Microcirculação

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T2 – P5 – M1
 1 – Caracterizar sistema capilar e microrregulação
- Principais funções da microcirculação: transporte de nutrientes para os tecidos e a remoção de produtor da excreção celular.
- As arteríolas vão controlar o fluxo sanguíneo para cada tecido e seu diâmetro será de acordo com as condições locais do tecido.
- Capilares: paredes delgadas, formadas por camada única de células endoteliais muito permeáveis possibilitando a eficiente troca com os tecidos.
Estrutura da microcirculação e do sistema capilar
- as artérias se ramificam de 6 a 8 vezes antes de serem denominadas arteríolas, as quais possuem diâmetros de 10 a 15 micrômetros.
- as arteríolas vão se ramificar de 2 a 5 vezes chegando a diâmetros de 5 a 9 micrômetros.
- seu diâmetro pode ser alterado devido a alta musculatura das arteríolas.
- Vênulas são maiores que as arteríolas; possuem revestimento muscular fraco, pressão menor que nas arteríolas.
- Metarteríolas (arteríolas terminais) não tem revestimento muscular contínuo, as fibras lisas vão circundar os vasos de modo intermitente.
- O capilar verdadeiro vai se originar as metarteríolas, e no ponto de origem uma fibra lisa circunda o capilar, estrutura que será chamada de esfíncter pré-capilar. Pode abrir ou fechar a entrada do capilar.
- As metarteríolas e os esfíncteres pré-capilares tem contato muito íntimo com os tecidos os quais irrigam, o que permite que as concentrações de nutrientes e excreções vão influenciar os vasos no controle do fluxo sanguíneo local.
- A parede capilar é composta por uma camada unicelular de células endoteliais e é circundada por membrana basal fina do lado externo. Expessura de 0,5 micrômetros.
Fendas intercelulares permitem a difusão de hidrossolúveis; são revestidas por cadeias de proteínas que mantem as células endoteliais unidas mas permitem a difusão.
Cavéolas: Nas células endoteliais existem muitas vesículas plasmalêmicas/ cavéolas formadas pela polimerização das caveolinas que se associam às moléculas de colesterol e esfingolipídios.
Transporte de macromoléculas por endocitose e trascitose.
Captam porções de plasma ou liquido extracelular;
Podem formar os canais vesiculares
Tipos especiais de poros
- Cérebro: junções oclusivas entre as células endoteliais; permite a passagem restrita a moléculas pequenas como água, oxigênio e dióxido de carbono.
- Fígado: fendas entre as células endoteliais muito abertas; passagem da maior parte das substâncias dissolvidas no plasma.
- Membranas capilares gastrointestinais: poros de tamanho intermediário entre os musculares e os hepáticos.
- Glomérulos capilares renais: pequenas aberturas (fenestrações) atravessam pelo meio das células endoteliais possibilitando passagem de maior quantidade de pequenas moléculas sem que precisem passar pelas fendas para de sejam filtradas.
Vasomotilidade / fluxo de sangue nos capilares
- O fluxo nos capilares é intermitente devido a sua vasomotilidade (contração intermitentes das metarteríolas e esfíncteres pré-capilares).
- essa vasomotilidade é controlada pela concentração de oxigênio nos tecidos, quando baixa o período intermitente ocorre mais frequente e com maior duração em cada período permitindo o transporte de mais oxigênio para o tecido.
- Devido à alta quantidade de capilares nos tecidos, o funcionamento intermitente é analisado de forma geral, a partir de uma média do funcionamento de todos os capilares. Fluxo médio, pressão média e transferência média de substâncias
Trocas entre o sangue e o líquido intersticial
- Difusão através da membrana capilar é o meio mais importante de transferência entre o plasma e o liq. Intersticial.
Conforme o sangue vai fluindo pelo lúmen capilar, ocorre uma enorme difusão de moléculas de água e partículas dissolvidas para dentro e fora do capilar provocando a mistura do plasma e liq. Intersticial. 
Essa difusão resulta da movimentação térmica das moléculas de água e das substâncias dissolvidas no líquido. Se movem de modo aleatório em relação às direções.
- Substâncias lipossolúveis podem se difundir diretamente através das membranas do capilar sem ter que passar pelos poros incluindo oxigênio e dióxido de carbono.
- Substâncias hidrossolúveis e não lipossolúveis não podem cruzar a membrana lipidica das células endoteliais, incluindo moléc.de água, íons sódios, íons cloreto e glicose. Sua difusão vai ocorrer através dos poros intercelulares, com velocidade de movimentação térmica muito grande mesmo que com pouca área para difundir.
A permeabilidade dos poros capilares para diferentes substâncias varia de acordo com o diâmetro das moléculas. (Permeabilidade relativa) Podem haver grandes diferenças de permeabilidades entre os vários tecidos do corpo.
 Efeito da diferença de concentração sobre a intensidade efetiva da difusão através da membrana capilar
- a intensidade efetiva de difusão de uma substância através de qualquer membrana é proporcional à diferença de concentração entre os dois lados da membrana.
