Semiologia médica - resumão

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Anna Julia do Amaral Pena 
Semiologia 
Fundamentos da clínica médica 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Sumário: 
Aparelho Respiratório ————- página 3 
Aparelho Cardíaco ————- página 47 
Aparelho Urinário ————- página 101 
Aparelho Digestivo ————- página 121 
Aparelho Endócrino ————- página 214 
Aparelho Neurológico ————- página 245 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Aparelho respiratório 
Histologia: 
A maior parte do aparelho respiratório é revest ida por epitél io 
pseudoestratificado cilíndrico ciliado.

Possui glândulas submucosas.

O pulmão possui dois componentes principais: os alvéolos, nos quais suas 
paredes/ tabiques são constituídos por células epiteliais, sendo que há também 
pneumócitos na luz da parede desses alvéolos; e o restante do pulmão é 
formado, principalmente, por tecido conjuntivo de sustentação. 
Fisiologia: 
A principal função do aparelho respiratório é a troca gasosa.

Mecanismo de funcionamento: o centro respiratório emite um impulso nervoso 
que estimula a contração muscular (fenômeno ativo), resultando em uma alteração 
da pressão da caixa torácica, permitindo a entrada de ar nos pulmões (fenômeno 
passivo); Os sacos alveolares orientam a saída do ar.

A expansibilidade pulmonar é igual a expansibilidade dos alvéolos, ou seja, o 
quanto os alvéolos se abrem.

O murmúrio vesicular é caracterizado pelo barulho do conjunto de ar 
turbilhonando dentro dos alvéolos. 
Exame físico: 
Inspeção: O tórax é observado tanto com o paciente sentado como deitado. Na 
inspeção estática examinam-se a forma do tórax e suas anomalias congênitas ou 
adquiridas, localizadas ou difusas, simétricas ou não. Na inspeção dinâmica 
observam-se os movimentos respiratórios, suas características e alterações. A 
morfologia torácica varia conforme o biotipo do paciente (normolíneo, longilíneo 
e brevilíneo), cuja caracterização leva em conta a abertura do ângulo formado 
pelas últimas costelas (ângulo de Charpy). No normolíneo, o ângulo de Charpy é 
igual a 90°; no longilíneo, menor que 90°; e no brevilíneo, maior que 90°. 
Deve-se avaliar, de início, o estado de consciência do paciente, lembrando a 
frequência com que um grande número de enfisematosos, principalmente 
aqueles em que predomina a bronquite (tipo BB), apresentam-se em um estado 
torporoso devido à narcose pelo C02. 
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Na pele observam-se a coloração e o grau de hidratação, bem como se há lesões 
elementares sólidas, correlacionando-as com as doenças pulmonares. Assim, as 
pápulas e ulcerações com a paracoccidioidose; os tubérculos com a tuberculose e 
a sarcoidose; os nódulos com o eritema nodoso ou a sarcoidose e o eritema 
indurativo de Bazin; a urticária com a alergia; as vegetações com a 
paracoccidiodose, a tuberculose e os epiteliomas. 
 Deve-se observar a coloração da pele do paciente, destacando-se a cianose e a palidez, 
lembrando-se de que nem sempre há cianose, mesmo na hipoxemia grave. As mamas 
devem ser examinadas pela inspeção e palpação e comparadas quanto ao volume, 
posição do mamilo e existência de nódulos. Nas partes ósseas, deve-se procurar 
retrações e abaulamentos difusos ou localizados. 
Dependendo das alterações ósseas da coluna vertebral, costelas e estemo, 
teremos os vários tipos de tórax. 
O tórax chato ou plano é aquele em que a parede anterior perde sua convexidade 
normal, havendo por isso redução do diâmetro anteroposterior. As costelas 
aumentam sua inclinação, os espaços intercostais se reduzem e o ângulo de Louis 
torna-se mais nítido. As clavículas são mais oblíquas e salientes, e as fossas supra- 
e infraclaviculares, mais profundas. Nesse tipo de tórax, a musculatura é pouco 
desenvolvida, razão pela qual as omoplatas estão mais baixas, afastando-se do 
tórax, caracterizando o chamado tórax alado. Este tipo de tórax é próprio dos 
indivíduos longilíneos. Exemplos típicos encontram-se em alguns portadores de 
doença pulmonar crônica. 
O tórax em tonel ou globoso caracteriza-se pelo aumento exagerado do diâmetro 
anteroposterior, maior horizontalização dos arcos costais e abaulamento da 
coluna dorsal, o que torna o tórax mais curto. Exemplo desse tórax é observado 
nos enfisematosos do tipo PP (soprador rosado). No processo natural de 
envelhecimento, pode-se verificar o esboço desse tórax. Convém não confundi-lo 
com o tórax globoso dos enfisematosos, uma vez que o processo de 
envelhecimento não compromete as funções pulmonares, como acontece nos 
portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). 
O tórax infundibuliforme (pectus excavatum) caracteriza-se por uma depressão na 
parte inferior do esterno e região epigástrica. Em geral essa deformidade é de 
natureza congênita. A radiografia do tórax desses pacientes, na posição PA, 
mostra o contorno do átrio direito borrado, sugerindo, erroneamente, 
comprometimento do lobo médio. 
No tórax cariniforme (pectus carinatum), o esterno é pro- eminente e as costelas 
horizontalizadas, resultando em um tórax que se assemelha ao das aves (tórax de 
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pombo). Pode ser de origem congênita ou adquirida. Neste último caso, devido a 
raquitismo na infância. 
Tórax cônico ou em sino é aquele que tem sua parte inferior exageradamente 
alargada, lembrando um tronco de cone ou um sino. É encontrado nas 
hepatoesplenomegalias e ascites volumosas. 
O tórax cifótico tem como característica principal a curvatura da coluna dorsal, 
formando uma gibosidade. Pode ser de origem congênita ou resultar de postura 
defeituosa. Também a tuberculose óssea (mal de Pott), a osteomielite ou as 
neoplasias podem ser responsáveis por essa deformidade. 
O tórax cifoescoliótico apresenta, além da cifose, um desvio da coluna para o lado 
(escoliose). As formas leves dessas duas últimas deformidades são comuns e 
desprovidas de significado patológico. Ao se examinar uma radiografia de um 
indivíduo com cifose discreta, que não tenha sido feita em posição 
posteroanterior correta, a sombra traqueal aparece com um desvio que, na 
realidade, não existe. 


Para o reconhecimento do tipo respiratório, observar a movimentação do tórax e 
do abdome, com o objetivo de reconhecer em que regiões os movimentos são 
mais amplos. Em pessoas sadias, na posição de pé ou na sentada, quer no sexo 
masculino quer no feminino, predomina a respiração torácica ou costal, 
caracterizada pela movimentação predominantemente da caixa torácica. Em 
decúbito dorsal, também em ambos os sexos, a respiração é predominantemente 
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diafragmática, prevalecendo a movimentação da metade inferior do tórax e do 
andar superior do abdome. 
A observação do tipo respiratório tem importância no diagnóstico da fadiga e da 
paralisia diafragmática, condições em que a parede abdominal tende a se retrair 
na inspiração, ao contrário do que ocorre na respiração diafragmática normal. 
Nestas situações pode haver também alternância da respiração torácica e da 
abdominal, e os músculos da caixa torácica passam a ser recrutados devido à 
"fraquezà' do diafragma ou ao aumento anormal do trabalho respiratório por 
alguma doença que dificulta a respiração. 
Ritmo respiratório: Normalmente a inspiração dura quase o mesmo tempo que a 
expiração, sucedendo-se os dois movimentos com a mesma amplitude, 
intercalados por leve pausa. Quando uma dessas características se modifica, 
surgem os rit- mos respiratórios anormais: respiração de Cheyne-Stokes, 
respiração de Biot, respiração de Kussmaul, respiração suspirosa. Respiração de 
Cheyne-Stokes. As causas mais frequentes deste tipo de respiração são a 
insuficiência cardíaca, a hipertensão intra- craniana, os acidentes vasculares 
cerebrais e os traumatismos cranioencefálicos. Tal ritmo caracteriza-se por uma 
fase de apneia seguida de incursões inspiratórias cada vez mais profundas até 
atingir um máximo, para depois vir decrescendo até nova pausa. Isto ocorre 
devido a variações da tensão de 0 2 e C02 no sangue. Assim, o excessode C02 
durante o período de apneia obriga os centros respiratórios bulbares a enviarem 
estímulos mais intensos que resultam em aumento da amplitude dos movimentos 
respiratórios; com isto haverá maior eliminação de C02, e sua concentração no 
sangue cai. Consequentemente, não havendo estímulos exagerados dos centros 
respiratórios, diminui a amplitude dos movimentos respiratórios e assim 
sucessivamente. Nesse ritmo respiratório, a percepção "auditivà' do fenômeno é 
maior que a "visual": a respiração de Cheyne-Stokes é "ouvida" melhor do que é 
vista. 
Respiração de Biot: As causas desse ritmo são as mesmas da respiração de 
Cheyne-Stokes. No ritmo de Biot, a respiração apresenta-se com duas fases. A 
primeira, de apneia, seguida de movimentos inspiratórios e expiratórios 
anárquicos quanto ao ritmo e à amplitude. Quase sempre este tipo de respiração 
indica grave comprometimento cerebral. 
Respiração de Kussmaul: A acidose, principalmente a diabética, é a sua causa 
principal. A respiração de Kussmaul compõe-se de quatro fases: (1) inspirações 
ruidosas, gradativamente mais amplas, alternadas com inspirações rápidas e de 
pequena amplitude; (2) apneia em inspiração; (3) expirações ruidosas 
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gradativamente mais profundas alternadas com inspirações rápidas e de pequena 
amplitude; (4) apneia em expiração. 
Respiração suspirosa: Na respiração suspirosa, o paciente executa uma série de 
movimentos inspiratórios de amplitude crescente seguidos de expiração breve e 
rápida. Outras vezes, os movimentos respiratórios normais são interrompidos por 
"suspiros" isolados ou agrupados. Traduz tensão emocional e ansiedade. 
Tiragem: Durante a inspiração em condições de normalidade, os espaços 
intercostais deprimem-se ligeiramente. Tal fenômeno é mais visível na face lateral 
do tórax dos indivíduos longilíneos e resulta do aumento da pressão negativa, na 
cavidade pleural, durante a fase inspiratória. Se ocorrer obstrução brônquica, o 
parênquima correspondente àquele brônquio entra em colapso e a pressão 
negativa daquela área torna-se ainda maior, provocando assim a retração dos 
espaços intercostais. A tiragem pode ser difusa ou localizada, isto é, 
supraclavicular, infraclavicular, intercostal ou epigástrica. Essas áreas retráteis 
caracterizam a impossibilidade de o pulmão acompanhar o movimento expansivo 
da caixa torácica, devido à atelectasia subjacente. 
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Palpação: Além de complementar a inspeção, avaliando a mobilidade da caixa 
torácica, a palpação torna possível que lesões superficiais sejam mais bem 
examinadas quanto a sua forma, seu volume e sua consistência. Com o dorso das 
mãos, verifica-se a temperatura cutânea, comparando-a com a do lado oposto. 
A expansibilidade dos ápices pulmonares é pesquisada com ambas as mãos 
espalmadas, de modo que as bordas internas toquem a base do pescoço, os 
polegares apoiem-se na coluna vertebral e os demais dedos nas fossas 
supraclaviculares. 
O frêmito toracovocal (FTV) corresponde às vibrações das cordas vocais 
transmitidas à parede torácica. Estas vibra- ções são mais perceptíveis nos 
indivíduos cuja voz é de tonalidade grave. Como isto nem sempre ocorre, deve-se 
fazer com que o paciente pronuncie palavras ricas em consoantes, tendo-se 
consagrado em nosso meio as palavras "trinta e três’. 
Existem outros tipos de frêmito, como o frêmito brônquico, equivalente tátil dos 
estertores, e o frêmito pleural, que resulta da sensação tátil do ruído de atrito 
provocado pelas duas superfícies rugosas dos folhetos pleurais e que muitas 
vezes precede os derrames. 
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Percussão: Deve-se iniciar a percussão do tórax pela sua face posterior, de cima 
para baixo, ficando o médico atrás e à esquerda do paciente. Percute-se 
separadamente cada hemitórax. Em uma segunda etapa, percutir comparativa e 
simetricamente as várias regiões. A mão esquerda, com os dedos ligeiramente 
separados, deve apoiar-se suavemente sobre a parede, e o dedo médio, sobre o 
qual se percute, exerce apenas uma leve pressão sobre o tórax. 
Quatro tonalidades de som são obtidas: (1) som claro pulmonar ou sonoridade 
pulmonar nas áreas de projeção dos pulmões; (2) som timpânico no espaço de 
Traube; (3) som submaciço na região inferior do esterno; (4) som maciço na região 
inframamária direita (macicez hepática) e na região precordial. 
A coluna vertebral, ao ser percutida, provoca um som claro atimpânico. Havendo 
derrame de volume médio não septado, o som se torna maciço; se o paciente se 
inclinar para frente ou assumir o decúbito ventral, a macicez desaparece. Esta 
manobra contribui para diferenciar os derrames das condensações aí localizadas. 
Desde que exista condensação, o som maciço da coluna permanece, qualquer 
que seja a posição do paciente. 
Ausculta: A ausculta é o método semiológico básico no exame físico dos 
pulmões. É funcional por excelência, diferentemente da percussão, uma vez que 
possibilita analisar o funcionamento pulmonar. Para sua realização exige-se o 
máximo de silêncio, além de posição cômoda do paciente e do médico. 
Os sons pleuropulmonares podem ser classificados do seguinte modo: 
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‣ Sons normais: 
Som traqueal. 
Som brônquico. 
Murmúrio vesicular. 
Som broncovesicular. 
‣ Sons anormais: 

 Descontínuos: estertores finos e grossos. 
 Contínuos: roncos, sibilos e estridor. 
 Atrito pleural 
‣ Sons vocais: 

Broncofonia, egofonia, pectorilóquia fônica e afônica. 
 
Som traqueal: No som traqueal, bem como nos outros sons pulmonares, 
reconhecem-se dois componentes- o inspiratório e o expiratório -, cujas 
características estetoacústicas são específicas para cada som. O som traqueal, 
audível na região de projeção da traqueia, no pescoço e na região esternal, 
origina-se na passagem do ar através da fenda glótica e na própria traqueia. 
Diferenciam-se com facilidade seus dois componentes, sendo o inspiratório 
constituído de um ruído soproso, mais ou menos rude, após o qual há um curto 
intervalo silencioso que separa os dois com onentes, e o expiratório, um pouco 
mais forte e mais prolongado. 
O som brônquico: corresponde ao som traqueal audível na zona de projeção de 
brônquios de maior calibre, na face anterior do tórax, nas proximidades do 
esterno. O som brônquico muito se assemelha ao som traqueal, dele se 
diferenciando apenas por ter o componente expiratório menos intenso. 
Murmúrio vesicular: Os ruídos respiratórios ouvidos na maior parte do tórax são 
produzidos pela turbulência do ar circulante ao chocar-se contra as saliências das 
bifurcações brônquicas, ao passar por cavidades de tamanhos diferentes, tais 
como dos bronquíolos para os alvéolos, e vice-versa. Ausculta-se o murmúrio 
vesicular em quase todo o tórax, com exceção apenas das regiões esternal 
superior, interescapulovertebral direita e no nível da 3a e vértebras dorsais. Nestas 
áreas, ouve-se o som broncovesicular. 
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Som broncovesicular: Neste tipo de som, somam-se as características do som 
brônquico com as do murmúrio vesicular. Deste modo, a intensidade e a duração 
da inspiração e da expiração têm igual magnitude, ambas um pouco mais fortes 
que no murmúrio vesicular, mas sem alcançar a intensidade de som brônquico. 
Os sons anormais descontínuos são representados pelos estertores. 
Estertores: Os estertores são ruídos audíveis na inspiração ou na expiração, 
superpondo-se aos sons respiratórios normais. Podem ser finos ou grossos. 
Os estertores finos ou crepitantes ocorrem no final inspiração, têm frequência alta, 
isto é, são agudos, e duração curta. Não se modificam com a tosse. Podem ser 
comparados ao ruí- do produzido pelo atrito de um punhado de cabelos junto ao 
ouvido ou ao som percebido ao se fechar ou abrir um fecho tipo velcro. São 
ouvidos principalmente nas zonas pulmonares influenciadas pela força da 
gravidade. O mecanismo de formação destes sons temsido motivo de polêmicas 
desde a descoberta do estetoscópio. Aceita-se atualmente que os estertores finos 
sejam produzidos pela abertura sequencial de vias respiratórias anteriormente 
fechadas devido à pressão exercida pela presença de líquido ou exsudato no 
parênquima pulmonar ou por alteração no tecido de suporte das paredes 
brônquicas. O primeiro mecanismo explicaria a presença de estertores finos na 
pneumonia e na congestão pulmonar da insuficiência ventricular esquerda, 
enquanto o segundo seria observado nas doenças intersticiais pulmonares. 
Os estertores grossos ou bolhosos têm frequência menor e maior duração que os 
finos. Sofrem nítida alteração com a tosse e podem ser ouvidos em todas as 
regiões do tórax. Diferentemente dos estertores finos, que só ocorrem do meio 
para o final da inspiração, os estertores grossos são audíveis no início da 
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inspiração e durante toda a expiração. Os estertores grossos parecem ter origem 
na abertura e fechamento de vias respiratórias contendo secreção viscosa e 
espessa, bem como pelo afrouxamento da estrutura de suporte das paredes 
brônquicas. São comuns na bronquite crônica e nas bronquiectasias. 
Os sons anormais contínuos são representados pelos roncos, sibilos e estridor. 
Roncos e sibilos: Os roncos são constituídos por sons graves, portanto, de baixa 
frequência, e os sibilos por sons agudos, formados por ondas de alta frequência. 
Originam-se nas vibrações das paredes brônquicas e do conteúdo gasoso 
quando há estreitamento destes duetos, seja por espasmo ou edema da parede 
ou achado de secreção aderida a ela, como ocorre na asma brônquica, nas 
bronquites, nas bronquiectasias e nas obstruções localizadas. Aparecem na 
inspiração como na expiração, mas predominam nesta última. São fugazes, 
mutáveis, surgindo e desaparecendo em curto período de tempo. 
Os sibilos também se originam de vibrações das paredes bronquiolares e de seu 
conteúdo gasoso, aparecendo na inspiração e na expiração. Em geral são 
múltiplos e disseminados por todo o tórax, quando provocados por enfermidades 
que comprometem a árvore brônquica, como acontece na asma e na bronquite. 
Quando os sibilos são localizados em determinada região, indicam semiobstrução 
por neoplasia ou corpo estranho. 
Estridor: O estridor é um som produzido pela semiobstrução da laringe ou da 
traqueia, fato que pode ser provocado por difteria, laringites agudas, câncer da 
laringe e estenose da traqueia. Quando a respiração é calma e pouco profunda, 
sua intensidade é pequena, mas, na respiração forçada, o aumento do fluxo de ar 
provoca significativa intensificação deste som. 
Sopros: Quando auscultamos certas regiões do tórax (7ª vértebra cervical no 
dorso, traqueia, região interescapular), podemos perceber um sopro brando, mais 
longo na expiração que na inspiração. Essa é uma verificação normal. Todavia, 
ocorre também em certas situações, quando o pulmão perde sua textura normal, 
como nas pneumonias bacterianas (hepatização), nas grandes cavernas (brônquio 
de drenagem permeável) e no pneumotórax hipertensivo. Tais sopros são 
chamados, respectivamente, de tubários, cavitários e anfóricos. 
Atrito pleural: Em condições normais, os folhetos visceral e parietal da pleura 
deslizam um sobre o outro, durante os movi- mentos respiratórios, sem produzir 
qualquer ruído. Nos casos de pleurite, por se recobrirem de exsudato, passam a 
produzir um ruído irregular, descontínuo, mais intenso na inspiração, com 
frequência comparado ao ranger de couro atritado. Tal ruído recebe a 
denominação de atrito pleural. Representa um som de duração maior e 
frequência baixa, de tonalidade grave, portanto, o que toma fácil distingui-lo dos 
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estertores. Para reconhecê-lo, o examinador pode imitá-lo colocando uma das 
mãos de encontro ao próprio ouvido e atritando-o com a outra mão, com forte 
pressão. A sede mais comum do atrito pleural são as regiões axilares inferiores, 
onde os pulmões realizam movimentação mais ampla. O aumento da pressão do 
receptor do estetoscópio sobre a parede torácica pode tomá-lo mais intenso. Sua 
causa principal é a pleurite seca. A instalação de derrame pleural determina seu 
desaparecimento. 
Para completar o exame físico dos pulmões, auscultam-se a voz nitidamente 
pronunciada e a voz cochichada. Para isso, o paciente vai pronunciando as 
palavras «trinta e três" enquanto o examinador percorre o tórax com o 
estetoscópio, comparando regiões homólogas, tal como fez no exame do frêmito 
toracovocal, usando a mão. Os sons produzidos pela voz e ouvidos na parede 
torácica constituem o que se chama ressonância vocal. Em condições normais, 
tanto na voz falada como na cochichada, a ressonância vocal constitui-se de sons 
incompreensíveis, isto é, não se distinguem as sílabas que formam as palavras. Isto 
porque o parênquima pulmonar normal absorve muitos componentes sonoros, 
mas, quando está consolidado (pneumonia, infarto pulmonar), a transmissão é 
facilitada. 
Toda vez que houver condensação pulmonar - inflamatória, neoplásica ou 
pericavitária -, há aumento da ressonância vocal ou broncofonia. Ao contrário, na 
atelectasia, no espessamento pleural e nos derrames, ocorre diminuição da 
ressonância vocal. Observar que o aumento e a diminuição da ressonância vocal 
coincidem com as mesmas modificações do frêmito toracovocal. O fenômeno é o 
mesmo, isto é, facilitação da chegada das vibrações à parede torácica percebidas 
pelo tato (frêmito toracovocal) ou pelo ouvido (ressonância vocal). 
Quando se ouve com nitidez a voz falada, chama-se pectorilóquia fônica. Quando 
o mesmo acontece com a voz cochichada, denomina-se pectorilóquia afônica, a 
qual representa a expressão estetoacústica mais clara da facilitação da 
transmissão das ondas sonoras. 
Na ausculta da voz podem-se observar: 
‣ Ressonância vocal normal.

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‣ Ressonância vocal diminuída. 
‣ Ressonância vocal aumentada: 
 Broncofonia- ausculta-se a voz sem nitidez. 
 Pectorilóquia fônica- ausculta-se a voz nitidamente. 
 Pectorilóquia afônica - ausculta-se a voz mesmo se cochichada. 
Egofonia: É uma forma especial de broncofonia, ou seja, é uma broncofonia de 
qualidade nasalada e metálica, comparada ao balido de cabra. Aparece na parte 
superior dos derrames pleurais. Pode ser observada, também, na condensação 
pulmonar. 
Patologias: 
D.P.O.C: Doença Pulmonar Obstrutiva (ou Oclusiva) Crônica 
É o nome de um conjunto de 4 doenças; É caracterizada pela obstrução do fluxo 
aéreo; É uma doença crônica, progressiva e irreversível, geralmente relacionada a 
inalação crônica de pós ou fumaça. 
Exemplos: tabagismo (grande carga por um longo tempo); inalação crônica de 
cristais (silicose - rocha, antracnose - carvão, beriliose – berílio > pneumoconiose); 
fogão à lenha (só se o paciente ficar muito tempo em contato com o fogão, e em 
um lugar fechado; inalação de resíduos vegetais (cana-de-açúcar e algodão 
(bicinose - pneumoconiose causada devido à inalação de algodão)). 
Obs.: Segundo o Caya, o uso diário de fogão à lenha não é suficiente para ser 
apontado como causa da D.P.O.C., dado que a maioria das vezes, o fogão à lenha 
encontra-se em local arejado. 
As 4 doenças associadas que causam a D.P.O.C. são: bronquite crônica, enfisema 
pulmonar, bronquiectasia e hiper-reatividade brônquica. 
Bronquite Crônica: 
É uma doença inflamatória, a qual ocorre a inflamação dos brônquios;

Essa resposta inflamatória é mediada por linfócitos. 

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Toda a árvore traqueobrônquica é acometida.

Quanto maior a inflamação, maior o número de linfócitos na parede do brônquio; 
Com o aumento da vasodilatação (estimulada pela resposta inflamatória), forma-
se um edema na parede dos brônquios (camada submucosa). 
Aumento da quantidade de tecido conjuntivo – membrana basal fica mais 
espessa; Ocorre um aumento das células caliciformes, como também, hiperplasia 
glandular(glândulas mucosa e submucosa). 
Macroscopicamente: os brônquios ficam mais avermelhados e observa-se um 
aumento na quantidade de secreção. 
Perfil mais comum para a doença: normalmente, é homem, acima de 40 anos, 
fumante ou trabalhador, que tenha contato com muito pó. 
Obs.: O edema não diminui a luz do brônquio. O paciente não sente falta de ar. 

Não tem obstrução da passagem de ar.

O paciente tosse (para expectorar a secreção, e é também provocada pela 
inflamação); Após alguns anos, a doença vai evoluindo, tornando-se mais intensa 
e aumentando a quantidade de secreção. Com o passar dos anos, o tecido perde 
seus cílios, gradativamente, fazendo com o que paciente tenha tosse com 
secreção 24 horas por dia, todos os dias. 
Com o passar dos anos, essa tosse piora no período da manhã, devido ao 
acúmulo de secreção durante a noite. 
A falta de ar só estará presente se o paciente tiver muita secreção acumulada; 

A grande expectoração de manhã é denominada toalete matinal. 
No estado final da doença, observa-se metaplasia escamosa na parede dos 
brônquios. 
Sinais: 
Inspeção: nenhuma alteração. 
Palpação: expansibilidade, elasticidade e frêmito tóraco-vocal normais. Frêmito 
brônquico estará presente. 
Percussão: normal. 
Ausculta: murmúrio vesicular normal; estertor subcrepitante - ruído provocado 
por brônquios pequenos; e roncos – ruído provocado por brônquios grandes. 
Ambos os ruídos são provocados pela secreção que está se movimentando na 
árvore traqueobrônquica – na luz dos brônquios. 
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Enfisema Pulmonar: 
É caracterizado pela ruptura do tabique alveolar. 
Histologia: espaços alveolares maiores, área para as trocas gasosas menores;

O pulmão passa a ocupar um espaço maior, já que haverá uma maior quantidade 
de ar dentro dele; para que isso seja possível, ocorre um abaixamento do 
diafragma, permitindo, assim, a acomodação pulmonar 

Quando ocorre a ruptura do alvéolo, rompe-se, também, algum capilares, o que 
diminui a troca gasosa. 
Perfil mais comum: homem, fumante, 40 anos ou mais, dispnéia – devido à 
menor área de troca gasosa. 
Obs.: a deficiência na enzima alfa-1-tripsina pode causar dispnéia em adultos 
jovens, mas este caso não é caracterizado como D.P.O.C.

A dispnéia ocorre quando acaba a reserva funcional do paciente, a qual é usada 
ao realizar esforços. 
Sinais: 
Inspeção: aumento do diâmetro antero-posterior do tórax (tórax enfisematoso, em 
tonel, em barril), devido à hipertrofia da musculatura torácica (musculatura 
acessória); tempo expiratória aumentado; frequência respiratória aumentada; 
expansibilidade diminuída. 
Palpação: elasticidade diminuída; frêmito tóraco-vocal sem alterações importantes 
ou levemente diminuído (já que tem mais ar). 
Percussão: som hipersonoro (entre o claro pulmonar e o timpânico), o timbre é 
mais agudo, mais sonoro. 
Ausculta: murmúrio vesicular diminuído, já que o número de alvéolos que 
sobraram é menor; tempo expiratório aumentado; broncofonia diminuída. 
O conjunto de todos os sinais descritos acima caracteriza uma “Síndrome de 
Hiperinsulflação”. 


Exames Complementar: expirometria, a qual deverá estar diminuída; radiografia 
do tórax, a qual estará mais escura, o diafragma estará retificado e os espaços 
intercostais estarão aumentados. 
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Bronquiectasia: 
Consiste em um diagnóstico anatômico – uma condição;

Ocorre a dilatação dos brônquios, com necrose da parede e inflamação (acúmulo 
de bactérias, devido à dificuldade de expectoração da secreção);

A secreção costuma ser amarelada (devido à necrose e ao acúmulo de bactérias), 
odor fétido, grande quantidade, com episódios de vômica e a expectoração 
costuma ser matinal. 
Obs.: A bronquite crônica leva/ pode levar à uma bronquiectasia. 
Hiper-reatividade Brônquica: 
Asma brônquica = bronquite asmática = bronquite alérgica; além de serem a 
mesma doença, trata-se de uma doença hereditária; 

Essas doenças levam ao bronco espasmo, que é caracterizado por dispneia 
súbita, chiadeira (na ausculta, há sibilos inspiratórios e expiratórios) e esforço 
expiratório. 
Síndrome da condensação pulmonar: 
Condensação é diferente de congestão. 
A condensação se relaciona com a densidade do órgão; se a densidade esta 
aumentada significa que houve aumento da solidificação do pulmão. 
A síndrome caracteriza as diversas doenças que levem ao aumento da 
solidificação (fica mais sólido) do pulmão, por acúmulo de polimorfonucleares 
(com predomínio de neutrófilos) dentro dos alvéolos. 
 Histologia: quando os polimorfonucleares entram num determinado alvéolo, 
através dos poros de Gohn, todos os outros também ficam com 
polimorfonucleares —> com isso o pulmão fica mais sólido —> condensação 
pulmonar. 
Macroscopia: maior tamanho e peso do órgão, com consistência mais 
endurecido, solidificado, porém com a árvore traqueobrônquica continua íntegra. 
Caso seja retirado do corpo, permanecerá igual. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Microscopia: órgão se encontra menos esponjoso, mais sólido, sendo 
caracterizado como hepatização do pulmão (proximidade a aparência e 
consistência do fígado). 
Hepatização vermelha: fase inicial da inflamação, condensação pulmonar. 
Hepatização cinzenta: evolução da doença, fase mais tardia da inflamação. 
Em ambas as fases há solidificação do pulmão. 
Exame físico: 
Inspeção: Nada de importante, além da expansibilidade. 
Palpação: Elasticidade diminuída (porque está mais sólido, com maior pressão 
dentro do tórax) —> expansibilidade diminuída na área que estiver comprometida 
(vai entrar menos ar nos alvéolos comprometidos).Frêmito toracovocal aumentado 
(meio sólido propaga melhor a vibração). 
Percussão: som maciço (sem ar) ou submaciço (um pouco de ar). 
Ausculta: murmúrio vesicular diminuído ou ausente. Estertores crepitantes – 
barulho de quando esfregamos o cabelo (ruído que o alvéolo faz para abrir 
quando existe algo em seu interior que o faça estralar para abrir), presente 
durante a inspiração. 
Broncofonia aumentada com pectorilóquia: A semiogênese da broncofonia é a 
mesma do frêmito toracovocal, ou seja, ambos aumentandos na síndrome de 
condensação pulmonar. Graças ao meio sólido a voz fica mais nítida e audível, a 
essa característica nítida da broncofonia dá-se o nome de pectorilóquia. 
Pectoriloquia pode aparecer (mas nem sempre). 
Sopro tubário ou brônquico: patognomônico de condensação pulmonar: Traduz a 
perviedade da árvore traqueobrônquica e o parênquima pulmonar solidificado, 
mas nem sempre aparece. 
Obs.: O estertor crepitante é inspiratório (além de fino e discreto). O estertor 
subcrepitante é inspiratório e expiratório (pode se assemelhar ao crepitante na 
ausculta). Para diferenciar os dois ruídos é só pedir para o paciente tossir: se o 
som desaparecer após o paciente tossir é subcrepitante; se o ruído continuar 
após a tosse é crepitante. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Pneumopatias inflamatórias: 
1. Pneumonias ou Pneumonites: 
• São sinônimos. 
• Dependem do agente causador. 
• Pode ser: bacterianas, viral, fúngica ou bactérias atípicas (clamídia e 
micoplasma). 
1.1.Bacteriana: 
Bactérias próprias do corpo ou que entraram através da via respiratória. 
Depende da multiplicação das bactérias e da destruição que ela causa no 
interstício, diante disso o organismo inicia uma resposta inflamatória para 
combatê-las (vasodilatação, edema, infiltrado de polimorfonucleares). 
Bactérias podem causar pneumonia lobar ou lobular. 
São diagnósticos anatômicos, sendo diferenciadas apenas pelo local de 
acometimento (são iguais). 
Historia clinica e exame físico geralmente iguais, diagnostica-se como pneumonia 
e faz-se o mesmo tratamento. 
Diferenciam-se com a biopsia e exames de imagem. 
Lobar: onde o lobo inteiro, todos os alvéolos foram igualmente acometidos pelo 
processo inflamatório (estão todos iguais); mais comum em pessoas com o 
pulmão melhor, ou seja, crianças mais velhas ou adultos jovens.Lobular ou broncopneumonia: condensação menos intensa que na lobar; mais 
comum em RN e idosos. 
Pneumonia Bacteriana/ Lobar: 
É / pode ser causada por bactérias que fazem parte da flora bucal e que foi 
inalada acidentalmente. Normalmente causada pelo pneumococos, mais comum 
em crianças maiores e adultos jovens. 
Pneumonia bacteriana = pneumonia lobar, ou seja, todo o lobo é comprometido, 
já que os poros que existem no pulmão (nos alvéolos) facilita a disseminação da 
doença por todo o lobo. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
 Os poros estão íntegros, mas o lobo é inteiro comprometido por igual. Todos os 
alvéolos possuem a mesma quantidade de secreção. 
Macroscopia: o pulmão estará mais denso, mais pesado e mais duro; ao ser 
retirado do tórax, o pulmão irá, aparentemente, permanecer armado; ocorre a 
hepatização (aspecto de fígado) do pulmão (na fase aguda, o pulmão estará mais 
vermelho; já na fase crônica, o pulmão estará cinza) —> características da síndrome 
de condensação pulmonar. 
Perfil mais comum: Normalmente acomete adultos jovens, emocionalmente 
abalados ou com outros favores que resultam em um déficit da defesa do 
organismo; 
A história costuma durar de 3 a 5 dias (tempo que o paciente demora para 
procurar o médico). 
Sintomas: Paciente em bom estado que começa a apresentar prostação, cansaço. 
Febre que aparece quando se inicia a liberação de toxinas das bactérias e do 
sistema imunológico. Tosse pode ser inicialmente seca, depois com expectoração 
possivelmente amarelada, pela presença de bactérias, polimorfonucleares e pus. 
Raramente o paciente ultrapassa de 7 dias para procurar um médico. Pode 
apresentar dispneia: mais tardia, aparece após o inicio da febre. 
Se a infecção atingir a pleura, pode causar dor em pontada e localizada, que piora 
na inspiração forçada e melhora no decúbito homolateral (mesmo lado da dor). 
Pulmão não tem receptores para dor, então quando há sensação dolorosa é na 
pleura. 
Pode apresentar derrame pleural e/ ou epidema; nesse caso, haverá uma piora do 
caso (porém, a dor irá melhorar devido à diminuição do atrito). 
Sinais:

Inspeção: nada de importante. 
Palpação: elasticidade e expansibilidade diminuída; frêmito toraco-vocal 
aumentado. 
Percussão: som maciço ou submaçico. Importante lembrar que ao percutir a 
coluna vertebral, o som será claro pulmonar (normal). 
Ausculta: murmúrio vesicular diminuído; presença de estertor crepitante (só na 
inspiração); broncofonia aumentada, com pectoriloquia (som mais nítido, 33 = 
33); pode apresentar sopro tubário e/ou brônquico. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
O conjunto de todos os sinais descritos acima caracteriza uma "Síndrome de 
Condensação Pulmonar”. 
Exames complementares: 
Hemograma. 
Radiografia de tórax: radiopacidade homogênea —> opacidade (mais branco) no 
lobo inteiro comprometido. Confluência alveolar (brancos homogêneos) 
 Patognomônico de condensação pulmonar: broncograma aéreo (parece 
 um galho de arvore preto), mas a árvore brônquica está visível —> Tradução 
 do sopro tubário. 
Pneumonia Lobular/ Broncopneumonia: 
Não acomete todo o lobo. 
Acomete principalmente o pulmão de RN, que ainda não esta completamente 
formado, ou o de idosos, que já esta mais destruído —> Acomete pacientes que 
não possuem um pulmão normal, ou seja, os poros dos alvéolos não estão 
íntegros. 
Agente causador mais comum é o haemophilus, mas pode ser causado por 
diferentes bactérias. 
É semelhante a pneumonia lobar, porém a distribuição dos polimorfonucleares 
nos alvéolos é diferente, alguns possuem outros não. 
Microscopicamente: mais pesado e endurecido, porém menos hepatizado, pois 
a lesão é heterogênea (aspecto alveolar heterogêneo). 
Sintomas: Febre, tosse, expectoração amarelada em maior quantidade, podendo 
apresentar dispneia; 
Sinais:

Inspeção: nada de importante. 
Palpação: elasticidade e expansibilidade diminuídas; frêmito toraco-vocal 
aumentado. 
Percussão: som maciço ou submaciço. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Ausculta: murmúrio vesicular diminuído; presença de estertor crepitante; 
broncofonia aumentada com pectorilóquia; pode apresentar sopro tubário e/ou 
brônquico. 
Exames complementares: 
Hemograma: igual ao da lobar. 
Radiografia: radiopacidade mais heterogênea, áreas brancas em locais diferentes. 
1.2. Viral, fúngica ou bactérias atípicas (clamídia e micoplasma): 
As bactérias atípicas não causam pneumonia lobar ou lobular, elas se assemelham 
a ação dos fungos e vírus, causando PNEUMONIA INTERSTICIAL. 
Pneumonia Intersticial: 
Microscopia: espessamento dos tabiques pela presença de células, enquanto 
que o alvéolo permanece íntegro. 
Macroscopia: sem alterações. 
Sintomas: Pode apresentar tosse (sintoma mais frequente). Acompanhado ou não 
de febre. Dispneia (tabique espesso com células afastam os vasos dos alvéolos, 
prejudicando a troca gasosa). Hipóxia e cianose (pouco O2 e muito CO2). 
Sintomas: Tosse seca e invariável. Dispnéia. Febre pode estar presente ou não. 
Sinais:

Inspeção: nada de importante. 
Palpação: elasticidade, expansibilidade e frêmito toraco-vocal normais. 
Percussão: som claro pulmonar. 
Ausculta: murmúrio vesicular presente e simétrico. Pode haver ruídos pouco 
audíveis. 
OBS.: dispnéia + exame físico normal – a doença está no interstício. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Exames Complementares: 
Radiografia: aumento da trama vasculobronquica com aspecto reticular (interstício 
tem mais células). 
Hemograma: linfocitose. 
Abscesso Pulmonar: 
Uma infecção bacteriana leva a necrose num órgão, formando uma cavitação no 
local, que será preenchida por pus. 
Neocavitação com pus (cavidade recém formada). É diferente de empiema, que é 
o acumulo de pus em qualquer cavidade existente. 
Normalmente, há um tecido conjuntivo envolvendo o abscesso. 
Abscesso pode ocorrer durante uma pneumonia, ou ainda em pacientes que já 
tiveram pneumonia e não sabiam, ou não tiveram pneumonia. 
Abscesso leva mais tempo para se formar e o paciente demora mais para sentir. 
Menos comum do que a pneumonia lobar e lobular. 
O paciente não apresenta febre necessariamente. 
O paciente tem aparência de doente, porém, “sem história”, ele apenas se sente 
doente (mal estar). 
Perfil mais frequente: ao examinar, percebe-se que há alguma alteração, mas 
nada específico. 
Sintomas: Febre baixa e intermitente.Cansaço, prostração, adinamia, queda do 
estado geral.História atípica, doença arrastada. Dor caso atinja a pleura. Dispneia 
(depende do tamanho do abscesso). Episódio de vômica, semelhante ao vômito 
porém com tosse excessiva com expectoração fétida e amarelada (caso atinja a se 
atingir a árvore traqueobrônquica). 
2 principais sintomas (os mais característicos): vômica e hemoptise. 
Macroscopia: pulmão com cavidades e necrosado. 
Histologia: tabiques não íntegros (necrosados). 
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Anna Julia do Amaral Pena 
O exame fisico é variável, pois depende do tamanho do abscesso e onde ele está. 
Sinais: 
Inspeção: se o abscesso for grande pode haver diminuição da expansibilidade. 
Palpação: elasticidade pode estar diminuída, idem a expansibilidade. 
Percussão: pode haver timpanismo, dependendo do tamanho do abscesso e da 
proximidade do abscesso com o tórax. 
Ausculta: sopro anfórico ou cavernoso (sopro de turbilhonamento do ar, parecido 
com soprar na ânfora – vaso). 
Exames Complementares: 

