TUTORIA - CIVD e choque

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Elucidar os tipos de choque enfatizando o choque hipovolêmico e suas fases evolutivas 
(diferenciar de hipovolemia e choque séptico): 
Choque: falência circulatória aguda, é o indivíduo que não consegue mais ofertar oxigênio aos tecidos. 
(hipóxia celular). É causado pela incapacidade do sistema circulatório de suprir as demandas celulares de 
oxigênio por transporte inadequado, por aumento do consumo ou por alteração da taxa de extração de 
oxigênio. 
Existem quatro mecanismos de choque: 
o Distributivo – vasodilatação sistêmica, como por exemplo: sepse, anafilaxia, crise adrenal. 
o Cardiogênico – redução do débito cardíaco por falha da bomba cardíaca, como por exemplo: IAM, 
cardiomiopatia em estágio final. 
o Hipovolêmico – é o mais comum. Representa redução do volume intravascular, como por exemplo: 
hemorragia ou perda de fluidos. 
o Obstrutivo – redução do débito cardíaco por causas extracardíacas, geralmente associada a 
falência de VD, como por exemplo: embolia pulmonar, tamponamento cardíaco. 
NOTA: os três primeiros mecanismos são caracterizados por baixo débito cardíaco e, portanto, por 
transporte inadequado de oxigênio. No mecanismo distributivo existe diminuição da resistência vascular 
sistêmica e alteração da extração de oxigênio. Nesses casos, o débito cardíaco costuma ser inicialmente 
alto, embora possa se reduzir como resultado da depressão miocárdica associada. 
 
É o mais comum de todos e, nada mais é, que a redução do volume sanguíneo, que pode ocorrer por dois 
mecanismos: hemorragia ou alteração em que há perda de plasma para o meio externo ou para o tecido 
conjuntivo (pacientes com queimadura). 
Como todo choque, existe uma resposta reflexa simpática, o que nada mais é que: 
- Contração arteriolar (mexe com a pós-carga): está aumentando a RVP, ou seja, está aumentando a PA. 
- Contração venosa (mexe com a pré-carga): aumenta o retorno venoso e com isso, aumenta o débito 
sistólico. 
- Aumento da contratilidade e FC: maior força de contração e aumenta o débito sistólico também. 
NOTA: se o paciente está em choque hipovolêmico, ele está com um menor retorno venoso e, 
consequentemente, um menor débito sistólico também. Ou seja, o tratamento é ofertar volume para que 
o débito sistólico seja retomado e consequentemente a PA seja normalizada. 
 
É o mais perigoso de todos e o de pior prognóstico. 
 
 
Tutoria 
Aline Lessa – P6 UC17 
 
 CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
 
 CHOQUE DISTRIBUTIVO LEMBRE: 
PA = DC X RVP 
DC = DS X FC 
A má perfusão que ocorre é ocasionada por uma vasodilatação periférica desencadeada por algum 
mecanismo e agora não adianta melhorar o débito, não adianta oferecer volume, que o paciente não vai 
melhorar a perfusão. O que vai melhorar, é justamente reverter essa vasodilatação periférica, utilizando 
vasoconstritores, para reverter o quadro enquanto se trata a causa! 
Mesmo melhorando a resistência vascular, precisa de um pouco de volume também para poder equilibrar 
as forças, aumentando a resistência e o DC, melhorando assim na perfusão tecidual. 
Subtipos: 
o Séptico: decorrente da sepse, a toxina daquele agente causador da infecção vai entrar na 
corrente sanguínea, o que vai provocar uma resposta inflamatória generalizada, que vai provocar 
a liberação de interleucinas, que vão promover a vasodilatação. 
o Anafilático: resposta de hipersensibilidade reflexo de um processo alérgico grave e aí, você tem 
liberação de histamina, que provoca vasodilatação, provocando o choque. 
o Neurogênico: alguma lesão de SNC, que provoca perda do tônus vascular simpático, gerando assim 
uma vasodilatação. 
o Crise adrenal: o cortisol é fundamental para conversão da adrenalina, se você tem um déficit de 
cortisol, você tem um déficit de adrenalina, o que contribui para a vasodilatação também. 
 
