Síndromes Cerebrovasculares Hemorrágicas e Síndromes Piramidais 2

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Síndromes Cerebrovasculares 
Hemorrágicas e Síndromes Piramidais. 
Caroline Leão – V período 
Objetivo 01: Sinais e sintomas das síndromes piramidais 
Do ponto de vista fisiopatológico o sistema piramidal é constituído por dois 
componentes: ortopiramidal e justapiramidal. O primeiro é um feixe que se inicia no córtex e 
termina nos segmentos da medula, nos neurônios internunciais, neurônios α e γ, sem fazer 
sinapse durante seu percurso. O segundo é um feixe que se inicia nas áreas supressoras da 
área 4 e área 6 ou suplementar; ao descer pelo tronco cerebral não passa pelas pirâmides 
bulbares; faz sinapse na formação reticular inibidora situada na porção ventromedial do bulbo; 
projetando-se para os segmentos medulares pelo FRE inibidor com função de inibir o reflexo 
miotático. Um terceiro componente contíguo ao primeiro inicia-se das áreas 1, 2 e 3 do lobo 
parietal para terminar na asa posterior dos segmentos da medula e, parte dele, termina no 
núcleo do trigêmio e de Goll e Burdach e recebe o nome de TCB. Sua função é a de controlar 
os impulsos que chegam à medula para em seguida subirem ao córtex parietal, realizando um 
feed-back negativo. 
 
Semiologia da síndrome piramidal 
Costuma-se designar como síndrome piramidal deficitária ou de liberação ou ambas, 
ao conjunto de sintomas e sinais observáveis em patologias que afetam a via piramidal. 
Geralmente, a fase deficitária aparece em episódios agudo da lesão piramidal, fase de choque; 
posteriormente seguida pela fase de liberação que surge com a presença do sinal de Babinski. 
Sintomas deficitários da síndrome piramidal de Barré 
A síndrome piramidal deficitária por lesão ortopiramidal ocorre por perda da 
inibição. O déficit de energia pode ser cinético com debilidade dos movimentos voluntários e, 
estático, com incapacidade de manutenção de atitudes forçadas. O déficit motor cortical 
ortopiramidal distribui-se na região dos dedos polegar e indicador, dificultando o movimento 
em pinça, observado na manobra dinâmica de Müller Fischer. O déficit motor 
córticosubcortical ortopiramidal distribui-se nos músculos extensores do punho, dificultando a 
extensão do punho detectado pela manobra de Strauss - paciente estende o punho contra a 
resistência da mão do médico, havendo déficit motor. Os músculos extensores do punho são 
filogeneticamente mais recentes do que os músculos flexores, portanto alteram-se antes. Os 
músculos flexores do punho são inervados pelo feixe rubroespinhal que é controlado, 
principalmente pela área 6 de Brodmann. O déficit motor peculiar da SP se distribui 
habitualmente segundo uma topografia eletiva, que realiza a postura de Wernicke-Mann, 
constituída por adução do braço, flexão e pronação do antebraço, flexão do punho e dos 
dedos da mão com o polegar aduzido; extensão do membro inferior, pé varo e em ligeiro 
equinismo. 
 
