MARC 3 - AMENORREIA

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ANA PAULA CASTRO – 6° PERIOD 
CLINICA INTEGRADA I 
 
A menstruação é o resultado da integração 
sinérgica de vários sistemas, o genético, o 
físico, o psíquico e o bioquímico. Sua ausência 
ou cessão anormal de modo temporário ou 
definitivo durante o período reprodutivo, a 
amenorreia, reflete o desequilíbrio desses 
sistemas e, portanto, deve ser investigada. 
•Amenorreia primária: ausência de 
menstruação espontânea aos 14 anos de idade 
em pacientes sem caracteres sexuais 
secundários ou aos 16 anos de idade em 
pacientes com desenvolvimento puberal 
normal 
•Amenorreia secundária: é o intervalo entre 
menstruações igual ou maior que 180 dias, após 
apresentar períodos pregressos de fluxos 
menstruais, ou ausência de três ciclos 
consecutivos. Períodos de tempo inferiores são 
considerados atraso menstrual. Sua forma 
fisiológica é registrada em 3 a 4% da população 
geral. 
A gestação é a causa mais comum de 
amenorreia secundária. Depois de excluída, as 
causas mais comuns são: 
1. causas ovarianas (40%) 
2. disfunção hipotalâmica (35%) 
3. doença hipofisária (19%) 
4.causas uterinas (5%) 
5. outras (1%). 
 
 
PRINCÍPIOS BASICOS NA FUNÇÃO MENTRUAL 
A primeira demonstração clínica de 
menstruação adequada é a presença de fluxo 
menstrual. Para que isso ocorra, a paciente 
deve estar com a anatomia intacta e com a 
conexão contínua entre o orifício e o canal 
vaginal, a endocérvice e a cavidade uterina. 
O útero também deve conter endométrio 
funcional para ser capaz de responder às 
ações hormonais dos esteroides sexuais 
ovarianos, estrógeno e progestógeno, durante 
o ciclo ovariano do desenvolvimento folicular, a 
ovulação e a função do corpo lúteo. Os ovários 
devem conter folículos viáveis capazes de 
responder à estimulação das gonadotrofinas, 
do hormônio foliculoestimulante (FSH) e do 
hormônio luteinizante (LH), secretadas pela 
hipófise anterior. A secreção hipofisária das 
gonadotrofinas, por sua vez, depende da ação 
do hormônio liberador de gonadotrofina 
(GnRH), secretado pela parte medial do 
hipotálamo no plexo vascular portal que banha 
a hipófise anterior. Por fim, o padrão pulsátil da 
secreção hipotalâmica de GnRH é governado 
pela contribuição de centros superiores que 
interpretam e traduzem os estímulos 
ambientais e modulados pelo 
efeito feedback dos esteroides sexuais 
ovarianos. O sistema inteiro é altamente 
regulado por um complexo mecanismo que 
integra informações biofísicas e bioquímicas 
compostas pela interação de sinais hormonais, 
fatores autócrinos/parácrinos e reações das 
células-alvo. 
Para função menstrual seguir normal, é 
necessário o funcionamento adequado de 
quatro componentes: útero, ovário, hipófise e 
hipotálamo. Dessa maneira, as causas de 
amenorreia podem ser classificadas de acordo 
com o compartimento ou o nível da disfunção 
ou distúrbio: 
•Distúrbios do sistema genital de saída do fluxo 
menstrual 
•Distúrbios ovarianos 
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•Distúrbios da hipófise anterior 
•Distúrbios hipotalâmicos ou do sistema 
nervoso central 
 
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROFICO 
∙ É caracterizado por baixas concentrações de 
esteroides sexuais associados a valores baixos 
de gonadotrofinas (LH e FSH). A amenorreia 
funcional, portanto, é um diagnóstico de 
exclusão. 
CAUSAS HIPOTALAMICAS 
Causas hereditárias 
∙ A mais comum é o hipogonadismo 
hipogonadotrófico idiopático. Quando há 
associação da oligo/amenorreia à perda 
olfatória, tem-se a síndrome de Kallmann. Um 
teste olfatório simples com café e odores fortes 
é capaz de diferenciar as duas patologias, e é 
fundamental a sua realização, pois a maioria 
das pacientes não tem consciência da sua 
deficiência. A síndrome de Kallmann também 
está associada a anomalias na linha média da 
face, como fenda palatina, agenesia renal 
unilateral, ataxia cerebelar, epilepsia, perda 
auditiva neurossensorial e sincinesia 
(movimentos espelhados de mãos). 
 