Os achados clínicos e a abordagem variam conforme o tipo de choque: 
- Classificar como hipodinâmico x hiperdinâmico: 
o Se o choque é aquele que tem um BAIXO débito cardíaco e uma ALTA resistência vascular, são 
aqueles choques em que ocorre a vasoconstrição: obstrutivo, cardiogênico e hipovolêmico. 
CHOQUE HIPODINÂMICO. 
o Se o choque é aquele com ALTO débito cardíaco e BAIXA resistência vascular, é o único choque 
que tem vasodilatação, que é o distributivo. CHOQUE HIPERDINÂMICO. 
Alterações clínicas gerais: 
- Hipotensão absoluta (PAS <90, ou PAM <70) ou relativa (queda > 40%). 
- Oligúria (DU < 0,5 ml/kg/h). 
- Alteração do estado mental (agitação, confusão, torpor, coma). 
- Acidose metabólica (por hiperlactatemia). 
- Má perfusão periférica (pele fria, pegajosa, TEC > 3s, pulso filiforme). 
 
- Análise do estado dos diversos sistemas orgânicos e investigação etiológica: 
o Hemograma, uréia, creatinina, sódio, potássio, TGO, TGP, FA, GGT, amilase. 
o Gasometria arterial e venosa. 
o ECG, RX tórax, ECO e EAS. 
o Culturas. 
ACHADOS CLÍNICOS 
 EXAMES COMPLEMENTARES 
o Rastreio toxicológico. 
 
- ABC + monitorização + acesso venoso calibroso (2 sítios, 16 e 18). 
- Reposição volêmica conforme a demanda. 
- Transfusão se grandes perdas ( > 30% volume sanguíneo). 
- Agentes inotrópicos e vasoativos. 
- Peculiaridades: 
o ATB precoce. 
o Tratamento da causa imediata. 
o Uso de anti-histamínicos. 
o Balão intra-aórtico ou revascularização. 
Diferença entre hipovolemia e choque hipovolêmico: 
Hipovolemia é uma situação em que existe depleção do volume de líquido corporal secundaria a situações 
desde perda sanguínea exacerbada, desidratação. O choque hipovolêmico é a situação final resultante da 
hipovolemia onde pela depleção do volume pode ocorrer repercussão nos órgãos e sistemas vitais 
principalmente no sistema cardiovascular que por não conseguir manter e distribuir o volume necessário, 
além de não conseguir distribuir oxigênio, para as demandas do organismo resultara em colapso 
resultando em choque hipovolêmico e que se não for revertido pode causar a morte iminente. 
 
A fim de recuperar a perfusão tecidual o organismo lança mão de estratégias fisiológicas como a 
ativação simpática. Essa ativação desencadeia três respostas principais. A primeira é a contração das 
arteríolas, que aumenta a resistência vascular periférica (RVP). A segunda é a contração das veias, que 
aumenta o retorno venoso e, consequentemente a pré-carga. E a terceira são os efeitos cardíacos 
diretos: o aumento da frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo) e o aumento da força de 
contração do coração (efeito inotrópico positivo). Tais efeitos atuam em conjunto contribuindo para o 
aumento da pressão arterial (PA). Isso porque: PA= DC X RVP, ou seja, a PA é diretamente proporcional 
ao débito cardíaco (DC) e a resistência vascular periférica (RVP). Essa última foi aumentada com a 
contração arteriolar mediada pelo simpático. O débito cardíaco, por sua vez; é dado por: DC = DS X FC, 
ou seja, o débito cardíaco é diretamente proporcional ao débito sistólico (DS), que consiste no volume de 
sangue ejetado pelo coração a cada batimento cardíaco, e à frequência cardíaca (FC). Esta última foi 
alterada pela ativação simpática (efeito cronotrópico positivo). O débito sistólico, por sua vez, sofre 
influência tanto da contratilidade cardíaca (efeito inotrópico positivo, resultado da ativação simpática) 
quanto do retorno venoso (aumentado pela vasoconstrição venosa). O choque hipovolêmico pode ser 
facilmente diagnosticado caso haja sinais clínicos claros de instabilidade hemodinâmica ou se a fonte de 
perda de volume sanguíneo for evidente. Caso contrário, pode ser facilmente confundido com outro tipo 
de choque ou até mesmo, nem diagnosticado como tal. 
 
