adaptação celular

Prévia do material em texto

Anatomia Patológica - Medicina Veterinária
Adaptação Celular (Lesões Celulares irreversíveis e Reversíveis)
v
A degeneração celular é causada por alterações morfológicas e funcionais nas células, de forma reversível ou irreversível, sendo também temporárias ou avançarem para mortes celulares.
· Patogenias prolongadas podem danificar as células, tornando-as irreversíveis
· Ocorrem mais no citoplasma celular do que no núcleo
Lesões Reversíveis
Alterações morfofuncionais e bioquímicas decorrentes da incapacidade em se manter a homeostase celular. Resultam em acúmulo de substâncias no interior ou mesmo fora das células
· Origem das lesões reversíveis:
· Mecânicas (traumas)
· Infecciosas (doenças de bactérias, fungos e vírus)
· Complexos imunológicos (doenças autoimunes)
· Anóxia (falta de oxigenação)
· Hipóxia (diminuição de oxigenação nos tecidos)
· Causas tóxicas (plantas, substâncias, etc)
· Grau de degeneração pode variar em decorrência da:
· Natureza da célula afetada
· Intensidade da lesão
· Ação do agente patogênico
Degeneração Hidrópica (Vacuolar)
Acúmulo de água em células, aumentando seu volume, o que promove uma falência da célula ao tentar manter sua homeostasia normal e regular a entrada e saída de água
· Principais órgãos afetados são: rins, fígado, coração, pulmão e Sistema Nervoso Central (ex: Mal da vaca louca- afeta a absorção de água pelos neurônios)
· Órgãos afetados podem apresentar-se pálidos, sem brilho, inchados e pesados
· Microscopia: presença de vacúolos pequenos e claros (água dilui a matriz citoplasmática e dilata as organelas)
· Etiologia: 
· Baixa concentração de ATP
· Lise enzimática de ATPase
· Lesão em membrana plasmática
Degeneração Gordurosa (Lipidose ou Esteatose)
Acúmulo de triglicerídeos e outros metabólicos lipídicos (gorduras) dentro das células parenquimatosas - Fígado (hepatócitos), rim (epitélio tubular renal) e coração (células do miocárdio) 
· Ocorrem quando há aumento do estoque de gordura corporal
· Causas:
· Aumento da demanda energética
· Desequilíbrios nutricionais
· Doenças genéticas
· Intoxicações
· Órgãos ficam amarelados, leves (flutuam em formol), macios e gordurosos (textura untuosa)
· Diferentemente da Icterícia, causado pelo acúmulo de bilirrubina (fígado tem aparência igual a um saudável em microscopia)
· Microscopia: macro vesículas de imagem negativa que correspondem aos espaços preenchidos por gorduras 
Degeneração Hialina (Necrose hialina)
Acúmulo de proteínas dentro ou fora das células decorrente de alterações físico-químicas 
· Hialina: proteína que aparece em forma de gotículas arredondadas eosinofílicas no citoplasma ou núcleo
· Fibroplastia excessiva (grande proliferação de fibroblasto pelo tecido conjuntivo/epitelial) + desidratação excessiva causa uma aproximação das fibras, aumentando a densidade dos componentes intersticiais (aumento do colágeno) dando um aspecto hialino 
· Queloides
· Exemplos: 
· Doença do Músculo Branco
· Intoxicação por antibiótico
· Mioglobinúria (eliminação de mioglobina pela urina, depois dela ter sido liberada dos músculos e caído na corrente sanguínea)
· Miopatia de Captura
· Etiologia:
· Traumatismo: injeção intramuscular, pancada; é localizada
· Sistêmico: deficiência de vitamina E e selênio (funcionam como antioxidantes)
· Microscopia: estrias, perda de musculatura, homogeneidade do músculo
· Corpúsculo de Inclusão Viral: 
· Formada a partir do acúmulo de proteína viral, material proteico que sobrou da replicação do vírus.
· Localização sempre intracelular, intracitoplasmática ou intranuclear. Pode fornecer confirmação de diagnóstico.
· Coloração = anfofílica
· Vírus de DNA: adenovírus, herpesvírus, parvovírus; localização intranuclear
· Vírus de RNA: vírus da raiva (corpúsculo de Negri)
· Vírus da cinomose (intranuclear nas céls do SNC); intracitoplasmático.
· Não é possível detectar macroscopicamente
· Amiloidose:
· Deposição intersticial de material proteico, hialino eosinofílico, amorfo, homogêneo, birrefringente, metacromático, especialmente nas membranas basais
· Proteína exterior da célula
· Associada a infecções crônicas de caráter tecidual destrutivo
Degeneração Glicogênica 
Acúmulo de glicogênio nas células do fígado, rim, músculos esqueléticos e coração (acumulando mais que o necessário de triglicerídeos no citoplasma de células parenquimatosas)
· Causa base deficiência de enzimas que atuam no processo de sua degradação
· Fatores que favorecem o acúmulo:
· Glicocorticoides: promovem o acúmulo de glicose e aumenta a lipólise (quebra de lipídeos), e então começa a acumular no fígado
· Diabetes Mellitus: a hiperglicemia, causada pela queda da insulina, começa a gerar acúmulo de glicose devido ao baixo metabolismo
· Depósitos fisiológicos de glicogênio não podem ser detectados visualmente (órgão fica apenas marrom claro)
· Microscopia: glicogênio é demonstrado apenas pela coloração PAS (Ácido Periódico de Schiff) - semelhança com imagens negativas de gordura
· Vacúolos claros mal delimitados de diferentes tamanhos, promovendo o volume celular e a um aspecto fosco
Lesões Celulares irreversíveis 
v
Morte: parada definitiva e irreversível dos processos metabólicos das funções orgânicas e das atividades vitais.
