Estudo dirigido capítulo 5

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Estudo Dirigido cap 5
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2 – Concentração sanguínea dos hormônios. O efeito que um hormônio exerce em determinado tecido está diretamente relacionado à concentração do hormônio no plasma e ao número de receptores ativos aos quais ele pode se ligar. A concentração plasmática
hormonal depende dos seguintes fatores:
• A velocidade de secreção do hormônio pela
glândula endócrina.
• A velocidade do metabolismo ou excreção do
hormônio.
• A quantidade de proteína de transporte (para
alguns hormônios).
• Mudanças no volume plasmático.
3 – GH - Adultos normais exibem aumento na massa corporal magra, mas isso se
deve mais à retenção de água do que a um aumento na massa celular.
• Há mínimos ganhos em massa corporal magra e em força nos homens, quando o GH é utilizado com o treinamento de resistência, em comparação com o uso exclusivo do treinamento de resistência.
• Há diversos eventos adversos nos casos de uso de GH, e esses eventos dependem da dose. Os eventos adversos são: supressão do eixo GH/IGF, retenção de água e edema, dores articulares e musculares, bem como maior risco de doenças ligadas à aplicação de injeções (p. ex., HIV/AIDS). 
Testosterona - Dependendo da concentração, o uso de andrógenos causa aumentos na massa corporal magra, massa muscular e força dos homens.
• Quando andrógenos e treinamento de resistência são combinados, ocorrem maiores ganhos do que os obtidos com o uso exclusivo de qualquer dessas intervenções.
• Nos homens, os efeitos adversos são: supressão do eixo hipotalâmico
•hipofisário·gonadal, distúrbios do humor e do comportamento, maior risco de doença 
cardiovascular, disfunção hepática com andrógenos orais, resistência à insulina, intolerância à glicose, acne e ginecomastia (desenvolvimento das mamas).
• Nas mulheres, os efeitos adversos são parecidos com os dos homens, mas os andrógenos podem ter efeitos virilizantes, como aumento do clitóris, aprofundamento da voz, hirsutismo e mudança na forma do corpo. Essas alterações podem não ser revertidas com a interrupção do andrógeno.
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OBS: Copiar apenas as glândulas, hormônios e ação.
5 – A degradação de glicogênio até glicose no músculo se encontra sob o duplo controle de adrenalina-AMP cíclico e de ca++calmodulina. O papel dessas últimas substâncias fica reforçado durante o exercício, graças ao aumento no ca++ proveniente do retículo sarcoplasmático. Dessa forma, a liberação de combustível (glicose) acompanha a ativação da contração.
6 – A glicose plasmática é mantida durante o exercício pelo aumento da mobilização da glicose hepática, utilização de mais AGL plasmáticos, aumento da gliconeogênese e redução da absorção de glicose pelos tecidos. O decréscimo da insulina plasmática e o aumento de A, NA, GH, glucagon e cortisol plasmáticos durante o exercício controlam esses mecanismos para manutenção da concentração de glicose.
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9 – Isso se dá pelo aumento no fluxo sanguíneo para o músculo durante o exercício, onde a liberação de glicose é igual ao produto do fluxo sanguíneo muscular pela concentração sanguínea de glicose. Dessa forma, cria-se um gradiente para sua difusão facilitada. Outra parte da resposta está ligada a mudanças induzidas pelo exercício no número de transportadores de glicose na membrana. Há algum tempo se sabe que exercícios agudos (apenas uma série) e crônicos (programa de treinamento) aumentam a sensibilidade muscular à insulina; com isso, uma concentração mais baixa de insulina exercerá o mesmo efeito na absorção de glicose pelos tecidos. Os efeitos da insulina e do exercício no transporte de glicose são aditivos, sugerindo que são ativados ou translocados dois reservatórios distintos de transportadores de glicose na membrana. Curiosamente, a hipóxia promove o mesmo efeito do exercício, mas esse não é um efeito aditivo, sugerindo que hipóxia e exercício recrutam os mesmos transportadores. O que há no exercício que poderia promover essas mudanças nos transportadores de glicose? Dores de glicose são regulados por algo mais do que mudanças na concentração de cálcio. Fatores como a proteína quinase C, óxido nítrico, proteína quinase ativada por AMP e outros desempenham algum papel. A redução da insulina e o aumento em todos os demais hormônios favorecem a mobilização da glicose hepática e dos AGL do tecido adiposo e a gliconeogênese no fígado; ao mesmo tempo, inibem a absorção de glicose. Essas ações combinadas mantêm a homeostase em relação à concentração plasmática de glicose, para que o sistema nervoso central e os músculos possam contar com o combustível que necessitam.
10 – A concentração plasmática de AGL diminui durante o exercício intenso, embora a célula adiposa seja estimulada por uma série de hormônios para aumentar a degradação de triglicérides até AGL e glicerol. Isso pode ser decorrente de (a) uma concentração mais elevada de H+, que pode inibir a lipase sensível a hormônio, (b) elevados níveis de lactato durante o exercício intenso, com promoção da ressíntese de triglicérides, (c) um fluxo sanguíneo inadequado até o tecido adiposo ou (d) uma quantidade insuficiente da albumina necessária para o transporte dos AGL no plasma.
11 – Se a ingestão de glicose antes do exercício causasse elevação no seu nível
plasmático, a concentração plasmática de insulina aumentaria. Essa mudança hormonal reduziria a mobilização dos AGL e forçaria o músculo a utilizar glicogênio muscular extra. Durante o exercício intenso, os níveis plasmáticos de glucagon, GH, cortisol, A e NA estão elevados, e a insulina está diminuída. Essas mudanças hormonais favorecem a mobilização dos AGL do tecido adiposo, o que pouparia carboidratos e ajudaria a manter a concentração plasmática de glicose.