Os reflexos podem ser divididos em proprioceptivos, exteroceptivos e 
visceroceptivos. Os proprioceptivos dependem da excitação de receptores com sede nos 
músculos, tendões, sáculo, utrículo e canais semicirculares. Os exteroceptivos são captados em 
receptores situados na pele, ou em mucosas externas como córnea, faringe, etc. Os 
visceroceptivos relacionam-se com o setor vegetativo. Os proprioceptivos são: reflexos de 
tração muscular ou miotáticos que são captados pelos receptores do fuso muscular e pelos 
órgãos neurotendíneos de Golgi, conduzidos à medula pelas fibras mielínicas tipo I e II de 
Lloyd; e pelos reflexos labirínticos ou tônicos. Ao serem pesquisadas duas respostas podem ser 
obtidas: clônica e tônica. 
A perda transitória ou permanente dos reflexos superficiais cutâneoabdominais, 
cremastéricos e cutâneoplantares ocorre pela retirada da inibição ortopiramidal durante o 
período de choque do sistema piramidal. 
Perda ou diminuição da força muscular – paresia ou plegia 
 Paresia (redução de força) ou plegia. 
 Lesão de um feixe (um lado): hemiparesia ou hemiplegia. 
 Lesão bilateral na altura cervical: tetraparesia ou tetraplegia. 
 Lesão bilateral na altura torácica: paraparesia ou paraplegia. 
Diminuição ou abolição dos reflexos superficiais: 
 Reflexo cutâneo-abdominal 
 Reflexo cremastérico 
 Reflexo cutâneo-plantar 
Atrofia muscular, aparece após semanas ou meses 
Sintomas de liberação da síndrome piramidal de Babinski 
As lesões piramidais condicionam uma desintegração complexa da função motora, 
que associadas ao déficit motor realizam modificações qualitativas, por sua conta, do campo 
de ação motor onde ocorrem os movimentos associados anormais. Portanto, a exaltação do 
sistema extrapiramidal tende a predominar pela falta de inibição do sistema piramidal e 
origina a síndrome de liberação extrapiramidal. Essa síndrome é constituída por dois 
componentes: por lesão da via ortopiramidal e por lesão da via justapiramidal. Na lesão da via 
ortopiramidal, aparece liberação do sistema extrapiramidal com sincinesias globais e de 
coordenação; e a liberação dos sistemas polissinápticos nociceptivos da medula decorrentes 
da liberação pura do sistema ortopiramidal com sinal de Babinski e automatismo medular. Nas 
lesões da via justapiramidal por liberação do sistema vestibuloespinhal aparecem sinais de 
espasticidade; e na liberação do sistema reticuloespinhal facilitador ocorre hiperreflexia e 
clonus. 
A sincinesia global caracteriza-se pela contração global dos músculos do lado 
paralisado com consequente contratura observada nos hemiplégicos (flexão da extremidade 
superior e extensão do inferior). Pode ser obtida quando: a) quando se reforça a contração do 
esforço, o fechamento com força da mão do lado sadio; b) no hemiplégico a sincinesia global é 
influenciada pelo reflexo tônica cervical, ao girar a cabeça para o lado normal aumenta o tônus 
flexor e diminui ao girar a cabeça para o lado doente por aumento do tônus extensor; c) 
durante a marcha na hemiplegia piramidal clássica, ao abduzir a extremidade inferior, o 
paciente flexiona o joelho contra a resistência, não pode fazê-lo sem ao mesmo tempo realizar 
uma flexão dorsal com adução do pé (fenômeno de Strümpell ou do tibial anterior); d) durante 
movimentos automáticos como espirro, tosse, riso, etc. 
Sincinesias de coordenação é a que melhor expressa à situação condicionada pelo 
transtorno piramidal. A sincinesia pode ser homolateral e heterolateral ao déficit: a) A 
sincinesia homolateral no tibial anterior (Strümpell) ocorre quando o paciente com lesão 
piramidal tenta fletir a perna sobre a coxa e a coxa sobre a pelve, aparece dorsoflexão e 
inversão do pé. O sinal dos interósseos de Souques ocorre quando da elevação voluntária do 
membro superior lesado acompanha-se de hiperextensão e abdução dos dedos da mão 
paralisada. b) A sincinesia heterolateral realizada pela prova de Raimiste na abdução 
