Patologia Clínica Veterinária

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PATOLOGIA CLÍNICA 
VETERINÁRIA
Patologia Clínica Veterinária
Angela Maria Coraiola Angela Maria Coraiola 
GRUPO SER EDUCACIONAL
gente criando o futuro
A realização e interpretação de exames laboratoriais são essenciais na rotina veteri-
nária pois podem fornecer importantes informações sobre o estado geral e o meta-
bolismo animal, assim como sobre a presença de possíveis infecções e outras doen-
ças. Portanto, os exames laboratoriais são úteis para o diagnóstico, prognóstico e 
acompanhamento do tratamento de diversas enfermidades. Estão incluídos nesses 
exames: a hematologia, as provas bioquímicas, a urinálise e os exames de citologia, 
como a análise de derrames cavitários, líquido cefalorraquidiano, medula óssea, etc. 
Durante a disciplina, você encontrará os detalhes sobre a coleta e preparação de 
amostras para os exames laboratoriais, o passo a passo para a realização das análises 
e, � nalmente, a interpretação dos resultados obtidos.
PATOLOGIA CLÍNICA 
VETERINÁRIA
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ASSISTA
Indicação de filmes, vídeos ou similares que trazem informações comple-
mentares ou aprofundadas sobre o conteúdo estudado.
CITANDO
Dados essenciais e pertinentes sobre a vida de uma determinada pessoa 
relevante para o estudo do conteúdo abordado.
CONTEXTUALIZANDO
Dados que retratam onde e quando aconteceu determinado fato;
demonstra-se a situação histórica do assunto.
CURIOSIDADE
Informação que revela algo desconhecido e interessante sobre o assunto 
tratado.
DICA
Um detalhe específico da informação, um breve conselho, um alerta, uma 
informação privilegiada sobre o conteúdo trabalhado.
EXEMPLIFICANDO
Informação que retrata de forma objetiva determinado assunto.
EXPLICANDO
Explicação, elucidação sobre uma palavra ou expressão específica da 
área de conhecimento trabalhada.
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Unidade 1 - Introdução à Patologia Clínica Veterinária
Objetivos da unidade ........................................................................................................... 12
Introdução à patologia clínica .......................................................................................... 13
O laboratório de patologia clínica ................................................................................ 16
Termos importantes......................................................................................................... 22
Coleta e preparação de amostras ..................................................................................... 24
Sangue .............................................................................................................................. 24
Urina .................................................................................................................................. 30
Outros materiais .............................................................................................................. 31
Sintetizando ........................................................................................................................... 34
Referências bibliográficas ................................................................................................. 35
Sumário
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Sumário
Unidade 2 - Hemograma e mielograma
Objetivos da unidade ........................................................................................................... 37
Hemograma............................................................................................................................ 38
Eritrograma ....................................................................................................................... 38
Leucograma ...................................................................................................................... 50
Mielograma ........................................................................................................................... 59
Hematopoiese .................................................................................................................. 59
Técnica para o mielograma ........................................................................................... 62
Sintetizando ........................................................................................................................... 64
Referências bibliográficas ................................................................................................. 65
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Sumário
Unidade 3 - Coagulograma e Bioquímica Clínica
Objetivos da unidade ........................................................................................................... 67
Coagulograma ....................................................................................................................... 68
Processo de Coagulação ............................................................................................... 68
Testes de Coagulação..................................................................................................... 71
Coagulopatias .................................................................................................................. 73
Bioquímica Clínica............................................................................................................... 78
Provas de Função Hepática .......................................................................................... 78
Provas de Função Renal ................................................................................................. 83
Outras Provas ................................................................................................................. 85
Sintetizando ........................................................................................................................... 95
Referências bibliográficas ................................................................................................. 96
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Sumário
Unidade 4 - Urinálise e citologia
Objetivos da unidade ........................................................................................................... 98
Urinálise ................................................................................................................................. 99
Formação da urina .......................................................................................................... 99
Análises de urina ........................................................................................................... 102
Citologia ............................................................................................................................... 113
Derrames cavitários ......................................................................................................pode 
ser causada por doenças infl amatórias, que podem inibir a 
eritropoiese, reduzir o ferro ou encurtar a vida dos eritrócitos.
Defi ciências nutricionais (piridoxina, cobre etc.) ou intoxicações 
(chumbo, por exemplo) também podem causar esse tipo de anemia.
Causada pela depressão da eritropoiese em doenças crônicas 
como infecções, doença renal crônica, neoplasias, hipoplasia
 ou aplasia da medula óssea e algumas desordens endócrinas. 
A resposta da medula óssea é ausente ou insignifi cante.
da resposta da medula óssea. Os eritrócitos imaturos (também 
chamados de reticulócitos) liberados pela medula óssea em 
resposta à anemia aumentam o VCM e reduzem o CHCM. 
, ácido 
fólico, cobalto em bovinos etc.) que causam alterações na 
eritropoiese, fazendo a medula óssea liberar eritrócitos 
megaloblásticos (muito maiores que o normal).
Tipicamente causada por defi ciência de ferro, que leva à 
defi ciência na produção da hemoglobina. Também pode 
ser causada por doenças infl amatórias, que podem inibir a 
eritropoiese, reduzir o ferro ou encurtar a vida dos eritrócitos.
Defi ciências nutricionais (piridoxina, cobre etc.) ou intoxicações 
(chumbo, por exemplo) também podem causar esse tipo de anemia.
Causada pela depressão da eritropoiese em doenças crônicas 
como infecções, doença renal crônica, neoplasias, hipoplasia
 ou aplasia da medula óssea e algumas desordens endócrinas. 
A resposta da medula óssea é ausente ou insignifi cante.
, ácido 
fólico, cobalto em bovinos etc.) que causam alterações na 
eritropoiese, fazendo a medula óssea liberar eritrócitos 
megaloblásticos (muito maiores que o normal).
Tipicamente causada por defi ciência de ferro, que leva à 
defi ciência na produção da hemoglobina. Também pode 
ser causada por doenças infl amatórias, que podem inibir a 
eritropoiese, reduzir o ferro ou encurtar a vida dos eritrócitos.
Defi ciências nutricionais (piridoxina, cobre etc.) ou intoxicações 
(chumbo, por exemplo) também podem causar esse tipo de anemia.
Causada pela depressão da eritropoiese em doenças crônicas 
como infecções, doença renal crônica, neoplasias, hipoplasia
 ou aplasia da medula óssea e algumas desordens endócrinas. 
A resposta da medula óssea é ausente ou insignifi cante.
fólico, cobalto em bovinos etc.) que causam alterações na 
eritropoiese, fazendo a medula óssea liberar eritrócitos 
megaloblásticos (muito maiores que o normal).
Tipicamente causada por defi ciência de ferro, que leva à 
defi ciência na produção da hemoglobina. Também pode 
ser causada por doenças infl amatórias, que podem inibir a 
eritropoiese, reduzir o ferro ou encurtar a vida dos eritrócitos.
Defi ciências nutricionais (piridoxina, cobre etc.) ou intoxicações 
(chumbo, por exemplo) também podem causar esse tipo de anemia.
Causada pela depressão da eritropoiese em doenças crônicas 
como infecções, doença renal crônica, neoplasias, hipoplasia
 ou aplasia da medula óssea e algumas desordens endócrinas. 
A resposta da medula óssea é ausente ou insignifi cante.
fólico, cobalto em bovinos etc.) que causam alterações na 
eritropoiese, fazendo a medula óssea liberar eritrócitos 
Tipicamente causada por defi ciência de ferro, que leva à 
defi ciência na produção da hemoglobina. Também pode 
ser causada por doenças infl amatórias, que podem inibir a 
eritropoiese, reduzir o ferro ou encurtar a vida dos eritrócitos.
Defi ciências nutricionais (piridoxina, cobre etc.) ou intoxicações 
(chumbo, por exemplo) também podem causar esse tipo de anemia.
Causada pela depressão da eritropoiese em doenças crônicas 
como infecções, doença renal crônica, neoplasias, hipoplasia
 ou aplasia da medula óssea e algumas desordens endócrinas. 
A resposta da medula óssea é ausente ou insignifi cante.
Tipicamente causada por defi ciência de ferro, que leva à 
defi ciência na produção da hemoglobina. Também pode 
ser causada por doenças infl amatórias, que podem inibir a 
eritropoiese, reduzir o ferro ou encurtar a vida dos eritrócitos.
Defi ciências nutricionais (piridoxina, cobre etc.) ou intoxicações 
(chumbo, por exemplo) também podem causar esse tipo de anemia.
Causada pela depressão da eritropoiese em doenças crônicas 
como infecções, doença renal crônica, neoplasias, hipoplasia
 ou aplasia da medula óssea e algumas desordens endócrinas. 
A resposta da medula óssea é ausente ou insignifi cante.
Tipicamente causada por defi ciência de ferro, que leva à 
defi ciência na produção da hemoglobina. Também pode 
ser causada por doenças infl amatórias, que podem inibir a 
eritropoiese, reduzir o ferro ou encurtar a vida dos eritrócitos.
Defi ciências nutricionais (piridoxina, cobre etc.) ou intoxicações 
(chumbo, por exemplo) também podem causar esse tipo de anemia.
Causada pela depressão da eritropoiese em doenças crônicas 
como infecções, doença renal crônica, neoplasias, hipoplasia
 ou aplasia da medula óssea e algumas desordens endócrinas. 
A resposta da medula óssea é ausente ou insignifi cante.
ser causada por doenças infl amatórias, que podem inibir a 
eritropoiese, reduzir o ferro ou encurtar a vida dos eritrócitos.
Defi ciências nutricionais (piridoxina, cobre etc.) ou intoxicações 
(chumbo, por exemplo) também podem causar esse tipo de anemia.
Causada pela depressão da eritropoiese em doenças crônicas 
como infecções, doença renal crônica, neoplasias, hipoplasia
 ou aplasia da medula óssea e algumas desordens endócrinas. 
A resposta da medula óssea é ausente ou insignifi cante.
ser causada por doenças infl amatórias, que podem inibir a 
eritropoiese, reduzir o ferro ou encurtar a vida dos eritrócitos.
Defi ciências nutricionais (piridoxina, cobre etc.) ou intoxicações 
(chumbo, por exemplo) também podem causar esse tipo de anemia.
Causada pela depressão da eritropoiese em doenças crônicas 
como infecções, doença renal crônica, neoplasias, hipoplasia
 ou aplasia da medula óssea e algumas desordens endócrinas. 
A resposta da medula óssea é ausente ou insignifi cante.
eritropoiese, reduzir o ferro ou encurtar a vida dos eritrócitos.
Defi ciências nutricionais (piridoxina, cobre etc.) ou intoxicações 
(chumbo, por exemplo) também podem causar esse tipo de anemia.
Causada pela depressão da eritropoiese em doenças crônicas 
como infecções, doença renal crônica, neoplasias, hipoplasia
 ou aplasia da medula óssea e algumas desordens endócrinas. 
A resposta da medula óssea é ausente ou insignifi cante.
(chumbo, por exemplo) também podem causar esse tipo de anemia.
Causada pela depressão da eritropoiese em doenças crônicas 
como infecções, doença renal crônica, neoplasias, hipoplasia
 ou aplasia da medula óssea e algumas desordens endócrinas. 
A resposta da medula óssea é ausente ou insignifi cante.
Causada pela depressão da eritropoiese em doenças crônicas 
como infecções, doença renal crônica, neoplasias, hipoplasia
 ou aplasia da medula óssea e algumas desordens endócrinas. 
A resposta da medula óssea é ausente ou insignifi cante.
como infecções, doença renal crônica, neoplasias, hipoplasia
 ou aplasia da medula óssea e algumas desordens endócrinas. 
A resposta da medula óssea é ausente ou insignifi cante.
 ou aplasia da medula óssea e algumas desordens endócrinas. 
A resposta da medula óssea é ausente ou insignifi cante.
Fonte: LOPES; BIONDO; SANTOS, 2007. n. p. (Adaptado).
Existem outros tipos de classifi cações que as anemias podem ter. Uma de-
las é a classifi cação de acordo com a proporção de eritrócitos em relação ao 
volume de plasma sanguíneo, em que uma anemia pode ser classifi cada como 
relativa ou absoluta. Uma anemia relativa pode acontecer, por exemplo, por 
um aumento no volume de plasma que ocorre após fl uidoterapia. Já anemias 
absolutas são mais importantes, pois signifi cam uma perda na capacidade de 
transporte de O2, e não simplesmente um aumento no volume de plasma.
Outro tipo de classifi cação das anemias é em relação à sua etiologia, como 
mostrado no Quadro 2:
maior) ou microcíticos (tamanho pequeno). Com o CHCM é possível analisara 
coloração e, consequentemente, a quantidade de hemoglobina dos eritrócitos, 
sendo classifi cados em normocrômicos (coloração normal) e hipocrômicos (co-
loração diminuída). Não existem anemias hipercrômicas, mas um falso aumen-
to de CHCM pode acontecer no caso de um nível de hemoglobina falsamente 
aumentado em casos de hemólise, por exemplo.
Os índices hematimétricos auxiliam na classifi cação e interpretação dos di-
ferentes tipos de anemia, conforme você pode ver no Quadro 1:
PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA 44
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Tipo Possíveis causas
Perda 
sanguínea 
ou anemias 
hemorrágicas
Aguda Traumas agudos, problemas de coagulação, defi ciência de vitamina 
K e coagulação intravascular disseminada (CID).
Crônica
Lesões gastrointestinais (neoplasias e úlceras), neoplasias com 
sangramento cavitário, trombocitopenias e parasitas internos 
ou externos.
Destruição acelerada 
dos eritrócitos
Parasitas sanguíneos (vírus, bactérias e riquétsias, como Anasplasma 
sp., Babesia sp., mycoplasmas, Ehrlichia sp., Clostridium sp. etc.), 
intoxicações (por exemplo por fenotiazina, acetominofen, azul 
de metileno, vitamina K; cobre, chumbo, zinco etc.), intoxicação 
por algumas plantas, acidentes com cobras, doenças metabólicas 
(problemas hepáticos, por exemplo), defeitos em algumas enzimas 
intraeritrocitárias, anemia hemolítica imunomediada (AHIM), lúpus 
eritematoso, reação à transfusão sanguínea etc.
Diminuição da 
produção dos 
eritrócitos (eritropoiese 
reduzida)
Doença renal crônica (pela falta de eritropoietina), defi ciências 
nutricionais (de proteínas, minerais e algumas vitaminas), doenças 
infl amatórias (infl amação crônica e neoplasias), doenças endócrinas 
(hipotireoidismo e hipoadrenocorticismo), drogas citotóxicas 
(quimioterapia), radioterapia, parasitas sanguíneos (como Ehrlichia 
sp.), mielopatias (leucemias, mieloma múltiplo, linfoma metastático 
e mastocitoma), doenças imunes etc.
Eritropoiese inefi caz
Desordem na síntese de hemoglobina (defi ciência do ferro, cobre 
e piridoxina) e desordem da síntese de ácidos nucleicos 
(defi ciência de folato e vitamina B12).
QUADRO 2. CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS EM RELAÇÃO À SUA ETIOLOGIA
Traumas agudos, problemas de coagulação, defi ciência de vitamina Traumas agudos, problemas de coagulação, defi ciência de vitamina Traumas agudos, problemas de coagulação, defi ciência de vitamina 
Lesões gastrointestinais (neoplasias e úlceras), neoplasias com 
Traumas agudos, problemas de coagulação, defi ciência de vitamina 
K e coagulação intravascular disseminada (CID).
Lesões gastrointestinais (neoplasias e úlceras), neoplasias com 
sangramento cavitário, trombocitopenias e parasitas internos 
Traumas agudos, problemas de coagulação, defi ciência de vitamina 
K e coagulação intravascular disseminada (CID).
Lesões gastrointestinais (neoplasias e úlceras), neoplasias com 
sangramento cavitário, trombocitopenias e parasitas internos 
Parasitas sanguíneos (vírus, bactérias e riquétsias, como 
Traumas agudos, problemas de coagulação, defi ciência de vitamina 
K e coagulação intravascular disseminada (CID).
Lesões gastrointestinais (neoplasias e úlceras), neoplasias com 
sangramento cavitário, trombocitopenias e parasitas internos 
Parasitas sanguíneos (vírus, bactérias e riquétsias, como 
Traumas agudos, problemas de coagulação, defi ciência de vitamina 
K e coagulação intravascular disseminada (CID).
Lesões gastrointestinais (neoplasias e úlceras), neoplasias com 
sangramento cavitário, trombocitopenias e parasitas internos 
Parasitas sanguíneos (vírus, bactérias e riquétsias, como 
sp., 
Traumas agudos, problemas de coagulação, defi ciência de vitamina 
K e coagulação intravascular disseminada (CID).
Lesões gastrointestinais (neoplasias e úlceras), neoplasias com 
sangramento cavitário, trombocitopenias e parasitas internos 
Parasitas sanguíneos (vírus, bactérias e riquétsias, como 
Babesia
intoxicações (por exemplo por fenotiazina, acetominofen, azul 
de metileno, vitamina K; cobre, chumbo, zinco etc.), intoxicação 
Traumas agudos, problemas de coagulação, defi ciência de vitamina 
K e coagulação intravascular disseminada (CID).
Lesões gastrointestinais (neoplasias e úlceras), neoplasias com 
sangramento cavitário, trombocitopenias e parasitas internos 
Parasitas sanguíneos (vírus, bactérias e riquétsias, como 
Babesia
intoxicações (por exemplo por fenotiazina, acetominofen, azul 
de metileno, vitamina K; cobre, chumbo, zinco etc.), intoxicação 
por algumas plantas, acidentes com cobras, doenças metabólicas 
(problemas hepáticos, por exemplo), defeitos em algumas enzimas 
Traumas agudos, problemas de coagulação, defi ciência de vitamina 
K e coagulação intravascular disseminada (CID).
Lesões gastrointestinais (neoplasias e úlceras), neoplasias com 
sangramento cavitário, trombocitopenias e parasitas internos 
Parasitas sanguíneos (vírus, bactérias e riquétsias, como 
 sp., mycoplasmas, 
intoxicações (por exemplo por fenotiazina, acetominofen, azul 
de metileno, vitamina K; cobre, chumbo, zinco etc.), intoxicação 
por algumas plantas, acidentes com cobras, doenças metabólicas 
(problemas hepáticos, por exemplo), defeitos em algumas enzimas 
intraeritrocitárias, anemia hemolítica imunomediada (AHIM), lúpus 
Traumas agudos, problemas de coagulação, defi ciência de vitamina 
K e coagulação intravascular disseminada (CID).
Lesões gastrointestinais (neoplasias e úlceras), neoplasias com 
sangramento cavitário, trombocitopenias e parasitas internos 
Parasitas sanguíneos (vírus, bactérias e riquétsias, como 
 sp., mycoplasmas, 
intoxicações (por exemplo por fenotiazina, acetominofen, azul 
de metileno, vitamina K; cobre, chumbo, zinco etc.), intoxicação 
por algumas plantas, acidentes com cobras, doenças metabólicas 
(problemas hepáticos, por exemplo), defeitos em algumas enzimas 
intraeritrocitárias, anemia hemolítica imunomediada (AHIM), lúpus 
Traumas agudos, problemas de coagulação, defi ciência de vitamina 
K e coagulação intravascular disseminada (CID).
Lesões gastrointestinais (neoplasias e úlceras), neoplasias com 
sangramento cavitário, trombocitopenias e parasitas internos 
ou externos.
Parasitas sanguíneos (vírus, bactérias e riquétsias, como 
 sp., mycoplasmas, 
intoxicações (por exemplo por fenotiazina, acetominofen, azul 
de metileno, vitamina K; cobre, chumbo, zinco etc.), intoxicação 
por algumas plantas, acidentes com cobras, doenças metabólicas 
(problemas hepáticos, por exemplo), defeitos em algumas enzimas 
intraeritrocitárias, anemia hemolítica imunomediada (AHIM), lúpus 
Doença renal crônica (pela falta de eritropoietina), defi ciências 
nutricionais (de proteínas, minerais e algumas vitaminas), doenças 
Traumas agudos, problemas de coagulação, defi ciência de vitamina 
K e coagulação intravascular disseminada (CID).
Lesões gastrointestinais (neoplasias e úlceras), neoplasias com 
sangramento cavitário, trombocitopenias e parasitas internos 
ou externos.
Parasitas sanguíneos (vírus, bactérias e riquétsias, como 
 sp., mycoplasmas, 
intoxicações (por exemplo por fenotiazina, acetominofen, azul 
de metileno, vitamina K; cobre, chumbo, zinco etc.), intoxicação 
por algumas plantas, acidentes com cobras, doenças metabólicas 
(problemas hepáticos, por exemplo), defeitos em algumas enzimas 
intraeritrocitárias, anemia hemolítica imunomediada (AHIM), lúpus 
eritematoso, reação à transfusão sanguínea etc.
Doença renal crônica (pela falta de eritropoietina), defi ciências 
nutricionais (de proteínas, minerais e algumas vitaminas), doenças 
infl amatórias (infl amação crônica e neoplasias), doenças endócrinas 
Traumas agudos, problemas de coagulação, defi ciência de vitamina 
K e coagulação intravascular disseminada (CID).
Lesões gastrointestinais (neoplasias e úlceras), neoplasias com 
sangramento cavitário, trombocitopenias e parasitas internos 
ou externos.
Parasitas sanguíneos (vírus, bactérias e riquétsias, como 
 sp., mycoplasmas,intoxicações (por exemplo por fenotiazina, acetominofen, azul 
de metileno, vitamina K; cobre, chumbo, zinco etc.), intoxicação 
por algumas plantas, acidentes com cobras, doenças metabólicas 
(problemas hepáticos, por exemplo), defeitos em algumas enzimas 
intraeritrocitárias, anemia hemolítica imunomediada (AHIM), lúpus 
eritematoso, reação à transfusão sanguínea etc.
Doença renal crônica (pela falta de eritropoietina), defi ciências 
nutricionais (de proteínas, minerais e algumas vitaminas), doenças 
infl amatórias (infl amação crônica e neoplasias), doenças endócrinas 
(quimioterapia), radioterapia, parasitas sanguíneos (como 
Traumas agudos, problemas de coagulação, defi ciência de vitamina 
K e coagulação intravascular disseminada (CID).
Lesões gastrointestinais (neoplasias e úlceras), neoplasias com 
sangramento cavitário, trombocitopenias e parasitas internos 
ou externos.
