Traumatismo Cranioencefálico

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O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma 
agressão ao cérebro, de origem física, causada por 
uma força externa, que pode produzir lesão 
anatômica ou comprometimento funcional do couro 
cabeludo, crânio ou meninges, gerando um estado 
temporário ou permanente de diminuição ou 
alteração de consciência, que pode comprometer 
parcial ou totalmente as habilidades cognitivas. 
Funcionamento físico e o funcionamento 
comportamental e/ou emocional do indivíduo. 
 
LESÃO CEREBRAL PRIMÁRIA 
É o trauma direto no cérebro e estruturas 
vasculares associadas que ocorre na ocasião do 
trauma original. São elas as: 
 
 
 
 
e outras lesões mecânicas diretas no cérebro, sua 
vasculatura e suas coberturas. 
 
Fraturas do crânio 
As fraturas do crânio podem resultar de trauma 
contuso ou penetrante. 
Fraturas lineares, geralmente resultantes de 
trauma contuso, são responsáveis por 
aproximadamente 80% das fraturas do crânio. As 
fraturas lineares só podem ser diagnosticadas com 
um estudo radiográfico. 
Fraturas do crânio com afundamento um impacto 
forte pode produzir uma fratura do crânio com 
afundamento, na qual fragmentos de osso são 
levados na direção ou para dentro do tecido cerebral 
subjacente. frequentemente podem ser palpadas 
durante uma avaliação física cuidadosa. Uma 
fratura do crânio sem afundamento, fechada, por si 
só tem pouca importância clínica, mas sua presença 
aumenta o risco de um hematoma intracraniano. 
 
Figura 01. Fratura linear e com afundamento. Fonte: 
Google. 
 
Sinais clínicos 
Deve haver suspeita de fratura basilar do crânio 
(fratura do assoalho do crânio) se o LCR estiver 
drenando das narinas ou dos canais auditivos. 
Equimose periorbital ("olhos de guaxinim") e 
sinal de Battle, nos quais a equimose é observada 
sobre a área mastoide atrás das orelhas 
frequentemente ocorrem com fraturas basilares do 
crânio, embora possam demorar várias horas após 
a lesão para se tomarem aparentes. Se permitido, o 
exame da membrana timpânica com um otoscópio 
pode revelar sangue atras do tímpano, indicando 
uma fratura basilar do crânio 
 
Figura 02. Sinal de Battle e do Guaxinim. Fonte: Google. 
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LESÕES DO CÉREBRO 
Contusão X Concussão 
Contusão – Costuma estar relacionada ao choque 
direto da musculatura. O trauma fere o músculo e 
causa algum dano. 
Concussão – É o famoso nocaute, aqueles pacientes 
que estão em uma briga levam um soco e caem 
apagados. O cérebro na concussão ele não tem um 
sangramento especifico, nem um hematoma 
especifico, o cérebro chacoalha, o paciente apaga 
(como se fosse um liga e desliga do cérebro). Tem a 
ver com a aceleração e desaceleração rápida da 
cabeça. 
 
 
CONCUSSÃO CEREBRAL 
O diagnóstico de uma "concussão" é feito quando 
um doente lesionado apresenta uma alteração 
temporária na função neurológica com subsequente 
retorno ao normal. Outras alterações neurológicas 
incluem o seguinte: 
❑ Olhar vago. 
❑ Respostas verbais e motoras demoradas. 
❑ Confusão e incapacidade para concentrar a 
atenção. 
❑ Desorientação. 
❑ Fala arrastada ou incoerente. 
❑ Perda de coordenação. 
❑ Emoções impróprias às circunstâncias. 
❑ Déficit de memória. 
❑ Incapacidade para memorizar e lembrar. 
❑ Sintomas como: Dor de cabeça severa, tontura, 
náusea e vômito. 
 
Síndrome pós-concussão 
Embora a maioria destes achados dure de várias 
horas a alguns dias, alguns doentes apresentam 
uma síndrome pós-concussão com dores de cabeça, 
tontura e dificuldade de concentração por semanas, 
e até mesmo meses, após uma concussão grave. 
Golpes repetidos na cabeça, que resultam em 
concussão, causam dano permanente que se 
manifesta ao longo do tempo. Este dano leva 
dificuldades de: 
• Concentração e pensamento claro a longo 
prazo; 
• Dor de cabeça e tontura; 
• Distúrbios do sono. 
• Distúrbios do humor incluindo depressão, 
ansiedade e irritabilidade. 
 
Síndrome do impacto secundário 
Também é importante investigar se o doente teve 
uma concussão recentemente e, se a resposta for 
positiva, se os sintomas desse episódio foram 
completamente resolvidos. Doentes que sofreram 
uma concussão e depois tiveram uma segunda 
concussão, antes que os sintomas da primeira 
estivessem completamente resolvidos, correm o 
risco de uma deterioração repentina no estado 
neurológico. Este fenômeno, tornou-se uma 
preocupação especial em eventos desportivos onde 
os atletas sofrem uma concussão e ficam ansiosos 
para voltar à competição, muitas vezes antes de se 
recuperarem totalmente dos efeitos do trauma 
inicial. 
 
Hematomas Intracranianos 
Os hematomas intracranianos são divididos em três 
tipos: epidurais, subdurais e intracerebral. Uma vez 
que os sinais e sintomas de cada um deles 
apresentam uma coincidência significativa, um 
diagnóstico definitivo somente poderá ser feito após 
um exame de TC ser realizado na unidade de 
destino. 
 
Figura 03. Tipos de hematomas intracranianos. Fonte: 
Google. 
Hematomas epidurais 
Estes hematomas frequentemente resultam de um 
impacto de velocidade relativamente baixa no osso 
temporal, como o impacto de um soco ou bola de 
beisebol. Uma fratura deste osso fino danifica a 
artéria meníngea média, que resulta em 
sangramento arterial que se acumula entre o crânio 
e a dura-máter. Este sangue arterial de alta pressão 
pode começar a dissecar ou separar a dura máter 
da tábua interna do crânio, criando um espaço 
epidural cheio de sangue. Este hematoma epidural 
tem um formato característico de lente, como 
observado no exame de TC, criado pela dura máter 
mantendo o hematoma contra a tábua interna do 
crânio. 
 
