RESUMÃO 1

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MENINGITES 
BACTERIANAS: 
• N. meningitidis: coco Gram negativo, início abrupto, evolução rápida, 
petéquias. 
• S. pneumoniae: coco Gram positivo, presença de otite, sinusite, mastoidite ou 
pneumonia, qualquer idade, mais prevalente na idade avançada. 
• H. influenzae: bacilo Gram negativo 
• L. monocytogenes: bacilo Gram positivo, extremos de idade, imunodeprimidos. 
• E. coli: bacilo Gram negativo, extremos de idade, principalmente RN e 
lactentes. 
• S. agalactiae: coco Gram positivo, RN, lactentes. 
• S. aureus: coco Gram positivo, TCE, DVE, DVP, Pós-operatório de 
neurocirurgia. 
• Outras bactérias: sobretudo bacilos Gram negativos, como P. aeruginosa e 
Klebsiella spp. 
VIRAIS: 
• Enterovírus: coxsackievírus A ou B e echovírus (80% dos casos); 
• Família Herpes: HSV-1 (encefalite herpética), VZV, CMV, Epstein-Barr 
• Outros: Arbovírus, arenavírus, HIV, sarampo (encefalite e panencefalite 
esclerosante subaguda) 
FUNGICAS: 
• Criptocócica: crônica, mais comum nos imunocomprometidos. 
• Outros: C. albicans 
PODE AINDA SER NEUROTUBERCULOSE, NEUROTOXOPLASMOSE, 
NEUROCISTICERCOSE 
Neurotoxoplasmose: mais comum em imunodeprimidos, associada a sinais focais 
e hemiparesia, lesões no tálamo e núcleos da base, edema perilesional. 
Neurocisticercose: qualquer lugar do cérebro, lesões nodulares e calcificações na 
TC, eosinofilorraquia 
Neurotuberculose: disseminação hematogênica, formação de tubérculos, crônica, 
identificação pela história e exame do LCR. 
 
EXAME DO LCR 
 
TRATAMENTO 
• RN até 1 mês de vida: Ampiclina + Cefotaxima 
• Crianças de 1-3 meses a 7 anos: Cefotaxima ou Ceftriaxona 
• Crianças > 7 anos e adultos: Ceftriaxona 
• Idosos, imunossuprimidos, diabéticos, alcoolistas, pacientes com 
infecção hospitalar: Ceftriaxona + Ampicilina + Vancomicina 
• Após TCE aberto ou cirurgia intracraniana: Cefepime ou Ceftazidima + 
Vancomicina 
• Após TCE fechado: Ceftriaxona 
• Quando há elevada resistência ao pneumococo, a MRSA ou a hemófilo: 
Vancomicina + Ceftriaxona/Cefotaxima 
• Se Pseudomonas: Vancomicina + Ceftazidima ou Cefepima ou Cefpiroma 
• Criptocócica: Anfotericina B + Flucitosina + Fluconazol 
• Neurotuberculose: 2RIPE + 10RI 
• Neurocisticercose: Praziquantel ou Albendazol + Corticoide 
• Neurotoxoplamose: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico 
QUIMIOPROFILAXIA 
• Contactantes e somente para N. meningitidis e H. influenzae. 
• Rifampicina VO por 2 dias ou Ceftrixona IM dose única ou Ciprofloxacino 
IM dose única 
• Vacinas: BCG, Pentavalente, Pneumo 10-valente, Meningo C, Meningo AWCY 
 
 
ENDOCARDITE 
AGENTES ETIOLÓGICOS: 
• S. aureus: aguda mais frequente, usuários de drogas intravenosas, valva 
tricúspide. 
• S. pneumoniae: aguda, alcoólatras, valva aórtica, síndrome de Austrian 
(meningite, pneumonia e endocardite) 
• Estafilococos coagulase-negativos: endocardite em valva protética em até 
1 ano da troca valvar, o principal é o S. epidermidis. 
• Estreptococos do grupo viridians: subaguda mais frequente, procedimentos 
dentários, higiene bucal precária. 
• S. bovis e S. gallolyticus: neoplasias gastrintestinais, pacientes idosos 
• Enterococos: 
• HACEK: todos Gram negativos, causadores de EI subaguda. 
➢ Haemophilus spp. 
➢ Aggregatibacter spp./Actinobacillus spp. 
➢ Cardiobacterium spp. 
➢ Eikenella spp. 
➢ Kingella spp. 
• Outros: P. aeruginosa (mais prevalente entre os Gram negativos), Coxiella 
burnetii, Bartonella spp., Brucella spp., Legionella spp., Chlamydia spp, fungos, 
etc. 
Endocardite subaguda de valva nativa: S. viridians, S. bovis, Enterococos, 
HACEK. 
Endocardite aguda de valva nativa: S. aureus, S. pneumoniae. 
Endocardite aguda em valva nativa, em usuário de drogas: S. aureus (mais 
frequente), P. aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Salmonella, Candida. 
Endocardite em valva protética: até 1 de troca: S. epidermidis (mais frequente), 
outros coagulase-negativos: S. hominis, S. saprophyticus. Após 1 ano de troca: 
mesmas da endocardite subaguda de valva nativa. 
MANIFESTAÇÕES 
• Hemorrágicas: petéquias, hemorragias “em lasca”, Lesões de Janeway 
• Imunológicas: nódulos de Osler, manchas de Roth 
• Outras: aneurisma micótico, anemia normo/normo, glomerulonefrite, artrites, 
embolizações 
 
