Distúrbios do potássio

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ARTHUR BITTENCOURT 
 
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 
• K sérico: 3,5-5,5 mEq/L 
• Membrana celular altamente permeável ao K, por possuir canais de vazemnto 
de K continuamente abertos. 
• Saída constante de K da célula deixa a célula com potencial de repouso 
negativo (-70 mV) 
• Regulação 
o K ingerido é quase totalmente absorvido pelo TGI, ganhando plasma e 
sendo tamponado pelas cls, principalmente devido insulina e 
adrenalina. 
o Após 6-8h a sobra de K é eliminada pelos rins, por ação do principal 
hormônio regulador de K que é a aldosterona (K elevado também 
aumenta aldosterona). 
§ Aldosterona retém Na, em reter Cl, em troca da excreção de K e 
H no DC 
§ Embora a regulação fina da excreção de K ocorra no DC, 90% de 
todo K filtrado é reabs no TCP 
§ Quando mais Na chega ao néfron distal, mais K e H são 
secretados, assim, aporte de Na ao néfron distal é determinante 
para excreção renal de K 
§ Diuréticos de alça e tiazídicos: menos reabs de Na, gera aumento 
do aporte de Na e gera maior excreção de K 
§ Hipovolemia: o aldosteronismo secundário não gera hipoK 
devido queda da TFG reduzindo o aporte de Na 
§ Mecanismo: DC cortical é o único que consegue reabs Na sem o 
Cl, assim, o lúmen fica eletronegativo, estimulando secreção de 
K e H 
§ HiperK fortemente ligada com acidose e hipoK ligada com 
alcalose. 
o Situações de baixa de K o organismo se protege de duas maneiras: 
libera K das cls para o plasma e reduz excreção de K para um mínimo de 
5-25 mEq/dia (este mecanismo depende da supressão da aldosterona). 
§ Quando em baixos níveis, a secreção tubular de K praticamente 
cessa, surgindo um mecanismo de reab por adaptação das cls do 
DC. Esse mecanismo de conservação de K só atinge o efeito 
máximo após 5-7 dias. Eventualmente, pode ter perda de K 
antes disso. 
o Por último, pctes com incapacidade de eliminação renal de K pode ter 
uma regulação desse íon pelo tubo digestivo, aumentando excreção 
fecal de 10% para 60% de K ingerido. 
HIPOCALEMIA (K < 3,5 MEQ/L) 
• Detectado em 15-20% dos pctes internados, sendo grave (<3,0) em 5% dos 
casos 
• Maioria das vezes tem etiologia multifatorial 
ARTHUR BITTENCOURT 
 
• Fatores que aumentam influxo de K para célula: insulina, aumento de 
adrenalina em cx, uso abuso de beta-2-agonista 
• MC 
o Em geral quando K < 3,0, principalmente se intalação aguda 
o Sintomas mais comuns: fraqueza muscular, fadiga, intolerância ao 
exercício, câimbras musculares. 
o Depleção crônica leva a DIN (nefropatia hipoK) que pode levar a DRC 
§ Bx com lesão vacuolar nos túbulos, fibrose intersticial e cistos 
medulares 
o Arritmia cardíaca é o efeito mais temível, em geral quando associado 
com hipoMg 
§ Arritmia mais comum é a extrassístole, que pode ser atrial ou 
ventricular. 
§ Taquiarritmia do tipo FA, flutter atrial, TSVP, TV e torsades de 
pointes também podem ocorrer 
§ FV é o principal relacionado com morte súbita por hipoK 
o Digital compete com K na bomba de Na/K, assim, baixa de K gera maior 
ligação do digital com essa bomba, predispondo a intoxicação digitálica 
o Depleção de K nas cls musculares inibe resposta vasodilatadores K-
dependente após exercício, gerando dor muscular e câimbras, inclusive 
podendo ter rabdomiólise 
o HipoK predispõe à alcalose metabólica, pois hipoK crônica gera acidose 
intracelular (troca do K por H). A acidose das cls tubulares renais 
estimula produção de NH3 para carrear o H urinário, assim, maior 
produção de NH3 leva a alcalose metabólica. 