Figura 04. Exame de TC de hematoma epidural. 
Fonte: PHTLS. 
O histórico clássico de um hematoma epidural é o 
doente sofrer uma breve perda de consciência, 
depois recobrar a consciência e, em seguida, sofrer 
um declínio rápido na consciência. Durante o 
período de consciência - o intervalo lúcido -, o 
doente pode estar orientado, letárgico, confuso ou 
pode reclamar de dor de cabeça. Entretanto, isso 
pode ocorrer com outros tipos de hemorragias 
intracranianas, tornando-o não específico para 
hematoma epidural. Todavia, um doente que 
experimenta um "intervalo lúcido seguido por um 
declínio na CGS, corre risco de processo 
intracraniano progressivo e precisa de avaliação de 
emergência. 
Hematoma subdural 
Diferente do hematoma epidural, que é causado por 
hemorragia arterial, um hematoma subdural 
geralmente resulta de um sangramento venoso. 
Neste caso, as veias de ligação são rompidas 
durante um impacto violento na cabeça. O sangue 
se acumula no espaço subdural, entre a dura-máter 
e a membrana aracnoide subjacente. 
 
Figura 05. Exame de TC de hematoma subdural. Fonte: 
PHTLS. 
Contusões cerebrais 
As contusões cerebrais frequentemente levam de 12 
a 24 horas para aparecerem nos exames de TC e, 
desse modo, um doente com contusão cerebral 
pode, a princípio, ter um exame de TC de crânio 
normal. O dano ao próprio cérebro pode produzir 
contusões cerebrais e, se este dano incluir lesão dos 
vasos sanguíneos dentro do cérebro, também 
provoca hemorragia na substância do cérebro, ou 
hematomas intracerebrais. 
Embora tipicamente seja o resultado de trauma 
contuso, estas lesões também podem ocorrem de 
trauma penetrante, tal como um ferimento por arma 
de fogo no cérebro. No trauma contuso, as 
contusões cerebrais podem ser múltiplas. As 
contusões cerebrais resultam de um padrão 
complexo de transmissão e reflexão de forças dentro 
do crânio. Como resultado, as contusões 
frequentemente ocorrem em locais distantes do 
local do impacto, geralmente no lado oposto do 
cérebro, a conhecida lesão em contragolpe. 
 
Figura 06. Exame de TC de contusão. Fonte: Google. 
 
Hemorragia subaracnoide 
Hemorragia subaracnoide (HSA) é o sangramento 
que ocorre abaixo da membrana aracnóide, que fica 
sob o espaço subduralque recobre o cérebro. O 
sangue no espaço subaracnoide não consegue 
entrar no espaço subdural. Muitos dos vasos 
sanguíneos do cérebro estão localizados no espaço 
subaracnoide, assim a lesão destes vasos causará 
sangramento subaracnóide, uma sobreposição de 
sangue abaixo da membrana aracnóide na 
superfície do cérebro. A HSA geralmente é 
considerada como associada ao rompimento 
espontâneo de aneurismas cerebrais que causam o 
início repentino da pior dor de cabeça da vida do 
doente. O doente de trauma geralmente reclamará 
de: 
• Dor de cabeça, que pode ser de natureza 
grave. 
• Náusea e vômito são comuns 
• E tontura. 
Além disso, a presença de sangue no espaço 
subaracnóide pode causar sinais meningeos, como 
dor e rigidez do pescoço, queixas visuais e fotofobia 
(aversão à luz). Estes doentes também podem 
desenvolver convulsões. 
 
Figura 07. Exame de TC de Hemorragia Subaracnoide. 
Fonte: Google. 
Visto que o sangramento subaracnoide raramente 
causa efeito em massa, ele não necessita de cirurgia 
para descompressão de fato, doentes com HSA e 
uma GCS de 13 ou mais geralmente passam muito 
bem. Entretanto, isso pode ser um indicador de 
lesão cerebral potencialmente grave e sua presença 
aumenta o risco para outras lesões que ocupam 
espaço no cérebro. 
 
Lesão craniana penetrante 
A natureza da lesão neurológica produzida depende 
da área do cérebro lesionado. Ferimentos por arma 
de fogo são particularmente destrutivos devido à 
energia associada ao projétil. Em particular, 
ferimentos por arma de fogo, que atravessar a linha 
média e passam de um lado ao outro, envolvendo 
assim os dois lados do cérebro, estão associados a 
um resultado sombrio. Em circunstâncias raras, 
como quando o projétil atravessa somente os lobos 
frontais, o doente pode sobreviver, embora com 
comprometimento significativo. O potencial de 
sobrevivência também será melhor se o projétil 
passar, de frente para trás, em um lado do cérebro. 
Entretanto, o doente terá um déficit neurológico 
significativo e persistente. 
 
 
 
Figura 08. Lesão penetrante no cérebro. Fonte: Google. 
Toda lesão cerebral penetrante resulta em fratura 
aberta do crânio. O potencial para infecção 
subsequente, se o doente sobreviver, é alto. Além 
disso, lesões penetrantes do crânio também podem 
danificar outros órgãos importantes, como os olhos, 
ouvidos e rosto, levando ao prejuízo da função dos 
órgãos envolvidos. 
 
LESÃO CEREBRAL SECUNDÁRIA 
Refere-se aos processos de lesão contínuos que são 
ativados pela lesão primária. Os processos 
fisiopatológicos são iniciados e continuam a lesionar 
o cérebro durante horas, dias e semanas após o 
traumatismo inicial. O foco primário no tratamento 
pré-hospitalar (e hospitalar) do TCE é identificar e 
limitar ou parar esses mecanismos de lesão 
secundária. Os efeitos secundários são traiçoeiros 
por natureza. Na maioria dos casos, pode haver 
dano continuo significativo que não é 
imediatamente aparente ou avaliado. Entender que 
a lesão secundária provavelmente acorra como 
resultado do trauma primário, podemos nos 
preparar e intervir para corrigir ou impedir que 
estas complicações ocorram. 
Os mecanismos da lesão secundária incluem o 
seguinte: 
1. Efeito em massa e subsequente PIC elevada e 
alteração mecânica do cérebro, que podem 
levar à herniação, morbidade e mortalidade 
significativas se não tratados. 
2. Hipóxia, que resulta do fornecimento 
inadequado de oxigênio para o cérebro 
lesionado causada por falha ventilatória ou 
circulatória ou efeito em massa. 
3. Hipotensão e fluxo sanguíneo cerebral 
inadequado, que podem causar fornecimento 
inadequado de oxigênio para o cérebro. Baixo 
fluxo sanguíneo cerebral também reduz o 
fornecimento de substrato energético (p. ex., 
glicose) para o cérebro lesionado e resulta em 
substrato inadequado (p. ex., glicose). 
4. Mecanismos celulares, incluindo falha 
energética, inflamação e cascatas "suicidas", 
que podem ser acionados no nível celular e 
podem levar à morte celular, chamada 
apoptose. 
 
