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<p>DOENCA RENAL CRONICA</p><p>- Definição: A (DRC) é caracterizada pela perda</p><p>progressiva e irreversível da função renal por meio da</p><p>substituição do parênquima renal normal por tecido de</p><p>fibrose e que tem como consequência a ocorrência de</p><p>distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos, além de</p><p>sinais de hipervolemia conforme a progressão da</p><p>doença. A DRC é definida pela presença de alteração na</p><p>taxa de filtração glomerular 3 meses. A taxa de filtração glomerular (TFG)</p><p>pode ser calculada por meio de fórmulas ou medida</p><p>através da análise de urina de 24 horas e qualquer valor</p><p>3,5 g/24 horas). No diabetes tipo 1, essa história natural</p><p>é bem definida e em geral ocorre aumento de proteinúria</p><p>após 10 a 15 anos de doença. Dessa maneira, nos</p><p>primeiros anos o paciente apresenta uma proteinúria</p><p>incipiente e que começa a progredir a partir de 10 anos</p><p>de doença. De maneira análoga, a função renal também</p><p>permanece estável no início do diabetes e com declínio</p><p>mais acentuado após 10-15 anos de doença,</p><p>concomitante com o aumento da proteinúria, que pode</p><p>chegar a níveis nefróticos. O gráfico abaixo demonstra</p><p>a evolução dessas alterações:</p><p>A nefropatia diabética tipicamente apresenta um curso</p><p>composto por 5 fases:</p><p>- Estágio 1: hiperfiltração: os rins apresentam aumento</p><p>do tamanho e do peso, hipertrofia dos glomérulos e</p><p>aumento da pressão de ultrafiltração. Ainda não há</p><p>manifestação clínica aparente.</p><p>- Estágio 2: normoalbuminúria ou A1: albuminúria 300mg/24hrs</p><p>ou > 300mg/g de creatinina. Usualmente, a taxa de</p><p>filtração glomerular começa a cair.</p><p>- Estágio 5: doença renal crônica terminal: taxa de</p><p>filtração glomerular bastante diminuída. Preparação</p><p>para terapia renal substitutiva. Uma observação é que os</p><p>termos de “normoalbuminúria”, “microalbuminúria” e</p><p>“macroalbuminúria” vêm sendo substituídos pela</p><p>classificação</p><p>• Tratamento: suporte clínico e dialítico quando</p><p>necessário. Necrose de papila renal: decorrente de</p><p>injúrias isquêmicas ao tecido renal na região da medula</p><p>renal que já sobrevive em ambiente de hipoxemia. O</p><p>resultado final é a necrose das papilas renais, as quais</p><p>são irrigadas pelos vasos da medula renal.</p><p>• Quadro clinico: hematúria macroscópica indolor,</p><p>porém pode estar associada à ocorrência de dor lombar</p><p>em cólica (faz diagnóstico diferencial com nefrolitíase),</p><p>hematúria microscópica, sintomas de infecção urinária e</p><p>lesão renal aguda.</p><p>• Imagem característica: o padrão-ouro é a pielografia</p><p>excretora que evidencia falha de enchimento na região</p><p>das pirâmides renais. A tomografia com pielografia</p><p>pode evidenciar imagem em “garra de lagosta”. Outros</p><p>achados do exame de imagem incluem calcificação da</p><p>região medular e hidronefrose sem caracterização de</p><p>fator obstrutivo</p><p>Etiologias: anemia falciforme, nefropatia por</p><p>analgésicos, uso de anti-inflamatórios, vasculites,</p><p>diabetes mellitus, amiloidose, pielonefrite aguda, pós-</p><p>transplante renal, tuberculose renal, uso de álcool e</p><p>doença hepática crônica.</p><p>Síndrome cardiorenal</p><p>Definição: a síndrome cardiorrenal (SCR) compreende</p><p>alterações simultâneas do coração e do rim, que são</p><p>caracterizadas pela disfunção aguda ou crônica de um</p><p>deles, provocando disfunção aguda ou crônica do outro</p><p>órgão, sendo que ambos estão afetados nesse processo.</p><p>Classificação: existem 5 tipos diferentes de SCR, que</p><p>são diferenciados pelo órgão inicial de</p><p>comprometimento e pela cronologia do processo, se</p><p>agudo ou crônico.</p><p>Nefrotoxicidade medicamentosa</p><p>As indicações de diálise de urgência são:</p><p>• Hipercalemia refratária a medidas clínicas;</p><p>• Acidose metabólica grave refratária à reposição de</p><p>bicarbonato ou com contraindicação a sua utilização;</p><p>• Hipervolemia grave refratária a diuréticos (por</p><p>exemplo: edema agudo de pulmão);</p><p>• Manifestações urêmicas graves, como rebaixamento</p><p>do nível de consciência, pericardite urêmica,</p><p>sangramento digestivo;</p><p>• Intoxicações exógenas graves por substâncias,</p><p>sabidamente, dialisáveis (metanol, etilenoglicol,</p><p>metformina, lítio e salicilato.</p><p>Tratamento</p><p>O tratamento de toda LRA é o tratamento da causa de</p><p>base. Não existe método específico para impedir a</p><p>progressão, a não ser o controle da causa da LRA e isso</p><p>varia de acordo com cada causa. A melhor estratégia no</p><p>manejo da LRA é evitar novos agravantes.</p><p>1. Medidas gerais: suspender drogas nefrotóxicas,</p><p>manter euvolemia, evitar hiperglicemia, monitorização</p><p>hemodinâmica para pacientes graves, acompanhar a</p><p>função renal através da dosagem da creatinina sérica e</p><p>débito urinário e evitar uso de contrastes iodados quando</p><p>possível.</p><p>2. Fluido de escolha: soluções CRISTALOIDES! ◦</p><p>Indicadas para reposição volêmica se houver sinais de</p><p>hipoperfusão renal ou hipovolemia. Também são os</p><p>fluidos de escolha nos casos de lise celular! ◦ Os</p><p>principais fluidos cristaloides utilizados são: o soro</p><p>fisiológico 0,9% e o ringer lactato.</p><p>◦ Os coloides estão associados à maior incidência de</p><p>eventos adversos, como coagulopatias e reação</p><p>anafilática, por isso não são os fluidos de escolha.</p><p>3. Correção da dose de medicações: questões que</p><p>cobram rodapé de livro podem perguntar que drogas</p><p>NÃO precisam de correção para a função renal – baita</p><p>questão chata, porque hoje em dia essa decoreba não</p><p>existe: todo mundo checa em algum local. Mas, vamos</p><p>lá, memorizando aquelas que NÃO precisam de ajuste:</p><p>anfoterina B, azitromicina, ceftriaxona, clindamicina,</p><p>cloranfenicol, doxiciclina, linezolida, metronidazol,</p><p>micafungina e oxacilina.</p><p>4. Medidas não eficazes: existem algumas questões que</p><p>perguntam que medidas NÃO realizar no manejo da</p><p>LRA. Então, vamos lá: diureticoterapia, dopamina,</p><p>fenoldopam, peptídeos natriuréticos atriais, fatores de</p><p>crescimento semelhantes à insulina (IGF-1),</p><p>eritropoetina e N-acetilcisteína NÃO são eficazes.</p><p>Diuréticos são úteis para tratar sobrecarga volêmica,</p><p>mas não são indicados para prevenção da LRA.</p><p>Suporte dialítico</p><p>Existem dois pontos do suporte dialítico que são</p><p>cobrados em provas: modalidades dialíticas e acesso</p><p>venoso para realização de hemodiálise.</p><p>HEMODIÁLISE DIÁLISE PERITONEAL Princípio</p><p>Remoção de fluidos e solutos por difusão. Método</p><p>Passagem do sangue pela máquina de hemodiálise.