associada. Coloca-se o paciente em decúbito dorsal com os membros inferiores em extensão, 
tenta-se abduzir o membro normal contra a resistência e o membro lesado abduz por 
associação. O mesmo principio é obtido ao fazer a adução dos membros inferiores. 
O Sinal de Babinsk é o primeiro sinal de liberação a aparecer na lesão piramidal, 
podendo ser seguido pelos reflexos de defesa. O verdadeiro sinal de Babinski ocorre pela 
extensão do hálux decorrente do recrutamento de todos os componentes envolvidos com o 
músculo longo extensor do hálux. 
Com relação aos reflexos de defesa ou de automatismo medular precisa-se ser 
rigoroso na diferenciação entre os autênticos reflexos de defesa, que tem uma significação de 
disfunção piramidal com liberação da atividade nociceptiva espinhal, dos reflexos de reação de 
defesa. O sinal patológico é a flexão dorsal reflexa do pé produzida por estimulação fora da 
superfície plantar; sempre hiperexcitável e estereotipado. Um beliscão no dorso do pé pode 
desencadear uma resposta em tríplice flexão (do pé, da perna e da coxa), principalmente nas 
lesõesmedulares. Enquanto, os reflexos de reação de defesa ocorrem por hiperestesia, 
excitação psicomotora, instabilidade emocional, redução do controle de vigília, etc; poder ser 
excitáveis ou hiperexcitáveis, mas a resposta não é estereotipada. 
A espasticidade é uma hipertonia essencialmente constituída por um excesso de 
atividades reflexas que utilizam o arco reflexo. É decorrente da liberação do feixe 
vestibuloespinhal pela lesão do sistema justapiramidal que deixa de inibir os motoneurônios 
do sistema γ dinâmico, tendo reflexos vivos ou exaltados. A espasticidade apresenta-se 
diferente em topografias distintas. Nas lesões corticais, capsulares e de tronco cerebral da via 
piramidal aparece o sinal de Babinski simples ou em leque, a depender da área cortical lesada, 
área 4 ou área 6 de Brodmann, respectivamente; nas lesões da medula espinhal além do sinal 
de Babinski, aparecem os reflexos de defesa em tríplice flexão. Na síndrome piramidal pura a 
hipertonia é seletiva, atingindo os músculos flexores dos membros superiores e os extensores 
dos músculos inferiores. A hipertonia é elástica e liberta o músculo passivamente distendido. 
Nas lesões que predominam a via ortopiramidal a presença do sinal do canivete pode ser mais 
evidente do que quando predomina os sinais de lesão da via justapiramidal. Com o cotovelo 
em 90 graus e o antebraço pronado o médico supina lentamente a mão do paciente, a menos 
que a espasticidade seja severa, nesse caso haverá clonus do músculo pronador. 
Na hemiparesia ou hemiplegia, a espasticidade é mais marcada nos músculos 
flexores e pronadores da extremidade superior e extensores da inferior. A postura apresenta-
se com flexão do membro superior, tendo flexão do antebraço sobre o braço, do punho e dos 
dedos da mão; no membro inferior haverá extensão completa, podendo haver espasmo dos 
músculos adutores do quadril. 
Os reflexos miotáticos fásicos são inibidos pelo sistema justapiramidal. Mas, a sua 
lesão libera o sistema reticuloespinhal ventral com a expressão dos reflexos vivos e exaltados; 
o clonus do pé pela distensão do tendão do tríceps sural; da rótula pelo estiramento do tendão 
do quadríceps; da mão e dedos pela extensão passiva do punho ou dedos; e da mandíbula pelo 
estiramento do masseter. Clonus é uma serie de contrações clônicas e rítmicas, involuntárias, 
do respectivo músculo, cuja duração é variável, subordinada ao tempo em que se mantém a 
distensão provocada passivamente pela distensão brusca de um tendão. 
Hiperreflexia profunda 
 Aumento da área de de pesquisa do reflexo 
 Policinesia – mais de uma resposta a um estímulo 
 Sinreflexia – resposta também do lado oposto 
Marcha 
 Espástica 
 Hemiplégica 
 Paraplégica – “marcha em tesoura” 
Postura 
 Wernicke-Mann 
 