Causas adquiridas 
∙ Abrange três grandes categorias: os 
transtornos alimentares, os exercícios físicos e 
o estresse. Sob a perspectiva teleológica, a 
amenorreia nessas situações pode ser 
considerada um mecanismo de prevenção de 
gravidez em momentos de recursos subótimos 
para gestar um bebê 
→ TRANSTORNOS ALIMENTARES 
∙ A disfunção hipotalâmica é grave na anorexia 
e pode afetar outros eixos hipotalâmico-
hipofisários além do reprodutivo. 
∙ A gordura corporal é importante no 
desencadeamento da menarca como a 
manutenção dos ciclos menstruais. Para 
ocorrer a menarca, é necessário pelo menos 
17% de gordura e, para que o ciclo menstrual se 
mantenha, 22% de gordura. 
∙ A amenorreia pode ocorrer em virtude da 
perda abrupta de 10 a 15% do peso normal 
esperado para a mulher. Além disso, mesmo 
com o retorno do peso normal, nem todas as 
mulheres anoréxicas voltam a ter função 
menstrual normal. Os transtornos alimentares 
impactam a função ovulatória por meio de uma 
série de fatores hormonais: leptina, insulina e 
glucagon. Pacientes com anorexia nervosa 
apresentam baixos níveis de leptina circulante 
(hormônio da saciedade) e, consequentemente, 
têm secreção aumentada do neuropeptídio Y 
(NPY), reconhecido por estimular o apetite e 
alterar a pulsatilidade do GnRH 
 
→ EXERCICIOS FISICOS 
∙ Amenorreia é mais vinculada á perda 
significativa de gordura resultante de 
exercícios como balé, ginastica e corridas de 
longa distancia. 
∙ Exercícios físicos provocam estresse físico e 
provocam a liberação do hormônio liberador 
de corticotrofina (CRH), que atua na hipófise 
anterior estimulando a seceção da pró-
opiomelanocortina (PMO), precursora das 
betaendorfinas. Estas têm efeito inibitório 
sobre o GnRH, alterando sua pulsatilidade. Nas 
mulheres que continuam a menstruar, os ciclos 
variam com fase lútea curta. 
 
→ ESTRESSE. 
∙ A amenorreia pode ser causada por períodos 
de grande preocupação que levam ao 
esgotamento psíquico. Como resposta ao 
estresse, há aumento do CRH, que resulta na 
secreção de cortisol pela suprarrenal. O CRH 
altera a padrão de secreção do GnRH, 
enquanto o cortisol age direta e indiretamente 
para interromper a função neuronal do GnRH. 
 
DESTRUIÇÃO ANATOMICA 
Qualquer processo que altere o hipotálamo 
pode comprometer a secreção de GnRH e levar 
ao quadro de hipogonadismo 
hipogonadotrófico e amenorreia. Os tumores 
mais associados à amenorreia são 
craniofaringiomas, germinomas, tumores do 
seio endodérmico, granuloma eosinofílico 
(síndrome de Hand-Schuller-Christian) e 
gliomas, assim como lesões metastáticas. O 
mais comum desses tumores é o 
craniofaringioma, um tumor epitelial cujo 
quadro clínico inclui cefaleia e alterações 
visuais. Outras causas são tuberculose e 
sarcoidose. 
 
 
 
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CAUSAS HIPOFISÁRIAS 
(MAIS COMUNS EM AMENORREIAS 
SECUNDARAS, RAROS CASOS DE AMENORREIA 
PRIMARIA) 
 
 
→ ADENOMA HIPOFISÁRIO 
∙ é causa mais comum de disfunção hipofisária 
adquirida. Os adenomas mais comuns 
secretam prolactina. Níveis aumentados de 
prolactina provocam aumento reflexo da 
secreção de dopamina (hormônio 
contrarregulador), a fim de reduzir a 
concentração de prolactina. A dopamina atua 
no feedback negativo sobre a secreção de 
GnRH 
→ SÍNDROME DE SHEEHAN: causada por 
hemorragia profusa pós-parto associada a 
hipotensão. A diminuição do fluxo sanguíneo 
na hipófise causa isquemia, necrose hipofisária 
e até mesmo acidente vascular hipofisário. O 
hipofluxo pode atingir a região responsável 
pelas gonadotrofinas, levando a amenorreia. 
Nos casos mais graves, pode alcançar as 
demais regiões da hipófise, resultando em 
pampituitarismo 
 