</p><p>Troca através da membrana peritoneal. Acesso Cateter</p><p>venoso de diálise. Cateter peritoneal. Especificidades</p><p>Volume ultrafiltração preciso; Remoção mais rápida de</p><p>solutos. Menor ocorrência de hipotensão; Remoção mais</p><p>lenta de solutos. Conclusão Melhor se urgência por</p><p>hipercalemia ou acidose metabólica. Remoção mais</p><p>lenta de solutos e volume. Tabela 9. Comparação</p><p>hemodiálise x diálise peritoneal. Primeiramente, temos</p><p>duas modalidades principais: a hemodiálise e a diálise</p><p>peritoneal. Ambas podem ser utilizadas na presença de</p><p>LRA.</p><p>em A1, A2 e A3 para os mesmos níveis de</p><p>albuminúria como vimos na classificação inicial da</p><p>DRC. As faixas de albuminúria são as mesmas que</p><p>vimos anteriormente. O esquema a seguir ilustra essa</p><p>história natural:</p><p>Assim como na HAS, esse processo também leva certo</p><p>tempo para acontecer, sendo mais importante nos casos</p><p>de hiperglicemia descontrolada. Por isso, em geral, os</p><p>pacientes possuem doença de longa data (geralmente ≥</p><p>10 anos), associada a mau controle glicêmico (em geral,</p><p>pacientes insulinodependentes e com níveis aumentados</p><p>de hemoglobina glicada). Esse fenômeno ocorre tanto</p><p>nos pacientes diabéticos tipo 1 quanto tipo 2; o que os</p><p>diferencia é a idade do aparecimento — acomete</p><p>indivíduos mais jovens no caso do DM tipo 1 e</p><p>indivíduos de meia idade no DM tipo 2. As</p><p>manifestações renais possuem uma história natural bem</p><p>definida como vimos anteriormente: hiperfiltração ></p><p>albuminúria > redução da taxa de filtração glomerular ></p><p>preparação para terapia renal substitutiva. A hematúria</p><p>dismórfica em pequena quantidade pode coexistir nos</p><p>casos de nefropatia diabética. A imagem mostra rins de</p><p>tamanho normal ou aumentado, com sinais de</p><p>cronicidade.</p><p>O DM também é uma doença sistêmica que não acomete</p><p>apenas o rim. Os principais achados são: retinopatia</p><p>diabética e neuropatia diabética. Devido à alta</p><p>prevalência, é indicado o rastreamento da doença renal</p><p>do diabetes. Segundo as Sociedades Brasileiras de</p><p>Endocrinologia e de Nefrologia, o rastreamento deve ser</p><p>realizado ao diagnóstico no DM tipo 2 e após 5 anos de</p><p>doença no DM tipo 1, devendo ser antecipado se houver</p><p>mau controle glicêmico ou em pacientes na puberdade.</p><p>O rastreio deve ser realizado anualmente, mediante</p><p>solicitação de exame de urina com dosagem de</p><p>albuminúria e exame sérico com dosagem de creatinina,</p><p>afim de calcular a taxa de filtração glomerular por meio</p><p>de fórmulas específicas — as mais recomendadas são</p><p>CKD-EPI e MDRD. A albuminúria pode ser medida em</p><p>urina de 24 horas, porém é um método trabalhoso e que</p><p>acarreta muitos erros de coleta. Dessa forma, esse exame</p><p>pode ser substituído pela dosagem de albuminúria em</p><p>amostra de urina isolada. Preferencialmente, deve-se</p><p>utilizar a relação albumina/creatinina (RAC), pois pode</p><p>corrigir alguns erros de excreção urinária. Pode-se</p><p>utilizar também a concentração de albumina isolada,</p><p>com boa acurácia e menor custo. Em pacientes com</p><p>diagnóstico já estabelecido de nefropatia diabética, a</p><p>monitorização deve ser realizada pelo menos 2 vezes por</p><p>ano.</p><p>O diagnóstico é realizado diante de alteração na taxa</p><p>de filtração glomerular</p><p>é realizada por</p><p>meio da taxa de filtração glomerular. A redução da</p><p>TFG permite diagnosticar e estadiar a DRC. No</p><p>entanto, não é útil para entendermos a etiologia da</p><p>DRC — para isso precisamos de exames</p><p>complementares!</p><p>- Calcular a TFG: Utilizar a dosagem de creatinina.</p><p>A creatinina é um subproduto do metabolismo das</p><p>células musculares, quase totalmente eliminada por</p><p>filtração glomerular e pouco secretada no rim pelo</p><p>túbulo contorcido proximal — por isso, é uma boa</p><p>estimativa para função renal normal. No entanto, a</p><p>massa muscular varia de pessoa para pessoa e é</p><p>influenciada por idade, sexo, etnia e área de superfície</p><p>corporal. Dessa forma, foram elaboradas fórmulas</p><p>matemáticas que utilizam o valor da creatinina sérica e</p><p>tentam corrigir para essas diferenças.</p><p>As principais fórmulas são:</p><p>- CKD-EPI: validada para população adulta. Foi</p><p>estudada para uma maior população, incluindo pacientes</p><p>transplantados e sem comorbidades. É a mais utilizada</p><p>na prática clínica por ser mais fidedigna.</p><p>- MDRD: validada para população adulta e visa apenas</p><p>indivíduos com DRC, ou seja, é pior para estimar TFG</p><p>de pacientes com função renal normal. - Cockroft-Gault:</p><p>validada para população adulta. Não corrige para a</p><p>superfície corporal apesar de levar em conta o peso dos</p><p>pacientes. Menos acurada que as fórmulas anteriores.</p><p>- Schwartz ou Counahan-Barratt: utilizadas para</p><p>crianças e adolescentes.</p><p>Existem outros métodos de avaliação da TFG que</p><p>também são cobrados em provas:</p><p>- Clearance urinário de creatinina: podemos medir a</p><p>TFG por meio da relação entre a creatinina sérica e a</p><p>creatinina urinária dosada na coleta da urina de 24 horas.</p><p>Como a creatinina é secretada no túbulo renal, essa</p><p>medida SUPERESTIMA a TFG, uma vez que há</p><p>presença de mais creatinina na urina além do que foi</p><p>filtrado. Além do erro em superestimar, outro ponto</p><p>negativo desse método é a dificuldade em coletar urina</p><p>de 24 horas, o que gera erros no cálculo da TFG. É</p><p>recorrente em provas dizer que esse é o método mais</p><p>confiável para avaliação da TFG — essa afirmativa é um</p><p>erro!</p><p>- Cistatina C: é uma substância liberada por todas as</p><p>células nucleadas e que é livremente filtrada e</p><p>totalmente reabsorvida no túbulo renal (não sai na</p><p>urina!), e sua dosagem sérica reflete a TFG também por</p><p>meio de fórmulas. A acurácia para estimativa da TFG é</p><p>boa, no entanto é muito cara e pouco utilizada na rotina.</p><p>É utilizada em casos de dúvida diagnóstica.</p><p>A ureia não é um bom marcador de taxa de filtração</p><p>glomerular. O método mais preciso de avaliação da</p><p>TFG seria a medida de uma substância ideal (a</p><p>inulina!), porém isso é complicado. Assim, o modo</p><p>mais utilizado na prática clínica é o cálculo da TFG</p><p>estimada, principalmente por meio das fórmulas do</p><p>CKD-EPI e MDRD. Em indivíduos com função renal</p><p>normal, pequenas variações da creatinina sérica</p><p>promovem grandes variações da TFG. Já em indivíduos</p><p>com função renal prejudicada (e quanto maior a</p><p>disfunção, mais fidedigno é esse fenômeno), é</p><p>necessária uma grande variação do valor da creatinina</p><p>sérica para promover alteração significativa da TFG.