Efeito em massa 
O espaço no interior do crânio é de tamanho fixo, 
qualquer coisa que ocupe um espaço adicional 
dentro da caixa craniana fará com que a PIC comece 
a aumentar. Isto é chamado efeito em massa. 
Todo este espaço dentro da caixa craniana é 
ocupado pelo cérebro, sangue ou LCR. Se qualquer 
outra massa, como um hematoma, edema cerebral 
ou um tumor, ocupar esse espaço dentro da caixa 
craniana, alguma outra estrutura será forçada a 
sair. 
 
Figura 04. Doutrina Monro-Kellie. Fonte: PHTLS. 
 
A princípio, em resposta à massa em expansão, o 
volume de LCR ao redor do cérebro é reduzido. O 
volume de sangue na caixa craniana também é 
reduzido de maneira semelhante, com o volume 
principal de sangue venoso reduzido na cabeça, 
desde que a pressão esteja baixa. 
Com a redução de LCR e dos volumes sanguíneos, 
a pressão na cabeça não aumenta durante as 
etapas iniciais. Durante esta fase, se a massa em 
crescimento for a única patologia intracraniana, os 
doentes podem parecer assintomáticos. Uma vez 
que a capacidade para forçar a saída de LCR e 
sangue tenha sido esgotada, no entanto, a pressão 
dentro da caixa craniana – PIC – começa a aumentar 
rapidamente, forçando a alteração do cérebro e 
várias síndromes de herniação, que podem 
comprimir centros vitais e comprometer o 
suprimento de sangue arterial para o cérebro. As 
consequências deste movimento em direção ao 
forame magno são descritas como as diversas 
síndromes de herniação. 
 
Figura 05. Tipos de Herniações. Fonte: PHTLS. 
Podem ocorrer diferentes tipos de herniação 
dependendo da localização do efeito de massa e de 
quão rápido esse efeito se desenvolve. 
1. Herniação cingulada. 
2. Herniação central. 
3. Herniação do úncus ou transtentorial. 
4. Herniação das tonsilas cerebelares. 
 
A hérnia de úncus resulta no mau funcionamento 
do terceiro nervo craniano, que causa: 
• Dilatação pupilar do lado da hérnia. 
• Resulta na perda de função do trato motor no 
mesmo lado, que causa fraqueza no corpo, do 
lado oposto da lesão. 
Na hérnia cingulada, o giro do cíngulo localizado ao 
longo da superfície medial dos hemisférios 
cerebrais, é forçado sob a foice, o divisor dural ente 
os dois hemisférios. Isto pode provocar lesão nos 
hemisférios cerebrais mediais e no mesencéfalo. 
A hérnia tonsilar, ocorre conforme o cérebro é 
empurrado para baixo na direção do forame magno 
e empurra o cerebelo e a medula para sua frente. 
Isso pode resultar nas amígdalas cerebelares e a 
medula tornando-se mais encravadas no forame 
magno, com a medula subsequentemente sendo 
esmagada. Lesão na medula inferior resulta em 
parada cardíaca e respiratória, um evento final 
comum para doentes com herniação. O processo 
que força o conteúdo da fossa posterior para dentro 
do forame magno é conhecido como "coning". 
 
Figura 06. Coning. Fonte: PHTLS. 
As características clínicas das síndromes de 
herniação podem ajudar a identificar um doente 
que está com formação de hérnia: 
• Dilatação ou letargia da pupila ipsilateral. 
• Achados motores anormais. 
• Fraqueza no lado oposto ao da hérnia. 
• Reflexo de Babinski (extensão do hálux e 
abertura em leque dos outros dedos quando 
a sola do pé é estimulada). 
 
Figura 07. Reflexo de Babinski. Fonte: Google. 
 
Herniação mais extensiva pode causar destruição 
das estruturas no tronco cerebral conhecidas como 
núcleo vermelho ou núcleos vestibulares. 
Isso pode resultar em postura decorticada, que 
envolve a flexão das extremidades superiores e 
rigidez com extensão das extremidades inferiores. 
 
Figura 08. Posturas patológicas. 
Um achado mais alarmante é a postura 
descerebrada, na qual as extremidades estão 
estendidas e pode ocorrer arqueação da coluna. A 
postura descerebrada ocorre com a lesão e dano ao 
tronco cerebral. Após a herniação,pode ocorrer um 
evento terminal e as extremidades se tornam 
flácidas e a atividade motora está ausente. 
Nos estágios finais, a herniação sempre produz: 
• Piora da hipóxia 
• Níveis de dióxido de carbono 
significativamente alterados. 
• Padrões de ventilação anormais ou apnéia: 
Ventilação de Cheyne-Stokes é um ciclo de 
repetição de respirações lentas e superficiais que se 
tornam mais profundas e mais rápidas e depois 
retornam às respirações superficiais e lentas. 
Períodos breves de apnéia podem ocorrer entre os 
ciclos. 
Hiperventilação neurogênica central refere-se a 
respirações profundas, consistentemente rápidas e 
respiração atáxica refere-se a esforços de ventilação 
errática que não apresentam nenhum padrão 
discernivel. 
 
Figura 09. Possíveis tipos de padrões respiratórios após 
TCE. Fonte: PHTLS. 
A função respiratória espontânea cessa com a 
compressão do tronco cerebral, um caminho final 
comum para herniação. 
 
Fenômeno de Cushing (tríade) 
Conforme a hipóxia tecidual se desenvolve no 
cérebro, reflexos são ativados em um esforço para 
manter o suprimento de oxigênio para o cérebro. 
Para controlar o aumento da PIC, o sistema nervoso 
autônomo é ativado para aumentar a pressão 
arterial, e consequentemente a PAM, em um esforço 
para manter uma pressão de perfusão cerebral 
normal. A pressão sistólica pode atingir até 250 mm 
Hg. Entretanto, como os barorreceptores nas 
artérias carótidas e arco aórtico sentem a pressão 
arterial muito aumentada, mensagens são enviadas 
ao tronco cerebral para ativar o sistema nervoso 
parassimpático. Um sinal é então enviado pelo X 
nervo craniano, o nervo vago, para desacelerar a 
frequência cardíaca. Fenômeno de Cushing refere-
se a esta combinação ameaçadora de pressão 
arterial muito aumentada e a bradicardia resultante 
que pode ocorrer com a PIC gravemente aumentada. 
 
