Doenca renal cronica

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DEFINIÇÃO DE HAS 
Entender a hipertensão arterial sistêmica como causa da doença renal crônica: 
A hipertensão arterial (HA) é uma doença 
crônica não transmissível (DCNT). Trata-se 
de uma condição multifatorial, que depende 
de fatores genéticos / epigenéticos, 
ambientais e sociais, caracterizada por 
elevação persistente da pressão arterial (PA), 
ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 
140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) maior ou 
igual a 90 mmHg, medida com técnica 
correta, em pelo menos duas ocasiões 
diferentes na ausência de medicação anti-
hipertensiva. 
Por se tratar de condição frequentemente 
assintomática, a HA costuma evoluir com 
alterações estruturais e/ou funcionais em 
órgãos-alvo, como coração, cérebro, rins
e vasos. Ela é o principal fator de risco 
modificável com associação independente, 
linear e contínua para doenças 
cardiovasculares (DCV), doença renal crônica 
(DRC) e morte prematura. Associa-se a fatores 
de risco metabólicos para as doenças dos 
sistemas cardiocirculatório e renal, como
dislipidemia, obesidade abdominal, 
intolerância à glicose, e diabetes melito (DM).
A avaliação inicial de um paciente com 
hipertensão arterial (HA) inclui a confirmação 
do diagnóstico, a suspeita e a identificação de 
causa secundária, além da avaliação do risco 
cardiovascular (CV). As lesões de órgão-alvo 
(LOA) e as doenças associadas também devem 
ser investigadas. Fazem parte dessa avaliação: 
a medida da pressão arterial (PA) no 
consultório e/ou fora dele, utilizando-se 
técnica adequada e equipamentos 
validados e calibrados, a obtenção de 
história médica (pessoal e familiar), 
a realização de exame físico e a 
investigação clínica e laboratorial. 
Propõem-se avaliações gerais a todos 
os hipertensos e avaliações 
complementares apenas para grupos 
específicos.
CLASSIFICAÇÃO 
Os limites de PA considerados normais 
são arbitrários. São considerados 
hipertensos os indivíduos com PAS ≥ 
140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg.
Quando utilizadas as medidas de 
consultório, o diagnóstico de HA 
deverá ser sempre validado por 
medições repetidas, em condições 
ideais, em duas ou mais visitas 
médicas em intervalo de dias ou 
semanas; ou de maneira mais 
assertiva, realizando-se o diagnóstico 
com medidas fora do consultório
(MAPA ou MRPA), excetuando-se 
aqueles pacientes que já apresentem 
LOA ou doença CV. Define-se a 
classificação de acordo com a PA do 
consultório e pelo nível mais elevado
de PA, sistólica ou diastólica.
Geovana Cavalcante - 7ºP - UNIVSF
AVALIAÇÃO 
CLÍNICA DA HAS
A avaliação clínica do paciente hipertenso 
deve ser feita seguindo-se o método 
tradicional, constituído por anamnese, 
exame físico e laboratorial. O seguimento 
de todas as etapas permitirá o diagnóstico 
correto da hipertensão arterial (HA)
e estratificar o risco cardiovascular e 
renal, contribuindo para estabelecer a 
estratégia terapêutica mais adequada.
As cores expressam o prognóstico renal 
e a conduta. O verde indica bom 
prognóstico e baixo risco; o amarelo, 
risco intermediário, devendo-se 
monitorizar o paciente; o laranja, alto 
risco, mau prognóstico, com 
obrigatoriedade de referenciar para o 
especialista; e o vermelho, risco muito 
alto, mau prognóstico e obrigatoriedade 
de referenciar para o especialista. Com 
relação à avaliação renal:
• Recomenda-se que o laboratório de 
análises clínicas disponibilize o 
resultado do exame de dosagem de 
creatinina acompanhado do resultado 
do RFG-e;
• Não recomendamos a dosagem de 
clearance de creatinina (urina de 24h), 
exceto para alteração significativa da 
massa muscular, superfície corporal de 
extremos e instabilidade clínica; 
• Recomenda-se que se investigue a 
proteinúria/albuminúria utilizando-se 
pela ordem de importância: razão 
albuminúria/creatininúria (RAC), 
razão proteinúria/creatininúria (RPC);
urinálise por fita de proteinúria total 
com leitura automática e urinálise por 
fita de proteinúria total com leitura 
manual. Recomenda-se que os 
laboratórios clínicos relatem RAC e RPC 
de qualquer amostra de urina e não 
apenas suas concentrações.
Lesões em Órgãos-Alvo
A estimativa de risco no paciente 
hipertenso deve ser complementada 
pela identificação da presença de LOA,
Para a avaliação da função renal, devemos obter o 
ritmo de filtração glomerular calculado pelas 
fórmulas do Modification of Diet in Renal Diseases 
(MDRD) ou, preferencialmente, pelo Chronic Kidney 
Diseases Epidemiology Collaboration (CKD-EPI), que 
podem ser obtidas no site http://mdrd.com/. 
Em faixas etárias mais jovens, a PA é mais 
elevada entre homens, mas a elevação 
pressórica por década se apresenta maior 
nas mulheres. Assim, na sexta década de
vida, a PA entre as mulheres costuma ser 
mais elevada e a prevalência de HA, maior. 
Em ambos os sexos, a frequência
de HA aumenta com a idade, alcançando 
61,5% e 68,0% na faixa etária de 65 anos ou 
mais, em homens e mulheres, 
respectivamente.
que são frequentes, muitas vezes 
subdiagnosticadas, não estando geralmente 
incluídas nos escores de estratificação de 
risco. Elas causam aumento adicional do 
risco CV, notadamente quando várias 
coexistem no mesmo indivíduo.
Mecanismos de lesão renal pela 
hipertensão arterial:
Considerando que uma parcela dos 
pacientes com hipertensão pode 
desenvolver dano renal progressivo, 
propõem-se dois mecanismos sinérgicos 
como causa da lesão renal:
1. Isquemia glomerular em decorrência do 
estreitamento progressivo da luz de 
arteríolas pré - glomerulares secundário 
a arteriosclerose hialina e hipertrofia da 
camada média desses vasos em virtude 
de lesão mecânica direta da elevação 
sustentanda da hipertensao arterial, 
levando a insuficiência renal por 
isquemia renal.
2. Redução no número de néfrons 
decorrentes de isquemia glomerular, 
induzindo, assim, uma adaptação nos 
néfrons remanescentes com 
vasodilatação da arteríola aferente e 
transmissão da hipertensão sistêmica 
diretamente para os glomérulos 
ocasionando hipertensão 
intraglomerular, hiperfiltração 
glomerular e esclerose glomerular. 
Outra hipótese é que o aumento da pressão 
intraglomerular em hipertensos poderia 
também ocorrer por falha no mecanismo de 
autorregulação renal, com diminuição da 
resistência da arteríola aferente e 
transmissão da hipertensão sistêmica para 
o glomérulo. 
Para preservar a função renal em um 
contexto de perda crônica de néfrons:
• A taxa de filtração por néfron aumenta 
até onde é fisicamente possível;
• A função tubular aumenta na medida 
exata necessária para atender as 
necessidades do organismo, até atingir 
o limite permitido pela capacidade 
funcional de suas células.
DOENÇA RENAL 
CRÔNICA
A Doença Renal Crônica (DRC) é definida 
como lesão do parênquima renal ca- 
racterizada por alterações estruturais ou 
funcionais, com ou sem diminuição da 
taxa de filtração glomerular (TFG), 
demonstrada por anormalidades 
histopatológicas ou marcadores de lesão 
renal (alterações sanguíneas ou urinárias 
e ainda exames de imagem), presentes 
por período mínimo de 3 meses.
A fisiopatologia da DRC caracteriza-se 
por dois amplos grupos de mecanismos 
lesivos: 
(1) mecanismos iniciais específicos da 
etiologia subjacente (p. ex., 
anormalidades do desenvolvimento ou da 
integridade renal, deposição de 
imunocomplexos e inflamação em alguns 
tipos de glomerulonefrite, ou exposição a 
toxinas em algumas doenças dos túbulos e 
do interstício renais); e
(2) hiperfiltração e hipertrofia dos 
néfrons viáveis remanescentes, que são 
uma consequência comum da redução da 
massa renal a longo prazo, 
independentemente da etiologia 
subjacente e que leva ao declínio adicional 
da função renal. 
As respostas à redução da quantidade de 
néfrons são mediadas por hormônios 
vasoativos, citocinas e fatores de 
crescimento. Por fim, essas adaptações de 
curto prazo (hiperfiltração e hipertrofia) 
para manter a TFG tornam-se mal-
adaptativas à medida que a pressão e o 
fluxo sanguíneo aumentados dentro do 
néfron predispõem à distorção da 
arquiteturados glomérulos, função 
anormal dos podócitos e rompimento da 
barreira de filtração, levando à esclerose 
e à destruição dos néfrons
remanescentes. O aumento da atividade 
intrarrenal do sistema renina-
angiotensina (SRA) parece contribuir 
para a hiperfiltração compensatória 
inicial e para a subsequente hipertrofia e 
esclerose mal adaptativas. Esse processo 
explica por que a redução da massa 
renal secundária a uma agressão isolada 
pode levar ao declínio progressivo da 
função renal ao longo de muitos anos.
Compreender a apresentação clínica e laboratorial da doença renal 
crônica (TFG e Função Renal):
A uremia causa distúrbios funcionais em 
quase todos os sistemas do
organismo. 
HOMEOSTASIA DO 
SÓDIO E DA ÁGUA
Na maioria dos pacientes com DRC estável, 
as quantidades corporais totais de sódio e 
água mostram-se moderadamente 
aumentadas, embora
isto possa não ser perceptível ao exame 
clínico. A função renal normal assegura 
que a reabsorção tubular do sódio e da água 
filtrados seja ajustada de forma que a 
excreção urinária fique igual à ingestão 
total. Alguns tipos de doença renal (p. ex., 
glomerulonefrite) desvirtuam
esse equilíbrio glomerulotubular de tal 
modo que a ingestão dietética de sódio seja 
maior que sua excreção urinária, 
resultando na retenção de sódio e 
consequente expansão do volume do 
líquido extracelular (VLEC).
Isso pode contribuir para a hipertensão 
que, por si própria, pode acelerar a 
lesão dos néfrons. Enquanto a ingestão 
de água não for maior que sua 
capacidade de eliminação, a expansão 
do VLEC será isotônica e o paciente 
terá concentração plasmática de sódio e 
osmolalidade efetiva normais.
