Riquetsioses

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Riquetsioses
	DEFINIÇÃO
- Rickettsiose ou riquetsiose refere-se a qualquer doença infecciosa causada por bactérias gram-negativas da família Rickettsiaceae e que são transmitidas por carrapatos, ácaros ou piolhos.
- Doenças infecciosas que compõem as riquetioses:
	- Tifo epidêmico.
	- Febre maculosa.
	- Bartonesole
	- Erliquiose
	- Tifo da pulga de gato.
- Abordaremos a febre maculosa brasileira.
	FEBRE MACULOSA BRASILEIRA 
· ETIOLOGIA: 
- Causada pela R. rickettsii.
- Bacilos gram negativos, aeróbios, aflagelados e intracelulares obrigatórios.
- Mantidos em reservatórios animais.
- Transmitidos ao homem por vetores artrópodes, como os carrapatos (carrapato de cavalo).
- Ela possui como alvo as células do endotélio vascular.
· EPIDEMIOLOGIA:
- Conhecida como sarampão, sarampo preto, febre tifoide hemorrágica, pintada, febre chitada e febre tifoide das montanhas.
- Acomete sul e sudeste brasileiros.
- 80% dos casos ocorrem de maio a outubro.
- Transmitida por carrapato.
- Causada pela bactéria Rickettsia rickettsii.
· VETORES:
- O principal vetor é um carrapato.
- Em qualquer fase da vida eles podem transmitir as doenças.
- No Brasil o principal representante é o Amblyomma cajannense (carrapato de cavalo) sendo também chamado de carrapato estrela.
- Uma vez infectado o carrapato transmite pelo resto da vida (transmissão vertical ou transovariana).
- O carrapato faz lesão na pele no momento em que se alimenta do sangue humano, a saliva do carrapato é anticoagulante e se alimenta por vários dias, mas para transmitir a bactéria ele precisa de, pelo menos, 3 a 4 horas na pele.
- Sempre retirar os carrapatos precocemente.
O homem é hospedeiro ACIDENTAL -> FEBRE MACULOSA.
· FISIOPATOGENIA:
- Lesão de células do epitélio vascular é a principal causa de doença nos humanos.
- Macrófagos são os alvos secundários.
- Colônias de bactérias fazem lesão direta em células hospedeiras.
- As lesões mais graves são observadas em pulmão e cérebro.
- CLINICA: edema pulmonar não cardiogênico, pneumonia intersticial, síndrome da insuficiência respiratória, choque hipovolêmico, meniongoencefalite, convulsão e coma. Insuficiencia renal aguda, manifestações hemorrágicas e alterações neurológicas focais. 
Em suma, temos processo inflamatório agudo e pró-coagulante localizado.
Temos um aumento de permeabilidade vascular, resultando em: edema, hipovolemia, hipotensão com insuficiência vascular, associada a subsequente resposta mononuclear leucocitária do hospedeiro.
Assim, temos: vasculite generalizada -> hemorragia.
Consumo localizado de plaquetas -> trombocitopenia
Ativação do sistema calicreina-cinina e do mecanismo de coagulação.
GERANDO: lesão em todos os órgãos, principalmente em capilares e arteríolas do sistema nervoso, baço, rim e pele.
· CLÍNICA:
- Incubação: 2 a 14 dias.
- Multissistêmica, com quadro clínico variado.
- Febre, mal estar geral, cefaleia, hiperemia conjuntival e mialgias.
- Exantema: é o mais IMPORTANTE. Ocorre no 3º ou 5º dia. Mas é ausente em 20% dos casos. Tem inicio macular róseo e evolui de 2 a 5 dias para máculo-papular-petequial avermelhado. Vai de extremidades para o tronco e desaparece com digitopressão. Não aparece em idosos ou para quem recebe tratamento com antibiótico precocemente, assim como em idosos.
- Cancro de inoculação – ocorre no local da picada: é raro de ser observado – entretanto, quando é observado tem necrose local por proliferação de riquétsias, levando a uma resposta imune local adaptativa contra as bactérias nos linfonodos de drenagem, antes da disseminação hematogênica (quando há o cancro de inoculação, tem menor letalidade pois tenho resposta imune localizada precoce). 
- Sintomas do TGI: náuseas, vômitos e dor abdominal. Eventualmente temos compremetimento hepático com icterícia, necrose tubular aguda, pneumonia intersticial, derrame pleural, meningite, encefalite, vasculite retiniana e gangrena de extremidades.
- Lesões equimóticas e purpúricas causam necrose e gangrena – o que pode levar a amputação de dedos ou membros pelas lesões de microcirculação.
- Se retardo de diagnóstico -> podemos ter letalidade de 8 a 15 dias.
- Forma FULMINANTE: óbito dentro de 5 dias (simulando uma apendicite aguda).
- COMPLICAÇÕES: pneumonite, miocardite, IR, gangrena de dedos e escroto, encefalite, trombocitopenia e CIVD.
Exantema característico.
· DIAGNÓSTICO: 
- Uso precoce de antibiótico modifica o desfecho da patologia: NA PRIMEIRA SUSPEIÇÃO DE FEBRE MACULAR BRASILEIRA É OBRIGATÓRIO ANTIBIÓTICO.
- Pesquisa de anticorpos -> imunofluorescência indireta: surge nos 7 – 10 dias. 
- IgM pode ter reação cruzada com dengue e leptospirose.
- IgG é mais específico e é usado no diagnóstico -> buscar fazer de forma pareada (2ª amostra de 14 a 21 dias depois). 
- Confirmatório: aumento de até 4x na titulação do IgG com intervalo de 14 a 21 dias.
- PCR com busca de genes específicos do patógeno.
- Imunohistoquimica: amostras de biópsia de pele.
- Cultura: serviços especialidados.
· DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Fazer diagnóstico com as síndromes febris:
Fazer diagnóstico com síndrome febril (íctero)hemorrágica:
· TRATAMENTO:
- A partir de uma suspeita de febre maculosa, a terapêutica com antibióticos deve ser iniciada imediatamente, não se devendo esperar a confirmação laboratorial do caso.
- Durando 7 a 10 dias e de preferencia com:
Ou até 3 dias após o término da febre.
· PREVENÇÃO:
- Relacionada ao combate de vetores: evitar áreas infestadas por carrapato, roupas de prevenção/proteção individual.
- Retirar de carrapatos (escovação e pinçamento).
- Uso de carrapaticidas.
- Educação continuada.