Figura 10. Fenômeno de Cushing. Fonte: Google. 
Estes traumas mecânicos e isquêmicos criam lesão 
no cérebro, e também aumentam o edema cerebral. 
Desse modo, o edema cerebral pode fazer com que a 
lesão crie mais edema cerebral, que por sua vez leva 
a uma lesão adicional e edema em um espiral 
descendente que pode levar a herniação se não for 
interrompida. Limitar essa lesão secundária e 
interromper o seu ciclo de lesão é o objetivo 
principal do tratamento do TCE. 
 
Edema cerebral 
Frequentemente ocorre no local da lesão cerebral 
primaria. A lesão das membranas celulares 
neuronais permite que o fluido intracelular se 
acumule dentro dos neurônios danificados, levando 
ao edema cerebral. Além disso, a lesão pode levar a 
respostas inflamatórias que lesionam os neurônios 
e os capilares cerebrais, que resultam em acúmulo 
de fluidos dentro dos neurônios e também dentro 
dos espaços intersticiais, ambos levando a edema 
cerebral. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Sociedade em geral 
• Afeta milhares de pessoas em todo mundo e é 
classificado pela Organização Mundial de 
Saúde (OMS) como um problema de saúde 
pública. 
 
• Maior incidência no sexo masculino com idade 
entre 20-30 anos. Podendo ter relação com o 
fato de que culturalmente os homens são os 
principais condutores de veículos, sendo assim, 
apresentam mais riscos de se envolverem em 
acidentes, bem como os comportamentos de 
risco serem praticados mais frequentemente 
por homens do que por mulheres, sendo assim, 
eles se expõem a situações de perigo diferentes. 
 
• É o principal determinante de óbito e de 
sequelas em politraumatizados. 
 
• É responsável por 2/3 das mortes intra-
hospitalares, além de ser uma das principais 
causas de incapacidades à longo prazo entre os 
sobreviventes 
 
• No Brasil, dados do SUS mostraram que se 
estima a ocorrência de 100 mil óbitos anuais no 
país. 
Além disso, entre os anos de 2007-2017, mais 
de um milhão de pessoas ficaram inválidas 
devido aos traumas mecânicos, o que traz 
muitas consequências socioeconômicas ao 
país. 
 
• Os acidentes de trânsito são causa mais 
frequente de TCE (principalmente os acidentes 
motociclísticos), seguidos pela queda de altura. 
 
• As quedas de altura são mais frequentes nas 
faixas etárias de crianças e idosos e os 
acidentes de trânsito na faixa etária de adultos 
jovens. 
 
• Aproximadamente 30% das mortes por causas 
externas incluem um diagnóstico de TCE. 
 
• O TCE vem sendo denominado como “epidemia 
silenciosa”, devido aos prejuízos que causa ao 
indivíduo – em sua capacidade vital – e ao 
Estado – na saúde pública e no setor 
socioeconômicos – que, por muitas vezes, são 
apenas notados à longo prazo e, devido a isso, 
a sociedade caba por desconsiderar sua 
importância. 
 
Países de baixa e média renda 
• A OMS estima que quase 90% das mortes por 
lesões ocorram em países de baixa e média 
renda, onde vive a maior parte da população, e, 
das mortes por trauma, o TCE é a principal 
causa. 
 
• Em países de média e baixa renda, apontam 
para acidentes de trânsito como a principal 
causa do TCE (com destaque ao acidente 
motociclístico), estando mais relacionados à 
adultos jovens e possuindo um índice de 
mortalidade maior. A questão etária pode estar 
relacionada com os acidentes primeiramente 
devido à autoconfiança e falta de experiência do 
condutor do veículo, bem como uma educação 
sobre o trânsito e fiscalizações ainda precárias, 
o que faz com que os indivíduos apresentem 
uma maior conduta de risco, como não usar 
cinto de segurança, não usar capacete, 
ultrapassar o limite de velocidade ou uso de 
bebidas alcoólicas e drogas ilícitas antes de 
dirigir. 
 
• Além do mais, nesses países, vêm sendo 
observado um crescimento na frota de 
motocicletas e uma maior procura à compra de 
automóveis, isso pode estar ocorrendo em razão 
do surgimento e crescimento da classe média 
nesses países e a disponibilidade de veículos 
com preços mais baixos. 
 
• Outro fator que corrobora para o índice de 
mortalidade, é o acesso a cuidados médicos 
adequados. Nesses países, a pobreza é muito 
presente e os sistemas públicos de saúde 
raramente são completamente eficientes, 
devido à falta de material e a superlotação, isso 
acaba fazendo com que certos cuidados sejam 
negligenciados e alguns pacientes acabam 
sofrendo graves consequências, principalmente 
pelo fato de que os custos de tratamento 
essencialmente aos pacientes com sequelas, 
são muito elevados. 
 
Países de alta renda 
• Com relação aos países de alta renda, os dados 
encontrados apontam para queda de altura 
como principal causa do TCE, que estão mais 
relacionados aos extremos de idade (crianças e 
idosos), sendo os idosos os mais acometidos por 
essa fatalidade. Isso pode estar relacionado à 
maior perspectiva de vida desses países, dessa 
maneira, consequentemente, eles possuem 
uma quantidade maior de idosos em sua 
população geral, bem como uma educação de 
trânsito mais presente e divulgada, associada a 
uma maior fiscalização. 
 
• Logo, isso acaba por fazer com que a 
quantidade dos acidentes por queda ultrapasse 
os acidentes de trânsito. As causas para a 
ocorrência dessas quedas são variáveis, mas 
pode ser observado que parte das vezes está 
relacionada às delimitações que a idade oferece 
ao indivíduo. Ligados a isso, a solidão, a 
depressão e o uso de álcool são fatores que 
promovem o aumento do risco de queda nessa 
população. 
 
• Um fato que está mais relacionado à países de 
baixa e média renda, que possuem a segurança 
mais precária em comparação com os de alta 
renda, é de que os homens se expõem mais a 
situações de violência, de tal forma existem 
lugares nos quais podem ser encontrados 
dados como a agressão a homens ser a 
principal causa do TCE. 
 
• O TCE leve é o mais recorrente, seguido do TCE 
grave. 
 
FATORES DE RISCO 
Idosos. 
Crianças. 
Homens entre 20-30 anos. 
 