Radiografia: observa-se a presença de líquido (nível líquido), destoante do preto 
do pulmão. 
Hemograma: as vezes é inexpressível; 
Culturas de bactérias: Usada em situações especiais de dúvida, mal prognóstico 
do paciente. 
 Não usado em todos os quadros de pneumonia, pois a maioria das 
 bactérias causadoras de pneumonia encontram-se na boca; o escarro vindo 
 do pulmão passara pela boca, onde será contaminado por elas, então não 
 será possível diagnosticar de onde elas realmente vieram. 
Tuberculose pulmonar: 
Também chamada de pneumonite granulomatosa. 
Agente etiológico: MycobacteriumTuberculosis – bacilo de Koch (BK): causa uma 
resposta inflamatória no organismo diferente das pneumonias; a resposta 
inflamatória é granulomatosa. 
Transmissão ocorre através do contato com a expectoração com o bacilo (tosse de 
pessoas infectadas, gotículas de secreção com o bacilo disperso no ar- aspiração 
e infecção por outra pessoa). 
Forma uma inflamação localizada, com granuloma, normalmente periférico e 
subpleural. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
É comum que ocorra uma resposta de linfonodos peri-hilares, formando nódulos 
de Gon —> Complexo de Gon: nódulos de gon e linfonodos. 
Granuloma: presença de células epitelióides e células gigantes cercadas por um 
halo linfocitário —> Células gigantes tipo langerhans (núcleos na periferia) na 
tuberculose. 
O granuloma pode desenvolver-se com necrose caseosa central (aspecto de 
queijo derretido). 
É uma infecção oportunista —> depende da imunidade da pessoa, o primeiro 
contato pode ocorrer mas ser causar a doença. 
TB primária: primeiro contato com o paciente (nódulo calcificado na periferia, 
organismo foi capaz de combatê-lo). 
TB secundária: desenvolvimento da doença, processo inflamatório que se 
estendeu para o pulmão. 
A partir deste nódulo: 
 Se a pessoa estiver higida: há destruição e imunização contra o agente (TB 
 primária: única sequela pode ser a calcificação do granuloma visível em 
 radiografia). 
 Se debilitada: imunodepremidos, canceres, outros – há desenvolvimento de 
 necrose caseosa central no granuloma. 
Paciente desnutrido, mora na periferia, imunodeprimido são mais susceptível, 
mais acometidos. 
Macroscopia: mais comum nos ápices do pulmão, local onde tem menos 
oxigênio. Pode se estender até a pleura. 
Sintomas:Tosse arrastada, pode ser seca ou pouco produtiva (pela destruição do 
parênquima e da parede do brônquio).A tosse é produtiva com muco ou 
secreções (sangue – hemoptise). Pode haver vômica. Pode também apresentar 
episódios de febrícula, mais comum ao final da tarde, acompanhada de sudorese. 
Dor caso atinja a pleura. Pode ter dispneia (pela extensão da tuberculose ou 
porque atingiu a pleura e causou derrame pleural). Emagrecimento importante no 
período da doença.Fadiga, prostração. 
Sinais: 
Inspeção: pode observar-se várias alterações, TB não. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Palpação: diminuição da expansibilidade mais comumente nos ápices. 
Percussão: som submaciço. 
Ausculta: diminuição do murmúrio vesicular. Pode ter sopro cavernoso. 
Exames complementares: 
Radiografia: Imagem da TB pode ser semelhante à da broncopneumonia. 
Granulomas (bolinhas) brancas nas periferias. 
Exame diagnóstico de confirmação: escarro. É o melhor exame a se fazer, mas 
pode não ter o bacilo e apresentar a doença, portanto deve-se fazer no mínimo 3 
amostras. 
 Comumente os bacilos não estão nas vias aéreas. 
 Esfregaço após diluição e centrifugação do escarro. 
 Utiliza-se a coloração de Zilnielsen, bacilo aparecerá vermelho —> 
 coloração especifica pois o bacilo é acido álcool resistente. 
 O bacilo é muito pequeno, portanto deve-se utilizar a objetiva de 100x 
 (aumento de 1.000), utilizando imersão para encontra-lo. 
Cultura do escarro: no mínimo 15 a 30 dias, é muito lenta (usada mais quando tem 
suspeita de TB, sem ter o diagnostico confirmado). 
Outro exame: Mantu. 
 Utilizados para pacientes que já tiveram contato com o bacilo. 
 Não é especifico. 
Tuberculose Pulmonar – Forma Miliar: 
Distúrbios da imunidade podem causar uma proliferação acentuada do bacilo, 
que ganha circulação sanguínea (via hematogênica) disseminando a infecção 
("metástases"). 
Ao chegar no tecido, o bacilo forma um granuloma (pelotinhas nos órgãos), 
podendo ainda atingir linfonodos, causando linfonodomegalia regional. 
Forma de disseminação da TB. 
É uma forma mais grave. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Diagnóstico: história inicial de TB (BK faz diagnostico de TB, e não de miliar). 
Radiografia: Imagem macroscópica das lesões (granulomas). Radiopacidade 
intersticial nodular. 
Exame físico: Inespecífico —> padrão intersticial, o exame físico é próximo do 
normal. Geralmente sem ruídos adventícios. 
Blastomicose Pulmonar Sulamericana: 
Causada por fungos: Paracocciodioides Brasiliensis. 
Este fungo gera uma resposta granulomatosa no pulmão: presença de linfócitos e 
células gigantes. 
Agente que, normalmente, fica esporulado na grama, no chão. Portanto é mais 
comum no campo. 
Local onde há costume de se levar o capim na boca, gerando lesão na boca e 
face. 
Além disso pode ser inalado, atingindo o pulmão. 
Se assemelha a TB, porém dentro do gigantócito há uma estrutura arredondada 
com uma membrana birrefringente, que é o fungo. 
Ao invés de BK, há fungos (paracocciodioides). 
Coloração especial: fungo corado em marrom 
História clínica: igual a TB. 
Lesão pulmonar: igual a TB, podendo apresentar necrose caseosa, mas 
frequentemente, com acometimento de linfonodos e lesões peri-hilares (ao redor 
do hilo), mas não necessariamente é assim. 
Radiografia: geralmente igual à TB, presença de pelotinhas com confluência 
alveolar, mas geralmente peri-hilar, bilateral, com imagem padrão em asa de 
borboleta. 
É menos frequente que TB, se houver lesões granulomatosas em face, nariz e 
boca, aumenta a chance de ser blastomicose. 
Síndrome da congestão pulmonar: 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Não confundir com condensação (solidificação do pulmão). 
Congestão é um termo usado para veias, significa estase de sangue em veia. 
Estase de veias do pulmão: CONGESTÃO PULMONAR. 
Estase nas veias do fígado: CONGESTÃO DO FIGADO. 
A congestão vem acompanhada de edema em todos os órgãos, menos no fígado, 
já que não tem interstício, há apenas hepatócitos, um do lado do outro. 
O pulmão possui um interstício com vasos e tecido conjuntivo frouxo, o líquido 
acumulado no interstício vai para os alvéolos. 
Não é chamado de edema porque não se acumula no interstício; nem de 
derrame, pois o alvéolo não é uma cavidade; chama-se, portanto, de congestão. 
Congestão pulmonar: liquido dentro dos alvéolos. 
Congestão pulmonar não é uma doença pulmonar. Ela está presente em outras 
doenças como pneumonia e outras patologias inflamatórias junto de exsudato. 
No caso da congestão sem inflamação (congestão passiva crônica), tem como 
principal causa a insuficiência cardíaca. 
Há aumento da pressão do ar no alvéolo. 
A cada inspiração, microscopicamente, o pulmão pode estar de um jeito: com 
diferentes quantidades de plasma em cada alvéolo, alguns podem contar 
exsudato extravasado, outros não. 
Macroscopia: Pulmão mais pesado, mais vermelho, mais brilhante, mais 
borrachudo e contendo mais líquido, se espremer sai mais liquido dos alvéolos 
Sinais: 
Inspeção: 
 Estática: Normal. 
 Dinâmica: Pode estar taquipneico (mas sem alterações significativas) – 
 depende da reserva funcional 
Palpação: Normalmente paciente está sem alterações. Elasticidade e 
expansibilidade normais . Frêmito toracovocal geralmente normal, mas pode estar 
diminuído (difícil de perceber). Se a congestão estiver muito acentuada pode 
haver alteração de tudo (paciente morto ou quase). 
Percussão: Som claro pulmonar 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Ausculta: Murmúrio vesicular geralmente normal, mas pode estar diminuído. 
Estertores crepitantes em base (liquido no alvéolo), predominantemente do lado 
direito. 
 Creptante: inspiração / se o paciente tossir e continuar o ruído, é creptante. 
 Subcreptante: inspiração e expiração/ pedir para o paciente tossir, se 
 desaparecer o ruído é subcreptante. Predomínio do lado direito pois a 
 drenagem deste lado é mais difícil pelo posicionamento perpendicular das 
 vênulas e veias. 
Edema agudo de pulmão: quando a congestão esta enorme desde a base até o 
ápice. 
Exame de imagem: 
Radiografia: 
Área cardíaca aumentada (congestão pulmonar é consequência de 
insuficiência cardíaca). 
Apesar da congestão ser maior na base, a tramavasculobronquica esta 
mais visível em ápice do pulmão: inversão da trama vasculobrônquica. 
Em radiografia normal vê-se a trama vasculobronquica (veias) 
muito mais presente em base, no ápice quase não se vê. 
Presença de risquinhos transversais denominados como linhas B de 
Kerley – é indicativo de congestão, mas difícil de ver. 
Edema agudo de pulmão: congestão muito grande —> quanto mais alto o nível de 
estertor creptante, maior o nível de congestão. 
Não se faz a propedêutica porque o paciente está prestes a morrer. 
Dispnéia e expectoração rósea, espumosa (plasma + escarro). 
Radiografia: semelhante a pneumonia, com congestão peribrônquica em 
asa de borboleta. 
Sintomas: Dispneia aos esforços. Quanto mais auto os estertores crepitantes 
maior é a congestão pulmonar. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Embolia pulmonar: 
Embolia pulmonar é diferente de tromboembolismo pulmonar. 
É um êmbolo que provem de qualquer lugar da circulação direita, qualquer veia 
do corpo. Se o êmbolo for maior que o calibre do vaso, este entope. 
Mais comum nos vasos dos MMII pelo retorno venoso. 
Tríade de Virchow: estase, lesão endotelial e hipercoagulobilidade —> pode 
formar um trombo em qualquer lugar. 
Veia: congestão. 
Artéria: hipertensão. 
Formação de um trombo em algum vaso, quando se despreende, percorre o vaso, 
chega até a veia cava (superior ou inferior), passa por ela (pois o calibre é maior), 
chega nos ramos da artéria pulmonar causando embolismo pulmonar (calibre 
menor, por isso o embolo entope). 
A consequência da trombose é a embolia pulmonar e não o tromboembolismo 
pulmonar (forma errada de se dizer). 
Artéria pulmonar supre 80% do pulmão, quando entope algum vaso a artéria 
brônquica (20%) supre a área afetada e não ocorre nada. 
Embolia pulmonar não causa nada no pulmão. 
A embolia pulmonar gera uma hipertensão pulmonar num pequeno ramo da 
artéria pulmonar. Por menor que seja o embolo o paciente pode morrer, pois o 
mecanismo de defesa do sistema arterial do pulmão, quando percebe a 
empactação, faz a liberação de substancias vasoativas e broncoativas para se 
defender e impedir a obstrução do vaso, levando a um broncoespasmo e 
vasoespasmo generalizado. Isso gera uma vasoconstrição bilateral (para tentar 
impedir que o embolo pare), porém acaba gerando uma hipertensão pulmonar 
grave, porque todos os vasos do pulmão estão contraídos (bilateralmente), então 
haverá aumento da pressão no tronco da artéria pulmonar fazendo o coração do 
lado direito sofrer, pois este lado tem, normalmente, uma pressão baixa, o 
ventrículo direito não tem força para vencer essa barreira, pode se distender 
subitamente culminando em fibrilação ventricular e morte. 
Toda vez que tiver aumento da pressão de câmara direita por doença pulmonar 
temos um cor pulmonale. 
Toda embolia tem vasoespasmo e hipertensão pulmonar. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
História típica e sintomas: 
Acomete pacientes que tem síndromes de hipercoagulobilidade, lesões 
endoteliais, pacientes acamados ou que ficam muito tempo parado, levando a 
formação do embolo e assim que se movimentam o embolo se desprende e pode 
chegar a um vaso de menor calibre. 
Dispneia súbita, que pode ser acompanhada de sibilos. 
Pode ser acompanhado de dor, pela distensão súbita da bainha dos vasos da 
artéria pulmonar (receptores de dor). 
Duração: muito variada, mas geralmente é rápida pois se o paciente permanecer 
por muito tempo com broncoespasmo e vasoespasmo, ele morre por cor 
pulmonar agudo. 
Exame físico: Inalterado. 
Diagnóstico: Como o exame físico esta inalterado há necessidade de outros 
métodos diagnósticos. 
Exames complementares: 
Gasometria: hipóxia e hipocapneia – PO2 baixo e CO2 baixo – até que prove o 
contrário é embolia pulmonar. 
Hipóxia por vasoconstrição. 
Radiografia: Não é possível observar o esforço do coração do lado direito. 
Eletrocardiograma: Pode ver o cor-pulmonar agudo. Sinais agudos de sobrecarga 
ventricular direta: S1Q3T3 – sinal de cor-pulmonares agudo (onda S em D1 com 
onda Q em T3 e inversão da onda T em D3). 
Ecocardiograma: Sugere, mas não confirma diagnóstico. 
Dosagem de D dímero (ou dímero D): Faz o diagnóstico da trombose, do 
distúrbio de coagulação, mas não de embolia. Muito inespecífico, pouco usado. 
Exame ouro: arteriografia pulmonar: 
É complicado de se realizar pois tem que passar o cateter até a artéria 
pulmonar. 
É de alto risco, pois cateter só de encostar no VD pode causar fibrilação, 
mas é o exame mais especifico. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Tomografia Computadorizada: 
Graças ao risco da arteriografia pulmonar, a TC é o mais indicado. 
Boa penetrancia em embolos proximais. 
Duas penetrações no pulmão quando se faz TC: se injetar muitos raios 
(penetração maior), fica difícil de observar as estruturas. Faz-se então uma 
penetração menor, denominada como “janela para pulmão”, para verificar 
o parênquima. Faz penetrância maior, denominada como “janela para 
mediastino” para visualizar o contorno do mediastino e os vasos, assim 
fica mais preto. 
Problema: TC só mostra trombos grandes, os pequenos (da periferia) 
são pouco visíveis. 
Sinal de duplo contraste: metade de um vaso esta preto (embolo) e a 
outra, branco (contraste) – sinal de embolia na TC. 
O sangue é mais branco do que substancias sólidas (como o 
contraste). 
Cintilografia pulmonar: 
Injeta no paciente isótopos radioativos, que formarão as imagens. 
Isótopo radioativo inalado, chega ao pulmão – via aérea normal (pode 
mostrar a falta de perfusão de uma região). 
Pode ter falsos negativos/positivos. 
Isótopo radioativo pelo sangue, não chega ao pulmão. 
Tratamento: Não tem —> trata-se da urgência (cor pulmonale agudo) e hipóxia. 
Estabilizar ventilatória e hemodinamicamente. Evitar outra embolia (o que já 
aconteceu não tem o que fazer) através de anticoagulação plena (heparinização 
plena para não coagular). 
Infarto pulmonar: 
A embolia pulmonar não da infarto, normalmente a artéria brônquica supre a 
irrigação da artéria pulmonar. Mas se houver déficit de suprimento, o sangue 
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Anna Julia do Amaral Pena 
estará chegando com menor pressão, então as células podem morrer e haver 
necrose do tecido, mas continua chegando sangue. 
Na insuficiência cardíaca pode haver comprometimento da artéria brônquica, as 
veias estão em estase congesta, assim o tecido é inundado com sangue. 
No DPOC há rotura do suprimentos sanguíneo e dos tabiques, quando ocorre 
embolia pode haver infarto pulmonar. 
O infarto pulmonar é hemorrágico, ao contrário de outros locais que é anêmico 
(branco). 
Os tabiques ainda estão preservados, alguns com necrose, mas não se vê mais 
células. Os alvéolos estão repletos de sangue. 
História: Igual da embolia. Paciente com distúrbio de coagulação, muito tempo 
acamado, lesão endotelial - associado a uma insuficiência cardíaca ou DPOC, 
fatores que favorecem a necrose do tecido pulmonar. 
Macroscopia: Pulmão pesado e armado (contrario de murcho). Pulmão vermelho 
a preto – dependendo do tempo do infarto – com superfície hepatizada.Mais 
denso. 
Microscopia: Ao corte o pulmão não está esponjoso, encontra-se solidificado, 
dependendo do tamanho do vaso. 
Necrose piramidal (triangular) com vértice voltado para o hilo. 
Brônquios pérvios —> mais solido e arvore traqueobrônquica pervia, 
caracterizando a síndrome da condensação pulmonar. 
Sinais: 
Inspeção: Nada de importante. 
Palpação: Expansão diminuída. Elasticidade diminuída. Frêmito toraco-vocal 
aumentado (sd de condensação pulmonar). 
Percussão: Som submaciço ou maciço. 
Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído. Broncofonia aumentada. Estertores 
crepitantes. Raramente sopro tubário e pectoriloquia. Escarro hemoptoico: 
paciente pode cuspir catarro com cor de tijolo. 
Exames complementares: 
�33
Anna Julia do Amaral Pena 
Gasometria e eletrocardiograma igual à embolia pulmonar. 
Radiografia: imagem homogênea branca (não confundecom pneumonia lobar 
porque a imagem é triangular com vértice voltado para o hilo), pode ter 
broncogramaa aéreo (síndrome da condensação pulmonar). 
Tratamento: Mesmo da embolia, evitar outros casos. Caso o paciente sobreviva o 
pulmão volta ao normal com o tempo. 
Hipertensão pulmonar primária: 
Definida pelo aumento da pressão na parede dos vasos na artéria pulmonar, 
normalmente secundária a patologias pulmonares (enfisema, TB, embolia 
pulmonar, AIDS, esquistossomose). 
Deve-se buscar as causas que estão gerando a hipertensão pulmonar secundaria. 
A hipertensão pulmonar primaria é uma doença genética, hereditária, em que os 
indivíduos começam (sem explicação lógica) a apresentar uma hiperplasia da 
camada média das arteríolas, aumentando a quantidade de células da camada 
media na arteríola, o que ira diminuir a luz, culminando no aumento da pressão do 
tronco da artéria pulmonar. 
Predominantemente em mulheres jovens que já apresentem alguém na família 
com hipertensão pulmonar. 
Macrocoscopia: Pulmão normal, sem alterações. 
Sintomas: Não é súbita, o paciente se adapta à diminuição da troca gasosa 
(saturação baixa). Dificuldades para realizar exercícios, fraqueza muscular, cansaço 
(não é dispenia aos esforços pois ela se adapta). Sintomas geralmente vem da 
consequência da hipertensão pulmonar progressiva: cor pulmonale (a tempo do 
átrio e ventrículo se adaptarem) – paciente vai apresentar sinais e sintomas da 
insuficiência cardiaca direita, raramente há comprometimento do coração 
esquerdo. 
Não é uma doença comum, primeiramente pensa-se em insuficiência cardíaca ou 
secundaria, caso sejam descartadas, deve-se lembrar que existe a hipertensão 
pulmonar primaria. 
Sinal patognomonico na necropsia: 
�34
Anna Julia do Amaral Pena 
Além da dilatação do calibre dos vasos ao nível pulmonar, há ainda distensão da 
artéria pulmonar (é menor do que a aorta e é observada com tamanho maior). 
Diâmetro aumentado da artéria pulmonar. 
Coloração do vaso torna-se amarelada e com elevação (aterosclerose na 
artéria pulmonar), verificada apenas post-mortem. 
Síndrome de derrame pleural: 
Liquido (plasma) na cavidade pleural = Pleurite ou derrame pleural. 
Pode ser hemorrágico ou empiema. 
Não é uma doença, mas sim uma consequência de uma patologia pulmonar que 
também pode acometer a pleura. 
Pneumonia bacteriana: pode dar derrame pleural, que estará do mesmo lado da 
pneumonia (pode ter empiema e sangue, que estarão localizados entre as 
pleuras). 
TB: pode dar derrame pleural do mesmo lado da TB, pela pleurite. 
Congestão pulmonar: pode dar derrame pleural porque as pleuras drenam para o 
coração. Pode ser bilateral ou unilateral à direita. 
No exame físico: Examinar o paciente sentado com as mãos no joelho, pois o 
liquido se acumula na base (ápice tem menos). 
Historia: Doença que ele apresentava com dor torácica que desaparece de forma 
súbita, pois as pleuras se afastam com o acúmulo de liquido então a dor 
desaparece. Mas com isso vem a dispneia por compressão do pulmão. 
Dispneia de progressão rápida (não súbita), vai se intensificando. 
Causa da dispneia: depende da área que não esta sendo ventilada e dos 
shunts (sangue não oxigenado vindo da área colapsada causa uma 
contaminação do sangue arterial, levando ao organismo esse sangue com 
menos quantidade de oxigênio). 
Causa do derrame pleural: falta de ar; e da pleurite: dor. 
�35
Anna Julia do Amaral Pena 
Sinais: 
Inspeção: Normal. Pode haver aumento do lado acometido (abaulado – liquido 
tomando espaço). 
Sinal de Lemos Torres: 
Relacionado à tiragem, que normalmente o espaço retrai na 
inspiração. 
É definido como o abaulamento expiratório dos espaços 
intercostais na expiração forçada, principalmente na linha do 
derrame, principalmente em derrames de médios e grandes 
volumes. 
Palpação: Elasticidade diminuída. Expansibilidade diminuída. Frêmito toraco-vocal 
diminuído (aumento do numero de meios que o som atravessa, por isso diminui o 
FTV). 
Percussão: Maciço ou submaciço na região do derrame. 
SINAL DE SIGNORELLI POSITIVO: patognomônico de derrame pleural 
Submacicez na coluna, macicez de um lado e claro pulmonar do 
outro: percussão da coluna com macicez desde que um lado 
possua som claro pulmonar. 
Qualquer doença que dá submacicez no tórax, diminui o pulmão, 
então ele ocupa espaço atrás da coluna. 
Percussão da coluna em pulmão normal: som claro pulmonar. 
No derrame há acumulo de liquido na região da coluna, 
levando ao som maciço. 
Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído ou abolido. Broncofonia diminuída 
(liquido transmite bem o som, mas tem mais meios para ele atravessar, então 
diminui a broncofonia). Presença de egofonia ou voz caprina: voz mais anasalada 
e aguda, semelhante ao som do clarinete. 
Sopro pleuritico ou “sopro em ééé”: 
Som da expiração (normalmente não ouvimos), ouve-se 
aumentado na área de derrame. 
Exames complementares: 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Não há necessidade, o diagnostico é clinico. 
Não indicar radiografia: 
Radiopacidade grande com nível do derrame, não há desvio do 
mediastino. Quando o derrame é pequeno há apenas um velamento do 
seio costo frênico (mais branco), ou tomando todo o hemitorax. 
RX deve ser feita após a drenagem do liquido. 
Síndrome da atelectasia pulmonar: 
Diagnóstico propedêutico. 
Síndrome secundaria a obstrução brônquica seguida de colapso alveolar por 
compressão. (colapso alveolar por obstrução brônquica). 
Causas de obstrução dos brônquios: 
Aspiração de corpo estranho: causa mais comum de atelectasia. 
Atelectasia por rolha de secreção: menos comum de ocorrer, é uma 
complicação de pacientes intubados em UTI, com sedação, muitas vezes 
desidratado e sem fazer retirada dessa secreção. 
Neoplasias. 
A obstrução do brônquio não permite que o ar entre e/ou saia, o pulmão vai ter 
uma quantidade de ar, deixando-o inicialmente cheio. Depois o ar passa a ser 
reabsorvido pelo sangue, pois o pulmão continua sendo perfundido (nutrido por 
sangue), assim o órgão vai murchando progressivamente.Independente do 
momento da obstrução do brônquio (inspiração ou expiração), o pulmão vai 
murchando progressivamente. 
Com isso há diminuição dos espaços intercostais, o diafragma vai subindo 
progressivamente e há desvio do mediastino para o lado da atelectasia. O pulmão 
pode hiperinsuflar, mas com retração do tórax (colapsado, menor). 
Processo simultâneo: o brônquio obstruiu, o sangue vai tirando ar do 
alvéolo, o pulmão pode hiperinsuflar, a pressão vai ficando negativa, o 
tórax vai retraindo e as estruturas vão desviando. 
�37
Anna Julia do Amaral Pena 
Pode ocorrer no brônquio fonte: causando atelectasia no pulmão todo. 
Pode ocorrer no brônquio lobar: causando atelectasia em um lobo apenas. 
Sintomas: Dispnéia súbita (logo que houver a obstrução do brônquio), podendo 
haver ou não tosse. 
Sinais: 
Inspeção: Assimetria de tórax (retração). Retração do hemitorax com diminuição 
dos espaços intercostais. Expansibilidade abolida do lado acometido pela 
atelectasia (imobilidade) 
Palpação: Elasticidade diminuída. Expansibilidade abolida. Frêmito toraco-vocal 
abolido do lado da atelectasia (do outro lado esta normal) 
Percussão: Macicez. 
Ausculta: Murmúrio vesicular abolido. 
Obs.: Em alguns casos, dependendo do local da atelectasia, pode apresentar 
ruído laringo traqueal, que se assemelha ao ruído do sopro tubário no brônquio 
acometido (mais comum no ápice), pois o desvio do mediastino leva o brônquio 
para um local onde deveria haver murmúrio vesicular, mas como esta abolido 
ouve-se ruído laringo traqueal. 
Exames complementares: 
Radiografia de tórax: 
Radiopacidade do lado acometido (branco). 
Radiotransparente (preto) é o lado normal (cheio de ar). 
Diminuição dos espaços intercostais. 
Desvio da traqueia e do mediastino para o mesmo lado do pulmão acometido 
(o que difere do derrame pleural). 
Tomografia: Pulmão colapsado. Assimetria do toráx 
�38Anna Julia do Amaral Pena 
Tratamento: Se a causa for uma obstrução, pode-se desobstruir o brônquio, 
porém se o problema é crônico, é mais difícil de se tratar e raramente o lado 
acometido volta ao normal. 
Neoplasias pulmonares: 
Metástases pulmonares: tumores secundários. 
Ao crescer o tumor no pulmão, pode haver atelectasia (por causar obstrução). 
Pulmão é fonte de metástases hematogênicas, independente do tumor. 
Normalmente as metástases têm formato irregular circular, quando ocorre na 
pleura é um pouco achatada e pode causar dor. 
Toda vez que se fizer diagnóstico de tumor primário num paciente, deve-se fazer 
o estadiamento da metástase para verificar a disseminação dele no corpo, se 
atingiu o pulmão (por exemplo) e propor então um tratamento. 
A anamnese e o exame físico não são suficientes para chegar ao diagnóstico das 
metástases pulmonares, opta-se, portanto, pelos exames complementares. 
Metástase mais frequente na base, pois é um local mais irrigado, chega mais 
sangue (disseminação hematogênica). 
Exame Físico: Não é eficiente nesse caso, não se consegue analisar uma 
neoplasia/metástase pelo exame físico. 
Exame complementar: 
Radiografia: 
Presença de massas radiopacas (bola grande branca) – até que se prove o 
contrário é metástase pulmonar. 
Metástase é achado radiológico. 
Sarcoidose pode apresentar esse sinal (doença pouco frequente). 
Pet Scan: cintilografia 
Isótopo radioativo que marca a célula que esta proliferando rapidamente. 
�39
Anna Julia do Amaral Pena 
Faz-se quando não há metástase evidente, antes dele indica-se fazer um 
estadiamento mais barato, como a radiografia. 
Neoplasias Primárias: 
Qualquer célula do pulmão pode gerar câncer. 
Mais comuns são os carcinomas broncogênicos, que nascem no epitélio (parede) 
dos brônquios (as céulas epiteliais estão na árvore traqueo-bronquica, por isso 
que os tumores obstruem a luz). 
Podem ter 4 tipos histológicos: 
- Mesma etiologia, nascem no epitélio dos brônquios, geralmente de grande 
calibre. Normalmente são tumores centrais. 
- Diferenças no aspecto histológico: diferença nas anaplasias, no tamanho das 
células, na quantidade do citoplasma. 
- Necessidade de saber o tipo histológico para o tratamento, clinicamente o 
diagnóstico é o mesmo. Papel do patologista de diferenciá-los. 
- Massa de tecido branco, que rodeia um brônquio, invadindo a luz deste, 
podendo levar a atelectasia. 
- Formato arredondado, com aspecto espiculado (metástase não tem aspecto 
espiculado). 
Carcinoma epidermóide: 
Tumor que lembra um epitélio pavimentoso estratificado, com núcleo grande, 
citoplasma abundante. 
Dismorfia (forma), dismetria (tamanho) e discromia (coloração), mitoses atípicas 
—> traduz um carcinoma de célula epitelial. 
Tem origem no epitélio escamoso, secundário à metaplasia escamosa do epitélio. 
Carcinoma indiferenciado de pequenas células; oat cell; ou tumor 
neuroendócrino de pulmão: 
Anaplasia. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Citoplasma não abundante. 
Núcleos diferentes um dos outros. 
OBS: Síndrome para neoplásica —> tumor pode ser secretor endógeno de ACTH, 
levando a hiperfunção da adrenal, denominada com Síndrome de Cushing. 
Carcinoma indiferenciado de células grandes: 
Citoplasma abundante. 
Células grandes. 
Habitualmente é um tumor proximal (próximo do hilo), em um brônquio de 
grande calibre. 
Nesses 3 primeiros tipos de Carcinomas: 
Macroscopia: massa sólida com tecido tendendo para o branco, com formato 
esférico irregular, podendo haver invasão periférica e podendo também crescer 
mais de lado do que o outro. 
Adenocarcinoma: 
É diferente dos três acima. 
É um tumor mais periférico, esbranquiçado, com necrose e proveniente do 
alvéolo. 
Alteração mais distal na árvore brônquica, lesão periférica, arredondada ou 
poligonal, que pode ser solida ou menos. 
Pode ser difícil verificar a diferenciação, pois as vezes se assemelha a um pulmão 
normal. 
Padrão histológico diferente: 
Carcinoma bronquíolo alveolar. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Semelhante ao padrão normal do alvéolo, mas com massa solida de 
células. 
Pode-se afirmar como neoplasia quando colocar em maior aumento 
e verificar anaplasia, dismorfismo, dismetria, discromia. 
História: Hoje, 90% dos casos de tumores primários são pacientes tabagistas de 
longa data, com histórico de DPOC, acima de 40 anos, ou idosos, que podem 
apresentar dor (acomete mais a pleura – pode apresentar derrame pleural), 
dispnéia e tosse(em todos os casos, frequentemente está relacionada ao câncer 
de pulmão). Acompanhado de emagrecimento, escarro com sangue. 
Ao exame físico pode apresentar atelectasia e derrame pleural. 
Pode ser confundido com pneumonia: 
Se um paciente com idade indicativa, histórico predisponente e apresentar 
imagem radiográfica diferente, possível febre e com tratamento de 
pneumonia, não persistir caso não melhore, pensar sempre em CA de 
pulmão. 
Radiografia: pulmão desairado, substituição do parênquima pulmonar pela 
neoplasia. 
Confirmação do diagnóstico: broncoscopia e biópsia. 
História/ Sintomas: Pode haver correlação genética. 
Paciente tabagista (na grande maioria), além disso: inalação de fumaça, 
agrotóxicos, poluição. 
Normalmente paciente já é portador de DPOC. 
Fumantes passivos têm mais chance de desenvolver câncer de pulmão do 
que as outras pessoas. 
Câncer de pulmão normalmente não dá dispneia, a menos que já exista 
atelectasia, há dispneia súbita. 
Frequentemente há presença de tosse com mudança do padrão característico 
(mais/menos seca, mais/menos intensa) e aparecimento de sangue no escarro, 
hemoptise ou qualquer tipo de outro sangramento deve-se pensar em câncer. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Paciente DPOCítico já apresenta tosse, portanto há modificação do padrão 
nas neoplasias. 
História de câncer de pulmão simula muito a história de TB. 
Pode ser acompanhada de dor se atingir a pleura, seguida de dispneia súbita, 
acompanhada de atelectasia. 
Exame físico: 
Pode haver alteração no exame físico, dependendo da extensão do pulmão, se 
houver acometimento da pleura, atelectasia. Mas pode haver uma grande massa 
tumoral que não seja possível detectar na propedêutica. 
Inspeção: Expansibilidade normal (muitos espaços no pulmão sem 
comprometimento). 
Palpação: Elasticidade normal. Frêmito toraco-vocal normal. Expansibilidade 
normal. 
Percussão: Normal. 
Ausculta: Normal. 
Exames complementares: 
Radiografia de tórax: 
Massa com tecido esbranquiçado, cujo formato é arredondado com 
espículas (aracniforme – forma de aranha) e irregular. 
Peri-hilar (próximo ao hilo). 
Pode ser confundido com broncopneumonia, TB – há necessidade de 
anamnese e exame físico, além dos exames complementares. 
É comum o aumento dos linfonodos —> linfonodomegalia no mediastino 
(mais visível na tomografia do que na radiografia) 
Esta massa pode fazer desvio das estruturas (traqueia e mediastino) 
Pulmão com enfisema 
Pulmão desairado, substituição do parênquima alveolar pela neoplasia. 
Tomografia: 
�43
Anna Julia do Amaral Pena 
Janela para pulmão 
Linfonodomegalia no mediastino 
Massa peri-hilar com contorno circular irregular e espiculado 
Biópsia: feita pós diagnostico, para descobrir o tipo histológico do tumor. 
Melhor método por broncoscopia. 
Síndrome de pneumotórax: 
Causa mais frequente de pneumotórax espontâneo é a ruptura de uma bolha de 
enfisema. 
Pode acometer pacientes jovens com deficiência de alfa-1-antitripsina ou idosos 
com DPOC. 
Traumas abertos e fechados podem levar ao pneumotórax. 
Fechado: fratura de costela. 
Causa iatrogênica: 
Punções de veia subclávia pode levar ao pneumotórax. 
Ocorre que o ar entra na cavidade pleural e pode comprimir o pulmão, causando 
colapso, pois houve aumento da pressão e o pulmão não consegue expandir. 
História/Sintomas: Paciente DPOCítico, entubado ou traumatizado. Dispneia 
súbita precedida de dor (compressão da pleura). 
Dispneiasúbita: atelectasia, embolia pulmonar e pneumotórax, porém com 
exame físico muito diferente entre elas, são facilmente diferenciadas. 
Sinais: 
Inspeção: Expansibilidade diminuída. 
Palpação: Expansibilidade diminuída. Elasticidade diminuída. Frêmito tora-vocal 
diminuído ou abolido 
Percussão: Som dentro de grande cavidade: Timpânico. 
Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído: toda vez que o murmúrio vesicular 
estiver diminuído e com som dentro de grande cavidade —> pneumotórax. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Exames complementares: 
Radiografia: Ar preto / Pulmão preto. Trama vásculo brônquica na periferia 
(risquinhos aparentes). Linha do contorno pulmonar externo visível (pleura). Sem 
desvio de mediastino 
Conduta: 
Drenagem de tórax: Colocação de dreno. Dependendo da extensão do 
pneumotórax a drenagem é rápida, em alguns casos mantém-se o dreno em selo 
d’água até que a pleura se reorganize. 
Síndrome da paquipleuriz: 
Grande espessamento da pleura 
Causas: Pleurite crônica ou grave: fatores que irritem a pleura —> presença de pus 
ou sangue. 
Empiema provoca um processo inflamatório na pleura – pus 
(polimorfonucleares) gera irritação. 
Hemotórax – causado por trauma, neoplasias, infarto, TB, pneumonia 
bacteriana. 
Ambos necessitam de drenagem de tórax, caso contrário leva ao 
paquipleuriz. 
Pneumonia de repetição pode espessar a pleura, mas é menos comum. 
Menos comum de ocorrer, pode haver sem nenhuma consequência para o 
paciente. Mas caso haja encarceramento do pulmão (carapaça de fibrose 
envolvendo o órgão), isso faz com que o paciente procure o médico. 
Sintomas: Paciente já adaptado, sem dor e sem tosse. 
Sinais: 
Inspeção: Expansibilidade diminuída. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Palpação: Elasticidade diminuída. Expansibilidade diminuída. Frêmito tóraco-vocal 
diminuído (mais meios para a passagem do ar). 
Percussão: Submaçicez. 
Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído. 
Tudo vai estar pouco diminuído. 
Difícil diagnóstico clínico, mais achados de necropsia do que propedêutico. 
Exames complementares: 
Radiografia: 
Se houve uma diferenciação de penetração nos dois hemi tórax (radiopacidade 
diferente nos lados) deve-se suspeitar de paquipleuriz. 
É um diagnóstico de suspeita. 
Pulmão afastado do gradiado costal (difícil de observar). 
Tomografia: 
Mais específica do que a radiografia, mas é difícil de observar. 
�46
Anna Julia do Amaral Pena 
Aparelho cardíaco 
Histologia: 
Microscopicamente: órgão composto por fibras musculares estriadas, 
esqueléticas e mononucleada como a lisa (músculo esquelético cardíaco). As 
fibras se comunicam por junções GAP e possuem o mesmo sentido. Possui um 
revestimento epitelial interno (endocárdio); o miocárdio é uma massa muscular 
mononuclear, composta por fibras separadas por finas travas de tecido conjuntivo 
por onde passam os capilares. 
Ligação entre as fibras é responsável pela condução do impulso entre as células. 
Revestimento seroso externo denominado como pericárdio visceral, envolto pelo 
pericárdio parietal. 
Anatomia: 
Localizado no mediastino, ocupando a maior parte dele. 
Tem formato cônico, com a ponta voltada para o lado esquerdo, intimamente 
relacionado com as estruturas do mediastino e envolto pelo saco pericárdico. 
Anteriormente vê-se predomínio da parte direita. 
Contorno direito: é dado pelo átrio direito (AD) e veia cava superior. 
Parte diafragmática: repousa sobre o diafragma, composta quase que 
totalmente pelo ventrículo direito. 
Contorno esquerdo: ventrículo direito predominantemente. 
O ventrículo esquerdo é difícil de se observar, mas pode ser visto na ponta do 
septo interventricular. 
Vascularizado pelas coronárias: 
Coronária descendente posterior (direita): sai da aorta e corre pelo sulco 
interatrioventricular direito que irriga a região diafragmática. 
Coronária descendente anterior (esquerda): desce pelo sulco interventricular. 
Coronária circunflexa: corre pelo sulco interatrioventricular esquerdo e irriga 
parede lateral. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Tecido gorduroso que envolve o coração pode ser encontrado em quantidades 
variadas. 
Septo interventricular: composto por tecido muscular em quase toda a porção, e 
o septo conjuntivo (num pequeno local). 
Internamente: dois átrios e dois ventrículos. 
Nos ventrículos a massa muscular é mais intensa do que nos átrios. 
Cada átrio se comunica com o seu ventrículo isoladamente, não há comunicação 
entre os átrios (D e E) e entre os ventrículos (D e E), para que não haja mistura 
entre sangue venoso e arterial. Assim, são separados pelos septos interventricular 
e interatrial. Entre eles há tecido conjuntivo, não havendo comunicação muscular. 
A comunicação nervosa se da pelo nodo sinoatrial. 
AD: músculos pectíneos – via de entrada do sangue. 
AE: sem musculatura pectinada. 
VD: parede muscular mais fina. 
VE: parede muscular mais grossa. 
Presença de valvas: 
Tricuspide: lado direito – 3 folhetos: folhetos são ligados as cordoalhas tendineas 
que convergem e se inserem nos músculos papilares 
Mitral: lado esquerdo – 2 folhetos: idem à tricúspide. 
Semilunares: aorta e pulmonar – diferem das atrioventriculares pois não tem 
cordoalhas tendineas nem músculos papilares. 
Fisiologia: 
Hemodinâmica e Elétrica. 
Elétrica: condução. 
Capacidade de automatismo: qualquer célula do coração tem a capacidade de se 
despolarizar sozinha, mas em diferentes tempos. 
A célula muscular tem a capacidade de transmitir o impulso elétrico e dispará-lo 
sem ter sido estimulada. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Nó sinusal ou sinoatrial: local de início da transmissão do impulso elétrico, as 
células conseguem se despolarizar mais rápido, fazendo o controle do batimento 
cardiaco. Esta localizado no AD, superior e lateralmente, próximo ao septo 
interatrial, logo abaixo da inserção da VCS. Após isso o impulso vai passando de 
célula para célula, através das pontes intercalares (junções de conunicação). 
Nó atrioventricular (AV): único ponto de passagem do impulso do AD para o VD, 
segue pelas fibras de purkinje e percorre através dos feixes de His (se bifurcam 
para levar o impulso para todo o VD – divisões antero superior, póstero inferior e 
médio septal), indo de célula para célula do endocárdio para o epicárdio. 
NÓ SINUSAL —> NÓAV —> contração 
Sístole: contração atrial e ventricular. 
Diástole: relaxamento atrial e ventricular. 
Contração atrial antes da ventricular (milissegundos de diferença). 
Hemodinâmica: 
Enquanto estiver em diástole tem-se chegada de sangue no AD através da veia 
cava superior e inferior e veias pulmonares e como a valva tricúspide esta aberta, 
o sangue vai em direção ao VD. 
Como a sístole atrial é um pouco anterior à ventricular é possível que se complete 
o enchimento do VD. Na sístole há contração e ejeção do sangue para a artéria 
pulmonar, o sangue faz pressão nas valvas culminando no fechamento da 
tricúspide (independe dos músculos papilares). Sangue vai para o pulmão. 
Na diástole do lado esquerdo, o sangue chega pelas veias pulmonares (4) e 
passam para o VE porque a mitral está aberta. Na sístole, a mitral se fecha pela 
pressão e o sangue vai para a aorta. 
Durante a sístole: AV fechadas, Semilunares abertas. 
Durante a diástole: AV abertas, Semilunares fechadas. 
Suprimento arterial do ventrículo é através das coronárias direita e esquerda, que 
estão implantadas na raiz da aorta, no fundo das lacineas da valva aórtica (do lado 
direito e esquerdo), então elas iram se encher na diástole (quando o coração 
relaxa o sangue volta pelas lacineas e encontra a coronária aberta, fazendo seu 
suprimento. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Únicas artérias que são supridas na diástole. 
Exame físico do coração: 
Localizado na região precordial: terceiro espaço intercostal, 1 cm a direita do 
esterno – porção superior direita; terceiro espaço intercostal, 1 cm a esquerda do 
esterno – porção superior esquerda;quinto espaço intercostal na linha 
hemiclavicular e apêndice xifoide. 
Inspeção estática: 
Ictus: quando o coração joga o sangue para frente, o sangue joga-o para traz 
(ação e reação), por ter o formato cônico e ser envolto pelo saco pericárdico, o 
ápice do coração (ponta) vem para a frente e bate no tórax – não é patológico; é o 
abaulamento intercostal compatível com a frequência cardíaca. 
Pode ser visível ou não, caso não seja, esta localizado no quinto espaço 
intercostal, na linha hemiclavicular. 
Caso seja visto, determinar: 
Localização 
Ritmo (rítmico, arritimico) 
Procurar abaulamentos e retrações 
Movimentos anormais 
Inspeção dinâmica 
Palpação: 
Bulhas (podem ser palpáveis, sem importância patológica). 
Frêmitos (patológico). 
Ictus: 
Com a mão espalmada, sentir a pulsação do ictus. Depois, com a polpa 
digital para dar a característica dele. 
�50
Anna Julia do Amaral Pena 
Localização. 
Ritmo. 
Extensão (tamanho – medir em polpas digitais). 
Forma normal (pontinha batendo) ou anormal. 
Percussão: 
Possível de percutir (som maciço ou submaciço). 
Mas é negligenciada pois não traz informações muito importantes. 
Ao percutir levemente é possível delimitar a área precordial, se o coração está 
aumentado ou não. 
Ausculta: 
Ruídos gerados na sístole e na diástole: chamadas de bulhas cardíacas: 
Ritmo (sempre a mesma distancia). 
Fonese (intensidade do som): normo fonéticas, hiper fonéticas e hipofonéticas. 
Frequência. 
Desdobramentos (anormais). 
Bulhas anormais (terceira e quarta). 
Primeira bulha: início da sístole (TUM) – gênese: 4 ruídos em tempos 
diferentes, mas que são muito próximos, então são ouvidos todos juntos: 
contração atrial (contra um volume de sangue da cavidade), contração 
ventricular, fechamento das valvas atrioventriculares e vibração das 
semilunares (sangue passando). 
Silencio sistólico. 
Segunda bulha: início da diástole (TA) – gênese: fechamento das 
semilunares, menos intenso. 
Silêncio diastólico: maior do que o sistólico. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Sopros: 
Definição: ruídos que aparecem nos silêncios, marcando o mau 
funcionamento das valvas e turbilhonamento do sangue nelas. 
Foco do sopro: sistólico ou diastólico 
Extensão: proto/meso/tele/holo 
Protodiastolico (primeiro terço), mesodiastólico (meio) e 
telediastolico (terço final). 
Se o sopro ocupar todo o ruído: holodiastolico 
Timbre: rude ou suave 
Irradiação para regiões do precórdio ou fora dele (realização de manobras 
para melhorar a audição dos sopros). 
Atritos: 
Entre os folhetos; é patológico 
OBS: No pulmão: atrito entre as pleuras, traduz pleurite (pneumonias, 
neoplasias, infarto pulmonar e TB). 
Focos de ausculta cardíaca: as valvas são melhor audíveis em locais específicos do 
precordio: mitral, tricúspide, aórtico e pulmonar. 
Tricúspide: no apêndice xifoide 
Mitral: na ponta do coração, sobre o ictus (se for visível; se não, colocar no 5 
EI, linha HC). 
Aórtico: melhor audível do lado direito, segundo espaço intercostal , 1 cm a 
direita do esterno. 
Pulmonar: melhor audível do lado esquerdo, segundo espaço intercostal 1 
cm a esquerda do esterno. 
Foco aórtico acessório: ajuda para ouvir o aórtico, localizado no terceiro 
espaço intercostal, a esquerda do esterno. 
1ª bulha: melhor audível em mitral e tricúspide 
2ª bulha: melhor audível em aórtico e pulmonar 
Mas a diferença é pequena, pode ser audível em qualquer local. 
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Exames complementares: 
Eletrocardiograma: ECG 
Atividade elétrica do coração. 
Onda P: despolarização atrial. 
Complexo QRS: despolarização ventricular. 
Onda T: repolarização ventricular. 
Radiografia: 
Pensar no tórax aberto, coração branco. 
Contorno externo da radiopacidade cardíaca é a CAVA SUPERIOR. 
Área visível na radiografia: lado direito, principalmente VD. 
Contorno mais inferior (pouco visível): lado esquerdo. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Curvatura da aorta: prosta da aorta????? (checar nome) 
Índice cardiotorácico: o maior diâmetro do coração deve caber em 1 hemitorax. 
Exame contrastado do coração: 
Arteriografia (cateter na artéria femoral ou braquial, vai até a coronária e enche-a). 
Ventrículografia (cateter com contraste no ventrículo). 
Ecocardiograma: 
Verificar as cavidades, as camaras, as valvas, paredes e septos. 
É examinador e aparelho dependente – resultado pode interferir no diagnóstico. 
Cintilografia miocárdica 
Tomografia: não é um bom exame para o coração 
Ressonância magnética: esta ganhando força, mas apenas para algumas 
patologias específicas. 
Patologias: 
Insuficiência cardíaca congestiva: ICC 
Macroscopia do coração normal: na visão anterior tem-se praticamente somente 
a câmera direita; A câmera esquerda é mais espessa que a direita; Na radiografia, 
o contorno superior é dado pela veia cava superior, em seguido uma curvatura do 
átrio direito (importante saber o ângulo dessa curvatura para detectar 
anormalidades). 
Microscopia: Fibras musculares sempre no mesmo sentido (no corte histológico) 
com frouxo tecido de sustentação; é praticamente somente fibra cardíaca. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Os sinais e sintomas (principalmente) dessa doença aparecem em outros tipos de 
patologias, por isso tem difícil diagnostico —> deve-se distinguir outras doenças 
de ICC. 
O coração tem como função manter a circulação venosa e arterial. Na insuficiência 
cardíaca congestiva, o coração não consegue manter essa função. Assim, como o 
coração bate mais fraco (diminui a força de contração), o sangue não é bombeado 
para frente e ele se acumula nas veias (por isso é insuficiência cardíaca 
CONGESTIVA) 
 Congestão: estase venosa (diminuição do fluxo que só ocorre nas veias). 
 Distúrbio eletro-fisiologico: não interfere na força de contração do coração. 
Toda insuficiência cardíaca é congestiva. 
A insuficiência cardíaca congestiva ocorre devido a doenças que destroem células 
(diminui o número de fibras) de forma global no coração (não ocorre somente em 
alguma cavidade, mas sim em todo o coração). Com essa destruição de fibras, 
hemodinâmicamente, tem diminuição de bombeamento. O organismo então 
utiliza mecanismos compensatórios para compensar esse déficit e manter a 
irrigação dos órgãos( mecanismo renina- angiotensina). 
Mecanismo compensatório: 
Diminui bombeamento —> Chega menos sangue no rim —> Liberação de renina —
> Renina se transforma em angiotensina —> Angiotensina causa vaso constrição 
periférica —> Mantém pressão arterial —> Atua no coração aumentando a 
freqüência cardíaca —> Ejeção fica normal —> Volume de sangue que chega aos 
tecidos fica normal. 
Sinais e sintomas na insuficiência cardíaca não depende do volume ejetado. 
Diminuição do bombeamento —> mecanismos compensatórios. 
Com a diminuição da contração do músculo, a cada sístole, resta resíduo na 
cavidade (ventrículo). Com isso, ocorre uma dilatação. 
 Se ficar resíduo na cavidade = dilata. 
 Se tiver uma barreira (ao fluxo do coração) na cavidade = hipertrofia. 
 Ambas as situações ocorrem como forma de adaptação. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Isso funciona mais para VE; ele hipertrofia ou dilata. Se o VE dilatar e 
hipertrofiar ele possui 2 doenças. Já o VD dilata sempre e, na maioria das 
vezes, dilata e hipertrofia junto. Hipertensão pulmonar causa barreira ao 
VD, então causa ICC direita isolada. 
Toda doença que tem destruição de fibras, vai gerar no decorrer do tempo, 
dilatação das fibras. 
Insuficiência cardíaca congestiva então, é uma cardiomiopatia dilatada global das 
quatro câmeras. 
Existem patologias cardíacas que acometem as 4 câmaras, causando uma 
dilatação delas, mas também outras que acometam apenas uma (só VD ou só VE). 
O exame físico e a história vão ser diferentes se tiver ICC nas 4 câmaras ou 
só direita ou só esquerda. 
ICC das 4 câmaras, ICC DIREITA, ICC ESQUERDA. 
Os átrios não têm importância na circulação sanguínea,os ventrículos é quem são 
os responsáveis. 
O excesso de fibras musculares deixa o coração hipertrofiado (bojudo) o coração 
contrai melhor e mais forte, e acaba crescendo para dentro da cavidade, 
deixando-a menor; ao se contrair, joga menos sangue para fora, diminuindo o 
volume diastólico, levando a uma ICC diastólica ou restritiva. 
A hipertrofia causa a ICC. 
Faz restrição ao fluxo. 
Vai haver congestão. 
A ICC ocorre devido a cinco doenças, que possuem quadro clínico semelhantes e 
são cardiopatias dilatadas: 
ICC: Cardiopatias dilatadas 
Perda da força de contração das quatro câmaras, dilatando-as. 
Insuficiência cardíaca sistólica. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
1. Cardiopatia chagásica: 
Leva a destruição crônica da musculatura do coração, diminui o numero de fibras, 
diminui a contração e dilatando as 4 câmaras. 
2. Miocardite viral: 
Inflama o coração, contrai menos e dilata. 
Causada por um vírus que tem predileção pelo coração. Esse vírus causa uma 
inflamação que vai destruir as células e o coração vai ficar mais fraco. 
Microscopicamente há linfócitos infiltrando toda a parede ventricular. 
Paciente desenvolve insuficiência cardíaca com cardiopatia dilatada em um 
período mais curto (por ser um vírus) 
Comum em adultos jovens. 
Ocorrência menos comum que a chagásica. 
O quadro começa com febre e indisposição. Após uma semana/10 dias depois o 
paciente apresenta sinais e sintomas do ICC. 
A diferença para a chagásica é a evolução. Na chagásica o paciente relata que o 
edema começou há dois anos, a dispneia ha grandes esforços há 1 ano/ 6 meses. 
Já na miocardite viral, o paciente tem esses sinais em 10 dias/uma semana. 
Pode evoluir para transplante. 
3. Miorcardiopatia Puerperal: 
Agente etiológico: parto. Alguns dias após o parto, a mulher tem uma inflamação 
que leva a essa miocardiopatia. 
Desenvolve miocardite, sem fisiopatologia definida, levando a perda de contração 
e dilatação. 
Alterações degenerativas da fibra muscular 
Mesmo quadro clinico da cardiopatia chagásica. 
Evolui do mesmo jeito que a Miocardite viral. 
Pode evoluir para transplante. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
4. Cardiomiopatia Dilatada Idiopática: 
Acomete mais mulheres. 
Não tem etiologia definida. 
Coração dilatado, parede afilada. 
Pouca inflamação, grande tortuosidade das fibras, afilamento das fibras e maior 
quantidade de tecido conjuntivo entre elas. 
Pode ocorrer por virus, epidemiologicamente, hereditariamente. 
A maior parte dos diagnósticos são feitos na necropsia. 
Clinicamente é diagnosticada quando tem-se um coração dilatado com a parede 
afilada, mas não se encaixa nas outras cardiopatias. 
5. Miocardiopatia Alcoólica: 
O álcool pode agredir o músculo gradativamente. 
Mesmo quadro clinico da cardiopatia chagasica. 
A microscopia tem 16 itens que pode ser encontrados, como hipertrofia de fibras, 
desalinhamento de fibras, infiltrado inflamatório, aumento de tecido conjuntivo = 
podem ocorrer em varias outras doenças. 
ATENÇÃO: há pacientes que possuem cirrose e pancreatite crônica por etilismo 
que não possuem miocardite alcoólica!! 
Controversa: alguns autores não acreditam. 
Diagnóstico propedêutico e fisiológico: Insuficiência cardíaca congestiva. 
Diagnóstico anatômico: cardiomegalia dilatada. 
Cardiopatia chagásica: 
Lesão no coração causada pela doença de Chagas. Essa ocorre pela infecção 
causada pelo Trypanossoma cruzi. A transmissão se da pelo mosquito barbeiro, 
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Anna Julia do Amaral Pena 
que ao se alimentar do sangue de algum animal contaminado, adquire o 
Trypanossoma c. (aloja no intestino do barbeiro). 
Durante o dia, o barbeiro fica em frestas (principalmente em casas de pau a 
pique). 
Pacientes que habitam áreas endêmicas e casas de pau a pique passam a ser 
também alvo de alimento para o barbeiro (se alimenta de sangue). 
As picadas normalmente ocorrem na região da face (o resto do corpo fica 
coberto). Ao picar, ele evacua e deixa próximo da lesão o Trypanossoma c.. Ao 
coçar a lesão, contamina o indivíduo. 
Nos primeiros dias/ horas tem inflamação na área da picada —> chama-se 
chagoma (nome parecido de tumor). 
Como no local da picada fica com edema, ele se arrasta para a área do olho por 
ser a área com mais elasticidade da face. Por isso, pacientes com chagas 
apresentam edema pálpebral unilateral - Sinal de Romanhã (SINAL 
PATOGNOMÔNICO de chagas na fase aguda). 
Em geral são crianças que apresentam sinais de Romanhã (adultos já apresentam 
rugas). 
Após a picada o Trypanossoma c. atinge a circulação e alcança órgãos onde 
deseja se multiplicar. 
A fase aguda (começo) é caracterizada por um estado infeccioso. Há queda do 
estado geral, prostração, período de febre e frequentemente o miocárdio é 
acometido (esse protozoário tem predileção por tecido nervoso e muscular). 
Pode ter, na fase aguda, um quadro que passe despercebido (quadro gripal) ou 
um quadro que se suspeite do diagnóstico (devido á áreas endêmica por 
exemplo). 
Ocorre miocardite aguda intensa (comum encontrar vários ninhos de amastigoto). 
Na fase aguda é comum ter ninho de amastigoto, forma encontrada nas células 
(corte histológico). Se agrupam nas fibras musculares e para se multiplicar, 
destroem essa fibra. Na circulação humana, ele se encontra na forma 
tripomastigota (forma losângular que possui flagelo longo). 
Após essa fase o indivíduo morre (por insuficiência cardíaca de instalação rápida e 
miocardite aguda) ou o organismo consegue conter a doença. Caso contenha, 
estabelece a fase crônica da doença de Chagas. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
O Trypanossoma c. nunca é destruído totalmente pelo nosso corpo, por isso 
continua se reproduzindo no coração. A cada reprodução, destrói um fibra 
(substituído por fibrose) e tem uma inflamação (substituído por fibrose). Até que 
um dia chega na fase crônica. Nessa fase, nos corte não é encontrado ninho de 
amastigoto. Em vez disso, é encontrado infiltrado inflamatório mononuclear (focos 
isolados de inflamação a custas de linfócitos). Esses focos ocorrem pela 
autoimunidade. 
Os linfócitos, que foram sensibilizados pelo Trypanossoma c., destroem fibras 
musculares sadias. 
Pela presença do Trypanossoma c. em menor número e pela presença desses 
linfócitos, a doença vai destruindo fibras até que o paciente passa a ter miocardite 
chagasica crônica. A miocardite chagasica crônica faz com que o coração perda a 
força, acumule resíduo e dilate. Portanto, adquire insuficiência cardíaca. Nessa 
forma chama-se de miocardite chagasica miopatica (paciente que teve 
cardiopatia chagasica aguda, provavelmente na infância , e na fase adulta 
desenvolve um quadro de insuficiência cardíaca congestiva). 
Há casos, em que paciente que tiveram a fase aguda despercebida, fazem corte 
histológico do coração, possuem os focos de linfócitos porém o coração é normal 
(normal de tamanho, no eletrocardiograma, na radiografia, sem insuficiência 
cardíaca). Essa forma chama-se forma assintomática = paciente tem doença de 
chagas mas é normal no exame físico e no exame de imagens 
Alem disso, há a forma neurovegetativa. Nessa forma, ele acomete o sistema 
nervoso e o trato digestivo (da mega esôfago, mega cólon) —> comente outros 
órgãos. 
Tem em a forma dromopática, em que ocorre bloqueio nos feixes de Hiz. O feixe 
de Hiz nasce no nó atrioventricular, é um ramo único e na altura do septo se 
bifurca. O ramo esquerdo de divide em três ramos (ântero-superior , póstero 
inferior e médio occipital), já o ramo direto é único e se bifurca somente na 
periferia. Eles são responsáveis pela transmissão de impulso, despolarização de 
célula para célula e então ocorre a contração. Na doença de chagas tem a 
interrupção disso. Não há repercussão, somente no eletrocardiograma , em que 
há alterações na onda de despolarização do ventrículo. Clinicamente pode 
ocorrer desdobramento, em que na primeira bulha, o lado direito demora em 
relação ao esquerdo. Porémisso não possui efeito nenhum, é somente fisiológico 
(o lado direito tem apenas um ramo e sua despolarização já demora mais 
normalmente, o ventrículo esquerdo apesar de ter mais músculo, sua 
despolarização ocorre mais rápido por ter três ramos = então há um pequeno 
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Anna Julia do Amaral Pena 
desdobramento fisiológico). Na ausculta fica TRUM e TRAM (1º e 2º bulha). Para 
diagnosticar um bloqueio deve pedir um eletrocardiograma. 
O bloqueio pode ser completo, só de um ramo ou só de um fascículo. Tudo é 
caracterizado como forma dromopática. A forma mais comum é o bloqueio 
completo do ramo direito e o bloqueio do fascículo ântero-superior do ramo 
esquerdo (em conjunto). 
É possível que ocorra só a forma dromopática, sem insuficiência cardíaca ou 
cardiomegalia. Pode ser somente miopática. E também pode ser a forma 
miopática e dromopática juntas. 
Como o linfócito esta mudando a célula, ela pode mudar seu potencial de ação e 
despolarizar sozinha. Caso isso ocorra o paciente possui extrassístole (quando 
uma célula do coração não espera um impulso do nó AV, se despolariza e essa 
despolarização passa no coração inteiro e ele contrai), que é um batimento 
ectópico fora de ritmo de base. Quando o paciente possui extrassístole, chama-se 
forma batimopática. 
Extrassístole também não causa nada, somente sensação de palpitação. 
Resumo da fase crônica: o indivíduo teve contato com o parasito na infância/ há 
tempos remotos, passou assintomático um período e de repente pode passar 
apresentar alguma forma: forma assintomática, miopática, dromopática, 
batimopática ou neurovegetativa. Em todas essas formas o indivíduo tem 
sorologia positiva para Chagas. 
 A epidemiologia é importante para detectar precocemente e tratar. 
Existem medicamentos específicos para a fase aguda 
O paciente pode desenvolver a doença também por transmissão congênita ou 
transfusão de sangue (além da picada do barbeiro) 
Na cardiopatia chagasica, além da dilatação tem também lesão de ponta ou 
aneurisma de ponta. A parede está fina e a cavidade esta grande, mas a ponta do 
coração (esquerdo e direito) está mais fina do que o resto (SINAL 
PATOGNOMÔNICO de chagas. 
Na lesão de ponta é comum formar trombose e ser fonte de êmbolos. 
Exame físico: 
Os sintomas são secundários à congestão e não ocorrem devido ao débito 
cardíaco (que está sendo compensado). 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Com a congestão, aumenta-se a pressão hidrostática, extravasa liquido e causa, 
então, edema. O edema depende do grau da congestão do sistema venoso 
central (todas as veias do corpo estão com congestão). 
 Edema é o sinal da congestão. 
 As veias do pé sofrem mais do que, por exemplo, as veias da cabeça 
 devido a gravidade. 
Por que o edema ocorre vespertinamente? Ao acordar , o líquido que está a mais 
(acumulado), está distribuído igualmente por todo o corpo. No final da tarde, o 
liquido se acumulou nos membros inferiores devido a ação da gravidade. No 
começo só ha edema no tornozelo, com o passar do tempo aumenta a pressão do 
sistema venoso e aumenta o edema (ocorre em outros locais além de aparecer 
mais cedo e não somente no final da tarde). 
De manhã há edema sacral, pois é onde o centro da gravidade se instala quando 
o paciente está deitado. 
Inicia-se o quadro clínico com um pequeno edema nos membro inferiores 
(tornozelo) bilateralmente que aparece no final da tarde (vespertino). Esse edema 
é progressivo e uniforme além de vir acompanhado de dispneia (que ocorre no 
começo somente aos grandes esforços) que também possuem evolução 
progressiva. 
A dispneia ocorre devido a congestão pulmonar que ocorre junto com a 
congestão sistêmica. 
O edema começa primeiro que a dispneia, porque a dispneia possui mecanismo 
de adaptação melhor. Os dois evoluem juntos/ de forma paralela (se a dispnéia 
estiver maior que o edema, não é ICC. Nessa patologia os dois devem estar igual 
e evoluir iguais). 
Quando já tem edema grande e dispneia aos esforços moderados, começam os 
sintomas associados ao baixo débito. O paciente passa a urinar menos (rim filtra 
menos devido a má perfusão) e apresenta nictúria (urina somente de noite). De 
noite, o coração faz menos força para perfundir todos os órgãos ja que não tem a 
força da gravidade, assim todos os órgãos são melhor perfundidos. Com isso, o 
rim trabalha/ filtra melhor de noite e o paciente urina de noite. 
Pacientes com um edema um pouco maior, teve maior volume de liquido que 
volta para o coração. A câmera direita, por estar dilatada envia mais sangue para o 
coração do que consegue (funciona como um cano) e esse sangue para no 
pulmão quando ele deita (maior a congestão). Ele tem, então, dispneia paroxistica 
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Anna Julia do Amaral Pena 
noturna (acorda de madruga com falta de ar). Ele levanta e melhora devido a 
gravidade. 
Ao iniciar a dispneia paroxística noturna , ao menos que o paciente levante a 
cabeceira, ela ocorre todos os dias no mesmo horário ( ou depois do mesmo 
intervalo de tempo em que o paciente se deitou). 
 Somente o paciente que possui um volume de sangue que não é reabsorvido e 
se acumula no pulmão que apresenta dispneia paroxística noturna. 
Resumo: Paciente possui história arrastada ou mais aguda (dependendo da 
doença), mas que começa com edema nos pés e dispneia aos grandes esforços. 
O edema é vespertino e evolui progressivamente seguindo uma graduação 
(primeiro o pé, o tornozelo, a perna, depois o joelho, coxa, etc… ). A dispnéia 
acontece mais ou menos simultâneamente e progride de grandes esforços para 
esforços cada vez menores (até, em alguns casos, dispneia aos mínimos esforços, 
em que o paciente não pode deitar). Nesse intervalo, o paciente passou a ter 
nictúria e depois de um tempo passa a apresentar episódios de dispneia 
paroxística noturna. 
O edema será mole, depressivel, simetricamente (distribuído nas duas pernas), 
predominantemente nos membros inferiores (mas pode ser nas costas) 
Há sinais extra cardíacos e cardíacos: 
Sinais extra cardíacos: são sinais da insuficiência cardíaca. 
 Todas as veias do corpo estão dilatadas devido a congestão 
Estase jugular bilateral pulsátil (em pacientes normais, a veia jugular não é vista 
com uma inclinação de 30º, já em pacientes com ICC é possível) = SINAL 
PATOGNOMÔNICO 
 O sangue que desce pela jugular é continuo (chega sangue o tempo 
 inteiro). Na diástole a veia está murcha, na sístole a veia dilata. Portanto veia 
 pulsa. Contudo é um pulso quadrifasico (e não bifasico como da artéria) 
 porque tem parada na contração átrial, contração ventricular, fechamento ` 
 da valvas e quando dilata tudo. 
Edema no membros inferiores simétrico e bilateral 
Hepatomegalia: fígado é o primeiro órgão a ter estase por estar próximo do 
coração. 
 Congestão no fígado causa hipertrofia. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
 ICC não causa hipertensão porta. 
 O hepatócito tem formato de hexágono. Nas pontas tem os espaços porta 
 e na meio tem a veia centro lobular. O sangue entra no fígado pelos espaço 
 porta, atravessam os sinusóides e vão para a centro lobular. Esta se junta, 
 forma a supra hepática e desemboca na veia cava inferior (sistema 
 circulatório do fígado). A estase vai ser na centro lobular, se aumentar vai 
 para os sinusóides. Isso vai gerar uma hepatomegalia e o sangue nunca vai 
 chegar no espaço porta (o paciente morre antes) - Fígado em nós moscada 
 (sangue na centro lobular e sem sangue no espaço porta) 
 Normalmente essa distensão do fígado dói, porque ela é súbita 
Congestão pulmonar com ou sem derrame pleural: a congestão pulmonar 
começa nas bases mas pode alcançar a pleura 
Sinais cardíacos: 
Inspeção: Íctus desviado para a esquerda (da linha hemi clavicular) e para baixo 
(do 5º espaço intercostal). 
 Ictus: ponta do coração que bate no tórax porque o coração empurra o 
 sangue para frente e o sangue empurra o coração para trás. Na ICC o 
 sangue empurra menos o coração paratrás porque tem menos 
 bombeamento (hipo impulsivo). 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Palpação: Ictus hipo impulsivo, aumentado e globoso (mais de três polpas digitais, 
arredondado). 
Percussão: Área cardíaca aumentada. 
Ausculta: Bulhas taquicárdicas. Presença de terceira bulha (galope proto 
diastólico) = SINAL PATOGNOMÔNICO DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
DILATADA. 
|TUM| —————|TA|—TA—————————|TUM|—————|TA|—TA———————— 
TA: fechamento das semi lunares; começo da diástole —> coração relaxa. 
 No coração com resíduo, quando o sangue desce do átrio (período 
 chamado proto diastólico). 
 A terceira bulha pode aparecer em recém nascidos ou em idosos 
 avançados (sem insuficiência cardíaca). 
 Sopro de insuficiência mitral e tricúspide - pode ou não ocorrer, depende 
 da dilatação. 
 Coração dilatou, todas as suas estruturas se afastaram assim como as 
 válvulas mitral e tricúspide. Com isso, elas não conseguem se fechar e tem 
 sopro. 
 Nem todo sopro significa ICC, pode ser outra patologia ou dilatação do 
 coração. 
 Sopro é sinal de dilatação e não de ICC. 
 Pacientes compensados terão apenas sopro e íctus desviado. O resto dos 
 sinais e sintomas não apareceram. 
Exames complementares: 
Não há exames complementares que fazer diagnóstico de insuficiência cardíaca 
congestiva. 
Eletrocardiograma: mostra alterações que indicam a cardiopatia que levou à ICC 
(não diagnostica ICC) - deve ser pedido para ser diagnosticado não somente a 
disfunção mas também o diagnóstico anatômico 
Radiografia: mostra a cardiomegalia global (coração em moringa - base larga e 
afina em cima - indica todas as cavidades do coração dilatadas), sinal do duplo 
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Anna Julia do Amaral Pena 
contorno (sinal de dilatação do átrio esquerdo) e desvio do bronquiofonte (“sinal 
da bailarina”) 
 Curvatura do átrio direito normalmente é pequena, porém na ICC é mais 
 alongada, menos côncava devido à dilatação. Já o átrio esquerdo, 
 normalmente não é possível ver sua curvatura. Contudo na ICC, sua 
 curvatura soma-se com a do átrio direito - sinal do duplo contorno. 
 O bronquiofonte esquerdo passa do lado do átrio esquerdo. Se o átrio 
 aumentar de tamanho, desvia o brônquio. 
 Ângulo fica mais obtuso ao dilatar o ventrículo esquerdo. A linha média 
 veio mais para a direita. 
Ecocardiograma: é um ultrassom que verifica dilatação (bom para ver cavidade e 
parede). Não mede ejeção de forma confiável (há 5 cálculos diferentes para isso). 
Miocárdiografia radio-isotópica: exame de medicina nuclear para o coração (usa 
isótopo radioativo) = PADRÃO OURO. 
ICC: Cardiopatias hipertróficas 
Hipertrofia do coração. O músculo cresce pra dentro, diminui a cavidade, diminui 
o enchimento diastólico, diminui o volume ejetado, causando congestão. 
Coração direito: hipertrofia e dilata. 
Coração esquerdo: hipertrofia ou dilata. 
IC direita isolada: core pulmonale 
Principal causa de hipertensão diastólica: vasoconstrição periférica. 
CARDIOPATIA POR HIPERTENSÃO (vasoconstrição periférica) 
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA: HIPERTROFIA SEPTAL ASSIMÉTRICA. 
Cardiopatia por Hipertensão: 
Aumento da pressão do sangue na parede dos vasos 
Pressão arterial: 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Pressão sistólica: pressão que o sangue faz na parede do vaso; depende 
do volume de sangue ejetado no vaso e da elasticidade da artéria. 
O volume ejetado depende da força de contração e do volume que 
chega (volume diastólico final). 
Ou o coração esta ejetando mais volume, ou a parede esta mais 
dura. 
Pressão sistólica elevada traduz doença no vaso. 
Pressão diastólica: depende das arteríolas. 
É a barreira do esvaziamento do coração. 
Arteríolas tem camada muscular e são responsáveis pelo controle 
da resistência periférica. 
A resistência periférica é responsável pela pressão diastólica. 
Acima de 90 o coração tem que fazer mais força para vencer a 
barreira, e então, hipertrofia. 
Hipertrofia ventricular esquerda 
É a hipertrofia da parede, diminuindo a cavidade, de maneira concêntrica do VE. 
O VD não sofre. 
HE: aspecto e coloração do núcleo, aumento do tamanho das fibras. 
VE: mais redondo e tonógeno, ocupando mais parte distal. 
O sangue que esta chegando esta sendo mandado para fora, mas chega 
menos sangue. Aumenta a frequência cardíaca para compensar. Começa a 
sobrar sangue para traz (AE dilata e hipertrofia, veias pulmonares, 
extravasamento de liquido no alvéolo) 
Sobrecarga esquerda e congestão pulmonar. 
História e sintomas: 
Individuo que já possuía hipertensão de longa data com níveis altos e não tratava. 
Depende dos níveis pressóricos e do tempo de hipertensão. 
Dispnéia progressiva aos esforços. 
Estertor crepitantes. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Lado direito normal do coração. 
Sinais: 
Inspeção: Taquicardia. Sinais extra cardiacos. 
Palpação: 
Ictus hiperimpulsivo. 
Ictus cupuliforme: que pode estar desviado, e bate mais de ponta e mais 
forte (sinal de cardiopatia por hipertensão). 
Ausculta: 
Hiperfonese de primeira bulha 
Presença de quarta bulha (cardiopatia por hipertensão): sinal de 
diminuição da complacência ventricular D ou E (capacidade de se 
distender). 
Gênese: Contração atrial se afasta do som da primeira bulha: ele 
contrai antes e fica mais tempo contraindo, o ruído da contração 
atrial se afasta dos sons da B1, aumentando os ruídos audíveis. 
Bulha pré sistolico: TUM TUM TA - galope. 
Exames complementares: 
Radiografia: 
Inversão da trama vasculo brônquica (congestão pulmonar). 
Nariz de anta ou coturno de soldado: ângulo esquerdo do coração mais 
agudo (hipertrofia ventricular). 
Ecocardiograma 
Na cardiopatia por hipertensão (isolada) não há, normalmente, insuficiência 
cardíaca direta. Há um hipertrofia concêntrica, insuficiência diastólica do 
ventrículo esquerdo. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Pode ocorrer uma caso de através da congestão pulmonar, levar a uma 
hipertensão pulmonar que, por sua vez, leva a uma insuficiência cardíaca direita. 
Contudo, pacientes com hipertensão grave morrem de insuficiência renal ou 
AVCH antes de que isso aconteça. 
Mecanismo de Bergheim: toda vez que houver hipertrofia das duas câmeras, 
pode ter hipertrofia do septo e com isso, o septo pode abaular para o lado direito 
(principalmente nas hipertrofias grosseiras do lado esquerdo). Ao abaular, diminui 
a cavidade e pode levar a uma insuficiência diastólica do ventrículo direito. 
Portanto, pode ocorrer insuficiência diastólica do ventrículo direito por hipertrofia 
do ventrículo esquerdo e também por conta do mecanismo de Bergheim. 
Pode ocorrer também o inverso, o septo abaular para o lado esquerdo. Porém é 
menos freqüente. 
Cardiomiopatia Hipertrófica Idiopática: 
Dispneia aos esforços. 
Hipertrofia assimétrica do coração, com predomínio septal. 
Patologia hereditaria (investigar na familia). 
Confirmação do diagnostico: ecocardio. 
Micro: hipertrofia muscular, padrão típico de fibras maiores, núcleos maiores e 
mais corados, com desalinhamento de fibras musculares (sentidos diferentes). 
Síndromes valvares: 
Síndromes valvares são conseqüentes das doenças das valvas (alteração da 
função de fechamento e abertura das valvas. 
Insuficiência da valva: sopro aparece porque a valva não fecha direito 
Estenose de valva: sopro aparece porque a valva não abre direito 
Aparecimento dos sopros: turbilhonamento do sangue quando passa na valva, ou 
porque ela não abre direito ou porque não fecha direito, e com isso tem o sopro. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Tanto a insuficiência, como estenose valvar podem aparecer SOPROS. 
Vão aparecer depois das bulhas, no silencio sistólico ou diastólico. 
Semiogênese dos sopros: 
8 diferentes sopros, quanto a origem. 
4 sistólicos: TUSS-TÁ 
Mitral está fechada na sístole: se houver sopro, traduz INSUFICIÊNCIA 
MITRAL, incapacidade de fechar direito. 
Tricúspide está fechada na sístole: INSUFICIENCIA TRICUSPIDE.Pulmonar está aberta na sístole: ESTENOSE PULMONAR (menos comum de 
aparecer), sangue passa com força, fazendo o ruído. 
Aórtica está aberta na sístole: ESTENOSE AORTICA– ruído vai para cima e 
então, pode irradiar para o pescoço (lateral direita). 
4 diastólicos: TUM- TÁSSS 
Mitral está aberta na diástole: se houver sopro traduz ESTENOSE MITRAL. 
Tricúspide está aberta na diástole: ESTENOSE TRICÚSPIDE (menos comum 
de aparecer). 
Pulmonar está fechada na diástole: INSUFICIÊNCIA PULMONAR (menos 
comum de aparecer). 
Aórtica está fechada na diástole: INSUFICIÊNCIA AÓRTICA. 
Mais comuns: 
Sopro sistólico: insuficiência mitral, tricúspide e estenose aórtica 
Sopro diastólico: estenose mitral e insuficiência aórtica. 
Timbre do sopro: 
Suave: sopro soprado (insuficiência). 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Rude: sopro raspado (estenose). 
Um sopro pode ser suave mas ser alto e forte. 
Irradiação do sopro: o sopro dependendo da sua origem; pode irradiar para 
outros focos ou para outros lugares que os outros não vão. Para saber onde está, o 
melhor é fazer as manobras e checar a irradiação. 
Normalmente o sopro de insuficiência tricúspide irradia para insuficiência mitral e 
vice versa. Pois com dilatação, afasta as valvas, podendo ter duas insuficiências 
juntas. Mas que são diferenciadas pelas manobras. 
Insuficiência Mitral: 
Sopro sistólico, suave, mais audível em foco mitral. 
Costuma irradiar para o foco tricúspide e para a axila esquerda, no mesmo espaço 
intercostal até posterior; quando for intenso pode irradiar para o tórax inteiro. 
Sopro Miguel Couto: quando irradia para todo tórax e continua audível de 
maneira forte e intensa, que pode agudizar semelhante a um “ruído de gaivota”. 
Manobra de Valsava (patognomônico): na expiração forçada aumenta a pressão 
no tórax e o volume de sangue no AE e, consequentemente, aumenta o sopro. 
Melhora sopros de câmaras esquerdas – insuficiência mitral e estenose aórtica. 
Insuficiência Tricúspide: 
Sopro sistólico, suave, mais audível em foco tricúspide. 
Irradia apenas para foco mitral. 
Manobra de Rivero Carvalho: paciente inspira fundo e prende a respiração – sopro 
aumenta, ao soltar o ar sopro diminui. Pois, na inspiração profunda diminui a 
pressão do tórax aumenta a quantidade de sangue que chega ao coração. 
 Se não aumentar a intensidade é insuficiência mitral. 
Pulso hepático, na palpação do fígado (com ritmo de 4 tempos): é 
patognomônico de insuficiência tricúspide. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Estenose aórtica: 
Sopro sistólico e rude. 
Mais audível em foco aórtico e/ou aórtico acessório. 
Irradia para face lateral direita do pescoço. 
Melhora com a manobra de Müller: paciente sentado com tórax inclinado para 
frente, focos da base vão mais para frente e ficam mais audíveis. 
Insuficiência aórtica: 
É diastólico. 
O timbre tem ruído típico, denominado como aspirativo (parece um aspirador de 
pó) - pressão negativa do VE; é como se ele aspirasse o sangue. 
Pode ser por aneurisma da aorta. 
 Às vezes o sopro é mais audível em foco tricúspide e aórtico acessório, do que no 
aórtico. 
Acentua-se bastante na manobra de Müller. 
Insuficiência pulmonar: 
É raro encontrar, mas pode ocorrer por lesão na valva ou dilatação ostial. 
A dilatação ostial provoca sopros de insuficiência aórtica e pulmonar quando há 
dilatação da aorta (aneurisma) ou pulmonar (hipertensão pulmonar grave, não é 
comum). Além disso o sopro do aneurisma (irradia para baixo) pode ser melhor 
audível no foco tricúspide, aórtico acessório e acentua na manobra de Müller. 
Dilatação do coração não dá sopro diastólico pois não afasta a aorta ou a 
pulmonar. 
Febre reumática: 
Doença inflamatória e auto imune, caracterizada pelo aparecimento de nódulos 
inflamatórios de Aschoff. 
Nódulo de Aschoff: muitos núcleos, aglomerado inflamatório, com necrose 
fibrinoide (eosinofilico) com presença de macrófagos modificados 
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Anna Julia do Amaral Pena 
(multinucleados —> células de aschoff) e células com nucleolos em forma de 
lagarta (afiladas e estreitadas). 
É iniciada por uma infecção bacteriana (amigdalite), por estreptococos 
(especifico), e alguns dias depois começa a apresentar um quadro generalizado 
de acometimentos —> Streptococcus beta hemolítico do grupo A. 
Pode causar lesões de pele ou amigdalite (99% dos casos). 
Pode acometer: crianças mais velhas e adultos jovens, faixa etária onde a 
amigdalite é mais freqüente. 
Habitualmente após os 20-21 anos as defesas se organizam e o indivíduo não 
apresenta mais amigdalite. 
Pode haver inflamação de articulação, no coração (endo, mio, pericardite), no 
pulmão, na pele, no cérebro; dependendo do individuo e a predisposição (por 
promiscuidade de moradia). 
Quadro clinico: 
Crianças ou adultos jovens, que algum tempo depois da amigdalite continua ou 
passa a apresentar febre, acompanhada de dor articular, sinais inflamatórios. 
Inflamação da articulação - poliartritemigratoria, de grandes articulações, 
que começa em uma e vai passando para outras articulações. 
Pode aparecer nódulos na pele: eritema nodoso (avermelhada tendendo para o 
azulado e dolorosa) e eritema marginatum (lesão com halo bem definido). 
Pode acomete sistema nervoso (lesões neurológicas, acomete núcleos da base – 
extrapiramidal, responsáveis pela motricidade involuntária). 
Confusão mental (acometimento de núcleos da base). 
Movimentos coreicos: movimentos involuntários de váriosmúsculos de 
forma coordenada —> Coreia de Sydenham (neurite) e Coreia de 
Huntington (degenerativa). 
Pode apresentar pneumonite intersticial – insuficiência respiratória. 
Endocardite: se acometer valva do endocárdio dá o sopros (menos comum). 
Miocardite: insuficiência cardíaca com dilatação das câmaras. 
Pericardite: atrito no pericárdio na ausculta. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Pleurite: atrito pleural. 
Critérios menores de Jones: 
Febre. 
Artralgia. 
Penumonites intersticial. 
Exames laboratoriais: ASLO: aumentado (infecção por estreptococo); 
Mucoproteinas (exames que medem atividade inflamatória); PCR 
Critérios maiores de Jones: 
Poliartrite migratória. 
Cardite (endo, mio e/ou pericardite). 
Neurite (coreia de Sydenham). 
Eritema nodoso: vermelho e doloroso. 
Eritema marginato: contorno bem delimitado. 
Artralgia. 
2 sinais maiores ou 1 maior e 2 menores = Diagnóstico de FR 
Após este diagnóstico e tratamento, como o paciente já foi estimulado toda vez 
que entrar em contato com um estrepto podem ativar as células e atingir o 
endocárdio sem dar um quadro de FR. Apresentando sequela de febre reumática 
porque macrófagos ativados continuaram destruindo ou por nova lesão através 
do novo contato. Esta lesão continuada é nas valvas cardíacas (endocárdio). É 
grave e pode passar despercebida. No tratamento da FR faz-se antibioticoterapia 
(penicilina) profilática mensalmente até os 21 anos. 
Paciente pode ter uma agressão continuada às valvas cardíacas por sequela da 
endocardite reumática: CARDIOPATIA REUMÁTICA. 
É a lesão tardia da FR na valva, as valvas ficam espessas e pode haver fusão das 
comissuras. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
As cordoalhas tendíneas podem encurtar e fundir – por causa da fibrose. 
Valvas mais acometidas: AV (mais a mitral) 
Disfunção de valva mitral: 
Encurtamento das cordoalhas e fusão vai levar a insuficiência. 
A fusão da comissura pode levar a estenose. 
A adesão das estruturas, lesão ocorrem durante anos e sintomas também 
demoram anos para aparecer (adulto) depende do grau da atividade. Lesão mais 
comum: Disfunção completa mitral e estenose aórtica. Não é comum insuficiência 
aórtica pois não tem as cordoalhas, ocorre se a valva for muito espessa. Pode 
ocorrer lesão isoladas. 
Estenose mitral: 
Estenose mitral (mais comum): sopro diastólico, audível no foco mitral e irradia 
para axila, é rude porem com baixa amplitude: ruído em ruflar (e não em raspar), 
que não estamos acostumados a ouvir —>patoguinomônico. 
Não há congestão pulmonar, mas tem sinais de hipertensão pulmonar (na biopsia 
tem arteríola/parede espessada, pulmonar dilatada). 
Sobrecarga biatrial (D e E) e ventricular direita, com sinais de IC direita. 
Paciente procura com história semelhante de hipertensão pulmonar (fadiga, com 
dificuldade de fazer exercícios, que depois apresentou edema MMII e exame 
físico com estase jugular, hepatomegalia e IC direita). 
Paciente pode apresentar congestão súbita, por desbalanço entre a hipertensão e 
a congestão —> edema agudo de pulmão. 
Macroscopia: Coração típico estenose mitral - sobrecarga direita com hipertrofia 
e dilatação VD e AD, hipertensão pulmonar com alargamento do botão de saída 
da artéria pulmonar. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Quadro clínico: 
Sintoma de hipertensão pulmonar: fadiga, dispneia aos esforços ou sinais de 
insuficiência cardíaca direita. 
Sinais de cor pulmonale. 
Mas pode ter sinais de congestão: edema vespertino, hepatomegalia, estase 
julgular. 
Exame físico: 
Inspeção: levantamento sistólico (abaulamento intercostal na região precordial – 
hipertrofia do VD). 
Palpação: levantamento sistólico – patognomonico de estenose mitral. 
Ausculta: 
Sopro diastólico em ruflar audível em foco mitral e em decúbito de Pachon 
(manobra de decúbito lateral esquerdo em 30 graus). 
FA alta. 
Presença de estalido de abertura no início da diástole, com reforço pré-sistolico 
(antes do inicio da diástole, o som aumenta de intensidade) e hiperfonese da 2° 
bulha mais audível em foco pulmonar. 
Lacineas com fusão de comissura, valva mais fibrotica (dura), tem dificuldade para 
abrir, faz um estalido (click) para abrir. 
Exames complementares: 
Eletrocardiograma: Sobrecarga biatrial e Ventricular Direita 
Radiografia: 
Retificação do arco médio (sinal de hipertrofia do VD), com abaulamento da via de 
saída da artéria pulmonar. 
Diâmetro aumentado da curvatura do lado direito - mostra a sobrecarga AD. 
Sinal do duplo contorno: um externo (normal) e um interno (contorno mais branco 
do lado direito). 
Átrio esquerdo localiza-se embaixo da carina, se ele aumentar de tamanho, 
levanta o bronquio fonte esquerdo, que levanta e projeta-se na direção do seio 
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Anna Julia do Amaral Pena 
costofrênico (já que AE está aumentado - sugere/sinal de sobrecarga atrial 
esquerda). 
Estenose aórtica: 
Sopro em diamante: sopro sistólico rude e raspado, com característica crescente e 
decrescente. 
Hipertrofia concêntrica no VE (coração igual a cardiopatia por hipertensão), pode 
apresentar sinais de IC diastólica. 
Dependendo do grau de estenose ocorre hipoperfusão e achatamento da PA 
(volume ejetado menor). 
Exame fisico: 
Palpação: ictus cupuliforme (por causa da cardiopatia por hipertensão) 
Ausculta: sopro sistólico rude crescente e decrescente, irradiação para pescoço, 
que melhora com a manobra de Muller e achatamento da pressão 
arterial(abaixamento do valor da sistólica, por exemplo 100x80). 
Síndrome de Stoke-Adams: pacientepode ter uma sincope (perda súbita de 
consciência), tem tontura, seguida de retomada da consciência. Quando paciente 
faz exercício, piora e tem uma tontura, e melhora quando deita. (não é comum, 
mas refere baixo fluxo cerebral). 
Radiografia: igual cardiopatia por hipertensão. 
Endocardite bacteriana: 
Infecção do endocárdio na intima do coração, principalmente nos folhetos das 
valvas. É uma doença valvar. 
Processo inflamatório causado por uma infecção bacteriana, as bactérias 
penetram na mucosa. 
Bactérias podem chegar a esse local e alguns fatores podem propiciar (facilitar) a 
parada dessas bactérias como fatores que modifiquem a anatomia da valva, como 
pacientes que já tiveram febre reumática (consequência), paciente com cirurgia 
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Anna Julia do Amaral Pena 
cardíaca (valvoplastia, prótese valvar), paciente com patologia congênita, 
pacientes que fizeram procedimentos dentarios. 
Comum em usuário de drogas injetáveis. 
A bactéria vai infectar a valva – endocárdio inflama. 
Histopatológico: colônias de bactéria, lesão vegetante (pontos roxos- salpicado 
de bolinhas em maior aumento) na válvula com lesão endotelial, estase venosa e 
hipercoagubilidade (trombose infectada): trombo com células inflamatórias. 
Macroscopia: lesão ulcerada com vegetação de bactérias, fusão e encurtamento 
de cordoalhas, fusão e encurtamento de comissura (seqüela de FR). 
Quadro clínico: 
Paciente portador de prótese metálica, biológica, sequela de febre reumática ou 
patologia congênita: paciente com valvopatia. 
Febre alta e intermitente, por um tempo arrastado (pois tem toxinas circulantes ou 
bactérias circulantes). Normalmente paciente procura medico com alguns dias de 
febre. Mas sem história típica e queda do estado geral. 
Mudança na característica do sopro (perceptível quando já conhece o paciente e 
sabe que é cardiopata) ou aparecimento de sopros. 
Pequenas embolias, se desprenderam do trombo que estava na valva e chegar em 
vários locais, seguindo o caminho da aorta, mas normalmente em pontas de mão 
e pé, braços (pelo ângulo mais reto com aorta), leito ungueal, pele, retina, 
causando uma flebite visível (embolia séptica, infecção inflamada) - múltiplas 
embolias periféricas. 
Êmbolos podem ir para pulmão (pela artéria brônquica), cérebro (AVC), qualquer 
lugar, mas não é comum. 
Lesões de pele: embolia séptica, êmbolos na retina – sinal de Roth. 
Icterícia leve por aumento da bilirrubina indireta, devido a destruição das 
hemácias pelo trombo. 
Esplenomegalia: ajuda no diagnostico, sinal frequente na endocardite, aumento 
do tamanho do baço. 
Paciente com extremidades frias. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Exames complementares (confirmação do diagnóstico): 
Hemocultura: chance muito alta de aparecimento - várias coletas no decorrer do 
dia. 
Ecocardiograma: diagnostico de certeza, aparecimento da vegetação das valvas. 
Muitas vezes tratamento é cirúrgico, quando antibiótico não resolve. 
Vasculopatias: 
Podem ser classificadas em: - inflamatórias (chamadas de arterites) 
 - degenerativas. 
Existem vários tipos distintos de arterites. Por exemplo arterite de grandes vasos e 
a mais comum é chamada de arterite de Takaiaso; arterite de pequenos vasos 
como a trombogeite rupterante. 
A consequência dessas doenças sempre são obstrução das artérias, assim os 
sinais e sintomas dessa doença será relacionado a isquemia de algum órgão. 
Arteriosclerose: processo degenerativo da artéria. 
Varias doenças se enquadram nas arterioscleroses, como as arteríoloescleroses: 
 Arteriolosclerose hiperplásicas (HAS). 
 Arteriolosclerosehialina (DM). 
Arteriosclerose calcífica de monckberg: é idiopática, marcada pela calcificação da 
camada media de artérias de grande calibre. Calcificação anelar, deixando a 
artéria com aspecto de traquéia de passarinho. 
Arterioesclerose: 
 Consiste em uma doença degenerativa das artérias 
Pode ser: 
�79
Anna Julia do Amaral Pena 
Arteriosclerose Calcificada da média de MoncKeberg: se caracteriza por 
calcificação da camada média das artérias, normalmente de forma anelar (anéis 
calcificados - aspecto típico de traquéia em passarinho). 
Arterioloesclerose: é esclerose das arteríolas. 
Arterioloesclerose hiperplasica: ocorre hiperplasia da camada média das 
arteríolas (ocorre em hipertensão pulmonar idiopática) 
 Também chamada de arteriolopatia por hipertensão. 
 Na hipertensão arterial, devido aos níveis pressóricos elevados 
 comprimindo a parede dos vasos, tem hiperplasia da camada média das 
 arteríolas - como resposta. 
 No hipertenso grave, junto com a hipertrofia do coração, há também 
 hiperplasia das arteríolas. 
 Com a hiperplasia há diminuição da luz. 
Ialina: deposição de material ialino (glicoproteína) na camada média dos vasos 
(ocorre na maioria das vezes em diabéticos). Assim como a hiperplasica, diminui a 
luz e causa isquemia (muda somente o mecanismo) - também é chamada de 
Arteriolopatiapor diabetes. 
A arteriosclerose mais comum é a aterosclerose. 
Aterosclerose: 
Doença arterial mais comum e mais frequente. 
Consiste na deposição de gordura (cristais de gordura/ colesterol) na camada 
intima dos vasos. Esse depósito se dá no formato risiforme. 
A intima pode estar levemente espessada, porém pode obstruir gravemente. 
Alguma vezes, além de depósito de gordura pode ter tecido inflamatório que 
pode calcificar e então, terá precipitação de cálcio nas placas. 
A principal complicação é a lesão endotelial - trombose sobre a placa. Quando a 
trombose ocorre em artérias pequenas, obstrui totalmente. Já na aorta, pode 
haver placas com trombo porém sem obstrução. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Evolução: pode ter leve elevação da camada intima, obstrução grande da intima, 
calcificação e pode ter trombose. 
Macroscopia: leve mudança de cor, amarelada (quando tem leve elevação da 
intima) - lipoidose; ou placas (quando tem maior acometimento da intima) . 
 Lipoidose = deposito de gordura com alteração da cor do tecido (tecido 
 amarelado). 
 Placas = elevação do tecido devido ao depósito de gordura. 
As placas podem trombosar com o passar do tempo - artérias pequenas podem 
levar a um infarto e artérias grandes pode não acontecer nada. 
Muitas vezes a calcificação faz com que a artéria fique muito endurecida (quando 
bate faz um som similar de um garfo - metálico). 
Temos então uma artéria endurecida, ulcerada e calcificada. 
A isquemia de um órgão, na maioria das vezes é causada por arteriosclerose. 
O diagnóstico, em artérias pequenas, é feita por identificação de isquemia no 
órgão que ela irriga. 
Obs.: Artéria não causa edema, somente VEIA. Artéria causa isquemia. Edema é 
causado por: aumento da pressão hidrostática e diminuição da pressão oncótica. 
Para detectar aterosclerose em algum vaso sem ter isquemia, deve-se palpar as 
artérias, em caso de aterosclerose verifica-se: 
 Tortuosidade dos vasos. 
 Assimetria do pulso (um pulso menor do que o outro). 
 Endurecimento das paredes das artérias 
 