CRITÉRIOS DE DUKE 
Diagnóstico: 2 critérios maiores, 1 maior e 3 menores ou 5 menores. 
Critérios maiores: 
• Microrganismos típicos isolados em duas hemoculturas separadas; 
• Culturas persistentemente positivas com 12 horas de diferença ou 3 ou mais 
hemoculturas, com a primeira e a última separadas por mais de 1 hora; 
• Isolamento por cultura de Coxiella burnetti ou anticorpos antifase-1-IgG com 
títulos maiores que 1:800 
 
• Massa intracardíaca oscilante, na valva o nas estruturas de suporte, ou no 
caminho do jato regurgitante, ou em material implantado, na ausência de uma 
explicação anatômica alternativa, abcesso perianular, deiscência parcial nova 
de prótese valvar. 
• Nova regurgitação valvar 
Critérios menores: 
• Febre maior que 38°C 
• Lesão cardíaca predisponente ou uso de drogas injetáveis 
• Fenômenos vasculares: embolia séptica, infartos pulmonares, lesões de 
Janeway, hemorragias conjuntivas, aneurisma micótico e sangramento 
intracraniano. 
• Fenômenos imunológicos: Fator reumatoide positivo, glomerulonefrite, nódulos 
de Osler, manchas de Roth 
• Achados microbiológicos 
CRITÉRIOS DE DUKE MODIFICADOS 
ENDOCARDITE DENIFITIVA 
• Microrganismos demonstrados por cultura ou análise histológica de vegetação, 
êmbolo séptico ou abcesso cardíaco demonstrando EI ativa; 
• 2 critérios maiores, 1 maior e 3 menores ou 5 menores. 
ENDOCARDITE PROVÁVEL/POSSÍVEL 
• 1 maior e 1 menor ou 3 menores 
ENDOCARDITE REJEITADA 
• Diagnóstico alternativo sólido; resolução do quadro com 4 dias ou menos de 
antibioticoterapia; não preenche critérios para EI provável. 
TRATAMENTO 
 
• Tratamento empírico 
Se agudo, pensar em tratar o mais prevalente: S. aureus. 
Se subagudo, pensar em tratar o mais prevalente, S. viridians, além do enterococo. 
• Endocardite aguda 
S. aureus meticilinosensível: oxacilina e penicilinas. 
A droga com melhor penetração no endocárdio é a oxacilina. Associação com a 
gentamicina, potencializando seu efeito. 
MRSA: vancomicina + gentamicina 
• Endocardite subaguda 
Estreptococos do grupo viridians, S. bovis e Enterococos sp. 
Penicilina G cristalina + gentamicina. 
Ampicilina é uma opção de troca para a penicilina. 
• Endocardite em valva protética 
MRSA, Staphylococcus coagulase-negativos 
Vancomicina (ou Teicoplanina) + Gentamicina 
Possível associação com rifampicina, potencializando a eficácia, pois trataria as 
formas bacterianas latentes de Staphylococcus na valva cardíaca. 
• Indefinição sobre endocardite aguda ou subaguda 
Oxacilina (Staphyloccos) + Penicilina (Streptococcus) + Gentamicina 
• HACEK 
Ceftriaxona (1ª escolha) ou Ciprofloxacino ou Ampiclina ou Ampiclina/Sulbactam 
O TRATAMENTO DURA, EM MÉDIA, DE 4 A 6 SEMANAS! EM VALVAS 
PROTÉTICAS, DE 6 A 8 SEMANAS! 
 
 
TRATAMENTO CIRURGICO 
• Pacientes em tratamento de EI que evoluem para insuficiência cardíaca grave; 
• EI de valvas esquerdas causadas por fungos, S. aureus ou bactérias 
multidrogaresistentes; 
• EI evoluindo com bloqueio cardíaco, abcessos valvares ou destruição de 
cordoalhas; 
• EI com embolia recorrente ou vegetação persistente mesmo com tratamento 
completo; 
• Vegetação acima de 10 mm em pacientes com tratamento adequado e 
evidência de fenômeno embólico; 
• EI de valvas direitas, cirurgia se grandes vegetações e evidência de infecção 
persistente: febre após 5 a 7 dias de tratamento adequado ou embolia séptica. 
PROFILAXIA 
• Pacientes com valvas cardíacas prostéticas ou com valva reparada com 
material prostético; 
• EI prévia; 
• Doença cardíaca congênita cianótica não tratada ou cirurgicamente tratada, 
com shunt residual ou regurgitação no sítioou adjacente ao sítio da colocação 
do dispositivo prostético corretivo; 
• Transplante cardíaco com regurgitação da valva, devido a anormalidades 
estruturais. 
A profilaxia é direcionada para os pacientes com o perfil acima (de alto risco), que 
farão procedimentos que envolvam a manipulação do tecido gengival e região 
periodontal ou perfuração da mucosa oral. 
Amoxicilina 2 g 1 hora antes do procedimento; 
Incapacidade de ingerir a medicação: Ampiclina 2g IM ou IV ou Cefazolina 1g IV, 
antes do procedimento. 
Alergia à penicilina: clindamicina ou cefalexina ou cefadroxila ou claritromicina 
ou azitromicina. 
 
