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S8P1- Por que tudo gira 
1. REVER A MORFOFISIOLOGIA DO LABIRINTO 
• A orelha interna contém um labirinto de canais intercomunicantes e receptores para 
audição e senso de posição. 
• Estruturalmente, é constituída por: 
✓ Um labirinto ósseo externo localizado na cápsula ótica da parte petrosa do 
osso temporal, e ocupa um espaço com um diâmetro inferior a 1,5 cm, 
consiste em uma série de cavidades (cóclea, vestíbulo e canais 
semicirculares). 
 
✓ Um labirinto membranoso interno localizado no labirinto ósseo e é composto 
por um complexo sistema de sacos e ductos (i. e., ductos semicirculares). 
 
• Os receptores para audição estão contidos na cóclea, e os receptores do sentido de 
posicionamento da cabeça estão nos ductos semicirculares, no utrículo e no sáculo. 
 
• O vestíbulo é a cavidade oval central do labirinto ósseo que se situa posterior à 
cóclea e anterior aos canais semicirculares. Ele contém o utrículo e o sáculo e partes 
do aparelho de equilíbrio (labirinto vestibular). O vestíbulo apresenta uma janela oval 
em sua parede lateral, ocupada pela base do estribo 
 
• A cóclea é a parte em forma de concha do labirinto ósseo que contém o ducto 
coclear membranoso interno, que é a parte da orelha interna envolvida com a 
audição. O canal espiral da cóclea, que tem a forma de uma concha de caracol, 
começa no vestíbulo e cresce em espiral em torno de um núcleo central de osso 
esponjoso chamado modíolo. O modíolo contém canais para os vasos sanguíneos e 
para a distribuição do nervo coclear. A cóclea consiste em três tubos enrolados lado a 
lado: 
a) Escala vestibular; 
b) Escala média; 
c) Escala timpânica. 
 
• A membrana vestibular, também conhecida como membrana de Reissner, separa a 
escala vestibular da escala média. A membrana basilar afasta a escala timpânica da 
escala média. Na superfície da membrana basilar, encontra-se o órgão espiral de 
Corti, que contém uma série de células eletromecanicamente sensíveis, as células 
ciliadas. Essas células são órgãos receptores que geram impulsos nervosos em 
resposta às vibrações sonoras. 
 
• Endolinfa e perilinfa são os dois tipos de líquido encontrados na orelha interna. As 
escalas vestibular e timpânica se comunicam diretamente com o espaço 
subaracnoide em torno do encéfalo, de modo que a composição da perilinfa é 
semelhante à do líquido cefalorraquidiano, enquanto a endolinfa que preenche a 
escala média é um líquido totalmente diferente, secretado pela estria vascular na 
parede externa da escala média. 
 
• A perilinfa que completa a escala vestibular e a escala timpânica tem um alto teor de 
sódio (Na+), enquanto a endolinfa que alcança a escala média tem um alto teor de 
potássio (K+ ). 
 
• Isso é significativo, uma vez que existe um potencial de repouso de membrana de 
corrente contínua de aproximadamente 80 mV entre a endolinfa e a perilinfa, com a 
face positiva na parte interna da escala média e a face negativa na parte externa da 
escala média. Esta corrente, que é chamada potencial endolinfático, é gerada pela 
secreção contínua de íons K+ pelas bombas de sódio e potássioadenosina trifosfatase 
(Na+ /K+ ATPase) da escala média para a estria vascular. Acredita-se que essa 
corrente cause a sensibilização das células ciliadas do órgão de Corti, aumentando 
sua capacidade de responder ao menor ruído. Crêse que a degeneração da estria 
vascular, que tem sido chamada de “bateria da cóclea”, e o declínio resultante no 
potencial endolinfático sejam causas de perda auditiva ocorrida com o 
envelhecimento. 
 
Sistema vestibular e reflexos vestibulares 
• Os órgãos vestibulares de recepção, localizados na orelha interna, e suas conexões 
com o SNC contribuem para a atividade reflexa necessária para a manutenção de 
uma postura corporal eficiente e para a movimentação no mundo físico governado 
por impulso e campo gravitacional. 
 
