FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR. 1
FISIOLOGIA 
CARDIOVASCULAR.
Introdução a fisiologia cardiovascular
o coração bombeia e ejeta o sangue para a circulação pulmonar e para a circulção 
sistêmica. 
A circulação sanguínea conduz o sangue para os capilares pulmonares, para haver troca 
gasosa, e para os capilares teciduais para nutrir os tecidos.
Na circulação sanguínea há o sistema arterial e o sistema venoso, em que cada um vão 
apresentar uma estrutura histológica e local de pressão específicas. Como, por exemplo, 
ventrículo esquerdo apresenta uma epessura maior para fornecer uma força maior de 
contração, e no sistema arterial a pressão vai ser maior que a do sistema venoso, 
garantindo o fluxo sanguíneo.
Quais tecidos existem no coração?
tecidos de condução que conduz para todo coração o pontencial gerado pelo nó 
sinoatrial: vias interatriais, vias internodais, feixe de Hiss e as fibras de purkinje.
tecidos nodais, capazes de gerar seu próprio potencial de ação: NSA e AV, o principal vai 
ser o NSA, já que ele tem uma maior permeabilidade ao Na, portanto, gera PA mais 
rapidos, por isso, que ele vai ser chamado de marca-passo, já que determina a frequência 
cardíaca.
tecido muscular cardiaco ou miocárdio, que recebe o estimulo do potencial de ação 
gerado pelo tecidos nodais.
Por isso, as propriedades do coração correspondem a:
excitabilidade
condultilidade
contrabilidade
Eletrofisiologia Cardiaca
1. Potencial marca passo e de Açao do NSA.
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na membrana do NSA apresenta canais ionicos lentos dependentes de voltagem (canais 
voltagem dependente), fazendo com que eles não apresentem um potencial de membrana 
(potencial de repouso), mas um potencial marca passo (DDL: despolarizaçao diastolica 
lenta), onde a membrana vai se despolarizando lentamente, tendendo atingir o potencial 
limiar (-40). 
Quando volta para seu menor potencial (-60mV), os canais lentos de sódio se abrem 
novamente, permitindo a entrada lenta do sódio e, consequentemente, gerando uma 
despolarizaçao lenta. 
Quando a celula atinge o potencial limiar, abrem-se os canais rapidos de Ca dependentes 
de voltagem, que se mantem abertos ate atingi o potencial de inversao (20mV), onde 
fecha os canais de CA e abrem-se os canais de K (REPOLARIZAÇAO) que saem da 
celula (a favor do gradiente) ate o potencial retornar ao -60mV, abrindo canais lento de 
Na (despolarizaçao diastolica lenta DDL)
O estado dos canais ionicos serao determinados de acordos com a fase:
FASE 4: canais lentos de Na voltagem dependente abertos, o que permite a chegada ao 
potencial limiar.
INICIO DA FASE 0: os canais lentos de Na se fecham e os canais rapidos de Ca se abrem
FASE 0 : canais rapidos de Ca abertos.
INICIO DA FASE 3: a membrana atinge o potencial de inversao, canais de Ca se fecham 
e os Canais de K se abrem.
FASE 3: canais de K abertos.
INICIO DA FASE 4: durante a repolarizaçao, a membrando antige -60mV, abrindo os 
canais lentos de Na.
2. Potencial de ação da célula muscular cardíaca
a fibra cardiaca não tem autoexcitabilidade, então não tem canais lentos de sodio, ela esta 
em repouso (canais fechados), esperando o potencial do NSA chegar para que sejam 
abertos e cause a despolarizaçao. 
A membrana da fibra cardiaca fica em repouso em um potencial de -90mV (potencial de 
membrana). Quando o potencial de ação, gerado pelo NSA, chega na fibra, promove a 
abertura dos canais rápidos de Na e canais lentos de calcio, tendo uma despolarizaçao 
espontânea, isto é, no tempo 0. 
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Essa despolarizaçao termina quando a membrana atinge o potencial de 30mV, que fecha 
os canais rápidos de Na, porém os de Ca continuam abertos. A partir dai, abre-se alguns 
canais de K, permitindo a saida do K do MIC para o MEC, diminuindo a carga da 
membrana, entretanto essa diminuicao não é abrupta, devido a abertura dos canais de Ca, 
que são canais tempo dependentes, que entram na celula (a favor do gradiente), 
importante para iniciar a contraçao cardiaca.
Isso estabelece o platô ou plateau, a presença de Ca diminui a permeabilidade da 
membrana ao K, fazendo a despolarizacao durar mais. O periodo de plato gera uma 
contracao que saem da celula.
Os canais de K se abrem, permitindo uma repolarização mais rapida ate atingir -90mV e 
promover relaxamento do coraçao.
INICIO DA FASE 0: potencial de açao chegou e abriu canais rapidos de Na
FASE 0 : canais rapidos de Na abertos.
FASE 1: canais rapidos de Na se fecham, canais rápidos de K se abrem 
FASE 2: canais de Ca abertos e fecham de K rápidos 
INICIO DA FASE 3: canais de Ca se fecham
FASE 3: canais lentos de K abertos.
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FASE 4: repouso.
A cada PA gerado pelo NSA, ocorre um PA na célula cardiaca, e uma contraçao cardiaca.
A entrada do Ca, durante o plato promove a contraçao.
💡 O potencial de membrana ideal para abertura dos canais rapidos de Na é -90mV. 
Se caso houver uma maior concentraçao de K (por insuficiência cardíaca ou 
ingestão), o potencial da membrana fica mais positivo, impedindo a abertura dos 
canais rápidos de Na, impedindo a despolarizaçao, impedindo a contraçao do 
músculo cardíaco.
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💡 É uma caracteristica especifica da célula do NSA ter canais lentos de Na em sua 
membrana. Enquanto é uma caracteristica especifica da fibra muscular cardiaca ter 
canais rapidos de Na em sua membrana 
💡 Lembre-se o PA não muda de amplitude entre os tecidos e nem altera a sua 
duraçao, em condiçoes normais. 
3. Invervação simpática e parassimpática 
O simpático inverva nódulos e o músculo cardíaco. 
O parassimpático inverva apenas os nódulos.
Como eles vão saber quando agir?
Na aorta e nas carotidas existem receptores de pressão, que levam a informaçao da 
pressao arterial aos núcleos bulbares (centro vasomotor), que controlam o coração, 
permitindo um ajuste simpatico ou parassimpatico, depende do tipo de informaçao 
que os receptores enviaram ao SNC, que faz parte do sistema nervoso sensorial 
visceral da função cardíaca. Eles apenas AJUSTAM, não determinam.