</p><p>Veja abaixo esse fato ilustrado de forma gráfica:</p><p>- Cálculo da taxa de filtração glomerular: As</p><p>fórmulas mais acuradas para calcular a TFG, como a</p><p>CKD-EPI e MDRD. Porém, a primeira e mais cobrada é</p><p>o cálculo da TFG por meio da fórmula de Cockroft-</p><p>Gault. A fórmula leva em conta sexo, idade, peso e</p><p>valor de creatinina, sendo que o cálculo é:</p><p>Clearance de creatinina (mL/min) = [(140 – idade) x</p><p>peso (kg)] ÷ [ 72 x creatinina sérica (mg/dL)] x 0,85</p><p>(se sexo feminino).</p><p>Caso a paciente seja do sexo feminino, a fórmula</p><p>necessita de correção e deve-se multiplicar o resultado</p><p>final por 0,85.</p><p>- Alterações em exames de imagem: O exame de</p><p>imagem inicial é a ultrassonografia de rins e vias</p><p>urinárias, que pode identificar alterações anatômicas e</p><p>alterações de cronicidade. O primeiro grupo inclui a</p><p>doença renal policística, caracterizada pela presença de</p><p>rins aumentados de tamanho com múltiplos cistos, e</p><p>doenças que causam anormalidades anatômicas como</p><p>rim em ferradura (aquele em que há fusão dos polos</p><p>superior ou inferior) ou rim único. O segundo grupo</p><p>caracteriza a doença renal crônica em si, secundária a</p><p>qualquer etiologia, sendo que há 3 principais</p><p>características para identificar o grau de cronicidade</p><p>avançado:</p><p>- Rins de tamanho reduzido (em geral ≤ 8-9cm):</p><p>decorrentes da atrofia do parênquima renal não</p><p>funcionante</p><p>- os rins que perdem função e esclerosam ficam</p><p>pequenos</p><p>- Aumento da ecogenicidade: decorrente da substituição</p><p>do parênquima renal normal por tecido de fibrose que</p><p>reflete mais o feixe de ondas do ultrassom e deixa o rim</p><p>crônico com aspecto mais branco-acinzentado</p><p>- Redução da espessura cortical: ocorre devido à</p><p>esclerose dos glomérulos, que são as estruturas</p><p>funcionantes responsáveis pela filtração glomerular e</p><p>que estão presentes apenas no córtex renal (a medula</p><p>renal possui apenas estruturas tubulares); assim, com a</p><p>esclerose dos glomérulos, há redução do tamanho do</p><p>córtex.</p><p>- Causas de DRC com rins de tamanho normal ou</p><p>aumentado: DM, HIV, Doença granulomatosa, anemia</p><p>falciforme, amiloidose e doença renal policística.</p><p>- Alterações em exames de urina: As alterações</p><p>urinárias mais frequentes que definem o diagnóstico de</p><p>DRC são a presença de hematúria dismórfica ou</p><p>proteinúria.</p><p>A hematúria secundária a alteração renal glomerular</p><p>precisa necessariamente apresentar dismorfismo</p><p>eritrocitário positivo! Isso ocorre porque em situações</p><p>normais não passam hemácias pelo glomérulo. Quando</p><p>este está danificado por qualquer razão, há passagem de</p><p>hemáceas, porém estas tem que se espremer para passar</p><p>pelos capilares glomerulares e assim são eliminadas na</p><p>urina com pequenas deformações – isso é o dismorfismo</p><p>eritrocitário! A proteinúria é quase sempre um marcador</p><p>de doença renal porque ela reflete a integridade da</p><p>barreira de filtração glomerular. As proteínas de alto</p><p>peso molecular são muito grandes e por isso não</p><p>atravessam a barreira do sangue para a urina - isso só</p><p>ocorre quando temos algum defeito no funcionamento</p><p>do rim. A principal representante desse grupo é a</p><p>albumina e é a principal proteína que perdemos nas</p><p>doenças renais mais comuns – pode ser marcador de</p><p>DRC ou de doença glomerular. Já as proteínas de</p><p>baixo peso molecular atravessam em pequena</p><p>quantidade a barreira do sangue para a urina, mas como</p><p>biologicamente o ser humano não foi feito para perder</p><p>proteínas (precisamos delas para sintetizar aminoácidos</p><p>essenciais!), a imensa maioria é reabsorvida direto para</p><p>a circulação pelo túbulo contorcido proximal. Em</p><p>algumas situações de lesão tubular ou de produção</p><p>exagerada dessas proteínas (como no mieloma</p><p>múltiplo), o túbulo não é capaz de absorver todas as</p><p>proteínas e elas aparecem no exame de urina. Dessa</p><p>forma, podemos dosar apenas a albuminúria ou toda a</p><p>proteinúria do indivíduo. Como explicado</p><p>anteriormente, na maioria dos casos, a proteína que se</p><p>perde vai ser a albumina; quando não for o caso, temos</p><p>que pensar em doenças que afetam os túbulos (por</p><p>exemplo, a nefrite intersticial aguda) ou que produzem</p><p>proteínas em excesso (por exemplo, o mieloma</p><p>múltiplo). Para dosar a proteínuria podemos dosar a</p><p>perda durante todo um dia através da urina de 24 horas</p><p>ou podemos utilizar uma amostra de urina isolada e fazer</p><p>a relação entre a quantidade de proteína e de creatinina</p><p>(RPC ou RAC: relação proteína ou albumina/ creatinina)</p><p>na amostra e ter um valor fidedigno.</p><p>Alterações laboratoriais</p><p>As principais funções do rim incluem o manejo de</p><p>fluidos e eletrólitos, além da produção de hormônios</p><p>como a eritropoetina e hidroxilação da vitamina D.</p><p>Dessa forma, conforme a perda da função renal evolui,</p><p>os sintomas tornam-se mais intensos. A sobrecarga</p><p>volêmica pode cursar</p><p>com sinais de congestão</p><p>pulmonar, edema e hiponatremia dilucional pelo</p><p>excesso de água. Além disso, a sobrecarga hidrossalina</p><p>associada a ativação neuro-hormonal geram hipertensão</p><p>arterial. Há diversos solutos que são eliminados pela</p><p>urina e que se acumulam nos casos de DRC. Os</p><p>principais são potássio, fósforo, hidrogênio e toxinas</p><p>urêmicas. Dessa forma, a DRC cursa com</p><p>hiperpotassemia, hiperfosfatemia, acidose</p><p>metabólica e sintomas de uremia. Além disso, o rim</p><p>funciona como órgão endócrino e atua na produção</p><p>hormonal de eritropoetina e calcitriol. Assim, com a</p><p>DRC e redução dessa produção, há anemia pelo menor</p><p>estímulo à eritropoiese e hipovitaminose D,</p><p>culminando com hipocalcemia pela redução da</p><p>absorção intestinal de cálcio e agravada pela</p><p>hiperfosfatemia (o fósforo alto se liga com o cálcio</p><p>circulante). O rim também influencia a ação hormonal</p><p>em consequência da uremia e seus efeitos colaterais.</p><p>Dessa forma, interfere no metabolismo da glicose pelo</p><p>aumento da resistência insulínica; estimula as</p><p>paratireóides para liberação de paratormônio em</p><p>decorrência dos distúrbios hidroeletrolíticos da</p><p>disfunção renal (hiperfosfatemia, hipocalcemia e</p><p>hipovitaminose D); e disfunção sexual em decorrência</p><p>da alteração na metabolização hormonal.