Parasitas sanguíneos (vírus, bactérias e riquétsias, como 
 sp., mycoplasmas, Ehrlichia
intoxicações (por exemplo por fenotiazina, acetominofen, azul 
de metileno, vitamina K; cobre, chumbo, zinco etc.), intoxicação 
por algumas plantas, acidentes com cobras, doenças metabólicas 
(problemas hepáticos, por exemplo), defeitos em algumas enzimas 
intraeritrocitárias, anemia hemolítica imunomediada (AHIM), lúpus 
eritematoso, reação à transfusão sanguínea etc.
Doença renal crônica (pela falta de eritropoietina), defi ciências 
nutricionais (de proteínas, minerais e algumas vitaminas), doenças 
infl amatórias (infl amação crônica e neoplasias), doenças endócrinas 
(hipotireoidismo e hipoadrenocorticismo), drogas citotóxicas 
(quimioterapia), radioterapia, parasitas sanguíneos (como 
sp.), mielopatias (leucemias, mieloma múltiplo, linfoma metastático 
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sangramento cavitário, trombocitopenias e parasitas internos 
Parasitas sanguíneos (vírus, bactérias e riquétsias, como 
Ehrlichia
intoxicações (por exemplo por fenotiazina, acetominofen, azul 
de metileno, vitamina K; cobre, chumbo, zinco etc.), intoxicação 
por algumas plantas, acidentes com cobras, doenças metabólicas 
(problemas hepáticos, por exemplo), defeitos em algumas enzimas 
intraeritrocitárias, anemia hemolítica imunomediada (AHIM), lúpus 
eritematoso, reação à transfusão sanguínea etc.
Doença renal crônica (pela falta de eritropoietina), defi ciências 
nutricionais (de proteínas, minerais e algumas vitaminas), doenças 
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(hipotireoidismo e hipoadrenocorticismo), drogas citotóxicas 
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sp.), mielopatias (leucemias, mieloma múltiplo, linfoma metastático 
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sangramento cavitário, trombocitopenias e parasitas internos 
Parasitas sanguíneos (vírus, bactérias e riquétsias, como 
Ehrlichia
intoxicações (por exemplo por fenotiazina, acetominofen, azul 
de metileno, vitamina K; cobre, chumbo, zinco etc.), intoxicação 
por algumas plantas, acidentes com cobras, doenças metabólicas 
(problemas hepáticos, por exemplo), defeitos em algumas enzimas 
intraeritrocitárias, anemia hemolítica imunomediada (AHIM), lúpus 
eritematoso, reação à transfusão sanguínea etc.
Doença renal crônica (pela falta de eritropoietina), defi ciências 
nutricionais (de proteínas, minerais e algumas vitaminas), doenças 
infl amatórias (infl amação crônica e neoplasias), doenças endócrinas 
(hipotireoidismo e hipoadrenocorticismo), drogas citotóxicas 
(quimioterapia), radioterapia, parasitas sanguíneos (como 
sp.), mielopatias (leucemias, mieloma múltiplo, linfoma metastático 
Traumas agudos, problemas de coagulação, defi ciência de vitamina 
K e coagulação intravascular disseminada (CID).
Lesões gastrointestinais (neoplasias e úlceras), neoplasias com 
sangramento cavitário, trombocitopenias e parasitas internos 
Parasitas sanguíneos (vírus, bactérias e riquétsias, como 
 sp., 
intoxicações (por exemplo por fenotiazina, acetominofen, azul 
de metileno, vitamina K; cobre, chumbo, zinco etc.), intoxicação 
por algumas plantas, acidentes com cobras, doenças metabólicas 
(problemas hepáticos, por exemplo), defeitos em algumas enzimas 
intraeritrocitárias, anemia hemolítica imunomediada (AHIM), lúpus 
eritematoso, reação à transfusão sanguínea etc.
Doença renal crônica (pela falta de eritropoietina), defi ciências 
nutricionais (de proteínas, minerais e algumas vitaminas), doenças 
infl amatórias (infl amação crônica e neoplasias), doenças endócrinas 
(hipotireoidismo e hipoadrenocorticismo), drogas citotóxicas 
(quimioterapia), radioterapia, parasitas sanguíneos (como 
sp.), mielopatias (leucemias, mieloma múltiplo, linfoma metastático 
Traumas agudos, problemas de coagulação, defi ciência de vitamina 
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Parasitas sanguíneos (vírus, bactérias e riquétsias, como 
 sp., Clostridium
intoxicações (por exemplo por fenotiazina, acetominofen, azul 
de metileno, vitamina K; cobre, chumbo, zinco etc.), intoxicação 
por algumas plantas, acidentes com cobras, doenças metabólicas 
(problemas hepáticos, por exemplo), defeitos em algumas enzimas 
intraeritrocitárias, anemia hemolítica imunomediada (AHIM), lúpus 
eritematoso, reação à transfusão sanguínea etc.
Doença renal crônica (pela falta de eritropoietina), defi ciências 
nutricionais (de proteínas, minerais e algumas vitaminas), doenças 
infl amatórias (infl amação crônica e neoplasias), doenças endócrinas 
(hipotireoidismo e hipoadrenocorticismo), drogas citotóxicas 
(quimioterapia), radioterapia, parasitas sanguíneos (como 
sp.), mielopatias (leucemias, mieloma múltiplo, linfoma metastático 
Traumas agudos, problemas de coagulação, defi ciência de vitamina 
Lesões gastrointestinais (neoplasias e úlceras), neoplasias com 
sangramento cavitário, trombocitopenias e parasitas internos 
Parasitas sanguíneos (vírus, bactérias e riquétsias, como 
Clostridium
intoxicações (por exemplo por fenotiazina, acetominofen, azul 
de metileno, vitamina K; cobre, chumbo, zinco etc.), intoxicação 
por algumas plantas, acidentes com cobras, doenças metabólicas 
(problemas hepáticos, por exemplo), defeitos em algumas enzimas 
intraeritrocitárias, anemia hemolítica imunomediada (AHIM), lúpus 
eritematoso, reação à transfusão sanguínea etc.
Doença renal crônica (pela falta de eritropoietina), defi ciências 
nutricionais (de proteínas, minerais e algumas vitaminas), doenças 
infl amatórias (infl amação crônica e neoplasias), doenças endócrinas 
(hipotireoidismo e hipoadrenocorticismo), drogas citotóxicas 
(quimioterapia), radioterapia, parasitas sanguíneos (como 
sp.), mielopatias (leucemias, mieloma múltiplo, linfoma metastático 
e mastocitoma), doenças imunes etc.
Lesões gastrointestinais (neoplasias e úlceras), neoplasias com 
sangramento cavitário, trombocitopenias e parasitas internos 
Parasitas sanguíneos (vírus, bactérias e riquétsias, como Anasplasma
Clostridium
intoxicações (por exemplo por fenotiazina, acetominofen, azul 
de metileno, vitamina K; cobre, chumbo, zinco etc.), intoxicação 
por algumas plantas, acidentes com cobras, doenças metabólicas 
(problemas hepáticos, por exemplo), defeitos em algumas enzimas 
intraeritrocitárias, anemia hemolítica imunomediada (AHIM), lúpus 
eritematoso, reação à transfusão sanguínea etc.
Doença renal crônica (pela falta de eritropoietina), defi ciências 
nutricionais (de proteínas, minerais e algumas vitaminas), doenças 
infl amatórias (infl amação crônica e neoplasias), doenças endócrinas 
(hipotireoidismo e hipoadrenocorticismo), drogas citotóxicas 
(quimioterapia), radioterapia,parasitas sanguíneos (como 
sp.), mielopatias (leucemias, mieloma múltiplo, linfoma metastático 
e mastocitoma), doenças imunes etc.
sangramento cavitário, trombocitopenias e parasitas internos 
Anasplasma
Clostridium sp. etc.), 
intoxicações (por exemplo por fenotiazina, acetominofen, azul 
de metileno, vitamina K; cobre, chumbo, zinco etc.), intoxicação 
por algumas plantas, acidentes com cobras, doenças metabólicas 
(problemas hepáticos, por exemplo), defeitos em algumas enzimas 
intraeritrocitárias, anemia hemolítica imunomediada (AHIM), lúpus 
eritematoso, reação à transfusão sanguínea etc.
Doença renal crônica (pela falta de eritropoietina), defi ciências 
nutricionais (de proteínas, minerais e algumas vitaminas), doenças 
infl amatórias (infl amação crônica e neoplasias), doenças endócrinas 
(hipotireoidismo e hipoadrenocorticismo), drogas citotóxicas 
(quimioterapia), radioterapia, parasitas sanguíneos (como 
sp.), mielopatias (leucemias, mieloma múltiplo, linfoma metastático 
e mastocitoma), doenças imunes etc.
Anasplasma
 sp. etc.), 
intoxicações (por exemplo por fenotiazina, acetominofen, azul 
de metileno, vitamina K; cobre, chumbo, zinco etc.), intoxicação 
por algumas plantas, acidentes com cobras, doenças metabólicas 
(problemas hepáticos, por exemplo), defeitos em algumas enzimas 
intraeritrocitárias, anemia hemolítica imunomediada (AHIM), lúpus 
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nutricionais (de proteínas, minerais e algumas vitaminas), doenças 
infl amatórias (infl amação crônica e neoplasias), doenças endócrinas 
(hipotireoidismo e hipoadrenocorticismo), drogas citotóxicas 
(quimioterapia), radioterapia, parasitas sanguíneos (como 
sp.), mielopatias (leucemias, mieloma múltiplo, linfoma metastático 
e mastocitoma), doenças imunes etc.
Anasplasma
 sp. etc.), 
intoxicações (por exemplo por fenotiazina, acetominofen, azul 
de metileno, vitamina K; cobre, chumbo, zinco etc.), intoxicação 
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sp.), mielopatias (leucemias, mieloma múltiplo, linfoma metastático 
e mastocitoma), doenças imunes etc.
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de metileno, vitamina K; cobre, chumbo, zinco etc.), intoxicação 
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sp.), mielopatias (leucemias, mieloma múltiplo, linfoma metastático 
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sp.), mielopatias (leucemias, mieloma múltiplo, linfoma metastático 
e mastocitoma), doenças imunes etc.
(problemas hepáticos, por exemplo), defeitos em algumas enzimas 
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(hipotireoidismo e hipoadrenocorticismo), drogas citotóxicas 
(quimioterapia), radioterapia, parasitas sanguíneos (como 
sp.), mielopatias (leucemias, mieloma múltiplo, linfoma metastático 
e mastocitoma), doenças imunes etc.
intraeritrocitárias, anemia hemolítica imunomediada (AHIM), lúpus 
Doença renal crônica (pela falta de eritropoietina), defi ciências 
nutricionais (de proteínas, minerais e algumas vitaminas), doenças 
infl amatórias (infl amação crônica e neoplasias), doenças endócrinas 
(hipotireoidismo e hipoadrenocorticismo), drogas citotóxicas 
(quimioterapia), radioterapia, parasitas sanguíneos (como 
sp.), mielopatias (leucemias, mieloma múltiplo, linfoma metastático 
e mastocitoma), doenças imunes etc.
Doença renal crônica (pela falta de eritropoietina), defi ciências 
nutricionais (de proteínas, minerais e algumas vitaminas), doenças 
infl amatórias (infl amação crônica e neoplasias), doenças endócrinas 
(hipotireoidismo e hipoadrenocorticismo), drogas citotóxicas 
(quimioterapia), radioterapia, parasitas sanguíneos (como 
sp.), mielopatias (leucemias, mieloma múltiplo, linfoma metastático 
e mastocitoma), doenças imunes etc.
nutricionais (de proteínas, minerais e algumas vitaminas), doenças 
infl amatórias (infl amação crônica e neoplasias), doenças endócrinas 
(hipotireoidismo e hipoadrenocorticismo), drogas citotóxicas 
(quimioterapia), radioterapia, parasitas sanguíneos (como Ehrlichia
sp.), mielopatias (leucemias, mieloma múltiplo, linfoma metastático 
infl amatórias (infl amação crônica e neoplasias), doenças endócrinas 
(hipotireoidismo e hipoadrenocorticismo), drogas citotóxicas 
Ehrlichia
sp.), mielopatias (leucemias, mieloma múltiplo, linfoma metastático 
Ehrlichia
sp.), mielopatias (leucemias, mieloma múltiplo, linfoma metastático sp.), mielopatias (leucemias, mieloma múltiplo, linfoma metastático 
Desordem na síntese de hemoglobina (defi ciência do ferro, cobre Desordem na síntese de hemoglobina (defi ciência do ferro, cobre Desordem na síntese de hemoglobina (defi ciência do ferro, cobre 
e piridoxina) e desordem da síntese de ácidos nucleicos 
Desordem na síntese de hemoglobina (defi ciência do ferro, cobre 
e piridoxina) e desordem da síntese de ácidos nucleicos 
Desordem na síntese de hemoglobina (defi ciência do ferro, cobre 
e piridoxina) e desordem da síntese de ácidos nucleicos 
Desordem na síntese de hemoglobina (defi ciência do ferro, cobre 
e piridoxina) e desordem da síntese de ácidos nucleicos 
Desordem na síntese de hemoglobina (defi ciência do ferro, cobre 
e piridoxina) e desordem da síntese de ácidos nucleicos 
(defi ciência de folato e vitamina B
Desordem na síntese de hemoglobina (defi ciência do ferro, cobre 
e piridoxina)e desordem da síntese de ácidos nucleicos 
(defi ciência de folato e vitamina B
Desordem na síntese de hemoglobina (defi ciência do ferro, cobre 
e piridoxina) e desordem da síntese de ácidos nucleicos 
(defi ciência de folato e vitamina B
Desordem na síntese de hemoglobina (defi ciência do ferro, cobre 
e piridoxina) e desordem da síntese de ácidos nucleicos 
(defi ciência de folato e vitamina B
Desordem na síntese de hemoglobina (defi ciência do ferro, cobre 
e piridoxina) e desordem da síntese de ácidos nucleicos 
(defi ciência de folato e vitamina B
Desordem na síntese de hemoglobina (defi ciência do ferro, cobre 
e piridoxina) e desordem da síntese de ácidos nucleicos 
(defi ciência de folato e vitamina B
Desordem na síntese de hemoglobina (defi ciência do ferro, cobre 
e piridoxina) e desordem da síntese de ácidos nucleicos 
(defi ciência de folato e vitamina B
Desordem na síntese de hemoglobina (defi ciência do ferro, cobre 
e piridoxina) e desordem da síntese de ácidos nucleicos 
(defi ciência de folato e vitamina B
Desordem na síntese de hemoglobina (defi ciência do ferro, cobre 
e piridoxina) e desordem da síntese de ácidos nucleicos 
(defi ciência de folato e vitamina B
Desordem na síntese de hemoglobina (defi ciência do ferro, cobre 
e piridoxina) e desordem da síntese de ácidos nucleicos 
(defi ciência de folato e vitamina B
Desordem na síntese de hemoglobina (defi ciência do ferro, cobre 
e piridoxina) e desordem da síntese de ácidos nucleicos 
12).
Desordem na síntese de hemoglobina (defi ciência do ferro, cobre 
e piridoxina) e desordem da síntese de ácidos nucleicos 
Desordem na síntese de hemoglobina (defi ciência do ferro, cobre 
e piridoxina) e desordem da síntese de ácidos nucleicos 
Desordem na síntese de hemoglobina (defi ciência do ferro, cobre 
EXPLICANDO
Em colorações de rotina, os eritrócitos imaturos aparecem com uma 
coloração diferente, um pouco mais azulada que o normal, por isso 
quando estão presentes e podem ser identificados na lâmina do 
esfregaço sanguíneo, podemos dizer que a amostra apresenta poli-
cromatofilia (do grego polys = muitos e chroma = cor).
Fonte: LOPES; BIONDO; SANTOS, 2007. n. p. (Adaptado).
Uma das mais importantes formas de classificação das anemias é 
baseada na resposta da medula óssea. Nessa classificação, 
as anemias podem ser regenerativas ou não-regenerativas 
(arregenerativas), e essa classificação é obtida 
com a contagem de eritrócitos imaturos na 
circulação, os chamados reticulócitos. A 
presença dos reticulócitos na circulação 
indicam que a medula óssea está respon-
dendo à anemia, portanto, ela é classifica-
da como regenerativa.
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A ausência de reticulócitos na circulação pode indicar uma anemia não 
regenerativa (em que a medula óssea não está respondendo à anemia), e 
que deve ser investigada. No início de uma hemorragia, por exemplo, o apa-
recimento de reticulócitos na circulação é baixo, já que a medula óssea pode 
levar de dois a quatro dias para começar a liberar os eritrócitos jovens na 
circulação. 
Uma anemia não-regenerativa pode ter diferentes causas, podendo ser 
primária (por comprometimento na própria medula óssea como em neopla-
sias, por exemplo) ou secundária (em que a medula óssea não está neces-
sariamente comprometida, mas algo a impede de responder ao estímulo. 
Um exemplo é a doença renal crônica, em que há redução na liberação de 
eritropoetina). A anemia regenerativa geralmente é causada por hemorra-
gias ou hemólise.
Os reticulócitos apresentam coloração mais clara e azulada que os eri-
trócitos maduros, e geralmente também são maiores. Por isso, uma prática 
comum é analisar a capacidade de regeneração da medula pelos índices 
hematimétricos. Se houver anemia, mas o VCM e o CHCM estiverem nor-
mais (normocítico e normocrômico), há uma indicação de que a anemia seja 
não-regenerativa.
A confirmação da regeneração ou não da medula óssea vem através da 
técnica de contagem de reticulócitos (ou através de um mielograma). Em 
uma lâmina corada, normalmente, teremos a policromatofilia, mas muitas 
vezes ela não é tão evidente, então, para contagem de reticulócitos, utiliza-
mos uma técnica de coloração especial (chamada de coloração supra vital), 
que cora os grânulos (restos de organelas e ácidos nucleicos) presentes nos 
eritrócitos imaturos, como você pode ver na Figura 4. 
O corante utilizado para isso é o azul de cresil brilhante. Coloca-se, em 
um tubo de ensaio, 0,5 ml da amostra de sangue e 0,5 ml do co-
rante, e leva-se essa mistura para o banho-maria a 37 °C por 15 
minutos. Depois, faz-se um esfregaço em lâmina. A 
contagem é feita em pelo menos dez campos da lâ-
mina, contando-se o número de reticulócitos e de 
eritrócitos normais, para depois calcular a propor-
ção entre eles.
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Reticulócitos
No eritrograma, além das análises quantitativas, é sempre importante rea-
lizar a análise da morfologia dos eritrócitos, observando-os sob o microscópio 
no esfregaço sanguíneo. A observação é realizada na região da praia do esfre-
gaço, onde a camada de células é mais fina.
A morfologia dos eritrócitos pode ser classificada de acordo com o tama-
nho, a forma, a cor, a disposição das células e a presença de estruturas anor-
mais, internas ou externas às células:
• Tamanho:
 Normal: o tamanho normal do eritrócito varia conforme a espécie. Por 
exemplo, em cães é uma célula grande, já em caprinos é bem pequena;
Anisocitose: é a diferença de tamanho entre os eritrócitos de uma 
mesma amostra. É um indicativo da presença de anemia regenerativa (já 
que os reticulócitos geralmente são maiores que os eritrócitos maduros);
Macrocitose: eritrócitos grandes predominando na lâmina. Comum 
em anemias regenerativas graves;
Microcitose: eritrócitos pequenos predominando na lâmina. Comum 
em anemia ferropriva crônica;
• Forma:
Normal: aspecto bicôncavo, com centro mais claro que as bordas;
Esferócitos: eritrócitos com aspecto de esfera, sem a palidez central. 
Presente em anemia hemolítica autoimune;
Poiquilócitos: são alterações na forma dos eritrócitos, sendo que exis-
tem vários tipos:
Figura 4. Contagem de reticulócitos com uso de corante supra vital. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 06/07/2021. (Adaptado).
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Equinócitos: eritrócitos com formas espiculadas, com várias projeções 
regulares. Pode ser um artefato, causado pela demora no processamento 
da amostra ou pelo excesso de anticoagulante. Também pode ocorrer em 
quadros de uremia ou na coagulação intravascular disseminada (CID);
Acantócitos: eritrócito com projeções irregulares e variadas. Pode ocor-
rer em quadros de hiperbilirrubinemia, dietas com excesso de colesterol etc.;
Esquisócitos: fragmentos irregulares de eritrócitos. Pode ocorrer em 
doença renal, deficiência crônica de ferro etc.;
Crenação: eritrócitos com formato de engrenagem. Pode ocorrer por 
artefatos, ou ser causada por desidratação. Em bovinos é comum;
• Coloração:
Normal: pode variar conforme o corante utilizado, mas geralmente é 
vermelho-claro;
Policromatofilia (ou policromasia): variação na coloração entre os 
eritrócitos de uma mesma amostra. Geralmente os reticulócitos apresen-
tam uma coloração mais azulada. Pode ocorrer em anemias regenerativas;
Hipocromia: eritrócitos mais claros que o normal e com uma maior 
área de palidez central. Geralmente causado por redução da hemoglobina, 
comum em deficiência de ferro;
• Disposição das células:
Rouleaux: eritrócitos apresentam-se empilhados, formando estrutu-
ras semelhantes a correntes. É normal em equinos, mas em outras espécies 
pode indicar desidratação ou inflamação;
Aglutinação: eritrócitos aglomerados. Pode ocorrer em doenças au-
toimunes ou como reação a transfusãosanguínea incompatível;
• Presença de estruturas anormais:
Corpúsculos de Howell-Jolly: inclusões esféricas com coloração arro-
xeada nos eritrócitos. São restos nucleares e podem ocorrer pela resposta 
da medula óssea à anemia, ou pelo uso de glicocorticoides em cães;
Metarrubrócitos: eritrócitos imaturos nucleados. Podem estar pre-
sentes em anemias regenerativas graves, assim como em doenças mielo-
proliferativas ou hemangiossarcomas;
Corpúsculos de Heinz: inclusões esféricas de coloração clara próximas 
à membrana dos eritrócitos. Ocorre devido à oxidação da hemoglobina;
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Reticulócitos: eritrócitos imaturos que podem apresentar restos de 
organelas e ácidos nucleicos visualizados com coloração supra vital;
Ponteado basófilo: eritrócitos com presença de grânulos basofílicos 
(arroxeados) no seu citoplasma. Os grânulos são resíduos de ácidos nuclei-
cos e podem aparecer quando há uma eritropoiese intensa, ou em casos de 
intoxicação por chumbo;
Corpúsculos de Lentz: inclusões virais nos eritrócitos. Muito comum 
em casos de cinomose em cães. Também pode aparecer em leucócitos;
Parasitas internos à célula: os mais comuns são: Haemobartonella fe-
lis, H. canis, Anaplasma marginalis, Babesia equi, B. caballi, B. canis, Eperythro-
zoon suis e Cytauxzoon felis;
Parasitas externos à célula: principalmente microfilárias.