 
 
 
FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA 
Definição de Petersdorf e Beeson: 
• Temperatura superior a 38,3°C em diversas ocasiões; 
• Duração mínima de 3 semanas; 
• Ausência de diagnóstico etiológico após uma semana de investigação 
hospitalar. 
Definição de Durack e Street: 
Clássica: 
• Temperatura superior a 38,3°C; 
• Duração mínima de 3 semanas; 
• Avaliação por 3 dias ou 3 ambulatórios. 
Nosocomial 
• Temperatura superior a 38,3°C; 
• Paciente internado a mais de 24h, sem febre a admissão; 
• Avaliação por 3 dias; 
Neutropênico 
• Temperatura superior a 38,3°C; 
• Contagem de neutrófilos inferior a 500 células/mm3; 
• Avaliação por 3 
HIV – Associado 
• Temperatura superior a 38,3°C; 
• Duração superior a 4 semanas no ambulatório ou por 3 dias nos pacientes 
hospitalizados; 
• HIV confirmado. 
ETIOLOGIA 
Infecções: 
• Tuberculose, principalmente as formas extrapulmonar e miliar; 
• Abcessos abdominais, abcessos pélvicos; 
• Osteomielite; 
• Endocardite bacteriana; 
• CMV, EBV, HBV, HCV, HIV; 
• Micoses. 
Doenças do tecido conjuntivo (colagenoses): 
• Lúpus eritematoso sistêmico; 
• Febre reumatoide; 
• Doença de Still de adultos; 
• Arterite de células gigantes; 
• Poliarterite nodosa 
• Arterite de Takayasu 
Neoplasias: 
• Leucemias 
• Linfomas (A FOI é mais presente nos mais avançados ou agressivos); 
• Carcinoma de células renais 
• Carcinoma hepatocelular; 
Miscelânea: 
• Doença inflamatória intestinal; 
• Cirrose, hepatite alcoólica; 
• Doença de Kawasaki; 
• Tireoidite subaguda; 
• Febre factícia: manipulação do termômetro pelo paciente ou uso de 
procedimentos para se autoprovocar febre. 
• Febre induzida por medicações: 
➢ Anfotericina B, Interferon, Vancomicina; 
➢ Antibióticos; anti-histamínicos; anticonvulsivantes; AINEs; anti-hipertensivos; 
corticosteroides, etc. 
Considerar: 
• Febre psicogênica 
• Hipertermia habitual: ocorre em mulheres jovens com febre contínua ou 
intermitente por um longo período de tempo e costumam estar associados 
cansaço fácil, insônia, cefaleia e dores no corpo, sem qualquer achado ao 
exame clínico ou alterações laboratoriais. 
• Temperatura axilar entre 37,2 e 37,7°C: pacientes imunodeprimidos, com 
tuberculose peritoneal e idosos podem ter doença de longa duração com 
pequena elevação de temperatura. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
• Certificar-se de que o paciente realmente tem febre. A temperatura deve ser 
aferida pelo menos 4 vezes ao dia; 
• Excluir a possibilidade de febre factícia, certificar-se que não houve 
manipulação do tamanho; 
• Deve-se fazer uma anamnese minuciosa e repeti-la periodicamente a fim de 
obter novos dados não alcançados em anamnese prévia. 
➢ Aspectos profissionais; 
➢ Local de moradia; 
➢ Contato com pessoas doentes; 
➢ Contato com animais; 
➢ Viagens e endemias dos lugares visitados; 
➢ Medicações atuais e prévias; 
➢ Doenças anteriores; 
➢ Cirurgias; 
➢ Transfusões sanguíneas; 
➢ Patologias dentárias. 
 
• Exame físico completo e detalhado, deve-se pesquisar: 
➢ Lesões em orofaringe, seios paranasais; 
➢ Visceromegalias; 
➢ Adenomegalias; 
➢ Sopros cardíacos; 
➢ Massas palpáveis em abdome e pelve; 
➢ Fundoscopia deve ser realizada pelo menos a cada 3 dias; 
➢ Peso corporal deve ser aferido semanalmente. 
 
• Excluir doenças potencialmente graves com tratamento disponíveis 
➢ Endocardite bacteriana 
➢ Doenças das vias biliares; Principais causas de morte 
➢ Abcessos abdominais; evitável por FOI 
➢ Infecções em imunossuprimidos. 
 
 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
• Qualquer adenomegalia em paciente com FOI deve ser biopsiada; 
• A biópsia hepática deve ser realizada sempre que houver evidência de 
doença hepática por história clínica; 
• A biópsia da medula óssea é realizada mesmo quando não há alteração 
no sangue periférico, a fim de diagnosticar doenças do sistema 
mononuclear fagocitário. 
• ÚLTIMA OPÇÃO: considerar a realização de uma laparotomia exploradora, 
principalmente se houver suspeita de doença intra-abdominal (dor abdominal, 
anemia e perda de peso progressivas, icterícia, hepatomegalia, esplenomegalia, 
massa abdominal palpável e ascite). Encontram-se neoplasias em 
aproximadamente 40% das laparotomias por FOI. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS 
SARAMPO 
• Paramyxovirus, subgrupo Morbillivirus 
• Contágio: de 2 dias antes dos pródromos até 4 dias após o aparecimento do 
exantema. 
• Pródromo: 3 a 4 dias de duração, com febre baixa a moderada, tosse seca, 
coriza e conjuntivite. Aparecem as manchas de Koplik no revestimento interno 
das bochechas e desaparecem 48h após seu surgimento. 
• A febre ainda se mantém até 3 ou 4 dias após o surgimento do exantema, com 
pico máximo no início do período exantemático (38,5 a 40,5°C). Febre 
persistente após o 4º dia de exantema deve levantar a suspeita de infecção 
bacteriana secundária. 
• 2 dias após o aparecimento do exantema: febre, elevada, exantema difuso, 
conjuntiva congesta, fotofobia, lacrimejamento, coriza abundante e tosse 
produtiva, constituindo a “fácies sarampenta” As manchas de Koplik podem 
ainda estar presentes. 
• Durante o período febril podem ser ainda observadas: adenomegalia, 
estomatite, laringite, diarreia, ocasionalmente com muco e sangue, e, 
raramente, esplenomegalia. 
• EXANTEMA: eritematoso, maculopapular e morbiliforme com progressão 
craniocaudal, iniciando-se na região retroauricular e no pescoço, evoluindo para 
a região torácica e dorso e, finalmente, para os membros. Não poupa região 
palmoplantar. Desparece em torno do terceiro ou quarto dia, deixando manchas 
acastanhadas. 
• Isolamento respiratório é recomendado para pacientes internados até quatro 
dias após o início do exantema. 
• Complicações: otite média é a principal complicação bacteriana. Outras 
incluem encefalite, laringotraqueobronquite, pneumonia, miocardite e a 
panencefalite esclerosante subaguda. 
• Tratamento: Sintomáticos, medidas de apoio e administração de vitamina A. 
• Prevenção: Tríplice viral aos 12 meses, tetra viral aos 15 meses. 
• Profilaxia pós-exposição: vacinação de bloqueio preferencialmente em até 
72h da exposição, podendo ser aplicada até 5 dias após contato. 
Imunoglobulina para casos específicos. 
 
