DOENÇAS EXANTEMÁTICAS PT2

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Amanda Peretti
R1 PRM em Pediatria 
HE-UFPel
Doenças 
Exantemáticas 
– Parte II
Doenças Exantemáticas
Sarampo
Rubéola 
Varicela 
Exantema Súbito 
Exantema Infeccioso 
Mononucleose Infecciosa 
Síndrome Mão-Pé-Boca
Escarlatina 
Doença de Kawasaki 
Eritema 
Infeccioso 
01
Eritema Infeccioso 
Transmissão 
Gotículas das vias aéreas dos
infectados em período de
viremia (07 a 10 dias)  Mais
raramente por hemoderivados.
Agente etiológico 
Causado pelo Parvovírus B19
 Ser humano é seu único
hospedeiro  Sua infecção é
comum.
Eritema Infeccioso 
Fisisopatologia 
03
Controle da doença
Queda dos 
reticulócitos
Vírus entra em células 
precursoras da linhagem 
eritróide  Lise celular 
Interrupção da eritropoiese; 
01
Ocorre já com a presença de 
anticorpos circulantes  Não há 
mais viremia Resultado de um 
processo imunomediado pós-
infeccioso.
Anticorpos (imunidade humoral) surgem 
no segundo ou terceiro dia após início do 
quadro inespecífico  Retomada da 
eritropoiese e desaparecimentos dos 
sintomas; 
02
Manifestação 
exantemática 
Eritema Infeccioso 
Manifestações Clínicas
Incubação O tempo de incubação gira em 
torno de 04 a 14 dias; 
Pródromos Na maioria das vezes, não temos 
a presença de pródromos; 
Sintomas 
Febre, mal-estar e rinorreia podem estar 
presentes  Muitas vezes, a infecção pelo 
parvorírus B19 é assintomática. 
Eritema Infeccioso 
Exantema
Segunda fasePrimeira fase
Início com maculopápulas 
confluentes em face  Placas 
vermelhas, poupando região 
periorbital, testa e nariz  “Asa 
de borboleta” ou “face 
esbofetada”; 
Exantema se dissemina para o tronco e 
acomete os membros superiores e 
inferiores podendo ter um leve prurido 
que dura em torno de 10 dias  Pele 
“rendilhada” ou “em forma de 
samambaia”;
Recorrência das lesões 
após 01 ou 02 semanas 
depois do 
desaparacimento dos 
sintomas  Exposição ao 
sol, exercícios ou alteração 
de temperatura.
Terceira fase
Aplasia medular 
Paciente já com imunidade humoral 
comprometida  Instalação de 
infecção crônica  Supressão total 
da medula óssea; 
Eritema Infeccioso 
Outras manifestações
Crise aplástica transtitória
Evento imunomediado 
 Desde artralgia até
artrite  Autolimitado 
(dura poucas semanas);
Em indivíduos com doença 
hemolítica crônica  Queda 
abrupta da hemoglobina 
Apesar de autolimitada, 
geralmente é necessário 
hemotranfusão; 
Infecção fetal
Artropatia
Placenta contém 
antígeno P que serve 
como receptor para o 
vírus  Hidropsia fetal 
não imune; 
Síndrome papular-purpúrica 
em “luvas e meias”
Febre, eritema e edema 
doloroso em mãos e pés 
 Autolimitada 
(melhora em ate 02 
semanas).
Eritema Infeccioso 
Tratamento 
Clínico  Possibilidade 
de solicitar anticorpos 
específicos ou DNA 
viral;
Sem tratamento 
específico  Quadro 
autolimitado com 
imunidade duradoura 
 IGIV 2g/kg por 5 
dias em 
imunocomprometidos;
Diagnóstico Evitar transmissão! Não 
existe vacina para 
controle pré ou pós-
exposição  Atentar a 
gestantes e portadores 
de doença hemolítica 
crônica.
Prevenção 
Mononucleose 
Infecciosa 
02
Mononucleose Infecciosa 
Transmissão 
Contato com a saliva de
indivíduos infectados
(sintomáticos, assintomáticos ou
com infecção latente) 
“Doença do beijo”.
Agente etiológico 
Causado pelo vírus Epstein-
Barr (EBV).