• Como o aparelho vestibular é parte da orelha interna e está localizado na cabeça, é a 
posição da cabeça e sua aceleração que são detectadas. O sistema vestibular tem 
duas funções genéricas e relacionadas. Mantém e auxilia a recuperação do 
posicionamento estável do corpo e da cabeça por meio do controle dos reflexos 
posturais, bem como conserva a estabilidade do campo visual, apesar das mudanças 
que ocorrem na posição da cabeça. 
 
 
 
 
 
 
 
Aparelho vestibular periférico 
• O aparelho periférico do sistema vestibular está contido no labirinto ósseo da orelha 
interna, próximo e em continuidade à cóclea do sistema auditivo. 
 
• Como a cóclea, é composto por dois compartimentos preenchidos por líquido: o 
labirinto ósseo externo, que é preenchido com perilinfa e o labirinto membranoso 
interno, que é preenchido com endolinfa. 
 
• O labirinto ósseo é dividido em três canais semicirculares e vestíbulo central ou 
cavidade oval, que se localiza posterior à cóclea e anterior aos canais semicirculares. 
 
• Suspensos na perilinfa e unidos por um ducto estão duas bolsas membranosas, o 
sáculo e o utrículo. 
 
✓ O sáculo é menor e é contínuo com o labirinto membranoso que se estende 
para o interior da cóclea anteriormente, através do ducto de união, que se 
conecta com o ducto coclear. 
✓ O utrículo é contínuo com os ductos que se estendem para os canais 
semicirculares posteriormente. 
 
• Os receptores do sistema vestibular consistem em pequenas áreas revestidas por 
células ciliadas localizadas nas ampolas membranosas de três ductos semicirculares e 
nas máculas do sáculo e do utrículo. 
 
• As cavidades dos três canais semicirculares, os canais lateral, anterior e posterior, 
estão orientadas em um dos três planos espaciais. 
 
 
 
• Os canais laterais (horizontais) estão no mesmo plano, enquanto o canal anterior 
(superior) de um dos lados é paralelo com o canal posterior (inferior) do outro lado, e 
os dois funcionam como um par. Situado em cada canal semicircular existe um ducto 
semicircular correspondente, que se comunica com o utrículo. Cada um desses 
ductos tem uma protuberância em uma das extremidades, denominada ampola. 
 
• A ampola de cada um dos canais semicirculares contém uma borda recoberta por 
epitélio sensorial com células ciliadas que se erguem em uma crista, chamada de 
crista ampular, que forma um ângulo reto com o ducto. Essas células ciliadas são 
inervadas pelos aferentes primários do nervo vestibular, que é uma subdivisão do 
oitavo NC. As células ciliadas da crista ampular se estendem em massa gelatinosa 
flexível, denominada cúpula que, essencialmente, interrompe o fluxo do líquido 
através dos ductos semicirculares. 
 
• Quando a cabeça começa a girar em torno do eixo de um canal semicircular (i. e., é 
submetida à aceleração angular), o impulso da endolinfa provoca um aumento de 
pressão em um dos lados da cúpula. Isto é semelhante ao retardo no movimento da 
água quando um copo é subitamente rodado, exceto que a endolinfa não pode 
ultrapassar a cúpula. Em vez disso, a endolinfa aplica uma pressão diferencial nos dois 
lados da cúpula, dobrando os tufos de células ciliadas. Como todas as células ciliadas 
em cada um dos canais semicirculares têm uma orientação comum, a aceleração 
angular em uma direção aumenta a atividade dos nervos aferentes, enquanto a 
aceleração na direção oposta diminui a atividade do nervo. 
 
• Os impulsos dos ductos semicirculares são particularmente importantes para o 
movimento reflexo dos olhos. Nistagmo vestibular é um fenômeno complexo que 
acontece durante e imediatamente após o movimento de rotação. Ao girar a cabeça, 
seus olhos lentamente derivam na direção oposta e, em seguida, saltam rapidamente 
de volta para o sentido de rotação, para estabelecer um novo ponto de fixação. Tanto 
o sáculo quanto o utrículo têm receptores de equilíbrio chamados de mácula 
associados às mudanças no posicionamento da cabeça. 
 