 A hiponatremia não é comum nos 
pacientes com DRC, mas quando 
presente pode melhorar com a 
restrição de água. Se o paciente tiver 
indícios de expansão do VLEC (edema 
periférico, às vezes com hipertensão 
pouco responsiva ao tratamento), ele 
deve ser orientado a fazer restrição de 
sal. Os diuréticos tiazídicos têm pouca 
utilidade nos estágios 3 a 5 da DRC, de 
modo que a administração dos 
diuréticos de alça (como furosemida, 
bumetanida ou torasemida) também 
pode ser necessária.
A combinação dos diuréticos de alça com 
a metolazona, que inibe o 
cotransportador de sódio-cloreto do 
túbulo contorcido distal, pode ajudar a 
aumentar a excreção renal de sal. Com a 
DRC avançada, a resistência persistente
aos diuréticos com edema e hipertensão 
tratáveis pode ser um indício da 
necessidade de iniciar a diálise.
HOMEOSTASIA DO 
POTÁSSIO
Com a DRC, o declínio da TFG não se 
acompanha necessariamente da redução 
correspondente da excreção urinária de 
potássio, que é mediada 
predominantemente pelas respostas 
secretoras aldosterona-dependentes nos 
segmentos distais dos néfrons. Nesses 
pacientes, outra defesa contra a retenção 
de potássio é o aumento da sua excreção 
pelo trato GI. Apesar dessas duas respostas 
homeostáticas, a hiperpotassemia pode ser 
desencadeada em algumas situações, 
inclusive com o aumento da ingestão 
dietética de potássio, o catabolismo 
proteico, a hemólise, a hemorragia, a 
transfusão de hemácias estocadas e a 
acidose metabólica. Além disso, diversos 
fármacos podem inibir a excreção renal do 
potássio: os inibidores da enzima 
conversora da angiotensina (ECA), os 
bloqueadores dos receptores da 
angiotensina (BRA), a espironolactona e 
outros diuréticos poupadores de potássio, 
inclusive amilorida, eplerenona e 
triantereno. A hipopotassemia não é 
comum na DRC e geralmente reflete as 
reduções extremas da ingestão dietética de 
potássio, principalmente quando 
associadas ao tratamento diurético 
excessivo ou às perdas GI concomitantes. A 
hipopotassemia também pode ser devida à 
perda renal primária de potássio associada 
às outras anormalidades do transporte de 
solutos, como a síndrome de Fanconi, a 
acidose tubular renal ou outros tipos de 
doença tubulointersticial hereditária ou 
adquirida.
Entretanto, mesmo com essas doenças, 
a tendência à hipopotassemia diminui e 
o paciente pode desenvolver 
hiperpotassemia à medida que a TFG 
diminui. Por essa razão, a 
administração de suplementos de 
potássio e diuréticos poupadores de 
potássio deve ser reavaliada 
constantemente à medida que a TFG 
declina.
ACIDOSE 
METABÓLICA
Acidose metabólica é um distúrbio 
comum na DRC avançada. A maioria dos 
pacientes ainda consegue acidificar a 
urina, mas produz menos amônia e, por 
esta razão, não é capaz de excretar a 
quantidade normal de prótons em 
combinação com esse sistema de 
tamponamento urinário. Quando 
presente, a hiperpotassemia suprime 
ainda mais a produção de amônia. A 
combinação de hiperpotassemia com 
acidose metabólica hiperclorêmica é 
observada comumente, mesmo
nos estágios iniciais (estágios 1 a 3), nos 
pacientes com nefropatia diabética ou 
nos indivíduos com doença 
predominantemente tubulointersticial 
ou uropatia obstrutiva; esta condição é 
conhecida como acidose metabólica sem 
ânion gap. A correção da 
hiperpotassemia pode aumentar a 
produção renal de amônia, ampliar a 
síntese renal de bicarbonato e melhorar 
a acidose metabólica.
Com a deterioração da função renal, a 
excreção urinária total diária de ácidos 
geralmente fica limitada a 30 a 40 mmol 
e os ânions dos ácidos orgânicos retidos 
podem então causar acidose metabólica 
com ânion gap.
DISTÚRBIOS DO 
METABOLISMO DO 
CÁLCIO E DO FOSFATO
As principais complicações dos distúrbios 
do metabolismo do cálcio e fosfato 
associados à DRC ocorrem nos ossos e 
vasos sanguíneos, com envolvimento 
ocasionalmente grave dos tecidos moles 
extra-ósseos. É provável que os distúrbios 
do turnover ósseo e as calcificações
dos vasos sanguíneos e dos tecidos moles 
estejam interrelacionados.
MANIFESTAÇÕES 
ÓSSEAS DA DRC
As principais manifestações da doença óssea 
podem ser classificadas em dois tipos: 
alterações associadas ao turnover ósseo 
acelerado com níveis altos de PTH (como a 
osteite fibrose cística, uma lesão clássica
do hiperparatireoidismo secundário); e 
anormalidades atribuídas ao turnover ósseo 
reduzido com níveis normais ou baixos de 
PTH (doença óssea adinâmica e 
osteomalácia).
A fisiopatologia do hiperparatireoidismo 
secundário e da doença óssea consequente ao 
turnover acelerado está relacionada com o 
metabolismo mineral anormal em razão dos 
seguintes fatores: (1) a TFG declinante 
diminui a excreção de fosfato e, deste modo, 
causa retenção deste elemento; (2) o fosfato 
retido estimula o aumento da síntese de PTH e 
o crescimento das paratireoides; e (3) os 
níveis baixos de cálcio ionizado, resultantes 
da síntese reduzida de calcitriol pelos rins 
insuficientes, assim como a retenção de 
fósforo, também estimulam a produção de 
PTH. Os níveis baixos de calcitriol contribuem 
para o hiperparatireoidismo porque causam 
hipocalcemia e também por um efeito direto 
na transcrição dos genes do PTH. Essas 
alterações começam quando a TFG diminui a 
menos de 60 mL/min.
O fator de crescimento fibroblástico 23 
(FGF-23) faz parte de uma família de 
fosfatoninas que promovem a excreção 
renal do fosfato. Estudos recentes 
demonstraram que os níveis desse 
hormônio, que é secretado pelos 
osteócitos, aumentam nos estágios 
iniciais da evolução da DRC. O FGF-23 
pode manter os níveis séricos normais
do fosfato por no mínimo três 
mecanismos: (1) aumento da excreção 
renal de fosfato; (2) estimulação do PTH, 
que também aumenta a excreção renal 
de fosfato; e (3) supressão da síntese de 
l,25(OH)2D3, que diminui a absorção do 
fósforo no trato gastrintestinal. 
Curiosamente, os níveis altos do FGF-23 
também é um dos fatores de risco 
independentes para hipertrofia do 
ventrículo esquerdo e mortalidade
dos pacientes em diálise. Além disso, os 
níveis altos desse hormônio podem 
indicar a necessidade de intervenção 
terapêutica (p. ex., restrição da ingestão 
de fosfato), mesmo quando seus níveis 
séricos estão na faixa normal.
CÁLCIO, FÓSFORO E 
SISTEMA 
CARDIOVASCULAR
A hiperfosfatemia e a hipercalcemia 
estão associadas aoaumento das 
calcificações vasculares, mas não está 
claro se a mortalidade excessiva é 
mediada por este mecanismo. A 
gravidade da calcificação é 
proporcional à idade e à 
hiperfosfatemia e também está 
associada a níveis baixos de PTH e ao 
turnover ósseo reduzido. Nos pacientes 
com doença renal avançada, é possível 
que o cálcio ingerido não possa ser 
depositado nos ossos em vigência do 
turnover ósseo reduzido e, por esta 
razão, seja depositado nos tecidos 
extraósseos como os vasos sanguíneos 
e os tecidos moles. 
Nesse sentido, é interessante observar que 
também existe uma associação entre 
osteoporose e calcificações vasculares
na população em geral. Por fim, evidências 
recentes indicam que a hiperfosfatemia 
pode provocar uma alteração na expressão 
dos genes das células vasculares e 
estimular a aquisição de um perfil 
semelhante ao dos osteoblastos, resultando 
em calcificações vasculares e até 
ossificação.
A existência de DRC em qualquer estágio é 
um fator de risco importante para doença 
cardiovascular isquêmica como doenças 
coronariana, cerebrovascular e vascular 
periférica obstrutivas. A prevalência mais 
alta das doenças vasculares entre os 
pacientes com DRC deve-se aos fatores de 
risco tradicionais (“clássicos”) e não 
tradicionais (associados à DRC). Entre os 
fatores de risco tradicionais, estão a 
hipertensão, a hipervolemia, a dislipidemia, 
a hiperatividade simpática e a hiper-
homocisteinemia. Os fatores de risco 
associados à DRC incluem anemia, 
hiperfosfatemia, hiperparatireoidismo, 
apneia do sono e inflamação generalizada. O 
estado inflamatório associado à perda da 
função renal é refletido pelos elevados 
níveis circulantes dos reagentes de fase 
aguda, como as citocinas inflamatórias e a 
proteína C-reativa, com reduções 
correspondentes dos “reagentes negativos 
da fase aguda” como albumina e fetuína 
séricas. O estado inflamatório parece 
acelerar a doença vascular obstrutiva e os 
níveis baixos de fetuína podem predispor às 
calcificações vasculares mais rápidas, 
principalmente na vigência de 
hiperfosfatemia. Outras anormalidades 
detectadas nos pacientes com DRC podem 
agravar a isquemia miocárdica, como a 
hipertrofia ventricular esquerda e doença 
da microvascular.
DOENÇA VASCULAR 
ISQUÊMICA
A reserva coronariana, definida como 
aumento do fluxo sanguíneo 
coronariano em resposta às demandas 
aumentadas, também fica reduzida. Há 
quantidades reduzidas de óxido nítrico 
disponível em razão da concentração 
elevada de dimetil-l-arginina 
assimétrica e da remoção mais rápida 
pelas espécies reativas do oxigênio. 
Além disso, a hemodiálise com seus 
episódios associados de hipotensão e 
hipovolemia pode agravar ainda mais a 
isquemia coronariana. Entretanto, 
curiosamente, o aumento mais 
expressivo da taxa de mortalidade 
cardiovascular dos pacientes em 
diálise nem sempre está relacionada 
diretamente com infartos agudos do 
miocárdio confirmados, mas sim com a 
insuficiência cardíaca congestiva e 
todas as suas consequências, inclusive 
morte súbita.
Os níveis da troponina cardíaca 
frequentemente estão aumentados
nos pacientes com DRC, embora sem 
qualquer indício de isquemia aguda. 
