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Bradiarritmias Introdução: As bradiarritmias são alterações do ritmo cardíaco em que há diminuição da frequência cardíaca (bradicardia, com FC < 60 bpm) e despolarização tardia (escape). Para a sua identificação, deve-se estar atento a presença ou não da onda P, além de sua morfologia e frequência. Também ao intervalo PR, a correlação entre as ondas P e os complexos QRS e a presença de bloqueios ou divisões de ramo. As bradiarritmias podem ser assintomáticas, sendo as principais: · Bradiarritmia sinusal; · Ritmo de escape. Observação: No coração, o nódulo sinusal, que é o nódulo que dá início a despolarização cardíaca, dispara seus estímulos a uma frequência superior à de todos os marca-passos inferiores (ectópicos), colocando os mesmos em estado de inibição constante (Figura 1). A perda momentânea ou permanente desse estado inibitório, por depressão da função sinusal, permitirá o aparecimento dos ritmos de escape. Dessa forma, pode-se entender que esses ritmos são, na realidade, de substituição, passivos e, como resultado, acontecem tardiamente na diástole (relaxamento muscular e enchimento dos ventrículos). Quando se manifesta em apenas uma despolarização, constituem um "batimento de escape". Quando se apresentam de forma mais sustentada, são definidos como "ritmo de escape" ou de substituição. Por seus aspectos próprios, têm frequência mais baixa do que a do ritmo sinusal normal, sendo suas características eletrocardiográficas dependentes do seu local de origem. As bradiarritmias sintomáticas geralmente acontece quando chegamos à uma FC < 50 bpm, podendo cursar com duas síndromes principais: a síndrome de baixo fluxo cerebral ou síndrome de Morgani-Adams-Stokes (que se manifesta por tonturas, síncope, convulsões, entre outros) e a síndrome de baixo débito sistêmico (que apresenta, além de outros sintomas, características de insuficiência cardíaca congestiva, como astenia, dispneia e edema). São causadas por basicamente dois grupos de arritmias: · Doença do nó sinusal; · Bloqueios atrioventriculares. Figura 1. Marca-passos não sinusais. Assim como o nó sinoatrial (SA) dispara entre 60 e 100 vezes por minuto, outras células de marca-passo tem seu próprio ritmo intrínseco. As bradiarritmias podem ser ocasionadas por causas cardíacas (intrínsecas) e extracardíacas (extrínsecas) (Tabela 1). BRADIARRITMIAS SINUSAIS: ritmo normal do coração originado nas células do nó sinusal se caracteriza por uma onda P com orientação normal. No ritmo sinusal, o vetor SAP** está localizado no quadrante entre 0° e +90° e orientado sempre da direita para esquerda. O desvio da orientação do vetor SAP para outro quadrante caracteriza a origem ectópica do estímulo cardíaco em outra região do átrio e, neste caso, o ritmo do coração é denominado ritmo ectópico atrial. Lembrando que o ritmo sinusal é caracterizado por uma onda P monofásica e positiva em D1, D2 e D3 e negativa em aVR (Figura 2). Observação: O eixo elétrico do coração se refere à direção do vetor médio resultante das ondas que se difundem através do miocárdio. Assim, podemos estimar a posição do eixo elétrico das ondas de despolarização atrial (onda P = SâP), despolarização ventricular (complexo QRS = SâQRS) e repolarização ventricular (onda T= SâT). Tabela 1. Etiologias cardíacas (intrínsecas) e extracardíacas (extrínsecas) das bradiarritmias. Figura 2: Ritmo sinusal normal. Bradicardia sinusal (BS): A bradicardia sinusal corresponde a frequências inferiores a 50 bpm e ritmo cardíaco sinusal. No eletrocardiograma (ECG), além da diminuição da frequência cardíaca, os intervalos PR e QT encontram-se proporcionalmente aumentados quando comparados com o período de FC normal (Figura 3). Indivíduos normais (principalmente atletas) podem apresentar BS fisiológica em repouso ou durante o sono, devido ao predomínio da ação vagal sobre o