Objetivo 02: Síndromes cerebrovasculares hemorrágicas 
Hemorragia cerebral lntraparenquimatosa 
A hemorragia cerebral intraparenquimatosa (HIP) apresenta elevada morbidade e 
mortalidade: mais que um terço dos pacientes morre cm 30 dias e apenas um quinto recupera 
independencia funcional após 6 meses. Casulsticas internacionais apontam os AVCH como 
responsáveis por cerca de 10 a 20% de todos os Avc. 
Etiopatogenia 
Os mecanismos da HIP são múltiplos. A HAS se destaca como o seu principal fator 
etiológico, sendo responsável pela maioria dos casos de HIJ. Em adultos jovens, especial 
atenção deve ser dada às malformações vasculares (aneurismas, malformações arteriovenosas 
e angiomas cavernosos) e ao uso de drogas (licitas e ilícitas) ao passo que a HAS predomina 
como fator causal em pacientes entre 50 e 70 anos de idade. Em indivíduos idosos não 
hipertensos, a angiopatia amiloide cerebral constitui causa comum de HIP de localização lobar. 
Quadro clínico 
Na HIP, as manifestações clinicas podem ser divididas em duas vertentes: uma 
sinalizando os efeitos da HIC aguda (cefaleia, vómitos e rebaixamento do nível de consciência) 
e outra especifica ao sitio de sangramento. O volume do hematoma se correlaciona 
diretamente com a intensidade e a gravidade do quadro clínico, determinando maior 
morbidade e mortalidade. Ao contrário do AVC em que, habitualmente, o comprometimento 
neurológico é máximo na sua instalação, no AVCH é comum a progressão, no curso de algumas 
horas, dos déficits neurológicos focais e da sintomatologia de HIC. 
Nas hemorragias talâmicas e do núcleo caudado, observa-se, com frequência, 
extensão do sangramento para o sistema ventricular, assim como nos hematomas extensos 
putaminais e lobares. Deve-se estar atento, na hemorragia talâmica principalmente, para 
deterioração clinica abrupta causada por hidrocefalia como resultado de obstrução do 
aqueduto de Sylvius por coágulo intraventricular. 
O edema cerebral ao redor do hematoma, do tipo vasogênico, tem seu pico de 
ocorrência entre 24 e 48 horas após o evento agudo, mas sua correlação com a deterioração 
clínica do paciente é motivo de controvérsia 
Má evolução clínica, com alta taxa de mortalidade, está correlacionada a hematomas 
volumosos, baixo escore na escala de coma de Glasgow (GCS) e presença de hemorragia 
intraventricular na TC de admissão. 
Hemorragia subaracnóidea 
A HSA pode ser classificada em dois tipos: a mais frequente, traumática, que não será 
aqui abordada, e espontânea, forma que compreende cerca de 10% de todos os AVC. Seu 
principal fator etiológico, que ocorre em aproximadamente 80% dos casos, é a ruptura de 
aneurisma intracraniano (AIC), situação associada a elevadas taxas de morbidade e 
mortalidade. Nesse caso, cerca de 10% dos pacientes morrem antes de receber cuidados 
médicos. 
A taxa de mortalidade pode atingir 40% em uma semana, e cerca de 50% dos 
pacientes falecem em 6 meses. 
A idade média dos pacientes com HSA decorrente de ruptura de AIC oscila entre 50 e 
55 anos, as mulheres são mais frequentemente acometidas que os homens (1, 6:1), e 
pacientes negros têm risco maior que os brancos. Seus fatores de risco mais importantes são: 
tabagismo, HAS, etilismo e história familiar de HSA. 
O aneurisma sacular ou congênito compreende cerca de 90% de todos os AJC e se 
localiza preferencialmente no nível das bifurcações das grandes artérias intracranianas, 
sobretudo no polígono de Willis. Há controvérsias no que se refere à sua etiopatogenia: para o 
desenvolvimento do aneurisma sacular parece que vários fatores interagem, desde a 
aterosclerose e a hipertensão arterial até predisposição congênita a alterações da lâmina 
elástica interna das artérias intracranianas que levariam à fragilização de sua parede com 
consequente formação aneurismática. 