Isso dificulta o diagnóstico do infarto 
agudo do miocárdio nessa população. 
Pode ser necessário realizar várias 
dosagens e, quando as concentrações 
não se alteram, é possível que
o paciente não tenha isquemia 
miocárdica aguda. Por outro lado,
as elevações em dosagens repetidas 
sugerem lesão miocárdica. Por
essa razão, a tendência dos níveis de 
troponina ao longo de algumas
horas depois da apresentação clínica 
pode ser mais informativa que
uma dosagem isolada indicando 
concentração alta. Curiosamente,
os níveis consistentemente altos são 
um dos fatores prognósticos
independentes para a ocorrência de 
complicações cardiovasculares
nessa população.
INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA
A função cardíaca anormal resultante da 
isquemia miocárdica, da hipertrofia 
ventricular esquerda e da miocardiopatia 
avançada, somada à retenção de sal e água 
que pode ocorrer com a DRC, 
frequentemente causa insuficiência 
cardíaca ou até mesmo episódios de edema 
pulmonar. A insuficiência cardíaca pode ser 
devida à disfunção sistólica, diastólica ou 
ambas. Um tipo de edema pulmonar de 
“baixa pressão” também pode ocorrer na 
DRC avançada e evidencia-se por dispneia e 
distribuição do edema alveolar em padrão 
de “asa de morcego” na radiografia de 
tórax. Essa anormalidade pode ocorrer 
mesmo na ausência de sobrecarga de VLEC 
e está associada às pressões capilares 
pulmonares normais ou ligeiramente 
elevadas. Esse processo foi atribuído ao 
aumento da permeabilidade das 
membranas alveolocapilares em razão do 
estado urêmico e melhora com a diálise. 
Outros fatores de risco associados à DRC, 
como anemia e apneia do sono, podem 
contribuir para o risco de desenvolver 
insuficiência cardíaca.
ANEMIA
A anemia normocítica e normocrômica 
começa a partir do estágio 3 da DRC e está 
presente em quase todos os pacientes do 
estágio 4. A causa primária nos pacientes 
com DRC é a produção insuficiente de 
eritropoietina (EPO) pelos rins afetados. 
Outros fatores incluem deficiência de ferro, 
inflamação aguda ou crônica com aumento 
da demanda de ferro (“anemia da doença 
crônica”), hiperparatireoidismo grave com 
fibrose subsequente da medula óssea e 
abreviação da sobrevida das hemácias em 
condições urêmicas. Além disso, 
comorbidades como as hemoglobinopatias 
podem agravar a anemia.
A anemia da DRC está associada a 
algumas consequências fisiopatológicas 
adversas, inclusive fornecimento e 
utilização reduzidos de oxigênio aos 
tecidos, aumento do débito cardíaco e 
dilatação e hipertrofia ventriculares. 
As manifestações clínicas incluem 
fadiga e diminuição da tolerância aos 
esforços, angina, insuficiência 
cardíaca, distúrbios da cognição e 
acuidade mental, bem como depressão 
das defesas contra infecção. Além 
disso, a anemia pode desempenhar um 
importante papel no atraso do 
crescimento das crianças com DRC.
Embora alguns muitos pacientes 
portadores de DRC tenham mostrado 
que a anemia e a resistência à EPO 
exógena estão associadas a um 
prognóstico mais desfavorável, ainda 
não é possível definir as contribuições 
relativas do hematócrito baixo e da 
inflamação como causa de anemia.
HEMOSTASIA 
ANORMAL
Os pacientes nos estágios mais 
avançados da DRC podem ter 
prolongamentos do tempo de 
sangramento, atividade reduzida do 
fator III plaquetário, agregação e 
adesividade plaquetárias anormais, 
bem como consumo de protrombina 
alterado. As manifestações clínicas 
incluem tendência aumentada aos 
sangramentos e às equimoses, 
sangramento prolongado das incisões 
cirúrgicas, menorragia e sangramento 
GI espontâneo.
Curiosamente, os pacientes com DRC 
também são mais suscetíveis à 
tromboembolia, principalmente se 
tiverem doença renal com proteinúria na 
faixa nefrótica. Essa última condição 
causa hipoalbuminemia e perda renal dos 
fatores anticoagulantes, que pode gerar 
um estado de trombofilia.
ANORMALIDADES 
NEUROMUSCULARES
Entre as complicações bem conhecidas da 
DRC, estão as doenças do sistema nervoso 
central (SNC), neuropatias periférica e 
autonômica, assim como as anormalidades 
da estrutura e função dos músculos. A 
retenção dos metabólitos nitrogenados e das 
moléculas intermediárias (como o PTH) 
contribui para a fisiopatologia dos 
distúrbios neuromusculares. As 
manifestações clínicas sutis da doença 
neuromuscular urêmica geralmente se 
tornam evidentes no estágio 3 da DRC. As 
primeiras manifestações das complicações 
relativas ao SNC incluem distúrbios 
discretos da memória e da concentração e 
anormalidades do sono. A irritabilidade 
neuromuscular evidenciada por soluços, 
cãibras e fasciculações ou abalos 
musculares torna-se mais evidente nos 
estágios mais avançados. Na insuficiência 
renal avançada sem tratamento, os 
pacientes podem ter asterixe, mioclonia, 
convulsões e coma.
Em geral, a neuropatia periférica torna-se 
clinicamentedetectável depois que o 
paciente chega ao estágio 4 da DRC, embora 
as anormalidades eletrofisiológicas e 
histológicas apareçam nas fases mais 
precoces. Inicialmente, os nervos sensoriais 
são mais acometidos que os motores, os 
membros inferiores mais que os superiores 
e os segmentos distais dos membros mais 
que os proximais. A “síndrome das pernas 
inquietas” caracteriza-se por sensações mal 
definidas de desconforto ocasionalmente
incapacitante nas pernas e nos pés, 
que é aliviado pelos movimentos 
frequentes. Se a diálise não for 
instituída logo depois do aparecimento 
das anormalidades sensoriais, os 
distúrbios motores começam em 
seguida, inclusive fraqueza muscular. 
Indícios de neuropatia periférica sem 
outra causa (p. ex., diabetes melito) 
são indicações inequívocas para iniciar 
o tratamento renal substitutivo. 
Algumas das complicações descritas 
antes regridem com a diálise, embora 
as anormalidades inespecíficas sutis 
possam persistir. O transplante renal 
bem-sucedido pode reverter as 
alterações neurológicas residuais.
ANORMALIDADES 
GASTROINTESTINAIS E 
NUTRICIONAIS
O hálito urêmico (odor de urina no ar 
exalado) é causado pela decomposição 
da ureia em amônia na saliva e 
geralmente está associado a um 
paladar metálico desagradável 
(disgeusia). Gastrite, doença péptica e 
ulceração em mucosas em qualquer 
nível do trato GI ocorrem nos 
pacientes urêmicos e podem causar 
dor abdominal, náuseas e vômitos e 
sangramento GI. Esses pacientes 
também são suscetíveis à constipação, 
que pode ser agravada pela 
administração dos suplementos
de cálcio e ferro. A retenção das 
toxinas urêmicas também causa 
anorexia, náuseas e vômitos.
A restrição proteica pode ajudar a 
atenuar as náuseas e os vômitos,
mas também pode colocar o paciente 
sob risco de desnutrição e, se for 
possível, deve ser implementada em 
colaboração com um dieticista 
habilitado e especializado em 
pacientes com DRC. A desnutrição 
proteicocalórica secundária à baixa
ingestão de proteínas e calorias é comum na 
DRC avançada e geralmente indica a
necessidade de iniciar a terapia renal 
substitutiva. 
Além da ingestão reduzida, esses pacientes 
são resistentes às ações anabólicas da 
insulina e de outros hormônios e fatores de 
crescimento. A acidose metabólica e a 
ativação das citocinas inflamatórias podem 
predispor ao catabolismo proteico. A 
avaliação da desnutrição proteicocalórica
deve começar no estágio 3 da DRC. Alguns 
indicadores facilitam essa avaliação, como a 
história da dieta e a avaliação global 
subjetiva; o peso corporal sem edema; e 
determinação do nitrogênio proteico
urinário. Hoje, a absortiometria de raios X 
de energia dupla é amplamente utilizada 
para estimar a massa corporal magra em 
contraposição ao VLEC. Outros parâmetros 
úteis são os sinais clínicos, como a espessura 
da dobra cutânea, a circunferência muscular 
do terço médio do braço e outros exames 
laboratoriais como as dosagens da
pré-albumina e do colesterol séricos. 
DISTÚRBIOS 
ENDÓCRINO-
METABÓLICOS
O metabolismo da glicose está alterado na 
DRC, conforme se evidencia pela redução da 
taxa com que os níveis da glicemia declinam 
depois da administração de uma carga de 
glicose. Entretanto, a glicose plasmática em 
jejum geralmente está normal ou 
ligeiramente elevada e a intolerância branda 
à glicose não requer tratamento específico. 
Como os rins contribuem para a remoção da 
insulina da circulação, os níveis plasmáticos 
deste hormônio ficam ligeira ou 
moderadamente elevados na maioria dos 
pacientes urêmicos, tanto em jejum quanto no 
estado pós-prandial. Em vista dessa redução 
da degradação renal da insulina, os pacientes 
tratados com este hormônio podem 
necessitar de reduções progressivas da dose, 
à medida que sua função renal deteriora. As 
doses de alguns agentes hipoglicemiantes 
devem ser reduzidas na
insuficiência renal, enquanto outros 
(p. ex., metformina) estão 
contraindicados quando a TFG está 
abaixo de 50% do normal. Nas 
mulheres com DRC, os níveis do 
estrogênio são baixos e é comum 
observar anormalidades menstruais e 
incapacidade de levar
as gestações ao termo. Quando a TFG 
cai a cerca de 40 mL/min, a gestação 
está associada aos índices elevados de 
abortamento espontâneo e apenas 
cerca de 20% das gestantes dão à luz a 
bebês vivos; além disso, a gravidez 
pode acelerar a progressão da própria 
doença renal. As mulheres com DRC 
que pretendem engravidar devem 
primeiramente consultar um 
nefrologista e um obstetra 
especializado em gestação de alto 
risco. Os homens com DRC têm 
concentrações plasmáticas baixas de 
testosterona e podem ter disfunção 
sexual e oligospermia. A maturação 
sexual pode ser retardada ou 
prejudicada nos adolescentes com 
DRC, mesmo que estejam sendo 
tratados com diálise. Algumas dessas 
anormalidades melhoram ou 
desaparecem com diálise intensiva ou 
transplante renal bem-sucedido.