coração. Etiologias Intrínsecas e Extrínsecas das Bradiarritmias Intrínsecas Extrínsecas · Lesões ou doenças degenerativas do sistema de condução; · Cirurgias cardíacas · Cardiomiopatia isquêmica (infarto agudo do miocárdio) · Doenças infecciosas (doença de Chagas, endocardite infecciosa, Lyme, entre outras) · Doenças infiltrativas (amiloidose, sarcoidose) · Miocardite, pericardite · Esclerose sistêmica, artrite reumatoide, polimiosite · Medicamentos (digitálicos, betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio, antiarrítmicos, antidepressivos tricíclicos) e tóxicos (intoxicação aguda colinérgica) · Distúrbios eletrolíticos (hipercalemia, hipocalemia, hiperpotassemia, acidemia) · Hipoxemia e hipotermia · Hipertensão intracraniana · Reflexo vagal · Hipotireoidismo Figura 3: Bradicardia sinusal. Mais de sete quadrados grandes separam cada batimento, e a frequência é de 40 a 45 batimentos por minuto. A BS é o distúrbio de ritmo mais comum nos estágios iniciais de infarto agudo do miocárdio. Além disso, é importante lembrar que, quanto mais alta (próxima ao NSA) a célula, maior o automatismo e, portanto, quanto mais baixa (longe do NSA) a lesão no sistema de condução, mais acentuada deve ser a bradicardia. Arritmia sinusal (AS) A arritmia sinusal é um ritmo que apresenta variações (maior que 20%) dos intervalos RR, de batimento a batimento, devido à influência do sistema nervoso autônomo sobre o nó sinusal (Figura 4). Figura 4: Arritmia sinusal. Ritmo sinusal irregular. Variação com os movimentos respiratórios. Arritmia sinusal respiratória fisiológica em criança de 7 anos. AS respiratória é fisiológica e mais comum e mais acentuada em crianças e se caracterizam por intervalos RR e FC que aumentam na inspiração e diminuem na expiração (Figura 5). Já a AS não respiratória é encontrada na doença do nó sinusal. No ECG, a onda P tem orientação normal e o ritmo irregular. Parada sinusal (PS) A parada sinusal, também chamada de pausa sinusal, ocorre quando o nó SA para de estimular o coração. No ECG irá mostrar uma linha isoelétrica sem qualquer atividade. Se caracteriza por ausência de onda P por períodos longos, maiores do que dois segundos, e que não são múltiplos da duração do ciclo normal. Estas falhas muitas vezes são interrompidas por batimentos de escape de origem juncional (na junção atrioventricular). A atividade elétrica prolongada é chamada de assistolia. O reinicio da atividade elétrica sinusal pode ocorrer em qualquer momento aleatoriamente (Figura 6). Figura 5: Arritmia sinusal. A frequência cardíaca aumenta com a inspiração e diminui com a expiração. Figura 6: Parada sinusal. Interrupção da atividade do nó sinusal por um período longo durante o qual ocorre um escape juncional. ESCAPES: Os escapes são batimentos tardios, de início após uma pausa na inscrição do ECG, obrigatoriamente maior que o intervalo RR de base, e de origem não sinusal (Figura 7). Quando a frequência de estimulação do nó sinusal diminui muito ou quando o estímulo sinusal é interrompido, outra região do coração quer localizada nos átrios, quer nos ventrículos, pode originar um estímulo elétrico cardíaco. A este fenômeno dá-se o nome de escape, que é consequência do automatismo normal de um foco ectópico latente (inibido pela frequência maior do ritmo sinusal). Este se difere de uma extrassístole que, por sua vez, é causada por um hiperautomatismo de um foco ectópico. Suas características no ECG são variáveis de acordo com o local de origem da ectopia. Figura 7: Escapes juncionais. Ritmo sinusal com FC de 72 bpm, seguido por período em que a onda P não é visível, surgindo então escapes juncionais (ritmo juncional de escape com frequência de 42 bpm). O pequeno aumento de voltagem deve estar relacionado à superposição com a onda P dissociada. Ritmo de Escape Atrial O ritmo de escape atrial é um ritmo supraventricular caracterizado pela