FISIOPATOLOGIA 
O principal mecanismo do TCE pode ser classificadocomo: 
(1) lesão cerebral focal, resultando em contusão, 
laceração e hemorragia intracraniana por trauma 
local direto; 
(2) lesão cerebral difusa, causando lesão axonal 
difusa e aumento do tamanho do cérebro (edema) 
pelo mecanismo de aceleração/desaceleração. 
O resultado da lesão cerebral é definido por dois 
mecanismos ou estágios diferentes. 
(a) lesão primária (ocorrida no momento do trauma); 
(b) lesão secundária (sendo o processo patológico 
iniciado no momento do trauma com manifestações 
clinicas tardias. 
Estágios de lesão 
O TCE pode ser divido em dois estágios: o primeiro 
estágio da lesão cerebral após o trauma craniano é 
caracterizado por lesão tecidual e desregulação do 
fluxo sanguíneo encefálico e do seu metabolismo. 
Nesse quadro que se parece com isquemia tecidual, 
ocorre o acumulo de ácido lático proveniente da 
glicólise anaeróbia, aumento da permeabilidade da 
membrana celular e consequentemente edema 
tecidual. Desde o momento que o metabolismo 
anaeróbico não é mais adequado para a 
manutenção do gasto energético celular encefálico, 
o estoque de adenosina trifosfato (ATP) é esgotado e 
começa a ocorrer falha das bombas iônicas. No 
segundo estágio da lesão no traumatismo craniano 
a cascata é iniciada pela despolarização terminal da 
membrana junto com a liberação excessiva de 
neurotransmissores excitatórios (glutamato e 
aspartato), ativação de receptores N-Metil-D-
Aspartato (NMDA) e abertura dos canais de sódio e 
cálcio-dependentes. Como consequência da 
abertura dos canais iônicos, ocorre um influxo de 
íons sódio e cálcio que desencadeia uma 
autodigestão (catabolismo) dos processos 
intracelulares. O influxo de íons cálcio ativa as 
peroxidases lipídicas, proteases e fosfolipases os 
quais por sua vez aumentam a concentração 
intracelular de ácidos graxos livres e radicais livres. 
 
COMPLICAÇÕES 
As complicações de longo prazo incluem epilepsia 
pós-traumática, hidrocefalia comunicante, 
síndrome pós-traumática ou pós-concussiva, 
hipogonadismo hipogonadotrópico, encefaJopatia 
traumática crônica e doença de Alzheimer. 
 
Síndrome pós-concussiva 
Os sintomas que compõem essa síndrome podem 
ser somáticos, cognitivos e psicossociais. 
Somáticos 
• Cefaleia; 
• Tontura e sensação de cabeça vazia; 
• Distúrbios visuais; 
• Anosmia. 
Cognitivo 
• Dificuldade de concentração 
Psicossociais 
• Dificuldades emocionais: depressão, 
alteração de humor, irritabilidade fácil, 
perda de motivação e abulia; 
• Mudança de personalidade; 
• Perda de libido. 
O tratamento é direcionado aos sintomas 
predominantes. 
 
Encefalopatia traumática crônica 
Engloba um espectro de sintomas que vão de formas 
leves a graves (demência pugilística). Há algumas 
semelhanças com a doença de Alzheimer, incluindo 
a presença de arranjos neurofibrilares e o 
desenvolvimento de angiopatia amiloide. As 
mudanças no eletroencefalograma ocorrem em 
cerca de 1/3 a metade dos lutadores profissionais 
de boxe. 
As características clinicas incluem alterações 
cognitivas, como lentidão do pensamento e déficits 
de memória, mudança de personalidade com 
comportamento explosivo, ciúme doentio, paranoia 
e abuso de bebidas alcoólicas. Além disso, pode 
causar distúrbios motores, como disfunção 
cerebelar, sintomas de parkinsonismo e disfunção 
piramidal. 
CONDUTAS DIAGNÓSTICAS 
 
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA 
❑ Via aérea → língua – ventilações barulhentas 
– vomito/hemorragia/edema. 
❑ Respiração → frequência ventilatória – 
profundidade - eficiência da ventilação. 
❑ Circulação → pressão arterial adequada – 
hemorragias – choque. 
❑ Exposição/Ambiente → outros problemas 
potencialmente fatais. 
❑ Incapacidade → Escala de Glasgow. 
 
Figura 11. Escala de Coma de Glasgow. 
 
HISTÓRIA DO TRAUMA 
É de suma importância conhecer o mecanismo e a 
gravidade do trauma, assim como os dados sobre a 
consciência (perda de consciência, amnésia lacunar 
e rebaixamento do nível de consciência), para guiar 
as condutas subsequentes. Deve-se obter um 
histórico SAMPLE do paciente, através do 
acompanhante ou pessoas que estavam por perto. 
Sintomas 
Alergias 
Medicamentos 
Passado clínico 
Líquidos ou alimentos ingeridos na última hora. 
Eventos. 
 
Exame físico 
Inspeção do crânio: evidência de fratura de base 
de crânio ('olhos de guaxinim", sinal de Battle, 
rinorreia/otorreia liquórica, hemotímpano ou 
laceração do conduto auditivo externo). 
Avaliar fraturas de face (fraturas de Le Pon), edema 
periorbital e proptose; 
Exame da coluna vertebral. 
 
Exame neurológico 
• Exame do nível de consciência: avaliado pela ECG; 
• Exame motor: se cooperativo, avaliar a força nos 4 
membros; se não cooperativo, avaliar movimentos 
nas extremidades ao estimulo doloroso; 
• Exame objetivo de nervos cranianos e avaliação 
das pupilas; 
• Exame de sensibilidade: se cooperativo, avaliar 
sensibilidade tátil nos principais dermátomos; se 
não cooperativo, avaliar reação à dor em diversos 
pontos; 
• Reflexos: checar reflexo cutâneo plantar; se houver 
dúvida de lesão medular, checar o tônus anal em 
repouso e avaliar contração esfinctérica voluntária 
e reflexo bulbo cavernoso. 
 
Categorização clínica do risco de lesão 
intracraniana 
 
Baixo risco de lesão intracraniana 
Engloba pacientes que estão em ECG 15, 
assintomáticos ou com cefaleia, vertigem, 
hematoma subgaleal e laceração, abrasão ou 
contusão de couro cabeludo, sem que haja critérios 
de alto risco ou risco moderado. 
Nesses casos, recomenda-se observação domiciliar 
com instruções escritas sobre TCE. Não está 
indicada TC. 
 