3.1 nódulos
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O tempo da duração do potencial de marca passo (ddl) é o que determina a 
frequência, já que o potencial e estável. O parassimpatico e o simpatico vâo 
interferir no tempo da ddl.
simpatico: 
aumenta a permeabilidade da membrana da célula do nódulo SNA ao Na, 
assim, a célula consegue atingir o PL mais rapido, diminuindo o tempo da 
ddl (potencial marca passo), aumentando a frequência de potenciais de 
ações, isto é, a frequencia cardíaca. Além disso, aumenta a excitabilidade 
das fibras AV.
COMO OCORRE?
As fibras eferentes do simpatico liberam noradrenalina, que se liga ao receptor B-
adrenergico associado a proteina G da membrana do nodulo. A subunidade alfa da 
proteina G liga-se a adenilatociclase que age transformando ATP em AMPc, no qual 
ativa uma proteina quinase, que, por sua vez, abrem os canais de Na e diminui o 
tempo da ddl.
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parassimpatico: 
aumenta a permeabilidade da membrana da celula do nSA ao K, 
hiperpolarizando a membrana, assim, a célula precisa de mais tempo para 
atingir o PL, aumentando o tempo da ddl (potencial marca passo), diminuindo a 
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frequencia de potencial de ação, isto é, diminuindo a frequência cardíaca. Além 
disso, diminui a excitabilidade das fibras funcionais AV
COMO OCORRE?
A fibra eferente parassimpatica (vagais) chegam na celula nodal e liberam 
acetilcolina, que se liga ao seu receptor muscarinico. A proteina G desse receptor é 
ativada e as suas subunidades beta e gama abrem os canais de K. Dessa forma, 
permite que o K saia da célula, causando hiperpolarizaçao (diminuindo o potencial da 
membrana) e aumentando o tempo da ddl. 
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💡 Então, o sistema nervoso simpatico e parassimpatico agem controlando o 
tempo da ddl, portanto, interferem na frequencia cardiaca. 
Obs. A inervação simpática e parassimpática NÃO DESPOLARIZAMnódulos e nem 
as fibras cardíacas.
3.2 INERVAÇAO SIMPATICA NA FIBRA CARDIACA
o sistema simpático vai aumentar a permeabilidade da membrana ao Ca e aumentar a 
força de contração para aumentar o débito cardíaco e possibilitar luta e fuga.
COMO OCORRE?
A fibra eferente simpatica libera noradenalina que se liga ao seu receptor B-adrenérgico 
associado a proteina G. A proteina G é ativada e sua subunidade alfa vai ativar 
adenilatociclase que transforma ATP em AMPc, ativando uma proteia quinase, que, por 
sua vez, abre os canais de calcio, aumentando a força e a velocidade da contração.
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Contração: 
O aumento do Ca no MIC promove a liberação do Ca do reticulo sacorplasmatico. 
O Ca se liga a troponina e expoe o sitio de ligacao da actina com miosina. Actinia se 
liga com a miosina, tendo uma contração muscular cardíaca.
Durante repolarizaçao, o Ca é bombeado ativamente para o reticulo sarcoplasmatico, 
além de sair ativamente para o MEC, ocorrendo o relaxamento cardíaco.
4. EFEITO DA CONCENTRAÇÃO DE ÍONS NO MEC NA FUNÇÃO CARDÍACA 
Hipercalcemia: 2mM , promove muita contraçao cardíaca → parada cardiaca.
Hipocalcemia: 0,2mM, pouco ou sem calcio não dá para despolarizar o nSA e gerar 
um PA para o musculo → insuficiência cardíaca.
Hipercalemia: 10 a 40 mM altera o potencial de membrana, que se eleva de -90mV 
para uma faixa entre -65mV e -40mV, inativando os canais rapidos de Na, 
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dificuldando a condução do potencial de ação no miocardio, induzindo assim a 
parada cardiaca despolarizada (em relaxamento)
💡 o normal para a concentraçao do K é de 3mM pra um potencial de membrana 
-90mV
5. Influência da temperatura no músculo cardíaco 
Aumento da temperatura causa o aumento da frequencia cardiaca, visto que o calor 
aumenta a permeabilidade da membrana aos ions. Enquanto o frio diminui a 
frequencia cardiaca, visto que diminui a permeabilidade ionica. 
6. Refratariedade 
💡 O musculo cardiaco pode ter tetano (contração duradoura)? Não, porque há 
perigo de morte. Isso acontece devido a refratariedade que o músculo 
cardíaco tem, que é um momento que ele se nega a responder a um novo 
estimulo, enquanto não ocorrer 50% da repolarização da fibra muscular. Por 
isso, há um periodo refratário absoluto e relativo.
No absoluto, intervalo ate 50% da repolarização, os canais estão fechados, 
permitindo que haja uma regularização
periodo refratário relativo vai do potencial de 50% até o potencial de repouso, que é 
-90. Só despolariza novamente, se tive um estimulo supralimiar de outra área 
cardiaca que gera PA → cardiopatia.
obs: tetano é uma contração mantida, uma sequencia rapida de potenciais de ação, que 
permitem a despolarização da fibra ser mantida, com alta concentração de cálcio.
7. Diferença da contração esquelética e cardíaca. 
A maior parte do Ca usado para contração provém do MEC, já que os reticulos 
sarcoplasmáticos não são bem desenvolvidos.
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8. transmissão do impulso cardíaco
a autoexcitabilidade do NSA gera um PA que é enviado para o atrio a partir de vias 
interatriais em um tempo de 0,07 a 0,09 segundos.
0 PA chega ao nó AV, pelas via intermodais, em 0 ,16s, esse retardo é devido a baixa 
permeabilidade a ions que o nó apresenta. Esse atraso permite que os atrios sejam 
contraídos primeiros que os ventrículos, enquanto os ventrículos permanecem em 
diastole.
No momento em que os ventrículos estão se despolarizando, que se inicia em 0,16s, 
os átrios estão se repolarizando, enviam o PA para os FEIXE DE HILLS e depois 
para as fibras de punkinge do apice para a base do ventrículo em um tempo de 0,22s.
💡 Enquanto nos atrios o sentido da condução do impulso é em apenas uma 
direção e sentido, nos ventrículos é em varias direções e sentidos. 
ELETROCARDIOGRAMA E CICLO CARDÍACO
é registrado na pele, já que o potencial passa através das camadas da pele. 