Veja, na Figura 5, alguns dos aspectos morfológicos importantes dos eritró-
citos, e, na Figura 6, dois exemplos de hemoparasitas:
Esferócito
microcítico e 
policromatófilo 
Esferócito macrocítico
e policromatófilo 
Corpúsculo de
Howell-Jolly 
Metarrubrócitos Hipocromia
Micrócito
A B C
Rouleaux
Figura 5. Lâminas contendo alterações morfológicas de eritrócitos. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 06/07/2021. (Adaptado).
Na Figura 5a estão presentes anisocitose moderada, policroma-
tofilia, hipocromia, presença de esferócitos, presença de 
metarrubrócitos e corpúsculos de Howell-Jolly. Na Figura 
5b vemos poiquilocitose acentuada, com presença de 
esquisócitos. Na lâmina da Figura 5c vemos rouleaux 
eritrocitário.
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Dirofi laria immitis Babesia sp. 
A B
Figura 6. Lâminas contendo hemoparasitas. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 06/07/2021. (Adaptado).
Na lâmina da Figura 6a vemos um parasita intracelular em um eritrócito, a 
Babesia sp. Na lâmina da Figura 6b temos um hemoparasita extracelular, uma 
microfi lária da espécie Dirofi laria immitis.
Leucograma
Os leucócitos (ou glóbulos brancos) são células sanguíneas produzidas na 
medula óssea, que são responsáveis pela resposta do organismo a processos 
infl amatórios e infecciosos. Os leucócitos são provenientes de células-tronco 
presentes na medula óssea.
Para o leucograma, são feitos dois tipos de contagens. A primeira é a conta-
gem total de leucócitos, que pode ser feita por equipamentos automáticos ou 
de forma manual, com a utilização da câmara de Neubauer, como na contagem 
de eritrócitos. Como os leucócitos não são tão abundantes no sangue quanto 
os eritrócitos, a diluição para contagem é feita de forma diferente. 
Além disso, para que não ocorram erros pela presença dos eritrócitos (que 
podem causar confusão na hora da contagem) é utilizado o chamado líquido 
de Turk, que é composto por ácido acético (que causa hemólise) e um coran-
te para evidenciar os leucócitos (que pode ser azul de metileno ou violeta de 
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genciana). A diluição é de 1/21, sendo feita da seguinte forma: em um tubo de 
ensaio, adiciona-se 0,4 ml do líquido de Turk e 20 µL de sangue. Após a diluição, 
é feito o preenchimento da câmara de Neubauer e a contagem é realizada nos 
quatro quadrantes externos da câmara, sob microscopia, como na Figura 4. O 
resultado é obtido pela fórmula:
Leucócitos/μL = leucócitos contados ∙ 50
A leucocitose (aumento na contagem total de leucócitos) pode estar associada 
à presença de reações inflamatórias, mas também pode ser um processo fisiológi-
co normal. A leucocitose fisiológica pode ocorrer como resposta a adrenalina, por 
exemplo, em que os leucócitos presentes no chamado compartimento marginal 
(capilares do baço e pulmões, por exemplo) são liberados para a circulação geral.
Em geral, a leucopenia (redução na contagem total de leucócitos) tende a ser 
causada por processos mais graves, e pode ser diferenciada conforme o tipo 
de célula está com números mais baixos. A neutropenia (redução do número 
de neutrófilos) é mais comum em infecções bacterianas, enquanto a linfopenia 
(redução do número de linfócitos) é comum em infecções virais. A leucopenia 
também pode estar associada a um comprometimento da medula óssea, com 
uma menor produção de leucócitos.
A outra contagem realizada no leucograma é a contagem diferencial, para 
determinar as quantidades relativas e absolutas de cada tipo de leucócito. Essa 
contagem é realizada na lâmina do esfregaço sanguíneo, contando-se 100 leu-
cócitos e marcando, dentro dessas 100 células, quantas são de cada tipo. Com 
isso, obtém-se a contagem diferencial relativa, em que os resultados são ex-
pressos em porcentagem. 
Para obter os resultados da contagem diferencial absoluta, simplesmente 
multiplicam-se os valores obtidos na contagem diferencial relativa pelo valor 
obtido na contagem total de leucócitos. Existem equipamentos que realizam 
a contagem diferencial, porém é sempre indicado que os leucócitos sejam ao 
menos observados no microscópio, para análise da morfologia dos leucócitos.
Os leucócitos podem ser classificados em polimorfonucleados (com o núcleo 
segmentado) ou em mononucleados. Os polimorfonucleados são os neutrófilos, 
os eosinófilos e os basófilos, nomeados de acordo com a coloração dos grânulos 
presentes no seu citoplasma. Os mononucleados são os monócitos e os linfócitos. 
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Os neutrófilos são um dos principais leucócitos, apresentando citoplasma 
claro, sem muitos grânulos visíveis com corantes de rotina. Seu núcleo é baso-
fílico (arroxeado escuro), podendo ser segmentado ou em forma de bastonete, 
como você pode ver na Figura 7:
Neutrófilos 
segmentados 
Neutrófilos 
bastonetes 
Os neutrófilos com núcleo segmentado são maduros, e os neutrófilos com 
núcleo em forma de bastonete são jovens, quando o núcleo ainda não está to-
talmente segmentado. O aumento de bastonetes na circulação indica uma rea-
ção inflamatória intensa (em que a medula óssea é estimulada a liberar as célu-
las mais jovens). Por convenção, essa presença de altos números de neutrófilos 
bastonetes na circulação, pode ser chamada de desvio à esquerda. Conforme a 
quantidade de neutrófilos segmentados e bastonetes na circulação, o desvio à 
esquerda pode ser classificado como regenerativo ou degenerativo.
EXPLICANDO
O desvio à esquerda regenerativo ocorre quando o número de neutrófilos bas-
tonetes está abaixo do número de neutrófilos segmentados. Isso significa que a 
medula está conseguindo responder à demanda por células de maneira suficiente 
(há uma boa resposta ao processo inflamatório). Já no desvio degenerativo há 
um maior número de neutrófilos bastonetes do que de neutrófilos segmentados, 
sendo que o número total de leucócitos pode, inclusive, estar abaixo do normal (a 
medula óssea apresenta um esgotamento). Muitas vezes, o prognóstico nesses 
casos é desfavorável, sendo necessária uma intervenção terapêutica intensa. 
Figura 7. Lâmina contendo neutrófilos segmentados e bastonetes. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 06/07/2021. (Adaptado).
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Os neutrófi los são liberados pela medula óssea, porém nem todos fi cam cir-
culantes o tempo todo. Uma parte dosneutrófi los liberados pela medula óssea 
pode fi car aderido à parede de capilares e pequenos vasos presentes no baço e 
nos pulmões. Esses neutrófi los podem ser liberados para a corrente sanguínea 
pela presença de adrenalina ou corticoides endógenos, em casos de estresse, 
exercícios intensos, traumas ou infecções. Eles geralmente permanecem na 
circulação por sete a 14 horas, e podem se infi ltrar em tecidos e cavidades do 
organismo de maneira aleatória.
A principal função dos neutrófi los é a fagocitose de microrganismos, mas 
também podem apresentar função de liberação de substâncias importantes 
na infl amação (especialmente citocinas, pirógenos e moléculas de adesão). A 
presença de bactérias infeccionando um tecido causa aumento da permeabi-
lidade vascular no local, permitindo que os neutrófi los (e outros leucócitos) al-
cancem o tecido lesado mais facilmente. Depois a própria morte dos 
neutrófi los no local, com liberação das substâncias presentes 
no seu citoplasma, aumenta o processo infl amatório. Com 
isso, aumenta a capacidade dos neutrófi los e dos monóci-
tos em realizar a fagocitose das bactérias. As característi-
cas funcionais dos neutrófi los estão no Quadro 3:
Função Características
Aderência
A presença de bactérias infeccionando um tecido atrai os neutrófi los, 
que se aderem ao redor da região infeccionada, passando entre as 
junções intercelulares do endotélio capilar até entrar no tecido afetado. A 
propriedade de aderência ocorre pela presença de moléculas de adesão 
na superfície do neutrófi lo.
Quimiotaxia Ocorre pela presença de substâncias quimiotáticas na área da infl amação, 
que atraem os leucócitos até a região. 
Fagocitose
A fagocitose é estimulada pela presença de moléculas que se aderem à 
superfície das bactérias (como opsoninas) e servem como receptores para 
que ocorra a fagocitose. Células jovens (como bastonetes) não possuem 
tanta capacidade de fagocitose. 
Atividade 
antimicrobiana
Os grânulos lisossomais dos neutrófi los se fundem com a cavidade do 
fagossomo, liberando as substâncias capazes de digerir a bactéria.
Exocitose Após a digestão da bactéria, o neutrófi lo realiza a exocitose do conteúdo 
do fagossomo. 
QUADRO 3. CARACTERÍSTICAS FUNCIONAIS DOS NEUTRÓFILOS
A presença de bactérias infeccionando um tecido atrai os neutrófi los, A presença de bactérias infeccionando um tecido atrai os neutrófi los, 
junções intercelulares do endotélio capilar até entrar no tecido afetado. A 
A presença de bactérias infeccionando um tecido atrai os neutrófi los, 
que se aderem ao redor da região infeccionada, passando entre as 
junções intercelulares do endotélio capilar até entrar no tecido afetado. A 
propriedade de aderência ocorre pela presença de moléculas de adesão 
A presença de bactérias infeccionando um tecido atrai os neutrófi los, 
que se aderem ao redor da região infeccionada, passando entre as 
junções intercelulares do endotélio capilar até entrar no tecido afetado. A 
propriedade de aderência ocorre pela presença de moléculas de adesão 
A presença de bactérias infeccionando um tecido atrai os neutrófi los, 
que se aderem ao redor da região infeccionada, passando entre as 
junções intercelulares do endotélio capilar até entrar no tecido afetado. A 
propriedade de aderência ocorre pela presença de moléculas de adesão 
Ocorre pela presença de substâncias quimiotáticas na área da infl amação, 
A presença de bactérias infeccionando um tecido atrai os neutrófi los, 
que se aderem ao redor da região infeccionada, passando entre as 
junções intercelulares do endotélio capilar até entrar no tecido afetado. A 
propriedade de aderência ocorre pela presença de moléculas de adesão 
Ocorre pela presença de substâncias quimiotáticas na área da infl amação, 
A presença de bactérias infeccionando um tecido atrai os neutrófi los, 
que se aderem ao redor da região infeccionada, passando entre as 
junções intercelulares do endotélio capilar até entrar no tecido afetado. A 
propriedade de aderência ocorre pela presença de moléculas de adesão 
Ocorre pela presença de substâncias quimiotáticas na área da infl amação, 
A fagocitose é estimulada pela presença de moléculas que se aderem à 
superfície das bactérias (como opsoninas) e servem como receptores para 
A presença de bactérias infeccionando um tecido atrai os neutrófi los, 
que se aderem ao redor da região infeccionada, passando entre as 
junções intercelulares do endotélio capilar até entrar no tecido afetado. A 
propriedade de aderência ocorre pela presença de moléculas de adesão 
Ocorre pela presença de substâncias quimiotáticas na área da infl amação, 
A fagocitose é estimulada pela presença de moléculas que se aderem à 
superfície das bactérias (como opsoninas) e servem como receptores para 
que ocorra a fagocitose. Células jovens (como bastonetes) não possuem 
A presença de bactérias infeccionando um tecido atrai os neutrófi los, 
que se aderem ao redor da região infeccionada, passando entre as 
junções intercelulares do endotélio capilar até entrar no tecido afetado. A 
propriedade de aderência ocorre pela presença de moléculas de adesão 
Ocorre pela presença de substâncias quimiotáticas na área da infl amação, 
A fagocitose é estimulada pela presença de moléculas que se aderem à 
superfície das bactérias (como opsoninas) e servem como receptores para 
que ocorra a fagocitose. Células jovens (como bastonetes) não possuem 
A presença de bactérias infeccionando um tecido atrai os neutrófi los, 
que se aderem ao redor da região infeccionada, passando entre as 
junções intercelulares do endotélio capilar até entrar no tecido afetado. A 
propriedade de aderência ocorre pela presença de moléculas de adesão 
na superfície do neutrófi lo.
Ocorre pela presença de substâncias quimiotáticas na área da infl amação, 
A fagocitose é estimulada pela presença de moléculas que se aderem à 
superfície das bactérias (como opsoninas) e servem como receptores para 
que ocorra a fagocitose. Células jovens (como bastonetes) não possuem 
A presença de bactérias infeccionando um tecido atrai os neutrófi los, 
que se aderem ao redor da região infeccionada, passando entre as 
junções intercelulares do endotélio capilar até entrar no tecido afetado. A 
propriedade de aderência ocorre pela presença de moléculas de adesão 
na superfície do neutrófi lo.
Ocorre pela presença de substâncias quimiotáticas na área da infl amação, 
que atraem os leucócitos até a região. 
A fagocitose é estimulada pela presença de moléculas que se aderem à 
superfície das bactérias (como opsoninas) e servem como receptores para 
que ocorra a fagocitose. Células jovens (como bastonetes) não possuem 
Os grânulos lisossomais dos neutrófi los se fundem com a cavidade do 
A presença de bactérias infeccionando um tecido atrai os neutrófi los, 
que se aderem ao redor da região infeccionada, passando entre as 
junções intercelulares do endotélio capilar até entrar no tecido afetado. A 
propriedade de aderência ocorre pela presença de moléculas de adesão 
na superfície do neutrófi lo.
Ocorre pela presença de substâncias quimiotáticas na área da infl amação, 
que atraem os leucócitos até a região. 
A fagocitose é estimulada pela presença de moléculas que se aderem à 
superfície das bactérias (como opsoninas) e servem como receptores para 
que ocorra a fagocitose. Células jovens (como bastonetes) não possuem 
Os grânulos lisossomais dos neutrófi los se fundem com a cavidade do 
fagossomo, liberando as substâncias capazes de digerir a bactéria.
Após a digestão da bactéria, o neutrófi lo realiza a exocitose do conteúdo 
A presença de bactérias infeccionando um tecido atrai os neutrófi los, 
que se aderem ao redor da região infeccionada, passando entre as 
junções intercelulares do endotélio capilar até entrar no tecido afetado. A 
propriedade de aderência ocorre pela presença de moléculas de adesão 
na superfície do neutrófi lo.
Ocorre pela presença de substâncias quimiotáticas na área dainfl amação, 
que atraem os leucócitos até a região. 
A fagocitose é estimulada pela presença de moléculas que se aderem à 
superfície das bactérias (como opsoninas) e servem como receptores para 
que ocorra a fagocitose. Células jovens (como bastonetes) não possuem 
Os grânulos lisossomais dos neutrófi los se fundem com a cavidade do 
fagossomo, liberando as substâncias capazes de digerir a bactéria.
Após a digestão da bactéria, o neutrófi lo realiza a exocitose do conteúdo 
A presença de bactérias infeccionando um tecido atrai os neutrófi los, 
que se aderem ao redor da região infeccionada, passando entre as 
junções intercelulares do endotélio capilar até entrar no tecido afetado. A 
propriedade de aderência ocorre pela presença de moléculas de adesão 
na superfície do neutrófi lo.
Ocorre pela presença de substâncias quimiotáticas na área da infl amação, 
que atraem os leucócitos até a região. 
A fagocitose é estimulada pela presença de moléculas que se aderem à 
superfície das bactérias (como opsoninas) e servem como receptores para 
que ocorra a fagocitose. Células jovens (como bastonetes) não possuem 
Os grânulos lisossomais dos neutrófi los se fundem com a cavidade do 
fagossomo, liberando as substâncias capazes de digerir a bactéria.
Após a digestão da bactéria, o neutrófi lo realiza a exocitose do conteúdo 
A presença de bactérias infeccionando um tecido atrai os neutrófi los, 
que se aderem ao redor da região infeccionada, passando entre as 
junções intercelulares do endotélio capilar até entrar no tecido afetado. A 
propriedade de aderência ocorre pela presença de moléculas de adesão 
na superfície do neutrófi lo.
Ocorre pela presença de substâncias quimiotáticas na área da infl amação, 
que atraem os leucócitos até a região. 
A fagocitose é estimulada pela presença de moléculas que se aderem à 
superfície das bactérias (como opsoninas) e servem como receptores para 
que ocorra a fagocitose. Células jovens (como bastonetes) não possuem 
tanta capacidade de fagocitose. 
Os grânulos lisossomais dos neutrófi los se fundem com a cavidade do 
fagossomo, liberando as substâncias capazes de digerir a bactéria.
Após a digestão da bactéria, o neutrófi lo realiza a exocitose do conteúdo 
A presença de bactérias infeccionando um tecido atrai os neutrófi los, 
que se aderem ao redor da região infeccionada, passando entre as 
junções intercelulares do endotélio capilar até entrar no tecido afetado. A 
propriedade de aderência ocorre pela presença de moléculas de adesão 
na superfície do neutrófi lo.
Ocorre pela presença de substâncias quimiotáticas na área da infl amação, 
que atraem os leucócitos até a região. 
A fagocitose é estimulada pela presença de moléculas que se aderem à 
superfície das bactérias (como opsoninas) e servem como receptores para 
que ocorra a fagocitose. Células jovens (como bastonetes) não possuem 
tanta capacidade de fagocitose. 
Os grânulos lisossomais dos neutrófi los se fundem com a cavidade do 
fagossomo, liberando as substâncias capazes de digerir a bactéria.
Após a digestão da bactéria, o neutrófi lo realiza a exocitose do conteúdo 
A presença de bactérias infeccionando um tecido atrai os neutrófi los, 
que se aderem ao redor da região infeccionada, passando entre as 
junções intercelulares do endotélio capilar até entrar no tecido afetado. A 
propriedade de aderência ocorre pela presença de moléculas de adesão 
na superfície do neutrófi lo.
Ocorre pela presença de substâncias quimiotáticas na área da infl amação, 
que atraem os leucócitos até a região. 
A fagocitose é estimulada pela presença de moléculas que se aderem à 
superfície das bactérias (como opsoninas) e servem como receptores para 
que ocorra a fagocitose. Células jovens (como bastonetes) não possuem 
tanta capacidade de fagocitose. 
Os grânulos lisossomais dos neutrófi los se fundem com a cavidade do 
fagossomo, liberando as substâncias capazes de digerir a bactéria.
Após a digestão da bactéria, o neutrófi lo realiza a exocitose do conteúdo 
A presença de bactérias infeccionando um tecido atrai os neutrófi los, 
que se aderem ao redor da região infeccionada, passando entre as 
junções intercelulares do endotélio capilar até entrar no tecido afetado. A 
propriedade de aderência ocorre pela presença de moléculas de adesão 
na superfície do neutrófi lo.
Ocorre pela presença de substâncias quimiotáticas na área da infl amação, 
que atraem os leucócitos até a região. 
A fagocitose é estimulada pela presença de moléculas que se aderem à 
superfície das bactérias (como opsoninas) e servem como receptores para 
que ocorra a fagocitose. Células jovens (como bastonetes) não possuem 
tanta capacidade de fagocitose. 
Os grânulos lisossomais dos neutrófi los se fundem com a cavidade do 
fagossomo, liberando as substâncias capazes de digerir a bactéria.
Após a digestão da bactéria, o neutrófi lo realiza a exocitose do conteúdo 
A presença de bactérias infeccionando um tecido atrai os neutrófi los, 
que se aderem ao redor da região infeccionada, passando entre as 
junções intercelulares do endotélio capilar até entrar no tecido afetado. A 
propriedade de aderência ocorre pela presença de moléculas de adesão 
Ocorre pela presença de substâncias quimiotáticas na área da infl amação, 
que atraem os leucócitos até a região. 
A fagocitose é estimulada pela presença de moléculas que se aderem à 
superfície das bactérias (como opsoninas) e servem como receptores para 
que ocorra a fagocitose. Células jovens (como bastonetes) não possuem 
tanta capacidade de fagocitose. 
Os grânulos lisossomais dos neutrófi los se fundem com a cavidade do 
fagossomo, liberando as substâncias capazes de digerir a bactéria.
Após a digestão da bactéria, o neutrófi lo realiza a exocitose do conteúdo 
A presença de bactérias infeccionando um tecido atrai os neutrófi los, 
que se aderem ao redor da região infeccionada, passando entre as 
junções intercelulares do endotélio capilar até entrar no tecido afetado. A 
propriedade de aderência ocorre pela presença de moléculas de adesão 
Ocorre pela presença de substâncias quimiotáticas na área da infl amação, 
que atraem os leucócitos até a região. 
A fagocitose é estimulada pela presença de moléculas que se aderem à 
superfície das bactérias (como opsoninas) e servem como receptores para 
que ocorra a fagocitose. Células jovens (como bastonetes) não possuem 
tanta capacidade de fagocitose. 
Os grânulos lisossomais dos neutrófi los se fundem com a cavidade do 
fagossomo, liberando as substâncias capazes de digerir a bactéria.
Após a digestão da bactéria, o neutrófi lo realiza a exocitose do conteúdo 
A presença de bactérias infeccionando um tecido atrai os neutrófi los, 
que se aderem ao redor da região infeccionada, passando entre as 
junções intercelulares do endotélio capilar até entrar no tecido afetado. A 
propriedade de aderência ocorre pela presença de moléculas de adesão 
Ocorre pela presença de substâncias quimiotáticas na área da infl amação, 
que atraem os leucócitos até a região. 
A fagocitose é estimulada pela presença de moléculas que se aderem à 
superfície das bactérias (como opsoninas) e servem como receptores para 
que ocorra a fagocitose. Células jovens (como bastonetes) não possuem 
tanta capacidade de fagocitose. 
Os grânulos lisossomais dos neutrófi los se fundem com a cavidade do 
fagossomo, liberando as substâncias capazes de digerir a bactéria.
Após a digestão da bactéria, o neutrófi lo realiza a exocitose do conteúdo 
do fagossomo. 
junções intercelulares do endotélio capilar até entrar no tecido afetado. A 
propriedade de aderência ocorre pela presença de moléculas de adesão 
Ocorre pela presença de substâncias quimiotáticas na área da infl amação, 
A fagocitose é estimulada pela presença de moléculas que se aderem à 
superfície das bactérias (como opsoninas) e servem como receptores para 
que ocorra a fagocitose. Células jovens (como bastonetes) não possuem 
tanta capacidade de fagocitose. 
