Fígado - distúrbios circulatórios hepáticos

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Telangiectasia hepática: 
 
Possui um aspecto diferente, esburacado. 
O grande comprometimento é apenas comercial, já que o 
consumidor não se sente confiante para comprá-lo e utilizá-
lo na alimentação. 
▪ É um processo observado em bovinos e em gatos 
velhos 
Múltiplas cavitações, de formatos variados, com áreas de 
coalescência, distribuídas difusamente, de fora aleatória 
pelo tecido hepático. 
Incerta. O que se sabe é que as cavitações são dilatações 
saculares dos sinusoides hepáticos. Aparentemente, o animal 
não apresenta nenhuma disfunção e nem comprometimento 
hepático associado. 
▪ É um achado de necropsia. 
 
Infarto: 
 
O infarto é um área de necrose isquêmica circunscrita. 
Nessa imagem, o infarto é a área pálida de coloração 
amarelada/alaranjada indicada pelas setas brancas, na 
periferia do lobo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ O fígado é um órgão dotado de dupla circulação, 
perfundido por um ramo portal e um da artéria 
hepática. Portanto, dificilmente infarta, e para que 
isso ocorra precisa haver obstrução nas duas vias ou 
de uma das vias e um distúrbio circulatório na 
outra. 
▪ Assim, o infarto de fígado é infrequente, e quando 
ocorre, é do tipo hemorrágico/vermelho. 
▪ O padrão de ocorrência costuma ser na periferia 
dos lobos 
Área de necrose acinar maciça, por isquemia. 
A coloração dourada esta relacionada com a deposição de 
hemossiderina e hematoidina (pigmentos derivamos do ferro 
na lise da hemoglobina). 
 
Congestão passiva hepática crônica 
 
O processo congestivo é um acúmulo de sangue dentro do 
sistema circulatório, o que gera um aumento do volume do 
órgão, como nessa foto. 
▪ Outro aspecto que chama a atenção é o “pintado” 
do parênquima hepático, sendo que em condições de 
normalidade, o fígado tem uma coloração 
vermelho vinhosa homogênea 
Nesse processo, vemos uma coloração heterogenia e irregular, 
conhecido como “fígado em noz moscada”, em que vemos 
áreas vermelhas escurecidas envolvidas por áreas pálidas. 
▪ Alguns autores sugerem que esse padrão evidencia 
os lóbulos hepáticos. 
Em um processo de congestão, há dificuldade e aumento da 
resistência ao retorno venoso. 
Distúrbios circulatórios Distúrbios circulatórios 
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Com isso, a circulação é interditada a partir da drenagem 
venosa, sendo que que esses vasos vão aumentando de calibre 
e progressivamente se aumenta a resistência de fluxo de 
sangue nos capilares e em terminações arteriolares. 
Se lembrarmos da organização do parênquima hepático e 
do ácido normal, vemos: 
Se há uma resistência ao fluxo de sangue, começa a haver 
uma distensão venosa, e a vênula hepática terminal fica 
distendida por sangue. 
A velocidade de sangue da Z1 para Z3 diminui. O tempo que 
o sangue vai permanecer dentro dos sinusoides é maior, e 
progressivamente o ácino se torna pobre em O2 e nutrientes. 
Contudo, a disposição de nutrientes e O2 no ácido já é 
naturalmente irregular e desigual, sendo: 
1. maior em Z1 
2. muito baixa em Z3. 
Em um quadro congestivo, com bloqueio do retorno venoso, 
esse quadro se agrada ainda mais: 
1. Z3, que trabalhava em condição de hipóxia, agora 
trabalhará em quadro de anoxia 
2. Z2 estará em hipóxia com uma degeneração 
vacuolar de hepatócitos 
3. Z1 vai se mantendo com o quadro de esteatose 
hepática (lipidose - acúmulo de gordura), 
empalidecendo a área desse hepatócito 
 
Isso acarreta um processo progressivo de degeneração nesses 
hepatócitos, que obviamente é mais grave em z3, podendo 
levar a morte dessas células. 
Ou seja, temos: 
1. morte dos 
hepatócitos por anoxia, e sua descamação. Esse 
espaço que era ocupado pelos cordões de hepatócitos 
é preenchido pelo sangue estagnado dos sinusoides, 
que tem uma alta pressão hidrostática. Isso ocorre 
pois não há separação entre meio intra e 
extravascular na microcirculação hepática 
(vascularização fenestrada). 
Por essa razão, essas áreas necróticas aparecem 
distendidas e ocupadas por sangue., puntiformes e 
escurecidas 
 
 a foto 
introdutória, o material amarelado ao redor é o 
parênquima hepático degenerado/esteatotico. 
Fígado em nós mocada, com aumento de volume, lobos 
arredondados, frequentemente com deposição de fibrina sob 
a capsula hepática e om aspecto mosqueado, intercalando 
áreas de necrose hemorrágica com áreas de degeneração 
vacuolar de hepatócitos. 
 