§ Alcalose metabólica pode causar hipoK ou hipoK gerar alcalose 
metabólica 
o HipoK pode gerar encefalopatia hepática em cirróticos, devido que 
aumento da produção de NH3 gera encefalopatia hepática em cirrose 
avançada. Alcalose metabólica converte amônio em amônia, e esta 
atravessa BHE 
o Pctes com hipoK também tendem a ter hipoNa, pois o K gera queda de 
cargas positivas e exige que outro cátion EC se desloque para o IC para 
manter gradiente eletroquímico, assim, há deslocamento de Na para o 
IC que pode levar a queda do Na sérico 
o Alterações em ECG, sendo as alterações, por ondem de gravidade: onda 
T aplainada e aumento de QT, aumento de onda U, onda U proeminte e 
maior que a onda T, desaparecimento de onda T + onda U proeminente, 
onda P apiculada e alta, alargamento do QRS (raro) 
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Figura 1 Medcurso 2020 
• Causas de hipoK 
o Perda externa de K 
§ Baixa ingesta ou reposição de K: necessário repor 0,5-1,5 
mEq/kg/d em pctes normocalêmicos e sem aumento de perdas. 
Reposição menor que 25 mEq/d quase sempre leva a hipoK (1g 
de KCl = 13 mEq de K) 
§ Perdas do TGI acima do piloro: vômitos recorrentes, alta 
drenagem por SNG e fístula gástrica que levam à espoliação de K 
pela urina (quem vomita perde K pela urina) 
• Essas perdas tem muito pouco K, porém há grande perda 
urinário por efeito catiurético, já que suco gástrico é rico 
em HCl e gera alcalose metabólica. Exemplo clássico é 
estenose hipertrófica do piloro. 
§ Perdas do TGI abaixo do piloro: diarreias, fístulas do tipo biliar, 
pancreática ou entérica. Perdas muito ricas em K. Não tem 
alcalose metabólica e sim acidose, ppois também perde líquido 
rico em HCO3 
• Adenoma viloso: TU de cólon que gera secreção muito 
rica em K e pobre em HCO3. Se TU muito grande (3-5 cm) 
e distal (sigmoide ou reto) evolui para diarreia aquosa de 
grande intensidade (2-3 L/dia) levando a hipocalemia 
grave e alcalose metabólica 
o Único exemplo de perda do TGI abaixo do piloro 
que leva a alcolese e não acidose 
• Laxativos e resinas de troca iônica são importantes 
causas de perdas ocultas de K nas fezes 
§ Alcalose metabólica: desloca K do EC para célula e aumenta a 
excreção urinária de K – efeito caliurético (devido que no DC o K 
compete com H para ser secretado em troca do Na reabs, como 
na alcalose tem pouco H o K que é secretado e devido presença 
de HCO3 na urina (bicarbonatúria – presente qundo HCO3 sérico 
> 28) que leva consigo o K, uma vez não ser reabs no néfron 
distal 
§ Diurético: tiazidicos, de alça e inibidores da anidrase carbônica 
(acetazolamida) pode gerar hipoK. Em HAS que usam tiazídicos 
tem hipoK em 5-10% dos casos, especialmente se dose ≥ 50 
mg/dia. Principal tiazídico que causa hipoK é a clortalidona 
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devido meia-vida longa. Todos os diuréticos que agem antes do 
DC aumentam aporte de Na no ducto, gerando excreção de K. 
Outro fator é o aumento do fluxo de água pelo néfron distal, 
lavando o K luminal, mantendo um gradiente favorável para sua 
secreção. No caso dos inibidores da anidrase carbônica 
(acetazolamida), a bicarbonatúria é o principal fator caliurético 
(bicarbonato é um ânion que arrasta o K no défron distal) 
§ Poliúria: perdem mais K que o normal. Aumento do fluxo de 
água pelo néfron distal aumenta a secreção de K no DC, pois a 
água lava o K luminal, mantendo gradiente favorável para 
secreção desse íon. Em geral por diuréticos, DM (principalmente 
vigência de cetoacidose) e manitol 
§ HipoMg: achado comum na hipoK, em 40% dos casos. Efeito 
caliurético da depleção de Mg justifica a refratariedade da hipoK 
em alguns pacientes à reposição de KCl, pois Mg é modulador 
natural dos canais de vazamento de K na membrana luminal das 
cls do DC. Na hipoMg há maior vazamento e perda de K. 