Ele vai registrar a contraçao atrial, contraçao ventricular e relaxamento ventricular. Isto é, 
registra a corrente elétrica propagada durante a contracao atrial, contração ventricular e 
relaxamento ventricular 
O Eletrocardiograma registra a diferença de voltagem entre dois eletrodos, representada 
por um vetor.
💡 Vetor: é uma seta com direção e sentido, aponta para a direção do potencial 
elétrico gerado pelo fluxo de ions, em que se direcionam ao polo positivo.
Triângulo de Eithoven: evidencia que a atividade cardíaca pode ser medida através da 
pele, colocando eletrodo no pé esquerdo e nos braços. Apresenta algumas derivaçoes:
derivaçao 1: BD e BE, 
derivaçao 2: BE e PE
derivaçao 3: BD e PE
Na clinica, coloca-se eletrodos tambem na região toraxica.
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o ideal é que não dê diferença de leitura, porém se apresentar as derivações funcionam 
para localizar em que região está o problema.
REGISTRO DO ELETRO
O eletro vai registrar:
Onda p: relacionada com a despolarização dos atrios. Até a metade da onda p, houve o 
inicio da despolarização. Quando a onda p finaliza o atrio se contrai totalmente.
complexo QRS se relaciona com a despolarização dos ventrículos, contração dos 
ventrículos
onda T se relaciona a repolarização dos ventrículos.
Repouso: diástole dos atrios e ventriculos.
Intervalos do registros: 
Intervalo P-Q: início da despolarização dos atrios até o início da despolarização dos 
ventrículos.
Intervalo S-T: termino da despolarização ventricular até o início da repolarização 
ventricular.
Intervalo Q-T: início da despolarização ventricular até o final da repolarização.
Intervalo entre o fim da onda T até o início da nova onda p é a diastole dos atrios e dos 
ventrículos
Estes intervalos são importantes para avaliar a função cardíaca e possíveis anomalias.
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CICLO CARDÍACO
O ciclo cardíaco pode ser definido como a sequência alternada de contração e 
relaxamento dos atrios e ventriculos para bombear o sangue para o corpo todo.
O ciclo começa no inicio de um batimento e termina no inicio do outro.
Apresenta: 
Uma fase diastólica, no qual as câmeras do coração estão relaxadas e se enchendo de 
sangue. 
Uma fase sistólica, no qual as câmeras do coração se contraem e bombeamento 
sangue para a periferia.
Sequência: diastole atrial e ventricular (sai dois terços de sangue do AD para o VD / 
AE para VE) → sistole atrial (sai um terço do volume de sangue do AD e do AE) → 
diástole atrial e sistole ventricular → diastole atrial e ventricular…
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diagrama de wiggers
registra o ciclo cardíaco, relacionando o eletrocardiograma, a curva de pressão (AD, 
VE, AORTA)
CURVA DE PRESSÃO
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PRESSÃO NO AD
pressão no atrio direito (pressao atrial) tem 3 curvas e vai de 0 a 20mmHg
curva a: aumento de pressão no AD no periodo de sistole periodo que o atrio ejeta 
um terço do sangue do retorno venoso para os ventriculos.
curva c: fechamento da valvula causa um aubalamento que aumenta a pressão dentro 
atrio.
curva v: as valvulas estáo fechados, atrio relaxado e recebendo sangue do retorno 
venoso.
PRESSÃO NO VE
pressao varia de 0 a 120mmHg
o ventriculo recebe sangue dos atrios enquanto estão em diastole, nao provoca 
alteraçao na pressão.
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No momento em que ocorre a sistole ventricular, pressao no ventriculo começa a 
aumentar. Quando essa pressão ventricular fica maior que a aorta, há arbetura da 
valva aotica e o sangue começa a fluir para dentro da aorta. 
O relaxamento do ventriculo permite que a pressao ventricular diminua. No 
momento em que a pressão da aorta ficar maior que a do ventrículo, há um 
fechamento da valva. 
Quando a pressão ventricular se torna inferior ao do atrio, abre-se a VAV e o sangue 
passa do atrio em diastole para o ventriculo em diastole, sem alteração na pressão 
 
PRESSÃO AÓRTICA
80 a 120mmHg
Do momento da diastole até a contraçao ventricular a pressão diminuir, devido 
direcionamento do sangue da aorta parao corpo. 
Quando o ventriculo se contrai e aumenta a sua pressão, de forma que fica maior que 
a pressão da aorta, há a abertura da valva semilunar aórtica. 
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Com a abertura dessa valva, começa a fluir sangue do VE para a aorta, aumentando 
sua pressão até 120mmHg. 
No momento em que a pressao aórtica supera a do ventrículo, há um fechamento, 
causando um aubalamento e aumento subito da pressão aórtica. 
Depois o sangue segue o fluxo para o corpo, diminuindo gradualmente sua pressão.
💡 Esse aubalamentos causado pelo fechamento da valva é chamado de onda 
dicrótica
FLUXO SANGUÍNEO 
O fluxo sanguineo existe devido a diferença de pressão, presente tanto no coração 
quanto na circulação
 
BULHAS CARDÍACAS 
sons que o coraçao promove (TUM TÁ) 
S1: primeira bulha ocorre devido ao fechamento da valvula atrioventricular
S2: a segunda bulha ocorre devido ao fechamento das valvulas aorticas e pulmonares
S3: terceira bulha se da devido a vibraçao do enchimento do ventrículo durante a diástole 
S4: quarta bulha ocorre devido a contraçao atrial.
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VOLUME 
Na diástole, tem o enchimento dos ventriculos dependente do retorno venoso. No 
final tem o volume diastolico final.
Depois da sistole ventricular, sobra uma quatidade de sangue no coração que é o 
volume ventricular sistolico final, dependente da força de contração. (Quanto maior a 
força de contração, mais sangue é ejetado e menos sangue fica no ventrículo, isto é, 
menor o volume sistólico final).
No periodo da diástole, o volume do ventriculo começa a aumentar, recebe dois 
terços do sangue do átrio. Na contraçao atrial, o volume aumenta ainda mais, ejeta 
mais um terço ao ventrículo.
Durante o fechamento da valvula AV até a abertura da valva semilunar, há uma 
contraçao isovolumetrica. 
Quando a valva semilunar se abre começa a sair sangue para a arteria, diminuindo o 
volume no ventriculo continuamente até alcançar o relaxamento isovolumetrico.
O relaxamento isovolumetrico se dá durante o fechamento da valva semilunar até a 
abertura da valva AV, quando vai aumenta de volume rapidamente.. 