</p><p>A DRC também cursa com desnutrição decorrente da</p><p>redução da ingesta calórico-proteica, pela inapetência</p><p>secundária à uremia e pelo estado inflamatório crônico,</p><p>também associado à uremia. O processo inflamatório</p><p>leva a produção de proteínas de fase aguda positiva,</p><p>como a ferritina, e redução da síntese de proteínas de</p><p>fase aguda negativas, como a albumina. Soma-se o fato</p><p>de estados inflamatórios também estimularem o</p><p>catabolismo proteico, com agravamento da desnutrição.</p><p>A uremia e estado inflamatório crônico também</p><p>interferem com a imunidade celular e disfunção celular,</p><p>culminando com prejuízo da resposta inflamatória e</p><p>promovendo um estado de imunossupressão crônica.</p><p>Esse fato aumenta a susceptobilidade a infecções e</p><p>interfere com o esquema vacinal. O ambiente urêmico e</p><p>inflamatório da DRC provoca alterações no perfil</p><p>lipídico que incluem aumento dos níveis de</p><p>triglicérides e colesterol total, redução do HDL e</p><p>mais tardiamente aumendo do LDL. Na realidade, a</p><p>principal alteração no LDL é a mudança na sua</p><p>composição, com aumento do LDL oxidado.</p><p> Os principais sintomas da DRC surgem nas fases</p><p>mais avançadas da doença e trazem importante</p><p>redução da qualidade de vida dos pacientes. Em</p><p>geral, os sintomas mais graves aparecem nos</p><p>estágios 4 e 5 da DRC, os quais já denotam</p><p>disfunção renal grave com risco de evolução para</p><p>terapia renal substitutiva. Dentre eles destacamos:</p><p>hipercalemia, hiperfosfatemia, sobrecarga</p><p>volêmica, sintomas urêmicos, acidose metabólica</p><p>e hiperparatireoidismo. Quando a função renal</p><p>ainda está razoavelmente preservada, há uma</p><p>compensação por parte do rim que tenta eliminar</p><p>mais potássio, fósforo, sódio, hidrogênio e água na</p><p>urina, compensando em parte o surgimento desses</p><p>sintomas. Esses sintomas são mais aparentes em</p><p>fases tão avançadas, pois é o ponto em que o</p><p>organismo não consegue mais se adaptar para</p><p>controlar os distúrbios e assim os sintomas são mais</p><p>proeminentes.</p><p> Os sintomas mais precoces da disfunção renal são</p><p>a anemia que pode ocorrer a partir do estágio 3a</p><p>da DRC e o descontrole pressórico, que pode estar</p><p>presente desde os estágios mais iniciais.</p><p>As primeiras complicações da DRC são a anemia e a</p><p>hipertensão, sendo que as outras aparecem em</p><p>estágios mais avançados da doença.</p><p>Principais sintomas da doença renal crônica</p><p>- Glomerulonefrite crônica: As doenças glomerulares</p><p>são doenças primárias renais que cursam com alterações</p><p>do sedimento urinário. O mecanismo de perda de função</p><p>renal é a lesão direta dos próprios componentes do</p><p>parênquima renal, principalmente o glomérulo. As</p><p>principais alterações são detectadas no exame de urina:</p><p>leucocitúria com urocultura negativa, hematúria com</p><p>dismorfismo eritrocitário positivo e proteinúria, sendo</p><p>que essa última pode se apresentar em níveis nefróticos</p><p>(> 3,5g/24 horas) ou subnefróticos (entre 0,5-3,5g/24</p><p>horas). As glomerulonefrites crônicas podem ser</p><p>decorrentes de doenças limitadas ao rim (como no</p><p>padrão de doença de lesão mínima) ou de doenças</p><p>sistêmicas (como lúpus eritematoso sistêmico). No</p><p>primeiro caso (doenças limitadas ao rim), o quadro</p><p>clínico é de uma síndrome nefrótica (caracterizada por</p><p>edema + hipoalbuminemia + proteinúria) ou de uma</p><p>síndrome nefrítica (caracterizada por hematúria</p><p>dismórfica + disfunção renal + descontrole pressórico);</p><p>já na segunda situação, há presença de outras lesões</p><p>sistêmicas, como lesão cutânea em forma de púrpura ou</p><p>rash malar. Esses sintomas podem estar presentes tanto</p><p>no momento da questão ou pode haver alguma</p><p>referência a terem acontecido no passado; a DRC é a</p><p>consequência desses acontecimentos.</p><p>- Doença renal policística: A doença renal policística</p><p>(DRPAD) — doença renal policística autossômica</p><p>dominante) é a doença renal monogênica mais comum,</p><p>decorrente de mutações genéticas nos genes PKD1 ou</p><p>PKD2. O padrão de herança é a transmissão autossômica</p><p>dominante, por isso o componente familiar é muito</p><p>importante nesses casos — a suspeita é realizada pela</p><p>forte história familiar de DRC com necessidade de</p><p>diálise ou transplante renal. Dessa forma, em geral,</p><p>acomete indivíduos desde a idade jovem, mas evolui</p><p>com queda da taxa de filtração glomerular por volta da</p><p>4ª a 6ª décadas de vida. A principal manifestação é o</p><p>aumento do tamanho renal as custas de cistos bilaterais.</p><p>O quadro clínico inicial é caracterizado por</p><p>hiperfiltração e redução da capacidade de concentração</p><p>urinária, cursando com poliúria e noctúria. Já a</p><p>manifestação mais comum é a hipertensão arterial por</p><p>ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona</p><p>(SRAA) e sistema nervoso simpático. O controle</p><p>pressórico é essencial, pois esse também é o principal</p><p>fator de progressão da DRC, sendo preconizado o uso de</p><p>bloqueadores do SRAA – inibidores da enzima</p><p>conversora de angiotensina ou bloqueadores do receptor</p><p>de angiotensina. Outras manifestações renais incluem</p><p>maior ocorrência de nefrolitíase devido à estase urinária</p><p>por anormalidades anatômicas e pH urinário baixo. Os</p><p>cálculos mais comuns são de ácido úrico e oxalato de</p><p>cálcio, sendo que o exame ideal para diagnóstico é a</p><p>tomografia computadorizada (os cistos causam muita</p><p>interferência na avaliação ultrassonográfica). Também</p><p>pode haver complicação pelo rompimento de cistos –</p><p>esses podem gerar hematúria quando o sangramento é</p><p>para dentro do túbulo ou dor em flanco quando há</p><p>sangramento para o retroperitônio. Infecções de cistos</p><p>são comuns e esses podem não se comunicar com o</p><p>epitélio tubular. Assim, não há liberação de bactérias</p><p>para a urina, apenas para a circulação, o que pode gerar</p><p>urocultura negativa e hemocultura positiva. Se ambas</p><p>forem negativas, pode-se avaliar aspiração do conteúdo</p><p>intracístico para cultura. O diagnóstico é feito pelo</p><p>quadro clínico de febre, dor localizada em flancos e</p><p>aumento de provas inflamatórias, com imagem de</p><p>tomografia indicada para diagnóstico diferencial. O</p><p>tratamento é a antibioticoterapia prolongada por 4</p><p>semanas. Não há maior incidência de tumores renais</p><p>nessa população — esteja atento para essa pegadinha de</p><p>prova! Dentre as manifestações extrarrenais, destaca-se</p><p>a presença de múltiplos cistos hepáticos, que cursam</p><p>com hepatomegalia e podem apresentar sintomas</p><p>gastrointestinais compressivos, mas com função</p><p>hepática absolutamente preservada. Uma complicação</p><p>grave é a maior incidência de aneurismas intracranianos</p><p>do que na população geral, sendo maior o risco em caso</p><p>de história familiar positiva. O exame de escolha para o</p><p>rastreamento é a RNM e o paciente deve ser</p><p>acompanhado em conjunto com a neurocirurgia.