Mononucleose Infecciosa
Fisisopatologia 
03
Viremia Infecção primária
Vírus infecta células da cavidade 
oral  Faringite  Primeira 
multiplicação viral com 
acometimento das glândulas 
salivares. 
01
Transformação e manutenção 
dos Linfócitos B  Reativação 
normalmente assintomática 
Vírus eliminado de forma 
intermitente através das 
secreções da orofaringe.
Acometimento dos Linfócitos B 
do sangue periférico e sistema 
rediculoendotelial 
Aparecimento de Linfócitos T 
CD8+ (linfócitos atípicos 
caracteríscticos da doença).
02
Infecção latente
Mononucleose Infecciosa 
“Existe uma associação entre o EBV e o 
desenvolvimento de neoplasias como o 
carcinoma de nasofaringe, linfoma de Burkitt, 
doenças de Hodgkin, entre outros  O vírus 
não é considerado o causador desses 
tumores.”
Mononucleose Infecciosa
Manifestações Clínicas
Incubação Mais prolongada 
30 a 50 dias; 
Curso insidioso Fadiga e febre prolongada 
Odinofagia, mialgia, náusea e 
dor abdominal. 
Mononucleose Infecciosa 
Manifestações clínicas
Aumento dos 
linfonodos
Alterações da 
orofaringe 
Exsudato amigdaliano 
com hipertrofias e 
petéquias em palato; 
Mais frequentes em cadeias cervicais 
posteriores e anteriores  Ocorre também 
em axilares e inguinais  Linfadenopatia
epitroclear é bem característica; 
Edema palpebral que, 
associado aos demais 
sintomas, é característico 
da doença.
Sinal de Hoagland
Mononucleose Infecciosa
Sinais mais característicos 
Esplenomegalia 
50% dos casos 
Linfadenopatia 
generalizada 
90% dos casos 
Hepatomegalia 
10% dos casos 
Maculopapular  De forma
espontânea surge apenas em 5 a
15% dos pacientes  Após
tratamento errôneo com
amoxicilina/ampicilina (semelhança
com amigdalite bacteriana) cerca de
80% dos pacientes irá apresentar o
exantema.
Mononucleose Infecciosa
Exantema 
Sintomas neurológicos
Raros  1 a 5%  Ataxia 
cerebelar, convulsões, síndrome de 
Guillain-Barré e síndrome da Alice 
no país das maravilhas;
Mononucleose Infecciosa 
Complicações
Obstrução de vias aéreas 
superioresNão é comum, porém é a 
mais temida 
Afastamento de atividade 
física por 30 dias; 
Devido ao edema  Estridor 
laríngeo  Hospitalização;
Anemia hemolítica com 
CD+
Ruptura esplenica
Inícia-se no fim da 
primeira semana e dura 
menos de um mês;
Plaquetopenia
Comum  Não costuma 
ser grave. 
Mononucleose Infecciosa
Tratamento 
Clínico!  Hemograma 
com leucocitose e 20 a 
40% de linfócitos 
atípicos + 
plaquetopenia 
Dosagem de 
anticorpos;
Sem tratamento 
específico 
Corticóide somente 
em caso insuficiência 
respiratória;
Diagnóstico 
Não existe! Não é
necessário isolamento. 
Profilaxia 
Síndrome 
Mão-Pé-Boca 
03
Síndrome Mão-Pé-Boca 
Transmissão 
Contato com paciente infectado
 Excreção viral nas fezes ou
em secreções respiratórias
desde dias antes do sintomas e
nas fezes mesmo após semanas
da infecção  Maior
transmissão 01 semana após
início dos sintomas;
Agente etiológico 
Causado principalmente pelo
vírus Coxsackie A16 
Tropismo pelo trato
gastrointestinal;
Síndrome Mão-Pé-Boca
Manifestações Clínicas
Contágio Alto! 
Crianças Mais comumente afetadas 
Menores de 5 anos; 
Autolimitada 
Duração aproximada de 01 semana 
Benigna; 
Síndrome Mão-Pé-Boca
Manifestações clínicas
Lesões vesiculares 
Período de 
incubação
Três a seis dias 
Após febre, odinofagia, 
irritabilidade e recusa 
alimentar;
Aparecimento em mucosa bucal e 
língua  Formato oval semelhante a 
um grão de arroz;
Em mãos e pés (incluindo 
as palmas e plantas)  As 
lesões na nádega não 
costumam ser do tipo 
vesícula. 