§ Anfotericina B, aminoglicosídeos e penicilina: hipoK ocorre em 
50% dos pctes em uso de anfotericina B, pois ela aumenta a 
permeabilidade da membrana luminal do DC ao K, aumentando 
secreção tubular. Aminoglicosídeo também pode gerar perda 
urinária de K, devido tubulopatia proximal. Penicilina G em altas 
doses gera perda urinária devidos ânions penicilinatos que 
carreiam K. 
§ Uso de tolueno/cola de sapateiro: produz metabólito hipurato, 
que se grande quantidade em DC funciona como ânion e carreia 
K 
§ Hipoaldosteronismo primário: pctes não são poliúricos, mas 
podem perder grandes quantidades de K na urina. Aldosterona 
está elevada no plasma, devido liberação não controlada de TU 
suprarrenal (adenomaou AC) ou hiperplasia suprarrenal 
idiopática. Suspeitar em caso de HAS grave + hipoK inexplicada. 
Tríade: HAS + hipoK + alcalose metabólica 
§ Hipertensao renovascular: aumento de renina, consequente à 
estenose de a. renal, gera hiperaldosteronismo hiper-
reninêmico. HipoK em 15% dos casos. Diferenciar de 
hiperaldosteronismo primário pela dosagem de renina (que vai 
etar suprimida). Hipovolemia tbm aumentam renina, assim 
como anticoncepcionais, sd paraneoplásica (carcinoma de cls 
renais, TU de wilms, Ca de ovário) 
§ Hipercortisolismo: sd de cushing pelos altos níveis de cortisol 
gera hipoK por perna renal de K, já que glicocoirticoide também 
tem efeito mineralocorticoide quando em níveis 
suprafisiológicos. Assim, adm de hidrocortisona em dose alta 
gera perda urinária de K. Uso de beta-2-agonista contribui para 
hipoK. 
§ Acidose tubular renal: ATR tipo I e II gera hipoK. 
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§ Sd genéticas: Sd de Bartter, Sd de Gitelman, Sd de Liddle 
§ Diálise: se não for acrescentado KCl no banho 
o Entrada de K nas cls 
§ Adm de insulina: estimula Na/K/ATPase e gera influxo de K para 
cls. 
§ Pico de adrenalina no estresse: influxo de K por ativar receptores 
beta-2 das cls musculares esqueléticas. Estresse clínico (choque, 
IAM), cx e trauma leva a elevação dos níveis plasmáticos de 
adrenalina, podendo gerar hipoK transitória, especialmente em 
quem já estava depletado de K. Dobutamina e outras aminas 
simpaticomiméticas também podem gerar hipoK transitória por 
mecanismo semelhante 
§ Beta-2-agonista: influxo de K para cls por ser beta-2-agonista. 
Hidrocortisona exacerba e mantém a hipoK 
§ Alcalemia: alcalose metabólica aguda gera hipoK transitória por 
influxo de K. H é trocado pelo K pela membrana celular. Assim, 
para cada 0,1 ponto de aumento de pH a calemia reduz 0,5 
mEq/K 
§ Hipotermia: se grave gera influxo de K, frequentemente abaixo 
de 3 mEq/L. Importante em casos de PO imediado de cx de arco 
aórtico. HipoK é frequente no PO de qualquer cx cardíaca devido 
vários fatores, como pico de adrenalina, uso de diurético no pré-
op, pliúria decorrente do aumento de peptídeo atrial 
nautriurético... 
§ Tto de anemia megaloblástica: repor vit B12 ou folato gera 
resposta terapêutica rápida. Nas primeiras 48h há pico de 
produção de novas hemácias, captando K do EC e gerando 
hipoK, por isso que se repõe K de rotina. Adm de GM-CSF em 
pctes com neutropenia também pode gerar hipoK, pois aumento 
rápido de leucócitos consome o K 
§ Paralisia periódica hipoK: doença hereditária rara que se 
manifesta em jovens, com episódios agudos de paraparesia ou 
tetraparesia, por súbitas quedas do K por influxo para cls. 