Os grânulos lisossomaisdos neutrófi los se fundem com a cavidade do 
fagossomo, liberando as substâncias capazes de digerir a bactéria.
Após a digestão da bactéria, o neutrófi lo realiza a exocitose do conteúdo 
do fagossomo. 
junções intercelulares do endotélio capilar até entrar no tecido afetado. A 
propriedade de aderência ocorre pela presença de moléculas de adesão 
Ocorre pela presença de substâncias quimiotáticas na área da infl amação, 
A fagocitose é estimulada pela presença de moléculas que se aderem à 
superfície das bactérias (como opsoninas) e servem como receptores para 
que ocorra a fagocitose. Células jovens (como bastonetes) não possuem 
tanta capacidade de fagocitose. 
Os grânulos lisossomais dos neutrófi los se fundem com a cavidade do 
fagossomo, liberando as substâncias capazes de digerir a bactéria.
Após a digestão da bactéria, o neutrófi lo realiza a exocitose do conteúdo 
do fagossomo. 
propriedade de aderência ocorre pela presença de moléculas de adesão 
Ocorre pela presença de substâncias quimiotáticas na área da infl amação, 
A fagocitose é estimulada pela presença de moléculas que se aderem à 
superfície das bactérias (como opsoninas) e servem como receptores para 
que ocorra a fagocitose. Células jovens (como bastonetes) não possuem 
tanta capacidade de fagocitose. 
Os grânulos lisossomais dos neutrófi los se fundem com a cavidade do 
fagossomo, liberando as substâncias capazes de digerir a bactéria.
Após a digestão da bactéria, o neutrófi lo realiza a exocitose do conteúdo 
do fagossomo. 
Ocorre pela presença de substâncias quimiotáticas na área da infl amação, 
A fagocitose é estimulada pela presença de moléculas que se aderem à 
superfície das bactérias (como opsoninas) e servem como receptores para 
que ocorra a fagocitose. Células jovens (como bastonetes) não possuem 
Os grânulos lisossomais dos neutrófi los se fundem com a cavidade do 
fagossomo, liberando as substâncias capazes de digerir a bactéria.
Após a digestão da bactéria, o neutrófi lo realiza a exocitose do conteúdo 
do fagossomo. 
Ocorre pela presença de substâncias quimiotáticas na área da infl amação, 
A fagocitose é estimulada pela presença de moléculas que se aderem à 
superfície das bactérias (como opsoninas) e servem como receptores para 
que ocorra a fagocitose. Células jovens (como bastonetes) não possuem 
Os grânulos lisossomais dos neutrófi los se fundem com a cavidade do 
fagossomo, liberando as substâncias capazes de digerir a bactéria.
Após a digestão da bactéria, o neutrófi lo realiza a exocitose do conteúdo 
A fagocitose é estimulada pela presença de moléculas que se aderem à 
superfície das bactérias (como opsoninas) e servem como receptores para 
que ocorra a fagocitose. Células jovens (como bastonetes) não possuem 
Os grânulos lisossomais dos neutrófi los se fundem com a cavidade do 
fagossomo, liberando as substâncias capazes de digerir a bactéria.
Após a digestão da bactéria, o neutrófi lo realiza a exocitose do conteúdo 
superfície das bactérias (como opsoninas) e servem como receptores para 
que ocorra a fagocitose. Células jovens (como bastonetes) não possuem 
Os grânulos lisossomais dos neutrófi los se fundem com a cavidade do 
fagossomo, liberando as substâncias capazes de digerir a bactéria.
Após a digestão da bactéria, o neutrófi lo realiza a exocitose do conteúdo 
que ocorra a fagocitose. Células jovens (como bastonetes) não possuem 
Os grânulos lisossomais dos neutrófi los se fundem com a cavidade do 
fagossomo, liberando as substâncias capazes de digerir a bactéria.
Após a digestão da bactéria, o neutrófi lo realiza a exocitose do conteúdo 
Os grânulos lisossomais dos neutrófi los se fundem com a cavidade do 
fagossomo, liberando as substâncias capazes de digerir a bactéria.
Após a digestão da bactéria, o neutrófi lo realiza a exocitose do conteúdo Após a digestão da bactéria, o neutrófi lo realiza a exocitose do conteúdo Após a digestão da bactéria, o neutrófi lo realiza a exocitose do conteúdo Após a digestão da bactéria, o neutrófi lo realiza a exocitose do conteúdo 
Fonte: LOPES; BIONDO; SANTOS, 2007. n. p. (Adaptado).
PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA 53
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Os neutrófilos podem apresen-
tar algumas alterações morfológicas 
(também chamadas de alterações 
tóxicas), principalmente em relação 
ao tamanho da célula (maiores do 
que o normal), forma do núcleo (hi-
persegmentado), características dos 
grânulos (grânulos tóxicos e/ou cor-
púsculo de Döhle) e do citoplasma 
(basofilia citoplasmática). Essas alterações podem ocorrer em casos de in-
flamação aguda, septicemia, infecção grave ou grande destruição tecidual.
Existem diversas causas para uma neutrofi lia ou para uma neutropenia, 
como você pode ver no Quadro 4:
Neutrofi lia
Fisiológica
Liberação de adrenalina (estresse agudo) ou 
glicocorticoides (trauma, dor, estresse crônico e 
hiperadrenocorticismo).
Relativa Presença de infecções locais ou sistêmicas, necrose de 
tecidos, doenças imunomediadas, neoplasias etc.
Proliferativa Leucemia mieloide aguda ou crônica. 
Neutropenia
Sobrevivência de 
neutrófi los diminuída
Infecção bacteriana aguda, septicemia, toxemia, 
anafi laxia etc.
Produção diminuída Infecções agudas, toxemia, radiação, leucemia 
mieloide ou linfoide etc.
Produção inefi caz Vírus da leucemia felina, mieloptise, leucemia 
mieloide ou linfoide.
Os eosinófi los são morfologicamente parecidos com os neutró-
fi los, porém seus grânulos apresentam coloração eosinofílica (ro-
sada), como você pode ver na Figura 8. Eles também 
são produzidos principalmente na medula óssea (e 
uma pequena quantidade também pode ser pro-
duzida pelo baço, timo e linfonodos cervicais). 
Eles podem permanecer na circulação por cerca 
de quatro a seis horas.
QUADRO 4. CAUSAS DE NEUTROFILIA E NEUTROPENIA
Liberação de adrenalina (estresse agudo) ou 
glicocorticoides (trauma, dor, estresse crônico e 
Liberação de adrenalina (estresse agudo) ou 
glicocorticoides (trauma, dor, estresse crônico e 
Presença de infecções locais ou sistêmicas, necrose de 
Liberação de adrenalina (estresse agudo) ou 
glicocorticoides (trauma, dor, estresse crônico e 
Presença de infecções locais ou sistêmicas, necrose de 
tecidos, doenças imunomediadas, neoplasias etc.
Liberação de adrenalina (estresse agudo) ou 
glicocorticoides (trauma, dor, estresse crônico e 
Presença de infecções locais ou sistêmicas, necrose de 
tecidos, doenças imunomediadas, neoplasias etc.
Liberação de adrenalina (estresse agudo) ou 
glicocorticoides (trauma, dor, estresse crônico e 
hiperadrenocorticismo).
Presença de infecções locais ou sistêmicas, necrose de 
tecidos, doenças imunomediadas, neoplasias etc.
Liberação de adrenalina (estresse agudo) ou 
glicocorticoides (trauma, dor, estresse crônico e 
hiperadrenocorticismo).
Presença de infecções locais ou sistêmicas, necrose de 
tecidos, doenças imunomediadas, neoplasias etc.
Leucemia mieloide aguda ou crônica. 
Infecção bacteriana aguda, septicemia, toxemia, 
Liberação de adrenalina (estresse agudo) ou 
glicocorticoides (trauma, dor, estresse crônico e 
hiperadrenocorticismo).
Presença de infecções locais ou sistêmicas, necrose de 
tecidos, doenças imunomediadas, neoplasias etc.
Leucemia mieloide aguda ou crônica. 
Infecção bacteriana aguda, septicemia, toxemia, 
Liberação de adrenalina (estresse agudo) ou 
glicocorticoides (trauma, dor, estresse crônico e 
hiperadrenocorticismo).
Presença de infecções locais ou sistêmicas, necrose de 
tecidos, doenças imunomediadas, neoplasias etc.
Leucemia mieloide aguda ou crônica. 
Infecção bacteriana aguda, septicemia, toxemia, 
Infecções agudas, toxemia, radiação, leucemia 
Liberação de adrenalina (estresse agudo) ou 
glicocorticoides (trauma, dor, estresse crônico e 
hiperadrenocorticismo).
Presença de infecções locais ou sistêmicas, necrose de 
tecidos, doenças imunomediadas, neoplasias etc.
Leucemia mieloide aguda ou crônica. 
Infecção bacteriana aguda, septicemia,toxemia, 
Infecções agudas, toxemia, radiação, leucemia 
Liberação de adrenalina (estresse agudo) ou 
glicocorticoides (trauma, dor, estresse crônico e 
hiperadrenocorticismo).
Presença de infecções locais ou sistêmicas, necrose de 
tecidos, doenças imunomediadas, neoplasias etc.
Leucemia mieloide aguda ou crônica. 
Infecção bacteriana aguda, septicemia, toxemia, 
Infecções agudas, toxemia, radiação, leucemia 
Vírus da leucemia felina, mieloptise, leucemia 
Liberação de adrenalina (estresse agudo) ou 
glicocorticoides (trauma, dor, estresse crônico e 
hiperadrenocorticismo).
Presença de infecções locais ou sistêmicas, necrose de 
tecidos, doenças imunomediadas, neoplasias etc.
Leucemia mieloide aguda ou crônica. 
Infecção bacteriana aguda, septicemia, toxemia, 
anafi laxia etc.
Infecções agudas, toxemia, radiação, leucemia 
Vírus da leucemia felina, mieloptise, leucemia 
Liberação de adrenalina (estresse agudo) ou 
glicocorticoides (trauma, dor, estresse crônico e 
hiperadrenocorticismo).
Presença de infecções locais ou sistêmicas, necrose de 
tecidos, doenças imunomediadas, neoplasias etc.
Leucemia mieloide aguda ou crônica. 
Infecção bacteriana aguda, septicemia, toxemia, 
anafi laxia etc.
Infecções agudas, toxemia, radiação, leucemia 
mieloide ou linfoide etc.
Vírus da leucemia felina, mieloptise, leucemia 
Liberação de adrenalina (estresse agudo) ou 
glicocorticoides (trauma, dor, estresse crônico e 
Presença de infecções locais ou sistêmicas, necrose de 
tecidos, doenças imunomediadas, neoplasias etc.
Leucemia mieloide aguda ou crônica. 
Infecção bacteriana aguda, septicemia, toxemia, 
anafi laxia etc.
Infecções agudas, toxemia, radiação, leucemia 
mieloide ou linfoide etc.
Vírus da leucemia felina, mieloptise, leucemia 
glicocorticoides (trauma, dor, estresse crônico e 
Presença de infecções locais ou sistêmicas, necrose de 
tecidos, doenças imunomediadas, neoplasias etc.
Leucemia mieloide aguda ou crônica. 
Infecção bacteriana aguda, septicemia, toxemia, 
anafi laxia etc.
Infecções agudas, toxemia, radiação, leucemia 
mieloide ou linfoide etc.
Vírus da leucemia felina, mieloptise, leucemia 
mieloide ou linfoide.
Presença de infecções locais ou sistêmicas, necrose de 
tecidos, doenças imunomediadas, neoplasias etc.
Leucemia mieloide aguda ou crônica. 
Infecção bacteriana aguda, septicemia, toxemia, 
anafi laxia etc.
Infecções agudas, toxemia, radiação, leucemia 
mieloide ou linfoide etc.
Vírus da leucemia felina, mieloptise, leucemia 
mieloide ou linfoide.
Presença de infecções locais ou sistêmicas, necrose de 
tecidos, doenças imunomediadas, neoplasias etc.
Leucemia mieloide aguda ou crônica. 
Infecção bacteriana aguda, septicemia, toxemia, 
Infecções agudas, toxemia, radiação, leucemia 
mieloide ou linfoide etc.
Vírus da leucemia felina, mieloptise, leucemia 
mieloide ou linfoide.
Presença de infecções locais ou sistêmicas, necrose de 
tecidos, doenças imunomediadas, neoplasias etc.
Leucemia mieloide aguda ou crônica. 
Infecção bacteriana aguda, septicemia, toxemia, 
Infecções agudas, toxemia, radiação, leucemia 
mieloide ou linfoide etc.
Vírus da leucemia felina, mieloptise, leucemia 
mieloide ou linfoide.
Infecção bacteriana aguda, septicemia, toxemia, 
Infecções agudas, toxemia, radiação, leucemia 
mieloide ou linfoide etc.
Vírus da leucemia felina, mieloptise, leucemia 
mieloide ou linfoide.
Infecção bacteriana aguda, septicemia, toxemia, 
Infecções agudas, toxemia, radiação, leucemia 
Vírus da leucemia felina, mieloptise, leucemia 
mieloide ou linfoide.
Infecções agudas, toxemia, radiação, leucemia 
Vírus da leucemia felina, mieloptise, leucemia 
mieloide ou linfoide.
Infecções agudas, toxemia, radiação, leucemia 
Vírus da leucemia felina, mieloptise, leucemia Vírus da leucemia felina, mieloptise, leucemia Vírus da leucemia felina, mieloptise, leucemia 
Fonte: LOPES; BIONDO; SANTOS, 2007. n. p. (Adaptado).
PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA 54
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Eosinófilo 
Os eosinófilos aparecem aumentados em quadros de parasitose (parasitas in-
ternos ou externos) e em reações alérgicas. Nesses casos, a entrada dos eosinófi-
los nos tecidos afetados é estimulada pela presença de substâncias quimiotáticas 
específicas, como a presença de complexos contendo IgE, histamina, fator quimio-
tático a eosinófilos (FQE) etc. 
Nas reações alérgicas, os eosinófilos têm um papel importante na regulação, 
sendo capazes de fagocitar complexos imunes e grânulos de histamina (e outras 
substâncias) liberados pelos mastócitos. Além disso, eles liberam algumas subs-
tâncias (prostaglandinas e zinco) que inibem a liberação dos grânulos de mastóci-
tos e possuem a histaminase, enzima que inativa a histamina.
Em relação às parasitoses, os eosinófilos são atraídos para o local afetado tam-
bém pela presença de substâncias liberadas pelos mastócitos. Primeiro haverá a 
ligação de IgGs específicos na superfície do parasita, estimulando uma resposta 
inflamatória no local. Depois, os IgEs específicos também se ligarão, estimulando 
a resposta dos mastócitos, que liberarão substâncias (como histamina, FQEs e ou-
tros) que atrairão os eosinófilos para o local.
Como ocorre com os neutrófilos, existem várias causas para a eosinofilia e para 
eosinopenia. A eosinofilia pode ocorrer por perda tecidual crônica, reações alérgi-
cas, parasitismo (interno ou externo), hipoadrenocorticismo etc. Já a eosinopenia 
ocorre em casos de inflamações e/ou infecções agudas, liberação de adrenalina 
(estresse agudo) ou glicocorticoides (estresse crônico) hiperadrenocorticismo etc.
Figura 8. Lâmina contendo um eosinófilo. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 06/07/2021. (Adaptado).
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SER_MV_PACLIV_UNID2.indd 55 28/07/2021 16:49:31
Os basófilos apresentam grânulos basofílicos (arroxeados), como você pode ver 
na Figura 9, e são bastante raros na circulação. Também são produzidos na medula 
óssea, e seus grânulos são ricos em histamina e heparina. Eles também estão en-
volvidos na resposta inflamatória, sendo que quando estimulados por antígenos 
específicos eles podem sintetizar fatores de ativação plaquetária (FAP), tromboxa-
nos e substâncias de reação à anafilaxia (SRA). Também são capazes de sintetizar 
o FQE, sendo que, geralmente, aparecem aumentados junto com os eosinófilos.
Figura 9. Lâmina contendo dois basófilos, um neutrófilo e um linfócito. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 06/07/2021. (Adaptado).
Figura 10. Lâmina contendo um monócito e um neutrófilo. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 06/07/2021. (Adaptado).
Com relação aos mononucleados, primeiramente temos os monócitos, que 
são células grandes, geralmente com forma ameboide, citoplasma claro sem 
grânulos e núcleo roxo claro arredondado, irregular ou em forma de ferradura, 
como você pode ver na Figura 10. Seu citoplasma pode apresentar vacúolos.
Linfócito
Basófilos
Neutrófilo
Monócito 
Neutrófilo
PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA 56
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A produção dos monócitos também ocorre na medula óssea e, normalmen-
te, aparecem em pequena quantidade na circulação e podem permanecer por 
oito a 71 horas. Os monócitos circulantes podem dar origem aos macrófagos 
presentes nos tecidos. Sua função está associada a fagocitose de microrga-
nismos e de restos celulares, regulação da resposta imune e inflamatória, se-
creção de enzimas e outras substâncias, efeito citotóxico em tumores, reparo 
tecidual etc. Com isso, os monócitos, macrófagos e seus precursores formam o 
chamado sistema fagocítico mononuclear.
O outro tipo de leucócito mononucleado é o linfócito, que é uma célula pe-
quena, com citoplasma claro e um núcleo roxo claro que preenche quase toda 
a célula, como você pode ver na Figura 11:
Neutrófilo 
Linfócitos
Os linfócitos são produzidos em pequena quantidade na medula óssea. Sua 
maior produção acontece nos órgãos linfoides, como no timo, baço,114
Líquido cefalorraquidiano ............................................................................................ 117
Líquido ruminal ............................................................................................................... 119
Sintetizando ......................................................................................................................... 122
Referências bibliográficas ............................................................................................... 123
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A realização e interpretação de exames laboratoriais são essenciais na ro-
tina veterinária pois podem fornecer importantes informações sobre o estado 
geral e o metabolismo animal, assim como sobre a presença de possíveis in-
fecções e outras doenças. Portanto, os exames laboratoriais são úteis para o 
diagnóstico, prognóstico e acompanhamento do tratamento de diversas enfer-
midades. Estão incluídos nesses exames: a hematologia, as provas bioquími-
cas, a urinálise e os exames de citologia, como a análise de derrames cavitários, 
líquido cefalorraquidiano, medula óssea, etc. Durante a disciplina, você encon-
trará os detalhes sobre a coleta e preparação de amostras para os exames 
laboratoriais, o passo a passo para a realização das análises e, fi nalmente, a 
interpretação dos resultados obtidos.
PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA 9
Apresentação
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Dedicado a todos os futuros médicos veterinários, que dedicarão suas vidas 
a cuidar com carinho e empenho de seus pacientes animais.
A professora Angela Mara Coraiola é 
mestre em Ciências Veterinárias pela 
Universidade Federal do Paraná (UFPR, 
2012). É especialista em Clínica Médica 
e Cirúrgica de Animais Selvagens pelo 
Instituto Qualittas de Pós-graduação 
(2009) e é graduada em Medicina Ve-
terinária pela Universidade Federal do 
Paraná (UFPR, 2008).
Currículo Lattes:
http://lattes.cnpq.br/9974562952436782
PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA 10
A autora
SER_MV_PACLIV_UNID1.indd 10 28/07/2021 16:38:26
INTRODUÇÃO À 
PATOLOGIA CLÍNICA 
VETERINÁRIA
1
UNIDADE
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Objetivos da unidade
Tópicos de estudo
 Realizar uma introdução e apresentar os aspectos gerais a serem vistos na 
disciplina;
 Apresentar uma lista de termos importantes relativos à Patologia Clínica 
Veterinária;
 Abordar a coleta e preparação de amostras para os diferentes tipos de 
exames laboratoriais realizados na Patologia Clínica Veterinária.
 Introdução à patologia clínica
 O laboratório de patologia 
clínica
 Termos importantes
 Coleta e preparação 
de amostras
 Sangue
 Urina
 Outros materiais
PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA 12
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Introdução à patologia clínica
Na Patologia Clínica Veterinária, estudam-se a execução e interpretação de 
exames laboratoriais. Esses exames auxiliam no diagnóstico e monitoramento 
de diversas doenças, bem como no direcionamento do tratamento ou na con-
duta clínica (LOPES, BIONDO e SANTOS, 2007).
Com os exames realizados em um laboratório de patologia clínica, podemos 
analisar diversas funções do organismo, e as principais amostras utilizadas, ge-
ralmente, são as de sangue. Porém, também é comum analisar urina, medula 
óssea, líquido cefalorraquidiano, líquido ruminal, derrames cavitários (abdomi-
nais ou torácicos) ou outras amostras.
Dessa forma, as principais análises realizadas na patologia clínica são:
• Hemograma;
• Bioquímica clínica;
• Provas de função renal;
• Provas de função hepática;
• Outras provas;
• Urinálise;
• Citologia.
O hemograma e a bioquímica clínica são realizados com a análise do san-
gue. A hematologia analisa a porção celular do sangue (eritrócitos, leucócitos 
e plaquetas). Já na bioquímica clínica, o soro é analisado para dosagem de di-
ferentes substâncias que podem indicar o estado de diversos órgãos, como 
apontam Feldman, Zinkl e Jain (2000).
A utilização de exames laboratoriais será sempre defi nida pelo clínico vete-
rinário conforme a suspeita clínica, ao passo que os resultados serão interpre-
tados conforme os valores de referência defi nidos para cada espécie. A inter-
pretação desses resultados deve sempre ser feita em associação ao histórico 
clínico do animal.
EXPLICANDO
Os valores de referência podem ser encontrados em diversas literaturas, 
podendo variar de acordo com a espécie, a idade e o sexo. Esses valores 
são obtidos a partir de estudos que utilizam grandes números de animais 
PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA 13
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saudáveis, ou seja, busca-se obter uma média dos valores obtidos em 
cada parâmetro.
A Tabela 1 apresenta valores de referência para hematologia em diferentes 
espécies.