</p><p>Também há maior ocorrência de prolapso de valva</p><p>mitral, com investigação por ecocardiograma. Outras</p><p>manifestações gastrointestinais incluem a maior</p><p>ocorrência de divertículos colônicos, principalmente nos</p><p>pacientes com doença renal mais avançada, e cistos</p><p>pancreáticos.</p><p>A suspeita é realizada pela forte história familiar de</p><p>DRC com necessidade de diálise ou transplante renal</p><p>(essa é uma das principais dicas presentes nas</p><p>questões!), associada a rins de tamanho aumentado e</p><p>outras alterações sistêmicas (HAS, cistos hepáticos,</p><p>prolapso de valva mitral e aneurisma intracraniano)</p><p>Tratamento</p><p>Conservador</p><p>O tratamento conservador da DRC tem o objetivo de</p><p>retardar a progressão da doença por meio do controle</p><p>dos fatores de risco e de minimizar os sintomas</p><p>secundários à perda da função renal. Pacientes</p><p>portadores de DRC com níveis mais elevados de pressão</p><p>arterial média (PAM) apresentam declínio mais</p><p>acelerado da taxa de filtração glomerular, além da</p><p>associação ao aumento do risco cardiovascular. Dessa</p><p>maneira, o controle pressórico é um dos principais</p><p>pilares do manejo da DRC e da prevenção de doença</p><p>cardiovascular (DCV). O alvo da pressão arterial é PA</p><p>160 mmHg ou PAS 30mL/ min/1,73 m2 . Em pacientes</p><p>portadores de DRC avançada, essas medicações devem</p><p>ser substituídas por outra classe de anti�hipertensivos!</p><p>Os inibidores da ECA e BRA são medicações que atuam</p><p>inibindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona</p><p>(SRAA) e promovem vasodilatação da arteríola</p><p>eferente (a via de saída do sangue do rim). Quando essa</p><p>vasodilatação ocorre, há maior facilidade para o sangue</p><p>sair dos glomérulos, aliviando a pressão retrógrada e,</p><p>consequentemente, reduzindo a pressão de filtração e a</p><p>perda de proteínas na urina. Esses são os efeitos esperados</p><p>das medicações de escolha em pacientes hipertensos,</p><p>portadores de DRC e proteinúria! Dessa forma, temos</p><p>algumas recomendações após introdução de iECA ou</p><p>BRA:</p><p>• Utilizar a maior dose tolerada possível (a fim de</p><p>minimizar a proteinúria), desde que dentro dos valores</p><p>máximos recomendados;</p><p>• Realizar dosagem de creatinina e de potássio 2 a 4</p><p>semanas após início dessas medicações;</p><p>• Em caso de hipercalemia: tentar manejar de outras</p><p>formas e manter dose de iECA ou BRA (por exemplo,</p><p>com adequação de dieta, correção de acidose e</p><p>constipação);</p><p>• Suspender medicações se houver aumento da</p><p>creatinina acima de 30% em 4 semanas e considerar</p><p>investigação de estenose de artéria renal; e</p><p>• Reduzir dose/descontinuar se ocorrer hipercalemia não</p><p>controlada ou hipotensão sintomática.</p><p>MANEJO DA NEFROPATIA DIABÉTICA</p><p>O alvo glicêmico é uma hemoglobina glicada (HbA1c)</p><p>ao redor de 7%. Níveis mais altos podem ser tolerados em</p><p>pacientes com alto risco de hipoglicemia, com múltiplas</p><p>comorbidades ou com expectativa de vida limitada.</p><p>Sempre devemos lembrar de ajustar ou de suspender os</p><p>antidiabéticos orais segundo a taxa de filtração</p><p>glomerular.</p><p>• Metformina: deve ter a dose máxima limitada a 1</p><p>g/dia com TFG entre 45-30 mL/min/1,73 m2 e suspensa</p><p>se TFG</p><p>sódio-glicose tipo</p><p>2) também foi comprovadamente eficaz em retardar a</p><p>progressão da nefropatia diabética e não-diabética,</p><p>principalmente nos pacientes proteinúricos e é</p><p>recomendada, em conjunto com as primeiras drogas</p><p>citadas, como medicações renoprotetoras</p><p>A recomendação atual é incluir o uso dessas medicações</p><p>para pacientes diabéticos e não-diabéticos com as</p><p>seguintes recomendações:</p><p>• Taxa de filtração glomerular de 20-</p><p>44mL/min/1.73m2 (independente de nível de</p><p>proteinúria)</p><p>• Taxa de filtração glomerular de 89-</p><p>45mL/min/1.73m2 com proteinúria (RAC ≥</p><p>200mg/g)</p><p>Uma ressalva importante é que essas medicações NÃO</p><p>devem ser iniciadas com taxa de filtração glomerular 1,3 g/kg/dia) em</p><p>pacientes com risco de progressão;</p><p>• Alvo glicêmico: hemoglobina glicada ao redor de 7%.</p><p>Níveis mais altos podem ser tolerados em pacientes com</p><p>alto risco de hipoglicemia, com múltiplas comorbidades</p><p>ou com expectativa de vida limitada;</p><p>• Controle da acidose: pode-se prescrever</p><p>suplementação de bicarbonato com objetivo de manter</p><p>bicarbonato sérico ≥ 22 mmoL/L; e</p><p>• Mudanças do estilo de vida: incentiva-se a realização</p><p>de atividades físicas, a cessação do tabagismo e o controle</p><p>do peso para manutenção do índice de massa corpórea</p><p>dentro da normalidade.</p><p>O uso de agentes hipouricemiantes para retardar a</p><p>progressão da DRC. Esses medicamentos ainda não</p><p>possuem benefício comprovado e ainda não são</p><p>recomendados como estratégias preventivas. Medicações</p><p>sabidamente nefrotóxicas, como anti-inflamatórios</p><p>não hormonais, devem ser evitadas no paciente</p><p>portador de DRC. Caso opte-se pela administração de</p><p>medicamentos com excreção renal, a dose deve ser</p><p>reduzida de acordo com a TFG do paciente.</p><p>MANEJO DE SINTOMAS</p><p>Um dos sintomas que mais trazem desconforto é a</p><p>sobrecarga de volume, que pode cursar com dispneia e</p><p>edema de membros inferiores. Para o controle, podemos</p><p>reduzir a entrada de água por meio da orientação de</p><p>restrição hídrica e reforçar a dieta hipossódica. Para</p><p>aumentar a eliminação de água, podemos associar</p><p>diuréticos ao tratamento medicamentoso e maximizar a</p><p>diurese desses indivíduos. A principal classe são os</p><p>diuréticos de alça, cujo maior representante é a</p><p>furosemida. Eles atuam em todas as faixas de TFG e</p><p>podem ser utilizados mesmo em pacientes em diálise,</p><p>desde que o paciente apresente diurese residual. Os</p><p>diuréticos tiazídicos (o principal representante é a</p><p>hidroclorotiazida) agem até TFG > 30 mL/min/1,73 m2 ,</p><p>por isso são mais utilizados como anti-hipertensivos do</p><p>que para controle de volume. Os distúrbios</p><p>hidroeletrolíticos mais comuns são a acidose metabólica</p><p>e a hiperpotassemia. Ambos ocorrem por dificuldade de</p><p>eliminação renal de potássio e de hidrogênio. Esses íons</p><p>entram no organismo por meio da alimentação, sendo que</p><p>a maior parte do potássio é obtida da ingesta de frutas, de</p><p>verduras e de leguminosas, enquanto o hidrogênio é</p><p>decorrente da formação de ácidos pelo metabolismo das</p><p>proteínas. Assim como a água, devemos limitar a ingesta</p><p>desses alimentos pela orientação da limitação da proteína</p><p>na dieta de até 0,8 g/kg/dia, com preferência à ingesta de</p><p>proteínas de origem vegetal e da redução da ingesta de</p><p>alimentos ricos em potássio, como banana, laranja e</p><p>mamão. Para corrigir os distúrbios, podemos prescrever</p><p>reposição de bicarbonato de sódio via oral, com o intuito</p><p>de atingir bicarbonato sérico ≥ 22 mmol/L. Para a</p><p>hipercalemia, podemos aumentar a eliminação de</p><p>potássio com o uso de diuréticos de alça. A correção da</p><p>acidose também contribui para correção da hipercalemia.