presença de escape localizado no átrio direito ou esquerdo e em posição alta (craniocaudal) ou baixa (caudocranial). Está relacionado à um automatismo exacerbado no átrio direito ou esquerdo, inibindo a atividade sinusal, e um automatismo normal de focos ectópicos atriais, na ausência de estímulossinusais. No ECG teremos uma onda P ocorrendo antes do complexo QRS geralmente estreito, já que a ativação atrial precede a ventricular. A morfologia da onda P poderá definir como os átrios são despolarizados e, assim, identificar o foco de origem. Se esta é positiva em D1 e D2 (como no ritmo sinusal), então a despolarização se origina próximo ao nó sinusal. Num ritmo atrial baixo, que geralmente se origina no átrio direito, a onda P é positiva em D1, mas negativa em D2, D3 e aVF (indicativo de ativação caudocranial). Já num ritmo de escape atrial esquerdo (que em quase sua totalidade é baixo), há uma inversão da onda P em D1, sendo portanto negativa em D1, D2, D3 e aVF. Uma despolarização de foco alto é raro e, nesses casos, é necessário fazer diagnóstico diferencial com dextrocardia (Figura 8). Figura 8: Ritmo atrial baixo ou juncional. Marca-passo atrial mutável. Ritmo ectópico (ondas P orientadas a - 90° e PR = 0,08 s) voltando para ritmo sinusal (ondas P positivas em D2 e PR = 0,12s) na parte final do traçado. Ritmo de Escape Juncional ou Nodal O ritmo de escape juncional também é um ritmo supraventricular, porém originado na junção atrioventricular (AV). É caracterizado por uma despolarização atrial sempre caudocranial e FC entre 50 e 60 bpm. Portanto, no ECG, haverá QRS estreito e onda P positiva em D1 e negativa em D2, D3 e aVF. Além disso, como o vetor médio de ativação atrial retrógrado tende a se orientar levemente para a direita, esta onda também será positiva em aVR. Quanto ao complexo QRS, este pode ser sucedido por uma onda P ou coincidir com a mesma, a depender da velocidade de condução retrograda e anterógrada de despolarização em direção aos ventrículos. Quando a despolarização anterógrada (em direção aos ventrículos) é mais rápida, a ativação ventricular precede a atrial e, por isso, a onda P ocorrerá após o QRS. Quando as duas velocidades são semelhantes, a onda P coincide com o complexo QRS, sendo por este mascarada. Quando a velocidade de condução retrógrada (em direção aos átrios) é maior, a onda P irá preceder o QRS, caracterizando um ritmo atrial baixo (Figura 9 e 10). Figura 9: Escape juncional. Os dois primeiros batimentos são sinusais normais com uma onda P normal precedendo cada complexo QRS. Há uma longa pausa seguida por uma série de três batimentos de escape juncional ocorrendo em uma frequência de 40 a 45 bpm. Onda P retrógradas podem ser vistas embutidas na porção inicial das ondas T. Ondas P retróggras podem ocorrer antes, após ou durante os complexos QRS, dependendo do tempo relativo da despolarização atrial e ventricular. Se as despolarizações atrial e ventricular ocorrerem simultaneamente, os complexos QRS muito maiores irão mascarar as ondas P retrógradas. Figura 10: Ritmo juncional de escape. Os dois primeiros batimentos são sinusais. Em seguida, a frequência do nó sinusal diminui (bradiarritmia sinusal) e surge ritmo juncional de escape. Nos dois batimentos do meio há dissociação AV (onda P sinusal muito próximo ou superposta ao QRS). Nos dois últimos batimentos o ritmo cardíaco continua juncional, mas as ondas P são retrógradas. As setas indicam as ondas P. Ritmo de Escape Atrais e Juncionais Sequenciais O ritmo de escape atriais e juncionais sequencias é uma despolarização sinusal, atrial e juncional sequenciais, devido a mudança, ciclo a ciclo, da posição do marcapasso de escape, durante uma depressão momentânea do ritmo sinusal por ação vagal. Nesse caso, a morfologia e polaridade da onda P se altera de acordo com a posição do marcapasso e há um progressivo encurtamento do intervalo PR