• Cada mácula é uma pequena área do epitélio plano quecontém células de suporte e 
células ciliadas sensoriais, cujos lados e bases fazem sinapse com terminações 
sensoriais do nervo vestibular. Cada grupo de células ciliadas tem uma série de 
pequenos cílios chamados estereocílios, além de um grande cílio, o cinocílio. O 
cinocílio está localizado em um dos lados da célula e os estereocílios se tornam 
progressivamente mais curtos em direção ao outro lado da célula. Pequenos anexos 
filamentosos conectam a ponta de cada estereocílio ao estereocílio seguinte mais 
longo e, finalmente, ao cinocílio. O movimento da cabeça em uma direção provoca a 
movimentação dos estereocílios vizinhos e do cinocílio e a despolarização ou ativação 
do receptor; o movimento da cabeça na outra direção provoca hiperpolarização ou 
inativação do receptor. As células ciliadas, tanto nas máculas do utrículo quanto do 
sáculo, estão incorporadas em massa gelatinosa plana, a membrana otolítica, que é 
repleta de pequenos cálculos (cristais de carbonato de cálcio) chamados otólitos. 
 
 
 
 
• Embora pequenos, a densidade dos otólitos aumenta o peso da membrana e sua 
resistência às mudanças no movimento. Quando a cabeça está inclinada, a massa 
gelatinosa muda sua posição por causa da atração do campo gravitacional, dobrando 
os estereocílios das células ciliadas da mácula. Embora cada célula ciliada se torne 
mais ou menos excitada, dependendo da direção em que os cílios sofrem flexão, as 
células ciliadas são orientadas em todas as direções, tornando esses órgãos sensoriais 
sensíveis à postura estática ou à mudança de posicionamento da cabeça em relação 
ao campo gravitacional. 
 
• Em uma condição chamada de vertigem posicional paroxística benigna (VPPB, uma 
sensação de estar girando), os otólitos se desalojam de sua base gelatinosa, 
causando um tipo de vertigem que é precipitado por mudanças no posicionamento 
da cabeça em posição reclinada. 
 
 
Vias neurais 
• A resposta a um desequilíbrio do corpo, como tropeçar, deve ser rápida e reflexa. 
 
• Por isso, a informação do sistema vestibular vai diretamente para os centros de 
reflexo no tronco encefálico, em vez de para o córtex cerebral. 
 
• Células ganglionares, homólogas de células ganglionares da raiz dorsal, formam os 
gânglios aferentes: os gânglios vestibulares superior e inferior, os quais inervam as 
células ciliadas do aparelho vestibular periférico. 
 
• Os axônios centrais dessas células ganglionares tornam-se nervos vestibulares 
superior e inferior, os quais, por sua vez, tornam-se parte do nervo vestibular (NC VIII). 
Os impulsos dos nervos vestibulares inicialmente passam por um dos dois destinos: o 
complexo nuclear vestibular no tronco encefálico ou o cerebelo. Os núcleos 
vestibulares, que formam o principal centro integrador do equilíbrio, também 
recebem input de receptores visuais e somáticos, especialmente de proprioceptores 
nos músculos do pescoço que relatam o ângulo ou inclinação da cabeça. 
 
 
 
 
• Os núcleos vestibulares fazem a integração dessas informações e, em seguida, 
enviam impulsos para os centros do tronco encefálico que controlam os movimentos 
oculares extrínsecos (NC III, IV e VI) e os movimentos reflexos do pescoço, membros e 
músculos do tronco (por intermédio das vias vestibuloespinais). Esses reflexos 
incluem os reflexos vestíbulooculares que mantêm os olhos parados à medida que a 
cabeça se move e os reflexos vestibuloespinais que possibilitam ao sistema 
musculoesquelético fazer rápidos ajustes necessários para manter ou recuperar o 
equilíbrio. 
 