→ DOENÇAS CRÔNICAS EM ESTÁGIO 
FINAL: podem levar a amenorreia por 
mecanismos ainda não bem compreendidos 
 
→OUTRAS CAUSAS: processo inflamatório, 
doença infiltrativa ou lesões metastáticas. 
 
CAUSAS OVARIANAS 
∙ Constituem a causa geral mais comum de 
amenorreia primária e incluem uma ampla 
gama de distúrbios que variam deuma simples 
anovulação crônica, como em mulheres com 
síndrome do ovário policístico (SOP), 
obesidade, tireoidopatias e 
hiperprolactinemia, até uma falha completa 
relacionada com anormalidades 
cromossômicas ou outros distúrbios genéticos, 
como mutações do X frágil e galactosemia, 
doença autoimune, radiação e quimioterapia 
 
→ ANOVULAÇÃO CRONICA: 
∙ Quando a avaliação revela claras evidencias 
de produção estrogênica ovariana normal e o 
nível serio de FSH também é normal, o 
diangostico de anovulação crônica crônica é 
estabelecidos. (HIPOGONADISMO 
EUGONADOTROFICO) 
∙ Hipeprolactinemia é uma das causas mais 
comuns de anovulação e amenorreia 
∙ causas comuns e prováveis de anovulação 
crônica incluem SOP, obesidade, estresse ou 
exercícios e insuficiência ovariana prematura 
(IOP). 
 
→ DISGENESIA GONADAL. 
Seu diagnóstico definitivo é realizado por 
biopsia das gônadas. Na maioria dos casos, 
está associada a alterações cromossômicas, 
em especial à síndrome de Turner. Dessa 
maneira, a realização de cariótipo é essencial 
em todas as pacientes com amenorreia 
primária. Pode ser classificada como descrito a 
seguir: 
 
•Disgenesia gonadossomática: associada a 
alterações cromossômicas. A mais comum é a 
síndrome de Turner (cariótipo 45XO), a qual 
representa cerca de 50% dos casos. A síndrome 
de Turner é caracterizada por amenorreia 
primária em indivíduos fenotipicamente 
femininos, com presença de útero, trompas e 
vagina infantilizados, mas com ovários em fita. 
A genitália externa é feminina, com infantilismo. 
Os estigmas mais importantes são pescoço 
alado, tórax em barril (escudo), baixa estatura, 
cúbito valgo, afastamento de mamilos, nevos 
cutâneos, palato arqueado, unhas das mãos 
pequenas e convexas, quarto e quinto 
metacarpianos curtos, e implantação baixa de 
cabelos. O tripé diagnóstico da síndrome de 
Turner é constituído pela ausência de 
caracteres sexuais secundários, baixa estatura 
e presença de estigmas próprios da síndrome. 
 
 
 
 
 
 
 
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•Disgenesia gonadal pura: correspondendo a 
25% dos casos, não se associa a anormalidades 
cromossômicas. As pacientes apresentam 46XX 
e gônadas em fitas, com desenvolvimento 
deficiente dos caracteres sexuais secundários 
e folículos ovarianos aparentemente normais. 
 
•Disgenesia gonadal em indivíduos 46XY: 
também denominada síndrome de Swyer, é 
caracterizada por anéis fibrosos no lugar dos 
testículos, os quais são incapazes de produzir 
testosterona ou fator antimülleriano, o que 
torna a genitália interna e externa 
fenotipicamente feminina. Essas pacientes 
apresentam amenorreia primária, crescimento 
eunucoide, trompas e útero normais ou 
rudimentares, gônadas em fita, ausência de 
caracteres sexuais secundários e infantilismo 
genital 
 
 → INSUFICIÊNCIA OVARIANA PREMATURA 
(IOP). 
Definida como a falência ovariana antes dos 40 
anos de idade, sua causa mais comum é 
idiopática, no entanto, pode ser adquirida por 
irradiação pélvica, quimioterapia, processos 
infecciosos autoimunes, cirurgias, tumores. É 
determinada pela aceleração do processo de 
destruição folicular, acarretando ovários 
hipotróficos com folículos escassos. A causa é 
geralmente desconhecida, sendo atribuída a 
um provável distúrbio genético. 
 