à medida que o foco caminha em direção à junção AV. Ritmo de Escape-Captura O ritmo de escape-captura se caracteriza pelo aparecimento, de forma cíclica, de um ritmo juncional alternando com um ritmo sinusal (escape juncional e captura sinusal). Há também uma alternância de um ciclo longo (que no final possui um batimento juncional) e um mais curto (que no início apresenta um batimento de origem sinusal). Este ritmo pode ocorrer de forma transitória ou sustentada (Figura 11). Figura 11. Bradicardia sinusal importante nos primeiros batimentos (FC < 40 bpm). No 4º batimento, há um encurtamento do intervalo PR e do ciclo RR, revelando o início do ritmo juncional. Nos quatro batimentos seguintes, a onda P aparece dentro ou logo após o QRS. Ritmo Juncional com Dissociação AV O ritmo juncional com dissociação AV ocorre quando os átrios são comandados pelas células do nó sinusal, porém os ventrículos por um foco da região juncional. Como a frequência do ritmo sinusal (atrial) é mais baixa do que a do ritmo juncional (ventricular), ocorre uma dissociação entre as ondas P sinusais (positivas em D2) e os complexos QRS de origem juncional. Assim, os átrios podem se despolarizar antes, simultaneamente ou após os ventrículos e, portanto, as ondas P podem preceder, coincidir ou suceder os complexos QRS. Ritmo de Escape Ventricular O ritmo de escape ventricular se origina, ou em nível ventricular, ou nos fascículos ou no tronco de feixe de His ou em uma posição periférica nas fibras de Purkinje ventricular. Ocorre após uma depressão simultânea dos marcapassos sinusal, atrial e juncional, ou a partir de um bloqueio AV total (nesse caso o marcapasso ventricular se encontra livre das interferências impostas pelo ritmo sinusal). Pode se apresentar por um complexo QRS alargado ou normal. Se normal, o estimulo se originou no feixe de His, ocorrendo uma ativação ventricular sequencial, adequada ou normal. Se alargado, pode ser de origem fascicular ou a nível dos ventrículos e, morfologicamente, irá mimetizar um bloqueio de ramo direito ou esquerdo. Porém, se oriundo dos fascículos, o grau de aberrância será menor com uma ativação ventricular (duração do complexo QRS) em torno de 0,12 segundo (Figura 12). Figura 12. Eletrocardiograma: ritmo de escape ventricular. Ritmo de Escape Idioventricular O ritmo de escape idioventricular é o ritmo ventricular que surge no bloqueio AV total. Se apresenta no ECG por um ritmo mais lento e regular (FC < 40 bpm), com complexos QRS alargados e não precedidos de onda P (Figura 13). Figura 13: Ritmo idioventricular de escape. Dissociação AV. Na maioria dos complexos o QRS é alargado com morfologia de bloqueio de ramo. As ondas P estão dissociadas, aparecem muito próximas do QRS ou estão superpostas. Na metade do traçado surgem batimentos normais, também denominados capturas (PP normal e QRS estreito). Doença do Nó Sinusal A doença do nó sinusal é a incapacidade do nó sinusal de manter uma frequência cardíaca adequada às necessidades do organismo. Sua causa mais comum é a senilidade (processo degenerativo devido ao envelhecimento), porém pode ocorrer devido à cardiopatias diversas e a causas extrínsecas como alguns medicamentos (b-bloqueador, digital), distúrbios metabólicos (hiperpotassemia, hipotermia, hipotireoidismo, hipóxia) ou uma disfunção autonômica (síncope vasovagal cardioinibitória, hipersensibilidade do seio carotídeo, sincope situacional do idoso). As arritmias que caracterizam essa doença inclui: · Bradicardia sinusal; · Parada sinusal; · Síndrome baquitaqui; · Bloqueio sinoatrial. A bradicardia sinusal e a parada sinusal, explicadas anteriormente, são consideradas doença do nó sinusal quando passam a causar repercussões hemodinâmicas com sintomas. Síndrome baquitaqui A síndrome bradicardia-taquicardia, ou síndrome baquitaqui, caracteriza-se pela instalação de uma taquicardia supraventricular (taquicardia atrial, flutter ou fibrilação atrial) que deprime o nó sinusal, resultando em parada sinusal prolongada, não acompanhada de escapes ou interrompida por escapes juncionais tardios. Esta taquicardia é seguida por uma bradiarritmia e, lentamente, ocorre o retorno do ritmo sinusal e o aumento da FC (Figura 14). Vale lembrar que a própria bradicardia associada à doença do átrio predispõe ao aparecimento de taquicardia supraventricular (TSV). Esta TSV, que desencadeia uma bradicardia, não deve ser tratada com medicamentos antiarrítmicos, poisestes podem aumentar a depressão sobre o nó sinusal doente. Nesses casos o tratamento indicado é o implante de marca-passo cardíaco artificial. Bloqueio sinoatrial (BSA) O bloqueio sinoatrial, também denominado bloqueio de saída do nó sinusal, é o distúrbio de condução do estimulo do nó sinusal para os átrios e ventrículos. Se caracteriza no ECG pela ocorrência de pausas cuja duração geralmente é o dobro do intervalo RR normal e não precedidas de onda P (Figura 15). Pode ser classificado em tipo I e tipo II (mais comum). No tipo II ocorre falhas que geralmente são múltiplas dos intervalos PP do ritmo sinusal de base. Quando a duração destas pausas são o dobro da duração do ciclo sinusal, indica que no meio da pausa o nó sinusal se despolarizou, mas o estímulo não alcançou nem os átrios nem os ventrículos. Figura 14: Doença do nó sinusal. Síndrome braditaqui. No início existe uma taquicardia supraventricular que cessa espontaneamente. A seguir, uma parada sinusal seguida de bradicardia sinusal com progressiva recuperação do cronotropismo do nó sinusal. A bradicardia é consequência da taquicardia que deprimiu o automatismo do nó sinusal. Esta síndrome é uma das manifestações eletrocardiográficas da doença do nó sinusal. Figura 15: Bloqueio sinoatrial. Ritmo sinusal com intervalos RR muito regulares, exceto na segunda e na sexta linha onde se observam falhas com o dobro da duração do ciclo normal. Essa coincidência indica que o impulso sinusal no meio das falhas não conseguindo despolarizar átrios nem ventrículos, mas a frequência sinusal se manteve constante em todo o traçado. Já no BSA do tipo I, também chamado de fenômeno de Wenchebach, a dificuldade de condução é progressiva, se manifestando no ECG por intervalos PP que diminuem progressivamente até ocorrer uma falha. BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES (BAV): Os bloqueios atrioventriculares são distúrbios de condução que ocorrem devido a atraso ou falta de condução do estímulo elétrico dos átrios para os ventrículos. Podem surgir no nó AV, no tronco do feixe de His ou em seus ramos. Podem ser transitórios, intermitentes ou permanentes. ELETROCARDIOGRAMA NOS BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES Introdução: Para compreender a relação atrioventricular normal sabe-se que o período entre o início da onda P e o começo do QRS, determina o intervalo PR, tempo em que ocorre a ativação atrial. O tempo que o impulso leva para chegar aos ventrículos é chamado de retardo fisiológico, e ocorre na junção atrioventricular (AV), cuja duração normal é de 120 a 200 ms. O intervalo PR varia de acordo com a Frequência Cardíaca (FC) e a idade. Principais causas de Bloqueio AV Bloqueio AV transitório Vagotonia (atletas alguns indivíduos jovens) Cardiopatia aguda (insuficiência caronária, miocardite, endocardite) Medicamentos (beta-bloqueador, digital, outros) Distúrbios metabólicos Bloqueio AV persistente Degeneração do sistema de condução no idoso Doença de Chagas Doença arterial coronária Outras cardiopatias Bloqueio AV: O atraso da condução AV ocorre quando os impulsos atriais sofrem retardo ou falham em atingir os ventrículos, ou seja, no eletrocardiograma (ECG), é representado por uma onda P não seguida por QRS ou por um maior prolongamento do intervalo PR. Anatomicamente esse atraso pode estar localizado