 
• Os neurônios dos núcleos vestibulares também se projetam para o tálamo, o córtex 
temporal, área somestésica do córtex parietal e na zona de gatilho quimiorreceptora. 
As projeções para o tálamo e córtex servem de base para as experiências subjetivas 
de posição no espaço e de rotação. Conexões com a zona de gatilho 
quimiorreceptora estimulam o centro do vômito no encéfalo. Acredita-se que isso 
seja responsável pelos sintomas de náuseas e vômitos que acompanham os 
distúrbios vestibulares. 
 
2. DIFERENCIAR OS TIPO DE VERTIGEM E ESTUDAR A FISIOPATOLOGIA E AS 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DOS TIPOS DE VERTIGEM 
Vertigem 
• Os distúrbios da função vestibular se caracterizam por uma condição chamada de 
vertigem, em que ocorre uma ilusão de movimento. 
 
• Com vertigem, a pessoa pode estar parada e o ambiente em movimento (i. e., 
vertigem objetiva), ou a pessoa pode estar em movimento e o ambiente parado (i. e., 
vertigem subjetiva). 
 
• Indivíduos com vertigem frequentemente descrevem a sensação como se estivessem 
girando, movendo-se para frente e para trás ou caindo. 
 
• Vertigem é diferente de tontura, desmaio ou síncope. Considera-se mais como a 
sensação de que a pessoa mesma ou o ambiente está rodando, girando. 
 
• A pré-síncope, que se caracteriza por uma sensação de tontura ou desmaio, é 
comumente causada por hipotensão postural ou por uma lesão estenótica na 
circulação cerebral que limita o fluxo sanguíneo. 
 
• A incapacidade de manter a marcha normal pode ser descrita como tontura, apesar 
da inexistência de vertigem objetiva. 
 
• A marcha instável pode ser causada por perturbações de estímulos sensoriais (p. ex., 
propriocepção), neuropatia periférica, problemas de marcha ou outros distúrbios 
além de problemas na função vestibular, e, geralmente, pode ser corrigida tocando-
se um objeto estacionário, como uma parede ou mesa. 
 
• Vertigem ou tontura pode resultar de distúrbios vestibulares centrais ou periféricos. 
 
• Aproximadamente, 85% das pessoas com vertigem têm uma disfunção vestibular 
periférica, enquanto apenas 15% apresentam um distúrbio central. 
 
• A vertigem resultante de distúrbios vestibulares periféricos tende a ser de maior 
intensidade e breve duração ou episódica. 
 
• Em contraste, a vertigem resultante de causas vestibulares centrais tende a ser leve e 
constante e de duração crônica. 
 
 
 
 
 
Cinetose 
• A cinetose é uma forma de vertigem fisiológica normal. 
 
• É causada por estimulação rítmica repetitiva do sistema vestibular, como acontece 
em viagens de carro, avião ou barco. 
 
 
• Os principais sintomas são: 
✓ Vertigem 
✓ Mal-estar; 
✓ Náuseas 
✓ Vômitos. 
 
• Podem se manifestar sintomas autônomos, incluindo redução da pressão arterial, 
taquicardia e sudorese excessiva. 
 
• A hiperventilação, que comumente acompanha a cinetose, produz alterações no 
volume sanguíneo e acúmulo de sangue nos membros inferiores, levando a uma 
hipotensão postural e, por vezes, à síncope. 
 
• Algumas pessoas passam por uma variante da cinetose, queixando-se de ainda sentir 
o movimento de balanço do barco mesmo depois de desembarcar. 
 
• Os sintomas muitas vezes desaparecem depois que o sistema vestibular se acostuma 
com a influência estacionária de estar de volta em terra firme. 
 
• Os sintomas de cinetose geralmente podem ser suprimidos pelo fornecimento de 
sinais visuais que se aproximam mais dos sinais de movimento fornecidos ao sistema 
vestibular. Por exemplo, olhar pela janela e ver que o ambiente se move quando se 
sofre de cinetose associada a viagens de automóvel leva ao sistema vestibular a 
sensação visual de movimento, enquanto a leitura de um livro fornece ao sistema 
vestibular a falsa interpretação de que o ambiente está estável. 
 
• Os sintomas de cinetose diminuem em gravidade pela exposição repetida. Também 
podem ser utilizados fármacos para reduzir ou aliviar os sintomas de cinetose. Esses 
medicamentos funcionam suprimindo a atividade do sistema vestibular. 
 