Entre outras causas menos comuns de HSA espontânea, pode-se citar as 
malformações arteriovenosas (cerebrais e espinais), angiomas, discrasias sanguíneas, uso de 
drogas (cocaína, crack e anfetaminas), tumores intracranianos, TVC, dissecções arteriais 
intracranianas e angiites. 
Compreendendo cerca de 5% de todas as hemorragias meníngeas, a HSA 
perimesencefálica isolada deve ser mencionada por apresentar evolução clínica relativamente 
benigna, bom prognóstico e baixo índice de recorrência. 
Quadro clínico 
O paciente com HSA decorrente de ruptura de AJC costuma exibir apresentação 
clinica bastante característica, como cefaleia intensa de instalação ictal (muitas vezes descrita 
como a pior dor de cabeça de sua vida). Dor cervical, náuseas, vómitos, fotofobia e perda da 
consciência, esta ocorrendo em cerca de metade dos pacientes. O exame físico pode revelar 
sinais de irritação meníngea, hemorragias retinianas, comprometimento do nível de 
consciência e, eventualmente, sinais neurológicos focais. 
Entre os déficits neurológicos focais, os mais característicos são paralisia do nervo 
oculomotor nos aneurismas da artéria comunicante posterior e paralisia do nervo abducente 
na síndrome de hipertensão intracraniana. A cefaleia pode ser o único sintoma na HSA, 
ocorrendo isoladamente em até 40% dos casos, podendoregredir completamente em minutos 
ou horas (cefaleia sentinela). 
A identificação dessa cefaleia é importante, pois HSA muito mais severa pode 
recorrer 2 a 3 semanas depois, causando elevados índices de morbidade e mortalidade. Mau 
prognóstico está associado à depressão do nível de consciência à admissão hospitalar, à idade 
avançada e à quantidade de sangue visualizada na TC inicial. 
As escalas clínicas de Hunt e Hess e da World Federation of Neurological Surgcons 
(WFNS) são as mais conhecidas e utilizadas na prática diária. Têm boa correlação prognóstica e 
são úteis para determinar a indicação e o momento adequado da realização de tratamento 
cirúrgico ou endovascular. 
Trombose venosa cerebral 
Ao contrário do que ocorre no AVC, pacientes com trombose venosa cerebral (1VC) 
geralmente são adultos jovens ou mesmo crianças. As mulheres são mais acometidas, numa 
proporção de 3:1, e sua incidência anual atin ge 3 a 4 casos por milhão na população geral, 
podendo chegar a 7 por milhão na população pediátrica. 
Etiologia 
A TVC pode ser séptica ou asséptica. Atualmente as formas assépticas nitidamente 
predominam sobre as tromboflebites, podendo acometer tanto os seios venosos durais 
quanto os sistemas venosos superficial e profundo. 
Envolvimento de múltiplas veias e seios venosos é a regra, ocorrendo em cerca de 
três quartos dos pacientes com TVC, e os sítios venosos mais frequentemente acometidos são 
os seios sagital superior e transversos. 
Cerca de 20% dos casos de TVC não têm causa definida, e cerca de 70% dos pacientes 
com definição etiológica apresentam estados protrombóticos, que podem ser primários ou, 
com maior frequência, secundários a gravidez e puerpério, doenças sistêmicas ou 
hematológicas, ou a uso de drogas. 
Quadro clínico 
Ao contrário do que se observa no AVC, a instalação dos sintomas na TVC é mais 
frequentemente gradual que súbita, podendo ocorrer apresentações agudas, subagudas ou 
mesmo crônicas. Cefaleia é o sintoma mais comum e está presente em pelo menos 90% dos 
casos. 
As formas de apresentação clínica na TVC são bastante variadas. A maioria dos 
pacientes exibe sintomatologia focal (75%), caracterizada por déficits neurológicos focais, 
crises epilépticas parciais com sintomatologia elementar ou complexa, com ou sem 
generalização, associadas ou não a alteração do nível de consciência ou a sintomas de HIC. 
Sindrome de HIC isolada, simulando pseudotumor cerebral, pode ocorrer em até 40% dos 
pacientes. 
 