TABELA 1. VALORES DE REFERÊNCIA PARA HEMATOLOGIA EM DIFERENTES ESPÉCIES
Canino Felino Bovino Equino Ovino Caprino Suíno
Er
it
og
ra
m
a
Eritrócitos 
(x106)
5,5 – 8,5 5,0 – 10,0 5,0 – 10,0 6,8 – 12,9 9,0 – 15,0 8,0 – 18,0 5,0 – 18,0
Hemoglo-
bina (g/
dL)
12,0 – 18,0 8,0 – 15,0 8,0 – 15,0 11,0 – 19,0 9,0 – 15,0 8,0 – 12,0 10,0 – 16,0
Hemató-
crito (%)
37 – 55 24 – 45 24 – 46 32 – 53 27 – 45 22 – 38 32 – 50
HGM (pg) 19 – 23 13 – 17 11 – 17 10 – 20 8 – 12 5,2 – 8,0 17 – 21
VGM (fl) 60 – 77 39 – 55 40 – 60 37 – 58 28 – 40 16 – 25 50 – 68
CHGM (%) 32 – 36 31 – 35 30 – 36 31 – 36 31 – 34 30 – 36 30 – 34
Le
uc
og
ra
m
a
Leucócitos
Totais
6000 - 
17.000
5500 –
19.500
4000 –
12.000
5400 –
14.500
4.000 –
12.000
4.000 –
13.000
11.000 –
12.000
Bastone-
tes
(%)
0 – 3 0 – 3 0 – 2 SD* raros raros 0 – 4
Bastone-
tes
(μL)
0 – 300 0 – 300 0 – 120 0 – 100 raros raros 0 – 800
Neutró-
filos
(%)
60 – 77 35 – 75 15 – 45 SD* 10 – 50 30 – 48 28 – 47
Neutró-
filos
(μL)
3000 – 
11.500
2500 – 
12.500
600 – 4000
2260 – 
8.580
700 – 6000
1.200 – 
7.200
3.200 – 
10.000
Linfócitos
(%)
12 – 30 25 – 55 45 – 75 SD* 40 – 75 50 – 70 39 – 62
Linfócitos
(μL)
1000 – 
4800
1500 – 
7000
2500 – 
7500
1500 – 
7700
2000 – 
9000
2000 – 
9000
4500 – 
13.000
Eosinófilos
(%)
2 – 10 2 – 12 2 – 20 SD* 0 – 10 1 – 8 1 – 11
Eosinófilos
(μL)
150 – 1250 0 – 1500 0 – 2400 0 – 1000 0 – 1000 50 – 650
50 –
2000
Monócitos
(%)
3 – 10 1 – 4 2 – 7 SD* 0 – 6 0 – 4 2 – 10
Monócitos
(μL)
150 – 1350 0 – 850 25 – 840 0 – 1000 0 – 750 0 – 550
250 – 
2000
PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA 14
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Le
uc
og
ra
m
a Basófilos
(%)
raros raros 0 – 2 SD* 0 – 3 0 – 2 0 – 2
Basófilos
(μL)
raros raros 0 – 200 0 – 290 0 – 300 0 – 120 0 – 400
Pl
aq
ue
to
gr
am
a
Plaquetas
(x103)
200 – 500 300 – 800 100 – 800 100 – 350 300 – 600 300 – 600 100 – 900
Pr
ot
ei
no
gr
am
a Proteínas 
Plasmáti-
cas Totais 
(PPT)
(g/dL)
6,0 – 8,0 6,0 – 8,0 7,0 – 8,5 5,8 – 8,7 6,0 – 7,5 6,0 – 7,5 6,0 – 8,0
* - Sem dados
Já a Tabela 2 mostra valores de referência para bioquímica clínica em dife-
rentes espécies.
Canino Felino Bovino Equino Ovino Caprino Suíno
Ácido úrico 
(mg/dL) 
0 – 2 0 – 1,0 0 – 2 0,9 – 1,1 0 – 1,9 0,3 – 1,0 0,5 – 1,95
Albumina 
(g/dL) 
2,6 – 3,3 2,1 – 3,3 3,3 – 3,55 2,6 – 3,7 2,4 – 3,0 2,7 – 3,9 1,8 – 3,3
ALT (UI/L) 21 – 86 28 – 83 11 – 40 3 – 23 6 –19 24 – 83 31 – 58
AST (UI/L) 6,2 – 13 6,7 – 11 20 – 34 58 – 94 SD* 43 – 132 8,2 – 21,6
Bilirrubina 
Total (mg/
dL) 
0,1 – 0,5 0,15 – 0,50 0,01 – 0,5 1 – 2,0 0,1 – 0,5 0 – 0,1 0 – 10
Cálcio (mg/
dL) 
9,0 – 11,3 6,2 – 10,2 9,7 – 12,4 11,2 – 13,6 11,5 – 12,8 8,9 – 11,7 7,1 – 11,6
Colesterol 
(mg/dL) 
40 – 78 40 – 86 80 – 120 75 – 150 52 – 76 80 – 130 36 – 54
Creatinina 
(mg/dL) 
0,5 – 1,5 0,8 – 1,8 1 – 2 1,2 – 1,9 1,2 – 1,9 1,0 – 1,8 1,0 – 2,7
Fosfatase 
Alcalina 
(UI/L) 
20 – 156 25 – 93 0 – 488 143 – 395 68 – 387 93 – 387 118 – 395
Gama GT 
(UI/L) 
1,2 – 6,4 1,3 – 5,1 6,1 – 17,4 4,3 – 13,4 20 – 52 20 – 56 10 – 60
TABELA 2. VALORES DE REFERÊNCIAlinfonodos, 
placas de Peyer, tonsilas e apêndices. Os linfócitos são as células mais impor-
tantes na resposta imune, sendo que existem duas linhagens de linfócitos, os 
linfócitos T e os linfócitos B (que não são diferenciáveis morfologicamente). A 
linfopoiese é estimulada pela presença de antígenos, e é suprimida pela pre-
sença de corticoides e hormônios sexuais.
Figura 11. Lâmina contendo três linfócitos e um neutrófilo. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 06/07/2021. (Adaptado).
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Na circulação, cerca de 70% dos linfócitos são da linhagem T (geralmente de 
vida longa), 20% são da linhagem B (geralmente de vida curta) e 10% das células 
são de linhagem desconhecida. Existem ainda os linfócitos T e B de memória, 
que apresentam vida longa e podem durar em torno de quatro anos, mas que 
não aparecem na circulação, permanecendo nos órgãos linfoides. 
Os linfócitos possuem as funções de imunidade (celular e humoral), re-
gulação da resposta imune e atividade citotóxica. Diferente dos outros leu-
cócitos, os linfócitos podem realizar a chamada recirculação, ou seja, eles 
podem sair para os tecidos, executar suas funções e depois retornar para a 
circulação. Isso permite que os linfócitos que forem expostos a um antígeno 
presente nos tecidos retornem à circulação e estimulem uma resposta imu-
ne sistêmica, inclusive, produzindo linfócitos de memória, o que tornará as 
respostas imunes àquele antígeno ainda mais rápidas e eficientes no futuro. 
Os linfócitos T e B possuem receptores de membrana para o reconheci-
mento de antígenos, e existe uma terceira linhagem de linfócitos que não 
apresenta essa propriedade, são os chamados natural killer (ou células exter-
minadoras naturais), que são importantes por terem a capacidade de destruir 
determinadas linhagens de células tumorais, pela liberação de grânulos pre-
sentes no seu citoplasma, mesmo sem uma sensibilização prévia.
Os linfócitos podem estar aumentados (linfocitose) ou diminuídos (lin-
fopenia) por diferentes fatores. A linfocitose é normal em animais jovens, e 
pode ocorrer, independentemente da idade, em casos de estresse agudo, 
leucemia linfocítica, linfossarcoma, 
vírus da imunodeficiência felina, es-
timulação antigênica, infecção crô-
nica, hipersensibilidade, doenças 
autoimunes, hipoadrenocorticismo 
etc. A linfopenia ocorre em casos de 
estresse crônico, hiperadenocorticis-
mo, infecção sistêmica aguda (viral 
ou bacteriana), toxoplasmose, ehrli-
chiose, leishmaniose, lesão em linfo-
nodos, neoplasias, inflamação crôni-
ca, quimioterapia, radioterapia etc.
PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA 58
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Mielograma
A medula óssea é um tecido hema-
topoiético, ou seja, é o responsável pela 
produção das células presentes na circu-
lação sanguínea. Por isso, a sua avaliação 
pode fornecer informações importantes 
sobre a produção efi ciente dessas célu-
las, ou sobre a presença de distúrbios, 
como neoplasias, por exemplo.
A realização do mielograma é indi-
cada quando há suspeitas de anemias 
não-regenerativas, quando são veri-
fi cadas neutropenias, trombocitope-
nias ou quando há suspeita de com-
prometimento da medula óssea.
No mielograma é realizada a contagem e a observação da morfologia das 
células precursoras dos eritrócitos, leucócitos e plaquetas. Cada uma dessas 
células possui uma série de precursores exclusivos, que podem ser identifi ca-
dos nas análises do mielograma.
Veremos, a seguir, quais são as células precursoras das células sanguíneas 
e como ocorre a hematopoiese (produção das células sanguíneas). Em seguida, 
veremos a técnica do mielograma e a identifi cação das células presentes na 
medula óssea.
Hematopoiese
A hematopoiese varia em localização conforme a fase do desenvolvimento 
do indivíduo. Na vida fetal, o fígado, o baço e a medula óssea são os principais 
tecidos hematopoiéticos. Conforme o desenvolvimento avança, a medula ós-
sea (e os órgãos linfoides, no caso dos linfócitos) passa a ser a única responsá-
vel pela hematopoiese. Em animais jovens, a medula óssea de todos os ossos 
é ativa na hematopoiese. Aos poucos, o tecido hematopoiético fi ca restrito aos 
ossos chatos e às epífi ses dos ossos longos.
PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA 59
SER_MV_PACLIV_UNID2.indd 59 28/07/2021 16:49:34
O processo de formação dos eritrócitos pode ser chamado de eritropoiese. 
A formação de um eritrócito maduro leva de sete a oito dias. Os eritrócitos 
são produzidos a partir de células precursoras nucleadas. A partir de uma cé-
lula-tronco que sofre mitose é produzido o rubroblasto (a primeira célula na 
linha de formação dos eritrócitos). A partir dos rubroblastos, são formados os 
pró-rubrócitos, que sofrem mitose para formar dois rubrócitos. Os rubrócitos 
podem sofrer duas mitoses até a formação dos metarrubrócitos. 
Então, os metarrubrócitos dão origem aos reticulócitos, ao perderem seu 
núcleo (que posteriormente são fagocitados por macrófagos). Os reticulócitos 
sofrem uma maturação até chegarem a eritrócitos. A fase chamada de prolife-
ração compreende as etapas de célula-tronco até a formação dos metarrubró-
citos, e leva cerca entre dois e três dias. A fase de maturação de reticulócito até 
eritrócito maduro leva cerca de cinco dias.
A eritropoiese é estimulada principalmente pela pressão de O2 nos tecidos. 
Essa pressão é detectada pelos rins, que produzem a eritropoietina em casos 
de hipóxia tecidual. A eritropoietina estimula a diferenciação dos precursores 
de eritrócitos, estimula a mitose dos precursores e aumenta a liberação de 
reticulócitos para a circulação.
A produção dos leucócitos também 
ocorre principalmente na medula ós-
sea (exceto no caso dos linfócitos, que 
são principalmente produzidos nos ór-
gãos linfoides), por um processo que 
pode ser chamado de leucopoiese. 
Esse processo ocorre de maneira se-
melhante a eritropoiese, partindo de 
uma célula-tronco que dá origem ao 
mieloblasto. O mieloblasto dá origem 
ao pró-mielócito, que então se divide 
para formar os mielócitos. Os mielócitos sofrem mitose e formam os metamie-
tócitos, que então sofrem o processo de maturação. Cada um dos leucócitos 
produzidos na medula óssea (neutrófilos, eosinófilos, basófilos e monócitos) 
possui um precursor pró-mielócito específico, que dará origem à célula madu-
ra. Veja, na Figura 12, um esquema de como acontece a hematopoiese: 
PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA 60
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Cé
lu
la
s-
tro
nc
o 
Cé
lu
la
s-
tro
nc
o 
lin
fo
id
es
 
M
eg
ac
ar
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s-
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o 
m
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M
on
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la
st
o
Pr
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m
ie
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cit
os
 
Ru
br
ob
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st
o
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ru
br
óc
ito
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et
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ló
cit
os
Ba
só
fil
o
ba
st
on
et
e 
Ba
só
fil
o
Eo
sin
ófi
lo
 
ba
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Eo
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fil
o 
ba
st
on
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e
Ne
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Técnica para o mielograma
O mielograma consiste no exame citológico de amostras de medula ós-
sea. Esse tipo de exame é útil quando existem anormalidades identifi cadas 
no hemograma, por exemplo, mas que não são facilmente explicadas por 
esse exame.
Após a punção e coleta de amostra da medula óssea devem ser confec-
cionados cinco esfregaços, que serãocorados com coloração de rotina. A 
avaliação é feita pela visualização da presença e da morfologia das células 
precursoras dos eritrócitos, leucócitos e plaquetas.
Na Figura 13, você pode ver as características morfológicas das células 
precursoras de eritrócitos:
Figura 13. Lâmina de mielograma contendo precursores de eritrócitos. Fonte: THRALL et al., 2017, p. 327. (Adaptado).
Na Figura 13 estão identifi cados cada precursor dos eritrócitos: rubroblasto 
(1), pro-rubrócito (2), rubrócitos (3), metarrubrócitos (4), reticulócito (5) e eritró-
cito maduro (6).
Na Figura 14, você pode ver as características morfológicas das células pre-
cursoras dos neutrófi los (que são muito semelhantes àquelas precursoras dos 
eosinófi los e dos basófi los):
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Figura 14. Lâmina de mielograma contendo precursores de neutrófilos. Fonte: THRALL et al., 2017, p. 329. (Adaptado).
Figura 15. Lâmina de mielograma contendo um megacariócito. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 06/07/2021.
Na Figura 14 estão identificados cada um dos precursores dos neutrófilos: 
mieloblasto (1), pró-mielócito (2), mielócito (3), metamielócito (4), neutrófilo 
bastonete (5) e neutrófilo segmentado (6).
No mielograma, também é possível avaliar as células que dão origem às 
plaquetas, os megacariócitos, que você pode observar na Figura 15:
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Sintetizando
Como vimos nessa unidade, o hemograma é o exame realizado com amos-
tras de sangue coletadas com anticoagulante. Ele pode ser dividido em eritro-
grama e leucograma. O eritrograma é a parte em que são feitas análises dos 
eritrócitos, com os testes de hematócrito (e dosagem das PPT), dosagem da 
hemoglobina, contagem de eritrócitos, cálculo dos índices hematimétricos e 
leitura do esfregaço sanguíneo.
O leucograma é a análise das células brancas do sangue, os leucócitos. Os 
leucócitos são responsáveis pela resposta do organismo a processos inflama-
tórios e infecciosos. Essas células podem ser: polimorfonucleadas (neutrófilos, 
eosinófilos e basófilos) ou mononucleadas (monócitos e linfócitos). No leuco-
grama são realizadas a contagem total de leucócitos e a contagem diferencial 
de leucócitos.
Por último, vimos como ocorre a hematopoiese, que pode ser dividida em 
eritropoiese e leucopoiese. De forma geral, a formação das células sanguíneas 
ocorre por uma sequência de mitoses e diferenciações celulares, a partir de 
uma célula-tronco. Cada uma das células precursoras das células sanguíneas 
pode ser avaliada quantitativamente e morfologicamente através da realização 
do mielograma.
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Referências bibliográficas
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Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000.
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LOPES, S. T. A.; BIONDO, A. W.; SANTOS, A. P. Manual de patologia clínica 
veterinária. 3. ed. Santa Maria: UFSM/Departamento de Clínica de Pequenos 
Animais, 2007. Disponível em: . Acesso em: 06 jul. 2021.
THRALL, M. A. et al. Hematologia e bioquímica clínica veterinária. 2. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
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COAGULOGRAMA E 
BIOQUÍMICA CLÍNICA
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UNIDADE
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Objetivos da unidade
Tópicos de estudo
 Abordar a hemostasia, os processos envolvidos na coagulação sanguínea e 
os exames que podem ser realizados para sua avaliação;
 Apresentar a bioquímica clínica e as diferentes dosagens que podem ser 
realizadas para avaliação das funções hepática e renal;
 Apresentar outros testes de bioquímica clínica utilizados para a avaliação das 
condições gerais de saúde dos animais.
 Coagulograma
 Processo de coagulação
 Testes de coagulação
 Coagulopatias
 Bioquímica Clínica
 Provas de função hepática 
 Provas de função renal
 Outras provas 
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Coagulograma
O sistema de vasos sanguíneos do organismo está predisposto a sofrer le-
sões (ou até microlesões) a todo momento, por isso, é importante que exista 
um mecanismo que impeça a perda excessiva de sangue por essas lesões.
Esse mecanismo é a coagulação, que ocorre por meio de processos envol-
vendo as plaquetas e os chamados fatores de coagulação (moléculas que par-
ticipam de uma cadeia de reações para formar o coágulo).
Processo de coagulação
O processo de coagulação também pode ser chamado de hemostasia. Pode 
ser dividida em hemostasia primária, secundária e terciária, que são processos 
interrelacionados que ocorrem quando há lesão em um vaso.
A hemostasia primária compreende a vasoconstrição local e a agregação pla-
quetária, que promove uma redução no sangramento local. Logo após, inicia-se 
a hemostasia secundária, com uma cascata de fatores de coagulação que for-
mam a fi brina a partir do fi brinogênio. Na hemostasia terciária, ocorre a fi brinó-
lise, que promove um equilíbrio entre a coagulação e a degradação do coágulo. 
As plaquetas, principais componentes da hemostasia primária, são forma-
das na medula óssea. Nos mamíferos, elas não são células completas e sim 
fragmentos de uma célula maior chamada megacariócito.
CURIOSIDADE
Nas aves, répteis, anfíbios e peixes, não há plaquetas, e sim os chamados 
trombócitos, que são células completas com função análoga às plaquetas 
dos mamíferos.
A liberação de plaquetas para o sangue é estimulada pela trombopoetina e 
pela eritropoetina. O processo de produção de plaquetas dura de 3 a 5 dias e 
pode permanecer na circulação por cerca de 8 dias. 
Para que ocorra a adesão plaquetária é essencial a participação do chamado 
fator de von Willebrand (FVW), uma glicoproteína sintetizada pelo endotélio vascular 
e pelos megacariócitos. O fator de von Willebrand liga as plaquetas ao colágeno pre-
sente no subendotélio vascular (que fi ca exposto quando o endotélio é lesionado).
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As plaquetas aderidas ao colágeno do subendotélio liberam aminas vasoa-
tivas (adrenalina, catecolaminas etc), que promovem uma vasoconstrição no 
local da lesão para reduzir ainda mais o sangramento. Essa reação ADP (adeno-
sina difosfato), faz com que mais plaquetas se liguem a esse primeiro tampão 
(essa reação é dependente da presença de íons de cálcio). 
Após a formação desse primeiro coágulo plaquetário, inicia a chamada cas-
cata de coagulação, que constitui a hemostasia secundária. A cascata de coagu-
lação é uma série de reações realizadas pelos fatores de coagulação descritos 
na no Quadro 1.
QUADRO 1. FATORES DE COAGULAÇÃO
Fator Nome do composto
Fator I Fibrinogênio
Fator II Protrombina
Fator III Tromboplastina tecidual
Fator IV Cálcio
Fator V Proacelerina
Fator VII Proconvertina
Fator VIII:C Fator anti-hemofílico
Fator IX Fator de Christmas
Fator X Fator de Stuard-Prower
Fator XI Antecedente da tromboplastina do plasma
Fator XII Fator de Hageman
Fator XIII Estabilizador da fibrina
Precalicreina Fator de Fletcher
Cininogênio de alto peso molecular 
(CAPM) Fator de Fitzgerald
Fonte: LOPES; BIONDO; SANTOS, 2007, p. 50. (Adaptado).
A cascata de coagulação pode ser dividida nos sistemas intrínseco, extrín-
seco e comum.
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O sistemaintrínseco inicia pelo contato do sangue com o colágeno presente 
no subendotélio vascular, que além de promover a ativação plaquetária (da 
hemostasia primária) promove a ativação do fator XII. O fator XII, por sua vez, 
ativa o fator XI (através de uma reação em que é necessária a presença do cini-
nogênio de alto peso molecular, da calicreína e da precalicreína). O fator XI ativa 
o fator IX, que então ativa o fator VIII.
O sistema extrínseco começa com a lesão vascular, que libera a tromboplas-
tina tecidual (fator III). A tromboplastina ativa o fator VII.
A ativação desses fatores, junto da presença de cálcio (fator IV) e de fosfo-
lipídios plaquetários, formam o sistema comum em que ocorre a ativação do 
fator X e depois a protrombina (fator II), que é convertida em trombina (fator 
II ativado). A trombina converte o fibrinogênio em fibrina. O fator XIII torna a 
fibrina mais estável, permitindo a formação de uma malha de fibrina por cima 
do coágulo de plaquetas. A vitamina K é essencial na formação de alguns dos 
fatores de coagulação (II, VII, IX e X). 
Você pode ver um resumo da cascata de coagulação no Diagrama 1.
DIAGRAMA 1. VIAS INTRÍNSECA, EXTRÍNSECA E COMUM DA CASCATA DE COAGULAÇÃO
Via intrínseca
Via comum
Via extrínseca
Fibrina estávelFibrinaFibrinogênio
Colágeno subendotelial
Fator XII
Fator XI
Fator IX
Fator VIII
Lesão tecidual
(Fator III)
Fator VII
Fator X
Fator V
Fator II
Fator XIIIFator lla
Fonte: Shutterstock. Acesso em: 25/06/2021.
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A hemostasia terciária envolve a fi brinólise, ou seja, a degradação da fi brina 
presente no coágulo. A plasmina atua nessa degradação e os resíduos são re-
movidos por macrófagos. 
O processo de coagulação e de fi brinólise ocorrem ao mesmo tempo, exis-
tindo um equilíbrio entre os dois processos. 
Testes de coagulação
Morfologicamente as plaquetas são pequenos discos com grânulos eosi-
nofílicos, como você pode ver na Figura 1. Na circulação, as plaquetas duram 
cerca de oito dias. Problemas nos processos de adesão, agregação ou liberação 
plaquetária podem levar a hemorragias.
Plaquetas
Figura 1. Lâmina de esfregaço sanguíneo com a presença de eritrócitos e plaquetas. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 
25/06/2021.
A contagem de plaquetas é o primeiro tipo de teste de avaliação da coagula-
ção que podemos fazer. Essa contagem pode ser feita de forma automática, por 
equipamentos ou de forma manual, seja com o uso da câmara de Neubauer ou 
por contagem estimada na lâmina do esfregaço sanguíneo. A contagem na câ-
mara de Neubauer é difícil e com muita chance de erro. A contagem estimada 
em lâmina é feita em objetiva de 100x, fazendo-se a contagem em, no mínimo, 
dez campos e então faz-se uma média. Para cada plaqueta contada, considera-
-se de 15.000 a 20.000 plaquetas/μL.
