Doença de Chagas e insuficiencia Cardiaca

Prévia do material em texto

APG Caso 04 – Doença de chagas e insuficiência cardíaca
Objetivo 01: epidemiologia e fisiopatologia da doença de chagas
Sabe-se que a principal via de transmissão é a vetorial (inseto), por causa das casas rústicas, das habitações rurais, que são conhecidas como casas de pau a pique e taipas, que são caracterizadas pela má iluminação e presença de rachaduras, o que possibilita a procriação dos triatomíneos. As principais formas de transmissão são: a vetorial (pelas fezes do barbeiro); o transplante; a vertical ou congênita (passagem do parasita da mãe para o feto) e a oral (ingestão de alimentos). 
A DC é dividida em três fases: Na fase aguda, pode ocorrer dilatação cardíaca e derrame pericárdico. A miocardite é intensa e difusa, ocorrendo necrose miocitolítica, edema, vasculite e infiltrado inflamatório. A maior parte dos casos agudos evolui para a forma indeterminada. O estágio é caracterizado pela presença de infecção, confirmada por testes parasitológicos e/ou sorológicos, na ausência de manifestações clínicas, radiológicas e eletrocardiográficas. A evolução para as formas determinadas geralmente ocorrerá 10-20 anos após a fase aguda. 
Os principais achados nos corações de chagásicos envolvem uma miocardite fibrosante progressiva e crônica. A perda de cardiomiócitos e a sua substituição por tecido fibrótico parece induzir desarranjos da estrutura e da função do miocárdio, resultando em mau funcionamento eletrofisiológico e predispondo ao desenvolvimento da insuficiência cardíaca (IC), bloqueios intra e atrioventriculares, além de taquiarritmias ventriculares.
A fase aguda tem como principais sintomas: febre, mal-estar, inflamação e dor nos gânglios, vermelhidão, inchaço nos olhos (sinal de Romanã) e aumento do fígado e do baço, que são os principais sintomas. 
Doença gastrointestinal:  o megaesôfago de Chagas apresenta-se com disfagia e pode conduzir a infecções pulmonares por aspiração ou por desnutrição grave. Megacólon t pode resultar em períodos prolongados de obstipação e vólvulo intestinal.
 O quadro clínico varia, porém, a sintomatologia predominante é realmente de IC, com dispneia progressiva, fadiga, astenia. Sintomas de IC direita, como edema, aumento do volume abdominal e desconforto epigástrico, podem aparecer precocemente, mas são mais frequentes em etapas avançadas da doença, acompanhados de sintomas de baixo débito cardíaco, como intolerância ao esforço.
Objetivo 02: exames para o diagnostica da DC e IC
Na fase aguda da DC, o diagnóstico laboratorial é baseado na observação do parasito presente no sangue dos indivíduos infectados, através de testes parasitológicos diretos, como exame de sangue a fresco, esfregaço e gota espessa. Nos pacientes imunocompetentes com doença de Chagas crônica, a sorologia, como coloração de anticorpos por fluorescência indireta (IFA), os imunoensaios enzimáticos (EIA) ou os ensaios de imunoadsorção enzimática (ELISA), costumam ser feitos para detectar os anticorpos contra o T. cruzi.
Caso positivo indica-se o tratamento antiparasitário (Benznidazol ou nifurtimox) para todos os casos de doença de Chagas aguda, congênita ou reativada e para infecção indeterminada em crianças com até 18 anos de idade. Quanto mais jovem for o paciente e mais precoce o início do tratamento, maior a probabilidade do tratamento levar à cura parasitológica.
Os exames para diagnosticar a cardiopatia chagásica são: 
· Eletrocardiograma: A alteração eletrocardiográfica clássica da CCC é o bloqueio do ramo direito (BRD) em associação ao bloqueio divisional anterossuperior esquerdo (BDAS).
· Radiografia de tórax: Nas fases avançadas, cardiomegalia global muito acentuada em geral contrasta com graus discretos ou ausência de congestão pulmonar.
· Ecocardiografia: O aspecto clássico do ECO na CCC avançada é o de grande dilatação das cavidades atriais e ventriculares, com hipocinesia difusa, biventricular, aspecto este não tão chamativo em miocardiopatias isquêmicas ou de outras etiologias.
Objetivo 03: persistência da DC no Brasil
O Brasil, com suas dimensões continentais, está passando por grandes e rápidas transformações demográficas, sociais e ambientais, mas com persistência de graves desigualdades socioeconômicas e regionais. Aqui, doenças associadas a contextos de vulnerabilidade social e negligência ainda afligem parte considerável da população. 
Aos poucos, entretanto, tem-se observado melhoria consistente na situação geral da saúde e na expectativa de vida da população brasileira, o que pode ser atribuído a transformações nos determinantes sociais da saúde, ao avanço no controle de doenças infecciosas e à implementação de um sistema nacional de saúde mais abrangente, com relevante participação social. 