Distúrbios da função vestibular periférica 
• Os distúrbios da função vestibular periférica se manifestam quando os sinais do 
aparelho vestibular periférico são distorcidos, como nos casos de VPPB, ou estão em 
desequilíbrio pelo envolvimento unilateral de um dos órgãos vestibulares, como na 
doença de Méniqre.• A orelha interna é vulnerável a lesões causadas por fratura da porção petrosa do osso 
temporal; por infecção de estruturas vizinhas, incluindo a orelha média e as 
meninges; e por toxinas transmitidas pelo sangue e infecções. Podem suceder danos 
ao sistema vestibular como efeito adverso de determinadas substâncias ou de 
reações alérgicas a alimentos. 
 
• Os aminoglicosídios (p. ex., estreptomicina, gentamicina) têm uma afinidade tóxica 
específica pela porção vestibular da orelha interna. O álcool pode causar episódios 
transitórios de vertigem. 
 
• A causa da vertigem periférica permanece desconhecida em aproximadamente 
metade dos casos. 
 
• Irritação significativa ou danos aos órgãos vestibulares terminais ou nervos resulta em 
graves distúrbios do equilíbrio, que se refletem pela instabilidade da postura, ataxia e 
queda acompanhada por vertigem. 
 
• No caso de irritação, a queda é para o lado oposto ao lado afetado. No caso de 
danos, é para o lado afetado. Ocorre uma adaptação à estimulação assimétrica no 
intervalo de poucos dias, após o que os sinais e sintomas diminuem e, então, 
desaparecem. 
 
• Após a recuperação, geralmente permanece uma ligeira redução na acuidade para 
inclinação, e a pessoa passa a caminhar com uma base um pouco mais ampla para 
melhorar a estabilidade postural. 
 
• A base neurológica para esta adaptação a uma perda unilateral de input vestibular 
não é compreendida. Depois que o organismo se adapta à perda de input vestibular 
de um dos lados, a perda de função do aparelho vestibular do lado oposto produz 
sinais e sintomas idênticos aos que resultam de perda unilateral, em vez de bilateral. 
Em um intervalo de semanas, a adaptação novamente passa a ser suficiente para a 
locomoção e até mesmo para que a pessoa possa dirigir um carro. Esse indivíduo 
depende muito de estímulos visuais e proprioceptivos de sensores nos músculos e 
articulações e tem grande dificuldade de orientação no escuro, especialmente 
quando atravessa um terreno irregular. 
Vertigem posicional paroxística benigna 
• A VPPB é a causa mais comum de vertigem patológica e, em geral, se desenvolve 
após a quarta década de vida. 
 
• É caracterizada por períodos breves de vertigem, muitas vezes com duração inferior a 
um minuto, que são precipitados por uma mudança no posicionamento da cabeça. 
 
• O sintoma mais proeminente da VPPB é a vertigem que ocorre no leito quando a 
pessoa rola em uma posição lateral. Também é muito comum se manifestar quando a 
pessoa senta e levanta da cama; quando se curva e depois endireita o corpo ou 
quando ergue o pescoço para olhar para cima. Também pode ser desencadeada em 
parques de diversão nos brinquedos em que o corpo é girado. 
 
• Acredita-se que VPPB resulte de danos aos delicados órgãos sensoriais da orelha 
interna, os ductos semicirculares e os otólitos. VPPB é um sintoma recorrente comum 
em pessoas com a doença de Méniqre ou que sofreram traumatismo craniano. 
 
• Indivíduos que convivem com VPPB apresentam movimentação dos otólitos do 
utrículo para a endolinfa do canal semicircular, que continuam a se mover mesmo 
quando a cabeça está parada. A movimentação dos otólitos aumenta a sensibilidade 
dessa porção do sistema vestibular, de modo que qualquer movimento da cabeça no 
plano paralelo ao ducto posterior possa causar vertigem e nistagmo. Geralmente se 
verifica um atraso de vários segundos entre o movimento da cabeça e aparecimento 
da vertigem, que representa o tempo que leva para gerar a atividade exagerada da 
endolinfa. 
 