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Também deve ser observada a morfologia das plaquetas, sendo que a pre-
sença de agregados plaquetários ou de megaplaquetas deve ser descrita no 
laudo, já que pode influenciar na contagem. 
A avaliação da medula óssea é indicada em casos de trombocitopenia (núme-
ro de plaquetas abaixo do normal) e trombocitose (número de plaquetas acima 
do normal), pois com isso é possível realizar a investigação das possíveis causas 
desses quadros. O número normal de megacariócitos presentes em uma lâmina 
de medula óssea é de uma a três células por campo. Em casos de trombocitopenia 
com presença de megacariócitos no mielograma, a provável causa é a destruição 
ou o consumo excessivo de plaquetas. Caso haja trombocitopenia com ausência de 
megacariócitos no mielograma (ou megacariócitos com maturação anormal), pode 
estar ocorrendo uma produção diminuída ou uma destruição dos megacariócitos.
Caso o animal apresente uma coagulopatia severa, o mielograma é con-
traindicado, pois pode ocorrer hemorragias graves no momento da coleta.
Existem alguns outros testes que podem ser feitos para a avaliação da he-
mostasia. O primeiro deles é o Tempo de sangramento da mucosa oral (TSMO), 
que é um teste de função plaquetária. O teste consiste em realizar um corte 
de 0,5cm na mucosa oral e observar o tempo necessário para a formação do 
primeiro tampão plaquetário, esse tempo normalmente varia de 1,7 a 4,2 mi-
nutos. O TMSO poderá ser maior se o número de plaquetas estiver reduzido. Se 
o TMSO estiver normal, mas após a formação do coágulo inicial ocorrer sangra-
mento, pode indicar anormalidades nos fatores de coagulação.
Outro teste é o Tempo de coagulação ativado (TCa), em que uma amostra 
de sangue venoso (2mL) é colocada em um tubo preaquecido a 37°C contendo 
proteínas de contato. Depois o tubo é colocado em banho-maria até a forma-
ção do coágulo (é preciso observá-lo a cada 5 ou 10 segundos). Em cães, nor-
malmente o coágulo se forma em 60 a 90 segundos. Em animais com trombo-
citopenia severa podem ter o TCa aumentado. 
O Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) ou também chamado 
de tromboplastina parcial, é outro teste que pode ser realizado. Nesse teste é 
utilizada a cefalina (um substituto do fator plaquetário), adicionando-a a uma 
amostra de plasma (de sangue coletado com citrato de sódio) e observando em 
quanto tempo ocorre a formação do coágulo de fibrina. Em cães, esse tempo 
varia de 6 a 16 segundos. O TTPa mede alguns dos fatores plaquetários. 
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O Tempo de protrombina (TP) é um teste semelhan-
te ao TTPa, porém, nesse caso, é avaliada uma outra 
via de coagulação, a chamada via extrínseca.
Os testes de Produtos da degradação da fi bri-
na (PDF) e a dosagem de fi brinogênio são dois tes-
tes para avaliação da hemostasia terciária (fi brinólise). 
Para dosagem dos PDFs, utiliza-se o método de aglutina-
ção em látex, com kits comerciais. O aumento dos PDFs indica 
uma fi brinólise excessiva.
Para a dosagem do fi brinogênio, coloca-se o microtubo em 
banho-maria a 57° C, e realiza-se nova centrifugação. Depois dis-
so, faz-se a leitura em refratômetro. O calor precipita o fi brinogênio, então o 
valor da leitura da Proteína Plasmática Total (PPT) reduzido do valor obtido 
após o aquecimento, será o valor do fi brinogênio plasmático.
A coleta do sangue para qualquer um dos testes de coagulação deve ser 
feita de maneira cuidadosa, evitando lesões que possam causar a agregação 
plaquetária e consumo dos fatores de coagulação. Também é preciso utilizar 
os tubos e anticoagulantes corretos para cada tipo de teste. Tubos de vidro 
podem ativar a via intrínseca da cascata de coagulação, portanto, devem ser 
utilizados tubos de plástico. Para contagem de plaquetas, o sangue deve ser 
coletado em tubos com EDTA (tampa roxa), para os testes de TTPa e TP, deve-se 
utilizar tubos com citrato de sódio (tampa azul) e para o TCa, a amostra deve 
ser coletada sem anticoagulante.
Coagulopatias
As coagulopatias podem causar tanto um excesso de coagulação (como 
trombose intravascular, por exemplo), quanto uma redução na coagulação 
(como hemorragias). Ambos podem causar sérios danos ao animal e até le-
vá-lo à morte.
As coagulopatias podem estar relacionadas a problemas envolvendo as pla-
quetas ou os fatores de coagulação. 
Em relação à contagem de plaquetas, pode ocorrer trombocitose ou trom-
bocitopenia, como você pode ver no Quadro 2.
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QUADRO 2. CAUSAS DE TROMBOCITOSE E TROMBOCITOPENIA
Trombocitose
Reativa Doenças crônicas; deficiência de ferro; 
hiperadrenocorticismo; neoplasias; etc.
Transitória Exercício físico intenso (mobilização esplênica 
ou pulmonar).
Maligna Leucemia granulocítica megacariocítica. 
Trombocitopenia
Produção diminuída
Problemas na medula óssea; mieloptise, 
que causa pancitopenia (redução em todasas células sanguíneas); quimioterapia; 
excesso de estrógeno; estágios crônicos de 
doenças infecciosas; produção defeituosa de 
trombopoetina; etc.
Destruição de 
plaquetas
Retirada das plaquetas da circulação pelo 
sistema mononuclear fagocitário (SMF); 
infecções; neoplasias; doenças autoimunes; etc. 
Indicado fazer mielograma para diagnóstico 
diferencial dos problemas de produção.
Consumo de 
plaquetas
Coagulação intravascular disseminada (CID); 
secundária a vários problemas.
Sequestro de 
plaquetas
Esplenomegalia; hepatomegalia; hipotermia; 
endotoxemia; neoplasias; etc.
Perda de plaquetas Perda massiva de sangue ou transfusão 
incompatível.
Fonte: LOPES; BIONDO; SANTOS, 2007, p.53. (Adaptado).
Além de problemas relacionados à quantidade de plaquetas, podem ocor-
rer problemas envolvendo a função plaquetária. Essa função pode ser inibida 
pela maioria dos anti-inflamatórios não esteroidais. Além disso, existem alguns 
problemas hereditários que podem causar disfunção plaquetária. O principal 
deles é a doença de von Willebrand, que está associada à deficiência no fator 
de von Willebrand (FVW). Nesses casos, não ocorre a ativação das plaquetas, 
pois elas não respondem ao colágeno subendotelial, com isso o coágulo não 
se forma. A dosagem do FVW pode ser feita por imunoeletroforese ou teste de 
ELISA (imunoensaio enzimático).
Existem três tipos de doença de von Willebrand de acordo com o tipo de de-
feito na molécula ou função: tipo I (forma mais comum, em que as unidades mul-
timéricas do FVW são normais, mas estão em menor número); tipo II (unidades 
multiméricas do FVW apresentam defeito de função); e tipo III (forma mais grave, 
em que o FVW apresenta valores muito reduzidos ou até indetectáveis).
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Uma outra coagulopatia comum em animais domésticos é a hemofilia A, que 
é uma deficiência do fator VIII:C. Muitas vezes ela é confundida com a doença de 
von Willebrand, pois o FVW e o fator VIII:C circulam no plasma de forma associada.
Outras deficiências em fatores de coagulação já foram descritas em animais 
domésticos, porém, não são tão comuns.
Pode ocorrer também a deficiência no fibrinogênio, que pode causar he-
morragia grave. Animais que apresentam deficiência nos fatores II, V e X ou 
no fibrinogênio apresentam TP, TCa e TTPa aumentados. No Diagrama 2 você 
pode ver um resumo de como as deficiências nos fatores de coagulação podem 
afetar os diferentes testes da hemostasia.
Tempo de Coagulação Ativada (TCa ou TTPa)
Normal
Normal Normal
Normal
Normal
Prolongado
Prolongado Prolongado
Prolongado
Prolongado
Tempo de trombina
Deficiência do 
fator VII
Possível 
deficiência do 
fator XIII
Possível deficiência dos fatores: 
I, II, V, VIII, C, IX, X, XI e XII de 
pré-calicreína ou de CAPM
Possível deficiência dos fatores X, V, II 
ou I ou disfunção de gama-carbolixilase
Deficiência do fator I 
(fibrinogênio)
Possível deficiencia dos fatores X, 
V, II ou de gama-carboxilase
Possível deficiência dos fatores XII, XI, 
VII:C e IX e de pré-calicreína ou de CAPM
Disfunção 
plaquetária ou 
trombocitopenia 
grave
TP
TP
TTPa
DIAGRAMA 2. DIFERENTES DEFICIÊNCIAS DOS FATORES DE COAGULAÇÃO E SUA 
INFLUÊNCIA NOS TESTES DE HEMOSTASIA
Fonte: THRALL et al., 2015, p. 420.
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A vitamina K é um composto im-
portante durante o processo de coa-
gulação, portanto, a sua deficiência ou 
a administração de substâncias anta-
gonistas à vitamina K (por exemplo, a 
cumarina e a varfarina) podem causar 
uma coagulopatia grave.
Um quadro grave, e relativamente 
comum, em animais domésticos é a 
coagulação intravascular dissemina-
da (CID), que está associada a várias 
doenças. Nesses casos, ocorre um ex-
cesso na ativação do processo de coa-
gulação (em uma região localizada ou 
no organismo como um todo).
A CID pode iniciar, por exemplo, 
por uma lesão tecidual extensa, ou 
pela produção de proteínas que es-
timulam a coagulação, o que ocorre 
em alguns tipos de leucemia. Isso 
pode levar a uma trombose difusa, levando a uma redu-
ção nos níveis de plaquetas e fatores de coagulação, de-
senvolvendo hemorragias (sendo que esse é um dos 
principais sinais apresentados pelos animais quando 
são atendidos).
O diagnóstico de um quadro de CID pode ser bastante 
complicado e não há parâmetros claros para isso, 
mas geralmente, pode ocorrer prolongamento do 
TTPa e do TP, redução nos níveis de fibrinogênio 
e plaquetas, presença de eritrócitos esquisó-
citos e aumento nos PDFs.
No Diagrama 3 você pode ver um “mapa” 
para o diagnóstico das diferentes coagulopatias 
em casos de hemorragia.
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op
en
ia
 m
ai
s g
ra
ve
enzimas, me-
tabólitos e eletrólitos.
Para dosagem dessas substâncias, geralmente são utilizados aparelhos auto-
máticos chamados espectrofotômetros, que utilizam uma fonte de luz para deter-
minar qual a quantidade de luz absorvida, transmitida ou refl etida pela amostra. 
Um esquema do funcionamento do espectrofotômetro você pode ver na Figura 2.
Fonte de luz Seletor Solução com 
a amostra
DetectorColimador Prisma
Figura 2. Esquema do funcionamento de um espectrofotômetro de luz UV. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 25/06/2021.
A seguir, veremos os principais exames de bioquímica clínica utilizados para 
avaliação da função hepática, da função renal e de funções de outros órgãos.
Provas de função hepática 
Uma avaliação ampla da função hepática, muitas vezes só é conseguida com 
uma biópsia hepática, pois esse é um órgão envolvido em muitos processos de 
metabolismo, tanto de produtos normais do organismo, quanto de substâncias 
exógenas (como medicamentos, por exemplo). Por esse motivo, o fígado pode 
ser afetado por diferentes processos patológicos, desde problemas extra-he-
páticos quanto problemas no próprio órgão.
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Apesar disso, existem várias análises bioquímicas do sangue que podem 
fornecer informações importantes sobre o estado geral do fígado, mesmo que 
essas análises não ofereçam uma forma de diferenciação entre problemas he-
páticos primários e secundários.
De qualquer forma, os resultados obtidos nos exames de bioquímica clínica 
devem ser interpretados em conjunto com os sinais clínicos e o histórico do 
paciente. No Quadro 3 observe quais são as principais indicações para a solici-
tação de exames específicos para avaliação da função hepática.
QUADRO 3. INDICAÇÕES PARA SOLICITAÇÃO DE EXAMES DE AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA
Suspeita de doença 
hepática primária
Hepatite infecciosa; necrose tóxica; hemangioma hepático; 
hepatite supurativa; adenoma do ducto biliar.
Suspeita de doença 
hepática secundária
Lipidose infiltrativa (hipotireoidismo; diabetes melito); doenças 
pancreáticas; congestão passiva (cardiopatias; intoxicações).
Diagnóstico diferencial de 
icterícias Pré-hepática (hemolítica); hepática; e pós-hepática (obstruções).
Sinais de problemas no 
metabolismo sem causa 
determinada
Emagrecimento (proteínas, carboidratos ou lipídios); ascite ou 
edemas (proteínas); apatia (carboidratos).
Prognóstico de diferentes 
doenças
Avaliação da terapia; avaliação da lesão tecidual; riscos 
anestésicos.
Fonte: LOPES; BIONDO; SANTOS, 2007, p.76. (Adaptado)
O primeiro tipo de análise bioquímica que pode ser realizado para avaliação 
da função hepática são as provas enzimáticas. As enzimas analisadas nessas 
provas aparecem com níveis aumentados quando há alteração na permeabi-
lidade celular ou necrose dos hepatócitos. As principais enzimas analisadas 
para avaliação da função hepática são: alanina-aminotransferase (ALT ou TGP); 
aspartato-aminotransferase (AST ou TGO); Sorbitol-desidrogenase (SDH); fos-
fatase-alcalina (FA); e Gama-glutamil-transferase (GGT).
A ALT aumentada indica lesão hepática em cães e gatos (para grandes ani-
mais, a sua dosagem não é tão importante). Nesses animais, a ALT está den-
tro dos hepatócitos, portanto, quando ocorre degeneração ou morte celular, 
seus níveis aparecem elevados no sangue. Porém, em situações de cirrose ou 
neoplasias hepáticas, os valores de ALT podem estar normais. Essa enzima 
também está presente em outras células do organismo, por isso, em casos de 
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necrose muscular severa em cães, ela também pode estar aumentada, mesmo 
que não haja doença hepática.
O aumento da ALT ainda pode estar associado à congestão e esteatose hepá-
tica, hepatites tóxicas ou infecciosas, colangites e colangiohepatites, obstrução 
de ducto biliar e algumas neoplasias (como carcinoma). A hemólise e a adminis-
tração de drogas hepatotóxicas também podem causar um aumento na ALT. 
A AST tem pouco valor diagnóstico para cães e gatos, pois está presente em 
pequena quantidade e em diversos tecidos, sendo mais indicada para grandes 
animais e aves. Além de ser importante no diagnóstico da função hepática des-
ses animais, ela também pode estar aumentada em algumas lesões muscula-
res. Degeneração e necrose celular de hepatócitos e células musculares podem 
levar a um aumento nos níveis séricos de AST. A hemólise e a administração de 
drogas hepatotóxicas também podem levar a um aumento dessa enzima.
A SDH é uma enzima hepato-específica na maioria das espécies, ou seja, 
está presente quase que exclusivo no tecido hepático, tendo pouca ou nenhu-
ma atividade em outros tecidos. Mesmo assim, sua dosagem é pouco utilizada 
na rotina, pois sua estrutura é bastante instável.
A FA é uma enzima presente nas mitocôndrias de células de diversos teci-
dos, principalmente no tecido ósseo, mucosa gastrointestinal, fígado e vesícula 
biliar. Sua dosagem é indicada para o diagnóstico de colestase (em especial em 
pequenos animais).
EXPLICANDO
A colestase é uma redução ou interrupção no fluxo biliar. O fígado realiza a 
produção da bile, que fica armazenada na vesícula biliar e é liberada para 
auxiliar nos processos digestivos. Alguns problemas no fígado, vesícula 
biliar, dutos biliares ou pâncreas podem promover um quadro de colestase.
A interpretação dos valores da FA deve ser feita com base no histórico e si-
tuação clínica do animal, já que eles podem estar elevados em casos de lesões 
nos dutos biliares, por exemplo, mas também podem aparecer aumentados 
durante o crescimento ósseo de filhotes. A hemólise também pode causar um 
aumento na FA.
A GGT é importante no diagnóstico de problemas que levem a uma colesta-
se, especialmente em grandes animais. 
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A dosagem da bilirrubina é outro exame bioquímico que pode fornecer in-
formações a respeito da função hepática. A bilirrubina é formada a partir da 
degradação da hemoglobina e você pode ver um resumo do metabolismo da 
bilirrubina na Figura 3. 
Hemoglobina 
Fe + bilirrubina não conjugadaHeme
Fígado
Bilirrubina não conjugada
Bilirrubina conjugada
90% excretada nas fezes
10% recirculam no 
sistema porta 
Excreção renal
Conjunção pelo ácido 
glicurônico
Sistema biliar 
Bilirrubina conjugada Urobilinogênio
Redução bacteriana 
Intestino delgado 
heme + globina
Figura 3. Metabolismo da bilirrubina. Fonte: THRALL et al., 2015, p. 875.
Os eritrócitos velhos (senescentes) são fagocitados por macrófagos pre-
sentes principalmente no baço (mas também no fígado e na medula óssea). A 
hemoglobina presente nesses eritrócitos é catabolizada para ser reutilizada, 
dando origem a aminoácidos (vindos da porção globina), ferro e protoporfi rina 
(vindos do grupo heme). Os aminoácidos e o ferro são reciclados, porém, a pro-
toporfi rina é transformada em biliverdina e depois em bilirrubina.
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A bilirrubina não-conjugada (ou indireta) que foi formada, se liga à albumi-
na e é transportada até o fígado. Dentro dos hepatócitos, ela se liga a grupos 
de carboidratos, formando bilirrubina conjugada (ou direta). A maior parte da 
bilirrubina conjugada é transportada para os canalículos biliares para ser ex-
cretada na bile. Uma pequena parte retorna ao sangue, onde pode se ligar à 
albumina ou não. Caso essa bilirrubina conjugada não se ligue à albumina, ela 
é rapidamente excretada pelos rins. Caso se ligue, ela pode permanecer no 
sangue por períodos maiores.
A bilirrubina conjugada presente na bile é excretada para o intestino del-
gado, e então, é transformada em urobilinogênio. A maior parte desse urobi-
linogênio é excretado pelas fezes (na forma de estercobilinogênio), mas uma 
pequenaparte é reabsorvida, entrando na corrente sanguínea, podendo ir pa-
rar no fígado (onde será novamente excretado pela bile) ou nos rins (onde será 
excretado pela urina).
A hiperbilirrubinemia pode indicar um problema hepatobiliar ou um proble-
ma hematopoiético e geralmené caracterizada por uma icterícia. Esse aumento 
da bilirrubina no sangue pode ser classificado em formas:
• Pré-hepática: quando há grande quantidade bilirrubina não conjugada na 
circulação. Isso ocorre principalmente em casos de hemólise intravascular, em 
que a quantidade de bilirrubina não conjugada produzida pelos macrófagos é 
superior à capacidade do fígado em metabolizar essa bilirrubina para formar a 
bilirrubina conjugada. O principal sinal clínico presente nesses casos, além da 
icterícia, é a presença de urina e fezes escuras.
• Hepática: ocorre quando há falha na conjugação da bilirrubina. É causada 
principalmente por lesão tóxica ou infecciosa que leva a um comprometimento 
na função dos hepatócitos. Secundariamente, pode ocorrer uma colestase, por 
obstrução dos canalículos biliares. Nesses casos, ocorre um aumento principal-
mente da bilirrubina não-conjugada.
• Pós-hepática: ocorre por problemas na excreção da bilirrubina. É causada 
por obstrução das vias biliares, gerando uma colestase e acúmulo de bilirrubi-
na conjugada. Nesses casos, as fezes são claras e a urina é escura.
Exames envolvendo a dosagem das proteínas plasmáticas também po-
dem ser importantes para a avaliação da função hepática, como veremos 
adiante.
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Você pode ver um resumo das principais análises realizadas para avaliação 
da função hepática no Quadro 4.
QUADRO 4. ANÁLISES BIOQUÍMICAS INDICADAS PARA AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA
Suspeita clínica Exames bioquímicos indicados
Lesão hepatocelular 
aguda
ALT (pequenos animais)
AST (grandes animais)
SDH
Colestase
Bilirrubinas
FA (pequenos animais)
GGT (grandes animais)
Lesão hepatocelular 
crônica
Proteínas plasmáticas
Eletroforese de proteínas plasmáticas
Fonte: LOPES; BIONDO; SANTOS, 2007, p.77. (Adaptado).
Provas de função renal
Para avaliação da função renal, além da urinálise, existem algumas provas 
bioquímicas que podem ser utilizadas, tanto para diagnóstico quanto para mo-
nitoramento de tratamentos, por exemplo. Seja qual for o caso, esses testes 
devem sempre ser interpretados em conjunto com o histórico clínico do animal.
As principais análises bioquímicas realizadas para avaliação da função renal 
são a dosagem da ureia e da creatinina. Além disso, podem ser dosados alguns 
eletrólitos, como sódio, potássio, cálcio e fósforo.
A ureia é produzida no fígado, sendo o principal produto da degradação 
de proteínas. Ela é então encaminhada aos rins, passando pelos glomérulos e 
fazendo parte do fi ltrado glomerular. Cerca de 25 a 40% da ureia fi ltrada pelos 
glomérulos é reabsorvida nos túbulos renais e cerca de 60% é eliminada na 
urina. Essa reabsorção depende da velocidade do fl uxo do fi ltrado nos túbulos, 
então, uma velocidade maior irá promover uma menor reabsorção da ureia (e 
vice-versa). Quando há algum problema renal, com redução na velocidade da 
fi ltração glomerular, uma maior quantidade de ureia será reabsorvida pelos 
túbulos, fazendo com que os níveis de ureia aumentem no sangue. 
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A ureia também pode estar aumentada no sangue por fatores não relacio-
nados aos rins, por isso, sempre deve ser analisada em conjunto com outros 
testes bioquímicos. Como você pode ver no Quadro 5, a uremia pode ser extra-
-renal, pré-renal, renal ou pós-renal.
QUADRO 5. PRINCIPAIS CAUSAS DE UREMIA
Extra-renais
Aumento da síntese
Alta ingestão de proteínas
Hemorragia gastrointestinal
Catabolismo tecidual
Febre e trauma tecidual generalizado
Aplicação de glicocorticoide e tetraciclina
Pré-renais
Redução no fluxo renal
Redução na pressão glomerular
Hipotensão e choque
Insuficiência cardíaca
Aumento de pressão osmótica
Desidratação
Renais 75% ou mais dos néfrons afuncionais
Pós-renais Ruptura e/ou obstrução do trato urinário
Fonte: LOPES; BIONDO; SANTOS, 2007, p.71. (Adaptado).
