PATOLOGIA GERAL

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PATOLOGIA GERAL
ESTUDO DAS DOENÇAS 
A patologia irar estudar as mudanças estruturais, bioquímicas e funcionais das células, tecidos e órgãos, que estão por trás das doenças.
CONCEITO DE DOENÇAS
Adaptação: Mudança de funções dentro de certos limites para ajustar-se as modificações induzidas.
Ex: Nosso organismo se adaptando as baixas c02, mudando as funções para poder sobreviver.
Saúde: Estado de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social.
Doença: Não conseguir se adaptar, estado de não adaptação. Assim, observando alterações orgânicas evidentes, sinais clínicos evidentes. 
· A patologia estuda os ASPECTROS de um processo de doença que formam o núcleo da patologia. A patologia estuda o que irá formar a doença.
 ETIOLOGIA (causalidade)
- O que causa aquela lesão? A doença?
-Química, física e biológica
-Intrínseco: Próprio do organismo animal.
Ex: Alteração hormonal levando a uma neoplasia.
-Extrínseco: Agentes externos ao animal.
Ex: Queimadura solar.
Doenças multifatoriais
Dependem de fatores externos e da parte intrínseca do animal. Ex: Neoplasias
PATOGÊNESE 
Estuda os mecanismos bioquímicos e moleculares da doença. A sequência de eventos que ocorrem em resposta a um agente infeccioso. 
ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS, MORFOLÓGICAS E BIOQUÍMICAS
As alterações morfológicas, também chamadas de estruturais, são aquelas visíveis, micro ou macro. 
Elas não são específicas, não são características de uma doença, as alterações nos direcionam para alguns agentes. 
As alterações estruturais são DINÂMICAS, assim, podemos entender em qual fase o animal está da doença. 
SCCC DN
Conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais que surgem nas células e tecidos após as agressões. Observadas a olho nu, microscópicos, métodos bioquímicos ou moleculares. 
Resposta da Célula à injúria, modificar para sobreviver. 
Célula normal -> adaptação celular -> hipertrofia, hiperplasia, atrofia, metaplasia, displasia.  
-Célula normal -> lesão reversível -> acúmulos intracelulares. 
-> Tumefação celular aguda (água)
Exemplo: água que se acumula em uma queimadura.
-Morte celular -> Lesão irreversível (morte celular, apoptose e necrose).  
*Lesões celulares sempre são patológicas, toxinas.
- Falta de oxigênio: isquemia -> diminuição da produção de ATP -> não formação de membranas -> ocorre também tumefação de lisossomos que perdem a capacidade de conter suas hidrólises e são extravasadas no citoplasma -> necrose.
O que leva a um dano maior maior ou menor?
A intensidade do estímulo ou do agente, como por exemplo o tempo de exposição ao Sol ou horário que se expõe ao Sol.
O processo crônico causa adaptação da célula
Processo crônico: curso maior, tempo maior que se expõe ao estímulo, podendo ou não ser irreversível. 
Doenças multifatoriais: vários fatores que levam à patologia.  
Hipertrofia: aumento do volume da célula. Um exemplo de adaptação fisiológica. 
Tende a desenvolver nas células que sofrem pouca replicação. 
Fisiológica ou patológica. 
Causas: Aumento da demanda funcional ou estimulação de hormônios e fatores de crescimento. 
Atrofia: Diminuição da quantidade de células e tamanho de células.
A atrofia resulta da diminuição da síntese proteica e do aumento da degradação das proteínas nas células, em função da atividade metabólica reduzida.
Exemplo: atrofia hepática, morte das células do fígado que causam a diminuição dos tecidos, posteriormente se forma um tecido de cicatrização.
Fisiológica: apoptose das células mamárias após o desmame ou diminuição do útero após o parto. 
Comum durante o desenvolvimento normal.
Patológica: depende da causa básica e pode ser ou generalização. 
Exemplo: cachorro caquético. 
Atrofia muscular por desnervação, músculo dorsal cricoaritenóide esquerdo, laringe, superfície dorsal, cavalo.
Hiperplasia: Aumento da quantidade de células com diferenciação normal. 
Ocorre em população celular capaz de se dividir. Fisiológica ou patológica. 
Pode ser secundário a uma hipertrofia.
Hiperplasia hormonal -> aumenta a capacidade funcional de um tecido, quando necessário. 