É possível palpar todas as artérias superficiais: temporal , carótida, braquial, radial, 
ulnar, poplítea, femural, tibial posterior, etc. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Além disso, aparecimento de sopros (em artérias grandes) também é um sinal - 
como na aorta, carótida, femurais. —> na maioria das vezes quando tem sopro, há 
aterosclerose com trombo. 
Quadro clinico: 
Sintomas: sintomas secundarios à isquemia. 
Sinais: 
Artérias endurecidas, tortuosas, afiladas, assimetria de pulso. 
Hipertensão sistólica isolada - a artéria endurecida modifica sua elasticidade. 
Aparecimento de sopros. 
Hipertensão sistólica isolada não é possível tratar, é somente um sinal de 
aterosclerose. Não é hipertesão, não causa hipertrofia e nem arteriolopatia. Porém 
aumenta o risco de acidentes isquemicos, porque arterosclerose causa isquemia. 
 Existem casos que a aterosclerose não causa isquemia em um órgão, mas 
acomete extremidades. A extremidade mais acometida são as pernas. Assim, é 
possível fazer o diagnostico da arterosclerose grave através dos membros 
inferiores. 
Insuficiência arterial crônica: uma aterosclerose graves nos membros, que causa 
isquemia, gera dor em aperto ao se movimentar/ andar (níveis de oferta e 
consumo de oxigênio são desequilibrados). Para diagnostico, pede ao paciente 
andar (então ele sente dor). Isso se chama claudicação intermitente. 
Para confirmar (confirmar isquemia) deve-se elevar o membro, pois diminui a 
irrigação e a perna fica branca. 
Insuficiência arterial aguda: pode ser causada por trombose ou deslocamento de 
um êmbolo. Paciente terá dor súbita que não melhora. No exame fisico é 
encontrado cianose, palidez (não tem sangue devido à isquemia), ausência de 
pulso, resfriamento dos membros. —> pode ocorrer nos membros superiores 
também. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Cardiopatia por isquemia: 
Repercussão no coração da isquemia provocada pela obstrução coronariana pela 
aterosclerose. 
Aterosclerose, ao crescer, pode diminuir a luz da artéria e levar a isquemia, em 
vários graus. 
A relação consumo e oferta for alterada. Aumento do consumo tem que aumentar 
a oferta, se não há isquemia. 
As cardiopatias por isquemia englobam um conjunto de varias doenças. 
Angina pectoris: 
Dor no peito, que traduz uma obstrução parcial da coronária, quando esta atinge 
uma porção suficiente para dar isquemia (diminuição da oferta), quando há 
aumento do consumo (esforço). 
Há aumento do consumo, porém com oferta diminuída, pois há obstrução = 
desbalanço. 
Obstrução pacial que impeça o volume de sangue de se compensado quando 
tem um esforço. 
 Indivíduo com o biotipo do paciente com aterosclerose, que passa a apresentar 
dor em aperto, constricctiva, na região precordial, que pode irradiar para braço 
esquerdo, pescoço e mandíbula esquerda. 
Dor intensa de descarga adrenérgica culminando em sudorese, calafrios, 
taquicardia e palidez cutânea. 
Dor aos esforços (ao maior esforço dele, esforço que ele não esta acostumado a 
fazer), quando para, a dor melhora num curto espaço de tempo (em media de 3 
minutos), tempo de o coração diminuir a freqüência e diminuir o consumo, 
ficando bem. 
O primeiro episódio é negligenciado pelo paciente, porque a dor e melhora, mas 
na próxima vez que ele fizer um esforço máximo vai voltar a sentir a dor. 
Com o tempo a dor começa a aparecer à menores esforços. 
Diagnóstico: é clínico; a história é típica. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Exames complementares: 
Arteriocoronariografia: para verificar o grau da obstrução e qual a coronária 
(DEVE SER FEITO EM TODOS OS PACIENTES COM ANGINA PECTORIS). 
Se houver duvida de diagnóstico, história atipica, indica-se o eletrocardiograma 
de esforço (cicloergometria). 
Infarto agudo do miocárdio (IAM): 
A aterosclerose pode gerar trombose na coronária causando a obstrução total da 
luz, levando ao infarto agudo do miocárdio. 
Necrose por isquemia = IAM. 
Trombose de coronárias no epicárdio, por isso teve necrose da parede toda 
abaixo dela. 
Necrose coagulativa: aspecto em cidade fantasma, as células estão presentes, mas 
sem os núcleos; miomalássia (músculo perdeu o tônus). 
Micro: infiltração de polimorfonucleares, substituição do tecido por um tecido 
amarelado, com hemorragia ao redor (infarto recente do miocárdio). 
Pós a infiltração linfocitária há formação de fibroblastos, angiogênese, cicatrização 
(área esbranquiçada que pode afilar a parede) – cicatriz bem firme, Infarto 
cicatrizado. 
Infarto cicatrizado: 
Infarto não tratado. 
Exame físico sem alteração. 
Eletro com onda Q. 
Pode apresentar complicações clinicas tardiamente como arritmias, 
aneurisma de parede, insuficiência cardíaca esquerda isolada, sem sinais de 
baixo débito, pois deu tempo de adaptar, mas depois pode aparecer sinais 
de IC direita. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Quadro clínico: 
Dor precordial, irradiada para braço e pescoço, com sensação súbita de morte 
(iminente). 
Dor precordial, sinais de baixo debito (sudorese e palidez cutânea), hipotensão, 
congestão pulmonar = podem auxiliar no diagnostico de IAM. 
Paciente para tudo o que esta fazendo, mas a dor continua, não cessa (diferente 
da angina pectoris). 
Se for uma historia atípica, o exame físico sozinho não faz diagnostico de infarto, 
mas alguns sinais presentes podem auxiliar. 
Exames complementares: 
Eletrocardiograma: aparecimento de onda Q, que traduz uma área do miocárdio 
que não esta despolarizando, com supra desnivelamento ST em 2 ou mais 
nivelações e inversão da onda T (difícil de ver). 
No eletro de IAM vê qual a parede e qual a coronaria obstruída: 
Infarto na parede anterior – coronária descendente anterior (esquerda) 
Infarto na parede lateral – coronária circunflexa 
Infarto diafragmático – coronária descendente posterior (direita) 
Dosagem de enzimas: 
CPK, TGO e LDH – essas enzimas estãopresentes em outros locais, mas quando 
estão alteradas juntas no miocárdio pode-se dizer que é IAM (usada antigamente). 
CPKmb (mais especifica do músculo cardíaco, mas pode aumentar no músculo 
estriado também) e troponina (pode estar elevada apenas numa taquicardia) – 
mais usadas hoje. 
 CPKmb: acima de 120. 
 Troponina: acima de 2 
Em casos em que o infarto não é tratado e o paciente não morre, forma-se uma 
cicatriz. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Fases da microscopia do infarto: aspecto em cidade fantasma (início) -> infiltração 
leucocitaria -> miomalasia (músculo amolecido) e com coloração amarelada —> 
início da cicatrização onde há formação de tecido de granulação (proliferação 
vascular) —> infiltrado de células (por exemplo fibroblastos e fibrócitos) -> 
substituição do tecido muscular por tecido colágeno/conjuntivo 
Macroscopia: na fase da cicatrização há um tecido branco (o músculo é 
substituído por fibrose) e retraído. Há também, dependendo do tamanho da 
cicatriz, afilamento da parede, podendo muitas vezes ser tão grande causando um 
aneurisma do coração. 
 
Angina instável: 
Menos comum. 
No consumo normal a oferta está prejudicada. 
Ocorre obstrução de 90% da coronária — não esta obstruído totalmente como no 
infarto, mas também não esta 60-70% obstruído como angina pectóris. 
 Dor aos mínimos esforços e até mesmo parado. 
Pode ocorrer subitamente, pois pode ter hemorragia dentro da placa ou uma 
placa de cresceu rapidamente. 
Esse paciente, não possuía necessariamente angina pectóris e dor foi aparecendo 
aos esforços cade vez menores. Pode ser que o paciente nunca tenha sentido dor 
antes (porque cresceu rapidamente). 
Normalmente ocorre em idosos, obesos, sedentários — pacientes propensos a ter 
aterosclerose. 
Aparece por dois mecanismos: placa que obstrua mais de 90% da luz do vaso ou 
por espasmo da coronária. 
Obstrução: 
Paciente que tinha angina pectoris, mas a dor vem aparecendo aos pequenos 
esforços, mesmo no repouso, sem melhora. 
Ou paciente que nunca teve angina pectoris e teve um crescimento da placa. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Semelhante ao IAM, diferenciada pelo eletro normal (NÃO TEM SUPRA ST, NÃO 
TEM INVERSÃO DA ONDA T) e enzimas normais. 
Todo diagnostico inicial é de infarto, verifica-se angina instável após 
eletrocardiograma e enzimas normais. 
Espasmo da artéria coronária: 
Denominada como angina de Prinzmetal: angina instável por espasmo da 
coronária. 
Sem insuficiência coronariana obstrutiva grave, os sintomas estão associados a 
espasmos coronarianos. 
Elevação de seguimento ST. 
Alguns autores sugerem que a angina variante possa ser diagnosticada sem a 
realização de cateterismo caso os sintomas desapareçam rapidamente após o uso 
de nitroglicerina e tenha pelo menos um dos critérios abaixo: 
 1 - Iniciada em repouso, particularmente entre a noite e no inicio da 
 manhã;  

 2 - Redução da capacidade de realização de atividade física especialmente 
 no início da manhã. 

 3 - Arritmias acompanhadas por elevação de ST; 

 4 - Arritmias induzidas por hiperventilação;

 5 - Arritmia suprimida por bloqueadores dos canais de cálcio, mas não por 
 betabloqueadores. 
O cateterismo fica reservado para casos duvidosos e com possíveis lesões 
ateroscleróticas associadas. 
Quadro clinico: 
Dor precordial: Em aperto ou queimação na região precordial 
 Com irradiação para o pescoço e braço esquerdo. 
 Não cessa ao repouso. 
 Piora com qualquer esforço. 
Palidez. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Sudorese fria. 
Sensação súbita de morte. 
 Acompanhado fenômenos adrenérgicos. 
Exames complementares: 
Não possui alteração no eletrocardiograma, mas pode ter desnivelamento de ST 
devido as células que estão morrendo (mas não devido ao infarto). 
Não possui alterações das enzimas ou então sobe pouco devido as fibras que 
morreram. 
Não existe angina estável, existe angina pectóris 
Angina instável variante de Prinzmetal: 
Ocorre quando tem angina instável. Consiste em uma dor precordial por isquemia 
do miocárdio em decorrência a um espasmo coronariano - é muito difícil de 
acontecer. 
Espasmo = contração 
Coronária tem espasmo por ter músculo na parede. 
Não é somente a coronária que espasma, outras artérias que possuem o mesmo 
tamanho também podem espasmar. 
Fenômeno de Reno: mão fica pálida, depois azulada e por último vermelha - 
devido a um espasmo — quadro típico. 
Na artéria cerebral, também aparece um quadro típico, podendo tem um quadro 
chamado AVC transitório. Nesses casos, há um deficit como no AVC, porem após 
2-3 dias volta ao normal. 
Quando tem espasmo, o paciente não possui outro sintoma além de dor (típica ou 
não ) — portanto o quadro de espasmo não é típico 
Tratamento de Prinzmetal: bloqueador de canal de cálcio - vaso dilatador. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Aneurisma: 
Aneurisma = quando dilata alguma estrutura do sistema cardiovascular 
Aneurisma do coração = quando uma parte da parede do coração dilatada, 
causando um abalamento para fora. 
Aneurisma arterial: dilatação da parede de uma artéria. 
Abaulamento de vasos por dilatação, principalmente de artérias. 
Uma das complicações tardias do infarto é o aneurisma no coração, a área não 
contrai e pode abaular. 
Aneurisma = abaulamento = dilatação. 
Pode ser congênito, hereditário ou adquirido (na maioria das vezes é 
aterosclerose). 
Pode ser congênito: por fraqueza na parede do vaso e ela dilata. 
A maioria dos aneurismas de artérias pequenas é congênito, por rotura de 
aneurisma de artéria cerebral (AVCh). 
Dois tipos de aneurisma de aorta: 
Sacular: formação de um saquinho. A etiologia, até que prove o contrario, é por 
aterosclerose. 
Fusiforme: dilatação alongada do vaso, sem formar um saco. A etiologia pode ser 
por aterosclerose, HAS (porque aumenta a pressão e dilata o vaso) e aortite 
sifilítica (sífilis terciário – inflamação da vasa vasorum das artérias, levando a 
dilatação. É perivascular, mediada por plasmócitos). 
 Principalmente da raiz da aorta (sai do coração e vai subindo) 
Aneurisma de aorta pode ser ascendente, ou descendente. 
Principal causa de aneurisma de aorta ascendente é a insuficiência aórtica —> se a 
aorta estiver dilatada, as lacíneas estarão com dificuldade para fechar e ocorre 
refluxo de sangue, marcando uma insuficiência aórtica. 
Insuficiência aórtica: pode ser febre reumática, endocardite bacteriana, mas 
também aneurisma de aorta. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
É a presença de sopro diastólico, aspirativo, audível mais em foco aórtico 
acessório e tricúspide, principalmente audível com paciente em pé, na posição de 
Muller. 
Na maioria das vezes, o aneurisma tem trombo em seu interior 
A principal complicação dos aneurismas é o rompimento, após isso ocorrer faz-se 
o diagnostico, antes é difícil, a menos que haja alguma compressão de estruturas. 
Aneurismas de aorta: não é comum a etiologia congênita, a maioria deles são 
adquiridos. 
Uma consequência do aneurisma é a insuficiência cardíaca, porque essa parte do 
coração que deixou de contrair pode fazer falta — RESUMINDO: na fase tardia 
pode ter insuficiência cardíaca dilatada do ventrículo esquerdo isolada. 
Diagnóstico: 
Diagnóstico tardio: ocorre quando o aneurisma se rompe – ao romper 
dependendo da localização pode matar ou não. 
 Diagnóstico precoce: sinais e sintomas por compressão de estruturas ou quando 
passa a ser palpável - massa pulsátil. Além disso, pode-se detectar sopros devido 
ao turbilhonamento e trombo 
O diagnóstico é feito por achado de exame (tomografia, ressonância – radiografia 
não faz o diagnóstico – ou arteriografia – radiografia contrastada), quando rompe, 
por compressão de estruturas ou em algumas situações em que passa a ser 
palpável (principalmente a aorta) 
Feito o diagnóstico, retira-se (aneurismectomia) e coloca uma prótese no lugar 
devido ao risco de rotura 
Há 3 causas de aneurisma fusiforme (principalmentena crosta da aorta – crosta 
dilatada até em cima): 
 Hipertensão arterial (de longa data). 
 Sifilis – arterite devido infiltração de plamócitos na aorta que causa 
 dilatação. 
 Aterosclerose 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Possui sinais periféricos como: 
Aumento do diferencial pressórico, entre a sistólica e diastólica, por queda da 
diastólica —> ate que prove o contrario é insuficiência aórtica. 
120/40 mmHg 150/40 mmHg. 
O sangue da raiz da aorta volta pro coração, na diástole. Então o sangue do pé 
retorna. 
A partir desde sinal de retorno do sangue, vários outros sinais de insuficiência 
aórtica, que auxiliam no diagnóstico, começam a aparecer: 
 Pulsação da cabeça. 
 Pulsação da língua. 
 Pulso capilar de Quincke: pulsação dos capilares observada no leito 
 ungueal, e que se torna alternadamente vermelho, durante a sístole 
 cardíaca, e branco durante a diástole, é indicativo de insuficiência aórtica. 
 Duplo sopro de Alvarenga e Durozier: se comprimir um vaso com o 
 esteto, o fluxo começa a ficar prejudicado, o sangue vai e volta e aparece o 
 sopro. 
Diagnóstico de aneurisma fusiforme - possui 3 sinais: 
Aorta abdominal pode ser palpada no abdome flácido, massa pulsátil, além da 
ausculta de sopros abdominais. 
Sinal de Oliver Cardareli - eleva-se a cartilagem tireoide e desloca para esquerda, 
caso o paciente possua aneurismo da aorta irá ser possível sentir um pulso para 
baixo – isso ocorre porque a aorta passa pelo brônquio fonte esquerdo e nessa 
manobra, ele se aproxima da aorta e pulsa. 
Palpação da aorta na fúrcula: enfiar o dedo na fúrcula e sentir, caso haja um 
grande aneurisma. 
Exames complementares: 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Radiografia: possível identificar o alargamento do mediastino, principalmente se o 
crossa (arco) da aorta estiver mais arredondada —> aneurisma ascendente. 
Tomografia computadorizada: possível ver e medir o aneurisma – comparação da 
aorta, com a pulmonar, com a cava, com a aorta descendente. 
Ecocardiograma: Verificar raiz da aorta, dilatação e insuficiência da aorta. 
Ultrassonografia: Observar a aorta e verificar aneurismas abdominais. 
 