A redução na concentração de ureia no sangue pode ocorrer devido à redu-
ção na produção (por exemplo em casos de insuficiência hepática ou cirrose); 
ou redução na ingestão de proteínas (com hipoproteinemia).
A creatinina é uma substância formada durante o metabolismo muscular, a 
partir da creatina e da fosfocreatina. Ela é totalmente filtrada pelos glomérulos 
e não é reabsorvida pelos túbulos renais, portanto, é um excelente marcador 
para a função renal. Ela pode estar aumentada no sangue devido a causas ex-
tra-renais (excesso de atividade muscular); pré-renais (redução no fluxo san-
guíneo renal); renais (redução na filtração glomerular); ou pós-renais (ruptura 
e/ou obstrução do trato urinário).
A interpretação dos resultados obtidos nos principais exames de função 
renal (ureia e creatinina) é muito importante. O aumento dos níveis desses 
compostos nitrogenados no sangue pode ser chamado de azotemia. Existem 
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alguns sinais clínicos característicos dessa azotemia, que são: hálito urêmico; 
úlceras na cavidade bucal e língua; vômitos e diarreia. 
A dosagem de eletrólitos também pode fornecer informações importantes 
para a avaliação da função renal. O sódio é o primeiro deles, sendo fi ltrado e 
reabsorvido pelos rins saudáveis. A hiponatremia (redução nos níveis sanguí-
neos de sódio) pode ocorrer por uma lesão renal crônica, em que o sódio não 
será reabsorvido e irá carregar água ao ser excretado. A concentração de sódio 
também pode variar com a dieta.
O potássio é outro eletrólito excretado pelos rins. Na lesão renal com oli-
guria ou anuria ocorre a retenção de potássio, levando a um aumento nos ní-
veis séricos desse elemento (hipercalemia). Como o sódio, os níveis de potássio 
também podem ser afetados pela dieta.
O cálcio também pode ser utilizado na avaliação da função renal, apesar 
de não ser afetado por lesões renais agudas. Em lesões crônicas, ocorre uma 
perda na capacidade de reabsorção renal, o que provoca uma eliminação ex-
cessiva de cálcio, e consequentemente, uma hipocalcemia (redução nos níveis 
sanguíneos de cálcio). Com o tempo, essa hipocalcemia pode esti-
mular a paratireoide a mobilizar o cálcio dos ossos para manter 
a homeostase. Esse processo é chamado de hiperparatireoi-
dismo secundário renal.
O fósforo é outro eletrólito que pode ser utilizado para 
avaliação da função renal, pois, em lesões renais crôni-
cas, pela redução na velocidade da fi ltração glomerular, 
ocorre uma diminuição na excreção de fósforo, cau-
sando uma hiperfosfatemia (especialmente em cães e 
gatos). Esse aumento no fósforo sérico também contri-
bui para o hiperparatireoidismo secundário renal.
Outras provas 
Existem ainda muitas outras provas bioquímicas utilizadas na avaliação do 
estado geral de saúde dos animais. Veremos aqui as análises realizadas para 
avaliação do metabolismo da glicose, dos lipídios, das proteínas plasmáticas, 
além das provas que avaliam as lesões musculares e o sistema hormonal.
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Avaliação do metabolismo da glicose 
Para avaliação do metabolismo da glicose podem ser realizadas algumas 
análises bioquímicas. A primeira delas é a dosagem da glicose sérica. Para essa 
análise, deve haver um jejum prévio de doze horas e é recomendado que a co-
leta da amostra seja realizada em tubo com fluoreto de sódio, que impede que 
a glicólise ocorra nos eritrócitos após a coleta. 
A concentração sanguínea de glicose é controlada principalmente pela in-
sulina e pelo glucagon. A insulina é secretada pelas células β das ilhotasde 
Langerhans, no pâncreas e é responsável pela redução dos níveis de glicose no 
sangue, especialmente por promover a absorção da glicose pelo fígado, mús-
culo e tecido adiposo. O glucagon é secretado pelas células α das ilhotas de 
Langerhans, em resposta à hipoglicemia. Ele aumenta a concentração de glico-
se no sangue pela estimulação da gliconeogênese e da glicogenólise no fígado.
No Quadro 6, você pode ver as principais causas de hipoglicemia e de 
hiperglicemia.
QUADRO 6. PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPOGLICEMIA E DE HIPERGLICEMIA
H
ip
og
lic
em
ia
Medicamentos
Superdosagem de insulina em animais diabéticos; 
medicamentos do grupo das sulfonilureias (como a glipizida e 
gliburida).
Esforço intenso Glicólise em níveis maiores do que a gliconeogênese ou a 
glicogenólise são capazes de suprir.
Insuficiência/falência 
hepática
Perda de mais de 70% da função hepática pode reduzir a 
gliconeogênese e a glicogenólise.
Hipoadrenocorticismo Baixos níveis de cortisol podem causar uma leve hipoglicemia.
Hipoglicemia juvenil e 
neonatal
Muitas vezes desencadeada por fatores estressantes, como 
diarreia, parasitismo, jejum prolongado, hipotermia etc, já 
que animais jovens podem ter um estoque inadequado de 
glicogênio e de proteínas.
Hipoglicemia 
lactacional
Conhecida como cetose bovina espontânea, esse quadro 
ocorre durante períodos de grande produção leiteira em 
bovinos, quando a demanda de glicose excede a capacidade 
de gliconeogênese hepática.
Neoplasia Insulinomas (neoplasias das células β do pâncreas) promovem 
um excesso de insulina no sangue.
Hipoglicemia 
gestacional
Ocorre por uma diminuição da resposta normal a 
hipoglicemia, levando a uma redução na produção de glicose 
pela gliconeogênese, glicogenólise e lipólise.
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H
ip
og
lic
em
ia Sepse Muitas vezes está associada à endotoxemia; também pode ser 
causada pelo aumento na utilização da glicose pelos tecidos.
Inanição ou má 
absorção
Ocorre somente após um longo período de inanição ou de má 
absorção, já que a gliconeogênese ajuda a manter glicemia 
normal.
H
ip
er
gl
ic
em
ia
Medicamentos ou 
toxinas
Detomidina, xilazina, propranolol e tiroxina inibem a liberação 
de insulina; progestágenos e morfina estimulam a liberação 
do hormônio do crescimento, que reduz a utilização de glicose 
pelos tecidos etc.
Fisiológica
Durante o diestro, a progesterona estimula a liberação do 
hormônio de crescimento; estresse agudo (com liberação 
de epinefrina e norepinefrina) estimula a liberação de 
hormônio de crescimento, inibe a secreção de insulina e 
estimula a glicogenólise; estresse crônico (com a liberação 
de corticosteroides), estimula a gliconeogênese e a 
liberação de glucagon, podendo levar a uma resistência 
à insulina; após a alimentação, animais monogástricos 
apresentam uma hiperglicemia transitória (normalmente 
dura cerca de quatro horas).
Diabetes melito
Causado pela deficiência na produção de insulina ou 
resistência dos tecidos à insulina. Geralmente ocorrem níveis 
mais altos de hiperglicemia, ocorrendo, inclusive, glicosúria.
Febre do leite Nesses casos, além da hiperglicemia, ocorre hipocalcemia e 
hipofosfatemia.
Neoplasia
Acromegalia, que geralmente é causada por um adenoma 
pituitário secretor de hormônio de crescimento; glucagoma 
(tumor das células α do pâncreas) causa aumento dos níveis 
sanguíneos de glucagon; hiperadrenocorticismo (causado 
por neoplasia adrenal ou pituitária), causa aumento na 
produção de cortisol, causando aumento da gliconeogênese 
e resistência à insulina; feocromocitomas que secretam 
catecolaminas, inibindo a secreção de insulina e estimulando 
a glicogenólise etc.
Pancreatite
A destruição das células β decorrente de pancreatite 
pode levar ao desenvolvimento de diabetes melito 
insulinodependente.
Fonte: THRALL et al., 2015, p. 915. (Adaptado).
Outros testes para a avaliação do metabolismo da glicose são: dosagem 
da insulina; dosagem da frutosamina; dosagem da hemoglobina glicada; curva 
glicêmica; e teste de tolerância à glicose.
A dosagem de insulina sérica geralmente é realizada por imunoensaio. Esse 
exame geralmente é realizado em animais com suspeita de insulinoma, deven-
do ser interpretado junto com a glicemia. Normalmente, se a concentração de 
glicose estiver baixa no sangue, os níveis de insulina também estarão. Hipogli-
cemia com níveis de insulina superiores aos valores de referência é um forte 
indício de insulinoma. 
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A frutosamina é formada quando a glicose se liga de maneira irreversível à albu-
mina ou a outras proteínas no sangue. A dosagem da frutosamina é um indicador 
da concentração de glicose sanguínea nas semanas anteriores. Aumento nos níveis 
de frutosamina indicam uma hiperglicemia persistente, por isso, ela é bastante uti-
lizada para o diagnóstico e monitoramento do tratamento em quadros de diabetes. 
A hemoglobina glicada é formada dentro dos eritrócitos, por uma ligação 
irreversível entre carboidratos (principalmente a glicose e a hemoglobina). Ela 
é formada continuamente durante a vida do eritrócito e a quantidade de hemo-
globina glicada varia conforme a quantidade de glicose disponível no sangue, 
por isso, a dosagem da hemoglobina glicada reflete a glicemia presente du-
rante a vida do eritrócito. Sendo assim, ela é um indicador da concentração de 
glicose no sangue em períodos maiores, que podem chegar a 150 dias (depen-
dendo do tempo de vida dos eritrócitos na espécie em questão). A indicação da 
dosagem de hemoglobina glicada é a mesma da frutosamina, porém, a presen-
ça de hiperglicemia aumenta a frutosamina mais rapidamente. A resposta da 
hemoglobina glicada à hiperglicemia é mais lenta.
Os testes de curva glicêmica e de tolerância a glicose são realizados de ma-
neira semelhante, para avaliar a resposta do animal à ingestão de glicose ou à 
aplicação de insulina (no caso de animais diabéticos). A curva glicêmica é obtida 
por coletas e dosagens da glicemia a cada uma ou duas horas, gerando um 
resultado de gráfico. Geralmente esse tipo de exame é realizado para monito-
ramento do tratamento em animais diabéticos.
O teste de tolerância à glicose não é muito utilizado na rotina, por ser bas-
tante específico e trabalhoso, mas ele pode fornecer informações importantes 
sobre a resistência à insulina. O procedimento é realizado inicialmente em je-
jum, com uma coleta e medição da glicemia. Depois dessa primeira medição, 
é administrada uma quantidade conhecida de glicose e então são realizadas 
novas medições em intervalos predeterminados, obtendo-se um gráfico do 
consumo de glicose durante o tempo.
Avaliação do metabolismo dos lipídios 
Na rotina clínica, geralmente são realizadas apenas as dosagens dos trigli-
cerídeos e do colesterol, pois essas duas substâncias são mais facilmente men-
suradas por espectrofotometria. A dosagem de ácidos graxos e de cetonas é 
realizada principalmente em pesquisas científicas.
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A lipemia se refere ao aspecto turvo do plasma ou soro quando há aumento 
nos níveis de lipídeos sanguíneos (hiperlipidemia).
A hiperlipidemia pode ser fisiológica, que ocorre logo após a alimentação 
(hiperlipidemia pós-prandial). Nesse caso, ocorre um aumento dos triglicerí-
deos na forma de quilomícrons cerca de uma a duas horas após o consumo de 
gorduras. Por esse motivo, é recomendado um jejum de 12 horas para a coleta 
de amostras de sangue, especialmente em cães e gatos.
A hiperlipidemia pode ocorrer também de forma secundária a processos 
patológicos. As principais causas de hiperlipidemia e hipolipidemia você pode 
ver no Quadro 7.
QUADRO 7. PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPERLIPIDEMIA E HIPOLIPIDEMIA
H
ip
er
lip
id
em
ia
Hipotireoidismo Comum em cães e geralmente acompanhadopor uma 
hipercolesterolemia e às vezes uma hipertrigliceridemia.
Diabete melito
A síntese da lipase é dependente de insulina, por 
isso, com baixos níveis séricos de insulina, ocorre a 
hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia.
Hiperadrenocorticismo
Ocorrem efeitos diretos dos glicocorticoides sobre o 
metabolismo lipídico e efeitos indiretos decorrentes da 
resistência à insulina induzida pelos glicocorticoides, 
que contribuem para a hipercolesterolemia e 
hipertrigliceridemia.
Pancreatite
A hipertrigliceridemia ocorre pela redução da atividade 
da lipase e a hipercolesterolemia ocorre pela colestase 
associada à pancreatite.
Colestase
A colestase pode ser causada por uma série de problemas 
e leva a um aumento nos níveis de colesterol (e às vezes 
também de triglicerídeos).
Lipidose hepática
Também chamada de fígado gorduroso, ocorre quando 
os triglicerídeos se acumulam nos hepatócitos, estando 
elevados também no sangue. Esse processo pode ser 
causado por diferentes mecanismos.
Síndrome nefrótica
Ocorre por lesões glomerulares com proteinúria, 
causadas por diferentes processos. Essas lesões causam 
ascite, edema, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia e 
hipertrigliceridemia.
Obesidade
Indivíduos obesos podem apresentar concentrações séricas 
de triglicerídeos de normal a marcadamente elevada e 
concentrações variáveis de colesterol.
Endotoxemia e 
inflamação
As alterações nos lipídios e nas lipoproteínas séricas podem 
ser vistas como resposta a endotoxinas e à liberação de 
citocinas inflamatórias induzidas pelas endotoxinas.
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H
ip
ol
ip
id
em
ia
s
Enteropatia com perda 
de proteínas / má 
absorção / má digestão
Condições que resultam em má absorção e/ou má 
digestão podem estar associadas à hipocolesterolemia 
e à hipotrigliceridemia, embora esses achados sejam 
inconsistentes.
Insuficiência hepática 
não colestática
Pode causar hipocolesterolemia devido à redução da 
produção de colesterol. 
Hipoadrenocorticismo Deficiência nos níveis de glicocorticoides pode levar à 
hipocolesterolemia.
Neoplasia 
hematopoética
Cães com sarcoma histiocítico hemofagocitário e gatos com 
mieloma múltiplo podem apresentar hipocolesterolemia. 
A interleucina-6 e o fator de necrose tumoral-a reduzem a 
síntese hepática do colesterol.
Fonte: THRALL et al., 2015, p.1036-1047. (Adaptado).
Proteínas Plasmáticas
A avaliação dos níveis de proteí-
nas plasmáticas pode fornecer infor-
mações sobre a condição geral do 
animal, e em especial, sobre a fun-
ção hepática, já que a maioria delas 
é sintetizada no fígado a partir dos 
aminoácidos obtidos da dieta. Uma 
redução nos níveis de proteínas plas-
máticas pode indicar quatro tipos de 
problemas: dieta deficiente; proble-
ma na absorção dos aminoácidos; 
síntese deficiente; ou perda proteica. 
Existem muitos tipos de proteínas 
presentes no plasma, porém as duas 
mais abundantes são a albumina e 
as globulinas. A albumina é sintetiza-
da no fígado, sendo a proteína plas-
mática mais abundante e a principal 
responsável pela pressão oncótica do 
plasma. Ela também é importante no 
transporte de diferentes substâncias 
pelo sangue, como ácidos graxos livres, ácidos biliares, bilirrubina, cálcio, hor-
mônios e medicamentos.
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ASSISTA
A eletroforese é uma técnica de separação de moléculas 
com o uso de cargas elétricas. Veja como funciona a eletro-
forese das proteínas plasmáticas no vídeo presente no link. 
Portanto, a separação das frações das proteínas plasmáticas forma um pa-
drão eletroforético, que pode ser convertido em um gráfico, como você pode 
ver na Figura 4.
Figura 4. Resultado da eletroforese das proteínas plasmáticas. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 25/06/2021.
A alfa, beta e gama-globulinas correspondem a conjuntos de diferentes glo-
bulinas, como você pode ver no Quadro 8.
As globulinas são um grupo heterogêneo de proteínas de diferentes tama-
nhos. Existem centenas de tipos de globulinas presentes no plasma, incluindo: 
as imunoglobulinas (anticorpos como IgG, IgM e IgA); as proteínas do sistema 
complemento; os fatores de coagulação; algumas enzimas; e outras proteínas 
transportadoras. Exceto pelas imunoglobulinas (que são produzidas nos teci-
dos linfoides), a maioria das globulinas é produzida pelo fígado. As globulinas 
são classificadas em: alfa-globulinas (1 e 2), beta-globulinas e gama-globulinas, 
de acordo com a sua migração durante a eletroforese.
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QUADRO 8. GLOBULINAS CORRESPONDENTES À ALFA, BETA E GAMA-GLOBULINAS
Fração de globulinas Proteínas que compõem a fração
Alfa-globulinas
α1-fetoproteína
α1-glicoproteína ácida (orosomucoide)
α1-antitripsina (inibidor de protease)
α1-antiquimotripsina (inibidor de protease)
α1-lipoproteína (HDL; transporta lipídios)
ceruloplasmina (transporta cobre)
haptoglobina (ligada à hemoglobina)
α2-macroglobulina (inibidor de protease)
amiloide A sérica
Beta-globulinas
β2-lipoproteína (LDL; transporta lipídios)
transferrina (transporta ferro)
ferritina (armazena ferro)
componentes do sistema complemento (C3 e C4)
fibrinogênio (no plasma, mas não no soro)
Gama-globulinas imunoglobulinas e suas frações: IgA, IgG, IgM e IgE
Fonte: THRALL et al., 2015, p.1255. (Adaptado).
Variações nos níveis de proteínas plasmáticas podem ocorrer por motivos 
fisiológicos, como a idade, presença de hormônios, prenhez e lactação, assim 
como por problemas nutricionais, estresse, ou presença de doenças. A melhor 
forma de interpretar problemas relacionados aos níveis de proteínas plasmá-
ticas é pela relação entre os níveis de albumina e de globulinas (relação A:G), 
como você pode ver no Quadro 9.
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QUADRO 9. INTERPRETAÇÃO DAS DISPROTEINEMIAS COM BASE NA RELAÇÃO A:G 
Relação A:G Nível de proteína 
plasmática Causas prováveis
Reduzida
Redução na Albumina
Perda seletiva de albumina (doença renal ou 
gastrintestinal); redução na síntese de albumina 
(hepatopatia ou má nutrição).
Aumento nas alfa-
globulinas
Doença inflamatória aguda; severa hepatite ativa; 
nefrite aguda ou síndrome nefrótica.
Aumento nas beta-
globulinas
Hepatite aguda; síndrome nefrótica; dermatopatias 
supurativas.
Aumento nas gama-
globulinas
Doença inflamatória crônica; doença infecciosa; 
hepatite crônica; abscesso hepático; doença 
supurativa; doença imunomediada; neoplasias 
(linfossarcoma, mieloma múltiplo).
Normal
Hiperproteinemia 
geral Desidratação (vômito, diarreia, queimaduras).
Hipoproteinemia 
geral
Super hidratação; perda aguda de sangue; perda 
de plasma (doenças exsudativas, diarreia, doença 
gastrointestinal, parasitas).
Fonte: LOPES; BIONDO; SANTOS, 2007, p.81. (Adaptado).
Lesões musculares
A lesão muscular pode ser avaliada através da dosagem de algumas subs-
tâncias que estão normalmente presentes nas fibras musculares, e que, em 
caso de lesão, extravasam para o plasma sanguíneo. As principais são: creati-
noquinase (CK); a AST; e a lactato desidrogenase (LDH). 
A CK é uma enzima presente em grandes quantidades nas células do mús-
culo esquelético, cardíaco e liso, sendo considerada uma enzima músculo-es-
pecífica. Seus níveis aumentam rapidamente após uma lesão muscular, em 
cerca de 6 a 12 horas, mas também reduzem rapidamente, em um ou dois dias. 
A AST está presente em maior quantidade nos hepatócitos, mas as células 
musculares esqueléticas e cardíacas também possuem níveis altos. Depois de 
uma lesão muscular, os níveis de AST aumentam em uma velocidade menor do 
que os níveis de CK e diminuem mais lentamente também.
A LDH é uma enzima presente na maioria das células do organismo, por 
isso, lesões em diferentes tecidos podem levar a um aumento nos níveis séri-cos de LDH. Sendo assim, essa é uma enzima inespecífica. Porém, ela possui 
cinco isoenzimas que podem ser dosadas por eletroforese e que possuem ati-
vidades específicas em determinados tecidos. 
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Lesões musculares graves também podem ser detectadas pela presen-
ça de mioglobina na urina. Nesses casos, a urina apresenta uma coloração 
marrom escura.
Hormônios
A avaliação do sistema endócrino pode ser complexa em muitos casos. O 
exame hormonal sempre deve ser analisado em conjunto com o exame físico e 
o histórico do animal, e muitas vezes para um correto diagnóstico, são neces-
sárias repetições das dosagens em diferentes momentos.
Os hormônios envolvidos na atividade da tireoide são importantes e fre-
quentemente dosados, são eles: hormônio estimulante da tireoide (TSH); tiro-
xina (T4); e a triiodotironina (T3).
O TSH sempre deve ser interpretado em conjunto com os níveis de T4. A 
dosagem do TSH é realizada principalmente para diferenciar hipotireoidismo 
primário, hipotireoidismo secundário e síndrome da doença eutireoidea.
A dosagem de T4 é um ótimo exame para a confirmação de hipertireoidis-
mo (em gatos) e exclusão de hipotireoidismo (em cães). A dosagem de T3 não é 
relevante para o diagnóstico de hipo ou hipertireoidismo em animais.
Para avaliação de problemas nas glândulas adrenais, pode-se realizar a do-
sagem de cortisol. Os níveis de cortisol podem estar diminuídos em casos de 
hipoadrenocorticismo (primário ou secundário à lesão na hipófise).
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Sintetizando
Como vimos, a hemostasia pode ser dividida em primária, secundária e ter-
ciária. As plaquetas, que são fragmentos dos megacariócitos, participam ativa-
mente da hemostasia primária, agregando-se em torno da lesão para formar o 
coágulo. A hemostasia secundária ocorre pela cascata de coagulação, em que 
a fibrina é formada, e a hemostasia terciária ocorre pelo controle da formação 
desse coágulo e posterior destruição do coágulo. Existem diversos testes que 
podem ser realizados para a avaliação das plaquetas e dos fatores de coagula-
ção, que podem estar comprometidos por diferentes coagulopatias.