→ SÍNDROME DE SAVAGE. 
É rara e determinada pela resistência à ação 
das gonadotrofinas ou ausência dos 
receptores ovarianos. Pode ser primária ou 
adquirida. Na primária, a paciente não 
apresenta desenvolvimento dos caracteres 
sexuais secundários. Na adquirida, o 
desenvolvimento é normal ou infantil. 
 
→ SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO (SOP). É 
a endocrinopatia mais comum em mulheres em 
idade reprodutiva e acomete 5 a 15% da 
população mundial, sendo responsável por 20% 
dos casos de amenorreia. A SOP é a principal 
causa de anovulação crônica 
hiperandrogênica, acometendo quase 6% das 
mulheres em idade reprodutiva. A anovulação 
normoestrogênica decorre da ausência da fase 
lútea com consequente diminuição ou ausência 
de produção de progestógeno. Assim, o teste 
da progesterona pode apresentar resultado 
positivo, confirmando níveis séricos normais de 
estrogênio. A ausência de ovulação está 
correlacionada com elevados níveis séricos de 
andrógenos que, no microambiente ovariano, 
impedem a correta maturação folicular e a 
ovulação. Nesse caso, ocorre 
produção estrogênica pelos folículos 
ovarianos, mas não há produção adequada de 
progestógeno. As pacientes com SOP podem 
apresentar uma ampla variedade de quadros 
menstruais. Sem ovulação, não há 
progestógeno e, sem queda súbita de 
progestógeno, não há fluxo menstrual. Porém, 
algumas mulheres com SOP apresentam 
amenorreia por hiperandrogenismo que 
atrofia o endométrio 
 
CAUSAS CANALICULARES 
Também chamada de criptomenorreia, a 
amenorreia de causa canalicular ocorre 
quando o fluxo menstrual não se exterioriza 
devido a um obstáculo em seu escoamento. É 
facilmente avaliada com base na história 
menstrual e no exame físico da anatomia 
genital. Podem ser divididas em duas 
categorias: congênitas e adquiridas. 
 
Causas congênitas 
 
 → OBSTRUÇÃO DISTAL DO SISTEMA GENITAL. 
O sangramento uterino é normal, mas as vias 
para a eliminação do sangue estão obstruídas 
ou ausentes. Essas pacientes apresentam 
características sexuais secundárias e função 
ovariana normal, e cariótipo 46XX. Dado o fluxo 
retrógrado, há fator risco aumentado para o 
desenvolvimento de endometriose e 
complicações associadas, como dor crônica e 
infertilidade. Nessa categoria, por ordem de 
prevalência, são encontradas as seguintes 
situações: 
 
•Septo vaginal transverso: causa relativamente 
rara de amenorreia primária. As manifestações 
clínicas são dores pélvicas cíclicas, sintomas de 
obstrução e urgência miccional pela falta de 
canalização do terço distal da vagina 
 
•Hímen imperfurado: a principal queixa 
costuma ser um desconforto na região vulvar e 
perineal por mucocolpoe/ou hematocolpo, 
visualizados por exame ginecológico 
 
→ MALFORMAÇÕES MULLERIANAS 
No desenvolvimento embrionário, os ductos 
müllerianos dão origem à parte superior da 
vagina, ao colo, ao corpo uterino e às tubas 
uterinas. As agenesias müllerianas podem ser 
parciais ou totais: 
 
•Síndrome de Rokitanski-Kuster-
Hauser (agenesia mülleriana total): causa 
relativamente comum de amenorreia primária, 
perde apenas para a disgenesia gonadal. 
Caracteriza-se pela ausência de vagina, útero 
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e tubas uterinas. A função ovariana é mantida 
e o cariótipo é 46XX. O principal diagnóstico 
diferencial é com o distúrbio de insensibilidade 
androgênica (46XY). A dosagem de 
testosterona total é uma importante 
ferramenta para o diagnóstico. 
Aproximadamente 1/3 das pacientes apresenta 
anormalidades do trato urinário (rim ectópico, 
agenesia renal unilateral, rim em ferradura e 
duplicação ureteral) 
 