Objetivo 04: fisiopatologia ICC
Disfunção sistólica: diminuição da contratilidade do miocárdio, caracterizada por uma fração de ejeção inferior a 40%. Um coração normal ejeta aproximadamente 65% do sangue encontrado na pre-carga. Com diminuição da fração de ejeção ocorre um aumento da precarga, na dilatação ventricular e da tensão na parede do ventrículo. (Frank-Starling)
Disfunção diastólica: ocorre quando o relaxamento ventricular é anormal, comprometendo o debito cardíaco. Dessa forma a pressão na parede ventricular aumenta podendo causar congestão pulmonar ou sistêmica. Causada por condições que impedem a expansão do ventrículo ou retardam o relaxamento diastólico. A diminuição da frequência cardíaca pode beneficiar por aumentar o tempo diastólico.
Disfunção direita
Compromete a capacidade de mover o sangue desoxigenado da circulação sistêmica para a circulação pulmonar, provocando diminuição do debito cardíaco. Além disso, pode ocorrer congestão venosa sistêmica, aumentando a pressão hidrostática e causando edemas periféricos, mais pronunciados nos MMII. 
A ICC direita produz congestão das vísceras, uma vez que o sangue retorna para as veias hepáticas causando turgidez hepática e hepatomegalia. Essa congestão hepática também pode conduzir a esplenomegalia e desenvolvimento de ascite. A congestão do TGI pode causar indigestão. A turgidez hepática pode aumentar o reflexo hepatojugular, cursando com turgidez jugular.
A maior causa de ICC direita é ICC esquerda, mas pode ser causada por outras patologias que congestionam o fluxo pulmonar. Doença pulmonar crônica, pneumonia grava, embolia pulmonar, estenose mitral, estenose aortica, estenose tricúspide e pulmonar também pode causar ICC.
Disfunção esquerda
Ocorre diminuição do debito cardíaco para circulação sistema, aumento da pre-carga e aumento da pressão venosa pulmonar. Quando a pressão dos capilares pulmonares excede a pressão osmótica capilar ( 25mmHG) ocorre um deslocamento de líquidos para o interstício pulmonar e o desenvolvimento de edema.
As causas mais comuns de disfunção ventricular esquerda são hipertensão arterial e infarto agudo do miocárdio. Hipocinesia ou acinesia da parede ventricular rapidamente causa congestão pulmonar e edema. Estenose ou regurgitação da valva mitral ou aortica também cria influencia no debito cardíaco sistêmica causando edema pulmonar.
Alto debito x Baixo debito
Classificando em termos de volume cardíaco. A insuficiência de alto debito é um tipo raro é ocorre por uma excessiva carga de volume cardíaco. Nesses casos a função cardíaca é inadequada para as necessidades metabólicas do indivíduo. Suas causas incluem anemia grave, tireotoxicose e doença de paget.
Já a insuficiência de baixo debito é causada por distúrbios que prejudicam a capacidade de bombeamento. Cursa com extremidades frias, pálidas e cianóticas. Nas de alto debito as extremidades estão quentes e com rubor.
Mecanismos compensatórios
FRANK STARLING: opera por meio de um aumento na precarga em reposta a um estiramento nas fibras miocárdicas, com consequente aumento na força de contração seguinte. Contudo, esse mecanismo é limitado por um estiramento ideal, após ele a contração começa a ficar cada vez mais ineficiente. Ou seja, independente do aumento da precarga, se existe inotropismo prejudicado o volume sistólicotambém será prejudicado.
A diminuição no debito cardíaco causa diminuição no fluxo renal, que responde aumentando a absorção de sódio e água causando um aumento no retorno venoso. Esse mecanismo amplifica a tensão na parede ventricular, com consequente aumento no consumo de oxigênio pelo miocárdio, podendo produzir isquemia. 
ATIVIDADE SIMPATICA: é uma resposta compensatória a diminuição do debito cardíaco e do volume sistólico, aumentando o tônus simpático e o nível de catecolaminas. O SNS estimula diretamente a frequência e contratilidade cardíaca, o tônus vascular, a retenção de sódio e água, ajudando a manter a perfusão em vários órgãos. Em casos mais graves o sangue e desviado para o cérebro e circulação coronária.
Um aumento na atividade beta-adrenérgica do coração resulta em taquicardia, vasoconstrição e arritmias cardíacas. Isso aumenta o risco de isquemia cardíaca, lesão dos miocitos e diminuição da contratilidade. A estimulação simpática pode dessensibilizar os receptores beta sem alterar os receptores alfa causando vasoconstrição e RVP.
SISTEMA RAA: responde a uma redução no fluxo sanguíneo renal e na taxa de filtração glomerular, o que conduz a retenção de sódio e água. A ANG II causa vasoconstrição generalizada e excessiva, além de facilitar a liberação de noradrenalina e inibir sua recaptação. Também estimula o córtex suprarrenal a produzir aldosterona que intensifica a reabsorção de sódio, como é reabsorvida no fígado a congestão hepática aumenta ainda mais a aldosterona.