Erupção pápulo-
vesicular 
Lesões na cavidade oral
 Dificuldade na
ingesta inclusive de
líquidos;
Síndrome Mão-Pé-Boca
Complicações
Desidratação
Onicomadese
Descolamento da unha
desde a sua base (mãos
e os pés)  Geralmente
após 3 a 8 semanas;
Não requer notificação de forma
obrigatória, porém se houver
dois ou mais casos relacionados
deve-se realizar notificação
considerando surto.
Síndrome Mão-Pé-Boca
Quando notificar
Síndrome Mão-Pé-Boca
Tratamento 
Clínico  Pode ser 
solicitada avaliação 
laboratorial com 
identificação viral (PCR) 
ou sorologias;
Sintomáticos 
Internação caso não 
consiga se alimentar 
 ATB somente se 
infecção secundária;
Diagnóstico 
Precaução de contato 
 Desinfecção de 
superfícies como 
trocadores públicos. 
Profilaxia 
Escarlatina 
04
Escarlatina 
Transmissão 
Gotículas de saliva e secreção
nasal  Mais frequente em
crianças entre 5 a 15 anos com
faringite aguda  Incubação de
2 a 5 dias;
Agente etiológico 
Provocada pelo Streptococcus
pyogenes  Streptococodo
grupo A;
Escarlatina
Fisisopatologia 
03
Rash típicoToxina eritrogênica
O Streptococcus pyogenes produz 
diversas enzimas e toxinas, 
inclusive as exotoxinas 
pirogênicas;
01
As exotoxinas estimulam a produção 
de um anticorpo que curiosamente 
não protege contra as outras 
infecções por estreptococo  Ação 
apenas no exantema. 
Exotoxinas pirogênicas A, B e C 
são responsáveis pelas formação 
do rash típico;
02
Anticorpo antitoxina
Escarlatina
Manifestações Clínicas
IVAS Infecção de vias aéreas superiores 
 Instauração do rash entre 24 a 
48h após início dos sintomas;
Exantema Início em volta do pescoço 
Tronco  Extremidades; 
Micropapular 
Coloração avermelhada e brilhante 
Aspecto de lixa;
Escarlatina
Manifestações clínicas
Sinal de FilatovSinal de Pastia
Exantema acentuado 
em áreas de dobras;
Bochechas hiperemiadas 
Contraste com a pele ao redor 
da boca que fica mais pálida;
Orofaringe com características 
de faringite estreptocócica 
(eritema, edema, exsudato) 
Língua saburrosa  Edema e 
hiperemia das papilas.
Língua em 
Morango/Framboesa
Após 03 ou 04 dias exantema
diminui  Descamação fina
inicialmente em face  Aspecto
de descamação de queimadura
solar.
Escarlatina
Manifestações Clínicas
Síndrome do Choque 
Tóxico Estreptpcócico 
Escarlatina
Complicações
Infecção invasiva pelo Streptpcoccus 
Pyogenes  Grave!  Choque e 
falência de múltiplos orgãos e 
sistemas; 
Precoce
Febre Reumática
Tardia
Glomerulonefrite
Tardia
;
Escarlatina
Tratamento
Clínico  Cultura do 
swab de orofaringe 
Teste rápido; 
Penicilina: penicilina 
benzatina IM em dose única 
600.000 UI (até 25kg) e 
1.200.000UI mais 25kg)ou 
amoxacilina VO 50mg/kg/dia 
por 10 dias  Em alérgicos, 
cefalosporina ou macrolídeo
Diagnóstico Antibioticoterapia
profilática em pacientes 
com histórico de febre 
reumática aguda ou 
doença cardíaca 
reumática.
Profilaxia 
Doença de 
Kawasaki 
05
Doença de Kawasaki 
Fator genético 
Observação de alta associação
familiar, principalmente no
Japão, levantando essa hipótese
 Genes/loci ligados a maior
chance de desenvolver a doença
(CASP3, HLA II, BLK, IRPKC,
CD40).