Confirmado o diagnóstico, troca ou corrige a válvula (a maior repercussão disso é 
insuficiência aortica). É possível somente estenosar a luz para não deixar 
insuficiência aórtica ou trocar o aneurisma (dependendo da etiologia e se 
precisar). Possível fazer válvulo plastia ( não troca a válvula). 
 Protese = troca a válvula 
 
Quando ocorre um sopro, é por causa do aneurisma ou devido ao tronco, ele é 
(ausculta-se) no local da artéria e parece com o sistólico do coração (porque o 
fluxo na artéria é somente na sístole). O sopro de estenose de carótida (sopro de 
aneurisma) pode-se confundir com estenose aórtica, porque esse também é 
auscultado no pescoço (irradiação). Já o sopro de insuficiência aórtica não é 
possível confundi-lo com os demais sopros de aneurismas porque os sopros de 
aneurisma aparecem na sístole e o de insuficiência aórtica é um sopro diastólico. 
O aneurisma fusiforme não causa sopro, aparece o sopro de insuficiência aórtica 
porque ele afasta as válvulas. 
Só haverá insuficiência de aorta se o aneurisma for no começo da aorta, pois 
desse modo ele afasta as válvulas. 
Em casos de hipertensão arterial, pode ocorrer a dilatação e causar esse quadro. 
Na hipertensão pulmonar, por exemplo, pode ocorrer isso na artéria pulmonar, 
porque na hipertensão pulmonar dilata a artéria pulmonar podendo ter um sopro 
de insuficiência pulmonar. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Delaminação de aorta: 
Também chamado como aneurisma dissecante de aorta 
Paciente com aneurisma anterior podem sofrer delaminação de aorta, mas são 
duas doenças independentes. 
 � � 
Doença mais grave que o infarto (nem tudo o que causa dor no peito é infarto, 
essa doença também pode causar dor no peito). 
Microscopia: alteração da camada média da aorta, necrose com material ialino e 
aparecimento de cistos na parede da aorta. 
 Essa alteração recebe o nome de degeneração cística da média ou médio 
 necrose cística da aorta.Para ter delaminação deve-se ter esse quadro no 
 histopatologico: degeneração da aorta com necrose. Assim, a camada 
 média da aorta fica mais frágil. Caso ocorra uma lesão endotelial 
 (ulceração), a pressão de sangue pode levar a uma afastamento da parede, 
 assim o sangue percorre dois caminhos. 
Ocorre também o aumento do diâmetro, por isso é chamado de aneurisma 
A delaminação da aorta ocorre quando tem um buraco no meio da parede da 
aorta e o sangue começa a percorrer esses dois orifícios (orifício normal e o 
orifício que esta se formando - pressão do sangue faz a parede rasgar). Por uma 
lesão endotelial (exemplo: aterosclerose) o sangue passa, afasta a camada média 
e cria uma luz falsa entre as paredes, delaminando a aorta. Criação de um novo 
caminho entre as paredes por onde o sangue passa. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Essa doença é grave porque pode romper totalmente a parede levando a morte 
(choque hipovolêmico), além de poder delaminar outras artérias como a carótida 
(que é mais fraca). Pode também levar a um AVC, infarto do miocárdio, infarto 
renal. Por ultimo, pode delaminar para traz, por exemplo o saco pericárdico, visto 
que pode andar para traz no novo caminho. 
Exemplo: na aorta há a luz normal e uma luz entre a camada media e adventícia, 
que ao abrir verifica-se que ha caminho de sangue lá. 
Pode delaminar pouco (por exemplo 3cm), mas também pode delaminar tudo 
(até as ilíacas). 
 Normalmente delamina a aorta ascendente (mais comum na raiz da aorta), 
 mas pode delaminar qualquer artéria (e a dor será onde delaminou). 
Esta associada a uma doença denominada como necrose cística da media, ou 
médio necrose cística: necrose hialina com formação de cistos na camada média 
da aorta, deixando esta camada mais friável (passível de sofrer fragmentação). 
Quadro clínico: 
Dor em queimação que irradia para as costas - dor pode não ser típica. 
Não confunde com a dor isquêmico se a dor for típica, porque a dor isquêmico é 
em aperto 
Pode ter descarga adrenérgica devido a dor causando: sudorese, sensação de 
morte e dor importante que irradia para as costas. 
Como essa dor não é frequente, deve-se pensar em aneurisma dissecante, da 
aorta por exemplo, quando tiver dor no peito acompanhado de hipertensão 
arterial (pressão favorece a delaminação) e assimetria de pulso (pode delaminar 
um local e o outro não, causando diferenças de pulso). 
Paciente com dor no peito em queimação que irradia para as costas + hipertensão 
arterial + assimetria de pulso = delaminação de aorta (até que se prove o 
contrário) 
Se delaminou a aorta é muito comum que delamine outro vaso. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Obs: existe casos do paciente ter aneurisma mas não delaminação. 
Exames complementares: 
Possível ver no ecocardiograma e tomografia computadorizada - deve-se fazer 
aquele que for mais rápido (verifica-se o duplo lúmen). 
Primeiro deve-se fazer o diagnóstico com a história e palpação. Após isso, deve-se 
confirmar com a topografia (ou ecocardiograma dependendo da facilidade de 
cada um para a realização de forma rápida) e por último o tratamento ( todos os 
casos são cirúrgicos). 
Tratamento: 
Baixar a pressão. 
Cirurgia. 
Tamponamento cardíaco: 
Sangue, liquido, derrame – qualquer coisa que impeça. 
É uma insuficiência cardíaca diastólica grave, pois se houver liquido no saco 
pericárdico, ele não consegue entrar em diástole (o coração fica comprimido e 
não consegue relaxar). 
. O volume de liquido na cavidade é variável, se o enchimento do saco pericárdico 
com o liquido for lento, ele se adapta e não há tamponamento. Mas se for súbito, 
tem-se o tamponamento cardíaco. 
O ventrículo direito sofre mais, pois a parede é mais fina. O ventrículo direito 
fecha primeiro porque a parede é mais fina (comprime mais fácil) - pacientemorre 
disso (não entra mais em diástole). 
Isso ocorre quando tem grandes volumes no pericárdio (derrame pericárdico) ou 
volumes pequenos subitamente (nesse caso não é possível adaptar) . 
Diagnóstico deve ser feito antes (do derrame pericárdico ou do tamponamento 
cardíaco em andamento) 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Os sinais do tamponamento são principalmente semelhantes a congestão e não 
ao baixo débito. Isso ocorre pois o ventrículo direito é o mais prejudicado, ja o 
esquerdo consegue ter mais força para entrar em diástole . 
Sinais: 
Estase jugular bilateral não pulsátil (por retorno venoso dificultado). 
Fácies engurgitada, pletórica (mais arredondada/ inchada e cianótico - porque o 
sangue não desce) . 
Pulso paradoxal: quando o paciente inspira entra menos sangue devido a 
diminuição da cavidade do ventrículo esquerdo e o pulso diminui - normalmente 
na inspiração o pulso aumenta - patoguinomônico na fase inicial do 
tamponamento cardíaco. 
Na inspiração o pulso vai ficar menor do que na expiração, porque na 
inspiração a cavidade do VD ficou diminuída, o volume de sangue que esta 
passando vai ser menor enquanto estiver inspirando. 
Hipofonese de bulhas. 
Pode ocorrer de não chegar sangue na cabeça, porém devido a obstrução do 
ventrículo direito e não devido ao ventrículo esquerdo 
Pericardite: 
Inflamação do pericardio. 
Pericárdio é uma serosa, então pode inflamar quando tem irritação da serosa. 
A febre reumática pode causar isso porque inflama a serosa causando pericardite. 
Na insuficiência renal crônica tem alta concentração de uréia, o que irrita a serosa. 
Pericardite bacteriana: não é comum; pode ter pericardite por tuberculose por 
exemplo. 
Pericardite viral: mais frequente e mais infecciosa - paciente (normalmente 
adulto jovem) teve uma virose/ infecção viral e depois de um tempo passou a 
apresentar sinais de pericardite. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Sinais de pericardite: inflamação do pericárdio com irritação do folheto visceral, 
ou parietal ou os dois e fibrina (tecido formado que ajuda no atrito entre os dois 
folhetos) - hiperemia e infiltrado inflamatório 
Microscopia: linfócitos, vaso dilatação, congestão e espessamento dos folhetos 
Caso tenha edema do saco pericárdico pode exudar e formar um derrame 
pericárdico. 
Paciente não possui febre (não é comum). 
História: Paciente adulto jovem com dor no peito continua que piora (ou 
melhora) com a dorsoflexão do tórax e não irradia. 
Exame físico: 
Sinal típico: atrito pericárdico (ruído rude ocorre na sístole e na diástole) - deve-se 
comprimir o esteto no peito, se o ruído aumentar é atrito pericárdico. 
Exames complementares: 
Ecocardiograma. 
Eletrocardiograma: como tem inflamação, há sofrimento celular, o que causa 
supradesnivelamento do segmento ST. 
Pericardite pode levar á um tamponamento cardíaco porque causa derrame 
pericárdico. 
 (Existe derrame pericárdico sem ter pericardite). 
Arritmias: 
São conseqüências de doenças. 
Dois tipos: fibrilação atrial e extra sístole. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Presença de bulhas arrítmicas. 
 Diferente de taquicardia (bulhas rítmicas, mas taquicardicas, rápidas). 
Fibrilação atrial: 
Não é doença, é um sinal. 
Pode aparecer em átrio normal por distúrbio eletrolítico ou em átrios em que a 
câmara ficou grande. 
O impulso que nasceu num lugar não chega ao átrio inteiro, vários pontos do átrio 
estão despolarizando ao mesmo tempo. Cada célula pode despolarizar e 
disseminar a despolarização para outros grupos e cada grupo começa a contrair 
em diferentes momentos. 
Nó AV esta normal, pode ser excitado por qualquer grupo de células. 
Relacionada com a dilatação do átrios, com isso perdem a capacidade de se 
contraírem uniformemente ou relacionada com distúrbios eletrolíticas. 
Átrio perde a capacidade de se despolarizar uniformemente porque a cavidade 
está grande, assim o átrio não se contrai uniformemente. 
Células se despolarizam em tempos distintos. 
Pode ocorrer no ventrículo - chama-se fibrilação ventricular - e normalmente leva a 
morte. 
Pulso sem um ritmo de base e cada pulso tem um enchimento (um pulso cheio, 
outro fino). 
Pulso ou ausculta com ritmo caótico, não tem hora para haver os batimentos. 
Ausculta: ritmo caótico. 
——|—————-|——-|———————-|———-|————-|———|—|—-|—————|————| 
Extra sístole: 
Não é doença, é um sinal. 
Ocorre em um momento que o coração esta parado, esperando o nó sinusal. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Uma célula de despolariza e causa um sístole extra, dependendo do local vai ser 
uma sístole ventricular ou uma sístole atrial. 
Caracteriza-se anatomicamente pela perda da capacidade de se despolarizar 
homogenemente, começando a despolarizar em diferentes tempos, cada célula. 
Se alguma célula se despolarizar antes das células do nó sinusal, vai haver 
batimentos fora de hora. 
Pode ser atrial, ventricular ou juncional – definida pelo eletrocardiograma. 
Esse sinal deve estar antes do TA, após acontecer o coração entrará em repouso e 
então terá uma contração normal. 
Diagnóstico: toda vez que houver um ritmo de base e de repente descompensar 
(e depois volta para o ritmo de base) TUM TA TUM TA TUMTA TUMTA TUM 
TA TUMTA TUM TA. 
Para ter pulso e ter TUM TA precisa ter sangue dentro do coração —> se essa extra 
sístole foi precoce, terá uma contração sem ruído porque não haverá sangue. 
Extrassístole pode ser um ruído a mais, um silêncio, um TUM TA a mais. 
Diagnostico: ritmo de base normal, mudança do ritmo, ouvir um ruído a mais, ou 
aumentar o silêncio e depois volta o ritmo de base normal. 
Não aparece em todo batimento (como ocorre com 3º e 4º bulha). 
No exame fisico deve contar contas extrassístoles tem por minuto. 
Ruído normal, depois descompensa. 
Pulso: pode haver um pulso a mais, um silêncio, ou um pulso a menos. 
 
————-|————-|————-|—|————|————| 
Tumores do coração: 
Não é comum ter tumor no coração. 
Pode também ter metástase para o coração. 
Pode ter tumor na gordura, no músculo, etc. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
O tumor mais comum é o que aparece no tecido mixematoso do coração, 
chamado de Mixoma. 
O mixoma pode aparecer em qualquer câmera, porém é mais comum na câmera 
esquerda — Mixoma no átrio esquerdo. 
Ele é benigno, pedunculado e vegeta para a luz. 
Normalmente seu diagnóstico é feito em achados de exame ou investigação de 
sopro - pelo pedúnculo pode haver compressão uma válvula. 
O tratamento se da pela retirada. 
Seu quadro clinico é muito variável - pode apresentar petéquias, febre… 
�100
Anna Julia do Amaral Pena 
Aparelho Urinário 
Anatomia: 
Dois rins (bilateral). 
Posição: retroperitoneal, praticamente apoiado no músculo psoas. 
O rim direito geralmente localizado inferiormente ao rim esquerdo, devido a 
presença do fígado (que ocupa grande espaço e “empurra" o rim direito para 
baixo). 
Ficam localizados na loja renal e são envoltos completamente por um espesso 
envoltório de tecido adiposo. Nesse envoltório que se encontram as adrenais. 
Irrigação feita diretamente por um ramo da aorta, a artéria renal. A drenagem é 
feita pela veia renal. 
Depois da entrada da veia renal, a circulação arterial renal é terminal. Ela vai se 
bifurcando até a periferia. Os ramos periféricos são os últimos a serem ligados - 
artérias sempre em forma de bifurcação. 
Abaixo da cápsula de gordura tem uma cápsula de tecido conjuntivo. Essa 
capsula é independente do rim (pode ser retirada sem lesar o rim) e sua irrigação 
é feito por um ramo da aorta perirenal. 
É um órgão sólido com forma riniforme, parecido com cilindro achatado e 
concavidade medial, onde se encontra o hilo renal. 
Hilo renal: local onde se encontra a entrada das artérias, saída das veias, pelve 
renal e saída do ureter. 
Superfície externa: lisa, sem lobulações. As lobulações existem no período 
embrionário somente, porém em algumas pessoas elas permanecem (lobulação 
fetal). 
 Histologia:Internamente: dividido em duas regiões. 
Cortéx: parte mais externa e onde tem glomérulos. Se extende entre a medula por 
traves de tecido cortical, que envolvem as pirâmides. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Medula: caracterizado por pirâmides, que são formada por túbulos que se 
convergem nas papilas. Essas papilas desembocam nos cálices (estrutura que já 
faz parte da pelve). 
Unidade estrutural: glomérulos associado a néfrons, túbulo contornado 
proximal, alça de Henle e túbulo contornado distal. 
Resumindo o rim é composto por túbulos e glomérulos (podem ser vistos 
independente da porção que esta sendo analisada) - nas pirâmides só ha túbulos 
e na cortical ha túbulos e glomérulos. 
 Glomérulos: possuem epitélio simples e luz no seu interior por onde passa o 
conteúdo (filtrado ou que irá ser excretado). São enovelados de vasos e células 
envoltos por uma capsula (cápsula de Baumam) e um espaço (espaço de 
Bauman). Sua função principal é a filtração, por isso há uma membrana de 
filtração. A unidade funcional do glomérulo: celular epitelial e célula endotelial. 
 Há uma célula epitelial voltada para o vaso, membrana basal abaixo da 
 célula endotelial que esta voltada para a luz do vaso e do outro lado tem 
 outra célula epitelial renal, que é o podócito. 
O enovelado é então: Luz do vaso, luz da capsula de bauman, célula epitelial, 
podócito de um lado e endotélio de outro. Essa posição permite a filtração do 
sangue através dessa membrana de filtração (unidade de filtração). 
Resumo do glomérulo: são células epiteliais renais, células endoteliais venosas 
formando um enovelado no vaso e o recobrimento epitelial visceral da capsula de 
baumam. Tudo isso envolto por uma célula parietal da capsula de Baumam, 
dando um espaço de Baumam, para onde será filtrado o conteúdo. Esse conteúdo 
filtrado vai ser retirado através dos túbulos. 
Os glomérulos são sustentado por um tecido de conjuntivo (tecido de 
sustentação) - traves finas de tecido conjuntivo. 
Na base dos glómerulos, há um conjunto de células diferenciadas chamadas 
aparelho justa glomerular. 
�102
Anna Julia do Amaral Pena 
Fisiologia: 
Funções: 
 Filtração: (PRINCIPAL FUNÇÃO) Filtrado chega, passa pela membrana de filtração 
(célula endotelial, membrana basal e célula renal), passa para o sangue e passa 
para o espaço de baumam. 
Único órgão que secreta os derivados/substratos do metabolismo proteico, as 
escórias nitrogenadas (uréia - fígado transforma amônia em uréia - e creatinina). 
O rim (túbulos) são responsáveis pela reabsorção da glicose que é filtrada - não 
há glicose na urina ao menos que tenha nível sérico de glicose aumentado (acima 
de 180) - glicose é totalmente reabsorvida. 
Normalmente tem pouca proteína na urina, porque ela não passa com facilidade 
pela membrana de filtração - as cargas elétricas das proteínas as afastam da 
membrana (proteínas passam pelos túbulos sem serem filtradas). 
Concentração: responsável por concentrar a urina e assim, regulação do equilíbrio 
hidroeletrolítico (concentração de sódio, potássio e cálcio). 
 Excreção. 
Secreção: secreta eritropoietina (estimulante da produção de hemácias na 
medula) e renina (se transforma angiotensina provocando vasoconstrição 
periférica). 
Grande partes das substâncias tóxicas do organismo são secretadas pelo rim. 
O que passa perdido pelos glomérulos passa pelos túbulos e não é reabsorvido. 
Com exceção da glicose que é reabsorvida (mesmo que passe pelos glomérulos). 
Rim faz a filtração e secreção de agua e eletrólitos - equilíbrio eletrolítico e ácido-
base. 
A reserva funcional do rim é de 50%. Por isso, para ter falência renal deve-se ter 
70% dos dois rins retirados. 
Exame fisico normal: 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Inspeção: não é visível ao menos que esteja aumentado. 
Percussão: não é possível encontrar o rim - som timpânico anteriormente e 
posteriormente. 
Ausculta: o rim trabalha em silêncio - não escuta nada. 
 Artéria renal e Aorta produzem sons - podem ter sopros abdominais (pode 
 interferir em patologias renais). 
Palpação: normalmente quando palpa-se o rim é somente o lobo inferior (para 
isso deve-se ter um abdome flácido ou rim aumentado). É muito difícil palpar o 
rim (devido sua profundidade, além da presença do baço e do fígado) - utilizar o 
método de Israel (mão esquerda na região costolombar com o polegar na região 
lombar. Quando o paciente inspira, deve-se pinçar o rim. Na expiração, palpa-se 
o polo inferior com a mão direita). Na palpação encontra-se estrutura sólida com 
formato arredondado, consistência firme e móvel com a respiração - normalmente 
a palpação do rim não traz muita informação, por isso a técnica de Israel não é 
muito utilizada. 
Pode-se fazer a palpação profunda do abdome e encontrar uma massa. Essa 
massa pode, muitas vezes ser o rim aumentado. 
Exames de imagem: 
Radiografia simples: rim é radiopaco (branco), porém não é possível ver o rim 
devido aos músculos localizados posteriormente ao rim e estruturas localizadas 
anteriormente que também são brancas. Dependendo do grau de penetração é 
possível enxergar o rim (sinal do duplo contraste). Esse exame não é muito 
utilizado porque trás poucas informações. 
Urografia excretora: joga-se contraste no sangue que será absorvido pelo rim. Em 
cerca de 3 minutos à um nefrograma (consiste no rim contrastado - forma do rim 
mais branca, porque o contraste esta nos túmulos e glomérulos). Após 3 minutos 
é possível ver os cálices, pelve renal, no ureter e na bexiga. 
 Contraindicação: insuficiência renal - se o rim precisa filtrar o contraste. 
 Bom exame principalmente para avaliar o sistema de condução e pode 
 também verificar a função renal (medindo o tempo que se leva para ver um 
 nefrograma). 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Arteriografia renal: cateter chega até a renal e coloca contraste - contrasta o rim 
Ultrassom: possível ver a sombra do tecido gorduroso e o rim no meio. Exame 
bom para avaliar o tamanho e a superfície do rim. 
 Segundo radiologistas é possível calcular a relação cortico-medular 
 (possível avaliar a perda de glomérulo) - função renal. 
 Bom método porque o rim é envolto por gordura e é sólido. 
 É um exame dinâmico 
Tomografia: há uma janela só (abdome). Tem dois tipos de TC: com ou sem 
contraste arterial (contraste sangüíneo). 
 A aorta branca é um sinal que a TC é contrastada - quanto mais branca, 
 mais sangue tem. 
 O contraste possibilita ver a diferença entre o córtex (tem mais sangue) e a 
 medula (só tem os túbulos). 
 Paciente em decúbito dorsal 
Ressonância magnética: também é bom método, porém pouco utilizado porque a 
maioria dos problemas são resolvidos com ultrassom e tomografia. 
Exames laboratoriais: 
Obs.: Hemograma: exame que mede as células do sangue. 
Dosagem sérica de ureia e creatinina e eletrólitos (sódio, potássio…) 
Exame de urina - urina tipo I: conta as células da urina, normalmente encontra-se 
leucócitos e hemácias, células descamadas, células mesoteliais, pouca quantidade 
de proteína, cilindros ialinos (ou protéicos). Informa a quantidade de glicose, 
densidade, etc. 
 Cilindros: algo sólido que passa pelo túbulo e adquire sua forma 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Patologias: 
Nefropatia por isquemia: 
Patologia causada por dificuldade da chegada de sangue pelo leito artérial - 
assim, é incorreto falar nefropatia isquêmica, pois nesse caso a nefropatia causa 
isquemia. Contudo é ao contrario, a isquemia que causa a nefropatia. 
 Isquemia = dificuldade do suprimento arterial de um órgão. 
 Leito arterial = por onde o sangue chega no rim. 
 Nefropatia = dificuldade de suprimento de sangue arterial de um órgão 
É uma nefropatia causada por isquemia. 
Essa dificuldade da chegada de sangue se da por obstrução (aterosclerose é a 
principal causa dessa patologia). 
Isso pode ocorrer por embolia (desprendimento de êmbolos da aorta que vão 
para a renal) - aorta é o órgão mais lesado na aterosclerose(principalmente a 
abdominal). 
O suprimento arterial do rim é terminal, assim qualquer pequeno embolo que 
entre vai acabar obstruindo um ramo na periferia e isso pode levar a um infarto 
renal (necrose e isquemia) - se for muito pequeno causa um microinfarto e se for 
maior causa um infarto grande. 
A necrose no rim é a principio de coagulação, com infiltração linfocitária, por isso 
tem-se um aspecto amarelado. A partir dai, tem substituição do tecido por tecido 
de granulação e por fim cicatriz (tecido conjuntivo e fibrose). 
Infarto é visto como uma forma piramidal (ao corte tem aspecto triangular) 
amarelado e que com o tempo vai se retraindo. Pode ter área de hemorragia ao 
redor. 
Microscopicamente: (depende da fase) aspecto de cidade fantasma —> tecido 
de granulação —> hipercelularidade —> tecido conjuntivo ou de grana. 
O infarto renal não é detectado pela perda da função global (A reserva funcional 
do rim é de 50%. Por isso, para ter falência renal deve-se ter 70% dos dois rins 
retirados.) - pelo menos não no começo. 
Paciente não sente dor porque não tem receptores de sensibilidade para dor no 
parênquima renal. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
O ureter e a capsula tem esses receptores. 
Paciente vai ter hematúria (urina escura), porque passa o sangue para os túbulos - 
único sinal do infarto renal. 
 Paciente tem hematúria somente na hora do infarto, portanto só uma vez. 
 Pode ser detectado pela imagem, e pode ser mais detectado no exame de 
 urina I (normalmente esse exame é feito por sorte). 
Independente de ser micro ou macro infarto, a historia é assintomática - SEMPRE 
COMEÇAR PELA HISTÓRIA. 
Caso o paciente tenha angina pectoris da renal e tenha micro infartos o tempo 
todo, prejudica a córtex (que é terminal). Com o passar do tempo esse rim vai 
começar e ser insuficiente - relação cortico-medular reduzida (córtex muito mais 
fino). Superfície externa com pequenas depressões devido aos micro infartos ou 
áreas de depressões grosseiras (devido aos possíveis macro infartos) e muitas 
vezes assimétricos (pode ter mais de um lado do que de outro). 
Diagnóstico de nefropatia por isquemia: quando o indivíduo que tem 
aterosclerose passa a ter alterações. 
Insuficiência renal crônica: 
É o resultado da perda de função crônica, progressiva e irreversível dos rins acima 
da sua reserva funcional. 
Deve-se saber quais doenças podem terminar em insuficiência renal crônica, para 
podermos atuar antes disso. 
 No caso de aterosclerose não tem o que fazer - não tem cura. 
Diagnóstico dessa patologia é tardio, porque a historia é assintomática até que se 
perca a função do rim. 
Diagnóstico: 
Dosagem das escórias nitrogenadas que estarão elevadas (níveis de ureia e 
creatinina séricos elevados) - mesmo sendo assintomático - esse exame não é 
recomendado porque quando esses níveis estiverem elevados, já haverá acabado 
a reserva funcional (necessário exame mais precoce). 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Clearance da creatinina: teoricamente é melhor; faz-se a conta de toda a 
creatinina que deveria ser excretada e a que tem na circulação (dosa o sangue e 
urina). Contudo tem interferência de várias coisas como: exercício fisico, 
temperatura do ambiente, alimentação, ser gordo, ser magro etc. - é um método 
ruim. 
O que pode detectar mais precocemente é a dosagem de sódio urinário de 24h 
(melhor exame de acordo com os nefrologistas, porque a excreção de sódio é 
controlada praticamente só pelo rim). 
Exames de imagem podem ser usados no diagnostico para verificar alteração de 
forma e tamanho. 
Portanto, o diagnóstico é feito na fase assintomática pelos exames 
laboratoriais. 
Obs.: Por que vou pedir um exame se o paciente não tem sintomas? Porque ao 
examina-lo, pela idade, eu suspeitei que ele tivesse aterosclerose. Por isso, 
podemos pensar que ele tem uma lesão renal. 
Pode ter uma fase tardia, que o paciente apresenta sintomas. Contudo esse 
sintomas são inespecíficos. 
Obs.: O aparelho justaglomerular só secreta renina quando tem baixo fluxo. Os 
justaglomerulares que foram destruídos não secretas nada, porém os que estão 
preservados possui baixo fluxo, então tem secreção de renina. 
Quadro clínico: 
Assintomático até esgotar reserva funcional. 
Elevação das escórias nitrogenadas (ureia e creatinina elevados) - porém 
assintomático. 
Na fase sintomática o paciente pode ter: 
Oliguria (diminuição do volume urinário - mais difícil de perceber porque o 
paciente acha que está normal, por ter se acostumado). 
Edema (começa pelas pálpebras, depois nos pés e pode evoluir para anasarca). 
 Retenção de agua (principal causa). 
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Anna Julia do Amaral Pena 
 Retenção de sódio. 
 Perda de proteínas - ( a perda de proteína só acontece em glomérulos 
 doentes, não acontece em glomérulos vivos e nem em mortos. Essa doença 
 não acomete os glomérulos e sim todo o parênquima. Como há glomérulos 
 doentes, tem hipoproteinemia, porém ela não é importante, mesmo 
 causando edema). 
Cansaço (por causa da anemia e por ter problema no metabolismo do rim, há 
consumo das proteínas musculares). 
Fatigabilidade. 
 Perda de massa muscular. 
 Ação da ureia no músculo (uréia em níveis altos podem se depositar no 
 músculo, piorando a sua função). 
 Anemia (destrói um monte de aparelho justaglomerular, então a secreção 
 de eritropoietina estará diminuída podendo ter anemia). 
Hipertensão. 
 Retenção de sódio e água (hipervolemia - paciente não consegue excretar 
 água suficiente, então tem retenção de agua) - causa hipertensão. 
 Perda de cálcio (hiperparatireoidismo nefrogênico de tanta perda de cálcio 
 como forma de tentar recuperar o cálcio. E isso se da através da absorção 
 intestinal e da retirada dos ossos - causa osteomalácea). 
 Renina. 
Coloração amarelo-palha da pele (coloração palha por causa da anemia, porém 
há também aumento dos sais de uréia circulantes que se depositam na pele - 
coloração pálida-amarelada/ amarelo claro). 
Prurido e perda de pelos (devido a deposição de sais na pele) 
 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Tratamento: há vários níveis de tratamento desse paciente e dependendo da sua 
função. Na fase assintomática é possível tratar, porque já sei que está filtrando mal 
e funcionando mal, creatinina e uréia elevados (porém está assintomático), se os 
glomérulos que sobraram trabalharem mais, vai melhorar. Assim, podemos dar 
uma droga que melhore a função do glomérulo, como um diurético de alça (não 
vai melhorar a função, mas vai tirar a sobrecarga do glomérulo por tirar volume), o 
furosemida. Para o glomérulo trabalhar mais precisa passar mais sangue nele, por 
isso usa-se drogas que causam vasodilatação (através do bloqueio do sistema 
renina-angiotensina- aldosterona) - depois de um nível não pode mais ser 
utilizado. 
Caso o paciente já esteja sintomático, deve-se tratar os sintomas com, por 
exemplo: furosemida, hipotensor, diminuir a ingesta proteíca (restrição 
protéica), não ingerir água, reposição de cálcio (normalmente com carbonato de 
cálcio), corrigir a anemia ( principalmente com eritropoietina). 
Nefropatia por hipertensão: 
É uma nefropatia causa por uma hipertensão. 
Hipertensão = aumento da pressão sistólica e diastólica na luz dos vasos pelo 
sangue. Suas consequências são: hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo e 
hiperplasia da camada muscular (tem mais núcleos). 
Nefropatia secundaria a arteriolopatia por hipertensão no rim. 
Arteriolopatia em casca de cebola = tem tanto núcleo na parede que parece uma 
cebola descascada - resultado disso é luz diminuída. A consequência disso é 
isquemia a distância. 
A nefropatia secundaria a arteriolopatia por hipertensão no rim vai causar, então, 
necrose da célula, infiltração glomerular (porém em pequenas áreas). 
Afeta principalmente a cortical causando micro infartos, porém com o passar do 
tempo causa diminuição do rim. 
O rim fica pequeno, com superfície finamente irregular (capsula ficacom difícil 
extração porque o tecido conjuntivo fica mais aderida ao rim) e a relação cortico-
medular diminuída. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Com o tempo o paciente fica com insuficiência renal crônica ( do mesmo jeito que 
a nefropatia por isquemia - até acabar a reserva funcional sem sintomas, depois 
que acabou….. etc). 
Quando um paciente chegar com insuficiência renal crônica, vamos pensar em 
nefropatia por hipertensão ou por nefropatia por isquemia - mas pode ser misto 
(paciente hipertenso normalmente também tem aterosclerose). 
No hipertenso grave, essa doença é mais comum. Assim, deve-se evitar que a 
arteriolopatia ocorra (tratando a hipertensão) - deve-se determinar o grau de 
lesão no rim desse paciente. 
A grande lesão do rim é secundário a arteriolopatia (que está no corpo inteiro). 
Assim, se eu souber como estão as arteríolas, eu consigo definir como está o rim. 
Isso é possível pela biópsia renal (método não simples), biopsia da pele (local que 
tem arteríolas) e através da retina (como a pupila é transparente é possível ver a 
retina e assim, os vasos, que são as pequenas artérias. Elas respondem igual as 
arteríolas devido a presença de camada muscular). 
É possível ver arteríolopatia na retina, se a arteríola tiver comprometimento na 
retina, terá micro-infartos. Pode-se ver também uma retinopatia por hipertensão. 
Ela é no rim de 2-3 vezes pior, porque tem mais arteríolas. Assim através da 
retinopatia é possível graduar a nefropatia por hipertensão — importante que 
pacientes com hipertensão façam exames de fundo de olho regularmente/ de 
rotina. 
Nefropatia por Diabetes: 
Há arterioloesclerose ialina - aumento da camada média por deposição de 
glicoproteínas (e não por proliferação muscular) que ocorre nos diabéticos. 
Devido a hiperglicemia, agrega glicose nas proteínas (glicosila proteínas) que se 
depositam na camada média dos vasos levando a uma arteriolopatia. Se isso 
ocorre no corpo inteiro, o rim sofre mais e terá micro-infartos (como na nefropatia 
por hipertensão). 
Normalmente a diminuição do rim é simétrica (os dois iguais) - diferente da por 
isquemia que pode ser assimétrica. 
O quadro clínico é igual. Só deve-se saber se o paciente possui diabetes para 
controlar. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
A glicoproteína pode se depositar também no glomérulo. Portanto é uma 
neuropatia mais grave, pois além de ter lesão dos micro-infartos, tem lesão dos 
glomérulos que não foram mortos ainda. Além de poder ter mais proteinúria (mais 
que nas outras) e assim, o edema pode ser maior. 
Síndrome Urêmica - uréia é irritante de muitos tecidos por isso tem que ser 
eliminada pelo rim. Se tiver muita elevação de uréia pode ter irritação de muitos 
tecidos como SNC, periférico, pulmão, serosas, aparelho digestivo e até causar 
hemólise. (Nem toda insuficiência hepática crônica possui síndrome urêmica 
mesmo tendo ureia elevada, pois ocorre uma adaptação do organismo). Uma 
hora esse limiar de adaptação não ocorre mais. Essa síndrome causa: 
Irritação do sistema nervoso central: 
 Tremor. 
 Irritabilidade. 
 Distúrbios da consciência. 
Poliserosite (serosite - inflamação profunda de serosas): 
 Pleurite. 
 Pericardite. 
Sistema Gastrointestinais: 
 Gastrite. 
 Enterite. 
Pneumonia intersticial. 
Esse paciente pode melhorar e voltar ao normal. Nesse caso utiliza-se furosemida 
(bomba de furosemida) para tentar tirar isso, fazer urinar um pouco. 
Caso não melhora, o tratamento é homodiálise. 
Acima de 200 de uréia - diálise ; abaixo desse valor o tratamento é clínico. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Existe a diálise peritoneal e a hemodiálise. A peritoneal, joga-se um liquido na 
cavidade peritoneal que faz osmose e tira o liquido (pode ser feito em casa). Já a 
hemodiálise é a fístula. 
Fora isso o que cura o paciente é o transplante renal. 
Nefropatia Congênitas: 
Mais de 10% da população tem algum grau de nefropatia congênita (ou 
hereditária ou adquirida). Dado importante, visto que a embriogênese do rim é 
importante. 
Mais da metade são alterações que não possuem importância nenhuma, por 
exemplo ectopia renal (rim mais baixo/alto que o outro, dois rins do mesmo lado), 
lobulação fetal ( persistência das lobulações que existem na fase fetal), duplicação 
de artérias ou de ureter - normalmente são achado de exame. 
Algumas vezes essas alterações estão relacionadas a erros na implantação, por 
exemplo nas artérias duplas terem certo grau de estenose que podem levar a 
nefropatia por isquemia. 
Hipertensões em jovens deve-se pensar em nefropatias e pode ser nefropatia 
congênita. 
Uronefrose ou hidronefrose: dilatação do sistema pielocalicial por refluxo ou 
estase de urina. Consequência de um monte de situações. É causa de falência do 
rim (com o passar do tempo tem menos glomérulos) - é a consequência de 
algumas nefropatias congênitas. 
Rim em ferradura: não separação dos dois rins. Dependendo do grau pode ter 
deteriorização da função renal. O pior grau é a estase e refluxo que leva à 
hidronefrose. 
Pielonefrite crônica: outra causa de insuficiência renal crônica. Pode ser 
secundária a hidronefrose (que muitas vezes é unilateral). 
Cistos renais: ocorre por obstrução do tubo. Pode ficar retendo líquido. Então é o 
aumento de uma estrutura epitelizada com líquido no conteúdo no seu interior. 
Pode ser tumor ou não (no tumor normalmente não é tumor). Assintomático e o 
diagnostico só é feito por diagnóstico por imagem. 
Rim policístico: doença hereditária. Com o passar do tempo os cistos aumentam 
e comprimem o parênquima. No final da vida pode ter pielonefrite crônica. O 
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Anna Julia do Amaral Pena 
problema é que pode desenvolver insuficiência renal crônica na infância. Os rins 
ficam aumentados de tamanho. 
Falência Renal Aguda: 
É a perda total e abrupta da função renal, porém é reversível. 
Fala-se em três doenças que levam a esse quadro clínico: Papilite Necrozante; 
Nefrite Tóxica e Necrose tubular aguda. 
Papilite necrotizante: incomum; acontece em pacientes diabéticos; é a necrose 
das papilas. 
Nefrite Tóxica: pode destruir o parênquima renal e levar a uma insuficiência renal 
crônica. Porém em algumas situações pode leva insuficiência renal aguda. 
Necrose tubular aguda: necrose das células tubulares. Volta ao normal, pois essas 
células se multiplicam. 
Devido a grande quantidade de uréia, o paciente pode não se adaptar e ter a 
Síndrome urêmica 
A princípio ao morrer as células do tubo, tudo que filtrar passa. Por isso possui 
uma fase que precede os sintomas que é a de poliúria e depois vem a fase de 
oligúria (pouca urina e urina escura devido a grande quantidade de células), 
edema, hipertensão arterial, aumento de uréia e aumento de potássio). E por 
último, o paciente entra em insuficiência renal. 
Predomina a acidose metabólica, edema, hiperpotassemia e Síndrome Urêmica 
(por conta a alta concentração de ureia). Por isso o paciente precisa iniciar diálise 
peritoneal, porque a hemodiálise não dá tempo de formar fístula 
Normalmente se re-estabelece sem nenhuma sequela ou problema. 
Quadro clinico: 
Acidose metabolica. 
Hiperpotassemia. 
Edema. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Síndrome urêmica (devido a alta concentração de uréia). 
Paciente tem que entrar em diálise peritoneal ou hemodiálise de duplo cateter 
(mais lento), pois o objetivo é corrigir a acidose metabólica diminuindo a uréia e o 
potássio. Espera-se que se repitelize os túbulos. Caso isso ocorra, cura esse 
quadro e não deixa nenhuma sequela. 
Contudo, alguns pacientes morrem nessa fase aguda. 
Glomerulopatias: 
Doença que acontece no glomérulo. Dão duas síndromes: 
 - Síndrome Nefrítica. 
 - Síndrome Nefrotica. 
Obs.: síndrome é o conjunto de sinais e sintomas 
Glomérulonefrite Proliferativa ou glomerulonefrite pos-
estreptococica: 
Proliferação celular no glomérulo. 
Indivíduo: que tem infecção streptococcica, ou seja, paciente jovem/criança que 
pós uma infecção na pele perna,cerca de 15 dias depois, começa a ter a lesão 
(aguda – hiperemia, edema, polimorfonucleares) do glomérulo 
Microscopia: Glomérulo tunefeito, cheio de células predominantemente 
polimorfonucleares. 
Macroscopia: glomérulos passam a ser vistos a olho nu, pois ficam muito cheios 
de sangue - rim em aspecto de fambroesa ou morango 
Quadro Clínico - síndrome nefrítica. 
Hematúria – congestão do glomérulo (macroscópica, por isso muda a cor da 
urina) —> normalmente o paciente procura o médico devido a mudança de cor da 
urina (escura). 
Hipertensão – leva o paciente a ter cefaleia, por isso procura o médico. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Além desses sinais, pode ter discreto edema, aumento de ureia. 
Obs.: Confirmar a presença de estreptococo, por meio de ASLO/PCR/ 
crioglobulinas altas e baixo c3. 
Tratamento: antiflamatório/corticoide em altas doses e hipertensor. 
E habitualmente desaparece sem sequelas, raramente pode evoluir. Raramente, 
pode ter uma proliferação das células epiteliais da cápsula de Baumam, 
ocupando a capsula de Baumam. Isso recebe o nome de crescente epitelial. A 
consequência é que o glomérulo não filtra mais. Com isso, desenvolve-se uma 
doença chamada glomerulonefrite rapidamente proliferava (rapidamente 
proliferativa para insuficiência renal crônica). 
paciente pode começar a ter uma elevação muito rápida de ureia e creatinina, 
então deve-se suspeitar de GNRP. 
Glomerulonefrite Membranosa: 
Secundaria a uma reação de antígeno- anticorpo. Com isso deposita antígeno- 
anticorpo na membrana basal do glomérulo, levando a um espessamento dessa 
membrana. 
Repercussão disso no Rim – onde tiver espessamento, muda todas as cargas 
iônicas presentes ali, fazendo assim proteínas que antes não passavam, agora 
conseguem passar levando a uma proteinuria (urina espumosa). Pode ter também 
um lipidúria, levando a uma alteração no metabolismo da gordura (dislipidemia), 
edema e hipercoagulabilidade, são os sinais que caracterizam uma Síndrome 
Nefrótica. 
Indivíduo: criança ou adulto que procura o médico por conta de um edema de 
evolução rápida (dentro de uma semana chega em anasarca). 
 Edema, sem nada de história é proteínuria até que se prove o contrário, 
 para confirmar fazer o exame de proteína de 24h. 
 3g/L em uma urina de 24h = proteínuria. 
Quadro clinico - Síndrome Nefrótica: 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Proteinúria. 
Edema - de evolução rápida (em 2-3 semanas ja está em anasarca). 
Dislipidemia. 
Hipercoagulabilidade. 
Obs.: Para confirmar a síndrome nefrotica, deve-se fazer proteinúria 
Glomerulonefríte por diabetes: 
Glicose se liga a proteína e forma glicoproteína, essa glicoproteína pode se 
depositar em arteríolas e levar a uma insuficiência renal crônica, mas tamebm 
pode se depositar no glomérulo e levar a uma perda de proteína, levando assim a 
uma Síndrome Nefrótica. 
Litíase: 
É a precipitação de sais que se juntam e formam um cálculo, que ocorre devido a 
alimentação ou condições genéticas. Se o paciente não tiver nenhuma 
predisposição deve-se pensar em hiperparatireoidismo. 
O calculo pode formar em qualquer ligar, mas o local mais frequente é a pelve 
renal. É assintomático pois não existe receptor para dor na pelve, portanto pode 
ser um achado de exame. Mas a urina pode movimentar o calculo (caso ele seja 
pequeno) e ele vai da pelve ao ureter, se ele for maior que o diâmetro do ureter 
leva ao quadro clinico típico. 
Quadro clínico: Dor lombar do tipo cólica (vem forte e vai) de forte intensidade, 
que irradia para grandes lábios na mulher e testículos no homem e acompanhada 
de mudança na cor da urina ou presença de hemácias no exame de urina I 
Exames complementares: 
Tomografia: melhor método segundo protocola da sociedade brasileira de 
urologia. Indicado como melhor exame pela sociedade brasileira de urologia 
Ultrassom: não é indicado, porque tem muito ar e o calculo é muito pequeno. 
Radiografia simples de abdome: 90% dos cálculos são radiopacos, então um olho 
bem treinado sempre vê. Além de se ser o método mais rápido e o melhor 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Tratamento: analgésicos derivados de morfina (Dolantina) 
Se o calculo não sair da pelve pode causar problema na drenagem e causar 
dilatação do sistema pielocalicial, levando a um hidronefrose e destruição do rim. 
Também os cálculos podem se unir e formar um único calculo com a forma do 
cálice = calculo coraliforme, nesse caso é preciso retirar. 
Infecções do Trato Urinário: 
Cistite Bacteriana – quando uma bactéria chega na parede da bexiga e começa a 
infectar. Normalmente chega na bexiga de maneira ascendente, por isso mais 
comum em mulheres (uretra mais curta). 
E. coli (bactéria do trato digestivo) é a mais frequente que causa ITU. 
Hiperemia, aspecto mais aveludado da mucosa e secreção purulenta que é lavada 
pela urina o tempo todo, por isso não é possível de ver. 
Quadro clínico: 
Raramente tem febre por estar sempre lavando o pus e por ser um tecido pouco 
vascularizado, mas pode aparecer. 
Normalmente, dor (disúria) durante a micção que aumenta no final, polaciúria 
(bexiga inflamada, um pouco de urina da a sensação de bexiga cheia e quando o 
paciente vai urinar por conta da dor, urina pouco). 
Exames complementares: 
Exame de urina I: leucócitos aumentados. 
Urocultura: urina em uma placa e esperar 24/48h e esperar crescer, se crescer 
uma cultura com mais de 100.000 colônias = ITU. 
Tratamento: antibiótico para combater E. coli. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Exame fisico: Dor a palpação da região supra púbica 
Pielonefrite Aguda: 
Infecção por via ascendente do trato urinário por E. coli. Pode ou não ter tido uma 
cistite antes. 
Acomete a pelve renal e o rim, no rim tem áreas de necrose e polimorfonucleares, 
levando a microabcessos. 
Microscopia: células renais, células da pelve, polimorfonucleares, edema e pus 
Quadro clinico: 
Febre (rim é altamente vascularizado): alta, acompanhada de toxemia. 
Hipotenso (por conta de um caso pré-septico). 
Dor (rim aumentado de tamanho, distende a capsula que tem receptor pra dor) 
continua. 
Exame físico: 
Sinal de Giordano – punhopercução de Murphy (percussão com o punho fechado) 
da região lombar, se positivo, o paciente vai ter reação exacerbada, por isso 
importante para diagnóstico. A reação exacerbada é característica de pielonefrite 
aguda. 
Exames Complementares: 
Urina I: leucócitos muito aumentados, bem mais que na cistite (1.000.000; 
800.000); presença de cilindros granulosos por conta dos polimorfonucleares – 
patognomônico. 
Ultrassom: costuma ajudar no diagnóstico. Rim estará aumentado de tamanho em 
relação ao outro. 
Exame clínico geralmente é suficiente. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Tratamento: antibiótico EV, após melhora vai pra casa com antibiótico VO 
Pionefrose: 
Rim dilatado com presença de pus. 
Condição especifica de um rim hidronefrótico. 
Quadro clínico: É de difícil diagnóstico, paciente não apresenta sinais e sintomas 
típicos e especifico. Paciente vem queixando-se de adnamia, cansaço. Por isso 
exame de Urina I auxilia. 
Tumores: 
Massas solidas, pequenas e que geralmente são achados de exame. O 
diagnóstico é confirmado por acompanhamento, se crescer rápido = retirar pois é 
adenoma; se não crescer é apenas uma massa. 
Carcinoma de células renais. 
Carcinoma de células renais do rim. 
Massa sólida e mal delimitada, pode ser um único nódulo ou múltiplos. 
Detecção precoce é importante, porque pode dar metástase para pulmão. 
Quando feito cedo, bom prognóstico. 
Como fazer diagnóstico? 
Hematúria – hemorragia dentro do tumor. Nas investigações por hematúria deve-
se pensar em tumor. 
Dor - por invasão de estruturas vizinhas (lombar ou abdominal). 
Massa palpável – se ele crescer muito. 
 