•Síndrome da insensibilidade 
androgênica (feminização testicular): trata-se 
de um pseudo-hermafroditismo masculino, 
descrito na literatura como a terceira causa 
mais frequente de amenorreia primária. A 
paciente apresenta cariótipo XY e testículos, 
produzindo testosterona, mas não responsivos 
a andrógenos, por defeito no receptor, de 
maneira que apresenta fenótipo feminino. O 
crescimento e o desenvolvimento são normais, 
embora possa ter estatura maior que a média. 
As mamas são grandes, porém com pouco 
tecido glandular; os mamilos são pequenos e as 
aréolas, claras. A genitália externa é feminina, 
porém os testículos podem ser palpáveis nos 
grandes lábios ou na região inguinal. As células 
de Sertoli produzem o hormônio 
antimülleriano, que inibe o desenvolvimento do 
útero, das tubas e do terço superior da vagina. 
 
Causas adquiridas 
 
→ ESTENOSE DO COLO UTERINO. 
A estenose do colo uterino, na maioria dos 
casos, envolve o orifício interno. Acomete 
principalmente pacientes submetidas a 
procedimentos cirúrgicos como dilatação para 
a curetagem e excisãoeletrocirúrgica por alça 
diatérmica, além daquelas submetidas à 
radioterapia. O diagnóstico é feito a partir da 
impossibilidade de introduzir o dilatador na 
cavidade uterina. Se a obstrução for total, 
palpa-se um útero aumentado e de 
consistência macia. O manejo envolve 
dilatação cervical e exclusão de neoplasia. 
 
 → SINEQUIAS INTRAUTERINAS (SÍNDROME DE 
ASHERMAN). São aderências intrauterinas e, 
quando sintomáticas, constituem a síndrome 
de Asherman. Causam amenorreia quando há 
extensa fibrose intrauterina. Nos casos menos 
graves, as mulheres apresentam 
hipomenorreia e perdas recorrentes de 
gravidez causadas por placentação anormal. 
Quando há suspeita de sinequias intrauterinas, 
a histerossalpingografia é o exame indicado. 
Alguns casos difíceis podem ser esclarecidos 
com o auxílio da histerossonografia. O 
tratamento consiste na lise histeroscópica 
dessas aderências. 
 
DIAGNOSTICO 
ANAMNESE 
O diagnóstico etiológico das amenorreias 
inicia-se com anamnese bem-feita e exame 
físico completo. Os pontos de abordagem 
fundamentais na anamnese são descritos a 
seguir: 
•Antecedentes menstruais: menarca, alterações 
de fluxo, quantidade, ciclicidade 
•Sexarca: as principais causas de amenorreia 
fisiológicas são gravidez e lactação 
•História obstétrica: tipo de parto, curetagens, 
acretismo placentário, hemorragia intra ou 
pós-parto necessitando de hemotransfusões 
•Desenvolvimento puberal: investigar se a 
telarca e a pubarca ocorreram no período 
adequado e tiveram evolução satisfatória. A 
ausência dos caracteres sexuais caracteriza o 
hipogonadismo 
•Dor pélvica cíclica: associada às 
malformações anatômicas do trato de saída, 
tais como septo vaginal transverso, hímen 
imperfurado ou agenesia cervical 
•Hiperandrogenismo: presença de pelos em 
regiões atípicas, engrossamento da voz e acne 
•Galactorreia: suspeita de síndrome 
hiperprolactinêmica 
•Sintomas climatéricos: traduzem deficiência 
de estrógeno, tendo como sintomas ondas de 
calor, transtornos do sono e secura vaginal 
•Exercícios físicos extenuantes: os principais 
são balé, ginástica e corridas de longa 
distância 
•Uso de medicamentos: deve-se pesquisar uso 
de antidepressivos tricíclicos, 
anticonvulsivantes, quimioterápicos e 
contraceptivos de depósito, como sulpirida, 
cimetidina, metildopa, tioridazina, 
metoclopramida, domperidona, haloperidol, 
fenotiazinas, antidepressivos tricíclicos e 
verapamil 
•Procedimentos cirúrgicos prévios: curetagens, 
leiomiomas e ablação endometrial podem 
associar-se a sinequias uterinas 
•Radioterapia pélvica: costuma determinar 
falência ovariana. 
 