Etiológia 
Ainda incerta  Resposta
imune desregulada após
exposição a um agente
infeccioso;
Doença de Kawasaki
Fisisopatologia 
03
Vasculite 
subaguda/crônicaArterite necrotizante
Processo inflamatório vascular 
inicial mediado por neutrófilos 
Aneurismas  Autolimitado (até
02 semanas após episódio febril); 
01
Processo cicatricial da vasculatura é
mediado por células musculares 
proliferação concêntrica de 
miofibroblastos; 
Mediada por linfócitos, 
eosinófilos e macrófagos  Rara 
progressão para caso crônico 
que pode durar até 01 ano; 
02
Estenose vascular
Conjuntivite não 
exsudativa, indolor e 
bilateral; 
Doença de Kawasaki
Manifestações Clínicas e Diagnóstico
Associado a pelo menos 
+4 achados clínicos:
Eritema e rachadura dos 
lábios, língua em 
framboesa ou eritema 
da mucosa oral e de 
orofaringe; 
Febre com duração 
de 5 dias 
Rash cutâneo do tipo 
exantema polimorfo 
Acomete inicialmente o 
tronco e pode confluir 
para região perianeal e 
descamar posteriormente; 
Edema e eritema das 
mãos e pés na fase 
aguda, ou descamação 
periunguel na fase 
subaguda;
Linfadenopatia cervical 
anterior, com medida 
maior ou igual a 1,5cm, 
geralmente unilateral.
Doença de Kawasaki
Manifestações Clínicas e Diagnóstico
Doença de Kawasaki 
Alterações Laboratoriais Típicas
Anemia normocítica e normocrômica; 
Leucocitose associada a linfopenia;
Trombocitose tardia, principalmente após o 07 dia;
Plaquetopenia  Manifestação rara e indica maus 
prognóstico; 
Elevação de provas inflamatórias  PCR e VHS;
Albumina menor ou igual a 3;
Elevação de TGP; 
Leucocitúria.
É mandatória a realização de um
Ecocardiograma Transtorácico no
momento da suspeita 
Importante para identificar
alterações coronarianas típicas
da doença  Até 25% dos
paciente não tratados e 2-4%
dos tratados com IVIG evoluem
para aneurisma coronariano;
Doença de Kawasaki
IVIG + corticóide
Reduz risco de aneurisma coronariano  IVIG 
2g/kg dose única em infusão de 10-12h 
metilprednisolona 2mg/kg/dia até resolução da 
febre e desmame com prednisolona; 
01
Anti-inflamatório + anti-agregante  30-80mg/kg/dia 
inicialmente  Após 48 afebril 3-5mg/kg/dia de 6 a 8 semanas;
Dupla antiagregação
AAS + Clopidogrel se aneurismas médios; 
03
AAS
Doença de Kawasaki
Tratamento 
Anticoagulação
Associada ao tratamento em caso de 
aneurismas gigantes.
04
02
Doença de Kawasaki 
Complicações
Choque 
Síndrome de Ativação 
Macrofágica
Ativação e proliferação de macrófagos e linfócitos T 
Febre persistente após IVIG  Hepatoesplenomegalia, 
CIVD, citopenias, trombose, hiperferritinemia;
Acometimentos 
vasculares não-
coronarianos e 
anomalias coronarianas 
Dilatação, aneurisma, estenose.
Kliegman, Robert M., et al., eds. Nelson. Tratado de pediatría. Elsevier Health Sciences, 2020;
BURNS, Dennis Alexander Rabelo, et al. “Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria.” Barueri,
SP (2017);
ARAUJO, Tami de; SCHACHNER, Lawrence. Erupções vesicopustulosas benignas
no neonato. An. Bras. Dermatol., Rio de Janeiro , v. 81, n. 4, p. 359-366, Aug. 2006;
Documento Científico Síndrome - Mão-Pé-Boca - SBP https://www.sbp.com.br/
fileadmin/user_upload/_22039d-DocCient_-_Sindrome_Mao-Pe-Boca.pdf;
Doenças Exantemáticas – Um guia para diagnóstico diferencial https://site-medway.s3.sa-east-
1.amazonaws.com/wp-content/uploads/sites/5/2023/03/06110230/ebook-doenca-exantematicas.pdf;
Referências 
Obrigada pela 
atenção!