</p><p>A anemia é muito prevalente na DRC devido à menor</p><p>absorção de ferro e à menor produção de eritropoetina.</p><p>Assim, devemos dosar os estoques de ferro e repô-los</p><p>quando necessário: os alvos são ferritina > 100-200</p><p>ng/mL e índice de saturação de transferrina > 20%.</p><p>Após reposição dos estoques de ferro, se houver</p><p>persistência da anemia, é indicada a reposição de</p><p>eritropoetina, em geral via subcutânea. O alvo de</p><p>hemoglobina para o paciente DRC deve ser entre 10-12</p><p>g/dL.</p><p>O manejo da DMO-DRC já foi exposto anteriormente,</p><p>mas aqui frisamos alguns alvos: vitamina D > 30 ng/mL</p><p>e manutenção de cálcio e de fósforo dentro do limite</p><p>da normalidade. Por último, não podemos esquecer que</p><p>o ambiente urêmico e inflamado reduz a resposta</p><p>imunológica do organismo, assim os portadores de DRC</p><p>estão mais susceptíveis a infecções; dessa forma, é de</p><p>extrema importância manter a carteira vacinal atualizada.</p><p>Vacinas de vírus vivos atenuados podem ser de risco</p><p>aumentado para o paciente já em hemodiálise, sendo</p><p>importante o referenciamento do próprio Nefrologista</p><p>para a liberação da vacina da febre amarela, por exemplo.</p><p>As vacinas obrigatórias são as seguintes:</p><p>Influenza: anualmente; Vacina antipneumocócica: a cada</p><p>5 anos; Vacina contra hepatite B: o esquema é realizado</p><p>com a realização de 4 aplicações com dose dobrada.</p><p>ENCAMINHAMENTO AO NEFROLOGISTA</p><p>Indicações:</p><p>• Taxa de filtração glomerular 5 mL/min/1,73 m2 em um ano.</p><p>Terapias de substituição renal</p><p>Quando o</p><p>tratamento conservador falha em evitar a</p><p>progressão da DRC ou o paciente descobre a doença em</p><p>fases avançadas, a única escolha é submeter o paciente às</p><p>terapias de substituição renal. As terapias de substituição</p><p>renal são aquelas empregadas quando o paciente possui</p><p>DRC avançada e o rim nativo não é capaz de lidar com a</p><p>hipervolemia e com os distúrbios hidroeletrolíticos</p><p>secundários à perda de função renal. Temos 3</p><p>modalidades atualmente disponíveis: hemodiálise,</p><p>diálise peritoneal e transplante renal. As indicações</p><p>para início de qualquer uma das modalidades são comuns</p><p>e baseadas na taxa de filtração glomerular dos pacientes,</p><p>sendo possível indicar cada uma delas se:</p><p>• TFG 50% do valor da creatinina basal em 7 dias, ou débito</p><p>urinário</p><p>causa de base e a função</p><p>renal é recuperada integralmente. Etiologias: decorre de</p><p>perdas volêmicas ou alterações hemodinâmicas.</p><p>• As perdas volêmicas podem ser oriundas de:</p><p>sangramentos, grandes áreas de queimadura,</p><p>diarreia, vômitos, suor excessivo, diurese excessiva</p><p>ou redução da ingesta hídrica.</p><p>• As alterações hemodinâmicas que levam à redução</p><p>da perfusão renal podem ocorrer pelos seguintes</p><p>mecanismos:</p><p>◦ Redução do débito cardíaco (como na insuficiência</p><p>cardíaca descompensada);</p><p>◦ Vasodilatação sistêmica (como na sepse);</p><p>◦ Vasoconstricção renal (comum pelo uso de anti-</p><p>inflamatórios não esteroidais ou pela hipercalcemia)</p><p>Fisiopatologia: como é uma lesão hemodinâmica, as</p><p>células tubulares têm suas funções preservadas e são</p><p>capazes de aumentar a reabsorção de água e sódio no</p><p>túbulo renal para tentar restaurar a volemia. Assim, a</p><p>urina produzida nos casos de pré-renal possui um baixo</p><p>conteúdo de sódio e água, levando à redução da fração</p><p>de excreção de sódio e concentração urinária de sódio,</p><p>associada a aumento da osmolaridade e densidade</p><p>urinárias – há maior concentração urinária pela pouca</p><p>quantidade de água. Outro fenômeno é o aumento da</p><p>reabsorção passiva de ureia, uma vez que há reabsorção</p><p>de ureia em conjunto com o sódio no túbulo proximal!</p><p>Esse fato possui 2 implicações: redução da fração de</p><p>excreção urinária de ureia e aumento desproporcional da</p><p>ureia em relação à creatinina, com uma relação > 40!</p><p>TRATAMENTO: CORREÇÃO DA CAUSA BASE E</p><p>HIDRATAÇÃO COM CRISTALÓIDE EM CASO DE</p><p>PERDA.</p><p>RENAL</p><p>1. Vasos: as alterações vasculares podem compreender</p><p>vasos de grande e de pequeno calibre (microvasculares).</p><p>• Os protótipos das lesões de grandes vasos são a</p><p>estenose de artéria renal e a trombose de veia renal.</p><p>• As lesões microvasculares compreendem as</p><p>microangiopatias trombóticas (MAT) e a embolia por</p><p>colesterol.</p><p>2. Glomérulo: as síndromes glomerulares são as</p><p>representantes das lesões desse compartimento. Podem</p><p>apresentar-se na forma de síndrome nefrótica, síndrome</p><p>nefrítica, glomerulonefrite rapidamente progressiva e</p><p>doenças de cadeia leve – veremos todas com grandes</p><p>detalhes no livro digital de Glomerulopatias!</p><p>3. Túbulo-intersticial: as principais lesões desse</p><p>compartimento são a nefrite intersticial aguda, necrose</p><p>tubular aguda e lesões neoplásicas próprias do epitélio</p><p>renal ou metastáticas. Aqui, nosso foco será na necrose</p><p>tubular aguda (NTA) – esse tema é exaustivamente</p><p>cobrado em provas em comparação com a prérenal! As</p><p>questões abordam casos clínicos para diagnóstico</p><p>diferencial e interpretação dos achados laboratoriais!</p><p>Aqui, gostaria de frisar apenas dois aspectos</p><p>patognomônicos de lesão glomerular:</p><p>• Hematúria de origem glomerular: caracterizada</p><p>pela presença de dismorfismo eritrocitário, cilindros</p><p>hemáticos ou acantócitos no exame de urina.</p><p>• Proteinúria em níveis nefróticos: > 3,5g/dia em</p><p>adultos ou > 50mg/kg/dia em crianças.</p><p>Necrose Tubular Aguda (NTA):</p><p>É causada por uma lesão prolongada das células</p><p>tubulares, que leva à necrose dessas células e a sua perda</p><p>da capacidade funcional. Etiologias: decorre de situação</p><p>de isquemia renal ou nefrotoxicidade.</p><p>• As principais causas de isquemia renal são:</p><p>hipoperfusão prolongada (como sepse, choque e</p><p>desidratação), anemia severa, hipotensão prolongada,</p><p>estresse cirúrgico com uso de CEC ou clampeamento de</p><p>vasos.