EXAME FÍSICO 
Deve-se verificar peso, altura, índice de massa 
corporal, circunferência abdominal e 
acantose nigricans. Obesidade associada à 
oligomenorreia e acantose podem estar 
associadas a disovulias (SOP, síndrome 
metabólica), portanto, acantose constitui sinal 
indireto de resistência insulínica. Outros 
fatores a serem observados: 
 
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 → Ectoscopia 
•Presença de exoftalmia no hipertireoidismo ou 
bócio no hipotireoidismo 
•Baixa estatura com estigmas (síndrome de 
Turner) 
•Hirsutismo ou acne (SOP) 
 
 → Desenvolvimento puberal: avaliar se os 
caracteres secundários estão adequados à 
idade (classificação de Tanner) 
 
→Órgãos genitais: avaliar se estão normais 
•Vagina em fundo cego: presente nas 
malformações müllerianas 
•Vagina com umidade e rugosidade normais 
sugere ação estrogênica adequada 
•Hipertrofia de clitóris e virilização 
(hiperandrogenismo) 
•Pelos pubianos escassos ou ausentes sugerem 
insensibilidade androgênica. 
 
EXAMES LABORATORIAIS NA AMANORREIA 
PRIMARIA 
Estima-se que 60% dos casos estejam 
associados a anomalias do desenvolvimento. A 
amenorreia primária pode resultar de 
obstrução do trato de saída ou de ausência de 
endométrio nos casos com agenesia uterina. 
Pacientes com amenorreia primária podem ser 
divididas didaticamente em dois grandes 
grupos, descritos a seguir: 
 
 → Caracteres sexuais presentes e 
concordantes 
• Deve ser descartada a hipótese de 
criptomenorreia: septos vaginais transversos, 
hímen imperfurado ou atresia isolada de 
vagina. O principal sintoma dessas pacientes é 
a dor abdominal cíclica devido ao acúmulo de 
sangue menstrual obstruído. Os exames de 
imagem são fundamentais para a avaliação da 
genitália interna 
• Se o sistema genital apresentar-se normal, 
deve-se investigar o eixo hipotálamo-hipófise-
ovariano como em casos de amenorreia 
secundária 
• Quando houver discordância do 
desenvolvimento puberal entre pelos, mamas e 
genitália, investigar síndrome da 
insensibilidade androgênica 
• O cariótipo é útil para a verificação de 
síndromes e para a diferenciação entre 
malformação mülleriana ou feminilização 
testicular 
→ Caracteres sexuais ausentes, rudimentares 
ou discordantes 
• Os caracteres sexuais secundários não se 
desenvolveram em consequência de uma 
alteração gonadal ou são reflexo de uma 
alteração extragenital (endócrina, 
hipotalâmica ou hipofisária) 
• Os exames a serem feitos são os mesmos das 
pacientes com caracteres sexuais presentes e 
concordantes, anteriormente descritos. 
 
EXAMES DE IMAGEM 
Os exames de imagem indicados para o 
diagnóstico da amenorreia são: 
•Cariótipo: útil na amenorreia primária 
(disgenesias gonádicas) ou secundária 
(falência ovariana antes dos 30 anos de idade). 
O risco de ter cariótipo anormal é tanto maior 
quanto mais precoce for a instalação da IOP. O 
cariótipo deve ser realizado como parte da 
avaliação de base em pacientes com IOP, com 
ou sem estigmas da síndrome de Turner 
•RM: crânio (anormalidade encefálica), sela 
túrcica (adenomas hipofisários) e pélvica 
(malformações de genitália interna). Em 
qualquer paciente com hipogonadismo 
hipogonadotrófico deve ser considerada 
anormalidade anatômica até se provar o 
contrário por meio de TC ou RM de crânio 
•Ultrassonografia: fundamental na avaliação 
da genitália interna. Nos casos de 
hipo/hipertireoidismo ou hiperplasia 
suprarrenal congênita, pode ser solicitada 
para avaliar suprarrenais e tireoide 
•Histeroscopia e histerossalpingografia: 
sinequias uterinas ou estenoses cervicais. 
 