Desencadeado por dieta rica em carboidratos (libera insulina), 
estresse (libera adrenalina). Melhora em 6-48h. Cuidar do risco 
de paresia da musculatura respiratória. Tto com infusão de K 
§ Hipertireoidismo: por estímulo Na/K/ATPase e up-regulation de 
beta-adrenérgicos. Pode ter paralisia flácida. HipoK tratada com 
betabloq em altas doses. 
§ Intoxicação por bário: inibe vazamento de K, ocorrendo hipoK 
devido a bomba Na/K funcionar e o K ficar aprisionado. 
o Pseudo-hipoK 
§ Rara. Em geral pctes com LMA com alta contagem leucocitária, 
quando sangue do pcte é deixado muito tempo em temperatura 
ambiente, pois mieloblastos consomem K plasmáticos e 
reduzem calemia para níveis de até 1 mEq/L. 
• Dx 
ARTHUR BITTENCOURT 
 
o Algumas causas são fáceis de detectar, como poliúria, baixa reposição 
de K, vômitos, diarreia, uso de diuréticos, insulina, beta-2-agonista, 
hidrocortisona. 
o Comum ser multifatorial 
o Investigar uso de laxativos, hipoMg, hiperaldosteronismo primério, sd 
genéticas 
o Na dúvida da etiologia, dosar K urinário 
§ <20 sugere hipocalemia por perda extrarrenal, como diarreia, 
perdas pós-pilóricas, diálise e cutaneas, ou baixa ingesta 
§ >30 fala a favor de hipocalemia por perda renal, que pode ser 
secundária a perda digestiva pré-pilórica, hipoMg, diurético, 
poliúria, drogas, hiperaldosteronismo. 
• Diferenciar por meio do cloreto urinário 
o <15: perda pré-pilórica 
o >25: outra causa renal 
§ Limitação: poliúria pode ter K falsamente baixo devido diluição 
da urina e na oligúria pode ter falsamente alto, entao, o K de 24h 
deve ser medido, e se <20-30 mEq/24h sugere perda extrarrenal 
ou baixa ingesta. 
o Pctes com perda renal pode-se calcular o Gradiente Transtubular de K 
(GTTK), para diferenciar entre causas relacionadas aos 
mineralocorticoides (em que há ativação da secreção de K no DC) ou 
não relacionadas. 
§ 𝐺𝑇𝑇𝐾 = 	 !	#$%&á$(	)	*+,	-./+,á0%1/
!	-./+,á0%1(	)	(+,	#$%&á$%/
 
• > 3 aponta aumento da secreção distal de K, 
relacionando a hipoK com um estado 
hipermineralocorticoide, como hiperaldosteronismo ou 
uso de corticoide. 
• <3 indica resposta adequada tubular à hipoK, que ocorre 
por hiperfiltração ou hipoabs tubular, como diurético ou 
diurese osmótica 
• Tto 
o Qual sal usar 
§ Repor KCl, pois o Cl é um dos principais anions do EC, logo, ele 
consegue prender o K no LEC para manter equilíbrio 
eletroquímico, fazendo com que concentração de K aumente de 
forma mais estável 
§ Hipofostameia associada prefere-se K2H2PO4 (fosfato ácido de 
potássio) 
§ Se acidose por diarreia ou ATR (acidoses com AG normal) pode-
se optar por bicarbonato ou citrato de potássio. 
o Via de reposição 
§ VO, pois 100% do K ingerido é absorvido 
• KCl xarope 6% - 0,6g de K em 10ml (8 mEq) 
• Slow-K cp – mesma concentração do xarope 
ARTHUR BITTENCOURT 
 
• Ingesta direta da ampola de KCl 10% - comum 
intolerância gástrica 
§ EV 
• Intolerância gástrica, perda TGI importante, hipoK grave 
• Nesses casos, usa-se ampola de KCl 10% - cada ampola 
tem 1g de KCl (13 mEq). Idealmente, deve ser acrescido 
em solução salina 0,45%, pois se usar no SF vai criar uma 
solução hiperosmolar que pode dar hiperNa se grande 
volume for infundido, mas o risco é baixo, entao pode-se 
usar. 