Hiperplasia compensatória: aumento de algum tecido em compensação há uma lesão.
*Se tiver uma quantidade maior de apoptose geralmente é uma neoplasia.
CUMEFAÇÃO 
Metaplasia: Um tecido simples se torna um tecido estratificado.
Exemplo: queratinização de algum tecido, estratificação. Pode ser ou não pré-cancerígena. 
Substituição adaptativa.
Substituição de cartilagem por tecido ósseo como por exemplo no bovino. 
· metaplasia epitelial mais comum é a colunar para escamosa
· metaplasia óssea (osso metaplásico) em tecido moles lesados. 
· metaplasia mielóide (hematopoiese extramedular em baço e fígado). 
Displasia:  Processo pré cancerígeno, multiplicação desordenada(dentro de um limite, desorganizada.) 
Exemplo: displasia coxofemural, perde a morfologia do fêmur, achatada na cabeça do fêmur. 
No fígado, os hepatócitos perdem a morfologia e a organização.  
Pode ter reversão se retirar o tecido. 
DEGENERAÇÃO CELULAR 
Processo de lesão reversível secundárias a alterações bioquímicas que resultam em acúmulo de substâncias anormais no interior das células.
Quando uma célula normal sofre um ESTRESSE , ocorre 
uma lesão REVERSÍVEL, acumulando substâncias intracelulares e tumefação celular aguda. 
SUBSTÂNCIA ANORMAL:
Substâncias EXÓGENOS DA CÉLULA:
Minerais, agentes infecciosos.
Substâncias ENDÓGENAS DA CÉLULA:
Produto da síntese ou metabolismo anormal.
PIGMENTO: 
Endógeno: Hemossiderose.
Exógeno: Acúmulo de pigmentos de carbono.
-Podem estar dentro de macrófagos alveolares. 
-Ferro acumulando nos hepatócitos.
CLASSIFICAÇÃO :
Degeneração hidrópica (tumefação aguda)
Degeneração Hialina e Mucoide
Esteatose e lipidiose hepática/rins:
Acúmulo de lipidiose 
Glicogenoses: Acumulo de carboidratos
Hipóxia
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA OU TUMEFAÇÃO CELULAR
Acumulo de água e eletrólitos no interior das células, causando uma lesão celular REVERSÍVEL. 
Causas variadas, mas principalmente na ausência de ATP. 
Animal desidratado: A célula tentará manter sua homeostasia normal e regular a entrada e saída de água.
MECANISMOS
1.Injúria, hipóxia, ROS (radicais livres) e vírus.
2.Falha na bomba de íons dependentes de energia da membrana plasmática.
3. Incapacidade 
- Aumento do citoplasma celular, altera a coloração da célula. 
RESPOSTA DA CÉLULA A INJÚRIA
1.LIPIDIOSE E ESTEATOSE
É o acúmulo de triglicerídeos e outros metabólicos lipídios.
- APOPROTEÍNAS: Formação das lipoproteínas e acúmulo de lipídeos.
ESTRIIATOSE HEPÁTICA
- Excessiva eliminação de ácidos graxos livres de armazenamento de gordura ou dieta que chega no fígado.
-A diminuição da oxidação ou uso do AGLs, ocorre principalmente no consumo de outra substância (álcool) por exemplo, o fígado metaboliza antes.
 SINDROME: CONJUNTO DE SINAIS 
1.Lipidiose hepática dos gatos.
2.Cetose bovina
3. Toxemia da prenhez em ovinos e caprinos
4. Diabetes mellitus em cães e gatos
5. Hiperlipidemia dos pôneis
6.Deficência de proteínas e calorias na dieta
GORDURA FISIOLÓGICA: Quando acaba de comer.
7. ICTERÍCIA HEPÁTICA: Hepatócio cheio de gordura, com aumento de tamanho, comprimindo os canalidicos biliares, a bilirrubina não passa e vai para o sangue, assim o gato fica AMARELO. 
Excesso de bilirrubina- Icterícia Pré-hepática
DEGENERAÇÃO ACÚMULO DE GLICOGÊNIO
( GLICOGENOSES)
É o acúmulo de glicogênio (carboidratos) de forma excessiva no interior das células. 
Degeneração Hidrópica (tumefação aguda) 
Lipidose/ Esteatose
É o acumulo de lipídios e outros metabólitos lipídicos dentro das células parenquimatosas.