no Nóudlo AV (bloqueio nodal), no sistema His-Purkinje (bloqueio intra-His) ou abaixo dele (bloqueio infra-His). Normalmente, os atrasos nodais apresentam complexos QRS estreitos (< 120ms) e bom prognóstico, diferente dos atrasos intra e infra-His, que geralmente cursam com complexos QRS alargados e pior evolução. Imagem 1 As causas mais comuns do bloqueio AV são: Fibrose idiopática e esclerose do sistema de condução (50%); Doença cardíaca isquêmica (40%). O bloqueio AV pode ser parcial ou completo. Bloqueios de primeiro e segundo grau são parciais. Bloqueios de terceiro grau são completos. Sobre a classificação de um bloqueio AV: Bloqueio AV de 1º grau: Intervalo PR superior a 200 ms em adultos, para FC de 60 a 90bpm. Todas as ondas P geram QRS, não há bloqueio "real"; Imagem 2 Legenda: Masculino, 26 anos, surto reumático em vigência. Bloqueio AV de 1º grau: todos os estímulos atriais são conduzidos aos ventrículos, relação AV 1:1. Intervalo PR prolongado (300 ms) mesmo com frequência cardíaca de 55 bpm. Imagem 3 Legenda: Bloqueio AV de 1º grau: todos os estímulos atriais são conduzidos aos ventrículos: relação AV 1:1. Intervalo PR prolongado (320 ms) mesmo com bradicardia sinusal de 52 bpm. Imagem 4 Legenda: Bloqueio AV de 1º grau. Intervalo PR muito aumentado (0,48 s) e constante. Todas as ondas P são seguidas de QRS. Bloqueio AV de 2º grau tipo I (Mobitz I): Ocorre prolongamento progressivo do intervalo PR até que uma despolarização atrial não seja seguida por uma ventricular (fenômeno de Wenckebach). Portanto, algumas ondas P não são seguidas de QRS. Pode ocorrer repetição desse ciclo por períodos variáveis, quando é possível notar que o intervalo PR, após o batimento bloqueado, é o menor dentre todos, e o que o sucede tem o maior incremento porcentual em relação aos posteriores. A relação P:QRS no Wenckebach pode ser expressa como 4:3, o que indica que há quatro ondas P para cada três complexos QRS em cada ciclo; Imagem 5 Legenda: Exemplo de BAV II tipo Mobitz I. Imagem 6 Legenda: Exemplo de BAV II tipo Mobitz I. Ciclo Wenckebach 4:3 indica que há 4 ondas P para cada 3 complexos QRS em cada ciclo. Ciclo Wenckebach 3:2 indica que há 3 ondas P para cada 2 complexos QRS em cada ciclo. Imagem 7 Legenda: Exemplo BAV II tipo Mobitz I. Ciclo Wenckebach 4:3, ou seja, 4 ondas P para 3 complexos QRS. Se o primeiro batimento do ciclo de Wenckebach apresentar inetrvalo PR longo, considera-se que há associação com bloqueio AV de 1º grau. Nesse caso, o primeiro ciclo tem um intervalo PR de 320 ms. Imagem 8 Legenda: Bloqueio AV de 2º grau Mobitz I. O intervalo PR aumenta progressivamente até ocorrer uma falha na condução, em que a onda P não é mais seguida de QRS (Fenômeno de Weckenbach). Bloqueio AV de 2º grau tipo II (Mobitz II): Situação onde uma onda P subitamente não é seguida do seu correspondente complexo QRS. Existe uma claudicação súbita da condução AV, ou seja, existe uma falha de condução AV de forma anárquica (ausência de desporalização ventricular esporádica) ou regular. Nota-se condução AV 1:1 com intervalo PR fixo e, repentinamente, uma onda P bloqueada, seguida por nova condução AV 1:1 com PR semelhante aos anteriores. A frequência de claudicação pode ser variável, por exemplo: 5:4, 4:3 e 3:2. Está associada comumente a defeitos intra ou infra-hissianos, considerados mais graves, com maior risco de evolução para BAV 3º grau; Imagem 9 Legenda:Exemplo de BAV II Mobitz tipo II. Imagem 10 Legenda: Exemplo de BAV II Mobitz tipo II. RS, FC de 95 bpm, bloqueio AV de 1º grau (intervalo PR 200 ms), BRCD. Bloqueio AV de 2º grau Mobitz tipo II. O intervalo PR é fixo nas duas primeiras ondas P e a terceira onda P subitamente não se conduz, isto é, não se observa progressivo aumento na duração do intervalo PR com o bloqueio de Wenckebach. Provavelmente, a onda P (antes da seta) também é uma onda P bloqueada e o batimento