A área escura indicada como “centro do lóbulo” é a área 
de necrose hemorrágica, que no caso, é a periferia do ácino. 
 
Esteatose/ lipidose hepática: 
 
É um acúmulo de gordura no citoplasma dos hepatócitos, em 
forma de triglicérides. 
O fígado tem participação importante no metabolismo de 
gordura, captando ácidos graxos livres, que se prestam a 
oxidação, formando: 
1. corpo cetônicos 
2. fosfolipídios 
3. ésteres de colesterol 
4. no interior dos hepatócitos, podem ser convertidos 
em triglicérides. 
Esses triglicérides podem ser associados a apoproteína, 
formando as apolipoproteínas, eliminadas dos hepatócitos. 
Existem condições em que há comprometimento desse 
metabolismo da gordura no fígado, como por exemplo: 
1. : isso 
sobrecarregada os hepatócitos e se formam mais 
triglicérides, que irão se acumular na forma de 
gotículas de gorduras no interior dessas células. 
 
2. : gera comprometimento de 
oxigenação dos ácidos graxos, e assim, supercarrega 
os hepatócitos que os convertem em triglicérides, 
gerando um acúmulo em forma de gotículas de 
gordura dentro dos hepatócitos. 
 
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3. em casos de alcoolismo, por exemplo, 
há o aumento de oferta de alfa-glicereo-fosfato, 
que aumenta a conversão de ácidos graxos em 
triglicérides, elevando a formação de gotículas de 
gordura no interior dos hepatócitos. 
 
4. gera a redução da oferta de 
aminoácidos, menor produção de apoproteínas e 
consequente acúmulo de triglicérides que não são 
liberados para a circulação, pois não se forma 
apolipoproteína. 
Em geral, a esteatose é considerada uma lesão inespecífica, 
pois tem múltiplas causas, mas com caráter degenerativo, já 
que quando se acumula gordura na forma de gotículas no 
citoplasma dos hepatócitos, desloca-se as demais organelas 
e suprime espaço para elas. Assim, já que os demais 
componentes citoplasmáticos não se misturam com a 
gordura, há uma distensão dos hepatócitos com 
compartimento praticamente afuncional. 
Genericamente, essas causas podem ser consideradas como: 
1. Tóxicas 
2. Anoxias 
3. Dietéticas 
 
Usualmente, há lipídeos na constituição do hepatócitos, que 
se dispõem na forma de micelas dispersas no citosol da 
célula sem ser visualizados. 
Contudo, com um acúmulo excessivo de lipídeos, eles vão se 
agregar em forma de triglicérides, formando as gotículas 
que geram vacúolos (que são o espaços deixados quando as 
gotículas são retiradas no processamento histológico). 
Ou seja, o que compromete o metabolismo do hepatócito é o 
acúmulo de lipídeos em forma de gotículas de gordura. 
Quando há lipídeos na forma de micelas, não há 
comprometimento funcional e nem distúrbio. 
 
 
O fígado esteatótico está: 
1. Aumentado de volume 
2. Bordos arredondados 
3. Coloração empalidecida: que varia muito de acordo 
com o grau de esteatose e da dieta. 
4. Consistência friável (quebradiça, se rompe ao toque): 
ao incisionar esse fígado em necropsia, a faca 
assume aspecto untuoso (gorduroso) e gotículas de 
gordura ficam aderidas a sua lâmina. 
1. 
 na 
imagem, os núcleos são os pontinhos rosa mais 
escuros, e os vacúolos são os espaços lacunares 
brancos, que na verdade não há mais nada, já que 
foi retirada durante a coloração, ou seja, essa é a 
imagem negativa da imagem ocupada pela gordura 
 
2. pela restrição da 
atividade metabólica dos hepatócitos. 
 
O processo é potencialmente reversível, porém, se a injúria 
for intensificada, a evolução é necrose.