Risco moderado de lesão intracraniana 
Inclui pacientes com ECG menor ou igual a 14 ou 
com ECG 1Se com história de alteração ou perda de 
consciência, cefaleia progressiva, intoxicação por 
drogas ou álcool, crises convulsivas pós-
traumáticas, história do trauma não confiável, 
menores de 2 anos de idade, amnésia lacunar, 
sinais de fratura de base de crânio, lesão facial 
grave, politraumatismo grave, traumatismo com 
grande energia cinética envolvida, antecedente de 
distúrbio de coagulação ou uso de anticoagulantes, 
possibilidade de fratura com afundamento ou 
penetração e suspeita de abuso infantil. Nesses 
casos, recomendam-se TC e observação intra-
hospitalar, a fim de excluir qualquer deterioração 
neurológica. 
A observação domiciliar pode ser feita para 
pacientes com ECG >14 na entrada, mas sem 
alterações posteriores, com TC normal e se houver 
um responsável que possa trazê-lo em caso de 
necessidade. Manter o paciente em observação 
intra-hospitalar e com TC, se necessário, é tão 
sensível em detectar hematomas intracranianos 
quanto realizar TC inicialmente, porém, o custo-
efetivo é menor do que realizar a TC e liberar os 
casos em que o paciente esteja normal. 
 
Alto risco de lesão intracraniana 
Inclui os casos de pacientes com rebaixamento do 
nível de consciência, excluindo-se uso de drogas ou 
álcool, anormalidades metabólicas, estado pós-
·ictal, crise convulsiva pós-traumática, déficit focal, 
lesão penetrante no crânio ou fratura com 
afundamento, presença de sinais de fístula 
liquórica, lesão de 
nervos cranianos, antecedentes de doenças 
neurológicas e uso de válvulas para hidrocefalia ou 
de anticoagulante. Recomenda-se realizar TC de 
crânio, internação hospitalar, considerar 
craniotomia exploradora nos casos de rápida 
deterioração neurológica e avaliara necessidade de 
monitoração de pressão intracraniana (PIC). 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Exames de imagem 
Tomografia computadorizada de crânio 
Sempre sem contraste e com janela óssea. As 
indicações são: 
• Todos os pacientes com ECGs 14; 
• Pacientes com ECG igual a 15, aos quais se 
recomenda TC nos casos com moderado ou com 
alto risco de lesão intracraniana, isto é, em 
traumatismos com grande energia cinética 
(p.ex., acidente com vítima fatal),pacientes 
alcoolizados, com distúrbio de coagulação ou 
uso de anticoagulantes, perda de consciência 
no local do acidente, amnésia lacunar e crise 
convulsiva; 
• Situações especiais incluem os menores de 2 
anos de idade, suspeita de abuso infantil e 
pacientes que serão submetidos à anestesia 
geral e, portanto, ficarão com menos 
parâmetros neurológicos de avaliação. 
A TC é repetida com urgência nos casos de 
deterioração neurológica (perda de dois ou mais 
pontos na ECG e desenvolvimento de hemiparesia 
ou assimetria pupilar), cefaleia persistente ou 
progressiva, crises convulsivas ou elevação da PIC 
sem causa aparente. 
 
Radiografia de coluna 
• Coluna cervical: deve ser visualizada 
radiograficamente desde a transição cranio 
cervical até a junção de C7-Tl. A precaução com 
a coluna (colar cervical) deve ser mantida até 
que seja excluído qualquer tipo de lesão 
cervical; 
• Coluna torácica e lombos sacral: deve ser 
solicitada na vigência de suspeita de lesão, 
tanto pela história do trauma quanto pelo 
exame clínico. 
 
Radiografia de crânio 
Tem pouca utilidade atualmente, visto que a TC é 
soberana para a avaliação de TCE. 
Ressonância magnética 
Geralmente, a ressonância magnética (RM) não é 
um exame apropriado em casos de TCE agudo. Pode 
ser útil no seguimento tardio de paciente 
estabilizado, para avaliar lesão de tronco cerebral e 
alterações na substância branca. 
 
CONDUTAS TERAPÊUTICAS 
Condutas específicas no atendimento de 
emergência 
Hipotensão e hipóxia devem ser evitados/corrigidos 
o mais rápido possível. A pressão arterial média 
(PAM) deve ser mantida >90 mmHg, por meio da 
infusão de líquidos. 
 
Orientações no traumatismo cranioencefálico 
leve {ECG 13a15) 
• Repouso no leito e cabeceira a 30 a 45°; 
• Avaliação neurológica a cada 2 horas; 
• ECG e pupilas; 
• Dieta zero até estar alerta, depois iniciar 
com líquidos e avançar de acordo com a 
tolerabilidade; 
• Analgésicos leves e antieméticos. 
 
Orientações no traumatismo cranioencefálico 
moderado (ECG 9 a12) 
As orientações são as mesmas do TCE leve, exceto 
por manter em dieta zero os pacientes que 
necessitem de intervenção cirúrgica. 
Em pacientes com TC normal ou pouco alterada, 
realizada antes das 6 primeiras horas do trauma, o 
exame deve ser repetido nas próximas 24 horas ou 
antes, se houver piora clínica. 
 
Orientações no traumatismo cranioencefálico 
grave (ECG 3 a 8) 
Após a avaliação segundo recomendações do ATLS 
e a ressuscitação do paciente na sala de emergência, 
quando esta é necessária, o paciente deve ser 
prontamente encaminhado para a realização de TC 
desde que as condições clínicas o permitam. 
Contudo, existem casos nos quais algumas medidas 
devem ser 
tomadas antes da realização da TC, seja por motivos 
clínicos (instabilidade hemodinâmica) ou por 
indisponibilidade de tomógrafo, e na vigência de 
deterioração neurológica grave determinada por 
sinais de HIC grave (anisocoria, déficit focal, 
deescerebração, decorticação). Para esses casos, as 
medidas preconizadas incluem sedação e 
hiperventilação leves, uso de manitol ou solução 
salina hipertônica e, eventualmente, trepanação 
exploradora. 
 
Entubação orotraqueal 
Indica-se assegurar as vias aéreas, geralmente por 
encubação orotraqueal (EOT), de pacientes com 
ECG menor ou igual a 8 que sejam incapazes de 
manter vias aéreas pérvias ou permaneçam em 
hipóxia mesmo com oxigênio suplementar. As 
indicações formais são: 
• ECG::> 8; 
• Necessidade de hiperventilação; 
• Trauma maxilo facial severo; 
• Necessidade de uso de relaxantes 
musculares ou sedação. 
Deve-se ter atenção para entubação de pacientes 
com suspeita de fratura de base de crânio, sendo 
que, nesses casos, indica-se EOT. Vale lembrar que 
pacientes entubados são incapazes de verbalizar, o 
que pode interferir na avaliação da ECG. Em muitos 
pacientes com trauma facial grave, a realização de 
cricotireoidostomia ou traqueostomia é necessária. 
 