 
 
EXANTEMA SÚBITO OU ROSÉOLA INFATIL OU SEXTA DOENÇA 
• Herpes-vírus humano tipos 6 e 7 
• Mais prevalente entre 6 e 15 meses de idade. 
• Febre sem nenhum outro sintoma por 3 a 5 dias. Após 12 a 24 horas do último 
pico febril há aparecimento de EXANTEMA maculopapular difuso. 
• Pelas altas temperaturas, pode cursar com crise convulsiva febril. 
• O EXANTEMA inicia-se no tranco e estende-se ao pescoço e à face e também 
aos membros. Possui curta duração, de 24 a 72 horas, sem descamação ou 
com discreta pigmentação residual. 
• Pode haver adenopatia. 
• Complicações: são incomuns, mas pode ocorrer meningoencefalite, síndrome 
mono-like e hepatite. 
• Tratamento: sintomáticos. Em pacientes imunocomprometidos e nos que 
apresentam complicações neurológicas: GANCICLOVIR 
ERITEMA INFECCIOSO OU QUINTA DOENÇA 
• Parvovírus B19, também chamado de eritovírus 
• Produz infecção clinicamente expressa por exantema e crises aplásicas, afetaprincipalmente crianças de 5 a 15 anos. 
• Pródromo: febre, mal-estar e rinorreia. 
• A manifestação mais comum é o EXANTEMA que se inicia com rubor fácil 
eritematoso que pouca a região perioral, conferindo um aspecto de face 
“esbofeteada” ou fácies “de palhaço”, que se estende ao tronco e às partes 
proximais dos membros sob a forma de eritema maculoso. 
• Pode se manifestar a síndrome das luvas e meias caracteriza-se pela 
presença de EXANTEMA papulopurpúrico de predomínio distal com 
distribuição em mãos e pés, podendo ser acompanho de febre e lesões orais. 
• Outros sintomas como prurido, artralgia e recidiva do EXANTEMA pode surgir 
após exercícios físicos, exposição ao sol, estresse e banhos quentes. 
• O EXANTEMA desaparece após 1 a 3 semanas. 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA “MÃO-PÉ-BOCA” 
• Coxsackievírus, da família dos enterovírus 
• Há fase prodrômica com febre alta no início. Após 3 a 5 dias, há aparecimento 
de manchas vermelhas com vesículas branco-acinzentadas centrais que 
podem evoluir para ulcerações dolorosas, em amígdalas, palato e mucosa jugal. 
• Há o aparecimento de pequenas lesões vesicobolhosas em palmas das mãos 
e dos pés. Podem ainda aparecer na região genital e nas nádegas. 
• Pode haver apenas lesões orais (estomatite) ou amigdalianas (herpangina). 
• Outros sintomas: inapetência, mal-estar, diarreia. 
• Semanas após a infecção aguda pode ocorrer onicomadese, o deslocamento 
da unha a partir de sua base. 
ESCARLATINA 
• Estreptococo beta-hemolítico do grupo A – Streptococcus pyogenes 
• Lactentes são menos afetados devido a existência de anticorpos maternos 
circulantes e falta de receptores faríngeos para a fixação estreptocócica. 
• Caracteriza-se pela presença de faringoamigdalite associada à febre alta e 
erupção cutânea. 
• O EXANTEMA é maculopapular eritematoso de início no tronco e nas dobras 
cutâneas, com aspecto de lixa, pruriginoso, e que evolui com descamação 
lamelar extensa, acometendo mãos e pés, cerca de duas semanas após o início 
do quadro. 
• Sintomas: odinofagia, anorexia, febre elevada acompanhada ou não de 
calafrios, vômito e cefaleia. Pode haver dor abdominal devido a adenite 
mesentérica. Adenomegalia cervical e submandibular são achados ao exame 
físico. Há presença de edema, hiperemia e exsudato purulento nas tonsilas. 
• Língua saburrosa 
• Língua “em framboesa” ou “em morango” 
• Sinal de Filavot: palidez perioral e com bochechas e testa hiperemiadas. 
• Sinal de Pastia: petéquias e linhas hiperpigmentadas na superfície flexora dos 
braços e raízes das coxas. 
• Tratamento: PENICILINA G BENZATINA ou, na impossibilidade de seu uso, 
eritromicina, clindamicina ou cefalosporina de 1ª geração. 
 