 
TRATAMENTO 
 
A. Manejo de pacientes que desejam a gravidez 
Indução da ovulação em pacientes com 
amenorreia-galactorreia com macroadenoma 
da hipófise 
Os fármacos agonistas da dopamina como 
carbegolina e bromocriptina per-manecem a 
primeira linha de tratamento da 
hiperprolactinemia de qualquer causa, 
incluindo macroadenomas. Estes fármacos 
podem diminuir a secreção de prolactina e o 
tamanho do tumor. A terapia cirúrgica — 
transesfenoidal ou remoção frontal do ade-
noma hipófise ou da totalidade da glândula — 
pode ser necessária se o tamanho do tumor ou 
a secreção for resistente aos agonistas da 
dopamina, se a lesão estiver rapidamente 
aumentando ou cau-sando sintomas como 
mudanças visuais ou cefaleias, ou nas mu-
lheres com adenomas gigantes (> 3 cm) que 
desejam interromper o tratamento com 
agonista para concepção e duração da 
gravidez. Aproximadamente metade das 
pacientes cirurgicamente tratadas irá 
menstruar normalmente após este 
procedimento. 
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2. Indução da ovulação em pacientes com 
amenorreia--galactorreia sem macroadenoma 
(incluindo pacientes com microadenomas) — 
Estas pacientes ovulam prontamenteem 
resposta ao tratamento com agonista da 
dopamina, com a dose titulada até que a 
prolactina sérica esteja normal. As pacien-tes 
são mantidas na mais baixa dose necessária 
para manter os níveis de prolactina normais. 
Uma vez que a gravidez tenha sido obtida, o 
agente pode ser interrompido. As pacientes 
com ma-croadenomas podem precisar 
continuar com a terapia durante toda a 
gravidez para evitar um crescimento adicional 
da lesão. As pacientes que estão tomando 
medicamentos que elevem o 
nível de prolactina devem interrompê-los se 
possível, mas o uso continuado de tais 
medicamentos não é uma contraindicaçãoà 
terapia 
3. Indução da ovulação em pacientes com 
hipotireoidismo — As pacientes amenorreicas 
com hipotireoidismo frequente-mente 
respondem à terapia de reposição tireoidiana. 
4. Indução da ovulação em pacientes com 
insuficiência ovariana primária — De acordo 
com Rebar e colaboradores, as pacientes com 
falência ovariana primária podem ovular ape-
nas sob circunstâncias extremamente raras. As 
pacientes com insuficiência ovariana reversível 
incluem aquelas com ooforite autoimune, que 
podem ser tratadas com sucesso com corticos-
teroides. Por outro lado, quase todas as 
pacientes com falência ovariana primária 
situam-se na categoria de falência ovariana 
prematura idiopática e não podem ovular. A 
fertilização in vitro (FIV) com oócitos de 
doadora é a única maneira pela qual essas 
pacientes podem ter filhos. Qualquer paciente 
com um cromossomo Y deve se submeter à 
ooforectomia para prevenir o desenvolvimento 
tumoral. 
 
5. Indução da ovulação nas pacientes com 
amenorreia hipotalâmica hipoestrogênica 
(teste de progesterona negativo) — Nestas 
pacientes com baixos níveis de estrogênio, a 
hipófise não libera altas quantidades de LH e 
FSH (como seria esperado com um mecanismo 
de feedback negativo intacto, que funciona 
normalmente). Portanto, mesmo que o citrato 
de clo-mifeno (um antiestrogênio) 
provavelmente não estimule a libe-ração de 
gonadotrofina, muitos endocrinologistas 
reprodutivos tratam essas pacientes com 
sucesso com um curso único de citrato de 
clomifeno, 150 ou 250 mg diárias durante 5 dias, 
na expectativa de que a ovulação irá ocorrer. 
As injeções de gonadotrofinas exógenas 
(hormônio folículo-estimulante recombinante 
humano combinado com hormônio luteinizante 
recombinante humano ou gonadotrofina 
menopau-sal humana [hMG]) são geralmente a 
terapia de primeira linha. As pacientes que 
demonstram alguma estimulação ovariana 
pelo clomifeno podem ser tratadas com uma 
combinação de clomifeno e hMG — a vantagem 
sendo uma redução na quan-tidade de hMG 
requerida e, assim, uma economia substancia 
dos custos. A indução da ovulação com 
gonadotrofinas deve ser cuidadosamente 
monitorada com ultrassonografias em série e 
determinações de estradiol para evitar a 
hiperestimulação. A hiperestimulação é a 
estimulação de muitos folículos com au-mento 
ovariano e ascite associados, bem como outras 
anorma-lidades sistêmicas. Se uma causa 
específica e potencialmente reversível de ame-
norreia puder ser identificada (p. ex., perda 
acentuada de peso), ela deve ser corrigida. 
 