• Limitações de uso 
o Velocidade de infusão no máximo até 40 mEq/h, 
idealmente no máximo 20 mEq/h 
§ Risco de complicações cardíacas 
o HipoK muito grave (K <2,8) não pode ser usado SG 
§ Devido estímulo da insulina que vai fazer 
com que o K entre nas cls e baixar mais 
ainda a calemia 
o Não usar concentrações altas (máximo 20-40 
mEq/L)– controverso 
§ Irritativo para as veias 
§ De modo geral, cada soro de 500mL deve 
ter no máximo 20mL de KCl 10% (2 
ampolas) 
o Quanto deve ser reposto 
§ Leve-moderada (3-3,5) 
• VO de 40-80 mEq/d 
o Exemplo: xarope de KCl 6% 15-30 mL 3x/dia ou 
KCl 10% 10-20 mL 3x/dia. 
§ Grave (<3) 
• IV de 10-20 mEq/h até K sérico chegar próximo a 3 mEq/L 
• Se MC extremamente grave, pegar acesso profundo e o K 
reposto em velocidade máximo de 40 mEq/h, com 
monitorização cardíaca contínua 
o Sítio femoral é preferível do que o jugular ou 
subclávio, devido menor risco de arritmia cardíaca 
por maior distancia entre infusão e coração 
o Além do déficit, deve-se controlar as perdas atuais, por exemplo, se for 
perda renal pode-se usar poupador de K 
o Se após 72h não melhorar, suspeitar de depleção de Mg associado 
§ Confirmado a hipótese, repor sulfato de Mg 2-3g/d 
o Necessidade diária de K de 40-100 mEq/dia (3-7 g de KCl), o que 
corresponde a 0,5-1,5 mEq/kg/dia. Se pcte em dieta plenta, assume-se 
que consegue essa quantidade, e em caso de dieta zero ou dieta enteral 
elementar ou dieta parenteral, acrescentar o KCl na dieta. 
o Sempre dosar K regularmente devido imprevisibilidade da resposta ao 
tto. 
ARTHUR BITTENCOURT 
 
HIPERCALEIA (K > 5,5 MEQ/L) 
• Menos frequente que a hipocalemia 
• Insuficiência renal está entre as causas mais comuns e mais preoculpantes de 
hiperK. 
o Na falta de diálise, alguns desses pctes podem evoluir para PCR por 
efeito direto dos altos níveis de K plasmático sobre o coração. 
o Rabdomiólise e Sd da lise tumoral está entre as causas que mais levam a 
calemia, podendo superar 12 mEq/L 
• Maioria dos pctes ainda conseguem eliminar K nas fezes e urina, evitandoa 
hiperK fatal. 
• Indivíduo normal, excesso de K é rapidamente tamponado para o interior das 
cls pela Na/K/ATPase da membrana celular. Esse influxo é estimulado pela 
insulina e pela adrenalina. Após 6-8h o aumento da produção de aldosteorna 
estimula a excreção renal. 
• DRC mantém-se normocalêmico até fases avançadas de Sd urêmica, quando 
TFG fica <10. Os néfrons remanescentes hipertrofiam por efeito da aldosterona 
e conseguem eliminar K. Mucoso colônica também responde a aldosterona e 
passa a secretar K nas fezes. Em alguns DRC, 50% da eliminação é por via fecal. 
Sd uremica, contudo, inibe a Na/K/ATPase das cls. Assim, esses pctes não mais 
toleram cargas agudas de K e adm de KCl mesmo que moderado já pode levar a 
hiperK grave. 