O volume ventricular diastolico final ser maior que o volume ventricular sistólico 
(Pós carga). 
O volume ventricular diastólica —> pré carga, que corresponde ao retorno venoso vai 
determinar o debito cardíaco.
PRESSÃO DE PULSO
sangue sai do ventriculo com uma pressão sistolica de 120mmHg e a distensao e 
recolhimento das paredes das arterias vai permitindo a condução do sangue. 
A diferença de pressao entre a pressao diastolica e sistolica deve ser 
aproximadamente 40mmHg, que corresponde a pressao de pulso, para manter o 
fluxo. 
As veias não apresentam pressão de pulso, já que não apresentam pressão sistólica e 
diastólica. Somente pressao arterial tem pressão de pulso, o que é proporcional ao 
fluxo
A pressão decai nas arteríolas 
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CIRCULAÇÃO 
Nos vasos que são retos, o fluxo é laminar, isto é, o fluxo sanguíneo faz camadas 
concêntricas dentro do vaso. As camadas centrais fluem mais rápidas do que aquelas que 
estão proximas a parede por causa do atrito. Ele é um fluxo silencioso.
Quando ocorre uma bifurcaçao ou um estiramento, o fluxo deixa de ser laminar e passa a 
ser turbulento, que apresenta som audivel na aferiçao de pessão.
o diâmetro das veias é maior que o das artérias, que é maior dos capilares
a pressão nas artérias é maior que a pressão nos capilares, que é maior que nas veias.
A área de secção transversa dos capilares é maior que a das veias, que são maiores que a 
das artérias, evidenciando que há mais capilares que veias e veias mais que arterias.
A velocidade de fluxo nas artérias é maior que a das veias, que é maior que as dos 
capilares
Distribuição do sangue :
O sistema venoso contém 64% no volume sanguíneo.
Sistema arterial comporta 13% do volume sanguíneo 
Os capilares e o coração comportam 7% do sangue da circulação. 
9% do sangue vai estar na circulação pulmonar.
Microcirculação
Objetivo da microcirculação é transportar os nutrientes para os tecidos e remover os 
produtos da excreção celular, além de distribuir produtos de síntese e catabolismo. 
Principal objetivo da circulação 
A microcirculacão é formada por arteríolas, metarteríolas, esfíncter pré capilar e capilares 
Nas arteríolas, há uma queda de pressão, devido à presença de esfíncteres, que controlam 
o fluxo sanguineo para dentro do tecido. 
As condições locais do tecido controlam o diametro das arteriolas. Assim, cada tecido 
controla seu próprio fluxo sanguíneo, de acordo com suas proprias necessidades. A 
arteriolas controlam o fluxo, mas o tecido controla o diâmetro da arteríolas.
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O fluxo sanguineo através do capilar se dar pelo fendas intercelulares, o tamanho da 
abertura da fenda dependerá das condições do tecido, isto é, da necessidade de nutrientes 
e de oxigênio. Isso é importante, pois não ocorre deficiência tecidual e a carga de 
trabalho do coração é mantida para condição basal.
Estrutura do leito capilar:
Arteriolas (apresentam musculo liso) —> metarteríolas (fibras musculares decontínuas)
—> esfíncter pré-capilar (fibra muscular lisa que circunda o ponto de entrada para os 
capilares) —> capilares —> vênulas 
o sangue, em geral, não flui de modo continuo pelos capilares. Mas é intermitente, 
devido a vasomotilidade, que consiste na contraçao intermitente das metarteríolas e dos 
esfincteres pré-capilares. Essa regulaçao da contração e relaxamento é decorrente da 
concentração de oxigenio no tecido. Quanto maior, maior serão os periodos intermitentes 
de fluxo sanguineo.
A microcirculação pode ocorre com os capilar abertos, permitindo que o sangue flua nos 
capilares, e com capilares fechados, permitindo que o sangue flua apenas pelas 
metarteriolas, de acordo com a necessidade metabolica do tecido.
Dinâmica capilar (filtração através dos capilares)
O tamanho do soluto que se move entre as paredes dos capilares para os tecidos depende 
do tipo de capilar, já que isso vai determinar a distância das junções das celulas 
endoteliais. Além da permeabilidade (lipossoluvel e lipofobica), a diferença de 
concentraçao no plasma e no intersticio são fatores que influenciam no fluxo.
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💡 Interstício e líquido intersticial:
Interstício é o local que fica entre as celulas e o liquido que fica nesse espaço é 
chamado de liquido interstícial. 
Esse espaço contém feixes de colagenos (estedem por todo o intersticio e 
fornecem força tensional dos tecidos) e filamentos de proteoglicanos (muito acido 
hialuronico).
O liquido no intersticio é derivado da filtraço e da difusao pelos capilares, mesmos 
constituites que o plasma (sem proteina), esse liquido fica associado ao 
filamentos de proteoglicanos, formando um gel tecidual. O liquido se move 
atraves do gel. 
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Fatores que determinam a filtração dos capilares:
A pressao hidrostática nos capilares tendem a forçar o líquido e as substâncias atravessarem 
os poros dos capilares e irem para o espaço intersticial. Enquanto, a pressão osmótica, gerada 
pela a concentração de proteina no plasma (pressao coloidosmotica), tende a fazer com que o 
liquido se movimentando por osmose dos espaços intersticiais para o sangue.
4 forças primárias determinam se o líquido se moverá do sangue para o espaço ou do espaço 
para o sangue:
Pressão hidrostática dos capilares (Phc) pressao capilar, ele que determina o fluxo do 
soluto e da agua para fora do capilar, é a pressão que sobrou daquela que o sangue fez na 
arteria. Essa pressão força o soluto e a água sairem do capilar.
Pressão coloidosmótica do plasma ( ||p) : está relacionada com a quantidade de 
proteina. O liquido sai de um meio que tem uma pressão osmótica menor (menos 
concentrado) para um meio de pressão osmótica maior (mais concentrado). 
Normalmente, 28mmHg
pressão coloidosmótica intersticial (||Ii): favorece a filtração, visto quetende a fazer o 
líquido a sair do capilar. tende a provocar osmose de liquido para fora, atraves da 
membrana do capilar. 8mmHg
pressão intersticial (pIi) tende a desfavorecer a filtração, ja que causa osmose do liquido 
para dentro do capilar quando a pressão for positiva, liquido para fora do capilar quando 
a pressão for negativa. Normalmente, -3mmHg
💡 Pressão coloidosmótica: Pressão oncótica
A soma de todas essas pressões corresponderá a pressão efetiva da filtração, se for positiva, 
há filtração, se for negativa, há absorção.