Exames complementares: Ultrassom ou tomografia 
Tratamento: cirurgia, radioterapia quimioterapia ou a associação dos três. 
Tumor de Wilms - detectado precocemente = 100%de cura. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Aparelho Digestivo 
1. Boca 
Epitélio pavimentoso estratificado. 
O câncer mais comum na boca é o carcinoma epidermóide (ficar atento com 
lesões ulceradas na boca, pode ser carcinoma). O carcinoma epidermóide está 
intimamente relacionado com o tabagismo, mas diferentemente do carcinoma de 
pulmão, o de boca também está relacionado com comidas quentes (gaúchos – 
chimarrão), etilismo (bebidas destiladas por conta dos carcinógenos), e 
principalmente traumas constantes (prótese dentarias mal fixadas, manipulações 
dentárias); a agressão crônica está intimamente relacionada com o carcinoma de 
boca. Existem implantes, principalmente em idosos, aumentam a chance de 
desenvolvimento de carcinoma de boca. 
Tratamento: cirurgia profilática (retirada de uma margem boa da face) – altamente 
deformante; quimioterapia e radioterapia. 
2. Glândulas Salivares 
É uma estrutura glandular, encapsulada, as maiores são as parótidas, além das 
sublinguais, submandibulares. As infecções das glândulas não são muito comuns, 
a menos que estejam associadas com litíase, na saliva podem existir muitos sais e 
podendo assim ocorrer a precipitação desses sair e formar cálculos, nos ductos, 
levando a uma obstrução que gera aumento de volume e inflamação; comum 
principalmente em adultos jovem que quando ocorre a obstrução pode ter uma 
infecção associada ou não. 
Quadro Clínico: dor na região da glândula salivar acometida, a parótida é a mais 
frequente; e volume. Podendo aparecer também hiperemia no óstio de liberação 
de saliva. Se tiver infecção pode ter febre, um sintoma menos comum é a boca 
seca, dependendo da glândula acometida, mas normalmente as outras glândulas 
suprem a demanda. 
Diagnóstico: história e exame físico e confirmação com tomografia. 
Tratamento: ressecção cirúrgica do cálculo, podendo algumas vezes ser expelido 
espontaneamente. 
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Também lembrar de possíveis tumores de glândulas salivares, o mais comum é o 
de parótida por ser maior (tumor de parótida), chamado de adenoma 
pleiomórfico, é um tumor benigno. Mas pode ter também um adenocarcinoma; e 
por a parótida ser uma glândula superficial, o paciente nos procura por um 
aumento de volume, a partir daí fazemos o diagnóstico diferencial. Em caso de 
ausência de dor e obstrução, passamos a pensar em tumores benignos ou 
malignos, nesse caso a biópsia nos dirá o resultado. 
3. Esôfago 
Anatomia: 
O esôfago é um órgão cavo muscular, de mais ou menos 25cm que vai da base da 
língua até o cárdia. Tem um esfíncter funcional e não anatômico, chamado de 
cárdia (transição esôfago gástrica). O cárdia funciona como um esfíncter por conta 
da posição do meato/hiato diafragmático. 
Clinicamente as constrições não tem importância. 
O cárdia é um esfíncter fisiológico, então porque o alimento não volta? Por conta 
do movimento peristáltico. 
Esfíncter: é uma estrutura muscular densa diferente do restante do órgão; no TGI 
são 3: o piloro, o ileocecal e ânus. 
O esôfago é um órgão que não possui serosa, então estão os vasos e nervos 
intimamente ligados ao mediastino. Por isso não é possível retira-lo, a cirurgia é 
extremamente complicada. 
Histologia: 
Ao abrir vemos uma superfície epitelial estratificada, por isso a mucosa é 
esbranquiçada (rosada), espessa e com estriações longitudinais 
O esôfago possui um epitélio pavimentoso estratificado ou espinocelular (igual ao 
da pele, com a diferença de não ser queratinizado); logo abaixo encontramos uma 
camada submucosa com um número grande de glândulas mucosas (secreção 
mucosa para umidificar facilitar a movimentação do bolo alimentar); abaixo da 
submucosa temos duas camadas musculares, uma longitudinal e uma transversa. 
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Fisiologia: 
Na submucosa e entre as camas musculares encontramos os plexos mioentéricos 
(repletos de neurônios), que são responsáveis pelo peristaltismo, porque a função 
do esôfago é levar e umidificar o alimento. O alimento desce também por conta 
da gravidade, mas somente por isso, porque temos o cardia que é um esfinciter 
funcional, que só se abre dependendo do movimento peristáltico. 
O movimento peristáltico do esôfago, por conta da duas musculaturas, é muito 
mais harmonioso do que o resto do peristaltismo do TGI; só relaxa depois de ter 
uma constrição anterior (contrição seguida de um relaxamento, e de uma 
constrição e de um relaxamento), ou seja, a constrição inicial leva a um 
relaxamento distal, por isso o cárdia funciona como um esfíncter, porque 
normalmente ele está fechado (só se abre com a chegada do movimento 
peristáltico; movimento chega, ele se abre, alimento cai no estomago e fecha). 
A principal característica do esôfago é o seu movimento peristáltico, e qualquer 
desarmonia nesse movimento traz prejuízo para a passagem do alimento. 
História: Toda vez que tiver uma disfunção. 
Exame físico: 
É um órgão que está atrás da traqueia, anterior a coluna cervical e dentro da caixa 
torácica, por isso não é acessível a inspeção, palpação, percussão e ausculta. Por 
isso a importância da história 
Exames complementares: 
Endoscopia: é um bom exame, mas não vê parede, só luz e epitélio. 
Radiografia simples: no esôfago não tem ar (cavidade virtual), então não é 
possível. É possível desde que se use contraste, e a esse exame damos o nome de 
Esôfagograma, que nada mais é do que a radiografia contrastada 
Obs.: quando fizer um radiograma de algum órgão com peristaltismo, realizar 2 
ou 3 exames pois pode ter alterações na luz (imagens seriadas) 
Tomografia: também pode ser utilizada, apesar de não ser muito bom; possível de 
ver uma bolinha branca atrás da traqueia e de coração e na frente da coluna 
cervical. Muito utilizado nos carcinomas de esôfago para fazer o estadiamento 
Patologias: 
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Atresia do esôfago: 
É uma patologia congênita em que ocorre uma má formação do esôfago; na 
embriogênese não ocorre o desenvolvimento correto do esôfago, a isso damos o 
nome de atresia. 
Diagnóstico: a criança não consegue amamentar, regurgitação frequente. 
Tratamento: cirúrgico. 
Divertículos: 
Divertículo é quando temos a saída da parede para fora do órgão, podem ser 
verdadeiros ou falsos. Os verdadeiros é quando sai as 3 camadas e os falsos 
quando a mucosa e a serosa saem pela camada muscular. 
O intestino é sede frequente de divertículos, no esôfago é mais flacidez do que o 
divertículos propriamente dito. Acontece por uma tração, algo que esta fora do 
órgão puxa e forma o divertículo; isso acontece principalmente em sequela de TB, 
fibrose do mediastino tracionando o esôfago pode levar a formação de 
divertículo. Mas mais comum é o que chamamos de divertículo de pulsão, é 
quando eu tenho uma força interna forçando a parede para fora do esôfago, 
dependendo ou de fragilidade muscular ou fragilidade da parede (toda). 
O mais frequente é o divertículo de Zenker, normalmente é congênito, por 
fraqueza da parede ou de transmissão hereditária e que aparece na porção alta 
do esôfago. 
Diagnóstico: regurgitação de alimento. Outros sintomas associados podem ser 
halitose e pode levar a disfagia 
Esofagite: 
É a doença inflamatória do esôfago, sendo incomum a inflamação infecciosa. A 
infecção bacteriana no esôfago está mais ligada a mediastinite, principalmente 
por perfuração por espinha de peixe. 
Infecção viral não ocorre, algumas vezes temos infecção fúngica e normalmente 
associada a imunodepressão. 
A esofagite mais importante é a química, por ingestão de agentes irritantes, mas a 
mais comum não é pela ingesta ectópica de agentes químicos e sim pelo refluxo. 
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Até que se prove o contrário, quando falamos de esofagite estamos nos 
referindo a esofagite de refluxo. 
Na esofagite de refluxo vemos uma hiperemia (por aumento de linfócitos), 
vasodilatação e edema, sendo assim teremos além da hiperemia 
(predominantemente epitelial)um aveludamento da mucosa, algumas vezes 
podemos ter ulcerações (esofagite mais grave). Quando falamos da fúngica 
podemos ver placas esbranquiçadas, e o fungo que mais acomete não só o 
esôfago mas também a boca, é a cândida. 
Independente disso, a causa mais frequente é o refluxo, por mau funcionamento 
do hiato diafragmático, por isso as esofagites de refluxo estão intimamente 
ligadas a hérnias de hiato (passagem do estômago pelo hiato diafragmático, para 
dentro da cavidade torácica). O suco gástrico vai causar a irritação da parede do 
esôfago, e por isso nesse tipo de esfagite a irritação é mais distal. 
Hérnia – é a passagem de uma estrutura por uma cavidade, para fora dessa 
cavidade. Existem dois tipos, a hérnia de deslizamento, quando se tem a 
passagem dos dois lados do estômago pelo hiato, ou a hérnia de rolamento, 
quando apenas um lado do estômago passa pelo hiato. 
Isso pode levar a uma metaplasia chama de esôfago de Barret (a irritação da 
parede pode levar a uma mudança do epitélio para um epitélio gástrico - epitélio 
cubico simples). 
História: 
O principal sintoma da esofagite é a pirose (queimação retro esternal) continua 
podendo estar associada a odinofagia (dor ao deglutir). 
A pirose piora após a ingestão de alimento por conta do aumento de volume do 
estômago, fazendo com que reflua mais, e piora também ao deitar-se. 
Exames complementares: 
Endoscopia: alteração da cor da mucosa, mas não é estritamente necessário. 
Tratamento: 
Dieta fracionada (pequenas porções mais vezes), caminhadas pós refeições 
associado a drogas bloqueadoras da secreção de H+, drogas que facilitem o 
esvaziamento gástrico, drogas que atuem no esfíncter. 
A hérnia de hiato tem que ser corrigida se existir, sendo a correção normalmente 
cirúrgica, geralmente por laparoscopia. 
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Varizes Esofágicas: 
Obs.: dilatações no sistema arterial se chamam aneurismas. 
Varizes são dilatações do sistema venoso. E normalmente não são iguais aos 
aneurismas, que são localizados, normalmente tem a ver com estase de parede 
do vaso, então nada mais é do que dificuldade na drenagem venosa que acaba 
levando a estase, pela estase dilatação e inflamação perivascular. 
Porque tem varizes no esôfago? Por dificuldade na drenagem. 
O esôfago drena para o mediastino e cava inferior, e até cava superior 
dependendo da posição, mas principalmente a porção distal e fundo gástrico tem 
vasos que drenam através das gástricas curtas, são veias que saem do esôfago 
distal e do estomago para o baço e do baço para veia esplênica, que uma dos três 
pilares formadores da veia porta (mesentérica superior, inferior e esplênica). Então 
as varizes de esôfagos são patologias associadas a doenças do fígado e da veia 
porta. 
Estase no sistema venoso que drena para a veia porta, assim tem-se estase na 
esplênica, se tem estase na esplênica tem também estase no baço, assim também 
tem estase nas gástricas curtas e ai então pode ter estase no esôfago, levando ao 
aparecimento de varizes no esôfago. 
Vê-se cordões cheios de sangue, os cordões varicosos, também vasos 
neoformados. 
História: É assintomática até que se rompa e leve a uma hemorragia grave (por 
conta da estase), gerando hematêmese. Pode ter melena mais tarde, mas é raro, o 
paciente chega antes que isso aconteça, vomitando sangue 
Obs.: Até que se prove o contrário, se o paciente chegou com hematêmese, é 
varizes de esôfago; as outras patologias que dão hematêmese dão muito mais 
melena. Varizes de esôfago dá muito mais hematêmese do que melena. 
Exames complementares: 
Realizar quando suspeitar da hipertensão porta. 
Endoscopia: além de diagnóstica é terapêutica, porque posso puncionar esse 
vaso e esclerosar (jogar uma substância que trombosa o vaso e ao trombosar o 
vaso não tem mais risco de sangramento. O problema é que não ajudei na 
drenagem então a varizes vai se formar novamente, mas evita a hemorragia que a 
causa de morte mais comum). 
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O paciente pode ter disfagia, mas hoje em dia normalmente se diagnostica antes 
que esse sintoma apareça. 
Esofagograma: também seria possível realiza-ló, porque os vasos ocupariam a 
área do contraste, então encontraríamos áreas listradas (com contraste, sem 
contraste...). Mas não é utilizado. 
Disfagia: 
O mecanismo das doenças que levam a disfagia é a obstrução da luz, 
principalmente as neoplasias, mas também existem outras causas que podem 
causar disfagia, que chamamos de Membranas e Anéis. 
Membranas e Anéis – Anel de Schatzki: 
Geralmente são patologias adquiridas que podem ter um fundo genético ou 
embriogênico, mas que funcionam ou com retrações da parede que funcionam 
como anéis que impedem o relaxamento e membrana, cresce um tecido da 
parede em direção a luz, causando uma diminuição da luz; esse tecido é epitélio 
normal mas que cresce formando como se fosse uma membrana. 
Geralmente ocorre em mulheres jovens, até seus 40 anos. 
Obs.: só faço o diagnóstico de anéis e membranas quando descartar as hipóteses 
de neoplasias. 
Ausência de peristaltismo (perda da harmonia do movimento): 
Também pode dar disfagia, isso pode acontecer principalmente nos idosos, por 
degeneração do sistema nervoso, por isquemia crônica, por aterosclerose, tem a 
perda de neurônios cerebrais ou por a uma degeneração do esôfago. Chamamos 
de presbiesofago (disfagia em pessoas senis), o esôfago está normal, mas ele 
perde o peristaltismo e por isso aparecem ondas terciarias, no esofagograma não 
aparece mais o peristaltismo, mas aparece um monte de “ondinhas” fora de 
ordem, por conta da perda da harmonia do movimento peristáltico, a essa 
entidade damos o nome de Presbiesôfago. 
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Esofagopatia Chagásica: 
O Trypanossoma Cruzi infecta o barbeiro, e o barbeiro passa a ter o parasita 
dentro dele, principalmente no intestino. Só que o barbeiro se alimenta do 
sangue do homem, quando ele pica evacua com o Trypanossoma então pelo 
“buraquinho” infecta pelo chagoma de inoculação ou sinal de Romanã. O 
barbeiro ou por autoimunidade ou por ação direta do Trypanossoma vai destruir 
fibras do coração e dar cardiopatia chagásica, na forma dromopática e miopática. 
Porque acomete o esôfago? O Trypanossoma tem tropismo por células neuro 
musculares, podendo acometer também células neurológicas, principalmente 
pelos plexos mioentéricos, por isso todo órgão cavomuscular pode ter doença de 
chagas (ex: ureter e intestino delgado, mas preferencialmente a lesão mais 
comum é em esôfago e intestino grosso). 
Na doença de chagas podemos ter uma esofagite chagásica, ou seja, uma 
inflamação mediada por linfócitos (igual temos no coração na endocardite 
chagásica), mas culmina com acometimento dos gânglios do plexo mioentérico, 
uma gangliomite chagásica e que no fim tem a destruição de neurônios. Então a 
esofagite chagásica nada mais é do que a destruição dos neurônios do plexo 
mioentérico do esôfago e isso irá ocasionar a alteração do peristaltismo, levando 
a uma disfagia. 
História: 
Disfagia quando começar a ter uma dismotilidade leve à alimentos que exijam 
mais peristaltismo. Ou seja, disfagia a ingestão de alimentos sólidos. Esse sintoma 
costuma aparecer antes da cardiopatia, pode estar junto, sozinho, pode nunca ter 
a cardiopatia, pode começar depois, mas habitualmente, na mediana, é mais 
jovem, ao redor dos 20 anos. 
A princípio não procura um médico, sente o incomodo do alimento parar e toma 
agua para ajudar o alimento a descer pelo esôfago; depois de um tempo fica 
cada vez mais difícil deglutir alimentos sólidos, sendo assim passa a ingerir 
alimento mas pastosos; também com o tempo o alimento pastoso começa a 
causar desconforto, assim passa novamente a ingerir agua para ajuda, e assim a 
disfagia vai progredindo até começar a ter disfagia a alimentos líquidos. Portanto, 
é uma disfagia lentamente progressiva. 
O grande problema é que se junto com a dismotilidade se tiver um movimentoque não é mais harmônico a repercussão será mais no cardia, levando a uma 
Acalasia do cardia (hipertonia do cardia). 
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Essa acalasia pode ser congênita, hereditária, mas no chagas temos essa acalasia 
por conta da dismotilidade. Significando que, as vezes por causa da disfagia o 
cardia fica abaixado/fechado e não deixa o alimento passar, então o alimento fica 
ali parado e leva a um aumento da pressão e consequentemente a uma dilatação 
e por isso a esofagopatia chagásica é chamada de Megaesôfago Chagásico (o 
esôfago fica mais tortuoso e dilatado). 
Obs.: normalmente o esôfago é menor que a aorta, na esofagopatia chagásica 
pode chegar ate duas vexes o seu tamanho. 
Quadro clínico: 
Disfagia crônica e progressiva e normalmente é uma progressão lenta, podendo 
ter períodos de acalmia (durante um tempo o paciente não sente disfagia, porque 
o cardia relaxa e diminui a acalsia). Mas também em fases mais adiantadas o 
paciente pode passar a ter regurgitação, porque o esôfago passa a ser um 
armazenador de alimento. 
Facies Leonino – por conta da hiperplasia da parótida, paciente passa a ser 
“ruminante”. 
Em fase final, a esofagopatia chagásica pode ser uma doença caquequiciante, 
porque o alimento fica no esôfago e o paciente passa a perder peso. 
 Halitose não é comum porque não tem bactérias. 
Exames complementares: 
 Radiografia: é possível de se ver um radiopacidade alargando o mediastino, tem-
se um alargamento de mediastino superior, podendo também ser outras coisas, 
mas sempre suspeitar quando for mediastino superior. E a confirmação fazemos 
através de um: 
Esofagograma: além do esôfago aumentado, podemos ter a presença de ondas 
terciaria (secundarias ao distúrbio de motilidade) e o Sinal do Rabo do Rato, que é 
o sinal radiológico da acalasia do cardia. 
 O Sinal do rabo do Rato é PATOGNOMÔNICO. 
Endoscopia: o endoscópio entra e fica solto dentro do esôfago. 
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Tratamento: 
Dilatação do cardia e do esôfago, e em casos grandes pode ser feito a 
esofagogéctomia (a mediastinite por arrancar esse esôfago é muito severa, quase 
não tendo sobrevida). 
Tumores: 
Tumor é sinônimo de neoplasia, mas não de câncer porque câncer é uma 
neoplasia maligna. Os tumores podem ser malignos e benignos. 
Dos tumores benignos, o mais comum é o Leiomioma. 
Leiomioma de esôfago: 
Tumor benigno da musculatura lisa, que normalmente aparecem como nódulos 
pequenos e encapsulados e que na maioria das vezes são achados de exame, ou 
seja, são assintomáticos. 
Carcinoma Epidermóide de esôfago: 
Carcinoma epidermóide porque é esse o câncer do epitélio pavimentoso 
estratificado. 
Como nasce no epitélio, normalmente se inicia por uma lesão ulcerada. O que 
vemos normalmente é uma lesão irregular e ulcerada na luz do esôfago, que 
frequentemente cresce para a luz, invadindo a sua luz, mas também infiltrando a 
sua parede. Por isso normalmente o carcinoma de esôfago é infiltrante e 
vegetante. 


O problema é que pôr o esôfago não ter serosa, quando se faz o diagnóstico já 
existe a invasão do mediastino, por isso é um tumor extremamente agressivo e de 
péssimo prognóstico. 
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História: 
Homem, a partir dos 40 anos em média e etilista crônico de bebidas destiladas. O 
fator mais importante no desenvolvimento de carcinoma de esôfago é a ingestão 
de bebidas destiladas (por conta dos carcinógenos), o tabagismo também pode 
ser um fator, mas menos importante que o etilismo. Outro fator que também tem 
uma importância é a ingestão de alimentos condimentados e quentes. 
Disfagia crônica e progressiva, podendo ter períodos de acalmia (quando 
apresenta necrose). Crônica e progressiva porque se inicia com alimentos sólidos 
e vai evoluindo até disfagia a líquidos. Diferentemente do Megaesôfago 
Chagásico existe uma prostração e um emagrecimento precoce e a disfagia é 
rapidamente progressiva. 
Obs.: não é possível fazer diagnóstico só com a história, deve sempre pedir 
exames de imagem complementares. Mas sempre que houver disfagia pensar 
primeiro em Tumores e Megaesôfago, depois de descartado pensar em 
Membranas e Anéis. 
Aspecto do Carcinoma Epidermóide: células tipo epiteliais, com citoplasma 
abundante, com núcleo grande, mas com anaplasia, dicromia, dimetria e 
dismorfia. 
Exames complementares: 
Endoscopia: sempre realizar para poder descartar uma história atípica de 
megaesôfago. A endoscopia é o melhor exame porque além de ver o tumor, pode 
realizar a biópsia e fazer o diagnóstico, depois de feito o diagnóstico realizar o 
estadiamento através da tomografia. 
Esôfagograma: pode ser feito, vai mostrar uma região afilada de contraste, mas a 
endoscopia é melhor. 
Tratamento: O grande problema é que, na grande maioria das vezes, ao fazer o 
estadiamento o tumor já está infiltrado e por isso a cirurgia já não é indicada, que 
seria o melhor tratamento. Por isso indicasse fazer quimioterapia e radioterapia, 
mesmo que ele responda muito mal a esse tipo de tratamento, por ainda ser um 
tumor de prognóstico sombrio; por isso geralmente o tratamento é paliativo. 
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Complicações: 
Uma complicação tardia pode ser a fistulização, pode levar a necrose e invadir a 
parede da traqueia e ao invadir a parede da traqueia dá uma grande 
pneumotraqueite ou pneumobronquite química; o diagnóstico disso é feito 
quando o paciente que já tinha o câncer de esôfago começa a apresentar tosse 
importante seguida de uma pneumonite (?) ou tosse toda vez depois que se 
alimenta. Outra coisa que o paciente pode ter, principalmente nos tumores altos, 
são engasgos, o alimento não desce e o paciente aspira 
Pode ter também o Adenocarcinoma de esôfago, que vem das glândulas mucosas 
da parede do esôfago. Tem aumentado muito a incidência desse câncer e 
geralmente pode estar associado ao esôfago de Barret. 
O adenocarcinoma tem uma incidência maior no terço distar, enquanto o 
carcinoma tem uma incidência maior nos terços médios e proximais. Mas sempre 
que diagnosticar como câncer de esôfago deve biopsiar para diferencia o 
adenocarcinoma e o carcinoma. 
 
4. Estômago 
Anatomia e histologia: 
É um órgão cavo muscular. 
Se extende do esófago, onde é separado pela cárdia (transição esôfago-gástrica - 
esfíncter fisiológico) até o fim do duodeno, onde é separado pelo piloro (esfíncter 
anatômico). 
A transição esofágica e duodenal são feitas pelo esfíncter. 
Esfíncter: tem uma camada muscular mais reforçada, por isso consegue contrair/ 
fechar quando necessário. 
Na posição anatômica fica posterior ao lobo esquerdo do fígado - importante 
porque algumas hepatopatias tem como sintomas repercussão na digestão. 
Esta superiorizado e anterioriorizado ao baço, pâncreas e as vias biliares. E abaixo 
se localizam as alças intestinais. Na sua parte superior esta justaposto ao 
diafragma já que a transição do esôfago se da pelo hiato esofágico 
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Possui duas curvaturas: uma mediana (menor e côncava) e outra externa (maior e 
convexa). Devido essas curvaturas, seu formato é típico. 
Na curvatura maior encontra-se um avental de tecido adiposo. 
Normalmente quando se abre o estomago, se da pela grande curvatura. 
Formado por epitelio cubico de células longas e secretoras principalmente de 
muco e unicelular (mucosa translucida). É recoberto por criptas. (Na cardia o 
epitelio é pavimentoso estratificado). 
A quantidade de criptas/ pregueação variam de acordo com o indivíduo - 
variações anatômicas que não tem importância. 
Dividido em: fundo (região logo após a cárdia), corpo (região entre o fundo e o 
antro) e antro (região superior ao piloro). 
Possui 4 camadas: submucosa, mucosa, muscular e serosa. 
Sua mucosa é transparente, levemente rosada. 
Possui a função (principal) de secreção de H+ que é feito pelas células parietais 
(células com citoplasma acidófilo - células mais vermelhas). Já as células 
basofílicassecretam pepsinogênio. Elas produzem fator intrínseco, que é 
importante para a absorção de vitamina B e por isso responsável, alguma vezes, 
por tipos de anemias. 
A hiposecreção gastrica pode levar a ma formação das hemácias por ma absorção 
de vitamina B e a vitamina B depende da secreção gástrica para ser absorvida, 
principalmente B12. 
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Também tem a função de maceração do alimento (por isso o piloro). Assim, o 
alimento chega do esófago no estômago, fica mantido dentro (pelo fechamento 
do piloro) durante um tempo. Os movimentos peristalticos misturam e maceram a 
massa e iniciam a digestão devido ao H+ (principalmente) e ao pepsinogênio. 
O H+ digere (queima, destrói) os alimentos, principalmente as proteínas. 
O suco gástrico é extremamente corrosivo para todos os tecidos, inclusive para o 
epitélio do estômago. Assim, há mecanismos de proteção para que a mucosa não 
seja destruída/digerida: 
 Alta taxa de mitoses na mucosa (epitélio se refaz rapidamente - em cerca de 
 2-6 dias o epitélio se refaz completamente/inteiro). 
 Secreção de muco - serve com barreira para evitar que o ácido chegue na 
 célula da mucosa. 
 Secreção de bicarbonato - tampona o ácido próxima da mucosa. 
 Alta adesividade entre as células - células são muito aderidas umas as 
 outras, impedindo que haja um refluxo entre as células e chegue na base 
 da mucosa. 
 Células da submucosa são muito vascularizadas - são lavadas rapidamente 
Exame físico: 
Sempre divide-se o abdome em 9 regiões (dois risco longitudinais passando pela 
borda externa do reto abdominal e dois riscos transversais que passam na borda 
inferior dos arcos costais e na borda superior das cristãs ilíacas). 
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Anna Julia do Amaral Pena 
O estômago está ocupando a maior parte do epigastrio (lembrar que tem o lobo 
esquerdo do fígado sobre ele nessa região). 
Dependendo da sua forma anatômica, pode estar na região epigástrica ou na 
transição epigastrio-mesogastro. 
Inspeção: não é possível visualizar, devido a sua posição na região epigástrica e 
tem os arcos costais que dificultam (nem os movimentos e nem alterações de 
volume). 
Sempre de descrever na inspeção as curvaturas normais (retos-abdominais, 
cicatriz umbilical e as fossas ilíacas) e abaulamentos e retrações anormais 
Dinamicamente é possível ver movimentos na região epigástrica: a transmissão 
via diafragma dos movimentos cardíacos para essa região (recebe o nome de 
pulso epigástrico). 
Não se vê movimentos peristálticos e nem pulsos atriais - são patológicos. 
Percussão: o som é timpânico assim como o som das alças intestinais, por isso não 
é possível diferencia-lo na percussão dos outros órgãos cavo-musculares. 

Ausculta: há ruídos hidroaéreos, porém também não é possível o diferenciar dos 
ruídos intestinais 
Palpação: é possível sentir o degrau do estômago (porque a estrutura é fixa) - 
consiste em um técnica complexa (porque depende da fixação) e não trás muitas 
informações. 
Para palpar algo na cavidade abdominal, a estrutura deve ser fixa ou de textura 
diferente 
Palpação superficial do abdômen: mão espalmada com certa pressão, fazendo 
movimentos circulares comprimindo a parede abdominal - verifica a tensão da 
parede, presença de dor e alterações de densidade (se tem massas ou 
visceromegalias) 
Palpação profunda e deslizante do abdômen: 
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Anna Julia do Amaral Pena 
 1º degrau: grande curvatura do estômago. 
 2º degrau: colo transverso. 
 3º degrau: ceco 
Técnica: deve “dar a pele" para manter a profundidade por mais tempo. Ao 
profundar, corre (a mão) até a pele esticar - sempre dar a pele com uma mão e 
manter a profundidade com a outra - tudo isso deve ser feito na expiração quando 
o abdômen está flácido. 
É possível fazer também uma palpação profunda (com movimentos circulares 
como na superficial porém com mais profundidade) e em casos patológicos é 
possível detectar algo patológico como o aumento do tamanho do estômago. 
Exames complementares: 
Radiografia contrastada: (esôfago-gastro-duodenograma) possível ver o 
estômago com sua pequena e grande curvatura. Pode trazer informações da 
parede (se tiver algo que infiltra ou algo vegetando na parede fica mais branco) - 
não é possível ver o intestino 
 Esse exame deve-se repetir para não confundir com os movimentos 
 peristálticos. 
Tomografia: é possível ver o estômago, porém não é um bom exame (somente em 
casos particulares) 
Endoscopia: melhor exame - possível ver alterações da mucosa e da parede. 
 Nesse exame é possível aspirar a secreção produzida durante o exame. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Patologias: 
Congênitas: 
Divertículos no estômago: como no esófago, porem menos comum. 
Estenose congênita do piloro: espasmo do piloro impedindo o 
esvaziamento gástrico. Normalmente o diagnostico é feito pelo não 
desenvolvimento normal da criança (não ganha peso) ou pelo regurgitamento/ 
vomito. Como o abdome do recém-nascido é flácido, as vezes, é possível palpar 
essa estenose (como uma massa ovóide na região do epigástrio). 
Agenesia do estômago: não ter estômago. 
Não congênitas: 
Gastrite: 
É a inflamação da parede, em que há infiltração celular (principalmente linfócitos) 
principalmente na submucosa (aumento celular na camada submucosa). 
Existem células de defesa na parede do estômago normalmente por ser um órgão 
que é constantemente agredido pelo suco gástrico. Assim, é difícil definir quando 
passa a ser gastrite (anatomicamente e histologicamente). 
Gastrite atrófica: (está mais associada as anemias devido a diminuição da 
secreção do complexo B pela diminuição do fator intrínseco). 
Macroscopia: muito infiltrado inflamatório, poucas glândulas e mucosa pouco 
hiperemiada mais espessa com criptas mais grosseiras (aspecto mamelonado 
grosseiro). 
É MAIS IMPORTANTE DEFINIR GASTRITE CLINICAMENTE. 
Obs: Pirose é dor em queimação retro-esternal. 
Quadro clínico: dor em queimação na região epigástrica que piora com 
alimentação e associado a empachamento. 
Os receptores da mucosa tem essa característica de dor em queimação. Além 
disso, como é um órgão cavo muscular, pode ter espasmo dessa musculatura e 
assim, a dor pode ser em também em cólica. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
O ácido destrói as bactérias, assim há gastrite bacteriana - porém o bacilo de 
Koch não é destruído. 
Gastrite está relacionada com a dificuldade de barreira (diminuição da barreira), 
por isso o estômago inflama (e não com a hiper secreção de H+) devido a 
agressão do suco gástrico. 
Quem tem gastrite são pessoas que levam mecanismos que destroem/ deletam a 
proteção levando ação do suco gástrico: tabagismo, etilismo, alimentos 
condimentados, frituras, gaseificados (refrigerante), cafeínas, drogas (antibióticos, 
antiinflamatórios), estresse. 
Essa dor piora durante as refeições, pois aumenta a secreção e tem contrações da 
parede (devido ao início do peristaltismo) - principalmente com alimentos que 
alteram a mucosa como frituras, condimentados, ácidos, etc. 
A dor pode ocorre antes das refeições também por pequeno aumento da 
secreção. 
A dor tem ritmo de 4 tempos: passa bem, dói, come e passa. 
Devido a inflamação na parede, parece que a digestão demora mais, pois 
enquanto o alimento estiver no estômago, o paciente sentira os sintomas. Assim, o 
empachamento também está associado, assim como vômitos pós alimentares. 
Diagnóstico sindrômico: síndrome dispéptica hipoestênica. 
Dispepsia: distúrbio da digestão. 
Exame fisico: dor na palpação epigástrica (pode ou não doer). 
Exames complementares: endoscopia e biopsia (esofagograma e tomografia 
não vê). 
Tratamento: tirar os fatores agressores (por exemplo mudar medicamentos, 
mudar alimentação), utilizar bloqueador da secreção de prótons (durante 
restauração da parede), drogas que atuem no piloro fazendo com que haja um 
esvaziamento rápido do estômago. 
A restauração da barreira normalmente ocorre sozinha como passar do tempo 
devido a multiplicação das células. 
H. Pilori pode estar relacionada com gastrite - nesse caso deve tratar com 
antibiótico. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Uso de antiácidos antes das refeições: substâncias básicas (como hidróxido de 
alumínio). Há controversas de que ele melhora a barreira, porém aumenta a 
secreção dando um efeito rebote - deve consultar um especialista. 
Úlcera: 
Úlcera é a perda da cobertura epitelial de qualquer tecido (pode ocorre na pele, 
no esôfago, na bexiga - qualquer lugar que tem epitélio). 
Ulceração de estresse: é uma gastrite grave. Se alcançam a mucosa pode ter 
sangramentos (causas de melena e hematêmese). Ás vezes, o ácido pode levar a 
necrose da parede formando uma úlcera. Normalmente ocorre em casos de 
estresse orgânico como em traumas, queimados (tem alterações de substâncias 
que levam à uma gastrite intensa com múltiplas e micro ulcerações). Normalmente 
não passam da submucosa (são rasas) e em 2-3 dias desaparecem com 
tratamento, porque a reepitelização é rápida. 
Sempre lembrar disso em casos de pacientes graves e tratar preventivamente. 
Úlcera Péptica do estômago: é a úlcera beniga. Geralmente é uma lesão 
ulcerada que atinge a pequena curvatura. Normalmente é única, com borda bem 
definida, regular e elevada, com superfície limpa/lisa (mesmo que com necrose) e 
pregas convergentes (convergindo para a lesão). 
Não tem haver com a hipersecreção gástrica e sim com lesão da barreira. 
Há perda da mucosa e necrose pela ação do suga gástrico digerindo. Abaixo da 
necrose há polimorfonucleares, abaixo tem tecido inflamatório com vasos 
dilatados e abaixo tecido conjuntivo (fibrose), levando a retração da região, por 
isso a convergência de pregas. 
Gastrite e úlcera são doenças independentes, ou seja, podem ou não ocorrer 
associadas. 
Quadro clinico: dor na região epigástrica em queimação ou cólica que piora com 
alimentação. Associado a empachamento e vômito. 
A dor pode ocorrer em qualquer momento, porém piora quando tem mais 
secreção gástrica, ou seja, com alimentação. 
Como o quadro clinico é semelhante ao da gastrite, diferencia-se com 
endoscopia. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Obs.: Quando o paciente possui esse quadro clínico é mais provável que seja 
gastrite. Nesses casos, na opinião do prof não se deve ficar pedindo endoscopia 
(tem paciente que não pode pagar e é ruim para o nosso sistema de saúde). 
Porém em indivíduo que esteja com a dor há 3 meses ja fez tratamento e não 
melhorou, tem mais predisposição para câncer de estômago ou tem historia 
repetida de dor, realiza-se endoscopia para comprovar qual das duas é (somente 
nesses casos que tem suspeita de ser algo a mais que uma gastrite). 
Exame físico: dor na palpação epigástrica (pode ou não doer). 
Exames complementares: endoscopia e gastrograma (realiza-se várias imagens 
para não ser confundido com os movimentos peristálticos). 
Tratamento: bloqueador de prótons até cicatrizar (por pelo menos um mês) e 
pode associar com outras drogas como antiácidos e facilitador do esvaziamento 
gástrico (atuam no piloro). 
Há um experimento, que ganhou prêmio nobel, em que o pesquisador começou 
a ingerir (ele mesmo) suco de H. Pilori e desenvolveu úlcera. Com isso, provou-se 
que H. Pilori causa úlcera. Isso acontece porque o H. Pilori, secreta substâncias 
que alteram a barreira da proteção mucosa e acabam levando à ulceração. 
O problema é que antes dessa pesquisa, existiam pacientes que tinha ulceras e 
eram tratados sem o uso de antibióticos (que são usados para combater o H. 
Pilori) e o paciente melhorava. Foi o H. Pilori que levou a úlcera? 
Também há outros casos em que na endoscopia, o estômago estava normal, com 
coloração para H. Pilori e sem causar nada. 
Contudo, a partir dessa pesquisa, toda vez que a coloração de H. Pilori era 
identificada, dava antibiótico para o paciente (mesmo sem precisar, pois o H. Pilori 
pode não fazer nada). 
Portanto, o H. Pilori não é o único causador de úlcera (é um dos causadores) e não 
precisa tratar TODOS os pacientes que possuem H. Pilori. 
Complicações da Úlcera: 
Hemorragia: pode necrosar uma artéria - pode ter hematêmese e melena 
(principalmente, porque normalmente o sangue já vem misturado com o 
alimento, então não costuma ser sangue vivo). Se demorar para tratar pode levar 
ate à um choque hipovolêmico. O tratamento pode ser cirúrgico ou por 
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Anna Julia do Amaral Pena 
endoscopia (na maioria das vezes resolve com a própria endoscopia, porém tem 
casos que é preciso fazer cirurgia para parar o sangramento). 
Perfuração: pode ulcerar a parede inteira até chegar na serosa e assim, causar 
peritonite ou abdome agudo por perfuração (que são complicações). Nesses 
casos tem extravasamento de suco gástrico para a cavidade peritoneal causando 
uma peritonite aguda. 
 Quadro clínico: o paciente que vinha com história de úlcera (dor em 
 queimação em 4 tempos etc.) sente uma dor súbita em facada de grande 
 intensidade seguida de repercussões abdominais (principalmente 
 endurecimento da barriga). 
 Toda vez que tem inflamação do peritôneo, pode ter movimento de alças/ 
 estruturas do abdômen na tentativa de bloquear o processo - nesse caso 
 pode ocorrer isso também. 
Obstrução do piloro: (complicação menos comum) como tem fibrose nas ulceras, 
isso pode levar uma obstrução do piloro, principalmente por sequela das ulceras. 
 Quadro clínico: empachamento e vômitos tardios. 
Devido a obstrução, dilata o estômago e aparecem dois sinais no exame físicos 
que indicam dilatações de vísceras do sistema digestivo (principalmente do 
estômago), em que fica uma víscera grande com líquido dentro: vasculejo (ouve o 
ruído do liquido se movendo quando chacoalha o paciente segurando nas suas 
cristas ilíacas) e patinhação (sente um liquido se movendo dentro - aperta a região 
epigástrica com uma mão em cima da outra). 
As patologias gástricas, o bolo gástrico piora a dor principalmente por causa do 
aumento da pressão e do aumento do peristaltismo, mas também pelo aumento 
da secreção de H+. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Tumores: 
Benignos: alguns podem aparecer no estômago e assim como no esófago, os 
leiomiomas (são os que acometem a musculatura lisa) são os mais frequentes. 
Pode também ter adenomas, no trato digestivo do estômago para baixo (no 
esófago não), pelo epitelio glandular, pode ter o aparecimento de pólipos, que 
são tumores que protraem para a luz do órgão. Isso é muito comum no intestino 
(TU benignos polipóides), mas no estômago pode ter também porém menos 
frequente. 
O tumor de estômago mais freqüente é o adenocarcinoma gástrico: aparece na 
luz, portanto substitui o epitélio, assim, é uma lesão ulcerada. Normalmente é um 
tecido esbranquiçado que cresce para a luz invadindo a parede, além de espessar 
a parede. 
Sua morfologia é variada, pode aparecer como uma ulcera (por exemplo com a 
ulcera péptica). O que difere são suas bordas irregulares (na altura, no contorno). 
Toda vez que tiver um diagnostico de ulcera péptica, deve-se biopsiar as bordas, 
pois somente assim é possível diferenciar ulcera neoplasica de ulcera péptica. 
Histologia: tem glândulas, núcleos com discromia (cor diferente), dismorfia 
(forma diferente) e com perda de polaridade - caracteriza a anaplasia. 
Tumor bem diferenciado: quando o tumor tem muita semelhança com o tecido 
normal. 
Tumor indiferenciado: quando o tumor não tem nenhuma semelhança com o 
tecido normal, mal da para saber de onde ele veio. 
Todo tumor adenocarcinoma que é secretor de muco pode ter o aparecimento de 
células que continuam produzindo muco, porém não o expelem (fica represado 
no citoplasma rechaçando o núcleo para a periferia), recebem o nome de célula 
em anel de cinete (patoguinomônico de tumores de glândulas). 
Úlcera e câncer são doenças independentes, que podem ou não estar associadas. 
Obs.: Indivíduo de 50 anos que começa a ter uma dor epigástrica - pensar emtumor, porque a vida toda teve essa vida, por que agora teria gastrite? 
Indivíduo de 50 anos que a vida inteira teve dor e agora esta se queixando de 
novo - pensar em uma outra ulcera e não em câncer. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Quadro clínico: dor na região epigástrica em queimação, pode ter 
empachamento, vômito, sangramento, perfuração (porque é uma úlcera). 
As doenças gástricas tem as mesmas histórias clinicas. 
Tabagistas, elitistas e descendentes de asiáticos (principalmente japonês) tem 
maior incidência de tumor de estômago. 
Está associado com perda de peso/ anorexia e aversão à carne (não tem 
explicação lógica). 
Exame físico: palpação de massas na região epigástrica (diagnóstico tardio). 
É comum ter metástase para o fígado devido a drenagem pela veia porta. 
Exames complementares: antes do estadiamento. 
Tomografia: avalia extensão local e metástases hepáticas. 
Endoscopia: esta sempre indicado para biópsia, tipo histológico e grau de 
diferenciação 
Tratamento: sempre depois do estadiamento; cirurgia, quimioterapia, 
radioterapia (depende de cada indivíduo). 
Existe um tipo típico de tumor gástrico que invade toda a parede, aumentando 
sua consistência (parede fica dura) chamado de Linite Plástica. No exame 
constratado, o estômago aparece em aspecto de cantil ( estômago em cantil) em 
que fica com aspecto endurecido sem peristaltismo —> tipo de apresentação do 
adenocarcinoma gástrico. 
5. Duodeno 
Anatomia e histologia: 
Órgão cavo muscular e cilindrico. 
É a primeira porção do intestino delgado, logo após o piloro. 
Intestino delgado: duodeno, jejuno e íleo. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
É diferente do resto do intestino para doenças. 
Possui pregas convergentes, pregas transversais (como o restante do intestino). 
Tem aproximadamente 12 dedos (por isso se chama duodeno). 
Nele se localiza a desembocadura do ducto pancreático e do colédoco (duas 
papilas), o que o diferencia do restante do intestino. 
Possui glândulas submucosas produtoras de muco - glândulas de Brunner 
(também diferencia do resto do intestino). 
A cabeça do pâncreas se encaixa na curvatura em C do duodeno. 
É um órgão de difícil acesso cirúrgico, porque é difícil separa-lo do pâncreas. 
Função: possui enzimas que aumentam a secreção de suco pancreático e biliar 
quando chega o alimento. 
É o local onde começa a digestão pela ativação das enzimas pancreáticas. 
Quando o alimento chega no duodeno, há um relaxamento discreto dos 
alimentos para que ele se misture com as pro enzimas, ative as enzimas e 
inicie a digestão - principal FUNÇÃO. 
O suco gástrico não digere o duodeno, pois tem a inativação do suco gástrico 
pelo suco pancreático (que possui bicarbonato realiza o tamponamento do suco 
gástrico). 
Exame fisico: não é encontrado. 
Exames complementares: endoscopia e esofagogastroduodenograma 
Patologias: 
Duodenite: inflamação do duodeno, que só ocorre em casos de verminite 
Tumores: não há neoplasias no duodeno (existem, porém são pouco descritas e 
extremamente incomuns e o adenocarcinoma não tem). 
Ulcera (Péptica) Duodenal: 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Não é preciso usar o termo péptico, porque no duodeno a ulcera sempre será 
peptica. 
Tem-se uma ulceração na luz. 
É igual a ulcera do estômago porém é mais rasa/fina (também tem necrose, 
processo inflamatório). 
Quadro clínico: dor em queimação ou cólica na região epigástrica. 
Até que se prove o contrário, a úlcera duodenal está relacionada com a 
hipersecreção de H+, pois nesse caso não é possível fazer o tamponamento e 
forma a úlcera. 
Quando o paciente come a dor melhora porque relaxa e chega suco pancreático 
que possui bicarbonato. 
A dor é em 3 tempos: dói (estômago vazio), come, passa. 
Paciente tem a sensação de que o estômago esvazia rápido - hiperestenica. 
Pode ter vômito - não há uma explicação muito lógica, mas pode ser por irritação 
da serosa. Se tiver vômito é mais tardio. 
Tem dois sinais: 
 Cloking/ sinal do despertador: o paciente acorda de dor durante a 
 madrugada (maior período que o paciente fica sem comer). 
 Períodos de acalmia: passa um tempo melhor e depois volta a doer 
Exames complementares: duodenograma ou endoscopia. 
Tratamento: bloqueador de H+ (da secreção de prótons ja que é o acido que 
esta causado isso). 
Pode ter como complicação a estenose pilorica (principalmente quando é pré -
pilórica), hemorragia e perfuração (se perfurar a ulcera duodenal, o pâncreas que 
irá tamponar que pode levar a uma pancreatite ) - mesmas complicações da 
ulcera péptica do estômago. 
6. Intestinos delgado e grosso 
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Anna Julia do Amaral Pena 
É um órgão cavo muscular. 
Se extende do piloro até o ânus. 
Ocupam toda a cavidade abdominal. 
O intestino é divido em dois: delgado e grosso. 
É um órgão ricamente vascularizado e ricas anastomoses (com o tronco celíaco e 
com o plexo pudendo). 
As anastomoses são frequentes tanto arteriais quando venosas, mesmo dentro 
das pregas - no intestino delgado, a anastomose nas pregas são muito grandes. 
Apesar das anastomoses, a maior irrigação do intestino se da pela artéria 
mesentérica. A mesentérica superior é responsável pela irrigação de todo o 
delgado, parte ascendente e pedaço do transverso. Enquanto a mesentérica 
inferior é responsável pela irrigação do colo esquerdo e plexo hemorroidário. 
Intestino delgado: 
Dividido em duodeno (aproximadamente 12 dedos), jejuno e íleo. 
O intestino delgado vai desde o piloro até a válvula ileocecal. 
O jejuno começa no angulo de Treitz (onde o intestino passa a ser intraperitoneal). 
Até o reto ele é intraperitoneal, onde passa pelo fundo do saco de Douglas e não 
é mais. 
Tem cerce de 6 metros. 
Sua principal função é a absorção dos alimentos. 
O delgado não tem adesão, fica livre na cavidade abdominal (possui livre 
movimentação na cavidade abdominal). 
Macroscopia: A superfície do intestino delgado é lisa e é preso somente pelas 
pregas mesentéricas (prega de gordura). 
Possui (ao corte) estriações/ pregas transversais que diferenciam as partes desse 
intestino: duodeno (parte do piloro até angulo de Treitz, tem 12 dedos e onde se 
encaixa a cabeça do pâncreas), jejuno (começa no angulo de Treitz até a válvula 
ileocecal) e íleo. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
O calibre vai aumentando a medida que vai descendo até chegar na válvula 
ileocecal (esfíncter anatômico). Portanto, o jejuno tem menor calibre que o íleo. 
Além disso, (ao corte) as pregas começam a se espaçar. Então, elas são mais 
próximas no jejuno para aumentar a superfície de contato do bolo alimentar com 
as células da mucosa responsáveis pela absorção. Essas pregas vão diminuindo 
conforme se aproxima do íleo. 
Microscopia: Recoberto por um tecido epitelial unicelular, colunar (tecido que vai 
fazer absorção). 
O intestino é cheio de curvaturas e as células possuem uma bordadura em volta 
(microvilosidades - no corte são mais perpendicularizadas ), que possui como 
função de absorção dos alimentos/ bolo alimentar. 
Possui em toda a sua submucosa grande quantidade de aglomerados de 
linfócitos, chamadas de Placas de Payer. Já que o bolo fecal tem um grande 
número de bactérias, serve como uma rica defesa na sua submucosa. 
Possui por todo o intestinos os plexos mioentéricos que são responsáveis pela 
motilidade causando os movimentos peristálticos que tem como função o transito 
do bolo fecal. 
Acima da submucosa tem as camadas serosa e muscular (recobrindo tudo isso) 
Intestino grosso: 
O intestino grosso vai da válvula ileocecal até o ânus. 
Tem cerce de 1,5 metros. 
O intestino grosso, diferente do delgado, é fixo por alguns pontos: pelo ceco (na 
fossa ilíaca direita), pela flexura hepática, pela flexura esplênica e pela saída do 
reto no fundo do saco de Douglas. 
Como o intestino grosso fica fixo, circunda toda a cavidade abdominal 
Macroscopia: A superfície do grosso tem tênias e apêndices (não é lisa como do 
delgado). 
Intestinogrosso possui maior calibre e formato diferente devido as tênias e 
apêndices (que são gorduras gordura aderidas à parede da alça). 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Tem uma alça mais dilatada, que é o ceco, onde se encontra o apêndice 
vermiforme. 
Se extende no abdome até o reto (que é extraperitoneal) em formato de torre. 
Microscopia: Como o intestino grosso não absorve tanto, tem um epitélio mais 
plano (epitélio colunar) porque não tem tantas vilosidades. Nele, o bolo 
alimentar fica mais sólido devido a absorção de água no colo. Com isso, possui 
células caliciformes produtoras de muco para o bolo alimentar andar. 
Possui os plexos de Auerbach e Meissner (que são os plexos mioentéricos); e as 
placas de Bauer. 
 
Exame Físico: 
Palpação: é possível palpar colo transverso através da palpação profunda 
deslizante. 
Já o colo ascendente e descendente palpa-se com a técnica de dar a pele e 
aprofundar e palpar lateralmente (na inspiração aprofunda e na expiração anda). 
Não traz muita informação (sente mais os movimentos peristálticos que ocorre 
com aperta o cólon do que propriamente a parede), porem pode trazer 
informações que ajudem. 
Na palpação superficial pode ser possível detectar algumas alterações de 
patologias intestinais. 
Percussão: som timpânico (não é possível diferenciar o que é o que, mas pode 
ajudar). 
Ausculta: ruídos hidroaéreos (não é possível diferenciar o que é o que, mas pode 
ajudar). 
Exames complementares: 
Radiografia simples do abdômen: pode ser utilizada para algumas patologias 
intestinais porém não traz grandes informações. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
 É possível ver alças (mescla de branco e preto com predomínio de preto), 
 mas não é possível individualiza-las. 
Radiografia contrastada: exame chamado de enema opaco (introduz o contraste 
via retal). Nesse exame é possível ver somente o colo (até a válvula íleocecal, por 
onde não passa mais). 
 O duodeno é possível contrastar no exame de esôfago-estômago- 
 duodenograma. O grande problema é o restante do duodeno, pois 
 quando passa do duodeno, misturam as alças e é muito difícil enxergar - 
 portanto é uma região que esta escondida também nos exames 
 complementares. 
Trânsito intestinal: da contraste para o paciente e vai radiografando de tempo em 
tempo. É um exame cada vez menos utilizado porque trás muita pouca 
informação, ja que é difícil diferenciar as alças. 
 Endoscopia: possível ver somente até duodeno (e pode até chegar no jejuno 
proximal). 
Colonoscopia: o aparelho é de fibra ótica, tem maior flacidez e vai até o ceco 
(pode até chegar na parte distal do íleo). 
Retosigmóidoscopia: é um aparelho endoscópico rígido que observa a região do 
reto e do sigmoide. O exame é mais simples e rápido. 
 Ultrassom: pode ver edema, espessamento de alça - mais é difícil pela 
movimentação. 
Tomografia: também é um método de difícil avaliação, como o US. 
No intestino grosso possui mais patologias do que no delgado. 
Existe também um exame que está começando e ser introduzido no Brasil e é 
muito caro, em que o paciente engole uma câmera que vai tirando foto de todo o 
trato gastro intestinal - talvez esse método seja o melhor de todos. 
Patologias: 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Doença diverticular: 
É uma doença que da divertículo (evaginação da parede/ das estruturas para fora 
da parede - parede da alça faz uma bolinha para fora). 
Ele pode ser verdadeiro, quando passa as três camadas (todas as camadas) para 
fora; ou falso quando somente a mucosa atravessa a parede muscular e assim na 
parede te somente a serosa e a submucosa. 
Divertículo de Meckel: 
É uma alteração congênita/ embriologia. 
Pode ter o aparecimento de um divertículo, geralmente no delgado (na grande 
maioria das vezes ele está a menos de 85cm da válvula ileocecal - portanto é mais 
no íleo e por defeito na embriogênese tem uma bolsinha nessa região). 
É um divertículo verdadeiro. 
As vezes pode estar recoberto pela mucosa gástrica (devido ao defeito na 
embriogênese). 
2% da população tem esse divertículo assintomático, ou seja, não tem 
repercussão nenhuma. 
Às vezes, devido a essa mucosa gástrica, pode trazer alterações graves como 
ulceração e perfuração. 
Quadro clínico: pode trazer dor abdominal, sangramento e alguma vezes até 
perfuração. Na maioria das vezes é assintomático. 
Doença diverticular dos cólons: 
Quando falamos de doença diverticular propriamente dita, estamos falando de: 
doença diverticular dos cólons. 
Normalmente os divertículos aparecem no cólon, mas pode se estender até o 
delgado também. 
São falsos (só a mucosa atravessou a camada muscular). 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Se apresenta como vários saquinhos (para a luz se apresenta como buraquinhos e 
para fora como bolinhas/saquinhos). 
Pode ser em pequeno número, em qualquer lugar do intestino ou na parede 
inteira. 
São mais frequentes próximos do cólon sigmoide e colo esquerdo. 
Não se tem clareza quanto a origem dessa doença, mas parece que tem um grau 
de hereditariedade (mecanismo familiar de distribuição). 
Está intimamente relacionado com constipação intestinal (não se sabe se o 
divertículo leva a constipação intestinal ou a causa é a constipação, pois as fezes 
mais endurecidas pressionam mais a parede e formam os divertículos). 
 