• Os sintomas desaparecem com movimentos contínuos, provavelmente porque o 
movimento faz os otólitos serem redistribuídos por todo o sistema da endolinfa e se 
distanciarem do canal semicircular posterior. 
 
• O diagnóstico se baseia em testes que envolvem o uso da mudança de posição da 
cabeça para provocar vertigem e nistagmo, como a manobra de DixHallpike. 
 
• A VPPB muitas vezes é tratada com sucesso com fármacos que controlam as náuseas 
induzidas pela vertigem. Terapias não farmacológicas usando a manobra de rolagem 
e a reposição canalicular são tratamentos bem-sucedidos para muitas pessoas. O 
reposicionamento canalicular envolve uma série de manobras em que a cabeça é 
movida em diferentes posições, no esforço para reposicionar os otólitos na endolinfa 
dos canais semicirculares. 
Neuronite vestibular aguda 
• Neuronite vestibular aguda, ou labirintite, representa uma inflamação do nervo 
vestibular e se caracteriza por manifestação aguda, geralmente em poucas horas. 
 
• As manifestações incluem: 
 
✓ Vertigem; 
✓ Náuseas 
✓ Vômitos 
* Com duração de vários dias e sem relação com as manifestações neurológicas 
auditivas ou outras. 
• Na maioria das vezes, todos os problemas apresentam resolução em um intervalo de 
aproximadamente 10 a 14 dias. 
 
• Uma grande porcentagem das pessoas relata uma doença das vias respiratórias 
superiores ocorrida de 1 a 2 semanas antes da manifestação dos sintomas, o que 
sugere uma origem viral. 
 
• A doença também pode se desenvolver em pessoas com herpeszóster ótico. Em 
algumas pessoas, as crises de vestibulopatia aguda apresentam recorrência em um 
período de meses ou anos. Não existe maneira para determinar se uma pessoa que 
sofre uma primeira crise sofrerá recidiva. 
Doença de Ménière 
• A doença de Méniqre é um distúrbio que se desenvolve pela distensão do 
compartimento endolinfático da orelha interna. 
 
• A tríade clássica de sintomas inclui: 
 
✓ Perda de audição; 
✓ Vertigem; 
✓ Tinido. 
 
• A lesão primária parece se localizar no saco endolinfático, que se acredita ser a 
porção responsável pela filtração e excreção da endolinfa. 
 
• Tem sido postulado um grande número de mecanismos patogenéticos, incluindo um 
aumento da produção de endolinfa; diminuição da produção de perilinfa, 
acompanhada por um aumento compensatório no volume do saco endolinfático; e 
redução da absorção de endolinfa causada pelo mau funcionamento do saco 
endolinfático ou por obstrução das vias endolinfáticas. 
 
 
 
 
Etiologia 
• A causa da doença de Méniqre é desconhecida, mas sabe-se que essa síndrome é a 
origem periférica da vertigem. 
 
• Foram identificadas diversas condições como possíveis causas etiológicas da doença 
de Méniqre, incluindo traumatismo, infecção, medicamentos específicos (como 
antibióticos) e toxinas. 
 
• A forma mais comum da doença é idiopática e se acredita que seja causada por uma 
única lesão provocada por vírus ao sistema de transporte de líquido da orelha interna. 
 
• Uma das áreas de investigação tem pesquisado a relação entre doença autoimune e 
doença de Méniqre. 
 
Manifestações clínicas 
• A doença de Méniqre se caracteriza por episódios flutuantes de tinido; sensação de 
plenitude auricular e violenta vertigem rotatória que muitas vezes torna a pessoa 
incapaz de se sentar ou caminhar. 
 
• O indivíduo sente a necessidade de se deitar em silêncio, com a cabeça fixa em uma 
posição confortável, evitando todos os movimentos da cabeça que agravam a 
vertigem. 
 
• Geralmente há sintomas relacionados com o sistema nervoso autônomo, como 
palidez, sudorese, náuseas e vômitos. →Quanto mais grave a crise, mais 
proeminentes são as manifestações autonômicas. 
 
• Ocorre perda auditiva flutuante, com um retorno ao normal depois da resolução do 
episódio. 
 
• Inicialmente, os sintomas tendem a ser unilaterais e resultam em nistagmo rotatório, 
causado por um desequilíbrio no controle vestibular dos movimentos oculares. 
 
• Como o envolvimento inicial é, por vezes, unilateral e o sentido da audição é bilateral, 
muitas pessoas com o distúrbio não têm consciência de toda a extensão de sua perda 
auditiva. No entanto, com a progressão da condição, o indivíduo passa a perceber a 
piora da audição. 
 
• Os episódios de vertigem se reduzem e depois desaparecem,embora a pessoa 
possa sentir certa instabilidade, especialmente no escuro. 
 
• Diagnóstico e tratamento. Os métodos utilizados para o diagnóstico da doença de 
Méniqre incluem audiograma, exame vestibular por eletronistagmografia (ENG) e 
radiografia da pirâmide petrosa. 
 
 
 
• A administração de substâncias hiperosmolares, como glicerina e ureia, muitas vezes 
produz melhora auditiva temporária aguda em pessoas com doença de Méniqre e, 
algumas vezes, essas substâncias são empregadas como medida diagnóstica para 
hidropisia endolinfática. O diurético furosemida também pode ser utilizado para essa 
finalidade. 
 
• O tratamento da doença de Méniqre deve ser focalizado na tentativa de reduzir a 
distensão do espaço endolinfático e pode ser clínico ou cirúrgico. O controle 
farmacológico consiste na administração de medicamentos supressores (p. ex., 
proclorperazina, prometazina, diazepam), que atuam centralmente para diminuir a 
atividade do sistema vestibular. Os diuréticos são utilizados para reduzir o volume de 
líquido da endolinfa. Recomenda-se a adoção de uma dieta pobre em sódio, além do 
uso desses medicamentos. O hormônio esteroide, prednisona, é usado para manter 
um nível auditivo satisfatório e resolver os problemas de tontura. Os métodos 
cirúrgicos incluem a criação de um shunt endolinfático, através do qual o excesso de 
endolinfa da orelha interna é desviado para o espaço subaracnoide ou mastoide 
(cirurgia do saco endolinfático) e secção do nervo vestibular. Os avanços nas técnicas 
de seção do nervo vestibular têm facilitado o monitoramento dos potenciais dos NC 
VII e VIII. 
Distúrbios da função vestibular central 
• A ocorrência anormal de nistagmo e vertigem pode derivar de lesões do SNC que 
envolvam o cerebelo e o tronco encefálico inferior. 
 
• As causas centrais de vertigem incluem isquemia do tronco encefálico, tumores e 
esclerose múltipla. 
 
• Quando a causa da vertigem é isquemia do tronco encefálico, geralmente está 
associada a outros sinais do tronco encefálico, como diplopia, ataxia, disartria ou 
fraqueza facial. 
 
• A compressão dos núcleos vestibulares por tumores do cerebelo que invadem o 
quarto ventrículo resulta em sinais e sintomas progressivamente mais graves. Além de 
nistagmo anormal e vertigem, tornam-se cada vez mais evidentes vômitos e marcha 
de base ampliada e distáxica. 
 
• O nistagmo de origem central geralmente tem excursão igual nas duas direções (i. e., 
pendular). 
 
• Em contraste com o nistagmo de origem periférica, o nistagmo derivado do SNC é 
relativamente constante, em vez de episódico, pode ocorrer em qualquer direção, em 
vez de ser principalmente nas dimensões horizontais ou de torção (rotatório), 
frequentemente muda de direção ao longo do tempo e não pode ser suprimido pela 
fixação da visão. 
 
• A indução repetida de nistagmo resulta na diminuição rápida ou fadiga do reflexo 
com anormalidades periféricas, mas a fadiga não é característica de lesões centrais. O 
nistagmo anormal poderá dificultar a leitura e outras tarefas que exijam controle 
preciso do posicionamento dos olhos. 
 
REFERÊNCIAS: 
• Porth CM, Matfin G. Fisiopatologia. 9ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2015. 
• Artigos Uptodate