ANORMALIDADES 
DERMATOLÓGICAS
As anormalidades cutâneas são 
prevalentes com a DRC progressiva. 
Prurido é muito comum e uma das 
queixas mais incômodas associadas à 
uremia. Com a DRC avançada, mesmo 
em diálise, os pacientes podem ficar 
mais pigmentados e isto parece 
refletir a deposição dos metabólitos 
pigmentados (ou urocromos). Embora 
algumas dessas anormalidades 
cutâneas melhorem com diálise, o 
prurido geralmente é persistente. As 
primeiras intervenções terapêuticas 
são excluir outros distúrbios cutâneos
não relacionados, como escabiose, e tratar 
a hiperfosfatemia, que pode causar prurido. 
Inicialmente, alguns relatos indicaram que 
o tratamento com EPO melhorava o prurido
cutâneo, mas isto nem sempre ocorre. Os 
agentes umectantes tópicos, os 
glicocorticoides tópicos suaves, os anti-
histamínicos orais e a radiação ultravioleta 
mostram-se benéficos nesses casos.
Nos pacientes com DRC, um distúrbio 
cutâneo singular é a dermopatia fibrosante 
nefrogênica, que consiste em enduração 
subcutânea progressiva, principalmente 
nos braços e nas pernas. Essa condição
é semelhante ao escleromixedema e ocorre 
nos pacientes com DRC expostos ao 
gadolínio, contraste usado na ressonância 
magnética. As recomendações atuais são de 
que os pacientes com DRC do estágio 2 
(TFG entre 30 e 59 mL/min) devam reduzir 
a exposição ao gadolínio, enquanto os 
pacientes dos estágios 3 a 5 (TFG < 30 mL/
min) devam evitar o uso do gadolínio, a 
menos que haja alguma indicação
clínica importante. A coexistência de 
doença hepática parece aumentar o risco. 
Contudo, nenhum paciente deve deixar de 
fazer um exame de imagem considerado 
fundamental ao tratamento clínico e, 
nestes casos, a remoção rápida do gadolínio 
por hemodiálise (mesmo nos pacientes que 
ainda não fazem tratamento renal 
substitutivo) logo depois do exame pode 
atenuar essa complicação devastadora
em alguns casos.
O EDEMA NA DRC
Um excesso de sódio total no organismo 
expande o volume extracelular e, se a 
expansão for considerável, poderá 
manifestar-se clinicamente por edema. 
Edema significa um acúmulo excessivo de 
líquido no compartimento intersticial, ou seja, 
na parte não vascular do compartimento 
líquido extracelular. Geralmente, isso ocorre 
em pacientes com cardiopatia, nefropatia, 
hepatopatia ou hipoproteinemia.
A passagem para o interstício de 
fluido ultrafiltrado do plasma (sem 
proteínas), decorrente da alteração 
das forças de Starling, denomina-se 
transudação. São exemplos desse 
mecanismo os edemas decorrentes de 
obstrução venosa, insuficiência 
cardíaca e edema pulmonar 
cardiogênico.
Outro tipo de edema ocorre por 
aumento da permeabilidade dos 
capilares a determinados solutos, 
como as proteínas, em um mecanismo 
de exsudação. Esse mecanismo de 
formação de edema é observado em 
queimaduras, trauma e abscessos.
O edema pode ser bem localizado, 
como em uma pequena inflamação, ou 
generalizado, como na insuficiência 
cardíaca.
EXAMES 
LABORATORIAIS
URINÁLISE
O exame de urina compreende uma 
avaliação qualitativa de certos 
constituintes químicos e o exame 
microscópico dosedimento urinário. A 
urina para exame deverá ter sido 
recém-emitida, preferencialmente 
sem cateterismo vesical. Essa amostra 
de urina deve ser avaliada no máximo 
60 a 120 min após a coleta, desde que 
mantida em geladeira a 4°C.
Grande parte dos dados em um exame 
de urina pode ser obtida por meio das 
fitas reativas, ainda que estas não 
substituam a realização do exame 
microscópico da urina.
PROTEINÚRIA
Normalmente, são filtrados 180 l de 
plasma a cada dia pelos glomérulos, 
cada um contendo 70 g de proteína. 
No entanto, graças a um eficiente 
mecanismo de reabsorção efetuado
CREATININA
A creatinina é produzida a partir de 
catabolismo muscular, é filtrada nos 
glomérulos e não é reabsorvida, sendo 
diretamente relacionada com a taxa de 
filtração glomerular. Apesar de sofrer 
influências de alguns interferentes, tais 
como: massa muscular, desnutrição e 
ingestão excessiva de carnes cozidas, a 
creatinina é utilizada como um marcador 
de função renal, apesar de seu nível só 
aumentar após a TFG decair para cerca de 
50% de seu nível normal.
UREIA
A ureia resulta da metabolização das 
proteínas e, portanto pode variar com a in- 
gestão proteica. Além disso, a ureia
principalmente pelos túbulos proximais, 
menos de 150 mg de proteína aparece por 
dia na urina. A eletroforese de urina 
normal revela que o restante da proteína 
se constitui de globulinas e muito pouca 
albumina (menos que 30 mg/dia). 
Em geral, o glomérulo normal impede 
seletivamente a passagem de moléculas do 
tamanho da albumina plasmática [peso 
molecular (PM) = 40.000 dáltons] ou 
maiores. O clearance de proteínas 
plasmáticas é inversamente proporcional 
ao seu diâmetro efetivo. A perda da 
seletividade, com aparecimento de 
grandes moléculas na urina, reflete a 
gravidade da lesão. 
ALBUMINÚRIA
As orientações atuais recomendam a 
determinação da albumina urinária pela 
necessidade de detectar níveis mais 
baixos de proteína, por terem mais 
significância clínica. Vários estudos 
mostraram que pequenas quantidades de 
albumina na urina (entre 30 e 300 mg/
dia) têm importância prognóstica: quanto 
maior a albuminúria, maior o risco de 
morte e mortalidade cardiovascular, lesão 
renal aguda e doença renal terminal.
filtrada pode ser reabsorvida pelos 
túbulos renais. Outros fatores que 
também interferem nos níveis de ureia 
plasmática são: destruição tecidual, 
hemorragia gastrointestinal e terapia 
com corticosteróides.
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO 
RENAL
A ureia e a creatinina são substâncias 
basicamente excretadas pelo rim pela 
filtração glomerular; desse modo, sua 
concentração plasmática depende da 
filtração glomerular. Avalia-se a função 
de filtração glomerular pela 
concentração plasmática e a capacidade 
de depuração renal (clearance) dessas 
substâncias.
A determinação da excreção de proteína 
na urina é também um importante 
método de avaliação da função 
glomerular. Como uma das funções do 
glomérulo é fornecer um ultrafiltrado do 
plasma praticamente sem proteína, um 
excesso de proteína na urina significa 
uma disfunção glomerular.
Entre as funções mais significativas dos 
rins, encontra-se a de retirar do sangue 
algumas substâncias, pela filtração 
glomerular. A taxa de filtração 
glomerular (TFG) corresponde ao 
somatório das taxas de filtração de cada 
néfron. Então, a TFG fornece uma 
estimativa do número de néfrons 
funcionantes, o que é de fundamental 
importância quando se avalia a 
repercussão de uma doença sobre a 
função renal. Por exemplo, TFG reduzida 
demonstra comprometimento da função 
renal, enquanto TFG aumentando 
progressivamente demonstra melhora 
funcional.
Essa função renal de limpar, depurar, é 
conhecida como clearance. Considere-se 
uma substância livremente filtrada pelos 
glomérulos, que não se ligue às proteínas 
plasmáticas e que não seja secretada nem 
reabsorvida pelos túbulos renais. O 
clearance dessa substância é igual à 
filtração glomerular, ou seja, é a 
quantidade removida do plasma dividida 
pela concentração plasmática média em 
determinado período. O clearance é 
interpretado como o volume de plasma 
que pode ser depurado (limpo) de certa 
substância na unidade de tempo.
Creatinina plasmática e clearance da 
creatinina endógena
Normalmente, os níveis séricos de 
creatinina variam no homem de 0,8 a 1,3 
mg/100 ml e na mulher de 0,6 a 1,0 mg/
100 ml. Há pouca variação durante o dia e 
de um dia para o outro.
Após sua liberação pelo músculo, a 
creatinina é excretada exclusivamente 
pelo rim. Como essa substância é 
livremente filtrada (não se liga a 
proteínas), não é reabsorvida pelos 
túbulos renais e apenas uma pequena 
fração é secretada (15%); a quantidade 
filtrada será praticamente igual à 
quantidade excretada. O clearance de 
creatinina reflete, portanto, com bastante 
aproximação, a filtração glomerular. 
Observa-se a fórmula utilizada para o 
cálculo do clearance de creatinina:
Em que:
• CrUr: creatinina urinária (mg/100 ml)
• CrPl: creatinina plasmática ou sérica 
(mg/100 ml)
• V: volume urinário por minuto (ml/
min).
No entanto, com o desenvolvimento da 
doença renal e a consequente elevação 
da concentração plasmática de 
creatinina, a fração secretada aumenta 
muito. Isso acarreta, na avaliação do 
clearance de creatinina, um resultado 
mais elevado que o da filtração 
glomerular renal real. Por exemplo, em 
um paciente urêmico, o clearance de 
creatinina pode ser de 20 ml/min e a 
filtração glomerular efetiva de 15 ml/
min – na verdade, essa discrepância não 
importa do ponto de vista prático.
Qualquer redução na filtração 
glomerular reduz a excreção de 
creatinina. Como a liberação da 
creatinina pelo músculo é constante, 
quando há queda da TFG, ocorrem um 
acúmulo dessa substância e elevação de 
sua concentração sérica. O acúmulo de 
creatinina é progressivo, até que a 
quantidade diária produzida seja igual à 
quantidade excretada (filtrada).
A quantidade de creatinina excretada 
também varia em razão da massa 
muscular, isto é, quanto maior a massa 
muscular, maior a excreção. No homem, 
a excreção de creatinina é de 20 a 26 
mg/kg/dia, e, na mulher, de 14 a 22 mg/
kg/dia. No envelhecimento natural do 
ser humano, nas doenças renais 
crônicas (DRC) e em pacientes que 
sofreram amputação ou paralisia de 
membros, a massa muscular também 
diminui, e a relação entre a 
concentração plasmática de creatinina e 
o clearance de creatinina se altera. O 
clearance de creatinina então diminui, 
sem que haja um aumento proporcional 
de creatinina plasmática.