Quadro clínico: Não tem sintoma claro relacionado com essa doença. 
 O sintoma mais relacionado é constipação intestinal e dor abdominal (por 
 diverticulite - inflamação devido entrada de fezes). 
Existem dois tipos de divertículo: 
Divertículo hipertônico: aquele que tem a base tonôgina; A musculatura envolta 
da saída do divestículo tem tônus (o buraquinho é mais fechado). Se entrar fezes 
nesse tipo de divertículo, fica liquido e nas fezes tem bactérias e elas vão 
proliferar, infectar e levar um processo inflamatório que recebe o nome de 
diverticulite (complicação mais comum dos hipertônicos). A diverticulite pode 
levar a dor, além da constipação. Além disso, a diverticulite pode levar a 
peritonite, que pode causar abdome agudo. Toda vez que tem uma peritonite, 
tem bloqueio das alças e pode ter uma peritonite só localizada (com o tempo isso 
se organiza e passa). Mas pode ter uma peritonite generalizada levando ao 
abdome agudo (que pode até perfurar). 
Divertículo hipotônico: a musculatura da base possui menos tônus (buraquinho 
mais aberto). As fezes raspando pode levar a ulceração e dor (é muito comum a 
lesão da mucosa e sangramento). Por isso, enterorragia pode ser um sinal de 
doença diverticular. O sangue nas fezes pode ser vivo, sangue misturado nas fezes 
(depende do local do sangramento e da formação das fezes) - quando o 
sangrento é mais distal, é mais vivo e pós evacuação ou o sangue envolvendo as 
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Anna Julia do Amaral Pena 
fezes ou fezes com risco de sangue; já quando o sangramento é mais proximal, o 
sangue é mais escuro (misturou com as fezes). 
Sangramento alto (esofago, estômago e duodeno): melena. 
Sangramento baixo (do cólon para baixo): enterorragia. 
Sangramento do intestino delgado é um pouco diferente, porém se parece mais 
com enterorragia. 
O diagnóstico pode ser feito durante a investigação de quadros dolorosos de dor 
abdominal. 
Exame fisico: dor localizada ou peritonite (fora isso não é encontrado nada no 
exame fisico). 
Exames complementares: 
Enema Opaco: possível ver o divertículo (é uma bolsinha) - introduz, via retal, 
contraste de bário com ar que é visto na radiografia contornando as alças. Com 
isso é possível ver o divertículo. 
Colonoscopia: também é um bom método e define a presença de divertículos. 
Tratamento: (depende de cada caso e o médico que deve decidir). 
Se deixar pode perfurar e sangrar - o sangramento pode matar assim como a 
peritonite. 
Se tirar, tem que tirar o cólon inteiro - diarréia para o resto da vida com grande 
restrição alimentar (qualquer coisa da diarreia pesada). 
Megacolon: 
É um cólongrande devido uma dilatação pela perda do plexo que ocorre por 
doença congênita (doença de Hirschprung) ou doença de chagas. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Megacolon chagásico: 
A doença de chagas ataca o plexo mioentérico e assim, destrói os neurônios do 
plexo e com isso o peristaltismo regional - o paciente continua tendo o trânsito 
intestinal, porém em uma região ele esta diminuído e o paciente tem estase de 
fezes. Ao ter estase, começa a dilatar esse órgão (aumenta o diâmetro e a 
distensão regional do cólon) ocupando quase todo o andar inferior do abdômen. 
Dilata porém mantém as estruturas da parede. 
Quando o bolo fecal chega no local que os neurônios foram destruídos, para um 
tempo. Com isso resseca, porque aumenta a reabsorção de água. Normalmente, o 
paciente tem fezes endurecidas no local e fezes mais fluidas para trás. Com o 
tempo empurra, então, o paciente tem atraso da evacuação, mas evacua. 
A constipação vai piorando, porque cada vez mais vai parando, reabsorvendo 
água e dificultando a passagem. E cada vez mais vai dilatando, acumulando para 
trás e o intestino não empurra mais (constipação crônica e progressiva) - algumas 
vezes chega a semanas em constipação. A evacuação passa a ser em 
“pedacinhos" que se desprende (em sibalos)- em estadios avançados. 
Essas fezes podem enrijecer mais e passam a ficar pétrias, assim, formam 
fecalomas (intestino distendido, começa a acumular fezes no seu interior e essa 
distensão da parede começa a estar cheia de fezes). Isso pode ser palpável 
(porque as fezes tem consistência) - como parece um tumor recebeu esse nome 
de fecaloma. Portanto, ele é formado em períodos de constipação grandes. 
 Cabeça do fecaloma: é a parte endurecida. 
O paciente pode apresentar epsódios de diarréia intercalados com os períodos 
de constipação. Isso acontece, porque as fezes estão sob pressão e isso por forçar 
a separar a parede do intestino sob a cabeça do fecaloma e ter o vazamento 
dessas fezes por fora. 
Muitas vezes somente pela historia do fecaloma (que é bem típica) pode-se 
suspeitar de megacolon. 
O paciente pode procurar também, por obstrução intestinal - que pode levar a 
abdome agudo. Nesse caso é difícil tem uma obstrução, ele pode ser uma 
suboclusão com sinais que se aproximam dos sinais de abdome agudo por 
obstrução. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Quadro clínico: constipação intestinal (devido a permanência das fezes no cólon) 
crônica e progressiva com fezes endurecidas de difícil eliminação (porque 
demoraram mais tempo para ser reabsorvidas). 
Exame físico: 
Inspeção: dependendo do abdomen flácido é possível ver o fecaloma (a massa). 
Palpação: identifica uma massa (mas pode ser um tumor ou um fecaloma), pode 
ter dois sinais: 
 Krebs: é o sinal da massa moldável (quando aperta as fezes, ela molda 
 como uma massinha). 
 Jersuni: quando afunda essa massa, se for fezes não volta, volta somente a 
 alça (desprega) e faz um ruído semelhante a um velcro, chamada também 
 de sinal do esparadrapo. 
O trypanossoma tem predileção não só por músculo, mas também por nervos. 
Exames complementares: 
Enema Opaco. 
Radiografia simples: aspecto de sal e pimenta (pontinhos brancos e pretos): indica 
fezes dentro de alça. 
Colonoscopia. 
Tratamento: óleo mineral (facilitar o trânsito intestinal) e se precisar cirugia. 
 Quando tem fecaloma: cirúrgico (deve-se retirar o fecaloma). 
 Dependendo do caso retira-se o cólon. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Infarto intestinal: 
Diminuição do oxigênio ou do suprimento sanguíneo da alça, por uma obstrução 
da artéria levando a isquemia. As vezes pode ter uma isquemia e não ter infarto, 
por conta da proteção de anastomoses. 
 Normalmente falamos de obstrução arterial, mas se tivermos uma obstrução 
venosa no intestino, podemos ter um infarto, porque temos a dificuldade de 
irrigação, por causa da anastomose eu posso ter uma dificuldade na circulação, 
levando a isquemia e depois necrose. 
Então o infarto intestinal pode ser por obstrução arterial ou por trombose, 
qualquer um dos dois culmina em infarto intestinal. Com algumas diferenças, no 
infarto arterial o limite entre a área infartada e não infartada é mais preciso; no 
infarto por trombose venosa esse limite é menos preciso, mas o quadro clinico é 
exatamente o mesmo. 
Se tem isquemia o órgão deveria ficar branco, mas por conta da rica rede 
anostomótica sempre será um infarto hemorrágico, a parede e a luz ficara 
totalmente inundada por sangue. Então o que temos é a infiltração de sangue em 
todas as camadas (necrose, morte das células dessa parede e a inundação dessa 
parede por sangue. A consequência é que a alça sempre vai ficar preta; e o 
grande problema é que a lesão é extensa e pode acometer tanto o delgado, 
quanto o grosso dependendo da artéria que está obstruída. 
A alça fica avermelhada inicialmente e passa a ficar enegrecida, por conta do 
acumulo de sangue no seu interior e não por conta do infarto 
A o corte vemos a superfície com aspecto sanguinolento 
Quem é o indivíduo: idosos, porque são os que mais tem eventos vasculares, por 
conta da aterosclerose (70-80 anos). 
Quadro clínico: Dor súbita seguida de distensão abdominal, e quando chega ao 
hospital tem sinais semelhantes ao abdômen agudo, com ruídos diminuídos. Para 
diferenciar de outros abdomens agudos, sangue nas fezes e ao toque retal. 
O idoso não tem uma boa resposta inflamatória, então ele chega com um 
dorzinha e o abdômen com uma leve distensão, e isso dificulta o diagnóstico. Por 
isso tem alto risco de mortalidade, por conta do diagnóstico tardio; quando 
infarta deveríamos interferis na hora, mas dificuldade de diagnóstico é grande, 
porque outras doenças também distendem o abdômen. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Quando descobrimos o estágio já está bem avançado e o que deve ser feito é a 
cirurgia, mas nenhum cirurgião vai querer operar porque o estado geral vai estar 
ruim. O clinico diz: opera senão não melhor e o cirurgião diz: melhora senão não 
opero, e por isso (diagnóstico tardio) o paciente acaba indo a óbito. 
Exames complementares: 
Ultrassom: pode auxiliar. 
Toque retal: apresenta sangue na luva. 
LDH (desidrogenase lática): geralmente está aumentado – principalmente. 
Tomografia: ajuda a ver também 
Tratamento: retirar todo o delgado, mas a sobrevida é muito pequena 
Enterite: 
Inflamação da parede intestinal e isso leva a dor e diarreia. Mas enterite tem 
diversas causas e o difícil é identificar qual é a causa. 
Podem ser infecciosas ou não e podem se apresentar de diversas maneiras; pode 
ter uma enterite grave, uma enterite ulcerada, enterite regionalizada, pode ser por 
parasitas, por ameba (atravessam a parede da mucosa e se alojam na submucosa, 
podendo causar uma isquemia – deixando um aspecto em botoeira de camisa), no 
caso da ameba, é principalmente a histolítica e acomete principalmente o ceco; a 
repercussão será sempre dor e diarreia. 
A enterite pode se inespecífica, por vírus, por bactéria, por toxinas de bactéria, 
pode ser parasitaria, por protozoários, por helmintos. Pode ter uma bacteriana 
específica, por tuberculose por exemplo e podemos ter autoimunes. 
Gastroenterocolites: 
É uma infecção de todo o trato digestivo e está intimamente relacionada com 
infecções virais; geralmente pode estar relacionado com a alimentação ou não 
(via respiratória). Depois da infecção o indivíduo passa apresentar náusea, vômitos 
e diarreia 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Exame físico: Encontramos, distensão abdominal, ruídos hidroaéreos 
aumentados, dor a palpação. 
Tratamento: 
Se for viral, não tem nada para se fazer, o melhor é esperar passar, porque em 3/4 
dias toda virose é resolvida e nesse período fazer dieta, e toda e qualquer droga 
que pare o transito intestinal estão contraindicadas, porque todas as toxinas do 
processo inflamatório podem ser absorvidas. O que se pede é que se faça uma 
dieta obstipante (pobre em fibras, gorduras,açucares; deve comer bolacha agua 
e sal, biscoito de polvilho, maça, banana maça e sopa rala de legumes, 
principalmente batatas), além de hidratação com agua e sais. 
Se for bacteriana, é necessário intervir com antibiótico. Por isso é necessário pedir 
as características da diarreia (tem sangue, tem muco, tem pus [característica de 
bacteriana]); observar o estado de toxemia e febre da paciente, podem estar 
presentes nas virais e toxicantes também. 
No histológico encontramos apenas uma inflamação na parede, se for viral vemos 
linfócitos, se for bacteriana vemos neutrófilos, com vasodilatação e edema de alça. 
Verminoses: 
Estrongiloides e Ancilostomas são mais encontrados no duodeno, levando a uma 
duodenite, que algumas vezes pode simular ser uma úlcera duodenal. 
Quadro clínico: Dor abdominal e episódios de diarreia. No caso de Ascaris e 
Tênia pode ter a eliminação dos vermes nas fezes. 
Amebíase – normalmente acomete o ceco, com aspecto de botoeira. 
Exames complementares: 
Protoparasitolósico nas fezes: geralmente achamos o ovo do verme; para falar 
que não tem verminose é preciso de no mínimo 3 resultados negativos. 
Tratamento: drogas especificas para cada um deles. 
Tuberculose Intestinal: 
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Anna Julia do Amaral Pena 
É menos comum mas temos a tuberculose intestinal. É uma lesão ulcerada na 
parede do intestino, com uma diferença, essa lesão é transversal, acomete 
circularmente a alça intestinal; geralmente no delgado. Ela se dá pelo BK porque 
ele é alcoácido resistente, passa pelo estômago e vai infetar o intestino; está 
intimamente relacionado com a ingestão de leite contaminado pela microbactéria 
bovis; está diminuindo a incidência depois da pasteurização do leite. 
Na parede – inflamação granulomatosa. 
Quadro clínico: Dor, diarreia e distensão, mas isso é muito comum, para fazer o 
diagnóstico diferencial realizar exames de imagem, endoscopia que vejam as 
úlceras transversais; cultura de BK pode ver também, mas demora em torno de 30 
dias. 
Quem tem TB pode ter no intestino também, mas quando trata uma acaba 
tratando a outra. O grande problema é quando é intestinal isolada 
Tratamento: o mesmo da TB. 
 No mínimo 6 meses: Pelo tempo de reprodução do bacilo ser lento, o 
 tratamento com antibiótico é questionado, pelo desenvolvimento de 
 resistência. Atualmente apenas 4 antibióticos são usados. 
Doença de Crohn: 
Patologia inflamatória (enterite) que predomina no delgado, principalmente no 
íleo, por isso no passado era chamada de ileíte terminal, esse nome ficou para trás 
porque pode acometer qualquer parte do sistema digestivo (desde a boca até o 
ânus). Não tem uma etiologia clara, sabe-se que pode ter uma transmissão 
hereditária. 
Se caracteriza por uma reação inflamatória localizada, por uma inflamação 
granulomatosa não caseosa, que pode acometer as 3 camadas e é tão extensa 
que pode acometer o panículo adiposo adjacente. É uma doença extensa, mas 
regional e por isso podemos encontrar também as lesões em pulos. 
Mais frequente em mulheres jovens que tem exacerbação em períodos de 
distúrbios emocionais, que apresenta dor, diarreia, constipação, enterorragia. 
Quadro clínico: Não tem um quadro clinico típico, depende da lesão. 
Acabamos fazendo o diagnóstico quando estamos investigando outras coisas. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Exames complementares: 
Endoscopia e biópsia. 
Trânsito intestinal: pode fazer diagnóstico. 
Ultrassom. 
Tomografia. 
Ressonância Magnética. 
São exames que podem ver a lesão e ajudar no diagnóstico, mas lembrar que são 
aparelho e médico dependentes. 
Tratamento: é variado, sendo algumas vezes é necessário retirar o pedaço 
acometido pela lesão 
Retocolite ulcerativa: 
Inflamação e ulceração que acomete o reto e o colo. Intimamente relacionada 
com distúrbios emocionais, e por ser ulcerada apresenta diarreia, com ou sem dor 
abdominal. 
O comportamento é extremamente incomum, lesão é característica, ulceradas 
extensas com necrose do epitélio, dando lesões típicas da Retocolite, as 
chamadas pontes de mucosa. 
Quadro clínico: Diarréia, diferenciar das outras reparando em casos anteriores e 
se está relacionada com episódios de distúrbios emocionais 
Exames complementares: 
Endoscopia. 
Colonoscopia. 
Tratamento: Específico para algumas pessoas, que podem responder ou não. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Neoplasias: 
Benignas: 
O intestino delgado é pobre em neoplasias, mas pode ter e são principalmente 
benignas. Pode ter malignas também, o adenocarcinoma de delgado é 
extremamente incomum, os mais comuns são metástases ou sarcomas. 
Nos cólons, as neoplasias benignas são muito variadas, podemos ter 
Hemangioma, lipoma, o mais comum é o adenoma, que são tumores das células 
epiteliais do intestino e por isso, geralmente, protraem para a luz; então, 
geralmente, os mais encontrados no intestino são os pólipos. 
Pólipo – é uma coisa que cresce para a luz e pode ter dois aspectos, o séssil e o 
pedunculado, múltiplos ou únicos. Podem ser adenomas, mas também podem ser 
lipomas e hemangiomas. 
Histologia: Tem geralmente dois padrões, um que pode ser chamado de tubular 
(pedunculado) e um que pode ser chamado de viloso (séssil) 
Quadro clínico: Pode dar diarreia, constipação, mas principalmente enterorragia, 
e são na maioria das vezes achados de exame 
Exames complementares: 
Enema opaco: dá para ver. 
Colonoscopia: bom porque dá para ver o pólipo e já é terapêutico, dá para retirar. 
Tem que ser retirado, porque existe a chance de malignização, e também porque 
adenocarcinomas também podem se apresentar de forma polipoide. Por isso 
deve-se realizar colonoscopia de rotina a partir dos 40 anos, como forma 
profilática para adenomas. 
Malignas: 
Quando falamos de câncer de intestino, estamos falando de tumor de cólon e dos 
adenocarcinomas. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Adenocarcinomas: 
Pode estar em qualquer lugar do cólon, mas possui histórias deferentes para cada 
lugar. 
Aparecem com glândulas diferenciadas, com presença de anaplasia (com 
discromia, dismorfia e dismetria), perda de polaridade dos nucleos, com invasão 
dos tecidos. Normalmente esses tumores são muco secretores, por isso é comum 
encontrarmos lagos de mucina no corte histológico; pode aparecer células em 
anel de sinete também. 
No cólon direito vai ser mais comum que o tumor seja infiltrativo e vegetante, mas 
pôr o cólon direito ser mais largo, dificilmente o tumor vai ser obstrutivo; por isso 
ele é mais infiltrativo e menos vegetante, então é um tumor que fica com um 
aspecto mais plano, envolve a parede e até diminui a luz, mas as fezes que 
chegam no cólon direito são mais liquidas então passam com maior facilidade. 
Diagnóstico de CA de cólon direito: a dor é incomum, o mais comum é a 
alternância do habito intestinal, as vezes tem período de constipação e as vezes 
períodos de diarreia. Então o diagnóstico geralmente é tardio, porque ninguém 
procura um médico por conta disso; pode ter emagrecimento, anorexia, mas 
também são sinais tardios. Existe um sinal que é precoce a anemia, por conta de 
um sangramento oculto, geralmente em indivíduos com mais de 40 anos. 
Então suspeitar sempre de indivíduos com mais de 40 anos, que tenham 
alternância do habito intestinal e apresentem anemia. 
Plastrão -> quando palpamos alguma coisa que não conseguimos definir. 
E o diagnóstico é sempre confirmado com colonoscopia. 
No cólon esquerdo se o tumor invadir a luz e diminuir essa luz, por vegetação ou 
infiltrar a parede e diminuir a motilidade vai causar uma obstrução, pôr as fezes 
nessa parte do cólon estarem mais consistentes. Pode até ter uma dilatação para 
trás do câncer por conta das fezes paradas ali. 
Quadro clínico: Constipação de início tardio devemos nos preocupar, associado 
a henterorragia. O grande problema é saber quando essa constipação é a causa 
do câncer ou quando é a consequência, mas a grande maioria dos pacientes nos 
procura por obstrução.�161
Anna Julia do Amaral Pena 
Exames complementares: 
Reto sigmoideoscopia: costuma fazer o diagnóstico, conseguimos ver a porção 
terminal do cólon; vê a lesão, faz estadiamento e manda para tratamento. A 
colonoscopia também pode ser feita. 
No reto o tumor pode causar constipação, mas mais frequentemente enterorragia 
porque as fezes sólidas lesam o tumor, levando a um sangramento; e a principal 
característica são as fezes em fita, porque o tumor ocupa espaço e quando as 
fezes vão passar altera seu formato, afilando essas fezes. 
Por ser um tumor muito acessível ao toque retal, muitas vezes é detectado antes 
dos sintomas aparecerem, e por isso o toque retal faz parte do exame físico em 
todo individuo acima de 30 anos. 
7. Pâncreas 
Anatomia: 
É um órgão endócrino e exócrino. 
 Endócrino: é quando tem secreção hormonal na circulação. 
 Exócrino: quando glândulas secretam para cavidades. 
O pâncreas é um órgão exócrino, que é maciço/sólido, mais comprido do que 
largo e tem uma extremidade mais larga e grossa do que a outra (vai afilando de 
proximal para distal). E por isso é dividido em cabeça corpo e cauda; a cabeça é 
maior do que o corpo, que é maior do que a cauda. 
É um órgão que tem a cabeça intimamente ligada ao duodeno até baço, onde sua 
cauda fica inserida no hilo esplênico; tem uma coloração castanho rosada e sua 
principal característica é ter uma superfície sulcada, tem uma grande quantidade 
de tecido conjuntivo e é dividido em lobos, por isso a superfície sulcada. 
É praticamente posterior a todas as estruturas que se encontram na cavidade 
abdominal. É um órgão que não possui serosa, então é revestido por muito tecido 
conjuntivo em seu interior e na superfície; e também por não possuir serosa, 
possui muita gordura em sua superfície, ao corte podemos ver essa gordura 
entremeada as glândulas, ou seja, essas gorduras infiltra o pâncreas. 
O problema de o pâncreas não ter serosa, é que ele tem intima relação com 
estruturas vizinhas. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Ao corte, podemos visualizar os ductos excretores, que são duplos mas podem ter 
o predomínio de um ou mais residual no outro, o ducto principal chamado de 
Wirsung e o ducto acessório mais na superfície que é chamado de Santorini ou 
ducto secundário; eles se desenvolvem separadamente ou se unem para 
desembocar junto com o colédoco na papila duodenal. 
Histologia: 
Encontramos ácinos que tem células piramidais truncadas, de coloração 
altamente basófila. Então vemos o ácino redondinho, com a célula voltada para a 
luz do ácino; e esses grupos de ácinos são separados por tecido conjuntivo 
frouxo, fora isso vamos encontrar tecido conjuntivo envolvendo os ductos que é 
para onde drenam a secreção dos ácinos. 
Entremeados a esses ácinos vamos encontras as ilhotas de Langerhans, que é 
onde vão estar as glândulas secretoras endócrinas. 
A glândula endócrina pode não ter um ducto e secretar diretamente no sangue, 
mas a glândula exócrina sempre vai ter um ducto de excreção. 
Função: 
Tem a função de secretar o suco pancreático, cerca de 2/2,5L por dia, que é 
composto principalmente por bicarbonato (é básico, por isso coram-se por 
hematoxilina e são roxas), mas também possuem enzimas que fazem a digestão 
de substâncias que são ingeridas. 
Essas enzimas são excretadas na forma de pró enzimas, por isso não digerem o 
próprio pâncreas. Essas pró enzimas são levadas para o pâncreas, onde são 
ativadas principalmente em função da chegada de alimento, que estimula a 
secreção de duas enzimas, a secretina e a colecistoquinina. A secretina é 
responsável principalmente pela secreção de bicarbonato e a colecistoquinina 
pelas enzimas. 
Após essas enzimas serem secretadas, no intestino onde existe a entertoquinase e 
o pepsinogênio que vão se juntar e estimular a tripsina, e a tripsina vai ser a 
responsável por ativar todas as outras enzimas. 
Existem vários mecanismos de proteção para que o pâncreas não seja digerido, 
mas o principal deles é que as enzimas sejam secretadas com grande quantidade 
de bicarbonato e na função de pró enzimas. 
�163
Anna Julia do Amaral Pena 
São 8 as enzimas secretadas pelo pâncreas: 
 Amilisase. 
 Tripsina. 
 Quimiotripsina. 
 Elastase. 
 Lipase. 
 Nuclease. 
 Fosfolipase. 
 Aminopeptidase. 
Dessas 8, nem todas são secretadas como pró enzimas, a lipase e a amilase são 
secretadas como enzimas, mas a proteção do suco não deixa que ela haja no 
pâncreas. 
O pâncreas é um órgão que não possui receptores para dor e por isso as lesões 
não são percebidas até que atinjam estruturas vizinhas, esse é o grande problema. 
Nas neoplasias o diagnóstico é feito tardiamente devido a não terem receptores 
de dor e devido ao seu formato e localização (sentido posterior). 
Exame físico: 
Não é possível de se ver, percutir e palpar o pâncreas. Alguns livros mais velhos e 
médicos mais idosos falam que conseguem palpar. 
Exames complementares: 
Radiografia simples: não é possível ver porque está atrás do estômago que tem ar, 
então fica difícil relacionar. 
Radiografia contrastada: o contraste é jogado na papila duodenal, também 
contrasta o colédoco, esse exame é chamado de colédoco cisto pancreatografia 
retrógada -> Caia não aconselha fazer. 
Ultrassom: tem ar na frente e o pâncreas não se diferencia das estruturas vizinhas, 
por isso não é um bom exame. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Tomografia: também é um exame ruim por conta da sua posição, mas dentre 
esses apresentados é melhor. Pode ser com contraste ou sem contraste, esse 
contraste é endovenoso, podendo ser arterial ou venoso. 
Sem contraste todas as estruturas têm a mesma cor; com contraste a aorta e o rim 
mudam de cor, ficam mais brancos, por conta da presença de muitas artérias. 
Por conta de sua posição angulada para trás, normalmente não pegamos ele em 
um corte total, por isso precisamos de vários cortes. 
Patologias: 
Pancreatite Aguda: 
É uma inflamação do pâncreas. Em qualquer órgão, a primeira causa de 
inflamação é a infecção, no pâncreas pode ser essa a causa também. Uma 
infecção por virose por exemplo; o principal vírus relacionado a pancreatite é o 
vírus da caxumba, porque ele tem preferência por glândulas. 
O principal filtrado inflamatório de uma virose é o linfócito, então é um quadro 
crônico, mas se chama pancreatite aguda por ser uma doença de instalação 
rápida e súbita. 
Atualmente pancreatite aguda é igual a enzimas digerindo o pâncreas; a 
inflamação é resultado da ativação de enzimas dentro do pâncreas. 
Existem 3 mecanismos principais, que propiciam a ativação das enzimas no 
pâncreas: 
Dois deles são por estase: 
 Obstrução. 
 Hipersecreção. 
Lentificação do fluxo. 
Refluxo duodeno pancreático (as enzimas que foram ativadas no duodeno 
voltam). 
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Anna Julia do Amaral Pena 
As enzimas depois de ativadas começam a digerir e em resposta a isso há um 
processo inflamatório, com a presença de neutrófilos e linfócitos; se tem necrose 
tem neutrófilos, mas é uma inflamação química e por isso tem linfócitos. 
A principal característica macro e microscópica é a necrose dos acinos e a 
digestão das gorduras, peri e intrapancreáticas e por isso chamamos de 
esteatonecrose (necrose de saponificação). Microscopicamente veremos uma 
massa de tecido mais rosadinho e sem núcleo, mas que lembra o aspecto do 
tecido gorduroso. 
Macroscopicamente: Principalmente o que vemos a presença de gorduras 
radiopacas/densas; o tecido inflamado perde os sulcos, porque começa a ficar 
amolecido e derretendo. 
Uma das principais causas de pancreatite aguda é a obstrução por calculo biliar, 
mas tem mais duas causas, então que é esse paciente? 
História: 
Indivíduo que tenha calculo biliar ou que tenha uma alimentação copiosa 
(volumosa), principalmente alimentos gordurosos pode apresentar uma 
pancreatite aguda por conta da hipersecreção. Mas principalmente o indivíduo 
que tenha tido essa alimentação copiosa associadaa ingestão de álcool, porque 
esse álcool tem ação direta nas células pancreáticas, mas principalmente o álcool 
tem ação direta na papila pancreática, relaxando essa papila, assim favorecendo o 
refluxo, além disso também pode levar a hipersecreção. E por isso a causa mais 
frequente de pancreatite aguda é a ingestão abusiva de álcool, principalmente os 
destilados. 
É dose dependente, se tomar todo dia um pouquinho provavelmente não vai 
causar uma pancreatite aguda. 
Podemos ter uma pancreatite aguda assintomática, dependendo do grau de 
necrose e se não atingir estruturas vizinhas; para ela ser sintomática, tem que se 
estender aos tecidos vizinhos. 
Quadro clínico: Dor de caráter subjetivo em região epigástrica que irradia em 
faixa, para trás e para a esquerda (dói porque causou uma certa peritonite na 
região), que pode ser acompanhada de náuseas e vômitos (mecanismo de 
defesa) – tardios com restos alimentares e de sabor amargo (porque já tem bile), e 
que piora com a ingesta de comida porque libera mais enzimas. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Exame físico: dor a palpação, com ou sem sinais de peritonite. 
Exames complementares: 
Enzimas: aumento da amilase e da lipase séricas, sendo que a amilase aparece de 
maneira precoce e a lipase aparece de maneira mais tardia. 
Cálcio: dependendo do grau de esteato necrose pode apresentar hipocalcemia, 
porque vai ter o consumo. 
Ultrassom e Tomografia: Pode ver, porque em uma fase aguda esse órgão vai 
estar aumentado de tamanho com perda dos seus contornos, perda dos sulcos, 
com líquidos nas proximidades e com alteração na densidade das gorduras, mas 
é difícil. 
Tratamento: Descanso/Repouso pancreático, em que o paciente fica em jejum 
associado a sonda nasogástrica, medicamento bloqueador da secreção H+ e 
analgésicos, durante tempo suficiente para parar o processo. 
Cada surto desse deixa uma cicatriz, onde houve morte tecidual aparecera uma 
fibrose. 
Pancreatite aguda Necro-Hemorrágica: 
Mesmo indivíduo da pancreatite aguda. 
Ocorre necrose e hemorragia de vasos do pâncreas. 
É uma pancreatite aguda grave que destrói o parênquima pancreático inteiro e as 
enzimas começam a digerir estruturas vizinhas levando a necrose do pâncreas, 
dessas estruturas vizinhas e hemorragia na barriga. 
Não se sabe porque ocorre a pancreatite necro-hemorrágica e não apenas a 
pancreatite aguda. 
Pode ser que um indivíduo ja tenha tido vários episódios de dores pequenas de 
pancreatite aguda, mas também poder ser o primeiro surto. 
Existem também outros casos de pancreatite como o uso de drogas (mas é 
excepcional). 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Macroscopia: praticamente não tem mais tecido pancreático. Visualiza-se 
necrose, inflamação, esteato necrose e pontos de hemorragia. O pâncreas fica 
“derretido”. 
Caso o processo se estenda para a cavidade abdominal, pode levar a uma intensa 
peritonite. 
Quadro clínico: dor contínua em toda a cavidade (dor difusa no abdome), pode 
irradiar para as costas. Normalmente apresenta sinais de peritonite como: 
abdome distendido, aumento da tensão da parede, descompressão brusca 
dolorosa, ausência de ruídos hidro-aéreos. Pode estar presente o sinal de Halsted-
Cullen, que é um sinal tardio de prognostico ruim. Consiste no aparecimento de 
uma mancha café com leite na pele da parede do abdome que aparece pela 
digestão da parede do abdome. 
Tratamento: Cirúrgico com raspagem do pâncreas - abrir, lavar, tirar tudo o que 
está necrosado. O problema é que pode ter que abrir várias e vezes e assim, pode 
não sobrar nada sem necrose. 
Pancreatite Crônica: 
Não é aquela que vem se repetindo o tempo todo. 
Pancreatite crônica é a designação de alguma consequência no pâncreas. 
É uma fibrose no pâncreas. 
Microscopia: presença de traves de fibrose; os espaços ficam preenchidos de 
fibrose envolvendo os ácidos. Tem substituição de grande parte dos ácidos por 
fibrose. 
Devido a fibrose, pode ter compressão de ducto e lentificação de fluxo, por isso é 
comum que tenha rolhas proteicas (que se formam em decorrência da estase pela 
precipitação de proteínas - que são abundantes no suco pancreático). Essa 
lentificação do fluxo pode causar pancreatite aguda. Assim, o paciente tem surtos 
de pancreatite aguda. 
Habitualmente a necrose devido a lentificação do fluxo é pequena, por isso é 
assintomática. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
A pancreatite crônica é o fim do paciente que teve vários episódios de pancreatite 
aguda. Pode ser que o paciente nunca tenha tido dor abdominal, mas pode ser 
que tenha tido algumas dores pequenas. 
Ocorre é indivíduos elitistas - eles bebem, sentem dor, mas continuam bebendo 
 Dificilmente o indivíduo terá muitos cálculos que levarão à uma pancreatite 
 aguda, porque dificilmente ele obstrui. Ja indivíduos que comem muito e 
 sentem dor, param de comer tanto. 
A pancreatite crônica é o resultado de uma pancreatite nefro-hemorrágica ou de 
uma pancreatite viral grave. 
O responsável por essa doença é a rolha proteica, porque com a fibrose forma-se 
a rolha. Assim ela digere um pouco e obstrui um pouco. Assim, parcialmente esse 
pâncreas vai sendo substituído por tecido fibroso. 
Somente quando se tem um resultado como perda da função que se faz 
diagnostico. Por isso, o diagnóstico é clinico ou achado de exame complementar. 
Quando tem dor é agudo. Então se tem dor, chama-se de surto de agudização e 
pode ocorrer na pancreatite crônica. 
 O substrato da pancreatite aguda é a fibrose e a insuficiência exócrina do 
pâncreas. 
Diagnóstico funcional: insuficiência exócrina do pâncreas - não tem diagnostico 
funcional para pancreatite aguda. 
Macroscopia: pâncreas diminuído de tamanho, mais duro, mais tecido conjuntivo, 
perda do nodulado e grande virso dilatado pela obstrução crônica. 
Devido as rolhas tem uma obstrução crônica ao fluxo, com isso tem proliferação 
ductal para tentar melhorar essa obstrução. Então é comum ter na pancreatite 
crônica além da fibrose e necrose, ter proliferação ductal por causa da estase. 
Essa estase, que precipita as proteínas formando as rolhas, pode precipitar 
também um cálculo. É comum encontrar nessa doença então, calculas 
intrapancreáticos. 
Como tem a perda da função que é secretar enzimas, a principal repercussão é a 
não digestão adequada dos alimentos. 
Quadro clínico: historia de alteração do volume das fezes e ao exame fisico os 
sinais de desnutrição proteica e calórica - Síndrome de má absorção: 
 Não digestão adequada dos alimentos - esteatorréria (gordura nas fezes - 
 fica como bolinhas de óleo na agua), creatorréia (proteína nas fezes). 
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Anna Julia do Amaral Pena 
 A repercussão disso é a desnutrição porque se não digere, não absorve 
 (emagrecimento, anemia, edema, pelos quebradiços com coloração 
 avermelhado, pele seca, fragilidade capilar, língua careca, hematomas, 
 lesões de pele, déficit de vitamina B); e fezes quebradiças, com odor ácido, 
 com restos alimentares e aumento de volume do bolo fecal (como não 
 absorve, evacua mais vezes pelo aumento de fezes). 
 A síndrome da má absorção pode ter outra causa além da pancreatite 
 crônica (com desnutrição e alteração das fezes): quando tem enzima mas 
 não absorve, que ocorre por atrofia da mucosa do intestino delgado (não é 
 comum) - essa doença é chamada de Espru tropical. 
Para diferenciar pancreatite crônica de doença do delgado: 
 Até que se prove o contrario é pancreatite crônica. 
 Pode fazer o teste da D-xilose: administra D-xilose ao paciente e verifica na 
 urina se foi absorvido ou não. Se foi absorvido a doença esta no pâncreas e 
 caso não tenha sido, a doença é no intestino. 
Exames complementares: 
Ultrassom: mudou a densidade do pâncreas e do tamanho, por isso da pra ver. 
Mas é difícil e não é o melhor exame ( caia não acredita que o radiologista 
consegue ver). 
Tomografia: Possível ver diminuição do volume e aumentodo tecido conjuntivo, 
mas também não é um bom método. 
Radiografia: possível ver calcificações no sentido/altura do pâncreas (é 
patoguinomônico de pancreatite crônica). 
Pseudocisto de Pâncreas: 
 Cisto: é um tumor com conteúdo liquido que tem revestimento epitelial. 
Pseudocisto: é uma cavidade com liquido dentro sem revestimento epitelial. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Devido a necrose, tem formação de liquido - enzimas digerindo as estruturas 
Dentro do pâncreas não forma cavidade, porque o pâncreas fica destruído e 
derrete. 
Como teve inflamação do peritôneo, tampona. 
Pâncreas tem contato com tudo na sua região e tudo é tecido gorduroso (grande 
omento, pequeno omento) e parede de estômago. Em uma pancreatite aguda 
isso forma uma bloqueio e manter uma fistula do pâncreas com isso e continuar 
vindo enzima, vindo liquido, digerindo parcialmente as estruturas, fibrose e pode 
formar agora órgãos que se juntaram, uma superfície fibrosa, tecido digerido e 
suco pancreático dentro. Isso é chamado de pseudocisto de pâncreas. 
O pseudo cisto acontece, porque as enzimas ficam ali inativadas. 
 Quadro clínico: pode ter sido um surto só de pancreatite aguda , porém é mais 
provável que ele ja tenha pancreatite crônica, geralmente etilista. 
Pode formar um pseudocisto com um surto só, mas é mais provável que aconteça 
quando tiver episódios de repetição. 
Exame físico: 
Palpação: de uma massa na região epigástrica com consistência cística - pode 
estar palpável ou não. Se não tiver palpável faz exames complementares. 
Exames complementares: 
Ultrassom: possível ver o líquido - para essa doença é um bom método. 
Tomografia. 
Adenocarcinoma de Pâncreas: 
Quando as células começam a mostrar anaplasia, se prol i feram 
indiscriminadamente invadindo tecidos e enviando metástases. 
Na grande maioria das vezes, um CA de pâncreas é altamente indiferenciado. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Microscopia: Células são pequenas e intensamente basofílicas. 
Para definir o diagnostico fora do pâncreas somente com imuno-histoquímica que 
confirma o diagnóstico. 
 Macroscopia: massa de tecido que muitas vezes é muito semelhante ao tecido 
normal - difícil detectar. 
Pode acometer qualquer parte do pâncreas. 
O sintomas dependem de complicações da extensão do processo às estruturas 
vizinhas. 
Paciente terá dor quando invadir as estruturas. Essa invasão não é difícil porque o 
pâncreas não tem capsula e está em intima relação com as estruturas. 
Pode levar a compressão do duodeno, levando dificuldade de esvaziamento, 
náuseas, vômito, empachamento. 
O local mais frequente é na cabeça do pâncreas, e pode ter compressão de 
colédoco. Como obstrui a via de saída do colédoco, pode dar icterícia, porém é 
um sinal tardio. 
Outro sinal tardio que pode ser detectado é uma massa palpável. 
Frequentemente envia metástases para os linfonodos do hilo hepático e do hilo 
pancreático por não ter capsula. 
O pâncreas é um dos tumores que mais frequentemente da metástases para o 
fígado. 
O problema desse câncer é que na maioria das vezes quando é detectado ja esta 
disseminado para as cadeias de linfonodos vizinhos e para o fígado. Isso 
frequentemente ao diagnostico tem uma massa palpável na região epigástrica. 
 Esse tumor costuma dar síndromes paraneoplásicas. A mais típica é chamada 
Sinal de Trousseau, que consiste na hipercoagulabilidade. Esse tumor libera 
substâncias que geram hipercoagulabilidade, então esse indivíduo pode passar a 
ter trombose. 
Obs.: Sempre que tiver tromboses sem causa, deve-se pensar em síndrome 
paraneoplásicas. Síndromes paraneoplásicas com trombose deve-se pensar em 
CA de pâncreas. 
O tratamento sempre depende do estadiamento. Normalmente esse tipo de 
câncer responde mal a quimio e radioterapia, assim se tiver alguma chance de 
tratamento, ela ocorre quando se encontra o sinal de Trousseau, porque depois 
�172
Anna Julia do Amaral Pena 
muito provavelmente ja estar disseminado. Nesses casos, os tratamentos são 
sintomáticos, ou seja, desvia o dueto do colédoco para não dar icterícia (somente 
isso, porque não tem o que fazer). 
Tardiamente tem um sinal de CA de cabeça de pâncreas - Sinal de Curvoaser 
Toasier: 
 Caquecsia. 
 Icterícia. 
 Vesícula palpável - a obstrução crônica levou a distensão da parede para 
 cumular bile. 
Exames complementares: 
Tomografia: alem de ver o tumor no pâncreas, identifica o comprometimento de 
estruturas vizinhas e metástases - costuma definir a patologia e dar o 
estadiamento. 
Quando diagnosticado normalmente o tratamento é quimioterapia e cirurgias 
paliativas, porque não tem tratamento definitivo. 
Como tem metástase para a cavidade, pode ter disseminação peritoneal: 
carcinomatose peritoneal, que é a disseminação das células pela cavidade e não 
pelo sangue. A repercussão disso é o desenvolvimento de ascite. 
8. Vias biliares 
As vias biliares são as vias de excreção do fígado. 
A bile é o final do que é excretado e armazenado, o conjunto da excreção 
hepática na vesícula biliar, ela é constituída de bilirrubina e sais biliares, que são 
produtos do metabolismo do colesterol, então por isso a bile é rica em colesterol. 
O que são as vias biliares? Se inicia nos ductos hepáticos (que chamamos de 
colangios), confluem para os ductos biliares e esses confluem para os ductos 
direito e esquerdo, esses ductos irão se juntar em um ducto biliar comum, que 
após a inserção do cístico vira colédoco. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Bilirrubina é o produto da degradação das hemácias. 
Síndromes ictéricas: 
Icterícia é o aumento da concentração de bilirrubina no sangue e isso vai levar a 
um deposito de bilirrubina nos tecidos, principalmente nos tecidos elásticos, mas 
a bilirrubina é o produto da degradação das hemácias, então as síndromes 
ictéricas começam na medula, que são responsáveis pela produção das hemácias 
e essas hemácias serão destruídas pelo baço e metabolismo da hemoglobina vai 
levar a formação da bilirrubina, que é a bilirrubina indireta ou não conjugada. 
A bilirrubina indireta é carreada por proteínas até o fígado e no fígado existem 
várias enzimas responsáveis pela entrada da bilirrubina, e ao ser carreada ela 
entra no hepatócito onde será transformada me bilirrubina direta, permanece no 
hepatócito e só sai quando esse hepatócito excreta essa bilirrubina junto com sais 
biliares, chega então na vesícula onde é armazenada, concentrada e excretada, 
com o estimulo da colecistoquinina. 
Depois de ser excretada, é jogada no duodeno e assim auxilia no mecanismo de 
emulsificação das gorduras, facilitando a digestão das gorduras. 
Causas de icterícia: 
Obstrução de vias biliares (aumenta bilirrubina direta). 
Não ter a proteína que joga para dentro da célula (aumenta bilirrubina indireta). 
Hemólise aumentada (aumenta a bilirrubina indireta). 
Necrose hepatocítica (liberação de bilirrubina direta para a circulação). 
Obs.: A perda da função do fígado dificilmente vai levar a bilirrubina, porque o 
fígado tem uma reserva funcional enorme, mas mesmo que essa reserva acabe o 
paciente com insuficiência hepática vai morrer antes de ter icterícia, porque o 
fígado tem muito mais funções vitais do que a conjugação da bilirrubina. 
Doenças do fígado dão aumento da bilirrubina direta 
Então as causas são: 
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Anna Julia do Amaral Pena 
 
1. Hemólise: 
- Baço (hiperesplenismo). 
- Defeitos da hemácia. 
2. Defeitos na captação. 
3. Necrose hepática. 
4. Obstrução: 
- Intra-hepática. 
- Colédoco: 
 - Calculo. 
 - Compressão extrínseca. 
- CA de cabeça do Pâncreas. 
Obs.: O defeito da captação (aumenta a bilirrubina indireta) é falta de enzima e 
por isso muitas vezes se tratam de uma doença genética e a principal delas é a 
Doença de Gilbert. 
Bilirrubina direta é hidrossolúvel, por isso quando temos icterícia às custas de 
bilirrubina direta, temos colúria; e também tem uma coloraçãomais escura, por 
isso a icterícia é chamada de verdínica. Já a bilirrubina indireta não é solúvel e tem 
uma coloração mais clara (amarelo mais claro). 
Flavínica porque além da coloração amarelo clara da bilirrubina temos uma 
palidez por conta da hemólise. 
 Dois sinais do CA da cabeça de pâncreas – prurido (por conta do aumento de sais 
biliares que impregnam a pele e da coceira, também saem pelo suor e mancha a 
roupa; paciente conta isso) e acolia fecal (fezes sem cor). 
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Icterícia 
Flavínica 
Bilirrubina 
indireta 
Icterícia Verdínica 
Bilirrubina 
direta 
Anna Julia do Amaral Pena 
Anatomia: 
A vesícula biliar é um órgão cavo muscular com formato de vesícula (saquinho), 
que está localizada intimamente ao lobo direito do fígado. Ela se afila com saída e 
entrada no ducto cístico, que traz produtos que vem do fígado. 
A vesícula concentra a bilirrubina direta, então tem a capacidade de absorver o 
suco biliar (para concentra-lo), mas também de produzir muco. 
O suco biliar é rico em lecitina, ele é rico em colesterol, concentra-se na vesícula e 
através do estimulo da colecistoquinina é jogado no duodeno através da papila. 
A vesícula tem uma coloração esverdeada, escura, por conta do conteúdo da bile 
e pela impregnação das células da mucosa pela bile. 
Ao corte, a mucosa tem um aspecto aveludado por conta das múltiplas 
crepitações. 
Histologia: 
A principal característica é que a vesícula não tem cama submucosa. Temos uma 
mucosa, uma camada fibromuscular e antes da serosa um tecido conjuntivo onde 
encontramos os vasos e um pouco de tecido gorduroso. 
Exame físico: 
A vesícula normal, apesar de ser superficial, não é acessível ao exame físico. Mas 
patologias da vesícula podem torna-la acessível ao exame físico, principalmente a 
palpação. 
Exames complementares: 
Ultrassom: é uma estrutura sólida com liquido dentro, entremeada a um tecido 
sólido, por isso é um bom método e também por isso que fica fácil encontra-la 
Radiografia simples: não é possível, ela fica branca e o fígado também então há 
uma confusão. 
Radiografia contrastada: ingestão de um contraste, por via oral, que vai ser 
absorvido pelo fígado e degradado pelo hepatócito, assim a vesícula fica 
contrastada —> Colecistograma oral. 
 Outro maneira de contrastar a vesícula é a colangio cisto pancreatografia 
 retrógrada. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Tomografia: pode ser usado também, mas o ultrassom ainda é o exame de 
primeira escolha por ser mais simples, mais barato. 
Patologias: 
Colesterolose: 
É a impregnação de colesterol nas células da mucosa. 
Colecistite crônica/Litíase de vias biliares: 
É uma inflamação crônica das vias biliares, crônica no sentido de presença de 
linfócitos; com aumento de tecido conjuntivo caracterizando uma inflamação 
arrastada. 
Inflamação por conta de cálculos, mas a dúvida é, esses cálculos causaram a 
colecistite crônica ou foi a colecistite crônica que por conta da inflamação da 
parede altera a concentração dos sais e acaba levando a precipitação deles e 
assim a formação dos cálculos? Então toda vez que tiver o diagnóstico anatomo 
patológico de colecistite crônica, ou seja, o aumento de linfócitos na parede da 
vesícula, com aumento de tecido conjuntivo (por ser uma inflamação crônica, no 
sentido de arrastada), teremos uma vesícula opaca, menos brilhante e dentro 
encontramos cálculos. Mas não é possível saber quem veio primeiro, o cálculo ou 
a colecistite. 
Os sais mais comumente encontrados são os sais de colesterol, que tem uma 
coloração um pouco mais amarelada e os de bilirrubinato de cálcio que são os de 
coloração mais preta. 
Diagnóstico anatômico: colecistite crônica com litíase na vesícula. 
História: Sexo feminino, acima de 40 anos, obesa e multípara, isso não significa 
que homens não tem, apenas é mais comum em mulheres. Os 4 F’s: forty, female, 
fat, e mais uma palavra com F para multípara (que não entendi). 
Quadro clínico: Empachamento, que pode ser acompanhado de dor em cólica 
no andar superior do abdômen, dispepsia e dificuldade de digestão a alimentos 
gordurosos. E algumas vezes, por conta da dor e dispepsia, pode apresentar 
vômitos, mais tardios e com sabor amargo e coloração mais escura (esverdeada) 
por causa da bile —> vômitos biliares. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Obs.: Para saber se não é psicossomático, porque sabe que gordura faz mal, ou 
não, pesquisar alimentos que sejam ricos em gorduras e a pessoa não saiba que 
são gordurosos. Se a pessoa tiver dor ao comer esses alimentos é coleciste, não é 
psicossomático. A banana nanica é um bom exemplo de alimento gorduroso e 
ninguém sabe disso. 
Exame físico: Não temos nada no exame físico, o diagnóstico é feito pela história 
e auxiliado pelos exames complementares. 
Exames complementares: 
Radiografia contrastada: é possível ver, mas não é o mais usado. 
Radiografia simples: os cálculos não são radiopacos e a vesícula foca branca na 
radiografia, então não dá para ver. 
Ultrassom. 
Tomografia. 
Tratamento: Se fizer a cirurgia e tirar a vesícula, o paciente passa a ter dispepsia a 
alimentos gordurosos. Deixar os cálculos pode gerar uma complicação: 
Obstrução das vias biliares por cálculo: 
História: 
Indivíduo que já tinha litíase, portanto, já tinha história de empachamento, 
náuseas, vômitos, dor em cólica no andar superior do abdômen quando ingeria 
alimentos gordurosos. E um dia desses, após um desses episódios passa a 
apresentar icterícia (verdínica) que se instala de maneira lenta e progressivamente, 
prurido, colúria e pode ou não apresentar acolia fecal (depende se a obstrução é 
total ou parcial). 
Vesícula Hidrópica: 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Não é muito comum. 
Também é uma complicação dos cálculos e ela é a consequência da obstrução do 
cístico (nada sai, mas também nada entra). 
Obstrução do cístico, a vesícula continua liberando muco e isso faz com que ela 
aumente de tamanho; vai ter uma coloração menos esverdeada porque não entra 
mais bile e a bilirrubina que tinha lá ela já absorveu e o que está aumentando é o 
muco. 
Exame físico: A vesícula palpável, uma massa redonda, densa, mas cística, que se 
move com a respiração porque o diafragma abaixa e movimenta o fígado. 
Tratamento: Cirurgia porque a vesícula já está sem função nenhuma. 
Colecistite aguda: 
Inflamação aguda da vesícula, onde encontramos neutrófilos, vasodilatação, 
congestão, edema porque tem a presença de uma infecção bacteriana. 
No duodeno temos bactérias que podem chegar até a vesícula com ajuda de 
mecanismos que facilitem a chegada dela lá, normalmente ela terá que nadar 
contra a corrente. E normalmente que tem colecistite aguda é o indivíduo que já 
tinha uma colecistite crônica ou litíase. 
Essa doença pode matar porque esta infectando a vesícula e dentro dela temos 
liquido e então poderá gerar um empiema, e o antibiótico não chega lá de forma 
adequada. A vesícula tem serosa e é intraperitoneal, então também é uma causa 
de peritonite e frequentemente temos uma peritonite regional ou localizada, mas 
ela pode se disseminar e dar uma peritonite generalizada e então é uma das 
causas de abdômen agudo inflamatório. 
Obs.: Vesícula com pus dentro, um empiema, com infiltrado inflamatório e 
bactéria trazendo um aspecto de hiperemia na vesícula e em todas as estruturas 
ao redor dela. 
História: Paciente que já tinha sintomas de colecistite crônica e que passa a 
apresentar febre, dor no andar superior do abdômen e que na maioria das vezes 
tem uma leve icterícia, porque a inflamação/o edema dificulta a saída da bile, 
pode ou não ter náuseas e vômitos. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Exame físico: Dor a palpação superficial ou profunda, que piora com a 
respiração. 
 Colocar a mão no ponto cístico e pede para o paciente inspirar, se ele 
 interromper a respiração por conta da dor é o que chamamos de Sinal de 
 Murphy —> patognomônico de colecistiteaguda, bacteriana. 
Exames complementares: 
Hemograma: do tipo bacteriano, neutrofilia, leucocitose, linfopenia relativa desvio 
a esquerda, com um Ultrassom mostrando o espessamento da parede da vesícula, 
mas principalmente liquido na cavidade peri vias biliares é colecistite aguda. 
Tratamento: Cirúrgico, mas o risco e grande. Então talvez seja por isso que os 
cirurgiões indicam a cirurgia quando descobre a colecistite crônica. 
 Dar antibiótico de de amplo espectro para esfriar o processo e após isso, a 
 indicação cirúrgica. 
Adenocarcinoma de vesícula: 
Não é frequente e geralmente acomete mulheres acima da sexta/sétima década 
de vida; é um diagnóstico difícil, geralmente tardio e tem prognóstico ruim. 
É difícil porque é assintomático, até que se transforme em uma massa ou obstrua 
as vias biliares e como está intimamente ligado ao fígado, pode ter invasão. 
Normalmente esse tumor tem um aspecto que chamamos de papilífero (parece 
uma folha de samambaia, tem o tecido conjuntivo e o epitélio em volta). 
Exames complementares: 
Tomografia: o diagnóstico pode ser confirmado através dela 
Tratamento: Depende do estadiamento, mas frequentemente tem um final 
cirúrgico a menos que já esteja muito avançado. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Adenocarcinoma da papila duodenal: 
No caso de vesícula palpável e icterícia, pode ser CA de cabeça de pâncreas, mas 
também pode ser esse. 
Semelhante ao tumor da cabeça de pâncreas, a icterícia é igual, a vesícula é igual, 
mas não tem massa na região. Normalmente é um tumor que não tem o sinal de 
Courvoisier Terrier, porque é um tumor que obstrui precocemente então não 
tem caquexia. 
Vemos o duodeno e a papila com uma massa, um colédoco dilatado e uma 
vesícula aumentada de tamanho. 
Abdômen Agudo 
É uma patologia difusa do abdômen e que necessita de cirurgia 
Classificamos os abdomens agudos de acordo como que disparou esse quadro; e 
em todo abdômen agudo temos um quadro de peritonite, independente da 
causa. 
Por isso o mais comum é o abdômen agudo inflamatória, que quando a patologia 
inflamatória de um órgão extrapola e acomete todo o peritônio, por exemplo: 
colecistite e pancreatite aguda, mas a principal é a apendicite. 
Abdome agudo por inflamação: 
É a inflamação de toda a cavidade abdominal, pus na cavidade. 
Apendicite aguda é a causa mais comum de abdômen agudo por inflamação; 
acredita-se que a apendicite acontece na grande maioria das vezes por obstrução 
do apêndice, que por ter uma parede mais fina ela pode obstruir e ao obstruir, 
bactérias proliferam na sua cavidade e infectam a parede e então acometem a 
serosa, acometendo a serosa, tem o acometimento do peritônio visceral, que se 
estende a uma peritonite. 
Então a peritonite é uma consequência de uma doença. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
História da apendicite: Normalmente é um adulto jovem que começa com uma 
dor peri umbilical (porque a dor visceral é larga), mas que no transcorrer de horas 
ou um dia se localiza na fossa ilíaca direita que é onde se localiza o apêndice, 
normalmente tem febre. 
História de abdomen agudo inflamatório: Dor difusa, acompanhada de 
aumento da tensão da parede, com uma distensão leve e também a apara dos 
ruídos hidroaéreos. O mais importante é a tensão porque a musculatura vai 
contrair para proteger da dor que a inflamação causa —> a isso chamamos de 
abdômen em tábua. 
Com presença do sinal de Bloomberg, que é o sinal da descompressão brusca 
dolorosa —> patognomônico de abdômen agudo inflamatório. 
Exames complementares: 
Ultrassom: vê o plastrão tentando bloquear o processo. 
Leucograma: mostra a infecção bacteriana. 
Temperatura retal: diferença de 1° fala a favor de abdômen agudo inflamatório. 
Tratamento: Cirúrgico, porque além da inflamação temos pus na cavidade, um 
empiema e o tratamento com antibiótico é difícil. 
Abdome agudo por perfuração: 
Acontece pela perfuração de uma víscera oca que vai levar a uma inflamação. 
Então o abdômen agudo por inflamação secundário a perfuração de uma víscera 
oca. 
As causas mais frequentes são a perfuração do estômago e duodeno por úlcera. 
História: 
Normalmente é uma dor súbita, lancinante, seguida dos sinais de abdômen 
agudo (enrijecimento da parede diminuição ou parada do RHA e presença do 
sinal de Bloomberg), com a diferença que aqui temos ar na cavidade. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Se definirmos que tem ar na cavidade, conseguimos definir que o abdômen 
agudo é por perfuração. E para isso utilizamos o Sinal de Jobert (na percussão do 
pulmão em direção ao abdômen, o som passa de claro pulmonar para timpânico, 
ao invés de passar para maciço, como deveria ser) — patognomônico de 
perfuração de víscera oca. 
Exames complementares: 
Radiografia: sinal do peneumoperitônio, que é o ar entre o diafragma e o fígado, 
do lado direito porquê do lado esquerdo pode ser confundido com a bolha 
gástrica. 
Abdome agudo por obstrução: 
É a obstrução do intestino, levando a uma distensão da parede, o que pode levar 
a uma translocação bacteriana e pode ter uma peritonite por causa disso. As 
bactérias passam através da parede para o peritônio, mas geralmente fazemos o 
diagnostico antes que isso aconteça, porque quando tem obstrução leva a uma 
grande distensão abdominal e ao que a gente chama de íleo paralítico (parada da 
motricidade do intestino). 
A principal causa de obstrução é a neoplasia de colo esquerdo que leva 
constipação por uma obstrução, até que uma hora obstrui totalmente, mas 
também pode ter o volvo (quando por algum motivo a alça torce e para isso é 
preciso um ponto de fixação, e por isso é muito mais comum nos cólons), o volvo 
acontece principalmente no megacolon. Também pode ter obstrução por 
fecaloma. 
História: O paciente já tinha história de constipação intestinal e que de repente 
apresenta dor em cólica, difusa, de grande quantidade no abdômen e em seguida 
distensão abdominal. 
O paciente costuma nos procurar ainda com a dor em cólica ou a dor e cólica já 
cessou, mas ainda pode ter dor a palpação e o abdômen estará distendido. 
O que caracteriza o abdômen agudo por obstrução é a grande distensão das 
alças. 
O paciente também vem referindo parada da eliminação de gases. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Exame físico: Abdômen extremamente distendido, podendo ter descompressão 
brusca dolorosa, mas é muito mais comum a dor a palpação, hipertimpanismo 
com RHA diminuídos ou até abolidos, com presença de um som metálico (RHA 
metálico), e isso é típico de abdômen agudo por obstrução. 
Exames complementares: 
Radiografia: imagem radiopaca em “Y” pode ser sinal de volvo, distensão de alça, 
sinal do nível líquido e sinal da pilha de moeda. 
Tratamento: Sempre cirúrgico 
Abdome agudo por hemorragia: 
Temos o abdômen agudo hemorrágico porque o sangue é irritante para o 
peritônio e isso leva a peritonite. 
A causa mais frequente são os traumas com ruptura de vísceras maciças, 
principalmente baço, depois fígado, rim e alça (menos comum). 
Principalmente baço, porque essa ruptura pode dar em 2 tempos, porque 
podemos romper o baço sem romper a capsula e depois ela rompe também e 
isso pode levar a um choque hipovolêmico. 
Para fazermos o diagnóstico é preciso observar os sinais de peritonite, abdômen 
em tábua, com diminuição de ruídos hidro aéreos e sinal de Bloomberg positivo, 
mas para ter isso a peritonite tem que ser intensa e muitas vezes na urgência 
precisamos detectar antes com a punção da cavidade. 
No caso de liquido na cavidade, o liquido vai drenar todo para baixo, no fundo do 
saco de Douglas, por isso o toque retal pode fazer o diagnóstico de liquido na 
cavidade abdominal e no caso de um trauma, o liquido é sangue. 
Tratamento: Sempre cirúrgico. 
 