 
 
 
VARICELA-ZÓSTER OU CATAPORA 
• Infecção primária pelo vírus varicela-zóster ou herpes-vírus humano tipo 3 
• Entre 24 e 48 horas antes do surgimento das lesões cutâneas, há um período 
de sintomas inespecíficos, como febre baixa, mal-estar, anorexia e cefaleia. 
• O EXANTEMA inicia-se na face e no couro cabeludo na forma de máculas 
eritematosas intensamente pruriginosas. Transformam-se em vesículas, que se 
rompem, formando crostas. As lesões são mais concentradas no tronco e na 
face. 
• Polimorfismo regional – presença de diferentes lesões (máculas, pápulas, 
vesículas e crostas) em uma mesma área, próximas umas das outras. 
• Tratamento: Sintomáticos, estando CONTRAINDICADO o uso de AAS, devido 
a possibilidade de síndrome de Reye. Em situações especiais, ACICLOVIR, 
como nos imunocomprometidos e nos casos de reativação do vírus latente. 
• Complicações: Infecções bacterianas secundárias, síndrome de Reye, 
pneumonia, encefalite, hepatite, ataxia cerebelar aguda, herpes-zóster. Nas 
gestantes, efeito teratogênico e varicela congênita. 
• Prevenção: Vacina tetra viral. Pode ser feito o bloqueio com vacina dentro de 
120 horas ou com imunoglobulina, dentro de 96 horas. 
RUBÉOLA 
• Togavirus, do gênero Rubivirus. 
• Pode se apresentar na forma congênita e adquirida 
• Congênita: tríade clássica formada por catarata, surdez neurossensorial e 
cardiopatia congênita. Podem ser observados glaucoma congênito, 
microcefalia, meningoencefalite e retardo mental. 
• Adquirida: Sintomas gripais, seguidos de linfadenopatia retroauricular, cervical 
posterior e pós-occipital, dolorosa, que pode durar por até uma semana o mais 
e sempre precede o surgimento do exantema em pelo menos 24 horas. 
• O EXANTEMA se inicia na face e rapidamente progride para tronco e membros. 
Apresenta rápida evolução e duração, onde ao atingir tronco, o exantema já 
mostra sinais de esvaecimento na face. 
• Manchas de Forchheimer – enantema caracterizado por manchas róseas 
distintas no palato mole, que podem coalescer em uma única mancha vermelha. 
• Mucosa faríngea e conjuntivas discretamente inflamadas, sem fotofobia. 
Poliartrite com artralgia. 
• Prevenção: vacinação infantil 12 e 15 meses. Bloqueio vacinal em até 72 horas 
após o contato com o caso suspeito. 
 