</p><p>• Mecanismos de nefrotoxicidade com lesão direta da</p><p>célula tubular por agentes exógenos (medicamentos e</p><p>uso de contrastes) ou endógenos (como a mioglobina na</p><p>rabdomiólise).</p><p>Fisiopatologia: a NTA leva à lesão estrutural do</p><p>parênquima renal. Nesses casos, os túbulos renais</p><p>encontram-se diretamente lesionados, o que</p><p>impossibilita sua capacidade reabsortiva. Assim, não é</p><p>possível aumentar a reabsorção de água e sódio no</p><p>túbulo renal como ocorre na pré-renal! Por</p><p>consequência, teremos excreções de solutos elevadas e</p><p>uma urina diluída (forma não oligúrica).</p><p>Tratamento: correção da causa base, recuperação da</p><p>função renal ocorre em 2 a 4 semanas. Pode haver dano</p><p>permamente da função renal na presença de insultos</p><p>sobrepostos ou prolongados.</p><p>PÓS-RENAL</p><p>Definição: disfunção renal decorrente da obstrução da</p><p>via urinária nas suas diferentes porções.</p><p>Quadro clínico:</p><p>• Dor lombar decorrente da distensão do sistema coletor.</p><p>• Redução acentuada do débito urinário.</p><p>• Bexigoma.</p><p>• Urina I: hematúria sem dismorfismo eritrocitário +</p><p>proteinúria tubular (em torno de 1g).</p><p>• Fase de recuperação pode estar associada à poliúria.</p><p>Fisiopatologia: obstrução ao fluxo tubular causa</p><p>aumento da pressão intratubular retrógrada e,</p><p>consequentemente, diminuição da taxa de filtração</p><p>glomerular.</p><p>• Disfunção renal ocorre em obstrução bilateral ou</p><p>unilateral em rim único!</p><p>Diagnóstico: exame de imagem com dilatação das</p><p>estruturas urológicas.</p><p>• Tamanho renal: diferença de tamanho em obstruções</p><p>crônicas unilaterais.</p><p>• Evidência de fator obstrutivo: aumento do tamanho</p><p>prostático, cálculo, tumoração ou compressão</p><p>extrínseca.</p><p>Tratamento: Reversão da causa de base. Tempo de</p><p>obstrução relaciona-se ao prognóstico: lesão do</p><p>parênquima renal pode tornar-se irreversível se houver</p><p>demora na resolução. Ou seja, nesse caso, TEMPO É</p><p>RIM!</p><p>CAUSAS ESPECÍFICAS</p><p>RABDOMIÓLISE</p><p>A rabdomiólise é decorrente da lise de células</p><p>musculares com liberação do conteúdo intracelular na</p><p>corrente sanguínea: mioglobina, potássio, fósforo, ácido</p><p>úrico, hidrogênio, creatinofosfoquinase (CPK),</p><p>desidrogenase láctica (DHL) e transaminases. Etiologia:</p><p>as principais causas são secundárias a drogas (exemplo:</p><p>álcool, cocaína, colchicina e estatinas); excesso de</p><p>atividade física (as questões trazem casos de maratona</p><p>ou treinamento militar intenso); trauma (como</p><p>esmagamento), compressão muscular (imobilização</p><p>prolongada); aumento da temperatura corporal (como na</p><p>síndrome neuroléptica maligna); e infecções (virais,</p><p>bacterianas ou parasitárias). Quadro clínico: fator</p><p>desencadeante + mialgia/fraqueza muscular + urina</p><p>escura pela mioglobinúria.</p><p>Atenção: a mioglobina possui o mesmo pigmento</p><p>“heme” da hemoglobina. Ao ser eliminada pelo rim</p><p>na forma de mioglobinúria, pode ser identificada no</p><p>exame de urina através da fita reagente para sangue</p><p>positiva (a fita “lê” o pigmento heme), no entanto,</p><p>não há aumento do número de hemácias, uma vez</p><p>que não há sangue! Assim, quando você se deparar</p><p>com um exame de urina com fita positiva para</p><p>sangue sem aumento do número de hemácias é</p><p>obrigatório pensar em rabdomiólise!</p><p>Diagnóstico: quadro clínico compatível + elevação de</p><p>CPK > 5 vezes o limite superior da normalidade +</p><p>distúrbios hidroeletrolíticos pela liberação do conteúdo</p><p>intracelular na corrente sanguínea - hipercalemia,</p><p>hiperfosfatemia, hiperuricemia, acidose metabólica e</p><p>hipocalcemia (o fósforo em excesso liga-se ao cálcio e</p><p>reduz sua biodisponibilidade, provocando</p><p>hipocalcemia).</p><p>• Mecanismo de LRA: vasoconstricção renal,</p><p>nefrotoxicidade direta da mioglobina e obstrução</p><p>tubular por cilindros de mioglobina, culminando com</p><p>NECROSE TUBULAR AGUDA.</p><p>Tratamento: hidratação venosa com grandes volumes</p><p>de solução cristaloide.</p><p>• Alcalinização urinária: pode ser indicada como medida</p><p>associada na rabdomiólise.</p><p>• Diuréticos: utilizar na presença de sinais de</p><p>hipervolemia após reposição volêmica agressiva.</p><p>• Diálise: indicação de diálise para correção de</p><p>distúrbios hidroeletrolíticos ou sobrecarga volêmica não</p><p>controlados com medidas clínicas.</p><p>Síndrome da lise tumoral</p><p>Definição: decorre da lise de células tumorais de forma</p><p>espontânea (ocorre em neoplasia de alta taxa de</p><p>replicação celular ou grande massa tumoral) ou</p><p>secundária após início de tratamento quimioterápico.</p><p>Quadro clínico: presença de distúrbios hidroeletrolíticos</p><p>semelhantes à rabdomiólise – também há liberação do</p><p>conteúdo</p><p>intracelular na corrente sanguínea. Cursa com</p><p>hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, aumento</p><p>de DHL, acidose metabólica e hipocalcemia (o fósforo</p><p>em excesso na corrente sanguínea liga-se ao cálcio e</p><p>precipita, reduzindo a fração de cálcio livre no sangue).</p><p>Diagnóstico: realizado através dos critérios de Cairo-</p><p>Bishop conforme tabela abaixo:</p><p>Mecanismo de LRA: vasoconstricção renal associada à</p><p>obstrução tubular por cristais de ácido úrico e fosfato de</p><p>cálcio, culminando com NECROSE TUBULAR</p><p>AGUDA.</p><p>Tratamento: hidratação venosa com grandes volumes de</p><p>solução cristaloide.</p><p>• Rasburicase: aumenta solubilidade do ácido úrico por</p><p>transformá-lo em alantoína.</p><p>• Alopurinol: reduz a formação de ácido úrico.</p><p>• Alcalinização urinária: evidência controversa → NÃO</p><p>é indicada na maioria dos serviços.</p><p>• Diuréticos e diálise: utilizar na presença de</p><p>complicações, como sobrecarga volêmica ou distúrbios</p><p>hidroeletrolíticos.</p><p>Nefropatia por contraste</p><p>Definição: elevação da creatinina 48 a 72 horas após</p><p>exposição ao contraste endovenoso, sem outra etiologia</p><p>que justifique o quadro e sem outros sintomas</p><p>associados. Quadro clínico: disfunção renal</p><p>caracterizada por aumento da creatinina em 48 a 72</p><p>horas após exposição ao meio de contraste, alcança o</p><p>pico em torno do 5º dia e inicia a recuperação ao longo</p><p>da primeira semana.</p><p>Fatores de risco para LRA associada ao contraste</p><p>iodado: • Doença renal crônica prévia (taxa de filtração</p><p>glomerular 75 anos. • Desidratação ou instabilidade</p><p>hemodinâmica. • Anemia. • Uso de contrastes com</p><p>osmolaridade elevada. • Doses elevadas de contraste</p><p>iodado (> 125 ml). • Uso concomitante de outros</p><p>nefrotóxicos (ex.: aminoglicosídeos).