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Anna Julia do Amaral Pena 
 9. Fígado 
Anatomia: 
É um órgão maciço, e o problema disso é que ele pode sofrer rotura, em traumas 
podem rompere causar hemorragia. Clinicamente tem dois lobos, um esquerdo e 
um direito, sendo que o direito predomina, anatomicamente tem quatro, além do 
direito e do esquerdo temos o lobo caudado e o lobo quadrado. 
Ocupa todo o andar superior do abdômen e tem intima relação com a vesícula. 
Ele é recoberto por uma capsula serosa, a capsula de Glisson, e o importante é 
que essa capsula é a única coisa no fígado que dói. 
Ao corte temos uma aparência sólida, com uma coloração tendendo para o 
vermelho e é ricamente vascularizado, porque sua função de metabolismo é 
muito grande (todo o sangue, principalmente do intestino passam por ele). 
O fígado tem uma dupla irrigação, ele é irrigado pela artéria hepática, mas 
também pela veia porta, então ele tem uma dupla entrada de sangue. Então a 
circulação do fígado se dá com o sangue chegando no fígado pelos ramos da 
artéria hepática e da veia porta, chegam então até os espaços porta, vão para os 
sinusoides e para as veias centro lobulares, e das veias centro lobulares vão para a 
supra-hepática (hepática comum) e desembocam por fim na cava inferior. 
A veia porta é formada por três outras veias, que são: veia esplênica que entra 
pelo lado esquerdo, veia mesentérica superior que entra pela direita e a 
mesentérica inferior que pode implantar na esplênica, na junção ou na direita por 
variação anatômica. A esplênica drena o baço e pelas gástricas curtas drena o 
terço terminal do esôfago e o fundo gástrico, a mesentérica superior drena o 
ceco, cólon ascendente, até metade do transverso e a mesentérica inferior drena 
o cólon esquerdo e plexo hemorroidário principalmente. 
Histologia: 
Hepatócitos um atrás do outro formando colunas e entre eles encontramos os 
sinusoides (espaço vascular com cobertura endotelial), entre as células endoteliais 
e o hepatócito temos os espaços de Disse, onde encontramos as células de 
defesa (células de kupfer) e células de depósito (células de itu). 
O fígado é dividido em lobos hepáticos que possuem forma hexagonal. No 
vértice de cada lado temos o espaço porta, que é uma estrutura de tecido 
conjuntivo com células de sustentação, ramo da veia porta (1 ramo), ducto biliar e 
artéria hepática (2 ramos). 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Obs.: A diferença entre o espaço porta e a veia centro lobular é que os espaço 
porta tem tecido conjuntivo em volta, enquanto que a veia centro lobular não tem. 
Obs. 2: O sentido do sangue é do espaço porta para a veia centro lobular. 
Função: 
É um dos órgãos essenciais para a vida, tem muitas funções e essas funções são 
vitais. É responsável pelo depósito um milhão de minérios, de pigmentos, 
amiloide, gordura, glicogênio, tudo isso é armazenado no fígado; metabolismo e 
excreção de diversas coisas; responsável pela destruição de várias substancias do 
corpo (amônia por exemplo, que é o resultado da metabolização de proteínas, 
transforma essa amônia em ureia); excreta aldosterona (é degradada no fígado), 
hormônios sexuais principalmente estrógenos e substancias produtoras de vasos 
são destruídas no fígado. Responsável pelo metabolismo e depósito de gordura; 
responsável também pelo depósito de glicogênio e glicogenólise; sintetiza 
fatores de coagulação, principalmente protrombina; responsável pela síntese de 
albumina. 
Exame físico: 
Inspeção: Habitualmente, na inspeção do fígado normal, não conseguimos ver. 
Percussão: Macicez no andar superior do tórax. Não é possível determinar o 
tamanho do fígado, porque a borda inferior é fina (menos que 8 cm) e por isso 
percutimos o que está em baixo, ou seja, o cólon (ex: palpável a partir do sétimo 
espaço e móvel dois espaços ou centímetros com a respiração forçada). 
Palpação: Começar na crista ilíaca e ir subindo até o segundo gradeado costal. 
Duas técnicas de palpação: 
 Lemos torres: paciente em decúbito dorsal, o profissional do lado direito, 
 mão esquerda no ângulo costo lombar fazendo força para cima, e mão 
 direita espalmada sobre o abdômen. Pede para o paciente inspirar e 
 quando ele expirar eu afundo a mão e tento ir para baixo do fígado e na 
 inspiração a mão sobe. 
 Mathieu: mesma sistematização, mas com a mão em forma de garra. 
 Com essas técnicas de palpação podemos determinar a localização, a 
 espessura da borda (se esta laminar ou arredondada/romba), grau de 
 endurecimento/consistência e se é doloroso ou não a palpação. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Ausculta: Pode ser usada em algumas situações especiais, podemos encontrar um 
atrito hepático. 
Patologias: 
Congestão Hepática: 
É a parada de sangue nos sinusoides; é o acumulo de sangue nos sinusoides. 
Ocorre na insuficiência cardíaca direita, em que a estase de tudo que está para 
trás da veia cava. O fígado é um dos primeiros órgãos a ficar congesto. 
 Por isso a congestão hepática é um dos sinais de insuficiência cardíaca direita. 
Obs.: Edema – extravasamento de liquido para o espaço intersticial. 
Congestão: vasodilatação e por isso vai ter mais sangue nas veias do fígado, 
casando uma estase na veia centro lobular e assim o sangue vai ficar parado nos 
sinusoides, deixando assim o fígado aumentado de tamanho, fica mais pesado e a 
cor fica mais arroxeada (tendendo para o vermelho escuro, porque o sangue vai 
estar estagnado), vai estar menos oxigenado também. 
Sempre vai estar associado a um aumento da área cardíaca, por conta da 
insuficiência cardíaca direita. 
O sangue não chega no espaço porta e por isso insuficiência cardíaca não tem 
sinais de hipertensão porta. 
Microscopia: Ao corte esperamos ver os espaços peri centro lobulares vermelhos 
e os espaços porta normais (acastanhados). 
Macroscopia: aspecto típico, o aspecto em noz moscada. 
História: História de insuficiência cardíaca, assim teremos os sinais de 
insuficiência cardíaca. Com sinais de congestão hepática, a palpação encontramos 
um fígado aumentado de tamanho, com a borda romba, endurecido (não mais 
que 2 +) e distensão súbita da capsula, levando a dor a palpação. 
Não precisa de exames para confirmar, a história e a palpação são suficientes. 
Não costuma dar ascite, a menos que tenha uma situação especial, a congestão 
crônica, que leva a necrose dos hepatócitos próximos a veia pericentro lobular, 
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Anna Julia do Amaral Pena 
levando a fibrose (alguns livros dão o nome de cirrose cardíaca ou enduração 
cianótica do fígado) e isso pode levar a uma hipertensão porta. 
Quando eu tiver um paciente com insuficiência cardíaca com hipertensão porta 
sempre pensar que ele tem uma hepatopatia junto, se não tiver daí sim eu penso 
em enduração cianótica do fígado. 
Sinais de insuficiência cardíaca: 
 São secundários a congestão. 
Edema (estase aumenta a pressão hidrostática e ocorre o extravasamento de 
liquido) que começa em membros inferiores por conta da gravidade e aparece 
mais no final da tarde, conforme o edema vai aumentando de tamanho pode 
começar a aparecer cada vez mais cedo. 
 Característico: edema que começa nos pés, que é vespertino e vai subindo 
 progressivamente. Acompanhado de dispneia aos grandes esforços no 
 início e progride para pequenos esforços. 
Congestão Pulmonar: dispneia que quando é pequena aparece apenas aos 
grandes esforços e depois de um tempo evolui para esforços menores. 
Possui também sintoma de baixo débito cardíaco -> nicturia (de noite a perfusão 
dos órgãos é melhor). 
Obs.: Paciente que tem edema pequeno nos pés de manhã, provavelmente terá 
um edema sacral quando ficar um bom tempo deitado; paciente acorda durante a 
noite com falta de ar, levanta e melhora -> Dispneia paroxística noturna. (Durante 
a noite o sangue volta para o coração, aumentando a quantidade de sangue que 
passa por ele, assim chega mais sangue no pulmão e aumenta a congestão 
pulmonar que já existia). 
Esteatose hepática: 
É o acumulo de gordura no fígado, dento do hepatócito. A gordura vai ocupar o 
lugar do citoplasma no hepatócito, e isso vai fazer com que o núcleoseja 
deslocado para a periferia. 
Macroscopia: o fígado vai estar aumentado de tamanho, a borda vai ficar romba, 
vai ficar mais pesado e com coloração amarelada. 
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História: Ocorre em várias situações em que o metabolismo das gorduras esta 
alterado; a obesidade não é a principal causa e o obeso não necessariamente vai 
ter esteatose hepática. Comum em pessoas com diabetes, desnutridos, obesidade 
e autoimune. 
Esteatose é degeneração celular, não dá nenhuma alteração funcional e 
circulatória no fígado, então é uma doença assintomática e que pode desaparecer 
tirando a causa. 
Não traz repercussão nenhuma, não vai levar a nada, a não ser que estejamos 
falando de uma esteato hepatite (doença autoimune). Tirando isso é um achado 
de exame. 
Exame físico: A palpação, o fígado vai estar aumentado de tamanho, com a 
borda romba e endurecido ++; as vezes é possível confundir com a congestão, 
mas esse paciente não tem sinais de insuficiência cardíaca. 
Exames complementares: Ultrassom pode ajudar no diagnóstico. 
Abcesso Hepático: 
Abcesso é a presença de pus em uma cavidade neoformada envolta por tecido 
conjuntivo. 
Microscopia: vemos uma necrose envolta por uma fina camada de tecido 
conjuntivo e um hepatócito normal. 
Em uma infecção amebiana, a ameba pode cair na circulação da mesentérica 
superior, passar para a veia porta e chegar no fígado. Essa talvez seja a explicação 
do porque o abcesso aparece mais no lobo direito do fígado, porque a 
mesentérica superior chega pelo lado direito da veia porta. 
História: Se atingir a capsula pode ter dor, mas habitualmente não tem; pode ou 
não ter febre, porque o pus está dentro do abcesso, não está no tecido. 
A história típica é o paciente chegar e te fala: “to doente” e você olha e fala: “ta 
mesmo”. 
Prostração, fatigabilidade, febre intermitente, emagrecimento, queda do estado 
gesral; a história é complicada por ser incomum e não ter nada específico. Mas 
existe um sinal patognomônico, o Sinal de Torres-homem (Giordano do gradiado 
costal e o paciente sente dor, ou quando percutir o fígado e o paciente sente dor, 
não é comum então quando percutir e o paciente relatar dor, percutir todo o resto 
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Anna Julia do Amaral Pena 
e se formar um círculo no ponto doloroso é o sinal de torres-homem), é a 
percussão dolorosa circular do hipocôndrio direito. 
Exames complementares: 
Ultrassom: consegue ver, algumas vezes pode confundir com tumor, mas 
tipicamente o ultrassom consegue definir. 
Tomografia: também consegue definir. 
Na imagem da para saber que é bactéria anaeróbica porque na imagem do 
abcesso temos uma área mais densa que significa que tem ar. 
Tratamento: No caso de ser bacteriano, fazer uso de antibióticos por muito 
tempo, porque é difícil de esse antibiótico chegar no abcesso, deve-se então 
acompanhar e se não estiver melhorando, realizar a cirurgia ou a drenagem. No 
caso de ser amebiano existem remédios específicos. 
Complicações: Pode ter o rompimento da capsula e levar a um abdômen agudo, 
essa é menos comum de acontece, a mais comum é o abcesso fistulizar para o 
diafragma gerando uma drenagem para a cavidade pleural resultando em um 
empiema. 
Síndrome da Hipertensão Porta: 
É uma situação que leve ao aumento ou dificuldade do esvaziamento da veia 
porta, uma dificuldade na passagem do sangue que vem da porta para o fígado, e 
toda vez que tivermos a congestão da veia porta damos o nome de hipertensão. 
E o conjunto de sinais e sintomas que aparecem secundários a isso, damos o 
nome de síndrome de hipertensão porta. 
Causas: 
1- Pré hepática: trombose da veia porta, compressão extrínseca. 
2- Pós hepática: trombose da veia supra-hepática (hepática comum) e a isso 
damos o nome de síndrome de Budd Chiari (sinais de insuficiência hepática e 
hipertensão porta junto, por isso é uma doença muito grave). 
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Anna Julia do Amaral Pena 
3- Intra hepática: cirrose hepática. 
Outra causa pode ser a esquistossomose. 
Esquistossomose Hepática: 
Hipertensão portal sem insuficiência hepática. 
É causada por um protozoário que tem um ciclo de vida que pode acometer o ser 
humano, nesse ciclo de vida existe algumas fazes, uma fase de miracídio que está 
no caramujo, uma de cercaria que está na água (menos oxigenada), e é essa que 
penetra na pele do ser humano, produzindo coceira e inflamação. 
A cercaria penetra a pele, cai na circulação venosa vai para o coração, pulmão 
onde pode causar uma pneumonite eosinofílica, vai então para o fígado. O 
esquistossoma tem uma predileção por se instalar no plexo mesentérico, 
principalmente da mesentérica inferior, ao redor do plexo hemorroidário, 
podendo assim migrar até a veia porta e acasalar nessa região, depois disso o 
macho morre e a fêmea migra contra a corrente e fica no plexo mesentérico, 
principalmente perto do plexo hemorroidário inferior. A fêmea bota os seus ovos 
e esses ovos seguem o fluxo até o ponto que eles impactam, porque os vasos 
começam a diminuir de tamanho, e geram uma congestão. Provavelmente 
impactam em um ramo do sistema porta ou o próprio espaço porta. 
Gerando então uma reação granulomatosa do tipo corpo estranho no espaço 
porta. O granuloma destruiu o corpo estranho e ficou no lugar, e o espaço porta 
foi obliterado por tecido conjuntivo. 
Macroscopia: aumento no tamanho do fígado, porque o granuloma ocupou o 
espaço; e é comum um aumento maior do lobo esquerdo. Tem também uma 
superfície irregular, porque onde teve fibrose deprime. 
Obs.: Síndrome de hipertensão porta, hepática, porém, pré hepatocítica. 
É assintomática durante grande período da vida, é importante saber os aspectos 
epidemiológicos (entrar na água e sentir coceira, caramujo e cercaria tem 
preferência por água com baixa oxigenação, água parada, não necessariamente 
lagoa. Perguntar se houve contato freqüente com água parada, lavagem de 
roupas em açudes, regiões endêmicas). 
 Campinas é região endêmica. 
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História: A esquistossomose é assintomática, não traz sintoma nenhum, então o 
diagnóstico deve ser feito através da hipertensão porta, com uma tríade: 
Circulação colateral: 
 Tipo porta. 
 Aparecimento de varizes de esôfago, pode ter também hemorroida. 
Esplenomegalia: 
Veia esplênica drena sangue do baço, se ela esta estagnada, há aumento 
do órgão. 
Propedêutica esplênica: percutir região do baço, linha axilar 
anterior e media, abaixo do diafragma. Começar a palpar onde há 
som claro pulmonar, se houver timpanismo o baço não percutível e 
nem palpável. Se houver macicez nessa transição, baço percutível. 
Se estiver percutível, tentar palpá-lo na região anterior do abdome, 
mesma técnica do fígado, porém do lado esquerdo. 
Lemos torres: médico continua do lado direito do paciente, 
colocando a mão do lado esquerdo. 
Iniciar na fossa ilíaca esquerda, para ver onde esta 
localizado. 
Se estiver 2 vezes aumentado é somente percutível; se estiver de 4 
vezes pra mais aumentado é percutível e palpável. Se não estiver 
percutível, nem palpa. 
Essa percussão é boa para outras causas de esplenomegalia, 
porque o paciente com hipertensão portal tem ascite, o que 
atrapalha a percussão e até a palpação do baço. 
Ascite: 
 Semicírculo de Skoda: patognomônico de ascite — percussão do abdome 
 radiado, semicirculo. Para aparecer tem que haver mais ou menos 5 a 6L. Se 
 houver ascite o liquido tende a se alojar na porção inferior do abdomee 
 nos flancos, a percussão delimita uma área semiciruclar pela variação do 
 timpanismo à macicez. 
 Macicez móvel: ascite nos flancos, menos de 5L. 
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 Toque retal: sentir o fundo do saco (abaulamento), diagnóstico de 
 pequenos volumes de ascite. 
 Sinal do piparote: grandes volumes 
Circulação colateral porque o sangue da veia porta esta obstruindo, e toda vez 
que tem essa situação e dá tempo de o organismo se organizar, ele tenta achar 
um outrocaminho para esse fluxo. E esse outro caminho pode ser a inversão do 
fluxo, e agora o fluxo que vinha do esôfago e do estômago para as gástricas 
curtas e para o baço, vai do baço para as gástricas curtas, esôfago e estômago, 
por isso pode ter o aparecimento de varizes de esôfago. Mas também existem 
vasos da parede abdominal que drenam para a cavidade peritoneal e 
principalmente os vasos da parede inferior do abdômen, por isso na hipertensão 
porta tem o aparecimento de vasos varicosos na parede abdominal. 
Como saber se esses vasos estão apenas visíveis por conta da distensão 
abdominal ou se realmente é uma circulação colateral? Primeiro, esses vasos têm 
que ser dilatados, segundo, eu só posso afirmar se ver o sentido do fluxo no andar 
inferior (pega um vaso do andar inferior, esvazia para os dois lados e tira o dedo, 
dependendo do lado que encher é circulação colateral – de baixo para cima); mas 
o melhor método é ver se tem veia visível no tórax, se tiver é circulação colateral 
do tipo porta – aparecer as longas torácicas. 
A esplenomegalia é também devida a esse refluxo de sangue, o baço com um 
maior volume de sangue aumenta de tamanho. 
A ascite é porque devido a estase venosa do sistema, a pressão hidrostática vai 
aumentar e vai levar a edema, mas edema para a cavidade é ascite. 
Na fase aguda, pode ter febre, pode ter sintomas respiratórios e pode ter uma 
eosinofilia no hemograma —> Verminose. 
Exames complementares: A melhor técnica para o diagnóstico de 
esquistossomose é a biopsia da válvula de Houston (pregas que tem no reto). 
Endoscopia (fechar o diagnostico com o tripé). 
Hemograma: na fase aguda pode aparecer eosinofilia, na crônica pode ou não 
haver. 
Sorologia: anticorpos anti esquistossoma, inespecífico. Ainda não é um bom 
método. 
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Biopsia hepática: ovo no fígado – iatrogênica. 
PPF: no mínimo 10 amostras porque é difícil de encontrar, a menos que eles 
atinjam o intestino —> o verme estava na VMS, mas pode parar nas veias do 
intestino, formar um granuloma que joga o corpo estranho na luz do intestino, 
podendo chegar ate as fezes (pouco comum). 
Biopsia da Valva de Houston – no reto: ovos mais presentes, positividade maior do 
que nas fezes. 
Tratamento: Evitar a hipertensão porta, depois de já instalada o que nos resta é a 
derivação porta (ruim para o paciente). 
Insuficiência Hepatocítica: 
Insuficiência hepática e hepatocítica querem dizer a mesma coisa. 
Geralmente, essa insuficiência não se instala em doenças que tem necrose, mas 
sim em doenças que dão necrose cronicamente, porque o fígado tem uma 
reserva funcional muito grande. Então para ter uma lesão que leve a uma 
insuficiência hepática, essa lesão tem que ser muito grande, mas isso não é o 
habitual. 
Habitualmente, que tem insuficiência hepatocítica são pessoas que tem necrose, 
depois tem necrose de novo e de novo e de novo, até o ponto em que a reserva 
funcional se esgota; essa reserva funcional foi acabando com o tempo. 
O diagnóstico é feito pela história, o paciente tem que ter tido surtos de necrose e 
esses surtos levam a icterícia, porque se tiver surto de necrose vai ser liberado 
bilirrubina direta na circulação. 
Importante: necrose hepatocítica não aumenta bilirrubina indireta e sim a direta. 
Para fazer o diagnóstico de necrose é preciso dosar TGO e TGP, se estiverem 
elevados teve necrose. Importante saber que TGO e TGP não medem função 
hepática e sim se teve necrose ou não. 
Então a história é de uma pessoa que pode ter tido surtos sequentes de icterícia, 
mas pode não ter tido também, se foi uma necrose pequenininha. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Exame físico: O paciente apresentará todos os sinais e sintomas secundários a 
falência do fígado: 
Icterícia (verdinica, as custas de bilirrubina direta, por causa das enzimas que saem 
do hepatócito e não por causa da falha), paciente morre antes de a indireta 
aumentar mais que a direta —> é o único dos sinais que tem a ver com a necrose e 
não com a falência. 
Edema (é o fígado que conjuga albumina, se ele tiver em falência vai ter 
hipoalbuminemia e leva a edema), com hiperaldesteronismo secundário (é um 
hormônio produzido na adrenal e degradado no fígado, se ele está em falência 
não vai ser degradado e isso causa um aumento na retenção de sódio) —> então 
existe dois mecanismos de edema aumento na retenção de sódio e 
hipoalbuminemia. 
Aumentos dos hormônios sexuais, progesterona e estrógenos (que são 
degradados no fígado), principalmente os femininos circulantes e isso acarreta no 
homem em ginecomastia, eritema palmar (vasodilatação), alterações menstruais 
na mulher, infertilidade, perda de pelos. 
Hematoma/equimoses sem razão aparente por conta da deficiência de fatores de 
coagulação, principalmente protrombina. 
Telangectasia (aranhas vasculares) – visível principalmente em face e região 
superior do tórax (pelo aumento das substancias formadoras de vasos, essas 
substancias são destruídas no fígado, se o fígado não destrói, elas ficam 
circulando pela circulação e por isso começa a proliferar vasos). 
 Isso pode ser normal em pequenas quantidades em pacientes com pele 
 clara. 
Encefalopatia - aumento da amônia circulante é irritante neuronal central e 
periférico. Periférico, ela é responsável por tremores de extremidades e Central, 
leva aos graus de coma (sonolência, torpor, sorpor e coma). 
 -Flapping ou asterix (sinal de encefalopatia): paciente com a mão 
 estendida, fazer movimento antagonista a flexão da mão, e o paciente 
 quando tiramos a mão, faz um tremor e estabiliza, mas no paciente com 
 encefalopatia não se estabiliza e ele faz um tremor parecido com o bater de 
 asas de borboleta. 
O conjunto desses sinais e sintoma chamamos de insuficiência hepatocítica. 
 Necrose no fígado é igual a Hepatites. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Hipertensão porta não dá edema, porque o aumento de pressão é só nos vasos 
intraperitoneais e Insuficiência hepatocítica não dá ascite. 
Hepatites: 
Significa inflamação, mas na verdade todas as doenças que levam a inflamação no 
fígado levam a necrose. 
Pode apresentar primeiro uma inflamação, como por exemplo, as hepatites virais, 
que o vírus vem começa a necrosar o hepatócito e ai tem inflamação, 
normalmente infecção. Ou pode, em algumas hepatites, primeiro ter necrose e 
depois ter inflamação. 
Suspeita-se de uma das causas de hepatite quando o paciente nos procura por 
icterícia, sendo que as causas de icterícia são: obstrução, hemólise, deficiência nas 
enzimas, bilirrubina indireta e falência do hepatócito. Então pede os exames TGO 
e TGP para avaliar se há necrose ou não. 
Obs.: Icterícia + TGO e TGP altos = Hepatite. 
Microscopia: Existe a predominância de necrose e inflamação; e normalmente na 
hepatite há a infiltração de linfócitos. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
 
Etiologia: A primeira causa em que pensamos é a viral, porque existe um monte 
de vírus que tem predileção por glândulas e o fígado é uma glândula. 
Vírus A. 
Vírus B, C e etc. 
Outros vírus. 
 Toda vez que o paciente tem uma virose, ele pode ter comprometimento 
 hepático. 
Por drogas e medicamentos (porque o fígado é fonte de destruição de muitas 
drogas). 
 Antibióticos: não podemos esquecer da Izoniazida (tratamento de TB), 
 porque ela causa lesão hepática com frequência. 
 Anestésicos. 
 Drogas de ação central: benzodiazepínicos, anticonvulsivantes, 
 carbamazepina, etc. 
 Fitoterápicos: chá verde. 
 Anabolizantes. 
 Álcool: tem ação direta no fígado (o álcool leva a esteatose hepática, 
 degeneração celular, a inflamação e a necrose), ele tem destruição global 
 de células; isso sempre associado a ingestão copiosa de álcool e sem 
 alimentação. Diferentemente das outras, o paciente pode chegar pra gente 
 sem nunca ter tido uma icterícia, porque a lesão pode ser pequena. 
Autoimune: pode só um surto de hepatite ou podeter esteatose associada, e ai 
chamamos de esteatohepatite. 
Quadro clínico: Paciente nos procura por icterícia e após examinar vemos que ele 
não tem nada além dessa icterícia, então pedimos TGO e TGP (AST e ART, novos 
nomes) e elas vão estar aumentadas e isso nos leva ao diagnóstico de hepatite. 
Para saber a etiologia temos que saber a característica de cada vírus para poder 
tirar a história. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Hepatite por vírus A: 
Tem uma via de contaminação fecal oral, é eliminado nas fezes e é adquirido com 
a ingestão de alimentos contaminados por esse vírus, e por isso esse paciente tem 
que ter estado em uma zona epidêmica (região que estava tendo surto de 
hepatite). 
Com um período de incubação de 2 a 6 semanas e o paciente nos procura 
queixando-se de icterícia, adinamia e febre. 
Exame físico: Nada de importante; pode ter um aumento do fígado, pode ter dor 
a palpação (por causa da necrose, edema e distensão da capsula), pode também 
ter associação de sintomas gastrointestinais – náuseas e vômitos. 
Exames complementares: Sorologia contra anticorpos, antígenos do vírus A (IgA 
recente e IgM antiga). 
Tratamento: Habitualmente é uma doença passageira e eu preciso soo impedir 
que ele entre em insuficiência hepática, administrando uma dieta hipoproteica 
(apara evitar o aumento da amônia) e hipercalórica, repouso. E como toda virose, 
em 5-10 dias o organismo da conta do vírus e acaba com a doença; e o individuo 
a partir daí esta curado e nunca mais vai ter hepatite, porque esse vírus é sempre 
igual, o organismo já destruiu, as defesas já estão preparadas contra o vírus e toda 
vez que entrar em contato com ele meu organismo destrói ele, então essa é uma 
doença que deixa cicatriz imunológica. 
Hepatite por vírus B: 
Tem uma via de transmissão parenteral, esse vírus não sobrevive não sobrevive no 
ambiente habitual, então para se ter infecção ele precisa ser transmitido 
diretamente de um individua para o outro, por via parenteral ou secreções (sexual, 
uso de drogas injetáveis e instrumentos perfuro cortantes contaminados). 
Quadro clínico: Paciente pode chegar com icterícia, pode ter um surto de 
necrose igual do vírus A, mas normalmente o período de incubação vai de 2 a 40 
semanas, então o individuo pode começar a apresentar sintomas 2/3 anos depois, 
e esses sintomas podem ser ao mais variados possíveis, pode ser um quadro viral 
só, petéquias, exantemas, e dentre todos esses pode ter surto de icterícia e TGO e 
TGP altos. 
Exames complementares: Suspeita e sorologia para vírus B. 
Tratamento: Acompanhar o paciente para o resto da vida, porque esse vírus não 
desaparece; o organismo não da conta de acabar com o vírus e ele se esconde na 
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Anna Julia do Amaral Pena 
imunologia. E algumas vezes é utilizado antivirais, porque pode evoluir 
cronicamente. 
Hepatite por vírus C: 
Também tem uma via de contaminação parenteral, principalmente sexual, e o 
comportamento é igual ao do vírus B só que o prognóstico é um pouco pior, ele 
evolui com complicações mais agressivas. 
Quadro clínico, exames complementares e tratamento: Semelhante ao do vírus 
B. 
Hepatite Alcoólica: 
Fazemos o diagnóstico quando o paciente nos procurar por uma icterícia, não 
tiver sorologia para vírus A, B e C e apresentar um etilismo importante (destilados, 
cronicamente e em doses altas). 
Hepatite Medicamentosa: 
Fazemos o diagnóstico descartando as outras causas e o paciente tendo feito uso 
de alguma droga que sabidamente é hepatotóxica. Não é por acumulação, o 
paciente pode ter feito o uso a vida toda e de repente ter ou pode fazer o uso de 
uma única dose e ter. 
Hepatite Autoimune: 
Se o paciente tiver TGO e TGP altos e não for nenhuma das causas anteriores é 
autoimune. 
Se não der icterícia não da pra descobrir, porque não fica cicatriz no fígado, ele 
regenera. 
Pode levar a insuficiência por conta de uma necrose extensa e a isso damos o 
nome de Hepatite Fulminante. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Hepatite fulminante: 
É uma hepatite que evoluiu rapidamente para insuficiência hepática. O 
diagnóstico é feito tardiamente, em um paciente que já tinha diagnóstico de 
hepatite só que o TGO e TGP continuam aumentando e o paciente começa a 
apresentar sinais de insuficiência hepática, e depois não tem muito o que se fazer, 
tem que por na fila para transplante (é isso que está acontecendo com os 
pacientes com Febre Amarela). 
O diagnóstico não é mais como o da insuficiência hepática aguda, porque não da 
tempo de formar telangectasias, ginecomastia e etc., mas da tempo de apresentar 
hemorragias, extensas e intraparenquimatosas e encefalopatia. Então o que mata 
na hepatite fulminante são as hemorragias e a encefalopatia, alem do grande 
distúrbio metabólico (acido base) e distúrbio eletrolítico. 
Obs.: Hepatite do vírus A, habitualmente, é uma doença passageira, que não da 
sintoma nenhum, que só fazemos a diminuição de ingesta proteica, mas ela pode 
se transformar em uma hepatite fulminante e matar. 
Obs. 2: Vírus B e C são as que menos frequentemente evoluem para hepatite 
fulminante. 
Cirrose: 
O que é: é a substituição do parênquima hepático por fibrose, com perda da 
arquitetura hepática. Isso significa que o formato de lóbulos, hexágono, espaço 
porta na periferia, veia centro lobular no meio, vão ser subvertido pela fibrose 
(fibrose vai subverter a anatomia do fígado), assim, perde a arquitetura. 
Microscopicamente: no fígado normal, tem-se um aspecto homogêneo 
(hepatocito do lado de hepatocito e as veias centro labutares). Na cirrose, tem a 
impressão de que não é mais possível ver o espaço porta e a veia centro lobular. 
Tem áreas de hepatocito separadas por tecido conjuntivo. Esse aspecto da cirrose 
lembra o aspecto de pancreatite crônica (na pancreatite crônica fala-se de 
cirrotização do pâncreas). 
 "Parece que tem uma estrutura rodeada por um septo”. 
Microscopia: Na histologia deve ter 5 alterações histológicas: 
�200
Anna Julia do Amaral Pena 
- Inflamação. 
- Degeneração. 
- Necrose. 
- Fibrose. 
- Regeneração. 
Obs.: Teve fibrose porque antes teve um inflamação (a cirrose é secundário a uma 
inflamação). Ocorreu inflamação porque teve necrose no hepatocito. Para ter 
necrose teve uma degeneração. E se teve necrose no fígado, tem também 
regeneração. 
Para o diagnostico, não é necessário identificar todas essas alterações. É 
necessário somente ver a subversão da estrutura do hepatocito. 
Na histologia é possível ver lóbulos diferentes do hexagonal, porque são os 
lóbulos neo formados. Eles são diferentes porque se regeneraram dentro de uma 
fibrose e assim, não possuem todos os componentes que o lóbulo hepático 
normal possuiria. 
Mecanismo da cirrose: para um fígado se transformar em cirrotico deve ter uma 
necrose pequena, assim não se regenera (porque a fibrose é pequena). Mas isso 
pode ocorrer varias vezes, formando varias fibroses. 
Necrose extensa —> regenera e não tem cicatriz. 
Portanto, para ter cirrose deve ter uma agressão crônica no fígado. 
Causas de necrose: Hepatite a virus A, B, C, alcoólica, medicamentosa e auto 
imune. 
Causas de cirrose: 
Hepatite alcoólica: causa cirrose Laenneck/ cirrose alcoólica (ocorre em indivíduo 
que faz uso abusivo de álcool diariamente ou em vários dias da semana). Para 
desenvolver a cirrose, esse individuo deve ter tido (anatomopatologicamente) 
todo dia uma hepatite, mas clinicamente não. Como morre pouca células ou nem 
morre (só tem inflamação), não vai ter icterícia e nem cirrose. Mas como isso 
ocorre repetidas vezes, culmina em cirrose. 
 Virus A - não causa cirrose, porque o que necrosou regenera. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
 "Ou dura ou morre, mas cirrose não” - Caia. 
Vírus B: É crônico, não desaparece, então vai destruído e pode causar cirrose após 
hepatite. 
Vírus C: mais comum de causar cirrose do que o vírus B. 
Outros vírus: funcionam como o vírus A. "Ou mata ou cura”.Hepatite medicamentosa: não leva a cirrose. 
 Se eu descubro que tive uma hepatite por uso de Diazepam, vou ter de 
 novo? Não?” - acho que porque não vai mais usar o medicamento. 
Hepatite autoimune: caia não acredita que possa causar cirrose, porque a necrose 
que ocorrera não será pequena. Porem, se ele tiver uma caso de cirrose e 
descartar as outras possibilidades, deve-se pensar em autoimune. 
 Nos livros e há médicos que falam que é uma causa de cirrose. 
Esquistossomose: não causa cirrose, porque a necrose é localizada peri espaço 
porta. Portanto, não tem desarquiteturação do fígado. 
 Existem livros que falam que causa cirrose. 
Insuficiência cardíaca crônica: quanto tem deposito de ferro (hemocromatose) 
pode causar cirrose. 
Cirrose biliar. 
 
Cirrose de Laenneck: 
Como tem 5 componentes que constituem a cirrose, deve-se lembrar que apesar 
da fibrose diminuir o fígado, a degeneração (esteatose), aumenta. Além disso, a 
regeneração também aumenta. Portanto, para ser cirrose, não precisa 
necessariamente ter o fígado diminuído. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Fígado palpável a 4 cm: não esta diminuído, mas pode ter cirrose, desde que 
esteja duro devido a presença de fibrose. 
 Fígado cirrotico tem que ser duro, mas pode estar diminuído ou aumento. 
Além disso, sempre tem muita esteatose, por isso, é mais amarelo. 
Uma característica dos surtos de necrose, são os surtos pequenos no começo, por 
isso, as traves de fibrose costumam ser finas, tênues - aspecto micronodular. 
Se a necrose é pequena, a trave é fina; ja se a necrose é grande, as traves são 
grosseiras, Assim, não há áreas de desabamento, áreas de retrações grosseiras. 
Normalmente a superfície é finamente irregular. 
Macroscopia: fígado mais amarelo, superfície finamente irregular, por isso 
chamado de micronodular. 
Microscopia: não é possível ver a cicatriz direito e a superfície finamente irregular. 
Além disso, a densidade fica aumentada pelo aumento de tecido conjuntivo. 
No ultrassom: normalmente a superfície do fígado é lisa, mas na cirrose fica com 
essas micronodulações devido a superfície finamente irregular. 
Cirrose biliar: 
O fígado fica verde (pela presença de bile). 
Não é causa comum de hepatite. 
A bili é um fator irritativo do hepatocito em altas dosagens. Assim, quando tiver 
acumulo de bile em altas dosagens dentro do hepatocito, pode ter uma cirrose 
biliar. 
Doenças que aumenta a bile dentro do hepatocito: cálculos, coledocolitíase, 
colelitiase, etc. 
Paciente com tumor de cabeça de pâncreas que tem o sinal de Curvosier, além de 
tem a vesícula palpável, tem um fígado verde, porque leva a cirrose biliar. 
Para ter cirrose biliar, não precisa ter icterícia um dia. E esse é o problema. 
Um paciente com câncer que tem cirrose biliar, não é muito importante, é mais 
importante o câncer. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Na litíase, não tem cirrose biliar, porque se obstrui, retira-se o calculo e desobstrui. 
Para ser cirrose biliar deve ter colestase, sem icterícia. Isso é possível em algumas 
situações que há uma obstrução que permita certo grau de vazão (cálculo/ fibrose 
que entope parcialmente). 
Paciente vai excretando, não tem os sinais de obstrução, mas tem colestase, 
culminando em cirrose biliar. 
O diagnostico de cirrose biliar só ocorre na necropsia. 
Não se suspeita desse diagnostico, ao menos que seja uma cirrose biliar primária. 
Cirrose biliar primária: essa é uma doença que tem esse nome, porque o paciente 
passa a apresentar hepatite, passa a apresentar cirrose, mas não tem uma 
etiologia clara. Provavelmente uma doença infecciosa ou uma inflamação 
idiopática dos canalículos - Só para lembrar que isso existe. 
Cirrose mista: 
A cirrose biliar também é micronodular. 
Obs.: Todas as cirroses tem os 5 componentes. Pode ter esteatose e inflamação 
em todas, a diferença é o predomínio. 
Na cirrose pós hepatite, deve predominar inflamação. Na alcoólica, esteatose. Na 
biliar, predomina-se estase (nas outras também tem estase, porque a fibrose 
dificulta o esvaziamento dos canalículos, assim pode ter aumento do pigmento 
biliar em todas). 
 Larvos biliares: ductos ficam dilatados e cheios de bile. É a caraterística mais 
frequente da biliar. 
Cirrose pós necrotica: 
É etiologia. 
Fígado com áreas grosseiras de fibrose, áreas de desabamento do tecido 
conjuntivo. 
Isso acontece porque teve áreas de necrose mais extensas, por isso é chamada de 
pós-necrótico. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Como as traves de fibrose são mais grosseiras, o fígado é nodular (parece um 
monte de metástase). 
Fica tecido regenerado, trave de fibrose, tecido regenerado, trave de fibrose. 
Causada por qualquer tipo de hepatite. 
Normalmente essa cirrose é de padrão misto, pode ter dois. A associação mais 
comum é pós viral e alcoólica. 
Nesse caso pode estar presente, por exemplo a autoimune em conjunto com a 
viral - nesse caso a autoimune causa cirrose. 
Microscopia: traves grosseiras de fibrose com fibrose larga. Isso causa muita 
obstrução, assim é comum ter proliferação ductal - não acontece só na pós- 
necrótica. 
O predomínio que ocorre nessa necrose é proliferação ductal e traves grosseiras 
de fibrose com lóbulos neo formados. 
Diagnóstico: Os sintomas do paciente não fazem diagnóstico de cirrose, eles 
indicam a possibilidade do paciente tem hepatopatia. 
Exame físico: 
Fígado duro (pode ser outras coisas), alem disso o fígado pode não estar 
palpável. 
 Paciente vai ter insuficiência hepatocitica, devido ao grande numero de necrose. 
Portanto, vai ter todos os sinais de insuficiência hepatocitica, porque, a lesão foi 
lenta, ele foi se adaptando: 
 1- Icterícia verdinica. 
 Ruptura da parede. 
 2- Edema: 
 Hipoproteinemia. 
 3- Telanectasia. 
 Aumento de substancias formadoras de vasos. 
 4- Ginecomastia. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
 Hiperemia palmar. 
 Queda de pelos. 
 Hipogonadismo. 
 Alterações menstruais: 
 Aumento de hormônios sexuais (progesterona). 
 5- Hemorragia. 
 Hematomas: 
 Diminuição de protrombina. 
 6- Neuropatia periferica: 
 Tremores. 
 Flapping. 
 Hiperamoninemia. 
 7- Encefalopatia hepática. 
 A fibrose do fígado está em tudo, assim a circulação do fígado esta 
comprometida, levando ascite, devido a hipertensão porta. 
Portanto, uma paciente com cirrose, além de insuficiência hepatocitica, tem 
hipertensão porta. 
As doenças do fígado: 
- Não dão nada (nem insuficiência hepatocitica nem hipertensão porta) - 
pensar em esteatose, congestão, abcesso hepático e neoplasias. 
- Somente ictericia: hepatite. 
- Somente insuficiência hepática: hepatite. 
- Somente hipertensão porta: trombose da veia porta ou esquistossomose. 
- Insuficiência hepatocitica e hipertensão porta: cirrose. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Síndrome de Budd-Chiari: dá os dois, insuficiência hepática e hipertensão porta, 
subitamente (mas é raro). 
A insuficiência hepática pode ser aguda em casos de hepatite, mas pode ser 
crônica em casos de cirrose. Assim, os sinais de insuficiência hepática que 
precisam de adaptação (eritema palmar, ginecomastia, telanectasia) não estão 
presentes na aguda, porque não da tempo. 
A encefalopatia é menos comum na insuficiência hepática, porque ele se adaptou. 
Paciente com cirrose não procura o médico por icterícia, porque a icterícia pode 
ser por obstrução intra hepática. Mas quando tem um surto de necrose, pode ter 
icterícia. Porém ja estava em insuficiência hepática, então piora. Assim, procura o 
médico pelo encefalopatia, coma hepático. 
“Tem tudo, mas nos procura por encefalopatia”. 
Após o tratamento, há melhora da encéfalopatia, mas continua com sinais 
crônicos de insuficiência hepática (sai da crise de insuficiência hepática aguda). A 
icterícia pode desaparecer se for pela necrose, mas pode permanecer se é pela 
obstrução. Isso aconteceporque a reserva funcional do fígado é boa e regenera 
(volta a ter fígado funcionante) 
O paciente vai voltar quando tiver outro surto de necrose. 
Pode morrer, porque em um desses surtos de necrose pode sangrar a varizes de 
esôfago, hipovolemia, entra em insuficiência hepática e morre. Alem disso, o surto 
pode ser por uma infecção; e ele continua bebendo. 
Ninguém que tem cirrose, vai parar de beber, é um vício. 
É possível ter ascite sem hepatopatia, quando tem uma neoplasia da cavidade 
peritoneal. 
Obs.: Carcinomatose peritoneal: disseminação de uma neoplasia pelo peritônio. 
Não esquecer que pode ter ascite também quando tem um edema generalizado, 
mas nesse caso tem que ter o edema. 
Piparote: é o pior sinal de ascite, tem o menor valor propedêutico. A técnica é 
difícil de ser realizada (na maioria das vezes quando sente, é a onda de tecido 
gorduroso). Para ter o sinal tem que colocar a mão no meio com força para que a 
onda não passe pelo panículo adiposo, e bata na mão. A única informação que da, 
�207
Anna Julia do Amaral Pena 
é que tem uma ascite de grande volume. Mas quando isso acontece, tem outro 
sinal presente: semi circulo de Skoda. 
Percutir o abdómen de forma radiada: tem o objetivo de detectar macicez e se 
tiver, verificar se forma o semi circulo. Se fizer o semi circulo é porque tem ascite 
(detecta tanto de pequeno volume quanto de grande volume e a diferenciação é 
que o semicírculo será mais alto ou mais baixo). 
 Portanto, o sinal de ascite é o semicírculo de Skoda. Pra que o piparote? 
O semi circulo de Skoda aparece, quando a ascite tem até 2- 4 litros, menos do 
que isso não tem semi circulo. 
Se a ascite for pequena demais, pode ser que não tenha semicírculo, mas vai ter 
macicez móvel (qualquer outra causa de macicez, sem ser liquido, não se mexe). 
O liquido da cavidade normalmente drena para o fundo do saco de Douglas, 
porque são as linhas de drenagem do abdômen. 
Técnica de macicez móvel: ao percutir o abdômen e identificar uma área de 
macicez, pede para o paciente ficar em decúbito lateral, sem tirar a mão do local 
onde estava maciço. Se ao percutir de novo não estiver mais maciço, é porque é 
ascite. 
Macicez móvel é patognomônico de ascite!! 
—> Tumor de ovário, pode ser pedunculado e o ovário não esta fixo a nada, assim 
pode ter uma macicez móvel quando o paciente fica em decúbito - tomar cuidado 
com essa situação (em que tem massas que são pedunculadas e assim se movem). 
Quando tem menos de 1 litro na cavidade abdominal: faz o diagnóstico pelo 
toque retal, porque o liquido estará no fundo do saco de Douglas (abaula o 
fundo do saco de Douglas) - faz isso quando tem suspeita de inflamação. 
 