Ureia plasmática e clearance da ureia
A ureia é o produto final do metabolismo 
nitrogenado, cuja concentração 
plasmática depende de muitos fatores 
que afetam o metabolismo do nitrogênio: 
ingesta calórica e proteica; catabolismo 
proteico aumentado, relacionado com 
trauma, infecção e febre;
uso de corticosteroides; absorção de 
sangue do trato gastrintestinal; depleção 
do espaço extracelular; e ingestão de 
quantidades excessivas de proteínas. 
Desse modo, ao contrário da creatinina, 
a concentração plasmática de ureia pode 
variar muito, sem que haja alteração do 
clearance da ureia.
Aproximadamente metade da ureia 
filtrada é reabsorvida no túbulo 
proximal, independentemente da 
presença ou da ausência do HAD e do 
fluxo urinário. No entanto, nos 
segmentos distais do néfron, a 
reabsorção de ureia acompanha a 
reabsorção de água. Quando o fluxo 
urinário é baixo, a reabsorção de água 
nos segmentos distais do néfron 
aumenta a concentração intratubular de 
ureia, o que favorece sua reabsorção. 
Esta também é favorecida pela presença 
de HAD nesses segmentos; por esse 
motivo, verifica-se um aumento 
desproporcional de ureia em relação à 
creatinina plasmática em um paciente 
com depleção do volume extracelular, 
com débito urinário reduzido. Quando o 
fluxo urinário é alto, o segmento distal 
do néfron torna-se relativamente 
impermeável à ureia, o que aumenta a 
sua excreção.
Portanto, para a determinação precisa 
do clearance de ureia, deve-se 
estabelecer inicialmenteum fluxo 
urinário alto (pelo menos 2 ml/min). 
TAXA DE FILTRAÇÃO 
GLOMERULAR
Em virtude das dificuldades inerentes à 
determinação do clearance de creatinina 
(demorado e sujeito a erros pela perda de 
amostras de urina) e da necessidade, 
muitas vezes, de estimar a TFG, tem-se 
recorrido a fórmulas.
Fórmula de Cockcroft-Gault. Estima o 
clearance de creatinina, mas atualmente 
é obsoleta em razão de outras 
estimativas da TFG baseadas em 
radioisótopos. Em mulheres, pelo fato de 
a massa muscular ser 
proporcionalmente menor que nos 
homens, o resultado dessa fórmula deve 
ser multiplicado por 0,85.
Fórmula CKD-EPI. Aumentou-se 
novamente o número de indivíduos na 
validação e o iotalamato foi utilizado 
para determinar a TFG. A fórmula é 
menos tendenciosa e tem mais precisão 
que a MDRD, sobretudo em TFG mais 
altas. Fórmulas CKD-EPI também foram 
obtidas para cistatina-C e para a 
combinação entre cistatina-C e 
creatinina. Utilizando-se a estimativa da 
taxa de filtração glomerular (eTFG) com 
cistatina C e creatinina, tem-se melhor 
precisão de cada marcador isoladamente. 
A eTFG que usa apenas cistatina C não é 
superior à eTFG usando creatinina. Pode-
se determinar a eTFG por aplicativos da 
Apple Store e da Google Play Store: eGFR 
calculators. Basta fornecer dados como 
creatinina sérica, idade, sexo e raça para 
obter a TFG.
Revisar o esquema terapêutico da hipertensão arterial sistêmica e os 
aspectos farmacológicos da hidroclorotiazida:
ESQUEMA 
TERAPÊUTICO 
O tratamento com medicamentos pode ser 
iniciado com monoterapia ou com 
combinação de fármacos. Ênfase deve ser 
dada ao uso de combinação de fármacos 
como estratégia preferencial para a maioria 
dos pacientes hipertensos.
Monoterapia
A monoterapia pode ser a estratégia anti-
hipertensiva inicial para pacientes com HA 
estágio 1 com risco CV baixo ou com PA 
130-139/85-89 mmHg de risco CV alto ou 
para indivíduos idosos e/ou frágeis. Nesses
perfis de pacientes, a redução da PA 
desejada é pequena ou deve ser feita de 
maneira gradual, de modo a evitar eventos
adversos.
O tratamento deve ser individualizado; e a 
escolha inicial do medicamento, basear-se 
nas características gerais
desejáveis dos medicamentos anti-
hipertensivos, nas particularidades 
individuais, na presença de doenças 
associadas e lesões de órgãos-alvo (LOA) 
e nas condições socioeconômicas. As 
classes de anti-hipertensivos 
consideradas preferenciais para o 
controle da PA em monoterapia
inicial são:
• DIU tiazídicos ou similares;
• BBC;
• BB;
• IECA;
• BRA.
Os BB podem ser considerados como 
fármaco inicial em situações específicas 
e mais frequentemente são usados em
associação a outros fármacos. A 
posologia pode ser ajustada
na tentativa de alcançar a meta 
pressórica recomendada.
Combinação de Medicamentos
A combinação de fármacos é a 
estratégia terapêutica preferencial para 
a maioria dos hipertensos, 
independentemente do estágio da HA e 
do risco CV associado. O início do 
tratamento deve ser feito com 
combinação dupla de medicamentos que 
tenham mecanismos de ação distintos, 
sendo exceção a essa regra a associação 
de DIU tiazídicos com poupadores de 
potássio. Caso a meta pressórica
não seja alcançada, ajustes de doses e/
ou a combinação tripla de fármacos 
estarão indicados. Na sequência, mais 
fármacos deverão ser acrescentados até 
ser alcançado o controle da PA. 
O racional para a associação de 
fármacos baseia-se no incremento do
efeito anti-hipertensivo quando se atua em 
mecanismos fisiopatológicos distintos por 
ações sinérgicas e pela inibição da 
ativação dos mecanismos 
contrarregulatórios.
Além disso, a combinação de fármacos 
pode reduzir potencialmente a ocorrência 
de efeitos colaterais, pelo uso de menor 
dose de cada um dos fármacos envolvidos 
na combinação ou pela capacidade
que um dos fármacos pode ter de 
antagonizar os efeitos adversos do outro. 
São aspectos de interesse a maior
adesão ao tratamento e a redução da 
inércia terapêutica. As combinações em 
doses fixas e em comprimido único são
preferenciais por se associarem a maior 
adesão ao tratamento e, por consequência, 
melhores resultados clínicos.
O início do tratamento com combinação de 
fármacos em doses fixas associa-se à 
redução do risco de desfechos CV quando 
comparado com o tradicional início do 
tratamento com monoterapia, com mais 
rápido alcance da meta pressórica e com a 
proteção de órgãos-alvo e desfechos CV
a longo prazo. 
DIURÉTICOS
Após quatro a seis semanas, o volume 
circulante praticamente normaliza-se,
e ocorre redução da resistência vascular 
periférica (RVP). Os DIU reduzem a PA e 
diminuem a morbidade e a mortalidade 
CV. O efeito anti-hipertensivo não está 
diretamente ligado às doses utilizadas, 
porém os efeitos colaterais guardam 
relação com a dose e a potência da ação 
diurética. Deve-se dar preferência aos 
DIU tiazídicos (hidroclorotiazida) ou 
similares (clortalidona e indapamida) 
em doses baixas, pois são mais suaves e 
com maior tempo de ação, reservando-se 
os DIU de alça (furosemida e 
bumetanida) às condições clínicas
com retenção de sódio e água, como a 
insuficiência renal (creatinina > 2,0 mg/
dL ou o ritmo de filtração glomerular 
estimado ≤ 30 mL/min/1,73m2) e 
situações de edema (IC, síndrome 
nefrítica). Os DIU poupadores de 
potássio (espironolactona e amilorida) 
costumam ser utilizados em
associação aos tiazídicos ou DIU de alça. 
A espironolactona tem sido 
habitualmente utilizada como o quarto 
medicamento a ser associado aos 
pacientes com HA resistente e 
refratária.
Efeitos Adversos
Os principais efeitos adversos dos DIU 
são fraqueza, cãibras, hipovolemia e 
disfunção erétil. 
O mecanismo da ação anti-hipertensiva 
dos DIU relaciona-se inicialmente a seus 
efeitos natriuréticos, com a diminuição
do volume circulante e do volume 
extracelular. 
A hipopotassemia é o efeito metabólico 
mais comum e, frequentemente
acompanhada de hipomagnesemia, que 
podem provocar arritmias ventriculares, 
sobretudo a extrassistolia. A 
hipopotassemia também reduz a 
liberação de insulina, aumentando a 
intolerância à glicose e o risco de 
desenvolver diabetes melito tipo 2. O 
aumento do ácido úrico é um efeito quase 
universal dos DIU, podendo precipitar 
crises de gota nos indivíduos com 
predisposição.
O uso de DIU em doses baixas diminui o 
risco dos efeitos adversos, sem prejuízo 
da eficácia anti-hipertensiva, 
especialmente quando em associação a 
outras classes de medicamentos. A 
espironolactona pode causar 
ginecomastia e hiperpotassemia, sendo 
este distúrbio eletrolítico mais
frequente em pacientes com déficit de 
função renal. Há relatos de que a 
indapamida pode ter um melhor perfil
metabólico em comparação com a 
hidroclorotiazida.
TIAZÍDICOS
Inibem o transporte de NaCl mais do 
que de NaHCO3 (-), e a sua ação é 
predominantemente no túbulo 
contorcido distal. O protótipo dos 
tiazídicos é a hidroclorotiazida. 
Os tiazídicos inibem a reabsorção de 
NaCl do lado luminal das células 
epiteliais do TCD, bloqueando o 
transportador de Na (+) / Cl (-) (NCC). 
Os tiazídicos aumentam a reabsorção de 
Cá 2(+). Esse aumento resulta de efeitos 
nos TCD e TCP. No TCP, a depleção de 
volume induzida pelos tiazídicos leva ao 
aumento da reabsorção de Na (+) e 
reabsorção passiva de Ca2(+). No TCD, 
a redução do Na(+) intracelular pelo 
bloqueio da entrada de Na(+) induzido 
pelos tiazídicos aumenta a troca de 
Na(+) / Cá2(+) na membrana 
basolateral, bem como a reabsorção 
global de Ca2(+). A ação dos tiazídicos 
depende, em parte, da produção renal 
de prostaglandinas. 
A HCTZ é consideravelmente mais 
potente e deve ser usada em doses muito 
mais baixas. Todos os tiazídicos são se- 
cretados pelo sistema secretor de ácidos 
orgânicos no túbulo proximal e 
competem com a secreção de ácido úrico 
para esse sistema. Em consequência, o 
uso de tiazídicos pode reduzir a secreção 
de ácido úrico e elevar seus níveis 
séricos.