seguinte representa um escape ventricular. Imagem 11 Legenda: Exemplo de BAV II Mobitz tipo II. Intervalo PR de 160 ms, duração do QRS de 120 ms. Complexo QRS com morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo (BCRE) ST/T com alteração secundária da repolarização ventricular. Todos os intervalos PR são fixos. Os três primeiros batimentos são conduzidos e o quarto é subitamente bloqueado. Não existe prolongamento progressivo do intervalo PR. Imagem 12 Legenda: Exemplo de BAV II Mobitz tipo II com QRS estreito. Representa a minoria dos casos: 35%. A oitava onda P não se conduz aos ventrículos, o intervalo PR é fixo e prolongado: 240 ms (bloqueio AV de 1º grau associado). Imagem 13 Legenda: Bloqueio AV de 2º grau 2:1. No inicio do traçado verifca-se bloqueio AV de 2º grau com condução AV 2:1. Analizando-se os três últimosciclos do traçado percebe-se que o intervalo PR aumenta progressivamente até ocorrer uma falha (fenômeno de Wenckebach), caracterizando o BAV de 2º grau do tipo I da classificação de Mobitz. No período de BAV 2:1, o fenômeno de Wenckebach não é visível porque o PR aumenta muito e falha. Imagem 14 Legenda: Diferenças entre os bloqueios AV Mobitz tipo I e Mobitz tipo II. Diferenças entre os Bloqueios AV de 2º grau tipo I e tipo II Tipo I (BAV Mobitz I) Geralmente nodal Fenômeno de Wenckbach (exceto BAV 2:1) QRS geralmente estreito PR quase sempre aumentado Eventual bradicardia sinusal (ação vagal) Tipo II (BAV Mobitz II) Pós-nodal ou hissiano Presença de bloqueio de ramo PR geralmente normal e constante nos batimentos conduzidos Eventual BAV 3:1 ou 4:1 Eventual evolução para BAVT (BAV de grau avançado) Bloqueio AV 2:1 Caracteriza-se por situação em que, para cada dois batimentos de origem atrial, um é conduzido e despolariza o ventrículo, e outro é bloqueado e não consegue despolarizar o ventrículo. Existe uma relação P:QRS 2:1, ou seja, duas ondas P para cada QRS. Assim, os intervalos PP são constantes, excluindo, portanto, o diagnóstico de extrassístoles atriais bloqueadas; Imagem 15 Legenda: BAV II 2:1 com QRS estreito. Imagem 16 Legenda: BAV II 2:1 com QRS largo. RS, FC: ventricular de 46 bpm, os batimentos conduzidos são largos. Imagem 17 Legenda: BAV II 2:1 com QRS largo (160 ms) com típica morfologia BCRD, frequência atrial de 71 bpm, frequência ventricular de 42 bpm, intervalo PR de 150 ms. Bloqueio atrioventricular avançado ou de alto grau: Nessa situação, existe condução AV em menos da metade dos batimentos atriais, sendo em proporção 3:1 ou maior (períodos de dissociação AV alternados com períodos de condução AV espontânea). A presença de condução AV é notada pelo intervalo PR constante em cada batimento, que gera um QRS. Geralmente é também caracterizado por duas ou mais ondas P sucessivas bloqueadas, A maior parte desses bloqueios localiza-se na região intra/infra-His. Na figura abaixo, as ondas P conduzidas possuem intervalo PR constante de 180 ms, a cada duas ondas P bloqueadas, uma é conduzida (padrão 3:1): Imagem 18 Legenda: Exemplo de BAV II avançado ou de alto grau. As ondas P conduzidas têm um intervalo PR constante de 180 ms, a cada duas ondas P bloqueadas, uma é conduzida (taxa 3:1). Imagem 19 Legenda: Bloqueio AV de grau avançado. Na primeira linha o bloqueio AV é de 3º grau, as ondas P estão dissociadas e o ritmo cardíaco é idioventrícular de escape. Na segunda linha o bloqueio AV é de 2º grau (2:1), as ondas P conduzem o estímulo e a morfologia do QRS é um pouco diferente (morfologia supraventricular). Bloqueio atrioventricular do terceiro grau ou total (BAVT): Neste caso, os estímulos de origem atrial não conseguem chegar aos ventrículos e despolarizá-los, fazendo com que um foco abaixo da região de bloqueio assuma o ritmo ventricular. Não existe, assim, correlação entre a atividade elétrica atrial e a ventricular, o que se traduz no ECG por ondas P não relacionadas ao