 
 ABORDAGEM INICIAL 
Devem ser feitos a depender do tipo do choque. 
 FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
 
 Descrever as possíveis alterações decorrentes do sangramento agudo: 
- Taquicardia, pulso filiforme. 
- Dor torácica, dispneia. 
- Pele úmida, fria e pegajosa. 
- Lábios e cavidade oral secos e rachados. 
- Complacência pulmonar reduzida.Caracterizar CIVD (fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento): 
Trata-se de uma batalha entre: 
o Um estado com excesso de trombina (ativação sistêmica da coagulação), consequentemente com 
formação de trombos, embolia e oclusão microvascular por trombos de fibrina em toda 
circulação. 
E ISSO LEVA A: 
o Um estado com depleção de plaquetas, consumo dos fatores da coagulação e/ou formação 
acelerada de plasmina (degrada a fibrina – fibrinólise), o que vai levar a uma desordem 
hemorrágica. 
Ou seja, a batalha seria esse excesso de trombina com esse consumo dos fatores de coagulação. 
O fator tissular (tromboplastina) ativa o fator VII, que ativa vários fatores da coagulação (X, IX, XI e 
protrombina), formando trombina e o coágulo de fibrina. 
Agora, vamos ao conceito da CIVD: 
A CIVD seria uma desordem secundária a várias doenças, particularmente associadas a doenças que 
levam a resposta inflamatória sistêmica (leva a uma ativação sistêmica da coagulação). 
Essa doença apresenta uma ativação desregulada da cascata de coagulação, levando a formação 
exacerbada de trombos. 
Consequências da CIVD: 
Vai ocorrer uma deposição disseminada de microtrombos de fibrina na circulação, ou seja, vai ocorrer a 
isquemia de vários órgãos e a fragmentação de hemácias em capilares estreitados pela fibrina (anemia 
hemolítica microangiopática), além de ocorrer uma incoagubilidade do sangue e diátese hemorrágica 
(sangramentos múltiplos e incontroláveis), devido ao consumo dos fatores de coagulação. 
Apresentações clínicas: 
o CIVD aguda: predomina diátese hemorrágica por consumo dos elementos da coagulação (ocorre 
uma hipercoagulabilidade e ativação das plaquetas). 
Geralmente associada a grande liberação/secreção de fator tissular, com isso, há a formação de 
microtrombos de fibrina generalizados e o consumo rápido de plaquetas e fatores de coagulação 
(levando a uma hiperfibrinólise), o que vai acarretar a disfunção de múltiplos órgãos e sangramento 
(sintoma mais comum). 
O que vai causar o sangramento? A degradação dos fatores de coagulação e a plaquetopenia. 
Causas da CIVD aguda: 
- Choque séptico 
- Transfusão de sangue incompatível. 
- Pancreatite aguda. 
- Trauma. 
- Queimadura. 
- Aborto séptico. 
- Descolamento prematura de placenta. 
- Picada por cobra venenosa. 
- Embolia gordurosa. 
Sintomas: 
- Hemorragias cutâneas (equimoses) que se espalham facilmente. 
- Sangramento a partir de punções venosas, nariz e TGI. 
- Sangue incoagulável, plaquetopenia, tempo de protrombina prolongado. 
- Pode haver disfunção de órgãos por formação de microtrombos (ex: insuficiência renal agura, coma). 
o CIVD crônica: predomina o quadro trombótico. 
Como predomina o quadro trombótico, vão ocorrer tromboses disseminadas e tromboflebite migratória 
(vênulas), além de anemia hemolítica microangiopática (hemácias fragmentadas no hemograma e deve-se 
ao atrito com os microtrombos formados nos capilares). 
Causas da CIVD crônica: 
- Câncer disseminado. 
- Feto morto retido. 
Na CIVD crônica: 
Em ambos ocorre a liberação do fator tissular, que desencadeia a 
ativação dos fatores de coagulação e formação de trombos. 
- O fator tissular é liberado de tal modo que ocorre uma exposição a quantidades menores de trombina 
por períodos prolongados (diferente da CIVD aguda). Como essa exposição é menor, nós vamos ter uma 
compensação parcial aumentando a produção de fatores de coagulação, plaquetas e de anticoagulantes. 
(predomínio da trombose sobre a hemorragia). 
Diagnóstico da CIVD: 
Investigação de pacientes com sangramento em mais de um sítio e/ou tromboses e pacientes portadores 
de doença de base que possa levar a CIVD (tratar a doença base). 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS CIVD: 
o Tempo de protrombina prolongado. 
o Plaquetopenia. 
o Consumo de fibrinogênio (diminuição do nível). 
o Aumento do marcador relacionado à fibrina (dímero D). 
TRATAMENTO CIVD: 
o Controle da doença de base (geralmente quando tratada, o quadro de CIVD é revertido). 
o Pode fazer uma terapia de suporte, como uma transfusão de hemocomponentes. 
o Se o paciente apresenta a formação de muitos trombos, pode ser feito um tratamento com 
anticoagulantes, inclusive com a heparina (com monitorização). 
Pode ser feito também o uso de antiplaquetários. 
 Abordar as possibilidades terapêuticas e medidas de urgência no choque (cristaloides, vasoativos, 
plasma...): 
Alguns exames são relevantes e devem ser colhidos de todo paciente em choque: medidas de 
hemoglobina, plaquetas, coagulação, oxigenação sanguínea, eletrólitos, enzimas cardíacas, função renal, 
eletrocardiograma e radiografia de tórax são praticamente indispensáveis. A obtenção de medida de 
lactato sérico é fundamental, pois orienta os passos iniciais do tratamento, além de poder definir o 
prognóstico do paciente. Se possível, obter também medida de saturação venosa central e de sangue 
colhido de cateter venoso central, pois informa sobre o comportamento hemodinâmico do quadro de 
choque, além de poder servir de guia terapêutico inicial. 
Qualquer que seja o tipo de choque, a abordagem inicial deve sempre perseguir algumas metas 
terapêuticas a serem atingidas com rapidez. O objetivo final é evitar a progressão para disfunção de 
múltiplos órgãos e sistemas, a via comum de morte desses pacientes. Estudos recentes sugerem também 
que a rapidez com que essas metas são atingidas correlaciona-se diretamente com a redução do risco de 
morte. As metas são: manutenção da pressão arterial média acima de 65 mmHg, manutenção da 
saturação venosa central (SvO2) acima de 65%, manutenção do ritmo de diurese acima de 0,5 ml/kg/h, 
manutenção do lactato sérico abaixo de 2 mmol/L. Para isso, normalmente, além da abordagem 
específica, impõe-se a administração de soluções cristaloides (como soro fisiológico ou solução de ringer) 
e uso de aminas vasoativas como dopamina e noradrenalina. 
Nos choques hipovolêmicos, existem queda das pressões de enchimento de câmaras cardíacas, aumento 
da extração tecidual do oxigênio (identificado, p. ex., por queda da SvO2) e pela hipoxemia tecidual, 
aumento do lactato sérico. 
 