Paciente chega com abdome distendido: Ascite ou distensão de alça? 
 Percutir o abdomen: 
 - Se tiver sinais de ascite é ascite. 
 - Se estiver hiper timpânico ou timpânico é distensão de alça. 
 Caso, confirme ascite: é hipertensão porta ou outra causa? 
 Hipertensão porta é um tripé: esplenomegalia, ascite e circulação colateral 
 (fácil de ver na parede do abdome - tomar cuidado porque a barriga esta 
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Anna Julia do Amaral Pena 
 distendida e assim, aparece vasos que não necessariamente são devido 
 circulação colateral. Então, deve ver o fluxo e longa torácica visível). 
Se o paciente tem ascite, nem percute o baço, assim a loja esplênica estará maciça 
devido a presença de liquido. Mas, não deve deixar de palpar o baço. 
Algumas peritonites podem levar a ascite: 
Peritonite por tuberculose - TB pode ter uma disseminação peritoneal e causar 
ascite. 
Criptococcos - menos comum. 
Portanto causa de ascite sem hipertensão porta: 
- Neoplasia. 
- Inflamação do peritoneo. 
Tumores do Fígado: 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Tumores benignos: o fígado é sede frequente de tumores benignos, 
principalmente dois tipos: 
 - Adenoma hepático - se origina no hepatocito (é uma glândula). 
 - Hemangioma - origina dos sinusoides (são vasos). 
Normalmente são assintomáticos e achado de exames. Quando achados de 
exame são preocupantes porque não é possível saber se são malignos ou 
benignos. 
Quando achado de exame tem que decidir o que fazer: opera, espera, espera 
crescer, etc. 
Tumores malignos: são os mais importantes clinicamente. 
Podem ser primários ou secundários (metástase). 
O fígado é sede frequente de metástase, principalmente dos da cavidade 
abdominal (como sarcomas), porque o fígado é um órgão muito irrigado. Assim, 
ele sempre deve ser pesquisado no estadiamento de qualquer câncer 
proveniente de qualquer local do corpo. 
Carcinoma: causa umbelicação central no fígado, porque é comum nas 
metástases dos carcinomas o crescimento rápido e a necrose central (devido 
crescimento rápido que não da tempo de suprir todos os tecidos e cursa com 
essa necrose central). A necrose central desaba e a superfície externa fica 
umbilicada - por isso aspecto umbilicado das metástases no fígado. 
As metástases podem ser únicas ou múltiplas. 
Pode não ter umbelicação, porque pode ser outro tumor metastático (que não 
seja carcinoma). 
Umbelicação é uma característica dos carcinomas. 
Tem a substituição do tecido normal por um tecido neoplásico 
Melanoma: tem coloração mais escura; é um tumor da pela, altamente maligno. 
Não tem umbelicação central. 
O fígado, também é sede frequente de tumores hematopoiéticos, principalmente 
linfoma. 
�210
Anna Julia do Amaral Pena 
Alguns linfomas começam pelo próprio fígado. 
Tumores do fígado secundários: 
Diagnóstico: emagrecimento pode estar presente ou não. 
Sempre tem que ter um tumor primário, porém pode ser que ele ainda não tenha 
sido diagnosticado. As vezes, a metástase aparece antes. 
Procuramos metástase em: 
Paciente que já tem um TU primário diagnosticado. 
Fígado com umbelicação palpável. 
Fígado com nódulos palpáveis. 
Metástase hepática: não causa ascite e nem hipertensão porta. Dificilmente causa 
dor, porque não acometem a capsula. Também não causa insuficiência hepática, 
devido a reserva funcional do órgão - as metástase são assintomáticas. 
—> Quando tem muitas nodulações - fígado em aspecto de saco de batata 
Exames complementares: US, TC, Ressonância e Pet: exames que diagnosticam 
metástase. 
Tumores primários: 
Possível ter um hemangiossarcoma (origina de vasos) no fígado, assim como um 
liposarcoma (origina de células adiposas que existem no fígado), porém não é 
comum. 
Quando se fala de tumores primário, o mais comum são aqueles que se originam 
do epitélio/ hepatócito do fígado, e são chamado de hepatocarcinoma. 
Hepatocarcinoma (ou hepatoma): 
Não é comum em fígado normal, somente em cirrose. 
É o hepatocito se formando mal, mas algumas vezes mantem a função normal. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Como tem muitas funções, é comum, junto com esse carcinoma, o aparecimento 
de síndromes paraneoplasicas. 
Há nódulos (tecido crescendo no fígado), as vezes com aspecto muito parecido 
com o normal. 
Habitualmente está associado a cirrose. 
Muito mais freqüente em pacientes que possuem cirrose, do que aqueles que não 
tem. 
A cirrose aumenta a chance de desenvolver hepatocarcinoma, principalmente a 
pelo virus B e C (mais frequente que o B). 
Pacientes que tiverem cirrose por vírus, devem ser acompanhados a cada 3 
meses, para detectar precocemente o carcinoma. 
Pode ser único, mas albume vezes é multicentrico: várias áreas de TU crescendo 
ao mesmo tempo. 
Diagnóstico: Aparecimento de síndromes paraneoplásicas: não há nenhuma em 
especial que se forma, pode ter hipercoagulabilidade, hipocoagulabilidade, 
distúrbios ácido-básico, distúrbios hôrmonais (pode ser varias coisas). 
Também é um tripé: Ascite hemorrágica, dor no andar superior (acomete a 
capsula), hepatomegalia. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Exames complementares: Qualquer exame de imagem confirma o diagnóstico. 
Microscopicamente: 
Pode ter doisfatores: 
 -Um que lembra o hepatócito: célula grande, citoplasma abundante, 
 núcleo redondo, mas tem discromia, dismorfia, dismetria - anaplasia das 
 células. 
 -Pode formar ductos (com bile no meio dos ductos). 
Assim, há dois tipos de tumores: 
 - Hepatocarcinoma. 
 - Colangioscarcinoma: se origina no colangio; porém é exatamente igual o 
 hepatocarcinoma, só muda a histologia 
Contudo, o tratamento dos dois é diferente. 
Feito o diagnóstico de TU hepático, precisa fazer a biopsia que da o diagnostico 
de hepatocarcinoma ou colangiocarcinoma, cujos tratamentos são específicos 
para cada uma. Além disso, essa diferenciação é feita por exames bioquímicos. 
Os dois tem maior incidência em cirrose. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Aparelho endócrino 
O sistema endocrino é o sistema que estuda as glândulas: 
 Tireoide. 
 Gônadas. 
 Adrenais. 
 Paratireoide. 
 Hipófise. 
 Pâncreas. 
Essas glândulas estão todas interligadas, fora o pâncreas endocrino e a 
paratireoide, sob comando da hipófise. 
Os hormônios no sangue estimulam o hipotálamo, que libera um produto que 
atua na hipófise, que vai diminuir ou aumentar a secreção de hormônios da 
hipófise. Esses hormônios atuam nas células alvo. 
1. Tireóide 
Anatomia e histologia: 
É um glândula endócrina. 
Constituída por dois lóbulos com formato piramidal (mais largo na base e mais 
fino no ápice), a ponta da pirâmide voltada para cima e um istmo que liga esses 
dois lóbulos na porção inferior). 
Algumas pessoas podem ter um terceiro lóbulo, que é residual e se chama lóbulo 
piramidal (bem fininho) - variação anatômica. 
Macroscopia: Constituída por grande quantidade de tecido conjuntivo separado 
os lóbulos, por isso tem aspecto sulcado. Na palpação não se percebe isso devido 
o tecido adiposo e pele. 
Tem ao redor de 15 - 20g - órgão mais ou menos pequeno. 
�214
Anna Julia do Amaral Pena 
Microscopia: constituída por ácidos, que são células epiteliais cúbicas (chamadas 
de células foliculares) com conteúdo de tireoglobulina - são células foliculares 
cheias de tireoglobulinas sustentados por tecido conjuntivo grosseiro (onde se 
encontra vasos, muitos linfócitos e um outro tipo celular, as células parafoliculares, 
que secretam calcitonina) 
Tem folículos de vários tamanhos dependendo do corte. 
Cada folículo pode pode ter diferentes densidades. 
Posição: Localizada na região cervical; fica lateralmente e posteriormente a 
(traqueia) cartilagem tireóidea. O istmo fica abaixo da cartilagem cricóidea. 
Função: armazena o substrato do amônio 
Tireoglobulina: substância formada para formar; tem moléculas de mono e bi- 
iodo tironina. Usados para formar os hormônios tireoidianas. Ao ser estimulada 
pelo TSH (hormonio da hipófise), a tireoide junta as moléculas de mono e bi iodo 
tironina e forma moléculas de tri e di e tetra iodo tironina (hormônios T3 e T4). 
Obs.: Ao estimulo da hipófise forma T3 e T4 e joga na circulação. 
Níveis elevados de T3 e T4 (dentro da normalidade), estimula o hipotálamo, que 
diminui a secreção da hipófise de TSH, que diminui a produção de T3 e T4 - 
regulação por Feedback negativo. 
O T3 e T4 tem a função de estimular/ aumentar o metabolismo celular de todas as 
células (qualquer célula), aumentando a sua função. 
Baixou os níveis de T3 e T4: TSH é liberado e atua na tireoide 
Quando T3 e T4 estão altos, eles ativam todas as células. As células passam a 
trabalhar no máximo, diminui a secreção e assim, regula dessa forma. 
Exame físico: 
É um órgão de fácil acesso, pois não tem nada além de pele e músculo ao seu 
redor - nada que impeça o exame. 
 Inspeção: é posterior e rodeada por músculo, então caso esteja com tamanho 
normal não é possível ver (aumentos pequenos de seu tamanho, alteram a 
inspeção do pescoço). 
 Percussão: todas as estruturas do pescoço tem a mesma consistência, então o 
som será o mesmo. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Ausculta: deve ser feita somente em uma condição especial que pode aparecer 
murmúrio, mas não é feita normalmente. 
Palpação: É um órgão de fácil acesso à palpação. 
Técnica: sempre utilizar somente uma mão e não as duas de uma vez só. 
 Por trás: Deve empurrar a traqueia para um lado e o músculo para o outro e 
 sentir a glândula. 
 Pela frente: palpa com o indicador; mão direita palpa o lóbulo direito; 
 afasta a musculatura, sente a traqueia e palpa a tireoide. 
Ao palpar sente-se o lóbulo passando, assim, sente a consistência e o volume. 
Toda vez que tem aumento do volume, tem também aumento da consistência. 
 
Exames complementares: 
Ultrassom: tem densidade levemente diferente das estruturas vizinhas (consegue 
definir a densidade de músculo, da tireoide e de ar dentro da traqueia) - é um 
exame dinâmico e é um bom método para ver alterações de tamanho e 
estruturais. 
Cintilografia: é um bom método devido ao iodo; administra iodo radioativo para o 
paciente que irá marcar a tireóide; marca mais hiperfunção; marca menos 
hipofunção - avalia alteração da forma, tamanho e função. 
Normalmente não é preciso usar tomografia e ressonância, porque o ultrassom e 
a cintilografia já são suficientes. 
Biópsia: facil de ser realizada - corta a pele, afasta a gordura e o musculo. 
PAAF (punção por agulha fina): ao invés de fazer a biópsia se faz uma punção e 
com o material aspirado faz uma lâmina (contudo a chance de vir um material ruim 
é grande) - coloca uma agulha e faz a aspiração. 
Patologias: 
Bócio: 
É o aumento do tamanho da tireóide. Toda vez que tem esse aumento do 
tamanho recebe o nome de bócio. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Basicamente há dois tipos de bócio: 
1- Bócio com hiperplasia das células foliculares com aumento do tamanho dos 
ácido - ácinos aumentam de tamanho com mais células foliculares e comumente 
está relacionado com deficiência de iodo - como tem pouco iodo, a glândula 
precisa produzir mais hormônio, a glândula cresce aumentando sua reserva nos 
folículos para ter uma maior reserva de iodo. 
É chamado de bócio colide simples ou bócio endêmico, normalmente aparece em 
regiões onde tem deficiência de iodo. Como em regiões longe do mar, onde tem 
menor quantidade de sal no ar e menos alimentos marinhos - comum em pessoas 
do interior. 
Por isso que aumenta-se a quantidade de iodo no sal (pessoas do interior passam 
a ter acesso ao iodo). 
Obs.: Nesse caso tem aumento simétrico e homogêneo da glândula. 
2- Bócio assimétrico com múltiplos nódulos - ao corte, a tireoide se torna 
assimétrica com múltiplos nódulos. 
Também pode ocorrer nas áreas endêmicas, mas não se sabe se tem 
hereditariedade envolvida ou algum estímulo que leva ao aparecimento. 
Dentro desses nódulos tem vários tipos de tecido, cada nódulo tem um formato 
diferente, pode ter nódulo com hiperplasia com muitos folículos pequenos; 
outros cistos grandes com folículos grandes; algumas vezes pode até ter 
hemorragia e calcificação dentro da glândula. 
Era chamado de bócio adenomatoide, porque se os nódulo estivesse isolados, 
seriam adenomas (tumor benigno da tireoide, em que tem tecido normal 
crescendo encapsulado). Atualmente é chamado de bócio multi nodular. 
Tem mais tecido conjuntivo que o normal, septando os nódulos. Tem mais 
linfócitos que o normal, além de alterações das células com displasia e anaplasia 
(mas é benigno - várias pessoas ja perderam a tireoide devido diagnostico errado 
no PAAF - era um bócio e achou que era uma carcinoma). 
Diagnóstico: a maior parte das vezes, o paciente nos procura apenas por 
aumento do volume do pescoço. 
Geralmente são eutireoidianos,ou seja, não estão relacionados com hipo ou hiper 
função. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Mas podem estar relacionados com hiperfunção (hipertireoidismo) ou hipofunção 
(menos frequente), principalmente o bócio multi nodular. 
Obs.: Não se sabe o mecanismo exato de como que o bócio multi nodular 
desenvolve hipo ou hiper função.A palpação define o diagnóstico. 
Se palpar mais de um nódulo, é bócio multi nodular. 
Os tumores normalmente tem apenas um nódulo, contudo algumas vezes esse 
bócio pode estar relacionado com tumor, assim deve-se fazer punção quando tem 
mais de um nódulo. 
A estrutura do bócio multi nodular é muito variada de nódulo para nódulo: são 
nódulos distintos que podem ter cistos, hemorragia, calcificação, mais tecido 
conjuntivo que o normal e mais linfócitos que o habitual. 
Tratamento: não se faz nada; pode se fazer a tireodectomia para fins estéticos 
(pode se retirar tudo ou uma parte - parcial ou total). 
Hipotireoidismo: 
 É um diagnóstico sindrômico caracteriza por um conjunto de sinais e sintomas 
resultantes da hipo secreção de T3 e T4. 
 Como não tem o hormônio diminui o metabolismo celular (principal característica 
do hipotireoidismo). 
Quando diminui o metabolismo, tudo o que a célula faz vai estar diminuindo, 
porque não tem hormônio. A repercussão disso é o acumulo de substratos 
(principalmente proteínas) no interstício das células (depósito do nosso 
organismo). 
Acumulam substância, principalmente proteínas, peri celular. 
Devido o acumulo de proteína no tecido (puxa agua), o paciente vai ter edema 
generalizado (em tudo) que não vai parecer que tem edema como normalmente, 
porque como o edema é devido a proteína, ele é sustentado, assim, não tem o 
sinal de gode. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Edema é o aumento de liquido no interstício. Nesse caso, tem o aumento de 
liquido, mas tem também o aumento de substâncias dando sustentação. Por isso, 
não é um edema mole e sim duro. 
Como o paciente vai ter edema que esta em tudo, percebe-se pelo aumento de 
peso - chama mixedema (só acontece no hipotireoidismo). Dá espessamento da 
pele, discreto aumento de volume, mas o aumento de peso é a principal 
característica. Além da pele que fica mais grosseira e seca. A face fica mais 
arredondada (não como fácies em lua da Sd. De Cushing). 
Normalmente o paciente nos procura por obesidade/ aumento de peso. 
Quadro clínico: 
Diminuição do metabolismo celular. 
Edema tecidual (mixedema). 
Sintomas: 
 Fatigabilidade, sonolência. 
 Fascies hipotireoideano ou mixedematoso. 
 Lentificação: 
 Rasciocínio. 
 Movimentos. 
 Fala (lenta, arrastada, empastada - macroglossia/ mixedema na 
 lingua). 
 Voz rouca, constipação, irregularidade menstrual. 
 Bradicardia. 
 Pele ressecada, espessa, grosseira. 
 Macroglossia. 
 Intolerância ao frio - não tem condição de aumentar a temperatura 
 corpórea. 
 
Sinais: 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Fascies hipotireoideano ou mixedematoso. 
Lentificação: 
 Rasciocínio. 
 Movimentos. 
 Fala (empastada - macroglossia). 
Bradicardia. 
Pele ressecada, espessa, grosseira. 
Macroglossia (aumento do volume da lingua). 
Pode ter algum grau de coma, porque tem hipofunção do neurônio também e 
edema cerebral - como hipotireoideo. 
Pode levar a uma insuficiência cardíaca, porque tem mixedema que deixa o 
coração mais duro e assim, tem diminuição das cavidades e contração dificultada - 
a IC é mais diastólica do que sistólica. 
As principais repercussões são: sofrimento neuronal e do cardíaco. 
O diagnóstico é difícil, porque ocorre em pacientes mais idosos e as queixas são 
multi sistêmicas e inespecíficas - as vezes isso é negligenciado. 
Exames complementares: 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Exames laboratoriais: T3 e T4 diminuídos e TSH aumentados (= hipotireoidismo 
tireoidiano). 
Existe hipotireoidismo não tireoidiano se for uma doença da hipófise, em que tem 
pouca secreção de TSH, assim produz pouco T3 e T4. Normalmente o paciente 
nos procura por causa de patologias tireoidianas. 
—> Até que se prove o contrario, quando se encontra um hipotireoidismo é 
tireoidite. 
Pode ser bócio multi nodular, mas não é tão frequente. 
Tireoidite: 
É a inflamação da tireoide e quando pensamos em inflamação devemos pensar 
em infecção. Pode ter inclusive como causa, as bactérias, associado a uma 
cervicite por espinha de peixe em que há uma perfuração do esôfago e atinge a 
tireoide, mas isso é extremamente incomum; quando falamos de tireoidite, 
estamos falando principalmente as autoimunes e basicamente temos 3 tipos de 
tireoidite: 
Tireoidite de Hashimoto: 
É uma doença autoimune onde o nosso corpo produz anticorpos anti tireoide. 
Acomete geralmente mulheres (20:1), acima dos 40 anos e que não se sabe por 
que começa a ter uma agressão da tireoide, essa agressão é principalmente 
causada por linfócitos, então há uma infiltração linfocitária muito grande; que os 
ácinos passam a ser residuais e algumas vezes formam ate colículos linfoides, que 
é o que vemos na estrutura do linfonodo, dentro da tireoide, e também algumas 
vezes os resíduos dos ácinos formas umas células com citoplasma eosinófilo, 
multinucleada que é característico dessa tireoidite, as chamadas células de 
Hürthle. 
Obs.: No inicio, na fase aguda do Hashimoto pode ter um quadro de 
hipertireoidismo, mas o mais comum é que o paciente nos procure pelo quadro 
de hipotireoidismo e não hiper. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
A tireoide fica diminuída de tamanha e dura, com consistência de borracha, 
porque eu tenho substituição dos folículos por tecido linfoide. Na palpação pode 
não conseguir palpar por conta da diminuição do tamanho. 
O paciente não nos procura por conta do hipotireoidismo e sim por aqueles 
sintomas inespecíficos (fraqueza, indisposição, distúrbio menstrual, constipação 
intestinal, sonolência) e o exame físico das feições e pele grosseira. 
Exames complementares: 
Biópsia: atualmente é o melhor método. 
Tireoidite Granulomatosa ou de De Quervain: 
É uma inflamação granulomatosa, com a presença de granulomas substituindo o 
tecido tireoidiano. 
A tireoide fica um pouco menos dura do que a Hashimoto. É a que tem maior 
tamanho e menor endurecimento. 
Tireoidite Fibromatosa ou de Riedel: 
É a substituição do tecido tireoidiano por tecido conjuntivo. 
É a que tem menor tamanho e maior endurecimento. 
Obs.: Para o clínico o importante é fazer o diagnóstico de hipotireoidismo, penso 
em outras causas também, que pode ser bócio se não for, é tireoidite, e até que se 
prove contrario é Hashimoto (por ser a mais frequente), se não for é Riedel ou 
Ganulomatosa e para saber qual é deve-se realizar a punção por agulha fina, 
biópsia ou dosagem de enzimas especificas. 
Hipotireoidismo subclínico: é um hipotireoidismo sem sinais e sintomas, 
mas com níveis hormonais alterados. TSH alto e T3 e T4 baixos, provavelmente 
por uma hipofunção, mas sem sinais e por isso subclínico. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Hipertireoidismo: 
É o conjunto de sinais e sintomas resultantes da hiperfunção dos hormônios 
tireoidianos, é um diagnóstico sindrômico. É o resultado da aceleração do 
metabolismo celular e esse aumento gera um conjunto de sinais e sintomas. 
Quadro clínico: Aumento do metabolismo celular 
Obs.: Exoftalmia NÃO faz parte do diagnóstico de hipertireoidismo. 
Sintomas: 
Emagrecimento – por conta do aumento do catabolismo e consequente aumento 
no metabolismo das gorduras. 
Intolerância ao calor. 
Agitação psicomotora e tremores finos de extremidade. 
Distúrbios menstruais (hipermenorréia). 
Insônia. 
Fatigabilidade. 
Batedeira (a arritmia mais frequente é a fibrilação atrial). 
Sinais: 
Fácies ansioso (olho arregalado). 
Agitação psicomotora. 
Tremores finos. 
Taquicardia. 
Hipertensão sistólica – por conta do aumento da força de contração; não mexe na 
diastólica. 
Sudorese (pele úmida). 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Causas: 
Bócio multinodular tóxico ou hiperfuncionante (aumento assimétrico e com 
nódulos). 
Tireoidite de Hashimoto em fase inicial (não é o habitual). 
Hipófise hipersecretante —> hiperplasia secundária da tireoide (aumento 
homogêneo sem nódulo). 
Doença de Basedow Graves.Basedow Graves: 
É uma doença autoimune, que acomete principalmente mulheres jovens, em uma 
faixa etária menos que a do Hashimoto, que consiste na produção de anticorpos 
que atuam na tireoide. Esses anticorpos ao invés de atacar a tireoide, estimulam a 
tireoide, esses anticorpos na verdade são imunoglobulinas. 
Elas vão ocupar o receptor de TSH e fazer o papel de TSH, estimulando a tireoide. 
E dentre elas, a mais famosa é a LATS (estimulante da tireoide de longa ação). 
A tireoide vai aumentar de volume, de forma homogênea. E a palpação iremos 
palpar uma tireoide aumentada de tamanho, com os sulcos mais grosseiros e sem 
nódulos. 
Na doença de Graves a ausculta da tireoide é indicada, pois a hiperfunção da 
tireoide leva a um hiperfluxo de sangue e esse hiperfluxo pode levar a formação 
de um sopro. 
Microscopia: Na hiperplasia de tireoide, normalmente, o que encontramos é um 
aumento do numero de ácinos, que normalmente estão menores de tamanho 
porque não acumulam tireoglobulina dentro do folículo. 
Exames complementares: Marcadores e anticorpos anti tireoglobulinas. 
Tratamento: Administrar drogas que bloqueiam a produção de hormônio, em 
alguns caso isso não funciona e então temos que tomar outras medidas, como a 
retirada de uma parte da glândula por exemplo. 
Pode também ser realizada a Ablação da tireoide – administração de iodo 
radioativo para matar os folículos. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Obs.: Dosagem de hormônios —> T3 e T4 altos e TSH baixo e isso é importante 
para diferencias da hiperplasia da hipófise, onde o T3 e T4 estarão altos e o TSH 
também estará alto. 
Tumores da tireoide: 
Quando pensamos em tumores temos que pensar nos primários e secundários, 
mas a tireoide é sede muito infrequente de secundários, que são as metástases. 
Pode ter, mas não e comum. 
Dos tumores primários temos que pensar nos benignos e nos malignos. 
Benignos: 
Adenoma: 
É o tumor das glândulas, do epitélio. Em que normalmente é um nódulo único. 
No caso de ser realmente um adenoma não é necessário fazer nada, porque 
normalmente é um tumor benigno, arredondado e encapsulado. O problema é 
que ele pode ser um nódulo hipo ou hiperfuncionante; se ele for hipofuncionante 
(nódulo frio) não tem problema, porque o restante da tireoide supre; se ele for 
hiperfuncionante leva a um hipertireoidismo, então outra causa de 
hipertireoidismo é o Adenoma hiperfuncionante ou Síndrome ou Doença de 
Plummer (nódulo único e hiperfuncionante). 
Tratamento: Dependendo da suspeita retirar o nódulo, nodulectomia, mas 
geralmente nódulo único a gente acompanha e dependendo do tamanho e 
enviado para biópsia, porque pode ser um adenocarcinoma. 
Malignos: 
Adenocarcinoma: 
Ao encontrar um nódulo pequeno é preciso enviar para biópsia, onde podemos 
encontrar 4 tipos histológicos: 
Papilífero – tecido conjuntivo envolto pelo epitélio carcinomatoso, parece uma 
folha de samambaia —> ocorre em 70/80% dos casos. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Folicular – parece um folículo, com anaplasia (dismorfia, dismetria, núcleos todos 
diferentes) das células —> ocorre em 20% dos casos. 
Medular – parece ser do estroma sólido do tecido tireoidiano. 
Anaplásico – indiferenciado. 
Exames complementares: O diagnóstico é confirmado através da biópsia. 
Tratamento: Tiroidéctomia total. 
2. Paratireóide 
Anatomia: 
São glândulas, de 2 a 6, pequenas, esféricas,encapsuladas, rosadas, próximas a 
tireoides, que ao histológico tem dois tipos celulares, as células principais e as 
células oxínticas. 
Função: a principal é produção de paratormônio, que aumenta a calcemia. Então 
a secreção de paratormônio é modulada pela concentração de cálcio sérico. 
A diminuição de cálcio sérico estimula a paratireoide a aumentar a concentração 
de cálcio no sangue através de 3 formas: 
Ativação de osteoclastos. 
Aumento da absorção intestinal. 
Diminuição da excreção de cálcio no rim. 
Hiperparatireoidismo: 
É a hiperfunção da glândula, por conta de um adenoma hiperfuncionante, ate que 
se prove o contrario uma hiperfunção é uma adenoma. 
Quadro clínico: O paciente irá apresentar dor muscular, fraturas, por 
osteoporose; pode apresentar também litíase renal (se o paciente tem e não te 
hereditariedade pensar e hiperparatireoidismo, porque a retirada de cálcio 
desestabiliza a eliminação de sais no rim e propicia a formação de calculo), 
letargia, fraqueza, calcificação de partes moles (qualquer cicatriz que tenha 
calcifica – músculo, pulmão, coração). 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Hipoparatireoidismo: 
Ate se prove o contrario, existe apenas uma causa, a tiroidéctomia (retirada total 
da tireoide) porque quando se retira a tireoide, retira-se as paratireoides junto. 
Quadro clínico: O diagnóstico é feito através dos sintomas. 
Sintomas: 
Fraqueza muscular. 
Tetania. 
Parestesia. 
Letargia. 
Obs.: Distúrbios de consciência, eletrólitos (sódio e cálcio, principalmente 
hiponatremia e hipocalcemia, mas a hiper também pode dar). 
Sinais: Trusseau e Chevostek (sinal da hipocalcemia). 
Obs.: pós operatório de tiroidectomia. 
3. Adrenal 
Anatomia: 
São duas glândulas. 
Antes eram chamados de supra-renais, porém não ficam localizadas em cima do 
rim e sim lateralizadas, por isso mudou o nome para adrenal. 
Estão localizadas próximas ao rim, envoltas na gordura peri-reflética, assim é 
possível ver a adrenal. Geralmente no polo superior, mais mediamente - essa 
posição pode variar. 
Devido sua posição, localização, por estar envolta pela gordura, não é acessível 
no exame físico. 
Nos exames complementares também é difícil de vê-la. Na tomografia é 
necessário fazer cortes pequenos. A ressonância e o ultrassom também são bons 
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Anna Julia do Amaral Pena 
exames. Outro problema é que sua densidade é muito próxima do tecido 
adiposo, o que também dificulta a sua visualização nesses exames - os exames de 
imagem são os métodos utilizados para detectar variações nesse órgão. 
Tem uma forma única/ é só dela - forma de pirâmide sulcada (parece um 
"chapeuzinho circunflexo”). 
Possui coloração alaranjada (tende para o abóbora) - cor diferente de qualquer 
outro tecido. 
 É um órgão sulcado. 
Microscopicamente: é dividida em duas camadas: 
Córtex: parte que faz parte do sistema endócrino. Possui 3 camadas: 
 1- Camada glomérulos: é a mais superficial; os ácinos ficam semelhantes 
 aos glomérulos. É a principal área secretora de mineralocorticóides, dos 
 quais o principal é aldosterona. 
 2- Camada Fasciculada: é a camada mediana e a maior das três; Possui 
 células emparelhadas/ aspecto de colunas células. Tem como principal 
 função a secreção de glicocorticóides, principalmente o cortisol. 
 3- Camada Reticulada: é a camada mais interna. Parece uma redinha e é 
 responsável pela secreção dos esteroides sexuais. 
Medula: é a parte secretora de catecolamina. 
Obs.: Tem a cortical dos dois lados e medula no meio. 
É recoberto por serosa, em baixo tem a cortical e no meio a medular. 
Função: 
secretar esses hormônios mediante estimulo do hormônio adrenocorticotrófico 
secretado pela hipófise. 
Quem modula esse feed Back é o cortisol. Sua secreção é típica, respeita o ciclo 
circadiano e é secretado mais de manhã. 
Os níveis altos de cortisol inibem a hipófise; e os níveis baixos de cortisol estimula 
a hipófise secretar ACTH, o que estimula a secreção da adrenal. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Patologias: 
Hiperadrenalismo: Síndrome de Cushing 
É o aumento da secreção dos hormônios da adrenal. 
Toda vez que tem hiperadrenalismo, tem um super ajuntamento das ações dos 
hormônios, mas predominantemente é a hiperfunção do cortisol. Por isso acaba 
recebendo o nome de Síndrome de Cushing. 
Síndrome de Cushing é o conjunto de sinais e sintomas que resultam da hiper-
secreção adrenal (cortisol, adrenal e os esteróides sexuais). 
Há 4 etiologias para essa hiper-secreção: 
Adenomas da adrenal:são as causas mais frequentes de hiper-secreção de 
hormônios; é um tumor benigno das células que fazem sua função (Síndrome de 
Cushing). 
 O adenoma de qualquer órgão costuma ser hiper-secretor. 
Adenoma da hipófise: hipersecretor ACTH, que estimula a adrenal (é chamado de 
Doença de Cushing). 
Ingestão de corticóide: existe principalmente no caso de mulheres que querem 
emagrecer; O cortisol é uma droga anti inflamatória. Por isso, principalmente nas 
doenças auto imunes tem uso de corticóide. O uso crônico do corticóide funciona 
como a hiper secreção - Cushing por ingestão exógena (Síndrome de 
Cushing). 
 Se o individuo faz uso crônico de corticóide, deve ficar atento ao 
 desenvolvimento de Cushing. 
Secreção ectópica de ACTH: principalmente tumores neuroendócrino que levam 
a secreção de uma substância muito semelhante ao ACTH. Ocorre principalmente 
no Oat Cell (tumor neuroendócrino de pulmão) , mas pode ser em qualquer 
tumor neuroendócrino (há tecido neuroendócrino perto de quase todo órgão) - 
os tumores neuroendócrino levam a secreção aumentada de cortisol - (Síndrome 
de Cushing). 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Quadro clínico: a partir dele se faz o diagnóstico. Normalmente o paciente nos 
procura com os sinais e sintomas de Cushing. Quando diagnostica a síndrome de 
Cushing, pensa-se na causa, para então fazer o tratamento. 
 Deve saber pelo o que que o corticoide é responsável: 
O corticóide é responsável pela distribuição de gordura. Assim, tem um aumento 
da quantidade de gordura, distribuída de forma centrípeta (aumento de tecido 
adiposo no abdômen e tórax). 
Tem o aparecimento de gibosidade dorsal, gibão, giba de búfalo (é o acumulo 
concentrado de gordura nessa região) - parece a corcova de alguns ruminantes. 
Fica vermelho devido os hormônios sexuais que causam vasodilatação - tem 
hiperemia palmar, cor vinhosa das estrias, fácies pletora (face avermelhada). 
Devido ao aumento de gordura, tem o aparecimento de estrias abdominais que 
são estrias vinhosas. 
Fácies arredondada/ fácies de lua cheia/ fácies cushingoide - devido a obesidade 
central. 
Fatigabilidade, cansaço, perda de força - ação dos corticoide nos músculos. 
Hisurtismo (aumento da quantidade de pelos) - aumento dos hormônios sexuais. 
Hipertensão arterial - devido aldosterona e retenção de sódio e água. 
Pele fina, frágil. 
Alterações menstruais. 
Osteoporose. 
Distúrbios psico-somáticos. 
Exames complementares: 
Dosagem de cortisol urinário (mas pode ser o cortisol sérico): confirma o 
diagnóstico. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Dosagem de ACTH: descobre a etiologia; Geralmente em todos os Cushing, o 
ACTH está baixo, menos na doença de Cushing (adenoma de hipófise) e na 
secreção ectópica. 
Teste de supressão pela dexametazona: administra dose alta de dexametazona e 
ai dosa o cortisol urinário. Normalmente não responde a esse aumento o 
adenoma de adrenal e a ingestão ectópica. Normalmente o adengam de hipófise, 
quando faz uma dose grande de dexametasona, pode responder. 
Exames de imagem: 
Tomografia: detecta adenoma de adrenal. 
Ressonância magnética: detecta adenoma de adrenal e o melhor exame para 
adenoma de hipófise. 
Ultrassom: detecta adenoma de adrenal. 
Hipoadrenalismo: Sindrome de Addison 
Pode ser hipofisário, devido lesões da hipófise que diminuam a secreção de 
ACTH. 
É mais frequente que seja a Síndrome de Addison - doença que destrói a adrenal 
e com isso tem hiposecreção. 
Essas doenças também em podem ser múltiplas. 
O comprometimento da adrenal é o devido a complicação duas doenças 
infecciosas: tuberculose e blastomicose. 
Toda vez que o paciente tem tuberculose/blastomicose, ele pode desenvolver 
Síndrome de Addison durante a doença ou de forma tardia. 
Obs.: O que pode acontecer é que ao tratar a TB, não se desconfia que tem 
comprometimento da adrenal. Ai depois do tratamento, tem substituição da 
adrenal por fibrose, ja que retirou a reação granulomatose - os sinais e sintomas 
de Addison podem aparecer durante a doença ou de forma tardia. 
A primeira causa é auto-imune e a segunda é hemorragia. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Obs.: Não tem nada haver que Cushing leva ao Addison. Quando usa cortisol, ao 
retira-lo de forma aguda (de uma vez), o corpo demora para reestabelecer os 
níveis normais de cortisol (síndrome de Addison aguda). 
Quadro clínico: Normalmente o principal agente para síndrome de Addison é a 
falta de aldosterona. 
Hipotensão arterial - devido ao sódio baixo (o sódio é vasoconstritor). 
Fraqueza generalizada, tetânias. 
MSH: hormônio que estimula os melanócitos a dar coloração a pele. 
 A mesma célula que secreta ACTH é a que secreta MSH, então o estimulo 
 de secreção de ACTH, estimula também MSH. Assim, nesses pacientas, 
 além do ACTH elevado, tem também o MSH elevado, causando hiper 
 pigmentação da pele (paciente vai ficando mais cinza, principalmente em 
 áreas que ficam expostas ao sol) - isso acontece devido Addison da 
 adrenal. 
 No Addison da hipófise, a secreção de ACTH está baixa - não tem hiper- 
 pigmentação. Chamado de Addison branco. 
Hipercalemia (aumento do potássio) - principal causa de morte. 
Sintomas gastrointestinais (perda do apetite e diarréia intermitente). 
Exames complementares: 
Dosagem de sódio baixo (hiponatremia). 
Dosagem de aldosterona: confirma o diagnóstico. 
Dosagem de ACTH: confirma o diagnóstico. 
Hiperaldosteronismo: Síndrome de Conn 
É uma doença secundária ao hiperaldosteronismo. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Síndrome da insuficiência hepatocitica - é uma causa secundária de 
hiperaldosteronismo. A aldosterona é metabolizada no fígado, se tiver falência no 
fígado, tem hiperaldosteronismo. 
Espironalactona: é um droga protocolo de remodelamento cardíaco. Usa na 
insuficiência hepatocitica para diminuir a aldosterona. 
Há uma causa de hiperaldosteronismo primária: adenomas da adrenal 
monosecretores (tumores que não secretam cortisol e por isso não dão síndrome 
de Cushing). Assim, pode ter um hiperaldosteronismo primário por adenoma de 
adrenal, em que tem secreção somente de aldosterona. 
Quadro clínico: 
Hipertensão arterial - retenção de sódio e água. 
 Uma das causas de hipertensão secundária e hipertensão de jovens é 
 adenoma de adrenal. 
 Hipotassemia. 
Obs.: Sistema renina-aldosterona-angiotensina: se tem aumento da aldosterona, a 
renina diminui. Por isso na síndrome de Conn tem hipertensão com renina baixa. 
Exames complementares: 
Dosagem de renina - estará baixa. 
Dosagem de aldosterona. 
No caso do adenoma - achado de nódulo na adrenal. 
Obs.: é muito menos freqüente de Cushing e Addison. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Adenoma Medular: Feocromocitoma 
Secreta catecolamina e a repercussão disso é hipertensão arterial. 
Habitualmente o adenoma medular recebe o nome de Feocromocitoma, que 
consiste na secreção ectópica paroxistica de catecolamina, ou seja, é súbita, 
passageira, esporádica. 
Tem episódios paroxisticas (esporádicos) de descarga adrenérgica, que pode dar 
uma hipertensão tão importante e súbita, que pode levar ao desmaio. 
 
Quadro clínico: 
Hipertensão arterial. 
Taquicardia. 
Sudorese. 
Desmaios constantes. 
Obs.: Hipertensão em jovens ou picos de hipertensão com descargas 
adrenérgicas, deve-se pensar do feocromocitoma. 
Existem células neuroendócrinos secretoras de catecolaminas no corpo inteiro, 
assim o tumor pode acontecer no corpo inteiro também. Mas um dos lugares é a 
medular da adrenal, portanto sempre deve ser investigado. 
Obs.: Caso que o caia contou: paciente com feocromocitoma na parede da 
bexiga. Assim, tinha descarga adrenérgica toda vez que urinava (quando urinava 
desmaiava). 
Exames complementares: 
Dosagens de substratos de catecolaminas eliminadas na urina: metanefrinas 
urinarias e ácido vanilmandélico (são substratos das catecolaminas que são 
eliminados na urina) - vão estar elevados.�234
Anna Julia do Amaral Pena 
Quando confirmar o diagnóstico deve descobrir de onde é, se é medular ou de 
outro local do corpo e assim fazer a rescisão cirúrgica. 
4. Hipósife 
Anatomia e fisiologia: 
”Como um estrutura tão pequena tem uma função tão fundamental? “ - Robbins. 
Tem 2cm aberta ao meio. 
Pesa 0,5 gramas. 
Tem como função regular o sistema endocrino inteiro praticamente, através da 
secreção de hormônios: ACTH, TSH, MSH, LH, FSH, prolactina, GH. 
Dividida em adeno-hipófise (órgão endócrino que possui ácinos e secreta os 
hormônios acima) e neurohipófise. 
O tecido endocrino é separado por um tecido conjuntivo chamado de pars 
intermédia, que separa da neurohipófise. 
A neurohipófise secreta ADH e octiocina. 
Também chamada de glândula pituitária, por isso as alterações. 
É um órgão protegido (devido seu tamanho e sua importância), fica dentro da sela 
turca (orifício no osso na base do crânio). Isso a protege, porem é ruim devido ao 
difícil acesso se necessário (como cirurgia). 
Fica dentro dessa cavidade óssea e se liga através de um pedúnculo vascular e 
muito fino com o cérebro e resto do corpo. Por esse pedúnculo entram a artéria e 
a veia que a irrigam e drenam. 
Tem intima relação com o quiasma óptico. 
Patologias da adeno-hipófise: 
Hiperfunção - Hiperpituitarismo: 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Pode ter o Pan hiperpituitarismo - hiper-secreção de tudo (tem hipertireoidismo 
junto com Addison e com a hiper-função dos outros hormônios). 
Normalmente no adenoma tem hiper-secreção de apenas um hormônio. Nos 
adenonas de hipóse, tem habitualmente, ou o hipertireodismo, ou síndrome de 
Cushing, ou aparecimento só da prolactina (prolactinoma - é um adenoma 
secretor de prolactina). 
Quadro clínico: (depende do hormônio). 
TSH - hipertireoidismo. 
ACTH - Cushing. 
Prolactina: 
 Infertilidade. 
 Perda de libido. 
 Amenorréia. 
 Galactorréia (principal sintoma no tumor secretor de prolactina). 
GH - hormônio do crescimento, responsável pelo desenvolvimento dos músculos 
(hiperplasia e hipertrofia) e crescimento ósseo. 
 - Gigantismo (se for na infância, porque os músculos são pouco 
 desenvolvidos e ossos pequenos ) - tem também fraqueza muscular e 
 lentidão de raciocínio (“grandão bobão”). 
 - Acromegalia - nos adultos; atua em osso longos/ extremidades (mãos, pé 
 e queixos - tem aumento do tamanho nesses locais). 
FSH/ LH. 
Obs.: Nos Pan, tem tudo isso junto. 
Nesses tumores tem um nódulo crescendo, isso pode comprimir o quiasma óptico 
e assim tem perda de campos visuais. Portanto, tumores da hipófise pode estar 
associado a perda de campo visual. 
Exames complementares: 
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Radiografia: não se utiliza mais (exame super ultrapassado); pode fazer um exame 
especial para ver a sela turca; quando olha a sela turca, se estiver com a “boca 
aberta” é um sinal de tumor de hipófise. 
Tomografia: bem mais indicado que RX, porém não é tão bom. 
RNM: melhor exame para hipófise. 
Tratamento: cirurgia 
Hipofunção - Panhipopituitarismo: 
Tumores podem comprimir - é pouco comum. 
Normalmente o hipopituitarismo é pan, porque tem o desaparecimento da 
hipófise. 
Não se sabe a causa (se é auto imune, inflamação, embolia, etc., que leva a 
necrose da hipófise). 
É um órgão irrigado, porém sua circulação é ruim ja só entra pela “boquinha”. 
Costuma ser chamada de síndrome da sela vazia, porque ao examinar não 
encontra a hipófise. 
Como tem baixa do hormônios tem fraqueza, perda de memória, fatigabilidade, 
fala arrastada (devido ao Hipotireoidismo), tem Addison (fatigabilidade, 
hiperpigmentação da pele), distúrbios sexuais - são sintomas que para fazer o 
diagnóstico deve estar pensando na hipófise. 
É muito ruim. 
Não é muito comum. 
Mais comum é: 
Síndrome de Sheeran: 
É o panhipopituitarismo, que ocorre no pós parto imediato. 
Ocorre quando tem um parto difícil, sangramento, hipotensão prolongada que 
acaba levando a necrose. Mas esta relacionada com parto difícil/ partos 
complicados. 
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Após um parto difícil, a paciente acaba “perdendo"a hipófise (não vê mais o 
órgão) e passa a apresentar o sinais e sintomas do panhipopituitarismo. 
Normalmente se percebe e não deixa chegar nesse ponto. 
A principal suspeita: perda da lactação, junto com hipotensão, fala lenta, etc. 
 Na hipotensão prolongada não gestacional, isso não é comum. Então, 
 provavelmente durante a gestação e o parto, a hipófise tem uma hipo 
 função. 
A hipotensão na gestação, afeta diretamente a hipófise. 
Tratamento: reposição de hormônios. 
Patologias da neuro-hipófise: 
Tem secreção de ocitocina - importante somente durante o parto. 
Habitualmente nas hipertensões intra-cranianas, em que tem compressão das 
estruturas do cérebro tem hiposecreção de ADH. Essa síndrome esta muito mais 
relacionada com patologias cerebrais do que outra coisa. 
Quando tem hiposecreção de ADH, tem poliúria. 
Diabetes insipitus: 
É uma poliúria intensa devido falecia da secreção de ADH. 
Sihad (Síndrome da secreção inapropriada de hormônio anti 
diurético): Hiponatremia 
Síndrome paraneoplásica, em que alguns tumores secretam uma substância 
semelhante ao ADH. Então, tem oligúria, retendo água. Assim, o sódio fica baixo. 
O diagnóstico é hiponatremia, então tem distúrbio de consciência. 
Obs.: Sempre que tiver distúrbio de consciência, além dos distúrbios neurais, tem 
que pensar em distúrbios hidroeletrolíticos, principalmente de sódio e cálcio. 
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Diabetes Mellitus: 
É um erro no metabolismo da glicose, que culmine com hiperglicemia; em que o 
pâncreas endócrino é responsável por essa doença porque encontramos ilhas de 
um tecido mais sólido com células diferentes e não formação de ácinos 
semelhante as glândulas endócrinas, onde a gente vê que tem vários tipos de 
células com vários tipos de hormônios, mas o principal deles é a secreção de 
insulina. 
Essa secreção serve para regular o metabolismo da glicose; a glicose não entra 
sozinha na célula, ela tem um receptor que necessita de insulina para jogar a 
glicose para dentro da célula, geralmente junto com o potássio. 
Então, insulina + glicose + potássio —> a glicose entra na célula, com exceção de 
um tecido, o cerebral, pois o cérebro não tem a necessidade desse receptor para 
a entrada de glicose. No resto do corpo a glicose precisa de receptor, então 
porque posso ter hiperglicemia? R.: por déficit na produção de insulina, mas 
também por um mau funcionamento dos receptores (poucos receptores ou esse 
receptor não funciona direito). Por isso, então, o diabetes não é igual a diminuição 
da secreção de insulina e sim é igual a hiperglicemia contínua; porque 
hiperglicemia habitual temos quando comemos, ela sobe, mas ai há a regulação. 
Exames complementares: 
Dosagem de glicose no sangue (glicemia de jejum > 126/120 mg/dL); pelo 
menos duas dosagens, uma só não faz diagnóstico. 
 Quando há um aumento na glicemia, coisas (proteínas) podem ser 
 glicosiladas, dentre elas a hemoglobina por exemplo e essa hemoglobina 
 permanece no sangue durante todo o seu tempo de vida. 
Glicemia pós-sobrecarga > 200 mg/dL. 
Glicemia isolada > 200 mg/dL. 
Solicitar a glicemia para pacientes que tem predisposição de desenvolver 
diabetes —> obesos (porque o aumento de gordura diminui o número de 
receptores); idosos, genética familiar (hereditariedade). Fora esses casos que 
devem fazer o exame quem tem Poliúria (porque o rim capta toda a glicose que 
sair do glomérulo, com a condição de glicemia ate 180, acima disso a glicose é 
jogada fora, sendo assim o paciente vai ter glicosúria e por isso, poliúria), 
Polidpsia (sede, porque tem poliúria e então desidrata) e Polifagia (porque se a 
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glicose não entra na célula, ela interpreta que tem falta de glicose e assim 
estimula o cérebro a comer. 
Tripoli: poliúria, polidpsiae polifagia.O diagnóstico não pode ser feito apenas com passe no tripoli, porque o paciente 
pode se acostumar a esses sintomas e não chegar se queixando de polifagia, 
poliúria e polifagia. Habitualmente vamos fazer o diagnóstico ou por prevenção, 
ou porque o paciente nos procura por alguma complicação. 
Dentre essas complicações: 
Emagrecimento: porque não entra glicose na célula, não tem produção de 
substratos e existe um consumo de gordura para produzir glicose); 
Distúrbios visuais, por 3 mecanismos: 
 Por deposição de glicose na arteríola da retina, que pode levar a isquemia 
 dessa retina e necrose; pode causar micro infartos —> ocorre perdas focais 
 da visão e pode melhorar depois dependendo da extensão; pode ter só 
 isquemia e não necrose e aí recupera, se tiver necrose fica uma 
 “manchinha”; 
 Os pacientes com diabetes costumam ter catarata precocemente; 
 Turvação visual, principalmente nos períodos de hiperglicemia, porque a 
 glicose vai para o humor vítreo que fica mais denso, causando assim uma 
 dificuldade na visão. Esse mecanismo é transitório, quando melhora a 
 glicemia a turvação desaparece. 
Distúrbios na cicatrização: as arterioloesclerose hialina são responsáveis pela 
circulação dos tecidos, proliferação de vasos para a cicatrização e isso estará 
prejudicado; além disso pode ocorrer a glicosilação de macrófagos e por isso 
temos a lentificação das células de defesa que são responsáveis pela cicatrização. 
 Por esse mesmo raciocínio podemos dizer que o paciente com diabetes 
 está sempre de “portas abertas”, porque as defesas do corpo que são feitas 
 por macrófagos, como boca, bexiga passam a ter dificuldade de defesa 
 porque esses macrófagos estão lentos, e então os pacientes com DM tem 
 mais infecções (amigdalite, sinusite, cistite) do que o restante da população. 
 E por isso também as feridas no paciente com DM além de não cicatrizarem 
 vão infectar com mais frequência, por causa da “porta aberta”. 
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Neuropatia sensitiva periférica: porque a não metabolização da glicose leva a 
metabolização de outros açucares, o mioinositol está associado, e isso leva a 
perda da bainha de mielina, gerando assim uma dificuldade da condução nos 
neurônios. É periférica e sensitiva porque os nervos da periferia são mais finos e 
por isso tem menos mielina, sensitiva porque os nervos sensitivos são menores 
que os nervos motores. 
 O diagnóstico é feito porque o paciente machuca o pé e não percebe e 
 isso não melhora com a cicatrização, ele se fere com mais facilidade; 
 parestesia, hiperestesia também são sinais de perda de sensibilidade. 
 Esse diagnóstico é confirmado através de testes; perda de sensibilidade 
 em bota e em luva. 
Síndrome nefrótica ou Insuficiência renal crônica: na Sd. Nefrótica por conta da 
glomerulopatia, na Insuficiência renal crônica pela associação da glomerulopatia e 
a nefropatia pela arteriolopatia —> a isso damos o nome de Nefropatia diabética. 
Dificilmente o paciente nos procura por conta dessas complicações, geralmente 
elas acontecem por conta de um diabetes que não foi controlado 
adequadamente; mas algumas vezes o individuo pode chegar nessas situações 
sem saber que é diabético. 
Tratamento: Pode ser usado medicamentos que aumentam a secreção de 
insulina pelas ilhotas; insulina; drogas que aumentem a sensibilidade dos 
receptores; também faz parte uma dieta adequada a cada tipo de pessoa (come o 
que for necessário e complementa com insulina). 
Classificação: 
Existe basicamente dois tipos de diabetes, são eles: paciente que não produz 
insulina e o que os receptores não funcionam adequadamente. Quem não produz 
insulina, normalmente, é uma doença autoimune e isso é mais comum em jovens, 
que hoje em dia é chamada de tipo 1; os que não tem receptor são mais comuns 
em pessoas mais velhas, que hoje em dia é chamada de tipo 2. 
Obs.: Lembrando que a tipo 1 não é exclusiva de jovem e a tipo 2 não é exclusiva 
de idoso, pode inverter. 
Tipo 1: o que ele geralmente ele precisa é insulina, porque não produz. Mas 
posso também dar hipoglicemiantes oral ou metformina. 
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Tipo 2: geralmente tratamos com hipoglicemiantes oral ou metformina, mas 
podemos complementar também com insulina, se necessário. 
Insulina: Hoje em dia temos muitos tipos de insulina, mas as que são disponíveis 
no SUS são duas: a NPH que é uma insulina de longa duração, ela tem uma ação 
ao redor de 8 horas, mas ela pode durar até 24 horas, e uma insulina simples ou 
regular que tem uma ação mais rápida, pode ser usada de três maneiras —> na 
forma subcutânea tem uma ação ao redor de 4 horas; intra muscular tem ação de 
1 a 2 horas e endovenosa tem uma ação imediata e rápida. 
Urgências no diabetes: 
O diabetes tem dois tipos de urgência, as duas podem acontecer nos dois tipos: a 
cetoacidose pode acontecer no tipo 2 mas principalmente associada a infecções, 
raramente acontece porque é mais comum no tipo 1, mas pode acontecer. 
Cetoacidose diabética: 
O paciente pode não saber que tem diabetes e se descobrir quando ele entra em 
cetoacidose. 
Metabolismo da glicose: existe principalmente, três componentes importantes: o 
pâncreas, os vasos e as células. Quando há um aumento de glicose o pâncreas 
secreta insulina e essa glicose entra nas células; quando há uma baixa na glicose, 
a célula sente e estimula produção de substâncias que vão quebrar a glicose, 
principalmente no tecido adiposo, e jogar essa glicose na circulação, assim ocorre 
a produção de insulina e a glicose entra na célula. 
No tipo 1, o problema é que não há a produção de insulina, consequentemente a 
glicose não entra na célula e isso leva a um aumento da glicose, mas a célula “tem 
fome” porque para ela a glicose esta baixa, e por isso há uma quebra de gorduras 
apara formar glicose para célula, só que nessa quebra não produz apenas glicose, 
produz também corpos cetônicos e radicais ácidos. Desses radicais ácidos, o 
principal é o ácido butílico. 
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Quando a glicose é jogada para a circulação, também joga os corpos cetônicos e 
os radicais ácidos, a consequência disso é a acidose, só que a acidose vem 
acompanhada de cetose por isso que que chamamos de cetoacidose diabética. 
A consequência disso é que na acidose há um distúrbio da consciência, por conta 
da acidose; apresenta também taquipneia, taquicardia, glicemia alta (raramente 
passa de 400 mg/dL), desidratação por conta da poliúria, presença de hálito 
cetônico porque há a eliminação dos corpos cetônicos, com sintomas gastro 
intestinais. 
Obs.: Antes de tratar devo me preocupar com a acidose, não deve ser corrigida, 
porque quando eu tratar essa acidose vai desaparecer e seu tiver dado 
bicarbonato esse paciente vai entrar em alcalose. É a única acidose que não 
tratamos com bicarbonato, mas é preciso pedir uma gasometria desse paciente 
para saber o nível de acidose, se tiver próximo de 7 devo dar bicarbonato, mas 
muito pouco, só para tirar do risco de vida. Outra coisa é o potássio, quando 
começar o tratamento o potássio começa a entrar na célula, se esse paciente tiver 
potássio baixo, isso pode abaixar demais e leva a um rebote de eletrólitos (deve 
se preocupar com isso, principalmente potássio e cálcio). 
Tratamento: A primeira coisa do tratamento é a hidratação, é fundamental. Tratar 
com insulina simples intramuscular, em doses pequenas e fracionadas. Fazer uma 
tabela com os dados: Glicemia, Corpos cetônicos, Soro e Insulina. Ir dando 5 
unidades de insulina e repetindo os exames de hora em hora ate normalizar os 
corpos cetônicos. 
Se a glicemia estiver negativa e os corpos cetônicos duas cruzes, continua a 
insulina junto com um soro glicosado (para não levar a hipoglicemia); quando os 
corpos cetônicos zerarem eu tratei e então posso passar para um esquema 
subcutâneo ou associar a NPH. 
Se a necessidade do paciente é X, eu dou 2/3 pela manhã e 1/3 a tarde,