Objetivo 03: Classificação de Fisher e Hunt-Hess 
A escala de Fisher prevê o risco de vasoespasmo em pacientes com hemorragia 
subaracnóidea aneurismática com base na distribuição radiográfica da hemorragia. Para isso, 
utilizando informações sobre o volume e a localização do sangramento observado na TC de 
crânio inicial, a escala classifica os pacientes com HSA aneurismática em quatro grupos. 
 
 
 
Classificação de Hunt-Hess: é uma escala com base em achados clínicos, usada na 
admissão do paciente para classificar a gravidade da hemorragia subaracnóidea aneurismática. 
A partir dela, é possível determinar o risco de mortalidade cirúrgica. As pontuações mais altas, 
que refletem a gravidade progressivamente maior da hemorragia e consequente disfunção 
neurológica, estão associadas a uma mortalidade geral mais alta. 
 
Objetivo 04: Escala de Glasgow 
A escala de coma de Glasgow (ECG), mundialmente conhecida e elaborada com o 
propósito de avaliar o nível de consciência dos pacientes de maneira prática e confiável, 
recebe o nome da universidade onde foi criada em 1974, a Universidade de Glasgow na 
Escócia. O objetivo era fornecer uma metodologia de atendimento que apontasse tanto a 
profundidade do dano neurológico quanto a duração clínica de inconsciência e coma, 
auxiliando no prognóstico da vítima e na prevenção de eventuais sequelas. 
Critérios de aplicação e pontuação 
Na prática, incialmente deve-se identificar se o paciente está em condições para a 
aplicação da ECG. Por exemplo, pacientes visivelmente alcoolizados, que fizeram uso de drogas 
ou medicações que possam levar a alteração do nível de consciência, prejudicam sua 
aplicação. 
Se a soma dos resultados ficar entre 13 e 15, a lesão é considerada leve. Entre 9 e 12, 
é moderada, mas se o resultado pertencer ao intervalo entre 3 e 8, a lesão é grave e necessita 
de intubação orotraqueal para proteção de via aérea. 
Para ilustrar a aplicação do escore, abaixo foram relacionas algumas pontuações com 
o nível de gravidade do paciente: 
– Pontuação < 3: Coma. Significa que a pessoa não abre os olhos, não fala nem se 
mexe ou reage a estímulos. 
– Pontuação = ou > 8: Considerado um caso crítico nas alterações dos níveis de 
consciência. Indicada a intubação orotraqueal para proteção da via aérea. 
– Pontuação = ou > 9: Não há necessidade de proteção da via aérea, porém é 
necessária avaliação seriada para acompanhamento da evolução do paciente. 
– Pontuação = 15: É o máximo da escala. Significa que a pessoa abre os olhos 
espontaneamente, fala coerentemente e obedece a comandos para se movimentar. Os níveis 
intermediários dependem da variação de pontos em cada uma das categorias avaliadas. 
Indicadores 
São quatro os indicadores utilizados nessa escala: – Abertura ocular, – Resposta 
Verbal, – Resposta Motora e – Reatividade Pupilar. 
 Abertura Ocular (Escala Original): 
A pontuação varia de 1 a 4. 
(4) Abertura Espontânea: abre os olhos sem a necessidade de estímulo externo. 
(3) Abertura ao som: abre os olhos a partir de estímulos verbais. 
(2) Abertura à pressão: paciente abre os olhos após estímulos das extremidades dos 
dedos. 
(1) Abertura Ausente: não responde aos estímulos anteriores e os olhos permanecem 
fechados. 
(NT) Não testável 
 
 
 Resposta Verbal (Escala Original): 
A pontuação varia de 1 a 5. 
(5) Resposta Verbal Orientada: orientado em tempo, espaço e pessoa. 
(4) Resposta Verbal Confusa: indivíduo consegue conversar, responde às perguntas 
de forma incorreta ou desorientada. 
(3) Palavras Isoladas ininteligíveis: não consegue falar em frases, interage através de 
palavras isoladas ou por vezes, com blasfêmias. 
(2) Sons: resposta ausente, somente gemidos. 
(1) Ausente: não produz sons, após vários estímulos, inclusive dolorosos. 
(NT) Não testável. 
 Resposta Motora (Escala Original): 
A pontuação varia de 1 a 6. 
(6) Resposta Motora à Ordem: cumpre ordens de atividade motora (duas ações) 
como apertar a mão do profissional e colocar a língua para fora. 
(5) Resposta Motora Localizadora: Localiza e procura interromper fonte de estímulo 
doloroso. Elevação da mão acima do nível da clavícula ao estímulo na cabeça ou pescoço. 
(4) Flexão normal: a mão não alcança a fonte do estímulo, mas há uma flexão rápida 
do braço ao nível do cotovelo e na direção externa ao corpo. 
(3) Flexão anormal: a mão não alcança a fonte do estímulo, mas há uma flexão lenta 
do braço na direção interna do corpo. 
(2) Extensão: há uma extensão do braço ao nível do cotovelo. 
(1) Resposta Motora Ausente: não há resposta motora mesmo perante a estímulos 
dolorosos. 
(NT) Não testável. 
 
 
 Resposta Pupilar (Atualização 2018): 
A pontuação varia de -2 a 0. 
(-2) Inexistente: nenhuma pupila reage ao estímulo de luz 
(-1) Parcial: apenas uma pupila reage ao estímulo de luz. 
(0) Completa: as duas pupilas reagem ao estímulo de luz. 
(NT) Não testável 
Após a soma dos pontos dos fatores originais da escala, o médico ou enfermeiro 
avaliará como a pupila reage a estímulos luminosos. Se ambas as pupilas reagirem à luz, a 
soma da escala se mantém. Se apenas uma pupila reagir, subtrai-se um ponto da escala. Caso 
nenhuma das pupilas reaja, dois pontos são subtraídos da somatória. 
 
 
Fórmula Aplicada: 
Pontuação final = Abertura ocular [1 a 4] + Resposta verbal [1 a 5] + Resposta motora 
[1 a 6] – Reatividade Pupilar [0 a 2].