 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA 
• 80% dos casos são relacionados ao vírus Epstein-Barr. O resto é associado a 
CMV, HIV, Toxoplasmose que provocam quadro semelhante em sua fase 
aguda. 
• Transmissão: secreções orais, beijo, contato sexual. 
• O primeiro contato ocorre durante a primeira infância, onde a infecção primária 
costuma ser assintomática, subclínica ou indistinguível de outras infecções 
infantis que cursam com febre. 
• 1/3 dos casos ocorre entre adolescentes e adultos jovens, onde mais da metade 
se caracteriza pela tríade de Hoagland: faringite exsudativa, linfadenopatia e 
esplenomegalia. 
• A linfadenopatia generalizada tem como gânglios mais acometidos os cervicais 
anteriores, posteriores e submandibulares. Inguinais e axilares também podem 
se demonstrar aumentados. 
• Outros sintomas: cefaleia, mal-estar, febre, calafrios e dor de garganta intensa. 
Pode haver hepatomegalia, mas é menos comum. 
• O EXANTEMA é pouco frequente e geralmente está associado ao uso errôneo 
de ampicilina ou derivados da penicilina. 
• Sinal de Hoagland: edema periorbitário presente em 30 a 40% dos casos 
• Após a infecção primária, o EBV permanece latente em células epiteliais 
orofaríngeas e linfócitos B. 
• Diagnóstico: PCR, Anticorpos anti-EA, anti-VCA e anti-EBNA 
• Tratamento: Sintomático. Em casos complicados ou de imunodepressão: 
ACICLOVIR. 
• Complicações: ataxia, convulsões, paralisia do nervo facial, síndrome de 
Guillain-Barré, meningite e encefalite. 
CITOMEGALOVÍRUS 
• As infecções pelo CMV em indivíduos imunocompetentes, em sua maioria, são 
assintomáticas. 
• Quando ocorre, a infecção primária é uma síndrome mono-like, cursando com 
febre, linfadenopatia e linfocitose reativa, mas com faringite e linfadenopatia 
mínimas se comparado coma infecção pelo EBV. Esplenomegalia também é 
menos comum do que na mononucleose infecciosa. A febre é o sintoma que se 
mostra mais frequente, manifestando-se em quase todos os pacientes. 
• Transplantes de doadores CMV positivos: síndrome com febre, neutropenia, 
linfocitose atípica e hepatomegalia. A doença pode se desenvolver no órgão 
transplantado: hepatite, pneumonia e colite por CMV. 
• AIDS: retinite por CMV em pacientes come exantema maculopapular (síndrome 
mono-like). Pode haver linfocitose atípica, mas em menor proporção do que na 
mononucleose infecciosa e infecção aguda por CMV. 
• Toxoplasmose ocular: é o patógeno que mais frequentemente infecta a retina 
de imunocompetentes. Causa em torno de 80% das uveítes posteriores com 
coriorretinite. Os primais sintomas são perda da acuidade visual, escotomas, 
dor ocular, fotofobia e epífora. 
• Imunocomprometido: encefalite, pneumonite, miocardite, neurotoxoplasmose. 
• Toxoplasmose congênita: sequelas fetais diversas – Tétrade de Sabin: 
coriorretinite bilateral, calcificações cerebrais, perturbações neurológicas e 
alteração do volume craniano. 
• Diagnóstico: Toxoplasma IgM e IgG, PCR 
• Tratamento: 
➢ 1ª escolha: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido Folínico 
➢ Alergia ou efeitos adversos com sulfa: Clindamicina + Pirimetamina + Ácido 
Folínico 
➢ Alternativa: Sulfametoxazol-Trimetoprima 
➢ Casos suspeitos em gestantes: Espiramicina 
HIV AGUDO 
• A síndrome dura de 3 a 4 semanas, em média. O quadro clínico inicial 
apresenta-se com febre, polimicroadenopatia, faringite, fadiga e exantema. 
• Sintomas mais comuns: febre, linfadenopatia, letargia e mal-estar, mialgia, 
perda de peso, EXANTEMA maculopapular, de início no tronco, podendo 
envolver extremidades, incluindo a região palmoplantar, úlceras orais, genitais 
ou esofágicas, levando, nesse último caso a quadros de odinofagia e disfagia. 
• Podem haver outros sintomas menos comuns, como sintomas gastrintestinais, 
manifestações neurológicas (meningite asséptica, Guillain-Barré) e infecções 
respiratórias. 
• O exantema é mais frequente do que na mononucleose infecciosa. Exames 
laboratoriais mostram leucopenia, mas pode haver linfócitos atípicos. 
DOENÇA DA ARRANHADURA DO GATO 
• Infecção provocada por Bartonella henselae, um bacilo Gram negativo. 
• Em 3 a 10 dias após a mordida ou arranhão, os pacientes, em sua maioria, 
desenvolvem pápula indolor, eritematosa com crostas (raramente, pústula) no 
local da mordida. Dentro de 2 semanas, desenvolve-se linfadenopatia regional, 
dolorosa. 
• A linfadenopatia pode ser acompanhada de febre, mal-estar, cefaleia e anorexia. 
• É uma causa de FOI. 
• Bartonella hanselae é uma das causas mais comuns de endocardite com cultu-
ra negativa, geralmente em pacientes com cardiopatia valvular predisponente. 
• Manifestações incomuns: muito raras 
➢ Síndrome oculoglandular de Parinaud: conjuntivite granulomatosa unilateral 
associada à linfadenopatia pré-auricular e submandibular. 
➢ Manifestações neurológicas: encefalite, convulsões, neuroretinite, mielite, 
paresia, arterite cerebral; 
➢ Doença granulomatosa esplênica 
• A doença regride espontaneamente em alguns meses, com completa 
recuperação, exceto nos casos com complicações. 
• Tratamento: Aplicação de calor local e analgesia. Apesar de ser uma doença 
autolimitada, a antibioticoterapia reduz a sintomatologia e o risco de evolução 
para formas mais graves. O tratamento de escolha é a azitromicina por 5 dias. 
FEBRE TIFOIDE OU FEBRE ENTÉRICA OU FEBRE DE EBERTH 
• Causada por um bacilo enterofermentador Gram negativo, Salmonella typhi 
• É uma infecção relacionada a condições precárias de saneamento básico e 
higiene de alimentos. 
• Quadro clínico: 
➢ Período prodrômico ou inicial: ocorre na 1ª semana de doença; sinal de 
Faget; febre ascendente e contínua; mialgia, cefaleia, astenia e mal-estar; 
predominância da obstipação. 
➢ Período de estado: duração de suas semanas; diarreia, com forte cefaleia 
mantida e muita adinamia e prostração; desidratação grave, com delirium 
associado; hepatoesplenomegalia; icterícia; roséola tífica; 
➢ Período de declínio e convalescência: melhora dos sintomas a longo prazo. 
• Complicações: enterorragia, perfuração intestinal, Salmonelose septicêmica 
prolongada (coinfecção com esquistossomose), meningoencefalite, pneumo-
nia, osteomielite. 
• Diagnóstico: padrão-ouro é o mielograma, outras opções incluem a coprocul-
tura, urocultura, hemocultura, sorologias e reação de Widal. 
• Tratamento: Ciprofloxacino ou Ceftriaxona (10 dias) ou SMX-TMP (14 dias) 
FEBRE MACULOSA 
• Doença febril aguda causada pela Rickettsia rickettsii, um cocobacilo Gram 
negativo. 
• É adquirida pela picada do carrapato Amblyomma aureolatum 
• Mais comum na região sul e sudeste, em pessoas com relação de exposição a 
mata ou animais, como o cavalo, que é portador do carrapato. 
• Sintomas iniciais: febre de moderada a alta, em torno de 39,5°C, cefaleia, 
mialgias, mal-estar generalizado, hiperemia das conjuntivas. Podem haver, 
ainda, sintomas gastrintestinais, como vômitos, diarreia e dor abdominal. 
• O EXANTEMA maculopapular aparece em torno do 3º ao 5º dia de doença, na 
maioria dos pacientes. As máculas têm aspecto róseo, iniciam-se geralmente 
ao redor dos punhos e tornozelos, podendo também iniciar na região do tórax. 
Há aparecimento de exantema na região palmoplantar. Em casos graves, a 
erupção cutânea pode se tornar confluente, com algumas áreas da pele 
sofrendo necrose, devido aos danos induzidos pelo patógeno na 
microcirculação. 
• Complicações: encefalite, delírios, ataxia, convulsões e coma; sangramento 
muco-cutânea, digestivo e pulmonar; IRA pré-renal e grande perda proteica, 
resultando em edema generalizado; edema pulmonar, pneumonia e derrame 
pleural. 
• Tratamento: Doxiciclina ou Cloranfenicol. As sulfas são contraindicadas e os 
betalactâmicos e aminoglicosídeos não apresentam atividade contra a riquétsia. 
DENGUE 
• Fase febril: corresponde ao período sintomático clássico da doença – febre 
alta de início súbito e duração de 2 a 7 dias, frequentemente associada a 
cefaleia, adinamia, mialgia, artralgia e dor retro-orbitária. O paciente também 
pode apresentar náuseas e vômitos, anorexia, diarreia e exantema. 
• O exantema está presente em 50% dos casos e é maculopapular afetando todo 
o corpo do paciente. 
• Após a fase febril, boa parte dos pacientes evoluem direto para a recuperação, 
mas uma parte dos pacientes podem entrar na fase crítica 
• Fase crítica: melhora da febre entre o 3º e 7º dias de doença associada a sinais 
de alarme – dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, 
letargia/irritabilidade, hipotensão postural, hepatomegalia, sangramento de 
mucosa, aumento do hematócrito. Paciente de risco, internação. 
• Fase de recuperação: melhora do estado geral. 
 