 ( o CO2 tem concentração maior nos tecidos que no sangue, quando em excesso ele se move para o sangue de modo que seja eliminado dos tecidos)
A intensidade da difusão pelas membranas capilares da maioria das substâncias importantes são tão grandes que pequenas diferenças de concentração são suficientes para provocar o transporte adequado entre plasma e liquido intersticial.
2 . Definir Choque.
- O choque circulatório significa fluxo sanguíneo inadequado generalizado pelo corpo, na extensão em que os tecidos corporais são danificados, principalmente por suprimento deficiente de oxigênio e de outros nutrientes para as células teciduais.
Débito cardíaco inadequado
O próprio sistema cardiovascular começa a se deteriorar de modo que o choque esteja propenso a ficar cada vez pior.
Distribuição inadequada de nutrientes para os tecidos e para órgãos críticos, levando a uma inadequada remoção dos produtos de excreção celular desses tecidos e órgãos.
 Causas fisiológicas do choque 
- Causas da diminuição do débito cardíaco
. Anormalidades cardíacas que diminuem a capacidade do coração de bombear sangue. (Infarto, estados tóxicos, disfunção grave das valvas, arritmias) Choque cardiogênico
. Fatores de diminuem o retorno venoso, pois o coração não recebe sangue para ser bombeado.
A queda do retorno venoso tem como principal causa a diminuição do volume sanguíneo, mas também pode ser reduzido pela diminuição do tônus vascular especialmente dos reservatórios de sangue venoso, ou obstrução ao fluxo sanguíneo.
- Choque circulatório sem diminuição do débito cardíaco
Pode resultar do:
. Metabolismo excessivo do corpo, mesmo o débito cardíaco sendo normal ele esteja inadequado
. Padrões de perfusão tecidual anormal, onde maior parte do débito cardíaco vai estar passando por vasos sanguíneos que não suprem os tecidos locais com nutrientes.
 Pressão Arterial no choque
- A pressão pode se apresentar quase normal devido aos potentes reflexos nervosos que impedem a queda da pressão.
- Também, a pressão pode cair até metade do normal mas a pessoa ainda mantem a perfusão de nutrientes normal e então não está em choque.
- Na maioria dos choques, principalmente o causado por perda grave de sangue, a PA diminui ao mesmo tempo que o débito cardíaco diminui.
PA pode ser ilusória
Deterioração tecidual como resultado final do choque
- Quando o choque atinge um estado crítico, o próprio choque produz mais choque, ou seja, o fluxo sanguíneo inadequado faz com que os tecidos corporais comecem a se deteriorar incluindo o coração e sistema circulatório.
Tal deterioração provoca diminuição ainda maior do débito cardíaco seguindo então um ciclo vicioso: aumento progressivo do choque, perfusão tecidual menos adequada, mais choque até que chegue a morte.
Pode ser revertido com tratamento fisiológico apropriado.
 Estágios do choque
- Estágio não progressivo/ compensado: mecanismos compensatórios da circulação normal causam, eventualmente, recuperação completa sem ajuda de terapia externa.
- Estágio progressivo: sem terapia,o choque torna-se progressiva e continuamente pior até a morte.
- Estágio irreversível: choque progrediu a tal grau que nenhuma terapia é suficiente.
3. Descrever o choque hipovolêmico e a resposta do organismo
Hipovolemia: redução do volume sanguíneo. 
O choque hipovolêmico tem como causa mais comum a hemorragia, pois ela diminui a pressão de enchimento da circulação e como consequência diminui o retorno venoso. Assim, o débito cardíaco cai abaixo do normal podendo iniciar o choque.
 Volume do sangramento, débito cardíaco e pressão arterial relacionados
- A perda de 10% do volume de sangue pode não produzir efeitos na PA ou no débito cardíaco
- Uma perda maior vai diminuir o débito cardíaco, depois a pressão arterial e ambos caem a zero quando perde-se de 40 a 45% do volume total de sangue for perdido.
 Compensações pelos reflexos simpáticos no choque – seu valor especial para a manutenção da PA
- A queda da PA após a hemorragia desencadeia potentes reflexos simpáticos (iniciados na maioria das vezes por barorreceptores arteriais ou receptores de estiramento vascular)
Tais reflexos estimulam o sistema vasoconstritor simpático resultando em efeitos importantes:
. Contração das arteríolas na maior parte da circulação sistêmica, o que aumenta a resistência periférica total.
. Veias e os reservatórios venosos se contraem, regulando o retorno venoso apesar da queda no volume sanguieneo.
. Aumenta-se a atividade cardíaca elevando a drequencia cardíaca de 72 bat/min para 160 a 180 bat/min.
 Valor dos reflexos nervosos simpáticos
- Sem os reflexos simpáticos, o corpo aguenta a perda de somente 15 a 20% do volume sanguíneo por um período de 30 min antes que morra. Quando os reflexos estão em bom funcionamento, consegue-se manter a perda de 30 a 40% de sangue. Assim, os reflexos aumentam a quantidade de sangue que pode ser perdida sem ocasionar morte por um período de até o dobro quando ausente.