 Diferenciar cristaloide de coloide: 
Cristaloides são soluções iônicas isotônicas ou hipertônicas. As mais comumente usadas são a solução 
salina a 0,9% (soro fisiológico) e o Ringer lactato (isotônicas). Os cristaloides são de baixo custo e 
atóxicos, mas têm menor poder expansor que os coloides, que têm maior custo e maior risco de efeitos 
colaterais. 
Os coloides são soluções de alto peso molecular (podem ser proteicos ou não proteicos) capazes de 
exercer pressão oncótica. Os mais usados são a albumina (proteico), a dextrana, gelatinas e o amido 
hidroxietílico. Além de restaurar a volemia, o coloide ideal deveria ter um impacto favorável na modulação 
do processo inflamatório da sepse, tais como a permeabilidade capilar aumentada, a formação de edema 
tissular, a disfunção do controle vasomotor, assim como as alterações reológicas causadas pelas 
anormalidades de ativação e aderência dos neutrófilos. Alguns pontos devem ser destacados: todos os 
coloides têm propriedades não-oncóticas, ainda não completamente elucidadas, que podem influenciar a 
integridade vascular e inflamação; todos os coloides afetam o sistema de coagulação, sendo que a 
dextrana e o amido têm maior efeito antitrombótico; os coloides restauram o volume intravascular mais 
rapidamente que os cristaloides em todos os estados de choque, a despeito da permeabilidade vascular. 
A albumina dificulta os fatores de coagulação. 
Solução cristaloide hipertônica (cloreto de solução salina ou de sódio) é muito usada em pacientes em 
choques hipovolêmicos. (para repor a pressão e a volemia). 
Coloides acabam induzindo a hemorragia, então não são usados em pacientes com choque hipovolêmico 
(contraindicado).