Pode ser dividida em 3:
· Morte Geral Somática Clínica
· Necrose (morte celular inesperada devido à falta de oxigênio e nutrientes)
· Apoptose (auto destruição para substituição de novas células - atuação de macrófagos/fagócitos)
Retração do citoplasma e Picnose (núcleo reduzido)
· Causas de lesão celular: Agentes físicos, químicos, infecciosos, desequilíbrios nutricionais, privação de O2, reações imunológicas e fatores genéticosCariorrexe (fragmentação do núcleo)
Cariorrexe (conteúdo nuclear fragmentado sem rompimento)
· Morfologia
· Macroscópia: perda de cor, consistência, borda e odores, perda de parênquima.Formação dos corpos apoptóticos (mini fragmentos)
· Microscópicas: evidencia o contorno célular (“fantasma”).
· Nuclear= picnose (núcleo retraído), cariorrexe (núcleo fragmentado), cariólise (pequenos restos após a fragmentação), perda do núcleoLise Celular e Extravasamento de Citoplasma
Cariólise (Lise da carioteca - enzimas digestivas ácidas)
MACRÓFAGO/
FAGÓCITO
Fagocitose por Macrófagos dos corpos apoptóticos e fragmentos
Hipóxia: baixa concentração de oxigênio nos tecidos 
Apóxia: falta de oxigenação nos tecidos (lise celular por necrose- extravasamento do citoplasma)
PROCESSOS
Aumento do citoplasma (Picnose)
Estímulo (ex: morte celular)
NECROSE
Célula inteira
APOPTOSE
Ação das enzimas caspases
Aumento de tamanho e núcleo picnótico denso
Tipos de Necrose
· Coagulação/Isquêmica:
· Coagulação de proteínas (ação enzimática) que levam à uma obstrução sanguínea (congestão)
· Presença de áreas esbranquiçadas nos tecidos
· Realizada por lisossomos trazidos por leucócitos ou por autólise (digestão por suas próprias enzimas lisossômicas)
· Ex: Lesão celular por hipóxia, mas há outras situações; exotoxinas bacterianas e toxinas químicas
· Liquefação/Liquefativa:
· Ação enzimática que dissolve células ao ponto de ficarem gelatinosas
· As enzimas hidrolíticas liberadas pelos neutrófilos vão passar pela dissolução enzimática gerando muita autólise e heterólise
· As necroses do SN são sempre liquefeitas (devido a presença de muitas enzimas); fora do SN existirá a presença de pús
· É muito mais agressiva que as outras pela presença de bactérias
· Caseosa (Queijo):
· Formação de granulomas
· Área de necrose fica com aspecto amorfo, esbranquiçado, friável e pastoso (aspecto de queijo)
· É ligado à resposta defensiva mononuclear (macrófagos gigantes e linfócitos) - Gigantócitos
· Ex: Tuberculose - Rodeada por processo inflamatório crônico tipo granulomatoso
· Gordurosa/Esteatonecrose:
· Necrose do tecido adiposo (ação focal de lipases)
· Inflamação no pâncreas faz com que enzimas pancreáticas comecem a ser liberadas no tecido já ativadas (libera lipases no intestino delgado), degradando triglicerídeos em ácidos graxos, que vão reagir como cálcio, que começa a ser precipitado intracelularmente pela inflamação
· Depósito de áreas esbranquiçadas
· Microscopia: espaço em branco, tecido adiposo se degradando, depósito de cálcio
· Hemorrágica:
· Tecido avermelhado devido ao acúmulo de sangue em tecidos 
· Diferente de Embebição por Hemoglobina (apenas pós mortem)
· Necrose de coagulação + sangue 
· Precisa que haja necrose de coagulação/isquêmica para acontecer
· As hemácias causam uma coloração vermelho enegrecido com um tempo, resultado da eritrofagocitose (fagocitose de hemácia)
· Fibrinoide: 
· Proteína se acumula em volta de vasos sanguíneos
· Causa: reações imunes (formação de imunocomplexos + fibrina que extravasa dos vasos)
· Impede que nutrientes chegem aos tecidos
· Gangrenosa: 
· Presença de microrganismos saprófitas
· Somatória de diversos eventos: necrose coagulativa e liquefativa, migração de leucócitos
· Putrefação e produção de gás
· Infecção por bactérias decompositoras
· Pode ser seca ou úmida
· Ocorre geralmente no: tubo digestório, útero, pele e pulmões
· Presença de hemorragia na musculatura
image4.png
image5.png
image6.png
image7.png
image8.png
image9.png
image10.png
image11.png
image12.png
image13.png
image14.png
image15.png
image16.png
image1.png
image2.png
image3.png