As principais indicações para o uso de 
diuréticos tiazídicos são as seguintes(1) 
hipertensão; (2) insuficiência cardíaca; 
(3) nefrolitíase devido à hipercalciúria 
idiopática; e (4) diabetes insípido nefro- 
gênico.
Toxicidade
A. Alcalose metabólica hipopotassêmica 
e hiperuricemia. 
Essas toxicidades assemelham-se 
àquelas observadas com os diuréticos de 
alça. 
B. Comprometimento da tolerância aos 
carboidratos.
Pode ocorrer hiperglicemia em pacientes 
diabéticos ou que apresentam testes de 
tolerância à glicose levemente anormais. 
Surge com doses mais altas de HCTZ (> 
50 mg/dia), porém não tem sido 
observada com doses de 12,5 mg/dia ou 
menos. Os tiazídicos exercem um efeito 
fraco dependente de dose e não 
direcionado para alvo, estimulando os
canais de K+ sensíveis ao ATP e 
causando hiperpolarização das células 
beta, com consequente inibição da 
liberação de insulina. Esse efeito é 
exacerbado pela hipopotassemia, e, 
portanto, a hiperglicemia induzida por 
tiazídicos pode ser parcialmente 
revertida com a correção da 
hipopotassemia.
C. Hiperlipidemia
Os tiazídicos produzem um aumento de 5 
a 15% nos níveis séricos de colesterol 
total e lipoproteínas de baixa densidade 
(LDL). Esses níveis podem retornar aos 
valores basais após uso prolongado.
D. Hiponatremia
A hiponatremia representa um 
importante efeito colateral dos 
diuréticos tiazídicos. É causada por uma 
combinação de elevação do ADH 
induzida pela hipovolemia, redução da 
capacidade de diluição do rim e aumento 
da sede. Pode ser evitada com a redução 
da dose do fármaco ou limitando a 
ingestão de água.
E. Reações alérgicas
Os tiazídicos são sulfonamidas que 
compartilham uma reatividade cruzada 
com outros membros desse grupo 
químico. Raramente ocorrem 
fotossensibilidade ou dermatite generali- 
zada. As reações alérgicas graves são 
extremamente raras, porém incluem 
anemia hemolítica, trombocitopenia e 
pancreatite necrosante aguda.
F. Outras toxicidades
Podem ocorrer fraqueza, fatigabilidade e 
parestesias semelhantes àquelas 
observadas com os inibidores da 
anidrase carbônica. Foi relatada a 
ocorrência de impotência, que 
provavelmente está relacionada com a 
depleção de volume.
Contraindicações
O uso excessivo de qualquer diurético é 
perigoso em pacientes com cirrose 
hepática, insuficiência renal limítrofe ou 
insuficiência cardíaca 
Uso adulto:
Dose inicial; 50 a 100mg/dia, em uma só 
tomada pela manhã ou em doses 
fracionadas. Após 1 semana a posologia 
deve ser ajustada pelo médico até se 
conseguir a resposta terapêutica 
desejada sobre a pressão sanguínea. 
Quando a hidroclorotiazida é usada com 
outro agente anti-hipertensivo, a dose 
deste último deve ser reduzida para 
prevenir a queda excessiva da pressão 
arterial. 
Descrever o tratamento anti-hipertensivo de urgência e emergência em 
paciente com DRC:
As urgências hipertensivas (UH) são 
situações clínicas sintomáticas em que 
há elevação acentuada da pressão
arterial (PA) (definida arbitrariamente 
como PA sistólica (PAS) ≥ 180 e/ou 
diastólica (PAD) ≥ 120 mm Hg) sem lesão 
aguda e progressiva em órgãos-alvo 
(LOA) e sem risco iminente de
morte. 
Já as emergências hipertensivas (EH) 
são situações clínicas sintomáticas em 
que há elevação acentuada da PA 
(definida arbitrariamente como PAS ≥ 
180 e/ou PAD ≥ 120 mm Hg) com LOA 
aguda e progressiva, com risco iminente 
de morte.
O tratamento dos pacientes com EH
visa à redução rápida da PA com a 
finalidade de impedir a progressão das LOA. 
Os indivíduos devem ser admitidos 
preferencialmente em UTI, tratados com 
anti-hipertensivos intravenosos (IV) e 
monitorados cuidadosamente durante a 
terapia para evitar hipotensão. As 
recomendações gerais de
redução da PA para EH devem ser:
• PA média ≤ 25% na 1° hora;
• PA 160/100-110 mmHg nas próximas 2 a 
6 h;
• PA 135/85 mmHg em um período de 
24-48 h subsequentes.
Entretanto, as EH devem ser abordadas 
considerando o sistema ou o órgão-alvo 
acometido.
Para o tratamento agudo, indicam-se a 
captoprila e a clonidina. A captoprila, na 
dose de 25-50mg, tem seu pico máximo 
de ação em 60 a 90 minutos, enquanto a 
clonidina apresenta ação rápida, em 
torno de 30 a 60 minutos, na dose de 
0,100 a 0,200mg.
Os pacientes com emergências 
hipertensivas são mais bem-tratados 
em ambiente rigorosamente monitorado 
(p. ex., unidade de terapia intensiva), 
com administração intravenosa de 
fármaco de curta ação e rapidamente 
reversível. O nitroprussiato de sódio é 
um fármaco com mais longo registro de 
uso, sendo muito barato; todavia, está 
associado a risco de toxicidade por 
cianeto ou tiocianato com uso 
prolongado ou em altas doses. Mantida 
a PA na faixa-alvo por várias horas (6 a 
12), pode-se administrar terapia oral 
(com antagonista do cálcio de ação 
intermediária), e o medicamento de 
administração intravenosa ser reduzido 
gradualmente ou suspenso.
# Nitroglicerina 5mg/ml (tridil):
• Usar em emergencia hipertensiva (PAS > 180 ou PAD > 120 
mmHg) associada a isquemia cardíaca
• Diluição: 1FA (10 ml + 240 ml SG 5% EV em BIC 5ml/h.
#Nitroprussiato 25mg/ml (niprid): vasodilatador arterial
• Usar em emergencia hipertensiva que nao tenha causa 
coronariana associada;
• Diluição; 1FA (2ml) + 248ml SG 5% EV em BIC 5ml/h.
Entender a indicação de diálise:
As indicações para iniciar a terapia 
substitutiva renal podem ser divididas 
entre urgência e eletiva. É possível 
determinar esta última pelo nível de função 
renal, por parâmetros nutricionais, pela 
presença de sintomas urêmicos ou por uma 
combinação desses critérios.
Urgência
As condições clínicas definidas como 
indicação para iniciar tratamento dialítico 
em caráter de urgência são bastante 
consensuais: hiperpotassemia ou 
hipervolemia refratárias às medidas 
clínicas prévias ou quando há risco 
iminente de vida, pericardite e 
encefalopatia urêmica.
Hiperpotassemia
A decisão para indicar tratamento dialítico 
de urgência por hiperpotassemia a um 
paciente com diagnóstico de insuficiência 
renal crônica deve apoiar-se não apenas no 
exame laboratorial, mas também na análise 
das circunstâncias que propiciaram a 
elevação do potássio buscando identificar 
fatores reversíveis - principalmente se, com 
base nos demais exames laboratoriais e 
quadro clínico, ainda não houver indicação 
para diálise. Dois exemplos distintos para 
isso são:
• Um primeiro paciente com DRC recém-
diagnosticada, com taxa de filtração 
glomerular (TFG) de 20 ml/min e K+ 
6,8 mEq/l, fazia uso regular de inibidor 
da enzima conversora da angiotensiva 
(IECA) e betabloqueador e ainda não 
recebia orientação nutricional;
• Um segundo paciente fazia 
acompanhamento com nefrologista, 
teve sua FAV confeccionada em 
momento adequado, seguia fielmente as 
orientações nutricionais e para 
controlar sua pressão arterial usava 
apenas bloqueador de canal de cálcio e 
diuréticos, porém, na sua última 
avaliação laboratorial, apresentava TFG 
de 6 ml/min e K+ 6,3 mEq/l.
Apesar de o K+ sérico estar mais 
elevado no primeiro paciente, ele seria 
tratado mais apropriadamente com 
medidas conservadoras, uma vez que 
diversas medidas clínicas para tratar a 
hiperpotassemia ainda podem ser 
adotadas (beta-agonistas, resina de 
troca, diuréticos, orientação 
nutricional etc.) e não haveria, por ora, 
outra indicação para diálise. Para o 
segundo paciente, ao contrário, a 
melhor opção seria iniciar 
imediatamente o tratamento dialítico, 
considerando que medidas para evitar 
a hiperpotassemia já haviam sido 
adotadas. Ressalta-se ainda que, com 
acesso vascular confeccionado e TFG 
em níveis baixos se constituiriam 
indicação eletiva para entrada em 
diálise, não haveria justificativa para 
tentar protelar tal decisão.
Hipervolemia
O surgimento de hipervolemia em um 
paciente com DRC caracteriza uma 
indicação para início imediato de 
tratamento dialítico. O início da diálise 
com ultrafiltração reverte 
prontamente os sintomas decorrentes 
do problema.
Eventualmente, quando os sintomas 
são incipientes, apenas com 
desconforto ao decúbito, o aumento da 
dose de diuréticos e/ou o melhor 
controleda pressão arterial podem 
atenuar esse quadro. Destaca-se que 
não há uma correlação direta entre o 
quadro de hipervolemia e a percepção 
clínica de edema. Muitos pacientes 
apresentam franca anasarca e poucos 
sintomas respiratórios (acentuada 
hipoalbuminemia), enquanto outros 
têm discreto edema periférico e quadro 
respiratório exuberante (expansão do 
espaço extracelular).
Pericardite urêmica
Pelo risco de desenvolvimento de 
derrame pericárdico e consequente 
tamponamento cardíaco, a pericardite 
urêmica é considerada uma indicação de 
urgência para início do tratamento 
dialítico. Geralmente, essa complicação 
surge somente na fase terminal da doença 
renal, quando já coexistem outras 
indicações para iniciar a dialise. O 
paciente queixa-se frequentemente de 
desconforto precordial, às vezes 
acompanhado de febre, e o diagnóstico 
clínico dá-se pela constatação de atrito 
pericárdico à ausculta. 