Pressao de filtraçao: (Pc - Pli) - (IIc - IILi)
Nas extremidades dos capilares a pressao efetiva da filtraçao tera valor diferente, no inicio, 
ela sera positiva, o que representara que a filtraçao na parte inicial do capilar, enquanto que na 
parte final, ela tem um valor negativo, o que representará que esta havendo uma reabsorçao. 
Essa queda de pressao ao longo do capilar se da devido a saida de liquido e soluto das paredes 
dos capilares. 
Em condiçoes normais:
a pressao de filtraçao é de 13mmHg
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a pressao de reabsorçao é de -7mmHg
a diferença é drenada pelo sistema linfatico, que por sua vez lança o liquido de volta na 
circulaçao venosa
A quantidade de liquido filtrado para fora, nas extremidades arteriais dos capilares, é quase 
exatamente igual ao liquido que retorna a circulaçao por absorçao na extremidade venosa. O 
ligeiro desequilibrio existente é responsavel pelo liquido que retorna para a circulaçao pelos 
vasos linfaticos até a veia cava, evitando edema. Isso ocorre tanto na circulação sistêmica, 
como na pulmonar. Na pulmonar, a pressão coloidosmotica do plasma tende a ser bem mais 
baixa que a do intersticio para evitar acumulo de liquido intersticial, já que o pulmão precisa 
de espaço. 
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Controle do fluxo sanguíneo e sua regulação 
controle da vazao de sangue nas arteriolas pelo meabolismo e outros fatores
o controle do fluxo sanguíneo de cada tecido tem um mecanismo local, agudo ou a longo 
prazo; e um mecanismo humoral.
relacionada ao aumento ou diminuiçao nas dimensoes fisica e no numero de vasos
CONTROLE LOCAL AGUDO
relacionado ao oxigenio e ao metabolismo celular.
1 teoria: a abertura e fechamento dos esficteres pré-capilares garantem a motricidade do 
sangue no capilar.
quando o tecido precisa de muito oxigenio (atividade fisica) e tem pouco oxigenio do 
capilar os esficteres se abrem. 
quando o tecido ja tem oxigenio bastante e o capilar esta com oxigenio, os esficteres se 
contraem.
2 teoria: o metabolismo produz substancias vasodilatadoras.
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o aumento do metabolismo e a diminuiçao da disponibilidade de O2, aumenta a produçao 
de substancias vasodilatadoras: CO2, ions K, ions H, adenosina, magnésio e histamina, 
que vasodilatam os vasos, permitindo um maior fluxo de sangue.
Aumento da concentração de Ca aumenta a vasocontrição 
Aumentou o metablismo, aumentou o diametro, esficters relaxam.
Diminuiu o metbolismo, dimininuiu o diametro, esfincters contraidos. 
Isso tambem ocorre no coração e nos pulmões.
O CO2, K e H são os ions que se acumulam quando o fluxo sanguineo é mais baixo em 
relação ao metabolismo, isto é, quando o metabolismo aumenta.
CONTROLE LOCAL A LONGO PRAZO
Alteraçao do metablismo ao longo prazo, isto é, quando a necessidade por mais ou menos 
oxigenio é mantida a longo prazo, tendo a reconstruçao da vascularizaçao tecidual (), 
chamada de neovascularizaçao tecidual.
Essa reconstruçao é mais rapidas em neonatos e menor em idosos
a vascularizaçao é mais rapida em tecidos de cicatrizaçao e tecidos cancerosos.
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A imagem mostra a diferença da vascularizaçao de um tecido a longo prazo, ja que, nesse 
periodo, houve aumento de metablismo. Dessa forma:
a vascularizaçao tecidual diminui quando há redução do metablismo a longo prazo.
a vascularização tecidual aumenta quando há aumento do metabolismo a longo prazo. 
Para que isso ocorra precisa de fatores angiogênicos: 
fator de crescimento endotelial vascular, 
fator de crescimento de fibroblastos, 
angiogenina.
Esse fatores sao liberados pelos tecidos isquêmicos (com poucos vasos), tecidos que estao em 
rápido crescimento e apresentam alto metabolismo a longo prazo. TODOS ESSES 
TECIDOS APRESENTAM DEFICIENIA DE OXIGÊNIO OU DE OUTROS 
NUTRIENTES.
esses fatores agem semelhantemente produzindo novos vasos por brotamentos de outros 
vasos pequenos. 
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR. 28
1. dissoluçao da membrana basal das celulas endoteliais do local de brotamento.
2. rápida multiplicação de celulas endoteliais, formando cordões que se estendem em 
direção a fonte do fator angiogênico.
3. as celulas dos cordoes continuam a se dividir, se curvando e formando um tubo. Esse 
tubo se conecta a outro e forma a alça capilar, pela qual o sangue começa a fluir.
Se esse fluxo de sangue for suficientemente intenso, as celulas musculares lisas invadem a 
parede. 
Alguns hormonios esteroides causam dissoluçoes das celulas vasculares e desaparecimento de 
vasos quando necessarios. Alguns peptidios, como a angiostatina (inibidor natural da 
angiogênese e fragmento do plasminogênio) e a endostatina, produzido pelo tecido podem 
bloquear o crescimento de novos vasos.
desenvolvimento da circulação colateral: a formaçao de um novo canal vascular ao redor de 
algum bloqueio vascular, fazendo com que o tecido afetado seja parcialmente irrigado. 
CONTROLE HUMORAL DA CIRCULAÇAO
feito por substancias secretadas ou absorvidas pelos liquidos corporais, como hormonios 
e fatores produzidos localmente.
essas substancias podem ser produzidas por glandulas e transportadas pelo sangue ao 
corpo todo, ou produzidas pelos tecidos locais agindo na circulaçao local.
Vasoconstritores:
Norepinefrina e epinefrina: 
a nora é mais potente que a epinefrina 
quando o sistema nervoso simpático é estimulado durante o estresse ou atividade 
fisica, as terminaçoes nervosas liberam noraepinefrina que excita o coração e contrai 
as veias e arteriolas. Eles tambem agem nas glandulas suprarrenais, fazendo ela 
liberar para a circulacao noraepinefrina e epinefrina.
Angiotensina II:
importante vasoconstritor, que contrai potentemente as arteriolas.
agem em muitas arteriolas ao mesmo tempo, aumentando a resistencia periferica total 
(diminui o fluxo) e, consequentemente, a pressao arterial. 