- Os reflexos simpáticos tem sua função voltada mais para a regulação da pressão arterial do que para o débito cardíaco. Atuam aumentando a PA pois aumentam a resistência periférica total (não altera o débito).
Já a constrição simpática das veias atua impedindo a redução excessiva do retorno venoso e do débito cardíaco além de regular a PA.
O segundo platô da curva da pressão arterial é decorrente da ativação da resposta isquêmica do SNC, que provoca alta estimulação do SNsimpático, quando o cérebro apresenta falta de O2 e acúmulo de CO2. Efeito esse que pode ser chamado de ‘’última trincheira’’ dos reflexos simpáticos para impedir a queda excessiva da PA.
- Quando se tem uma diminuição no débito cardíaco, as circulações coronariana e cerebral atuam protegendo o fluxo sanguíneo. Assim, impede-se reduções drásticas da PA no cérebro e coração enquanto a PA não cair até abaixo de 70mmHG.
 Choque hemorrágico progressivo e não progressivo
- Um experimento feito com animais provou que quando o grau da hemorragia não atinge um limiar critico o sistema circulatório pode se recuperar. Quando esse limite é ultrapassado, mesmo que pela perca mínima de sangue, ocorre uma diferença. Além desse nível, a hemorragia faz com que o choque passe a ser progressivo.
Choque não progressivo – choque compensado
- Quando os reflexos simpáticos e outros fatores provocam compensação suficiente para impedir a deterioração adicional da circulação.
Os fatores que recuperam graus moderados de choque são todos os mecanismos de controle por feedback negativo da circulação, os quais vão normalizar o débito cardíaco e a PA.
. Rflexos barorreceptores provocam potente estimulação simpática da circulação
. Resposta isquêmica do SNC que produz estimulo simpático mais potente ainda que só é ativada quando a pressão cai a baixo de 50 mmHg.
. O relaxamento reverso por estresse do sistema circulatório leva os vasos sanguíneos a se contraírem pela diminuição do volume de sangue para que a quantidade existente encha mais adequadamente a circulação.
. Aumento da secreção de renina pelos rins e formação de angiotensina 2, leva à contrição das arteríolas periféricas e à diminuição do débito de água e de sal pelos rins ajudando a impedir a progressão do choque.
. Elevação da secreção de vasopressina (hormônio antidiurético) acarretando a constrição das arteríolas e veias periféricas, além de aumentar acentuadamente a retenção de líquido pelos rins.
. Aumento da secreção de epinefrina e norepinefrina, leva à contração das arteríolas e veias periféricas e eleva a frequência cardíaca.
. Mecanismos compensatórios que fazem com que o volume sanguíneo retorne ao normal, incluindo absorção de grandes quantidades de líquido pelo trato intestinal, pelos capilares sanguíneos dos espaços intersticiais do corpo, conservação de água e sal pelos rins, aumento da sede e aumento do apetite por sal, fazendo com que o indivíduo consuma agua e alimentos salgados.
- Reflexos simpáticos e a elevação da secreção de catecolaminas pela medula adrenal fornecem rápida ajuda para a recuperação, se ativam em 30s a alguns minutos após a hemorragia.
- Os mecanismos da angiotensina e vasopressina, assim como o relaxamento reverso por estresse leva à contração dos vasos e dos reservatórios venosos, necessitando de 10 min a 1 hora para responder completamente. Porém atuam de modo ativo no aumento da PA ou da pressão de enchimento circulatório e por meio deles elevam o retorno do sangue para o coração.
- O reajuste do volume sanguíneo pela absorção de líquido dos espaços intersticiais e pelo trato intestinal, e a ingestão oral e absorção adicional de água e sal necessita de 1 a 48 horas, agindo desde que o choque não entre em estágio progressivo.
Choque progressivo
- causado pelo ciclo vicioso de deterioração cardiovascular
- Feedbacks positivos que também diminuem o débito cardíaco no choque fazendo com que ele passe a ser progressivo:
Depressão cardíaca
- A queda da pressão arterial quando cai para um limiar baixo, o fluxo sanguíneo coronariano diminui além do necessário para a nutrição adequada do miocárdio. Isso leva ao enfraquecimento do músculo cardíaco, reduzindo então o débito cardíaco. Desenvolvendo então o ciclo de feedback positivo levando ao aumento da gravidade do choque.
- A deterioração do coração na primeira hora de choque não é grave, além de que o coração possui grande capacidade de reserva permitindo o bombeamento de 300 a 400% mais sangue do que o necessário para o corpo.
Já nos estágios finais, a deterioração do coração é provavelmente o fator mais importante para a progressão letal final do choque.
 Insuficiência vasomotora
- Inicialmente, no choque, os reflexos simpáticos levam a intensa atividade do SNsimpático. Então, retardam a depressão do débito cardíaco e impede a queda da pressão arterial.
Quando a redução do fluxo sanguíneo para o centro vasomotor do cérebro diminui muito, o local fica progressivamente menos ativo até inativar-se.