QRS. Existe uma ausência de enlace AV (não há intervalo PR fixo, a onda P eventualmente “entra” no QRS). A frequência ventricular costuma ser muito baixa (20- 40 bpm nas formas adquiridas com ritmo idioventricular), já a do ritmo atrial é maior que a do ritmo de escape (batimentos tardios). O bloqueio AV do terceiro grau pode ser intermitente ou permanente. Imagem 20 Legenda: BAVT de QRS estreito. Possuem complexos QRS estreitos, normais, frequência das ondas P de 60 bpm e dos complexos QRS de 42 bpm. Ritmos hissiano ou juncional são mais estáveis, com frequência cardíaca maior que 40 bpm. Com esforço, aumenta a frequência cardíaca. Imagem 21 Legenda: BAVT de QRS largo. Possuem QRS largo, são instáveis, provocam longos períodos de assitolia, síncope e episódios de Strokes-Adams (episódios de síncopes súbitos periódicos, que podem vir ou não acompanhados de convulsões, resultantes e arritmias cardíacas), indicando urgente implante de marca-passo definitivo. Frequencia ventricular muito baixa (nesse caso, 23 bpm). Imagem 22 Legenda: Bloqueio AV total (BAVT). O ritmo do átrio é sinusal com frequência de 58 bpm, e o ritmo do ventrículo é idioventricular de escape com frequência de 44 bpm. As frequências são diferentes e não têm relação de multiplicidade entre si. Como consequência verifica-se dissociação atrioventricular completa. O BAVT deve ser reconhecido pelo ritmo ventricular de escape: regular e lento com frequência próxima de 40 bpm. Neste traçado o intervalo RR é tão regular que permite traçar linhas diagonais paralelas unindo todos os complexos QRS. Bloqueio atrioventricular paroxístico: É a ocorrência, de forma súbita e inesperada, de uma sucessão de ondas P bloqueadas (BAV precedido de condução 1:1 e BAV completo). Quando o bloqueio se instala a partir de um encurtamento do ciclo sinusal, é denominado “fase 3”, e quando decorre de um prolongamento deste ciclo, de “fase 4”. Imagem 23 Legenda: Bloqueio AV paroxístico completo, ocorrido logo após um batimento atrial conduzido a pausa longa suficiente para ocasionar um bloqueio em fase 4, localizado no feixe de His distal ao sítio do bloqueio, por possuir QRS estreito. Classificação dos Bloqueios Atrioventriculares 1º grau (todas P conduzem) PR>0,20 s 2º grau (algumas P não conduzem) Falhas (ondas P não seguidas de QRS) Bloqueio AV total (BAVT) 3º grau (nenhuma P conduz) Dissociação AV Causas de Dissociação Atrioventricular Bloqueio AV total Bradicardia sinusal Taquicardia ventricular Taquicardia juncional Sabe-se que quanto maior o grau de bloqueio e quanto mais distal no sistema de condução, maior é a gravidade do quadro de bloqueio AV. O BAV de 1º grau e de 2º grau Mobitz I possuem baixo risco de evoluir para BAVT, por serem, geralmente, bloqueios supra-hissianos. No BAV 2:1, há muita dificuldade em defenir o local do bloqueio, por isso, costuma-se usar teste que avaliam a largura do QRS e a melhora ou piora do BAV após atropina/exercício ou manobra vagal. Outro mecanismo de alteração da relação atrioventricular normal é a dissociação atrioventricular (DAV): ocorrem dois ritmos dissociados, sendo um atrial, geralmente sinusal, com PP regular e outro de origem juncional ou ventricular. A frequência destes focos pode ser similar (dissociação isorritmica). O ritmo ventricular pode ser hiper-automático, e os mecanismos de substituição, interferência, BAV e dissociação por arritmia constituem causas de dissociação. Imagem 24 Legenda: Dissociação atrioventricular. Nas duas primeiras linhas predomina o ritmo sinusal com condução AV normal. A partir da terceira linha predomina a dissociação AV, o ritmo do átrio continua sinusal, mas o ritmo ventricular é juncional. As ondas P dissociadas aparecem muito próximas ou coincidem com o QRS porque as frequências do átrio e do ventrículo são quase iguais (dissociação isorrítmica). REFERÊNCIAS: Riera (2011) Souza (2009) Friedmann (2016)