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR. 29
Vassopressina (hormônio antidiuretico)
efeito vasoconstritor.
produzida no hipotalamo, que segue para a neurohipofise e depois para o sangue. 
em casos de hemorragias, eleva a pressao arterial.
atua na reabsorçao de agua nos tubulos renais para o sangue
Endotelina 
substância vasoconstritora 
ela esta presente na maioria das celulas endoteliais, mas aumenta muito quando os 
vasos sao lesados.
a sua liberaçao se da, sobretudo, quando ocorre um dano no endotelio, causado pelo 
esmagamento do tecido ou injeçao de agente quimico traumatizante no vaso. 
a vasocontriçao local auxilia na prevençao de uma hemorragia extensa das aterias 
com ate 5mm de diametro que podem ter sido rompidas por lesao por esmagamento. 
se a arteriola contrai, o fluxo pos arteriola diminui, eem virtude de reter o volume 
antes da constriçao, aumentanado a pressao antes da constriçao.
Vasodilatadores:
Bradicinina:
diversas substancias cininas promovem vasodilatação quando formada no sangue e 
nos liquidos teciduais.
as cininas sao pequenos polipeptideos clivados por enzimas proteolicas das alfa2-
globulina, no plasma e nos liquidos teciduais.
uma importante enzima proteolitica sao as calicreinas, presente no sangue e nos 
liquidos teciduais na forma inativa.
OBS: elas sao ativas quando ha uma maceraçao do sangue, por um inflamação 
tecidual ou por outro efeito quimico ou fisico semelhante. Quano ela e ativada, ela 
quebra a alfa2-globulina em calidina que é convertida em bradicinica, que e inativada 
pela enzima conversora, enquantoa calicreina einativada pelo inibidor de calicreina.
a bradicinina provoca intensa dilataçao arteriolar e aumento da permeabilidade 
capilar.
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR. 30
Histamina: 
è liberada em praticamente todos os tecidos corporais se o tecido for lesado ou se 
tornar inflamado, ou se passar por uma reação alergica. 
a maior parte da histamina liberada provém dos mastocitos nos tecidos lesados e de 
basofilos no sangue
ela tem um potente efeito vasodilatador nas arteriolas e, como a bradicinina, tem a 
capacidade de aumentar muito a porosidade capilar, permitindo o extravasamento 
do liquido do sangue e das proteina plasmaticas para os tecidos, causando edema. 
CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO TECIDUAL PELOS FATORES DE 
RELAXAMENTO E DE CONSTRIÇÃO DERIVADOS DO ENDOTÉLIO 
As células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos sintetizam varias substancias que, 
quando liberadas, afetam o grau de relaxamento e contraçao da parede arterial. 
ÓXIDO NITRICO
é um vasodilatador liberado pelas celulas endoteliais saudáveis
gás lipofilico
produzido pela celula endotelial a partir da arginina, oxigenio e reduçao de nitratos 
inorganicos.
meia vida de 6 segundos
açao local
a célula endotelial produz por algum estímulo químico e físico, o gas se difunde pela 
parede da celula e vai para a celula muscular lisa do vaso, onde transforma GTP em 
GMPc, que pr sua vez ativa uma proteina quinase dependete de GMP (PKG), no 
qual age causando vasodilataçao.
quando o sangue flui pelas arterias e arteriolas causa um estresse por cisalhamento 
das celulas endoteliais, devido ao tracionamento viscoso que o sangue faz na parede 
dessas cleulas, defomando elas na direçao do fluxo. Essa deformaçao faz com que 
elas liberem NO e relaxem o vaso.
A sintese e a liberçao de NO pelas celulas endoteliais também sao estimuladas por 
alguns vasoconstritores, tais como a angiotensina II, protegendo contra a 
vasocontriçao excessiva. 
ajuda a controlr a pressao arterial
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR. 31
aceticolina pode atuar no relaxamento se agir no neuronio nitregico, que vai liberar 
NO para o vasos
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR. 32
endotelina
substância vasoconstritora
ela esta presente na maioria das celulas endoteliais, mas aumenta muito quando os 
vasos sao lesados.
a sua liberaçao se da, sobretudo, quando ocorre um dano no endotelio, causado pelo 
esmagamento do tecido ou injeçao de agente quimico traumatizante no vaso.
A vasocontriçao local auxilia na prevençao de uma hemorragia extensa das aterias 
com ate 5mm de diametro que podem ter sido rompidas por lesao por esmagamento.
se a arteriola contrai, o fuxo pos arteriola diminui, eem virtude de reter o volume 
antes da constriçao, aumentanado a pressao antes da constriçao. 
NORADRENALINA 
estimulo pos glanglionar secreta noradrenalina sobre as arteriolas do musculos 
esqueleticos, se liga ao seu receptor alfa-adrenergico, causando vasocontrição.
ADRENALINA
secretada pela medula da adrenal no sangue, pode se ligar ao seu receptor b-
adrenergico, causando vasodilataçao nas arteriolas do musculo esqueletico, ou alfa-
adrenergico, causando vasoconstrçao nas arteriolas do musculo esqueletico.
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR. 33
AÇÃO DA NORADRENALINA E ADRENALINA SOBRE OS RECEPTORES:
no coração, elas vão se ligar a receptores B1 que vai causar contração.
nos vasos do coração, elas vão se ligar a receptores B2, que vai causar relaxamento
nos vasos cutaneos vão se ligar a receptores a1, que causa vasoconstrição 
nas veias e arteriaolas vão se ligar a receptores adrenérgicos a1 e a2 que causa 
vasocontrição 
arteriolas da musculatura esqueletica apresentam receptores b2 que se liga a 
epinefrina e causa vasodilataçao
Nos vasos o efeito de relaxamento vai ser devido a baixa liberaçao de noradrenalina, 
enquanto seu aumento produz um efeito de contraçao.
FATORES QUE DETERMINAM O FLUXO SANGUÍNEO
pressão: é a força que o sangue excerce contra as paredes dos vasos. A diferença de 
pressão do sangue entre dois pontos distintos dos vasos é que garantem o fluxo 
sanguíneo, direcionando-se do local de maior pressão para o local de menor pressão. 
O gradiente de pressão dentro do sistema vascular é o que gera todo o fluxo sanguíneo: o 
fluxo das arterias aortas até as veias cavas, já que a arteria aorta apresenta maior pressão 
e a veia cava apresenta menor pressão. 
Outro fator que determina o fluxo é a resistência, que impede que o fluxo ocorra. Quanto 
maior a resistencia, menor o fluxo.