 
CHIKUNGUNYA 
• Vírus CHIKV, do gênero Alphavírus e família Togaviridae 
• Fase aguda: febre alta associada a queixa de poliartralgia intensa e 
incapacitante (comumente com edema periarticular), que acomete 
principalmente mãos, punhos e tornozelos, podendo, em alguns casos, ter 
comprometimento do esqueleto axial. 
• Pode haver o exantema maculopapular e outros sintomas inespecíficos. 
• Fase subaguda: após cerca de 10 dias, a febre desaparece e se inicia essa 
fase, que pode se estender por até 3 meses e é marcada pela persistência da 
dor articular, cursando, agora, com rigidez matinal, edema e tenossinovite 
hipertrófica, podendo levar a complicações como síndrome do túnel do carpo. 
• Fase crônica: deformação articular, fenômeno de Raynaud e o paciente pode 
voltar a apresentar fadiga, cefaleia, prurido, dor neuropática e distúrbios do 
sono. 
ZIKA 
• Exantema maculopapular, prurido, febre baixa, fadiga, hiperemia conjuntival. 
• O exantema é mais frequente do que nas outras arboviroses, inicia-se no tronco 
e desce para membros inferiores; pode haver petéquias no palato. 
• O vírus apresenta neurotropismo, o que pode levar a complicações graves: 
➢ Síndrome de Guillain-Barré 
➢ Microcefalia 
FEBRE DO NILO OCIDENTAL 
• O vetor é o mosquito Culex; 
• O vírus causa doença febril, sem envolvimento do SNC, mas às vezes provoca 
meningite asséptica e encefalite grave, em particular nos idosos. 
• A síndrome de febre e mialgia causada pelo vírusdo Nilo Ocidental difere 
daquela causada por outros vírus pelo aparecimento mais frequente de erupção 
maculopapular centrada no tronco (especialmente em crianças) e do 
desenvolvimento de linfadenopatia. 
• Dor lombar, fadiga, cefaleia, mialgia, dor retro-orbitária, dor de garganta, 
náuseas, vômitos e artralgia são acompanhamentos comuns que podem 
persistir por várias semanas. 
• Pacientes imunossuprimidos podem ter evolução fulminante ou desenvolver 
infecção persistente do SNC. 
 