• MC 
o Em geral assintomática, mas pode gerar consequências potencialmente 
graves 
o Tecidos afetados em geral cardíaco e muscular esquelético 
o K > 6,5 mEq/L, principalmente se de instalação aguda, provoca 
alterações fisiopatológicas importantes. 
o ECG 
§ Padrão progressivo de alterações de acordo com gravidade e 
rapidez de instalação da hiperK 
§ Primeira alteração é diminuição do intervalo QT com onda T alta 
e apiculada (por repolarização ventricular precoce). Em seguida, 
há lentificação da condução miocárdica que se manifesta com 
aplainamento da onda P e alargamento de QRS. No final, onda P 
desaparece e torna o ritmo semelhante ao ritmo idioventricular, 
entretanto, continua a ser RS, mas atividade do miocárdio atrial 
(ritmo sinoventricular – estímulo chega ao NAV por feixes 
intermodais sem ativas miocárdio atrial) 
 
Figura 2 Medcurso 2020 
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§ Sistema de condução do coração passa para um estdo de 
hipocondutividade, que predispõe a bloqueios cardíacos e 
bradiarritmias 
§ Como a lentificacao ocorre de forma heterógena no miocárdio, 
pode ter mecanismo de reentrada, podendo gerar, por exemplo, 
FV. 
§ Arritmias mias frequentes: FV, bradiarritmias e bloqueios, 
assitolia. 
§ Elevações rápidas da calemia >8 mEq/L pode levar a paresia ou 
paralisia esquelética, em geral de MMII e poupar mm. 
respiratórios. 
• Causas 
o Retenção de K 
§ Adm de excesso de K: ingesta superior a 130 mEq (10g de KCl) de 
uma única vez pode elevar K para faixas >6. Adm >160 mEq (12g 
de KCl) pode elevar K >8. Crianças doses que geram problemas 
são ainda menores, que pode ocorrer por ingesta acidental ou 
infusão rápida de penicilina cristalina potássica 
§ IRA: causa mais importante de hoperK em hospitalizados, em 
geral associado com IRA oligúria. Estado hipercatabólico 
contribui ainda mais, pois estimula liberação de K pelas cls. 
§ IRA pré-renal: baixo fluxo em túbulos distais, reduzindo secreção 
de K 
§ DRC: Quando clearance de creatinina cai abaixo de 10 mL/min o 
indivíduo começa a reter K. 
§ Acidose metabólica: Excesso de H, aumentando sua secreção no 
DC em vez de secretar K 
§ Insuficiência suprarrenal primária: depleção de glicocorticoide e 
meniralocorticoide. Hipoaldosteronismo leva a hipoNa, hiperK e 
acidose metabólica, já que a aldosterona que estimula a reab de 
Na secreção de K e H. 
• Causa secudária não gera hiperK 
§ Hipoaldosteronismo hiporreninêmico: 50-70% dos casos de 
hiperK crônica inexplicada. 80% dos pctes são DM, geralmente 
com disfunção renal leve-moderada (clearance de Cr 40-74 
ml/min). Restante em pctes com nefropatia tubulointersticial 
crônica de causas variadas. Queda na produção de renina pelo 
aparelho justaglomerular é principal mecanismo da sd, levando a 
redução dos níveis de angiotensina II e aldosteorno – ATR IV 
§ Pseudo-hipoaldosteronismo 
§ Drogas retentoras de K: agem em DC inibindo a reab de Na e 
secreção de K e H. IECA, heparina e antagonista da angio II gera 
hipoaldosteronismo leve que predispõe a hiperK. AINEs, 
trimetoprim e pentamidina em altas doses, além da ciclosporina, 
também retém K 
ARTHUR BITTENCOURT 
 
§ Sd de Gordon: raríssimo. Tríade hiperK + acidose metabólica + 
expansão volêmica. Causado por reabs anormal de Cl, 
juntamente com Na 
o Saída de K das cls 
§ Hiperosmolaridade: efeito hipercalemico direto devido saída de 
líquido das cls para o EC, concentrando o K intracelular, que 
tende a sair da célula. Para cada aumento de 10mOs/L na 
osmolaridade a calemia aumenta 0,6 mEq/L. 