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR. 34
No sistema cardiovascular, em condições fisiológicas, o comprimento dos vasos e suas 
viscosidades não se alteram. Então, a constante que mais influencia no fluxo vai ser o 
raio. 
Quanto maior o raio, maior vai ser o fluxo sanguíneo, menor a resistência. 
Entretanto, apesar de capilares terem raios muitos pequenos, a maior resistência vão estar 
no sistema arterial, devido o seu controle de vasocontrição e vasodilatação que regulam o 
fluxo, gerando a resistência periférica total (RPT), que é o conjunto de contrações de 
arteriolas no geral.
EQUAÇÃO DA CONTINUIDADE
o sistema circulatório é de regime fechado, o fluxo vai ser o mesmo em todo o sistema. 
Então, onde há area menor, há um aumento de velocidade, enquanto, onde há área maior, 
há uma diminuição de velocidade. 
os capilares por terem área de secção maior, apresentam menor velocidade de fluxo.
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR. 35
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
a regulação permite que o coração mantenha em sua condição basal 
pressão arterial: é uma variável física, que vai impulsionar o sangue para as áreas de 
menores pressões, dependendo da força de contração cardiaca e da condição dos vasos 
periféricos.
A pressão arterial é pulsátil. Essa pressão de pulso, que é a diferencia da pessão diastólica 
e da sistólica, é o que vai permitir a propagação do sangue. 
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR. 36
quanto mais aumenta a resistencia, maior é a pressão arterial.
o mecanismo de regulação da pressão arterial 
ação rapida
medio prazo
longo prazo
MECANISMO DE REGULAÇÃO DE AÇÃO RÁPIDA
envolve um controle neural, onde o sistema sensorial visceral vai mandar a resposta para 
o centro vasomotor e o sistema nervoso autônomo vai trazer a resposta, dependendo de 
uma inervação, de um reflexo e da liberação de neurotransmissores. 
REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO E O CONTROLE RAPIDO DA 
PRESSÃO ARTERIAL
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR. 37
O controle nervoso, sobretudo, pelo sistema nervoso autonomo, redistribui o sangue para 
diferentes áreas do corpo, aumentando ou diminuindo a atividade de bombeamento do 
coração, e realizando o controle muito rapido da pressão arterial sistêmica.
Sistema nervoso autonomo.
O componente do SNA que contribui mais na regulação da circulação é o sistema nervoso 
simpático. Porém, o parassimpático vai tem papel importante na regulação da função 
cardíaca.
SIMPÁTICO:
As vias simpáticas nascem dos nervos torácicos e dos dois primeiros nervos lombares, que 
depois seguem para a cadeia simpática, ao lado da coluna vertebral, e prosseguem inervando 
a vasculartura das areas periféricas, por meio dos nervos espinhais, ou seguem inervando a 
vasculatura das vísceras intestinais e do coração, por meio de nervos simpáticos específicos.
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR. 38
As fibras nervosas simpáticas inervam veias, anterias, arteríolas e venulas. Mas não 
inervam capilares. Além de inervar tambem o coração, aumentando a frequência 
cardiaca.
os nervos simpáticos contém inumeras fibras nervosas vasoconstritoras e algumas 
vasodilatadoras. As fibras vasoconstritoras estão distribuidos para todos os segmentos da 
circulação e seu efeito é mais intenso nos rins, no intestino, no baço e na pele e menos 
potente no musculo esquelético e no cerebro.
O centro vasomotor está situado no bulbo, em sua substancia reticular e no terço inferior 
da ponte. Esse centro transmite impulsos parassimpáticos por meio do nervo vago até o 
coração e impulso simpáticos para praticamentetodas as artérias, arteríolas e veias do 
corpo pela medula espinhal e pelo nervos simpáticos periféricos. 
Ele vai ser composto por três áreas:
1. Área vasoconstritora bilateral, situada nas partes anterolaterais do bulbo superior. Os 
neuronios que se originam dessa área distribuem suas fibras por todos os niveis da 
medula espinhal, onde excitam os neuronios vasoconstritores pré-ganglionares do 
sistema nervoso simpático. 
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR. 39
2. Area vasodilatadora bilateral, localizada nas partes anterolaterais da metade inferior 
do bulbo. os neuronios que se originam nessa área enviam suas fibras até a area 
vasoconstritora, inibindo sua atividade e causando vasodilatação.
3. Area sensorial bilateral situada no trato solitário, nas porções posterolaterais do 
bulbo e ponte inferior. Os neuronios dessa região recebem sinais nervosos sensoriais 
do sistema circulatório, sobretudo, por meio do nervo vago e glossofaringeo, e seus 
sinais ajudam a controlar as atividades das areas vasoconstritoras e vasodilatadoras 
do centro vaso motor, realizando assim o controle reflexo de muitas funções 
circulatórias.
Tônus vasomotor: estado de contração parcial em que os vasos sanguíneos de todos os 
segmento do corpo ficam, devido ao tonus de vasoconstrição simpática, causada pelas 
despolarização repetitiva das fibras nervosas vasoconstritoras simpáticas pelo envio de 
impulsos contínuos dos neuronios da AVC.
A frequência cardiaca também é controlada pelo centro vasomotor. A AVC enviam suas fibras 
nervosas simpáticas para o coração quando há a necessidade de aumentar a frequência, força 
de contração e a velocidade. Quando é necessário diminuir, a AVD enviam sinais para os 
núcleos dorsais do nervo vago, que transmitem impulsos pelo nervo vago para o coração.
A substância secretada pelas terminacoes nervosas das fibras simpáticas é a 
noraepinefrina que vai se ligam aos receptores alfas adrenérgicos da musculatura lisa dos 
vasos e causar vasoconstrição. Além de serem para os vasos, agem tambem na medula 
adrenal, provocando secreção de norepinefrina e epinefrina. Agem diretamente nos vasos 
causando vasoconstrição, porem em alguns tecidos a epinefrina provoca vasodilatação, já 
que ela tambem tem um efeito estimulador, beta adrenergico..
PAPEL DO SN NO CONTROLE RAPIDO DA PA
Uma das funções mais importante do SN é aumentar rapidamente a pressão arterial. Por isso, 
todas as funções vasoconstritoras e cardioaceleradoras do SNS são estimuladas, enquanto que 
os sinais inibitórios vagais que chegam ao coração são inibidos. 
Assim, para aumento da PA ocorrem 3 alterações simultanea:
1. a maioria das arteríolas da circulação sistêmica são contraidas, o que aumenta muito a 
resistencia periférica total, por conseguinte, aumento da PA.