6. Indução da ovulação em pacientes que 
sangram em res-posta ao teste da 
progesterona — Praticamente todas estas 
pacientes respondem ao citrato de clomifeno. A 
dose inicial é 50 mg, via oral, diariamente 
durante 5 dias. Isto pode ser aumen-tado até 
um máximo de 250 mg, via oral, diariamente em 
incre-mentos de 50 mg até que a ovulação seja 
induzida. A eficácia do clomifeno, contudo, 
atinge o platô em 100 mg/dia. Esta medicação é 
aprovada pela US Food and Drug 
Administration para uso de até 150 mg/dia. A 
ovulação ocorre 5-10 dias após a última dose. 
As pacientes com androgênios elevados que 
não respondem ao citrato de clomifeno podem 
responder ao tratamento combinado com um 
agente hipoglicêmico oral e o clomifeno. Se a 
terapia com o clomifeno com ou sem os agentes 
hipoglicêmicos orais for ine-ficaz, a terapia 
com gonadotrofina pode ser tentada. Deve-se 
ter cuidado com o uso do FSH nestas pacientes, 
uma vez que elas têm a probabilidade de 
ficarem hiperestimuladas. A perfuração 
ovariana laparoscópica, “drilling”, (LOD) é um 
método cirúrgico de indução da ovulação em 
pacientes com SOP. A LOD envolve a 
perfuração com eletrocautério ou a laser do 
córtex ovariano, com o objetivo de produzir 
focos de laser ou de dano térmico no córtex e 
estroma ovariano. Em geral, pelo menos 6 
locais de punção de 2-4 mm de profundidade 
são feitos no ová-rio distante do hilo. O 
mecanismo de ação é desconhecido, mas pode 
envolver destruição das células do estroma 
produtoras de androgênio, uma queda súbita 
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CLINICA INTEGRADA I 
nos níveis de androgênio ovariano, melhora do 
microambiente folicular ou aumento na 
secreção de gonadotrofina. Este procedimento 
pode causar aderências pélvi-cas pós-
operatórias, resultando em comprometimento 
tubário. 
 
B. Manejo de pacientes que não desejam 
engravidar 
As pacientes que são hipoestrogênicas devem 
ser tratadas com uma combinação de 
estrogênio e progesterona para manter a 
densidade óssea e prevenir a atrofia genital. A 
dose de estrogênio varia de acordo com a 
idade da paciente. Os contraceptivos orais são 
uma boa terapia de reposição para a maioria 
das mulheres. Combinações de 0,625-1,25 mg de 
estrogênios conjugados via oral diariamente 
dos dias 1 até 25 do ciclo com 5-10 mg de ace-
tato de medroxiprogesterona dos dias 16 até 25 
são uma alterna-tiva adequada. A ingestão de 
cálcio deve ser ajustada para 1-1,5 g de cálcio 
elementar diariamente. As pacientes que 
respondem ao teste da progesterona neces-
sitam de administração de progestogênio 
ocasional para preve-nir o desenvolvimento de 
hiperplasia e carcinoma endometrial. As pílulas 
contraceptivas orais podem ser utilizadas para 
regular o ciclo menstrual. Os contraceptivos 
orais também ajudam no manejo do hirsutismo. 
De maneira alternativa, a medicação com 
progestogênios em uma dose detalhada no 
Quadro 54-6 durante 10-13 dias a cada mês ou 
cada dois meses é suficiente para induzir o 
sangramento de privação e para prevenir o 
desenvolvimento de hiperplasia endometrial. 
As pacientes com hiperprolactinemia 
necessitam de medidas de prolactina 
periódicas e visões radio-gráficas cônicas da 
sela túrcica para excluir o desenvolvimento de 
macroadenoma 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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