A ANG II também aumenta os níveis de ADH. O acumulo progressivo de liquido aumenta a dilatação ventricular e a tensão na parede do ventrículo superando a compensação do mecanismo de frank-starling. Além disso, estimula a produção de citocinas inflamatórias que estimulam a deposição de fibroblastos e colágeno no coração, acarretando hipertrofia e fibrose miocárdica. (remodelação)
PEPTÍDIOS NATRIURETICOS: produzidos e secretados pelo musculo cardíaco, sendo os mais relacionados a IC O peptidio natriurético atrial (ANP) e o peptidio natriurético cerebral (BNP). O ANP é liberado por células atriais em reposta ao estiramento atrial. Já o BNP é secretado pelos ventrículos em reposta ao aumento da pressão ventricular.
Eles promovem natriurese e diurese rápidas e transitórias por meio de um aumento na taxa de filtração glomerular e inibição tubular da reabsorção de sódio de água. Também inibe o SNS, SAA e as citocinas inflamatórias. Dessa forma, aumenta a dilatação venosa e arterial e reduz a absorção de sódio e água.
ENDOTELINAS: são potentes peptidios vasoconstritores liberados por células endoteliais. Induzem a proliferação do musculo liso vascular e causam hipertrofia dos miocitos cardíacos, aumentam a liberação de ANP, aldosterona e catecolaminas, exercem antinatriurese renal. Sua produção e reforçada pela ANG II, vasopressina e noradrenalina.
MEDIADORES INFLAMATORIOS: níveis elevados de PCR têm sido associados a consequências adversas em pessoas com insuficiência cardíaca.
HIPERTROFIA E REMODELAÇÃO MIOCARDICA: compensa o aumento de carga, embora melhore o desempenho do coração, também é importante fator de risco para morbidade e mortalidade. Contudo pode ocorrer de forma inadequada com o crescimento descontrolado de fibroblastos cardíacos e aumento da síntese de fibras colágenas gerando fibrose miocárdica e rigidez ventricular. Essa fibrose pode gerar alterações na condução cardíaca.
· Hipertrofia simétrica: aumento proporcional no comprimento e espessura das fibras, ocorre em atletas.
· Hipertrofia concêntrica: aumento na espessura da parede, ocorre na hipertensão.
· Hipertrofia excêntrica: aumento no comprimento do musculo, ocorre na miocardiopatia dilatada.
Quadro clinico
MANIFESTAÇÕES RESPITATORIAS: falta de ar devido a congestão pulmonar na ICC esquerda, dispneia aos esforços, ortopneia. A ortopneia acontece quando o paciente deita e o sangue que estava acumulado na parte inferior do corpo e mobilizado e distribuído na circulação pulmonar já congestionada. Dispneia paroxística norturna e broncospasmo (asma cardíaca) também são comuns.
Respiração de Cheyne-Stokes: respiração periódica caracterizado por um aumento gradual na profundidade e frequências respiratória até um ponto máximo seguido de uma redução que resulta em apneia.
Edema agudo de pulmão: sintoma mais significativo da SICA, provoca rigidez pulmonar, dificulta a expansão pulmonar e prejudica sua troca gasosa. A hemoglobina deixa a circulação pulmonar sem que esteja completamente oxigenada, causando dispneia e cianose principalmente nos lábios e unhas. Tosse produtiva com catarro espumoso e, às vezes, sangue. (ar, albumina e hemácias). Crepitações.
FADIGA, FRAQUEZA E CONFUSÃO MENTAL: redução do debito do ventrículo esquerdo prova fadiga ao longo do dia, podendo ser insuficiente para suprir o encéfalo, causando confusão mental.
RETENÇAO DE LIQUIDO E EDEMA: Na ICC direita o edema é sistêmico e na ICC esquerda o edema e pulmonar. Nicturia devido ao aumento do debito cardíaco ao assumir a posição de decúbito ocorre no início da ICC. Pode ocorrer tradução de liquido na cavidade pleural e cavidade peritoneal(ascite).
CAQUEXIA E DESNUTRIÇÃO: ocorre devido a congestão das estruturas hepáticas e gastrintestinais.
CIANOSE: a cianose central é causada por condições que prejudicam a oxigenação do sangue como o edema de pulmão ou desvio cardíaco da direita pra esquerda. Já a periférica é causada por insuficiência de baixo debito ou por vasoconstrição periférica acentuada.
ARRITMIAS E MORTE SUBITA: A fibrilação é o tipo mais comum de arritmia, cursando com perda da contração atrial, taquicardia, frequências cardíacas irregular e sintomas associados a uma queda da pressão arterial. A parada cardíaca subida é causada por taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular.
Objetivo 05: tratamento da ICC
NÃO FARMACOLOGICO: 
FARMACOLOGICO:
OXIGENOTERAPIA:
RESSINCRONIZAÇÃO CARDIACA:
DESFIBRILADORES CARDIOVERSORES IMPLANTAVEIS: