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Patologia Vascular
Ateriosclerose
Arteriosclerose: é o espessamento da parede arterial e perda da elasticidade e possui três padrões.
· Arteriolosclerose: afeta pequenas artérias e arteríolas, causa lesão isquêmica distal. Dividas em hialina e hiperplásica.
· Esclerose média de Mönckeberg: calcificação das paredes das artérias musculares, geralmente na membrana elástica interna. Indivíduos com mais de 50 anos e não possui alterações clinicas significantes.
· Aterosclerose.
Esclerose média de Mönckeberg
· Doença senil cuja característica é o endurecimento das artérias musculares, devido à uma calcificação da túnica média (muscular).
· Entidade totalmente (clínica, patológica e etiopatogeneticamente) distinta da aterosclerose, ainda que possa ocorrer concomitantemente com esta no mesmo indivíduo, ou ainda, no mesmo vaso.
· Etiologia e patogenia desconhecida.
· Artérias mais freqüentemente afetadas: femoral, tibial, genitais e coronárias.
· Calcificações anulares ou em placa ("traquéia de passarinho“).
· Endotélio pode estar deformado, mas permanece intacto.
· Lúmen vascular, túnicas íntima e adventícia não são afetadas
Aterosclerose
· É a base da patogenia das doenças vasculares periféricas, cerebral e coronariana, causando mais morbidade e mortalidade no mundo ocidental que qualquer outra doença.
· Combinação de fatores de riscos adquiridos e hereditários.
· Causam lesões da íntima chamada ateromas que fazem protusão para luz e possui centro mole e grumoso de lipídios (colesterol e ésteres de colesterol), coberta por uma capa fibrosa.
· Podem se romper e levar a trombose vascular obstrutiva e podem aumentar de tamanho e formar aneurismas e lesões isquêmicas.
· Fatores de risco não modificáveis: anormalidades genéticas (ex. hipercolesterolemia familiar), histórico familiar, idade avançada, gênero masculino.
· Fatores de risco modificáveis: hiperlipidemia (principalmente hipercolesterolemia), hipertensão, tabagismo, diabetes e inflamação.
· Fatores de risco adicionais: hiper-homocistinemia, Síndrome metabólica, lipoproteína [Lp(a)], fatores que afetam a hemostasia, sedentarismo, estresse e obesidade.
Patogenia
· Lesão e disfunção das células endoteliais, causando aumento da permeabilidade vascular, adesão de leucócitos e trombose. As causas mais importantes da lesão endotelial são os distúrbios hemodinâmicos e hipercolesterolemia.
· Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL e suas formas oxidadas) na parede do vaso.
· Adesão de monócitos ao endotélio, seguida por migração para a íntima e transformação em macrófagos e células espumosas.
· Adesão plaquetária.
· Fatores liberados por plaquetas, macrófagos e células da parede vascular ativados, induzindo recrutamento de células musculares lisas, seja da média ou de precursores circulantes.
· Proliferação de células musculares lisas, produção de MEC e recrutamento de células T.
· Acúmulo de lipídios extracelulares e dentro das células (macrófago e células musculares lisas.
Morfologia
· Estrias gordurosas: macrófagos cheios de lipídios, começam como pontos múltiplos que coalescem e formam estrias com 1 cm ou mais. Podem evoluir para placa e começam a se formar na adolescência.
· Placa aterosclerótica: espessamento da intima e acúmulo de lipídios, são branco-amareladas e invadem a luz das artérias, o trombo sobreposto é marrom avermelhado. Podem variar de tamanho e evolvem apenas uma parte da parede arterial.
· Os vasos mais amplamente envolvidos são: aorta abdominal inferior, artérias coronárias, artérias poplíteas, artérias carótidas internas e vasos do polígono de Willis.
· Três componentes principais das placas: 1- células musculares lisas, macrófagos e células T; 2- MEC incluindo colágeno, fibras elásticas e proteoglicanas e 3- lipídios intra e extracelulares.
· Profundamente a capa fibrosa, há um centro necrótico que contem lipídios, restos de células, tombo e proteínas.
· A periferia das lesões mostra neovascularização.
Consequências da doença aterosclerótica
Estenose aterosclerótica
· Nas pequenas artérias e causa isquemia.
· Na fase inicial ocorre o remodelamento da camada média que tende a manter o tamanho da luz.
· Quando crítica, pode produzir isquemia.
· Diminuição crônica da perfusão arterial: oclusão mesentérica e isquemia intestinal, morte súbita cardíaca, doença cardíaca isquêmica crônica, encefalopatia isquêmica e claudicação intermitente.
Alteração aguda da placa
· Ruptura/fissura, expondo constituintes da placa a fatores trombogênicos.
· Erosão/ulceração, expondo ao sangue a membrana basal subendotelial trombogênica.
· Hemorragia no ateroma, expandindo seu volume.
· As placas se rompem quando não podem mais suportar o estresse mecânico gerado pelas forças de cisalhamento vascular.
· A inflamação da placa pode aumentar a degradação do colágeno e redução na síntese predispondo a ruptura da capa fibrosa. Ele é produzido pelas células musculares lisas.
Trombose
· Com o tempo pode recanalizar ou causar obstrução aguda. 
· Causar embolização.
Vasoconstrição
· Compromete o tamanho da luz.
· Estimulado por agonistas adrenérgicos, conteúdo plaquetário localmente liberado, disfunção da célula endotelial afetando a secreção de óxido nítrico e endotelina e mediadores inflamatórios.