2. a contração Forte das veias (embora outros grandes vasos da circulação também facam 
isso) o que desloca o sangue dos grandes vasos periféricos em direção ao coração
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR. 40
3. proprio coração é diretamente estimulado pelo SNA aumentando o bombeamento. 
Durante a estimulação simpática intensa, ocoração pode bombear cerca de duas vezes 
mais sangue.
Aumento da PA durante um exercício físico
regulação local
Ao mesmo tempo em que as areas motoras do cerebro são ativadas para produzir o 
exercício, a maior parte do sistema de ativação reticular do tronco cerebral também é 
ativado, aumentando de forma acentuada a estimulação das areas de vasoconstrição e 
cardioaceleradoras do centro vaso motor. Esse efeito aumentam instantaneamente a 
pressão arterial
Em situação de medo extremo a pressão aumenta em poucos segundos (REAÇÃO 
ALARME), essa reação gera um excesso de pressão arterial que pode suprir imediatamente o 
fluxo sanguíneo para os musculo do corpo que precisem responder de forma instantânea para 
fugir de algum perigo.
MECANISMOS REFLEXOS PARA MANUTENÇÃO DA PA NORMAL
objetivo: manter a PA em seus valores normais ou próximo deles, sendo, a maior parte, 
mecanismo reflexos de feedback negativo.
O sistema Barorreceptor de controle de PA - Reflexos Barorreceptores
Um dos mais conhecido mecanismo nervoso de controle de pressão arterial. 
esse reflexo é desencadeado por receptores de estiramento (barorreceptores ou 
pressoreceptores), localizados em ponto específicos das paredes de diversas grandes 
artérias sistêmicas.
O aumento da pressão arterial estira os barorreceptores, fazendo com que transmitam 
sinais para o SNC. Sinais de Feedback são então enviados de volta pelo SNA para a 
circulação, diminuindo a pressão.
Os baronreceptores são terminações nervosas tipo buquê, sendo extremamente 
abundante na parede de cada artéria carótidea interna, pouco acima do seio 
carotidea, e na parede do arco aórtico.
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR. 41
Bamorreceptores estirados → enviam sinais ao trato solitário no bulbo → sinais 
secundários inibem o centro vasoconstritor bulbar e excitam o centro parassimpático 
vagal. Resultado: vasodilatação das veias e arteriolas em todo sistema circulatório 
periferico e diminuição da frequência cardíaca e da força, de contração
A excitação dos barorreceptores por alta pressão provoca diminuição reflexo da PA, 
devido a diminuição da resistencia periféri ca e do DC
A baixo pressão gero uma ação reflexo com efeitos opostos.
Variação da postura corporal
A ação dos barorreceptores na regulação da PA da parte superior do corpo é importante 
no momento em que a pessoa fico em pé, depois de ficar deitada.
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR. 42
Imediatamente, após a mudança de posição, a PA, na cabeça e na parte superior do corpo, 
tende a diminuir, e a acentuado redução dessa pressão poderio provocar perda de 
consciência.
Contudo, a queda do pressão nos bororeceptores provoca reflexo imediato, resultando em 
forte descarga simpática em todo o corpo, o que minimiza a queda da pressão na cabeça e 
na parte superior do corpo.
com o sistema se opõe ao aumento e a diminuição da PA, ele é chamado de sistema 
tamponamento pressórico e os nervos dos barorreceptores são chamados de nervos 
tampões. 
A função primária do sistema barorreceptore arterial consiste em diminuir a variação 
minuto a minuto para um terço do variação que serio se não tivesse esse sistema
CONTROLE DA PA PELOS QUIMIORRECEPTORES CAROTIDEOS E AÓRTICOS 
Os quimiorreceptores são celulas sensíveis a falta de oxigênio e ao excesso de corrido de 
Carbono e íons de hidrogênio.
essas celular estão situadas em orgãos quimiosreceptores (dois corpos carotideos 
localizado na bifurcação de cada oarteria carótida comum e geralmente um a três corpos 
aórticos adjacentes à aorta). Essas celular excitam a fibras que enviam impulsos ao centro 
vasomotor.
cada corpo tem uma pequena arteria nutriente
Quando a pressão cai para niveis críticos (abaixo de 80), a concentração de oxigênio 
diminui e de dioxido de carbono O hidrogênio aumentam estimulando os corpos.
RECEPTORES DE BAIXA PRESSÃO
Os atios e as anterior pulmonares tem em suas paredes receptores de estiramento, que 
detectam elevacoes simultanea nas areas de baixa pressão na circulação, desencadeando 
efeitos semelhantes aos barorreceptores.
AUMENTO DA FREQUENCIA CARDIACA
O aumento da pressão atrial provoca o aumento da Frequência cardíaca, ja que o aumento do 
volume atrial estiva o nódulo sinusal, ocorrendo o reflexo de Bainbridge. Os receptores de 
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR. 43
estiramento do atrio transmitem seus sinais aferentes por meio do nevo vago até o bulbo. Em 
seguida, os sinais eferentes são transmitidos de volta pelo vago e simpático, aumentando a 
FEQ e a força de contração.
RESPOSTA ISQUÊMICA DO SNC
Quando se tem uma isquemia cerebral os neuronios vasoconstritores e vasodilatadores do 
sistema vasomotor respondem de maneira direta, ficando fortemente excitados. É situacoes 
letais -60
REAÇÃO DE CUSHING
tipo especial de resposta isquêmica do SNC, resultante do aumento da pressão do liquor 
ao redor do cerebro na caixa craniano. Quando a pressão do LCR aumentaate se igualar 
a PA, ocorrendo compressão de Todo O cerebro e bloqueavado O suprimento sanguíneo 
cerebral, inicia-se uma resposta isquemia do sistema vasomotos que provoca elevação da 
PA e retorno do suprimento cerebral.
Embora a maior parte do controle nervoso rapido da circulação sa realizado Pelo SNA, 
existem pelo menos duas condições nas quais os nervos e os musculos esqueléticos tem 
participações: 
 - a contração muscular durante os exercícios também promove a translocação do sangue 
aumentando o defiro cardiaco
 - quando é produzido o reflexo bamorreceptor ou quimioreceptor, sinais nervosos são 
transmitidos ao mesmo tempo pelos nervos esqueléticos para os musculos esqueléticos do 
corpo. causando compressão de todos os reser vatórios venosos abdominais, ajudando y tronsl 
oc or seu sangue em direção ao coração, aumentando o retorno venoso, debito cardiáco