Caracteristicamente não ocorre elevação 
do segmento ST ao eletrocardiograma, o 
que é útil no diagnóstico diferencial com 
outras formas de pericardite. Esse quadro 
é rapidamente revertido à medida que o 
tratamento dialítico é iniciado. Pelo risco 
de precipitar ou agravar efusão 
hemorrágica no espaço pericárdico, deve-
se evitar o uso de heparina durante a HD. 
0-12
Sinais e sintomas urêmicos
A presença de sinais e sintomas 
urêmicos, como desorientação, redução 
do nível de consciência, flapping, soluços 
persistentes, anorexia, náuseas e 
vômitos, caracteriza a falência funcional 
renal, sendo indicação para início 
imediato do tratamento dialítico. Não 
apenas esses sinais e sintomas são, por si 
sós, indicação para dialise, como também, 
nessa fase, torna-se provável o 
surgimento de outras complicações 
potencialmente fatais, como 
hiperpotassemia, pericardite e 
complicações hemorrágicas.
Eletiva
Geralmente três critérios, que muitas 
vezes se sobrepõem, norteiam a decisão 
de instituir o tratamento dialítico: 
• Possibilidade de manejo clínico das 
alterações metabólicas e da volemia;
• Presença de sinais ou sintomas 
urêmicos;
• Estado nutricional.
A terapia de hemodiálise crônica é uma 
opção nos casos em que os pacientes 
apresentam taxas de filtração 
glomerular (TFG) estimadas inferiores 
a 15 ml/min. As quatro variáveis da 
equação do estudo Modification of Diet 
in Renal Disease (MDRD) permitem 
estimar a TFG na maioria dos pacientes. 
A coleta de urina de 24 h para a 
realização dos testes de creatinina e 
ureia deve ser feita em pacientes que 
tenham massa muscular reduzida 
devido a condições médicas, como 
amputação ou limitação de mobilidade 
resultante de insuficiência cardíaca 
congestiva, claudicação, doença 
pulmonar crônica que exija terapia com 
oxigênio etc.
Não há estudo randomizado sugerindo o 
momento exato para iniciar a terapia de 
diálise crônica. Por isso, o julgamento 
clínico é importante para tomar tal 
decisão em cada caso.
1. Início precoce da diálise - Existem 
indicações específicas para iniciar a 
terapia de hemodiálise crônica em 
níveis superiores à TFG de 15 ml/min. 
Estas condições consistem em 
sobrecarga não tratável de fluidos que 
não responda à ação dos diuréticos, 
hiperpotassemia que não responda a 
terapias médicas, acidose metabólica 
que não tenha sido totalmente corrigida 
por terapias médicas, má nutrição ou 
perda de peso não atribuível a outras 
condições médicas, ou declínio do 
estado funcional. Às vezes, torna-se 
necessário iniciar terapias dialíticas 
domiciliares em níveis mais elevados de 
TFG para minimizar a dificuldade com 
treinamento em casos de disfunção 
neurológica que possam ocorrer em 
níveis mais baixos de TFG.
2. Início tardio da diálise - A diálise pode 
ser iniciada mais tarde em pacientes 
assintomáticos sob o ponto urêmico, 
pacientes com estado nutricional 
adequado e pacientes que não 
apresentam declínio no peso seco ou nos 
níveis séricos de albumina.
Os pacientes devem ser reavaliados 
regularmente para verificar se houve 
alguma alteração nesses parâmetros em 
caso de postergação da terapia de 
reposição renal.
Compreender os sinais e sintomas e alterações eletrocardiográficas da 
hipercalemia e seu tratamento:
A hipercalemia é uma desordem 
comum e potencialmente ameaçadora 
à vida, definida por níveis séricos de 
potássio superiores a 5,5 mEq/L. Sua 
estratificação é baseada tanto nos 
valores quanto na presença de 
manifestações clínicas. Assim;
• Hipercalemia leve: [K+] 5,5 - 5,9 
mEq/L.
• Hipercalemia moderada: [K+] 6 - 6,4 
mEq/L;
• Hipercalemia grave: 
-[K+] maior ou igual a 6,5 mEq/L;
-Alterações eletrocardiográficas e [K+] 
maior ou igual a 5,5 mEq/L;
-Sintomas de hipercalemia (fraqueza, 
paralisia flácida, palpitações ou 
parestesia) e [K+] maior ou igual a 5,5 
mEq/L. 
O potássio é um íon 
predominantemente intracelular 
absorvido por via oral ou por infusões 
endovenosas e eliminado via excreção 
renal. As principais causas de 
hipercalemia são efluxo do intracelular 
e diminuição da excreção renal.
Foram considerados fatores de risco 
independentes para hipercalemia:
-Diabetes;
-Clearance de creatinina < 40 mL/
minuto;
-Uso de espironolactona;
-Inibidores da enzima de conversão da 
angiotensina (ECA).
Quanto menor a taxa de filtração 
glomerular (TFG), maior o risco de 
hipercalemia em pacientes hipertensos 
com DRC.
A utilização combinada de diuréticos 
poupadores de potássio e IECA culmina 
em maior risco de hipercalemia. 
Fisiopatologia
O potássio é um cátion predominamente 
intracelular, com concentração 
intracelular de aproximadamente 140 
mEq/L, ao oposto do fluido extracelular, 
com concentrações entre 4 e 5 mEq/L. A 
diferença de concentração entre ambos 
compartimentos é mantida graças à 
bomba Na/K/ATPase na membrana 
celular, que realiza o efluxo de sódio para 
o meio extracelular e o influxo de 
potássio para o meio intracelular.
O potencial de repouso celular é 
determinado predominantemente pela 
diferença de concentração de potássio 
entre o meio intra/extracelular, o que se 
mostra essencial para a geração do 
potencial de ação e consequente 
funcionamento neural/muscular. Dessa 
forma, alterações nas concentrações 
séricas de potássio (hipocalemia/
hipercalemia) podem ocasionar 
paralisia muscular e arritmias 
cardíacas.
Os níveis séricos de potássio são 
regulados pela relação entre ingesta 
oral, excreção renal e a distribuição 
intra/extracelular.
A excreção urinária de potássio é 
estimulada por elevações nos seus 
níveis plasmáticos, assim como quando 
há maior absorção via oral, no aumento 
da secreção de aldosterona e aumento 
de fluxo de água e sódio no néfron distal.
Em indivíduos normais, a absorção do 
potássio via oral leva a um aumento da 
sua absorção hepática e muscular para 
o meio intracelular, auxiliado pela 
insulina e receptores Beta2 
adrenérgicos, que irão estimular a 
bomba Na/K/ATPase. O potássio 
remanescente no meio extracelular 
acarreta elevação da sua concentração 
plasmática. O consequente estímulo à 
secreção de aldosterona permite maior 
reabsorção de sódio e secreção de 
potássio na membrana luminal dos 
néfrons.
Em geral, o aumento da ingestão 
dietética de potássio não gera 
hipercalemia, uma vez que é seguido por 
uma otimização da excreção renal e 
absorção pelas células musculares e 
hepáticas. Em casos nos quais o 
paciente apresenta déficit de excreção 
urinária de potássio (injúria renal), a 
absorção pode contribuir para a 
hipercalemia.
Quando ocorre aumento do efluxo 
celular de potássio ou diminuição da sua 
absorção celular (trauma, síndrome lise 
tumoral), os níveis séricos podem se 
elevar, mas isso é transitório. 
Hipercalemia persistente requer 
redução na excreção renal, seja por 
diminuição à responsividade a 
aldosterona, por doença renal crônica, 
por injúria renal aguda ou por redução 
do fluxo de água e sódio ao néfron distal.
Em suma, a hipercalemia é resultado de 
um desequilíbrio entre a entrada e a
capacidade de excreção (renal ou 
grastrointestinal) de potássio ou do shift 
do meio intrapara o extracelular. O 
aumento do [K+] extracelular culmina na 
diminuição do potencial de membrana de 
repouso dos miócitos (gradiente menos 
negativo); redução percentual dos canais 
de sódio disponíveis; lentificação da 
velocidade de condução do impulso; 
prolongamento da despolarização de 
membrana, o que resulta em maior 
duração do complexo QRS no miocárdio. 
Caso o [K+] extracelular continue a subir, 
a lentificação da condução miocárdica 
determina prolongamento e redução da 
onda P, prolongamento do intervalo PR e 
prolongamento do complexo QRS. O 
aumento da condutância através das 
correntes retificadoras tardias (Ikr), que 
fisiologicamente contribuem para a fase 3 
da repolarização do potencial de ação 
cardíaco, eleva o efluxo de potássio do 
miócito e, consequentemente, encurta o 
tempo de repolarização (depressão do 
segmento ST-T, ondas T apiculadas e 
redução do intervalo QT).
ETIOLOGIA
A hipercalemia frequentemente é de 
origem multifatorial e está associada a 
lesão renal, disfunção tubular ou shift de 
potássio do meio intra para o meio 
extracelular.
Uma coorte de 242 episódios consecutivos 
de hipercalemia identificou as seguintes 
causas e frequências associadas:
• Insuficiência renal: 77%.
• Hiperglicemia: 49%.
• Suplementação de potássio: 15%.
• Relacionada a drogas 
(imunossupressores como tacrolimus 
e ciclosporina, lECA, 
betabloqueadores, digoxina, anti-
inflamantórios não esteroidais): 63%.
Manifestações Clínicas
As principais manifestações clínicas 
associadas a hipercalemia estão 
relacionados a transmissão 
neuromuscular debilitada.
As manifestações mais graves são 
fraqueza/paralisia muscular, defeitos de 
condução cardíaca e arritmias cardíacas.
Fraqueza muscular/paralisia
A hipercalemia pode causar fraqueza 
muscular ascendente, progressiva, que se 
inicia nas pernas e progride para tronco e 
braços - pode simular quadro de paralisia 
flácida aguda (Guillain-Barré); em geral, 
não há comprometimento da musculatura 
respiratória. O quadro é reversível com a 
correção da hipercalemia e pode ser 
genético na forma de paralisia periódica 
hipercalêmica ou paralisia secundária 
hipercalêmica.
Alterações cardíacas
A hipercalemia pode cursar com alterações 
no eletrocardiograma (ECG).
As primeiras alterações a serem 
observadas são onda T apiculada associada 
a diminuição do intervalo QT. A progressão 
da hipercalemia pode gerar outras 
alterações, como prolongamento do 
intervalo PR e do QRS, com 
desaparecimento da onda P e finalmente o 
alargamento do QRS no padrão de 
sinusoide.