§ Exercício físico extenuante: exercício ativa canais de K para saída 
desse íon para o interstício, para melhorar resposta 
vasodilatadora muscular, contudo, se for prolongado e 
extenuante pode haver perda muscular de K que pode gerar 
hiperK, eventualmente chegando a 6 mEq/L 
§ Acidose metabólica: H entra na cls para ser tamponado em troca 
da saída do K. Em média, cada 0,1 ponto de queda do pH a 
calemia aumenta 0,5 mEq/L 
§ Rabdomiólise 
§ Hemólise maciça: extravasamento de K da hemácia. Se hemólise 
intravascular aguda grave pode evoluir para IRA oligúrica e 
piorar a hiperK 
§ Drogas: digitálicos (inibem Na/K/ATPase), betabloqueador, 
succinilcolina, penicilina potássica 
§ Paralisia periódica hiperK: rara, hereditária, com crises de 
fraqueza muscular generalizada, poupando músculos 
respiratórios, precipitado pela ingesta de K, mesmo em 
pequenas quantidades. Duração curta, com melhora em 1-2h. 
o Pseudo-hipercalemia 
§ Por perda de K das cls sanguíneas após coleta do matral. Comum 
que haja certo grau de hemólise durante a coleta. Outras causas 
relacionadas com a punção. Coagulação do sangue no tubo para 
formar o soro 
• Dx 
o Aumento do K sem etiologia aparente e que não se repete em outras 
medidas deve-se pensar em pseudo-hiperK 
o Maioria dos casos, etiologia é fácil de achar. 
o Oligúria, com ou sem insuficiência renal, é fator bastante comum 
relacionado com a hiperK. Reposição oral e venosa de sais de K devem 
ser prontamente checadas 
o Se difícil dx etiológico, investigar causas menos comuns, como 
hipoaldosteronismo hiporreninêmico (cálculo do GTTK) 
• Tto 
o Grave e potencialmente fatal quando K >7,5 mEq/L 
o HiperK grave sintomática 
§ Repor rapidamente cálcio, para proteção das fibras cardíacas 
contra a hiperK. 
ARTHUR BITTENCOURT 
 
• Aumento dos níveis EC de Ca ativa canais de Na que 
estavam inibidos pelas hiperK, revertendo distúrbios 
eletrifiológicos cardíacos 
• Gluconato de Ca ou cloreto de a podem ser feito EV em 
2-3 monutos. Dose inicial de 1 ampola (10 mL) de 
gluconaco de Ca 10%. Dose pode ser repetida em 5-10 
minutos se não tiver resposta no ECG. 
• Contraindicação é hiperK por intoxicação digitálica, pois 
Ca aumenta a toxicidade cardíaca dos digitálicos. 
o Pctes hiperK em uso de digitálicos e sem sinal de 
cardiotoxicidade podem receber o gluconato de 
Ca, desde que infusão lenta 
§ Maneira mais eficiente de baixar o K é por insulina IV 
• Insulina R 10 U + glicose 50% 100ml (pu SG 10% 500mL) e 
correr em 20-60 minutos. 
• K cai em média 0,5-1,5 mEq/L, mas transitoriamente, 
pois efeito da insulina R é por 4-6h 
• Pcte com hiperglicemia significante, não é necessário 
adm glicose. 
• Pcte com hipoglicemia e hiperK o tto é com glicose 
hipertônica isolada (glicose 50% 100mL IV) – glicose vai 
estimular liberação de insulina que vai fazer cair o K 
§ Outras medidas, utilizadas junto com a glicoinsulinoterapia, é 
infusão de NaHCO3 e nebulização com beta-2-agonista. 
• HCO3 alcaliniza plasma e promove entrada de K nas cls, 
em troca da as;ide de H. Droga de escolha em PCR por 
hiperK. 
• Beta-2-agonista estimula entrada de K nas cls por ação 
beta-2-adrenérgico 
§ Manutenção 
• Retirar toda a reposição de K e restringir K na dieta 
• Se pcte urinando, prescrever furosemida para aumentar 
a perda calêmica pela urina. 
• Hipoaldosteronismo tto com reposição de 
mineralocorticoide 
• Pctes oligúricos refratários ao uso de furosemida e 
oligoanúricos com insuficiência renal usar resina de 
troca, via enteral durante as refeições – promove 
secreção de K em troca da abs de outro cátion, em nosso 
meio o Ca (sorcal) 
§ Diálise 
• Pcte anúrico 
• HiperK grave e refratária as medidas convencionais