1.Excessiva eliminação de AGlivres de armazenamento de gordura ou dieta.
2.Diminuição da oxidação ou uso de AGLs. 
3.Síntese deficiente apopreteína.
4.Combinação deficiente de proteínas e triglicerídeos para formar lipoproteínas (incomum)
4.Liberação deficiente de lipoproteínas dos hepatócitos.
TRATAMENTO: GLICOSE 
DEGENERAÇÃO ACÚMULO DE GLICOGÊNIO
( GLICOGENOSES)
É o acúmulo de glicogênio (carboidratos) de forma excessiva no interior das células.
Normalmenteem animais com uso continuo de corticoide e em diabetes melito.
Além de distúrbios genéticos (doenças de armazenamento de glicogênio)
DEGENERAÇÃO HIALINA
Acumulo de proteína dentro da célula, vítreo no interior da célula. 
A célula perde estriações, se condensa e torna mais rosa.
AMILOIDE: são substâncias hialina amorfa eosinofilias com conformações semelhantes. 
- Nos lumens dos túbulos renais ocorre acumulo de proteinúria. 
Problema: Insuficiência renal, comprime células adjacentes, fazendo atrofia ou morte por compressão e/ ou isquemia. 
GLOMERO: EMARANHADO DE VASOS
MORTE CELULAR
NECROSE E APOPTOSE 
1.No processo de apoptose, existem vários mecanismos, várias cascatas (facilita o controle)
2. No apoptose é organizada, há presença de vacúolos.
3.Na necrose é um processo generalizado, liberando as organelas para o meio extracelular, irá ocorrer o processo inflamatório bem acentuado. Inicialmente associada a tumefação celular aguda.
AUTOLISE: processo após a morte
NECROSE: processo no tecido vivo.
A inflamação não ocorre em tecido morto.
APOPTOSE
Processo geralmente individual, no apoptose, há um envelope protegendo, então, as células são degradadas de forma individual.
Necrose
Processo que ocorre em organismos vivos e seguida de fenômenos de autólise ( auto lise)
É Entendida com um conjunto das alterações morfológicas mais específicas, e de acordo com essas alterações, classificar o tipo de necrose.
É geralmente acontecendo em grupo, várias células sofrendo processos de ativação de enzimas celulares.
- Causas: - Redução de energia, produção de radicais livres, ação direta sobre enzimas, agressão direta a membrana citoplasmática. 
Alterações: Picnose celular, eosinofilia do citoplasma e cariotex.
 
NECROSE GRANGRENOSAS 
A patogenia da necrose, o processo inicial, é sempre o ]mesmo, o que muda o tipo é o tecido.
Primeiramente, ocorre o processo de necrose isquêmica, onde ocorre a ausência de o2 no tecido. Após isso, um fator externo, como processo infeccioso, ressecamento, ocorrerá a grangrenosas. 
NECROSE DE COAGULAÇÃO (ISQUÊMICA)
Nem sempre uma necrose de coagulação é causada por uma isquemia, ausência de ATP.
Ela se caracteriza pela preservação da arquitetura básica do tecido morto. 
Características: Células anucleadas e eosinofilias, persistindo por dias ou semanas. 
CAUSAS: Isquemia, exotoxinas bacterianas.
NECROSE CASEOSAS 
Necrose com aspecto macroscópico de massa de queijo. As causas mais frequentes são bactérias, protozoários e fungos de difícil eliminação.
Micobactérias, de tuberculose. Pode haver calcificação.
LÂMINAS 
1.Degeneração hidrópica no tecido epitelial de revestimento da pele 
As células do epitélio na membrana basal estão com morfologia aumentada. 
Além disso, aparentam envolto de suas células um clareamento.
2.Degeneração hialina 
Célula da pele. 
Aula 06.12 
1.apoptose 
Morte celular programa, formação de corpúsculo, sem processo inflamatório. 
Corpos pequenos.
Analise de BAÇO:
-Presença de células linfoide (baixo citoplasma)
-Núcleo extremamente condensado.
-Processo de brotamento com células bem pequenas.
2.marquinho em NECROSE DE COAGULAÇÃO 
1- Núcleo picnótico 
2.Cariorex 
3.cariólise
Infarto vermelho- Rins