Sedação e uso de relaxantes musculares (cintes 
de monitoração da PIC) 
A sedação deve ser feita com midazolam e fentanil. 
O uso de bloqueadores neuromusculares deve ser 
feito quando a sedação for insuficiente. O uso 
rotineiro de sedação e bloqueadores 
neuromusculares em neuro-trauma pode levar a 
aumento da incidência de pneumonia, longo 
período em centro de terapia intensiva e sepse. Seu 
uso deve ser reservado para casos com evidência 
clínica de HIC ou, se for necessário, remoção do 
paciente. 
 
Hiperventilação 
A hiperventilação antes da monitoração da PIC deve 
ser realizada se houver sinais de herniação 
transtentorial ou déficit neurológico progressivo não 
atribuível a causas extracranianas. Não deve ser 
utilizada profilaticamente, pelo risco de causar 
isquemia. A alcalose aguda aumenta a ligação do 
cálcio à proteína, de modo que pacientes 
hiperventilados podem desenvolver hipocalcemia 
ionizada com tetania. Quando houver indicação, a 
hiperventilação deve ter como alvo uma PC02 
entre30 e 35 mmHg. 
 
Manitol 
O uso de manitol antes da monitoração da PIC 
deve ser reservado para pacientes que estejam 
hemodinamicamente estáveis e com sinais de 
herniação 
transtentorial ou déficit neurológico progressivo 
não atribuível a outras causas extracran1anas. 
As indicações na sala de emergência são: 
• Evidência de HIC; 
• Evidência de efeito de massa e déficit focal); 
• Deterioração neurológica súbita antes da 
realização de TC; 
• Após TC, se houver lesão intracraniana 
associada à HIC; 
• Avaliação da viabilidade de pacientes sem 
função de tronco cerebral; 
• Observação da possibilidade de retomo de 
reflexos de tronco. 
As contraindicações são: 
• Fazer uso profilático, pois o manitol interfere no 
volume intravascular; 
• Usar em caso de hipotensão ou hipovolemia 
(usar hiperventilação em paciente hipotenso); 
• Uma contraindicação relativa é que o manitol 
pode interferir na coagulação; 
• Antes de causar diurese, o manitol aumenta 
transitoriamente o volume intravascular, o que 
é prejudicial aos pacientes com insuficiência 
cardíaca. 
A dose indicada é 1,4g/kg em 20 minutos, quando 
ocorre o pico de ação, e volume idêntico ao de 
manitol deve ser feito com cristaloides. 
 
Pacientes com outras lesões sistêmicas 
associadas 
A hipotensão (definida como PAS <90 mmHg) 
duplica a mortalidade. A combinação hipotensão e 
hipóxia (apneia, cianose ou Pa02<60 mmHg) triplica 
a mortalidade, aumentando o risco de maus 
resultados. 
Pacientes com lavado peritoneal diagnóstico (LPD) 
francamente positivo e/ou instabilidade 
hemodinâmica devem ser levados imediatamente 
para a sala de cirurgia, para tratamento simultâneo 
de outras lesões. Se o paciente tem déficits 
neurológicos focais, deve-se realizar trepanação 
exploradora na sala de cirurgia, simultaneamente 
ao tratamento de outras lesões. Se for TCE grave 
sem sinais localizatórios ou se a primeira 
trepanação for negativa, ou, ainda, se não houver 
exame neurológico previamente à cirurgia, indica-se 
aferir a PIC com cateter ventricular. Se a PIC for 
normal, é improvável que haja lesões cirúrgicas e 
deve-se manter a monitoração. 
 
Trepanações exploradoras 
Em pacientes com trauma, a tríade de alteração do 
nível de consciência, anisocoria com perda do 
reflexo à luz e hemiparesia contralateral é muito 
provavelmente consequência de compressão de 
tronco por herniação transtentorial, a qual ocorre, 
na maioria das vezes, por hematoma intracraniano 
extra axial. A trepanação exploradora tem apenas 
20% de resultados satisfatórios. 
Esse procedimento é inicialmente diagnóstico, pois 
o sangramento não pode ser contido e a maioria dos 
hematomas agudos está coagulada o suficiente para 
impedira drenagem pelo orifício de trepanação. As 
indicações para esse procedimento incluem 
pacientes que necessitem de cirurgia de emergência 
de outros sistemas,nos quais não tenha sido 
possível a realização de TC, e critérios clínicos 
baseados na deterioração do exame neurológico. As 
indicações na sala de emergência são raras e 
incluem os pacientes que estão evoluindo 
rapidamente para óbito por herniação transtentorial 
ou compressão de tronco que não estabiliza com 
manitol nem com hiperventilação. Nesses casos, 
têm-se pacientes com rebaixamento súbito da 
pontuação na ECG, pupila fixa e dilatada e paralisia 
ou descerebração. 
 
Técnica 
• Posicionamento: coxim sob os ombros, cabeça 
voltada para o lado contrário a ser abordado; 
• Escolha do lado a ser abordado: deve-se iniciar 
pela trepanação temporal no lado ipsilateral à 
dilatação pupilar (estará correto em 85%dos 
hematomas extradurais e outras coleções extra 
axiais); se ambas as pupilas estiverem 
dilatadas, usar o lado em que houve dilatação 
primeiro; se as pupilas estiverem iguais e não 
se sabe o lado que dilatou primeiro, usar o lado 
com trauma externo evidente; senão houver 
dicas localizatórias, iniciar pelo lado esquerdo; 
• Procedimento: as trepanações são feitas ao 
longo do trajeto de uma eventual craniotomia. 
Deve-se marcar a pele; iniciar pelo arco 
zigomático menos de 1 cm à frente do tragus 
(para poupar o ramo do nervo facial e o ramo 
anterior da artéria temporal); seguir 
superiormente e fazer curva posterior ao nível 
do ápice do pina 4a 6 cm atrás do pina, e seguir 
superiormente 1 a 2 cm ao lado da linha média 
ipsilateral; curvar anteriormente até alinha do 
cabelo. 
Localização das trepanações 
• Primeira trepanação temporal: acima da fossa 
média, superior ao arco zigomático, dá acesso à 
fossa média, que é o local mais comum de 
hematoma extra dural (HED); 
• se não houver HED, a dura-máter é aberta se 
estiver com coloração azulada ou se houver 
grande suspeita de coleção nesse lado; 
• Se o resultado for negativo, fazer a trepanação 
temporal contralateral; 
• Se o resultado for negativo, outras trepanações 
devem ser feitas se a TC ainda não puder ser 
realizada; 
• Proceder à trepanação frontal ipsilateral; 
• As trepanações subsequentes devem ser feitas 
na região parietal e, por último, na fossa 
posterior do primeiro lado a ser tentado. 
 
TIPOS DE LESÕES 
Fraturas do crânio 
 
Tabela 01. Diferenciação de fraturas lineares dos 
achados normais da radiografia. Fonte: Bertolucci. 
 