</p><p>Tratamento = PREVENÇÃO: como não há tratamento</p><p>específico, o melhor é evitar!</p><p>• Contraste: menor dose possível e evitar contrastes</p><p>hiperosmolares.</p><p>• Evitar outros agravantes para LRA.</p><p>• Soro fisiológico 0,9%: administrar 1mL/kg/h por 12</p><p>horas antes e 12 horas após o procedimento. Solução</p><p>bicarbonatada, N-acetilcisteína, estatinas e outros: sem</p><p>benefício clínico robusto, ou seja, sem indicação de</p><p>realização na atualidade!</p><p>Ateroembolismo renal</p><p>Definição: a embolia por colesterol é decorrente da</p><p>ruptura de uma placa aterosclerótica de colesterol</p><p>localizada em um grande vaso que migra pela corrente</p><p>sanguínea até se alojar em um vaso de menor calibre,</p><p>causando oclusão desse vaso com consequente resposta</p><p>inflamatória e que culmina com a disfunção orgânica.</p><p>Em geral, esse evento ocorre após cateterismo cardíaco</p><p>ou realização de cirurgias vasculares ou após início de</p><p>anticoagulação.</p><p>Quadro clínico: consiste em disfunção renal</p><p>progressiva, associada a sintomas sistêmicos embólicos,</p><p>aumento de provas inflamatórias, consumo de</p><p>complemento e eosinofilia. • Tríade clássica: livedo</p><p>reticular, eosinofilia e lesão renal aguda. • Fenômenos</p><p>embólicos: livedo reticular, lesões embólicas (mãos, pés</p><p>e retina), sinais de oclusão arterial aguda, alteração do</p><p>nível de consciência e dor abdominal</p><p>Síndrome hemolítico-uremica</p><p>Tríade clássica da SHU é anemia hemolítica</p><p>microangiopática + plaquetopenia + lesão renal aguda –</p><p>Estrategista, não se esqueça dessa combinação, pois ela</p><p>é recorrente em provas!</p><p>Definição: a síndrome hemolítico-urêmica (SHU) típica</p><p>faz parte do grupo das microangiopatias trombóticas</p><p>(MAT), sendo que sua frequência é maior no grupo de</p><p>crianças menores do que 5 anos. • MAT: é uma</p><p>desordem microvascular que se caracteriza pela lesão</p><p>endotelial de vasos de pequeno calibre através da</p><p>oclusão total ou parcial do lúmen do vaso por agregados</p><p>de plaquetas, que culminam com isquemia por redução</p><p>da perfusão tecidual. Etiologia: é desencadeada pela</p><p>infecção através da bactéria Escherichia coli, produtora</p><p>de toxina Shiga (sorotipo O 157:H7 – Sim, infelizmente</p><p>precisamos memorizar isso!) ou a neuraminidase.</p><p>Quadro clínico: presença de plaquetopenia + anemia</p><p>normocítica com provas de hemólise positivas (aumento</p><p>de DHL, aumento de bilirrubina indireta, aumento de</p><p>reticulócitos, consumo de haptoglobina e presença de</p><p>esquizócitos em sangue periférico) + lesão renal aguda</p><p>que ocorre após quadro de diarreia sanguinolenta</p><p>(causada pela E. coli). • Especificidades: teste de</p><p>Coombs direto é negativo + não há alteração das provas</p><p>de coagulação.</p><p>Disfunção renal no paciente hepatopata</p><p>Definição de LRA no hepatopata: maneira semelhante</p><p>aos critérios utilizados pelo KDIGO, mas inclui apenas</p><p>o aumento de creatinina para o diagnóstico, uma vez que</p><p>o débito urinário é um parâmetro impreciso nos</p><p>pacientes cirróticos!</p><p>• Prática: aumento abrupto da creatinina sérica ≥</p><p>0,3mg/dL em relação ao valor basal de creatinina do</p><p>paciente em 48 horas, ou aumento > 50% do valor da</p><p>creatinina basal nos últimos 7 dias. Investigação</p><p>etiológica: Estrategista, precisamos pensar conforme</p><p>qualquer LRA e descartar causas pré-renais, renais e</p><p>pósrenais.</p><p> Pré-renal: suspender diuréticos + expansão volêmica,</p><p>preferencialmente com albumina 1g/kg (máximo de</p><p>100g/dia) por 48 horas.</p><p>• Pós-renal: investigada através de um exame de</p><p>imagem do sistema urinário que evidencie dilatação das</p><p>vias urinárias associada a algum fator obstrutivo, como</p><p>cálculos, tumores ou aumento da próstata.</p><p>• Renal: LRA renal depende do afastamento das</p><p>principais causas - nefrotoxicidade medicamentosa,</p><p>presença de choque, glomerulopatia (sugerida pela</p><p>presença de hematúria dismórfica e proteinúria ></p><p>500mg/24 horas) ou síndrome hepatorrenal (SHR). •</p><p>SHR: representa a manifestação final de uma série de</p><p>alterações que culminam com a redução acentuada da</p><p>perfusão renal. O diagnóstico de SHR é de exclusão, por</p><p>isso os critérios diagnósticos buscam excluir outras</p><p>etiologias pré-renais, renais e pós-renais. O prognóstico</p><p>é ruim, independentemente do tratamento.</p><p>Leptospirose</p><p>Definição: vasculite infecciosa que apresenta uma</p><p>manifestação bifásica: fase inicial com sintomas</p><p>inespecíficos e fase imune caracterizada por lesão de</p><p>órgãos alvo pela vasculite; cursando com desidratação,</p><p>fenômenos hemorrágicos, uveíte, meningite,</p><p>hemorragia alveolar, LRA e hiperbilirrubinemia. Lesão</p><p>renal aguda: tipicamente poliúrica e hipocalêmica –</p><p>NÃO se esqueça desse importante detalhe! Tratamento</p><p>(da disfunção renal!): hidratação vigorosa para combater</p><p>a hipovolemia decorrente da capilarite e fenômenos</p><p>hemorrágicos.</p><p>Sepse</p><p>Definição: a sepse é uma síndrome clínica caracterizada</p><p>por uma resposta desregulada de um hospedeiro contra</p><p>um agente infeccioso, que cursa com intensa resposta</p><p>inflamatória, podendo gerar disfunção múltipla de</p><p>órgãos e evolução desfavorável. Os mecanismos</p><p>envolvidos na disfunção renal são múltiplos!</p><p>Resumimos a maioria na figura a seguir:</p><p>Isquemia renal</p><p>Definição: a isquemia renal ocorre em situações em que</p><p>há redução do aporte sanguíneo para o rim de maneira</p><p>muito acentuada, ultrapassando o limite de</p><p>autorregulação da pressão glomerular. A isquemia renal</p><p>é uma forma de necrose tubular aguda. A isquemia pode</p><p>ser mais acentuada em localizações específicas, gerando</p><p>duas formas particulares de apresentação: necrose</p><p>cortical e necrose de papila renal. Essas duas formas se</p><p>diferenciam pelo local da isquemia, conforme a figura</p><p>ao lado:</p><p>Necrose cortical: forma grave de lesão isquêmica</p><p>microvascular caracterizada pela destruição total ou</p><p>parcial do córtex renal.</p><p>• Quadro clínico: anuria sem a presença de fatores</p><p>obstrutivos associados, hematúria, dor lombar e</p><p>hipotensão.</p><p>• Imagem característica: hipocaptação de contraste na</p><p>camada cortical na tomografia ou ressonância com</p><p>contraste.</p><p>• Etiologias: choque séptico, síndrome hemolítico-</p><p>urêmica, complicações obstétricas, coagulação</p><p>intravascular disseminada, picadas de animais</p><p>peçonhentos, rejeição de enxerto renal, pancreatite,</p><p>poliarterite nodosa e dissecção da aorta.</p>