 
FEBRE DO MAYARO 
• Vírus MAYV, do gênero Alphavirus e família Togaviridae 
• O principal vetor é o mosquito Haemagogus, mas outros mosquitos podem 
estar envolvidos no ciclo de manutenção do vírus na natureza. 
• O quadro clínico inicia-se com síndrome febril aguda inespecífica, e que pode 
acompanhar cefaleia, mialgia e exantema. A artralgia, acompanhada ou não de 
edema articular, é o principal sintoma das formas severas. 
• Casos graves podem apresentar encefalite. 
• Na maioria dos casos, a doença é autolimitada, com desaparecimento dos 
sintomas em uma semana. 
PNEUMONIA 
• Pneumonia típica: início agudo, febre alta com calafrios, prostração, tosse 
produtiva com expectoração esverdeada e com imagens radiológicas de 
consolidação alveolar e presença de pneumococos, na maioria das vezes, no 
exame de escarro. 
• Pneumonia atípica: início subaguda, arrastado, febre leve a moderada, tosse 
seca, radiografia de tórax com infiltrado intersticial ou broncopneumônico, sem 
nenhum agente identificado pelo Gram ou cultura. 
• Agentes típicos: S. pneumoniae, S. aereus, H. influenzae (DPOC) e bacilos 
Gram negativos – P. aeruiginosa é o principal, seguido de E. coli (recém-
nascidos) e Klebsiella pneumoniae (etilistas, aspiração de vômito, pneumonia 
do “lobo pesado”). 
• Agente atípicos: 
Mycoplasma pneumoniae: 
➢ Resistência natural aos betalactâmicos; 
➢ Resolução rápida; 
➢ Adultos jovens, geralmente na 2ª a 3ª décadas de vida; 
➢ Associada à miringite bolhosa (inflamação de membrana timpânica); 
Legionella pneumophila: 
➢ Imunossuprimidos: AIDS e usuários crônicos de corticoides 
➢ Transplantados; 
➢ Pneumonia grave, associada a hiponatremia; 
➢ Diarreia, dor abdominal; 
➢ Resolução lenta e arrastada; 
➢ História de viagens recentes 
Chlamydophila pneumoniae: idosos com mais de 65 anos. 
Moraxella catarrhalis: 
➢ Doença pulmonar prévia: DPOC, asmáticos; 
➢ Contato com gado. 
Coxiella burnetti: contato com gado. 
Chlamydia psittaci: exposição a pássaros. 
Burkholderia cepacia: pacientes com bronquiectasia. 
Influenza, coronavírus, enterovírus, vírus sincicial respiratório. 
• Quadro clínico: tosse, dispneia, calafrios, expectoração e dor torácica. Pode 
ocorrer hemoptise. Náusea, vômito e diarreia, dentre os sintomas 
gastrintestinais. Fadiga, mialgia, cefaleia e artralgia também são comuns. 
Estertores crepitantes à ausculta. Idosos podem apresentar sintomatologia 
inespecífica, abrindo o quadro já de forma grave, com choque séptico e 
insuficiência respiratória. 
• Radiografia: os padrões radiológicos podem variar desde densa consolidação 
do parênquima até infiltrados de padrão alveolar mais tênue (“vidro fosco”) ou 
de padrão intersticial, dependendo do agente infeccioso e da interação com o 
sistema imune do indivíduo. O broncograma aéreo é classicamente associado 
ao diagnóstico de pneumonia, mas não é patognomônico. 
• Quando há derrame pleural, é mandatória toracocentese diagnóstica, sempre 
que o derrame tiver quantidade puncionável e a lâmina de líquido for maior que 
1 cm, a fim de definir se há derrame complicado ou empiema. Após a 
toracocentese, a drenagem do tórax será indicada na presença de: 
➢ Presença de pus na cavidade pleural ou germe identificado ao Gram ou à 
cultura; 
➢ Glicose macrófagos os fagocitam -> formação de 
granuloma. A formação dos granulomas indica que a infecção está contida e 
sua manutenção depende da integridade do sistema imune celular. 
• Infecção contida nos pulmões mostra lesão cicatricial ao exame de imagem que 
se mostra como um nódulo densamente calcificado, denominado nódulo de 
Ghon. 
• Apresentações clínicas: 
TUBERCULOSE PULMONAR 
A tuberculose primária ocorre após o primeiro contato com o bacilo, sendo mais 
comum em crianças. O complexo primário de Ghon pode evoluir para cura 
espontânea, doença circunscrita ou doença disseminada. A cura ocorre na maioria 
dos casos e o complexo primário se calcifica, perdendo a capacidade de reativação. 
A doençalocalizada se manifesta por TB pulmonar primária, que corresponde a um 
quadro de pneumonia clássica, com febre e tosse produtiva, ou por pleurite 
tuberculosa, com dor pleurítica aguda, tosse e febre alta. 
A doença disseminada é representada pela TB miliar primária, mais comum em 
recém-nascidos e crianças com imunodeficiência, onde os focos em outros locais 
formados por disseminação hematogênica. É comum o comprometimento do SNC, 
com neurotuberculose e meningite tuberculosa. O paciente desenvolve insuficiência 
dos múltiplos órgãos afetados, febre, insuficiência respiratória aguda e pode ter 
evolução fatal. 
A tuberculose secundária decorre da reativação do complexo primário. Essa 
reativação é mais comum em imunossuprimidos, desnutridos, etilistas, durante a 
gestação e em pneumopatas, como os portadores de DPOC e câncer de pulmões. 
Sintomas: tosse produtiva, com expectoração mucoide ou purulenta, com ou sem 
hemoptise. A febre é geralmente vespertina, sem calafrios, não ultrapassando os 
38,5°C. É comum ocorrer sudorese, perda ponderal e anorexia. 
Exame físico: diminuição dos murmúrios vesiculares, principalmente nos ápices. 
Radiografia: presença de cavitações, decorrentes da comunicação do local de 
inflamação, onde há focos de necrose caseosa, com os brônquios e drenagem do 
material necrótico pelas vias aéreas, formando uma cavidade. 
A tuberculose miliar refere-se ao aspecto radiológico pulmonar típico 
(micronódulos disseminados difusa e aleatoriamente). A TB miliar secundária pode 
estar associada à disseminação hematogênica de TB pulmonar secundária ou por 
reativação simultânea de vários focos latentes. Os locais preferencialmente 
acometidos são o fígado, o baço e os ossos. 
TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR 
• Pleural: principal manifestação extrapulmonar no imunocompetente. Dor 
torácica do tipo pleurítica, astenia, emagrecimento, tosse seca com febre 
associada e derrame pleural exsudativo, geralmente unilateral. 
• Ganglionar (escrófula): mais frequente manifestação extrapulmonar em 
pacientes HIV positivo. Aumento indolor e assimétrico das cadeias ganglionares 
cervicais anteriores e posteriores. A cadeia mediastinal também é 
frequentemente atingida. A biópsia de gânglio é o diagnóstico-padrão. 
• Osteoarticular: mais comum em crianças. O mal de Pott é responsável por 
50% dos casos de TB óssea e cursa com destruição total da vértebra, com 
reativação de focos hematogênicos nas porções central e anterior do osso 
esponjoso do corpo vertebral. Pode haver paraplegia. A coluna torácica baixa 
e lombar alta é a mais acometida. 
• Neurotuberculose, pericárdica, do trato urinário e em qualquer parte do 
corpo. 
DIAGNÓSTICO 
• Baciloscopia do escarro: realizada em duas amostras, uma no primeiro 
momento e outra no dia seguinte, preferencialmente ao despertar. 
➢ Negativo: nenhum bacilo em 100 campos observados; 
➢ Positivo+: 10 a 99 BAAR em 100 campos observados; 
➢ Positivo++: 1 a 10 BAAR por campo em 50 campos observados; 
➢ Positivo+++: em média mais de 10 BAAR por campo em 20 campos 
observados; 
• Teste rápido molecular para tuberculose: elevada sensibilidade (90%), 
oferece informação sobre resistência a rifampicina. 
• Cultura para micobactéria 
• Exames de imagem 
• Prova tuberculínica (PPD): teste de hipersensibilidade tardia à inoculação 
intradérmica de antígeno da micobactéria, medindo-se o tamanho área de 
reação na pele. Isoladamente, ele é insuficiente para o diagnóstico, sua 
principal função é na avaliação de TB latente. Situações de imunossupressão 
podem interferir no resultado. Indivíduos infectados por HIV devem ser 
submetidos ao PPD anualmente. 
➢ ≥ 5 mm: reagente 
➢