Fraturas do crânio 
Fraturas do crânio fechadas e com afundamento, 
podem precisar de intervenção neurocirúrgica. 
Fraturas do crânio abertas podem predispor o 
doente à meningite. Se a dura-máter for dilacerada, 
pode extravasar tecido cerebral ou LCR por uma 
fratura aberta do crânio. Por causa do risco de 
meningite, estes ferimentos requerem avaliação 
neurocirúrgica imediata. 
 
Fraturas com afundamento (abertas ou 
fechadas) 
Os critérios para redução dessas fraturas em 
adultos são: 
• Mais que 8 a 10 mm de depressão ou maior 
que a espessura do crânio; 
• Déficit relacionado ao tecido adjacente; 
• Fraturas abertas. 
O tratamento deve ser mais conservador quando a 
fratura está no trajeto de seios venosos. Não há 
evidência de que a redução da fratura diminua o 
risco de epilepsia pós-traumática. 
Os critérios em crianças são: 
• Evidência de penetração durai; 
• Fins estéticos; 
• Déficit neurológico focal pertinente ao local 
do afundamento. 
As fraturas tipo "bola de pingue-pongue" ocorrem 
geralmente em neonatos em virtude da elasticidade 
do crânio. Nenhum tratamento deve ser empregado 
quando ocorrem na região temporo-parietal, na 
ausência de lesão cerebral, pois a deformidade é 
corrigida com o crescimento. As indicações para 
tratamento cirurgico são: 
• Presença de fragmentos ósseos no 
parênquima; 
• Déficit neurológico associado; 
• Sinais de HIC; 
• Sinais de fístula liquórica para a gálea; 
• Problemas para o seguimento em longo 
prazo. 
 
Fraturas de base de crânio 
A radiografia simples e os critérios clínicos são 
sensíveis. A TC com janela óssea, os cortes finos e o 
corte coronal ajudam no diagnóstico. Os achados 
que sugerem esse tipo de fratura são: 
pneumoencéfalo, opacificação dos seios e fraturas 
da placa cribiforme. 
O diagnóstico clínico é sugerido pelo encontro de 
alguns sinais: 
• Rino ou otorreia liquórica; 
• Hemotimpano ou laceração do canal 
auditivo externo; 
• Sinal de Battle: equimose retroauricular; 
• “Olhos de guaxinim": equimose 
periorbitária; 
• Lesão dos nervos cranianos VII e/ou VIII 
(relacionado à fratura do osso temporal), 1e 
II (fratura da fossa anterior) e VI (fratura do 
clivus). 
Deve-se ter atenção com a sondagem nasogástrica, 
que pode ser colocada dentro do crânio e que está 
associada ao óbito em 64°/o dos casos. O uso de 
antibióticos profiláticos é controverso, mesmo que 
haja fistula. Alguns orientam o tratamento igual ao 
de uma fratura aberta contaminada, ou seja, com 
antibiótico de amplo espectro (p.ex., ciprofloxacino) 
por 7 a 10 dias. 
Esse tipo de fratura não requer tratamento por ela 
própria. O manejo específico inclui: 
Aneurismas traumat1cos; 
• Fístula traumática carotidocavernosa; 
• Meningite ou abscesso cerebral; 
• Deformidades estéticas; 
• Paralisia facial pós-traumática. 
 
Fraturas do osso temporal 
Embora seja geralmente mista, existem dois tipos 
básicos de fratura do osso temporal: 
• Fratura longitudinal: a mais comum (70 a 
90%), ocorrendo geralmente pela sutura 
petroescamosa, paralela e através do meato 
acústico externo. Em geral, passa entre a 
cóclea e os canais semicirculares, poupando 
os nervos VII e VIII, mas rompendo a cadeia 
ossicular; 
• Fratura transversa: é perpendicular ao 
meato acústico externo, geralmente 
atravessa a cóclea e pode distender o gânglio 
geniculado, resultando em déficits do VIII e 
VII nervos. 
O protocolo de tratamento ode paralisia facial 
periférica pós-traumática inclui: 
• Uso de corticosteroide independentemente 
do tempo de aparecimento dessa condição; 
• Casos de aparecimento imediato da paralisia 
unilateral são candidatos em potencial à 
descompressão cirúrgica, se não houver 
resposta com uso de esteroides. A 
eletroneuromiografia (ENMG) só se altera 
após 72 horas. 
 
Fraturas do clivus 
São altamente mortais e incluem 3 categorias: 
• Longitudinais: podem estar associadas às 
lesões dos vasos vertebrobasilares; 
• Transversas: podem causar lesões da 
circulação anterior; 
• Oblíquas. 
 
CONDUTAS EDUCACIONAIS 
Preventivas 
Países de renda alta possuem queda de altura por 
idosos homens como causa principal do TCE, o que 
aponta para a necessidade de uma política 
preventiva voltada à esse público (por meio de 
avaliação regular de equilíbrio e visão) e os países 
de renda média ou baixa possuírem acidentes de 
trânsito por homens adultos jovens como a causa 
principal do TCE, o que aponta para a necessidade 
de uma política com enforque na educação no 
trânsito e maior fiscalização das medidas de 
segurança, bem como campanhas nacionais que 
alertem sobre a gravidade do TCE na vida das 
pessoas (inclusive à longo prazo). 
 
PROGNÓSTICO 
Nas lesões cerebrais primárias como nas contusões, 
hemorragias, lacerações e outras lesões mecânicas 
diretas no cérebro, sua vasculatura e suas 
coberturas, como o tecido neural não se regenera 
bem, existe uma expectativa mínima de recuperação 
da estrutura e da função perdida devido à lesão 
primária. Também existe pouca possibilidade de 
reparo. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
ANDRADE, Almir Ferreira de et al. Mecanismos de 
lesão cerebral no traumatismo 
cranioencefálico. Rev. Assoc. Med. Bras. São 
Paulo, v. 55, n. 1, p. 75-81, 2009. Disponível em: 
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em: 26 de janeiro de 2021. 
BERTOLUCCI. Paulo Henrique Ferreira. Neurologia 
Diagnóstico e Tratamento. 2ª edição. Barueri, São 
Paulo:Manole, 2016. 
CAVALCANTI, Camilla de Andrade Tenório et al. A 
epidemiologia do Trauma Cranioencefálico no Brasil 
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Biológicas nas Dimensões Humanista, Crítica e 
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2020. Disponível em: 
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PHTLS. Atendimento Pré-Hospitalar no 
Trauma. 8ª edição. 2017.