As alterações do ECG não se correlacionam 
precisamente com os níveis séricos de 
potássio. Portanto, o ECG não deve ser 
utilizado para guiar o tratamento da 
hipercalemia, uma vez que mesmo graves 
hipercalemias, raramente, podem ser 
associadas a ECG normal ou próximo da 
normalidade. Por outro lado, na suspeita de 
alterações do potássio, o ECG é o exame 
mais rápido que pode mostrar alterações 
compatíveis com hipercalemia, indicando a 
infusão de cálcio endovenoso.
A hipercalemia pode se expressar de 
múltiplas outras maneiras no ECG.
Distúrbios de ritmo (bloqueio de ramo 
direito, bloqueio de ramo esquerdo, 
bloqueio bifascicular e bloqueio 
atrioventricular total), além de arritmias 
(bradicardia, ritmo idioventricular lento, 
taquicardia/fibrilação ventricular, 
assístola) e até mesmo padrão que simula 
supradesnivelamento ou 
infradesnivelamento de segmento ST.
O tratamento da hipercalemia leva em 
consideração a presença ou ausência de 
sinais e sintomas associados, os níveis 
de potássio e a etiologia da 
hipercalemia.
Urgência hipercalêmica
Os pacientes que possuem sinais e 
sintomas associados à hipercalemia 
(fraqueza muscular, alterações 
eletrocardiográficas) são considerados 
com urgência hipercalêmica e 
submetidos a terapias de ação imediata.
Isoladamente, K+ > 6,5 mEq/L é uma 
urgência hipercalêmica. Atenção 
especial deve ser dada a pacientes que 
possam ter rápidas elevações dos níveis 
de potássio (hemorragia digestiva, 
politrauma, rabdomiólise e síndrome de 
lise tumoral).
Os pacientes que apresentem 
hipercalemia leve a moderada (K+> 5,5 
mEq/L) associada a disfunção renal 
moderada/grave e risco de elevações 
rápidas dos níveis de potássio - 
síndrome lise tumoral, rabdomiólise, 
politraumatizados, hemorragia 
digestiva e acidose metabólica com 
ânion-gap normal - apresentam risco de 
elevação abrupta dos níveis séricos de 
potássio e devem ser conduzidos como 
urgência hipercalêmica.
TRATAMENTO
Os pacientes com urgência hipercalemia 
necessitam de medidas de ação 
imediata para antagonizar os efeitos do 
potássio, diminuir seus níveis séricos e 
controlar
possíveis causas reversíveis da 
hipercalemia.
• Monitorização: a monitorização 
cardíaca contínua é essencial. Deve-se 
realizar ECG seriado devido ao alto 
risco de arritmias cardíacas. Novas 
dosagens de potássio são necessárias 
após 2 horas de introdução da 
terapêutica e, em seguida, conforme a 
resposta inicial ao tratamento. Nos 
pacientes que utilizarem insulina como 
medida terapêutica, recomenda-se 
monitorizar a glicemia capilar de hora 
em hora até 6 horas após o término da 
administração.
• Cálcio: o cálcio atua antagonizando 
diretamente o efeito do potássio no 
potencial de membrana. Nos pacientes 
com urgência hipercalêmica, esta 
deverá ser a primeira medida a ser 
realizada, principalmente na vigência 
de alteração eletrocardiográfica. Vale 
ressaltar que o cálcio não reduz os 
níveis de potássio e, portanto, nunca 
deve ser utilizado como terapia única. 
Os efeitos do cálcio iniciam-se em 
minutos após sua administração, 
porém, sua meia-vida é curta (30-60 
minutos). As principais formas de 
administração do cálcio são:
- Gluconato de cálcio: dose habitual é de 
1.000 mg (10 mL de solução a 10%) 
diluído em 100 mL de solução glicosada 
5% em infusão rápida endovenosa durante 
3-5 minutos com monitorização cardíaca 
contínua. Nos pacientes que persistirem 
ou recorrerem com alterações 
eletrocardiográficas, a dose poderá ser 
repetida após 5 minutos.
-Cloreto de cálcio: possui concentração 3x 
superior ao gluconato (13,6 mEq vs. 4,6 
mEq em 10 mL de solução 10%). A forma 
de administração é a mesma já descrita. O 
gluconato é a formulação preferida devido 
ao menor risco de irritação local e necrose 
tecidual em caso de extravasamento. O 
cálcio não deve ser administrado 
concomitantemente a soluções com 
bicarbonato devido ao risco de 
precipitação de carbonato de cálcio. 
• Insulina com glicose: a terapia com 
insulina visa diminuir os níveis de 
potássio por aumentar a atividade da 
bomba Na-K-ATPase e consequentemente 
carrear o potássio para dentro das 
células. A administração concomitante de 
glicose visa evitar hipoglicemia, porém, 
em pacientes com glicemia superior 250 
mg/dL, a insulina pode ser infundida 
isoladamente. Os regimes mais utilizados 
são:
-10 Ul de insulina regular diluído em 500 
mL de solução glicosada 10% (50 g de 
glicose) ou 10 UI de insulina regular em 
100 mL de glicose 50% (50 g de glicose), 
administrado via endovenosa durante 
30-60 minutos.
-10 UI de insulina regular endovenosa em 
bolus seguido por bolus imediato de 50 mL 
de glicose 50% (25 g de glicose). Esse 
regime permite decréscimo mais rápido 
dos níveis de potássio, porém está 
associado a maiores taxas de 
hipoglicemia. Pode-se evitar hipoglicemia 
subsequente com administração de 
solução glicosada 10% na taxa de 50-75 
mL/h. 
Em todos os pacientes que recebem 
insulina, a glicemia capilar deve ser 
verificada de 1/1 hora pelas próximas 6 
horas devido ao risco de hipoglicemia.
Os esquemas acima podem ser repetidos 
de 4/4 horas ou até de 2/2 horas caso os 
níveis de potássio permaneçam elevados.
As medidas acima visam diminuir os 
níveis de potássio transitoriamente, 
pois não eliminam o excesso de 
potássio corporal. Seu início de ação se 
dá em menos de 15 minutos, com pico 
em 30-60 minutos e duração de efeito 
de 4-6 horas. Para eliminação do 
excesso de potássiocorporal, 
destacam-se três opções (todas elas 
atuam mais lentamente que as 
medidas acima - com exceção da 
diálise): diuréticos, resinas de troca 
intestinal e diálise.
• Diuréticos de alça: os diuréticos de 
alça promovem aumento da 
eliminação do potássio na urina. A 
eficácia do diurético requer que o 
paciente possua função renal normal 
ou no máximo disfunção moderada.
Em pacientes com hipercalemia 
persistente, o efeito caliurético dos 
diuréticos de alça pode não ocorrer. 
Assim, não se recomenda como terapia 
isolada nas urgências hipercalêmicas. 
A principal medicação nessa classe é a 
furosemida. A dose inicial é de 40 mg 
endovenosa, com início de atuação em 
30 a 60 minutos. Em pacientes 
hipervolêmicos, doses superiores 
podem ser utilizadas.
• Resinas de troca: atuam como 
trocadores de cátions que transferem 
potássio para o interior do trato 
gastrointestinal e subsequente 
excreção.
A principal resina de troca disponível 
em nosso meio é o 
poliestirenosulfonato de cálcio 
(Sorcal®). A dose é de 30g, via oral, de 
8/8 horas ou até 4/4h. Possui início de 
ação de 1 a 2 horas. Devido ao seu 
efeito constipante, costuma-se diluir 
em 100 mL de manitol 10 a 20%.
Em pacientes em que a via oral é 
indisponível, pode-se realizar enema 
de retenção (30-60 g, via retal, de 6/6 
horas). O principal risco associado ao 
seu uso é a necrose intestinal 
(obstrução, íleo metabólico, 
enterocolites).
É contraindicado nos pacientes que 
possuam obstrução intestinal, pós-
operatório de TGI, doenças inflamatórias 
intestinais ou colite pseudomembranosa.
• Diálise: a diálise, preferencialmente a 
hemodiálise, é indicada em pacientes que 
apresentem disfunção renal grave. 
Estima-se redução no [K+] de 1 mEq/L na 
primeira hora e de 2 mEq/L em 2-3 horas 
de diálise.
Nos casos que já possuem acesso vascular 
para diálise, este é o método de 
preferência caso seja possível pronta 
realização.
Outras medidas translocacionais de 
potássio disponíveis são os B2-agonistas e 
o bicarbonato de sódio, porém com menos 
evidência de benefício na literatura.
REFERÊNCIAS 
OBJETIVO 1 E 2:
• LOPES, Isabella Katarina Pinto; FIGUEIREDO, Samuel Soares; NUNES, Ronaldo 
Lima. Doença Renal Crônica e o processo de hemodiálise. Revista Ibero-
Americana de Humanidades, Ciências e Educação , [s. l.], v. 8, ed. 8, Agosto 
2022. Disponível em: chrome://external-file/%5B53%5DXXX-
+DOENC%CC%A7A+RENAL+.pdf. Acesso em: 24 fev. 2024.
• Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020.
• RIELLA, Miguel Carlos. Princípios de Nefrologia e Distúrbios hidreletrolíticos. 6. 
ed. Rio de Janeiro: Guanabara KOOGAN, 2018.
• JAMESON, J. Larry; LOSCALZO , Joseph. Nefrologia e distúrbios acidobásicos 
de HARRISON. 2. ed. Porto Alegre: AMGH Editora Ltda, 2014.
OBJETIVOS 3 e 4:
• Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020.
• KATZUNG, Bertram G.; TREVOR, Anthony J. Farmacologia básica e clínica. 13. 
ed. Porto Alegre: AMGH, 2017.
• USP, MEDICINA (org.). Medicina de Emergência: Abordagem prática. São Paulo: 
Manole, 2022.
OBJETIVO 5:
• RIELLA, Miguel Carlos. Princípios de Nefrologia e Distúrbios hidreletrolíticos. 6. 
ed. Rio de Janeiro: Guanabara KOOGAN, 2018.
• LOPES, Isabella Katarina Pinto; FIGUEIREDO, Samuel Soares; NUNES, Ronaldo 
Lima. Doença Renal Crônica e o processo de hemodiálise. Revista Ibero-
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2022. Disponível em: chrome://external-file/%5B53%5DXXX-
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OBJETIVO 6 e 7:
• USP, MEDICINA (org.). Medicina de Emergência: Abordagem prática. São Paulo: 
Manole, 2022.
• AZEVEDO, Luciano César Pontes de; TANIGUCHI, Leandro Utino; LADEIRA, 
José Paulo. Medicina intensiva: Abordagem prática. 3. ed. Barueri - SP: Manole, 
2018.