Vimos também os principais exames realizados na bioquímica clínica, que 
avaliam a presença e a dosagem de diferentes substâncias no sangue. Essas 
dosagens podem auxiliar no diagnóstico de diversas doenças, além de servi-
rem para a realização do monitoramento de tratamentos.
De maneira mais aprofundada, vimos os principais testes realizados para 
avaliação da função hepática (com dosagens de diferentes enzimas, como: ALT; 
AST; SDH; FA; e GGT; além da bilirrubina) e da função renal (com dosagem da 
ureia e da creatinina), além da dosagem de alguns eletrólitos, como: sódio; po-
tássio; cálcio; e fósforo.
Por fim, vimos algumas outras provas bioquímicas úteis na avaliação de di-
ferentes órgãos e sistemas, como: a avaliação do metabolismo da glicose, dos 
lipídios, das proteínas plasmáticas, além das provas que avaliam as lesões mus-
culares e o sistema hormonal.
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Referências bibliográficas
Eletroforese. Postado pelo canal Universo da Biologia Molecular (22mim.04s.) 
son. color.port. Disponível em: . Acesso em: 11.jul.2021.
LOPES, S. T. A.; BIONDO, A. W.; SANTOS, A. P. Manual de Patologia Clínica Ve-
terinária. 3. ed. Santa Maria: UFSM/Departamento de Clínica de Pequenos Ani-
mais, 2007.
THRALL, M. A.; WEISER, G.; ALLISON, R. W.; CAMPBELL, T. W. Hematologia e Bio-
química Clínica Veterinária. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
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URINÁLISE E 
CITOLOGIA
4
UNIDADE
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Objetivos da unidade
Tópicos de estudo
 Conhecer a urinálise, o processo de formação da urina e as análises 
realizadas;
 Aprender sobre as alterações que podem ser observadas na urina;
 Apresentar os exames de citologia com análise dos derrames cavitários;
 Apresentar a citologia do líquido cefalorraquidiano;
 Conhecer a citologia do líquido ruminal.
 Urinálise
 Formação da urina
 Análises de urina
 Citologia
 Derrames cavitários 
 Líquido cefalorraquidiano
 Líquido ruminal 
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Urinálise
Como os rins são órgãos fundamentais para a manutenção da homeostase 
do organismo, sua avaliação é essencial durante a busca por um diagnóstico. 
A análise da urina é um exame relativamente simples, mas que pode fornecer 
informações muito importantes para a avaliação do estado geral de saúde de 
um animal, além de, é claro, fornecer informações sobre a função renal em si.
Com isso, é possível avaliar a capacidade de fi ltração do sangue e de for-
mação da urina concentrada pelos rins, assim como verifi car a presença de 
cálculos renais, infecções ou outros processos patológicos que envolvam rins e 
vias urinárias (ureteres, bexiga e uretra).
Além de realizarem a produção da urina, os rins são essenciais no contro-
le da pressão sanguínea, pois participam do sistema renina-angiotensina-al-
dosterona. Eles também são responsáveis pela produção da eritropoietina, 
um hormônio que estimula a produção e liberação de eritrócitos pela medula 
óssea. Assim, quando ocorre uma lesão renal, não é somente a fi ltração san-
guínea e a produção da urina que fi cam comprometidas. Uma série de outros 
problemas sistêmicos podem ser ocasionados por uma lesão renal.
Neste tópico, veremos, primeiramente, como ocorre a formação da urina 
pelos rins. Depois, vamos ver os exames envolvidos na urinálise e como eles 
podem fornecer informações sobre a função renal e as condições gerais do 
sistema urinário.
Formação da urina
Os rins são órgãos muito importantes, tanto para o metabolismo do orga-
nismo, quanto para a constituição dos fl uidos orgânicos. Ao formarem a urina, 
os rins são capazes de determinar quais compostos permanecerão no sangue 
e quais serão eliminados na urina.
A urina é formada por uma série de processos de fi ltração e reab-
sorção que acontecem no néfron, a unidade funcional dos 
rins. O néfron é formado por uma sequência de estrutu-
ras responsáveis pela fi ltração do sangue e pela forma-
ção da urina, conforme você pode ver na Figura 1:
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Arteríola 
aferente 
Arteríola eferente 
Túbulo 
contornado 
proximal 
Túbulo 
contornado 
distal 
Duto coletor
Cápsula de 
Bowman 
Ramo 
descendente da 
alça de Henle 
Ramo 
ascendente da 
alça de Henle 
Alça de 
Henle 
Glomérulo 
Figura 1. Estrutura do néfron. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 19/07/2021. (Adaptado).
Cada segmento do néfron possui uma função específica. A filtração começa 
no glomérulo, onde aproximadamente 20% do sangue atravessa as paredes do 
glomérulo, formando o filtrado glomerular. O sangue entra no glomérulo pela 
arteríola aferente e sai pela arteríola eferente, passando por uma rede de ca-
pilares ramificados e anastomosados, envoltos pela cápsula de Bowman, que 
capta o líquido filtrado. Isso ocorre, em grande parte, devido à pressão hidros-
tática do sangue ao chegar nos capilares glomerulares. O tamanho e a carga 
dos elementos também são fatores determinantes para a filtração glomerular. 
Moléculas muito grandes e/ou com cargas negativas não passam pela barreira 
glomerular, permanecendo no sangue.
EXPLICANDO
A pressão hidrostática do sangue ao chegar nos glomérulos é de cerca de 
45 mmHg. Porém existe uma força que se opõe a ela, a pressão osmótica 
exercida pelas proteínas plasmáticas. Essa pressão osmótica é de cerca 
de 20 mmHg. Sendo assim, a pressão resultante, que é a força de filtra-ção, é de cerca de 15 mmHg. É essa força que faz com que determinados 
elementos passem do sangue para o filtrado glomerular.
À medida que o filtrado glomerular atravessa os túbulos renais ocorre a 
reabsorção de cerca de 99% do filtrado glomerular. O principal composto reab-
sorvido é a água, mas também ocorre a reabsorção de algumas substâncias e 
a excreção de outras.
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Após a formação do filtrado glomerular, o líquido filtrado segue para o tú-
bulo contornado proximal, onde são reabsorvidos cerca de 85% da água e dos 
sais que foram filtrados pelo glomérulo, além de 100% da glicose, aminoácidos, 
peptídeos e proteínas de baixo peso molecular. A absorção de água nos túbulos 
proximais ocorre devido ao transporte ativo de sódio através das células do 
túbulo, carreando a água junto com o sódio. Nos túbulos proximais também 
ocorre a excreção de alguns íons orgânicos.
Na alça de Henle ocorre a concentração da urina. O ramo fino descendente 
é muito permeável à água, mas impermeável ao sódio e à ureia. Nessa parte 
do néfron ocorre o mecanismo de contracorrente, que faz com que a água e o 
sódio sejam reabsorvidos, concentrando a urina.
No túbulo contornado distal ocorre a reabsorção do sódio, do cloreto e do 
cálcio por transporte ativo. Esse segmento do néfron é impermeável à água. Os 
dutos coletores, além de coletarem a urina formada por vários néfrons, têm a 
função de regular a composição final da urina.
No Quadro 1, você pode ver um resumo da função específica de cada por-
ção do néfron na formação da urina:
Porção do néfron Função
Glomérulo Filtração do sangue.
Túbulo contornado proximal Reabsorção da maior parte da água e solutos filtrados.
Ramos finos da alça de Henle Concentração da urina pelo mecanismo de 
contracorrente.
Ramo grosso da alça de Henle Reabsorção de NaCl, diluição do fluido tubular e 
reabsorção de cátions divalentes.
Túbulo contornado distal Reabsorção de NaCl, diluição do fluido tubular e 
reabsorção de cátions divalentes.
Dutos coletores Controle final da taxa de excreção de eletrólitos, controle 
de ácido-base e da concentração de água.
QUADRO 1. FUNÇÃO DE CADA PORÇÃO DO NÉFRON NA FORMAÇÃO DA URINA
Fonte: LOPES; BIONDO; SANTOS, 2007, p. 61. (Adaptado).
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Análises de urina
A forma de coleta da urina para análise irá dependerá da espécie em ques-
tão e das análises a serem realizadas. Para a urinálise de rotina, a coleta pode 
ser por micção natural, cateterismo ou cistocentese.
A análise deve ser feita o mais brevemente após a coleta, para evitar a de-
gradação de alguns compostos, a proliferação de bactérias ou a formação de 
alguns tipos de cristais. A urinálise pode ser dividida em três etapas: exame 
físico, exame químico e exame do sedimento urinário.
Exame físico
O exame físico nada mais é do que a análise e classifi cação de alguns pa-
râmetros simples, como volume, cor, odor, aspecto e densidade. O volume é, 
na verdade, a quantidade de amostra recebida pelo laboratório. Não se refere, 
necessariamente, à quantidade de urina expelida pelo animal no momento da 
coleta. O volume mínimo para a realização da urinálise é de 10 mL.
A taxa de fi ltração glomerular (TFG) é a medida do volume de líquido fi ltrado pelo 
glomérulo, e é um parâmetro importante para a avaliação da função renal. A TFG é 
regulada pelo organismo, para se manter relativamente constante. Ela é controlada 
pelos rins, por meio de alterações na pressão sanguínea sistêmica e volume intra-
vascular, pelo controle do fl uxo sanguíneo renal, pelo controle da pressão capilar 
glomerular e pelo controle do coefi ciente de ultrafi ltração (Cf). 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona é um mecanismo importante no 
controle da TFG e do fl uxo sanguíneo renal. A renina é um hormônio liberado por 
células específi cas presentes na proximidade do glomérulo, as células do aparelho 
justaglomerular, que liberam a renina em resposta à diminuição da pressão de per-
fusão renal.
A renina estimula a formação da angiotensina II, que além de causar uma vaso-
constrição sistêmica, estimula a liberação de prostaglandinas vasodilatadoras re-
nais, que aumentam o fl uxo sanguíneo renal.
A angiotensina II também estimula a liberação da aldosterona pelas glândulas 
adrenais. A aldosterona tem a função de estimular a retenção de íons de sódio pe-
los rins, o que também estimula a retenção de água, ajudando a manter o volume 
sanguíneo normal.
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A análise da cor geralmente é realizada de forma subjetiva ou comparando 
a amostra com uma tabela padrão de classificação da coloração da urina. A 
coloração vai variar de acordo com a quantidade de urocromos presentes na 
urina e, normalmente, quanto maior o volume de urina, mais clara ela será (e 
vice e versa). A cor da urina pode ser classificada em diversos níveis, geralmen-
te determinados pelo próprio laboratório. Um exemplo das cores que podem 
ser utilizadas na classificação da urina está presente no Quadro 2:
Cor Possível significado
Pálida ou amarelo-clara Geralmente é uma urina diluída, com densidade baixa e 
associada à poliúria.
Amarelo-citrino É a coloração normal da urina.
Amarelo-escura ou âmbar Geralmente é uma urina concentrada, com densidade 
elevada e associada à oligúria.
Alaranjado-âmbar ou amarelo-
esverdeada Pode estar relacionada com a presença de bilirrubina.
Avermelhada Pode indicar presença de hemoglobina e/ou hemácias.
Marrom Pode indicar presença de hemoglobina, mioglobina. Em 
equinos, essa pode ser uma coloração normal.
QUADRO 2. CLASSIFICAÇÃO DA URINA DE ACORDO COM SUA COR
Fonte: LOPES; BIONDO; SANTOS, 2007, p. 65. (Adaptado).
Normalmente, após ser agitada, a urina pode formar uma espuma de co-
loração branca. Essa espuma pode ser utilizada como um indicativo de alguns 
tipos de problemas. Por exemplo, se a espuma formada for abundante e demo-
rar a desaparecer, pode indicar a presença de uma proteinúria. Se a espuma 
tiver uma coloração esverdeada ou acastanhada, pode indicar uma bilirrubinú-
ria. E se for de coloração avermelhada, indica uma hemoglobinúria.
O odor da urina também deve ser analisado no exame físico. O odor normal 
é chamado de odor sui generis (do latim: de seu próprio gênero). Porém, o odor 
também pode ser: pútrido (indicando uma necrose tecidual das vias urinárias); 
adocicado (indicando a presença de corpos cetônicos ou associado ao diabetes 
melito); amoniacal (indicando infeções bacterianas), entre outros.
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A análise do aspecto da urina serve para classificá-la em límpida ou turva. O 
aspecto normal da urina é límpido e translúcido (exceto nos equinos, que apre-
sentam uma urina turva). O aspecto turvo pode indicar a presença de: células 
em geral (leucócitos, eritrócitos, células epiteliais, bactérias etc.); muco; cristais; 
contaminação por secreções genitais etc. Para determinar qual é a causa da 
turvação da urina é necessário o exame do sedimento urinário.
A análise da densidade da urina indica a sua concentração. (relação entre os 
compostos sólidos e os líquidos presentes na urina). É um parâmetro utilizado 
para a avaliação da reabsorção tubular e da capacidade renal em concentrar 
a urina. A determinação da densidade urinária é realizada utilizando-se o re-
fratômetro. Deve-se pipetar uma gota da urina sobre a lente do refratômetro 
e realizar a leitura. Caso a densidade seja superior à escala do refratômetro, 
deve-se fazer uma diluição da urina em água destilada (diluição de 1:1) e, então, 
ao realizar a leitura, duplica-se os dois últimos dígitos (por exemplo: se a leitura 
for de 1024 μL, então a densidade final é de 1048 μL).
Existem algumas fitas reagentesPARA BIOQUÍMICA CLÍNICA EM DIFERENTES ESPÉCIES
Fonte. FELDMAN; ZINKL; JAIN, 2000. (Adaptado).
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O laboratório de patologia clínica 
Em um laboratório de patologia clí-
nica, existem diversos equipamentos 
e insumos utilizados para a realização 
dos exames. Conhecer cada um deles 
é fundamental.
Homogeneizador
Trata-se de um equipamento utili-
zado para homogeneizar as amostras 
de sangue, como mostrado na Figura 1.
É útil quando há uma grande 
quantidade de amostras 
a serem analisadas ao 
mesmo tempo.
Glicose 
(mg/dL) 
70 – 110 70 – 110 45 – 75 75 – 115 50 – 80 50 – 75 85 – 150
LDH (U/L) 45 – 233 63 – 273 692 – 1445 162 – 412 238 – 440 123 – 392 380 – 634
Proteínas 
Totais 
(Soro) (g/
dL) 
5,4 – 7,1 5,4 – 7,8 6,7 – 7,4 5,2 – 7,9 6,0 – 7,9 6,4 – 7,0 7,9 – 8,9
Uréia (mg/
dL) 
21,4 – 59,92 42,8 – 64,2 42,8 – 64,2 21,4 – 51,36 17,12 – 42,8 21,4 – 42,8 21,4 – 64,2
* - Sem dados
De acordo com Kerr (2002), a urinálise é a análise das características físicas 
e bioquímicas da urina, além da análise do sedimento urinário, que é capaz de 
detectar cristais e outras substâncias.
Considerando Lopes, Biondo e Santos (2007), a citologia é a análise de qual-
quer líquido corpóreo que não seja sangue ou urina. No caso de derrames ca-
vitários (abdominais ou torácicos), eles podem ser classifi cados como: transu-
datos, transudatos puros ou exsudatos, dependendo de sua origem. Com o 
exame desses líquidos, podemos detectar diversos problemas, desde hiper ou 
hipoproteinemia até infecções generalizadas.
Fonte. KANEKO; HARVEY; BRUSS, 2008. (Adaptado).
Figura 1. Homogeneizador automático para tubos de amos-
tras sanguíneas. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 08/05/2021.
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Centrífuga
Essa máquina é utilizada para centrifugação dos tubos de amostras, para 
separação das partes líquida e celular do sangue ou para separação do sedi-
mento urinário, por exemplo. Veja a imagem de uma centrífuga de tubos na 
Figura 2.
Figura 2. Centrífuga de tubos. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 08/05/2021. 
Figura 3. Microcentrífuga. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 08/05/2021.
Microcentrífuga 
Trata-se de uma centrífuga especial para microtubos, utilizados na deter-
minação do hematócrito (ou volume globular), uma etapa importante do he-
mograma. Tanto as centrífugas quanto as microcentrífugas nunca devem ser 
utilizadas de forma desequilibrada. No caso de um número ímpar de amos-
tras, deve-se completar a centrífuga com tubos extras para que a centrifugação 
ocorra de maneira correta. Veja a imagem de uma microcentrífuga na Figura 3.
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Refratômetro 
Aparelho utilizado para a dosagem ou determinação da densidade de diver-
sas substâncias. Para a medição, o aparelho utiliza o nível de refração da luz 
causado pela substância. A Figura 4 mostra um refratômetro.
Figura 4. Refratômetro. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 08/05/2021.
Figura 5. Aparelho de análise hematológica automática. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 08/05/2021. 
Analisador automático
Trata-se de uma máquina que realiza todas as análises do hemograma de 
forma automática. Aparelhos de uso humano utilizados na veterinária podem 
dar resultados inconsistentes. Portanto, recomenda-se que seja feita a confe-
rência de algumas das análises, especialmente a contagem diferencial de leu-
cócitos. Já existem equipamentos desse tipo específicos para uso veterinário. 
Veja a imagem de um aparelho automático de análise hematológica na Figura 5.
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Microscópio
Um dos equipamentos mais utilizados, não só na hematologia, mas na uri-
nálise e nos diversos exames citológicos. Veja uma imagem desse equipamento 
com seus principais componentes na Figura 6.
Lentes 
oculares
Lentes objetivas
Macrômetro
Micrômetro
Platina
Condensador
Fonte de luz
Charriot
Figura 6. Componentes de um microscópio. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 08/05/2021. (Adaptado). 
Figura 7. Micropipetas. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 08/05/2021. 
Micropipetas automáticas
Utilizadas para medição, mistura ou separação de líquidos em diversos mo-
mentos em um laboratório. Possuem ajuste de volume e são bastante precisas. 
Veja como são as micropipetas na Figura 7.
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Analisador bioquímico
Trata-se de um equipamento automático, utilizado para análises bioquímicas 
do soro. Existem diversas marcas e modelos. A Figura 8 mostra um exemplo.
Figura 8. Analisador bioquímico. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 08/05/2021. 
Figura 9. Microtubos de hematócrito. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 08/05/2021.
Entre os insumos utilizados em laboratório, os principais são:
• Tubos de ensaio: utilizados para diversas finalidades, como coleta de amos-
tras, separação de componentes das amostras, etc.;
• Lâminas e lamínulas: utilizadas para exames que precisam de visualização 
de células ao microscópio;
• Reagentes: existem muitos corantes e reagentes que são utilizados na ro-
tina do laboratório;
• Microtubos: pequenos tubos de vidro, utilizados para a realização da etapa 
do hematócrito do hemograma. Veja uma imagem desse exame na Figura 9;
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• Ponteiras: são ponteiras de plástico descartáveis, utilizadas nas micropi-
petas. Veja uma imagem na Figura 10.
Figura 10. Ponteiras para micropipetas. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 08/05/2021. 
Figura 11. Tubo tipo Eppendorf. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 08/05/2021. 
• Tubos tipo Eppendorf: são pequenos tubos plásticos com tampa utiliza-
dos para separação e análise bioquímica do soro sanguíneo. Veja uma imagem 
na Figura 11.
Um laboratório de Patologia Clínica Veterinária, assim como todo tipo de 
laboratório, deve ter normas e procedimentos padronizados, de modo que a 
qualidade e confiabilidade das análises sejam sempre mantidas.
Também é preciso se atentar a questões de segurança, como o uso de equipa-
mentos de proteção individual (EPIs), como aventais, luvas, óculos de proteção, etc.
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Termos importantes
Vejamos um pequeno glossário de termos importantes na Patologia Clínica 
Veterinária:
• Albuminúria: presença de albumina na urina;
• Anemia: diminuição na quantidade de hemácias;
• Anticoagulante: substância capaz de impedir a coagulação;
• Anúria: supressão total da secreção urinária;
• Ascite: edema com acúmulo de líquido, localizado na cavidade peritoneal;
• Azotemia: aumento de compostos nitrogenados no sangue;
• Bacteremia: presença de bactérias patogênicas no sangue;
• Bacteriúria: presença de bactérias na urina;
• Bilirrubinemia: presença de bilirrubina no sangue;
• Bilirrubinúria: presença de bilirrubina na urina;
• Biópsia: retirada de um fragmento de órgão ou tecido para análise laboratorial;
• Blenúria: presença de muco na urina;
• Cetonúria: presença de corpos cetônicos na urina;
• Cianose: coloração azulada das extremidades causada por falta de oxigênio;
• Cistite: infl amação da bexiga;
• Coagulação: aglutinação de um líquido com formação de coágulo;
• Desidratação: perda de líquidos e eletrólitos pelo organismo;
• Disúria: micção difícil e dolorosa. Em termos simples, dor ao urinar;
• Edema: inchaço; acúmulo anormal de água em certa parte do corpo;
• Esfregaço: material espalhado em uma lâmina de vidro para exame por 
microscópio;
• Espermatúria: presença de esperma na urina;
• Estafi lococemia: presença de estafi lococos no sangue;
• Estrangúria: micção dolorosa;
• Exsudato: substância liquida eliminada patologicamente;
• Garrote: torniquete; aperto de um membro com(como as que veremos a seguir no exame 
químico) que fornecem o dado de densidade urinária, porém como geralmente 
são desenvolvidas para humanos, nem sempre esse dado é exato para animais 
(principalmente para cães).
A densidade pode ser afetada por diversos fatores, desde a idade do ani-
mal, temperatura ambiente e grau de hidratação, até lesões renais graves. No 
Quadro 3, você pode ver as principais causas de alteração na densidade uriná-
ria, desde as causas fisiológicas até as patológicas:
Não patológico (transitório) Patológico
Diminuição na 
densidade (com 
poliúria)
Ingestão excessiva de água, 
fluidoterapia, administração 
de diuréticos e administração 
de corticoides.
Diabetes (melito ou insípido), 
insuficiência renal (aguda ou 
crônica), hipoplasia renal, 
pielonefrite, piometra, hepatopatias 
e hiperadrenocorticismo.
Aumento na densidade 
(com oligúria)
Redução de ingestão de 
água, temperatura ambiente 
elevada, hiperventilação e 
alta atividade física.
Desidratação por perda e febre.
QUADRO 3. CAUSAS DE ALTERAÇÃO NA DENSIDADE URINÁRIA
Fonte: LOPES; BIONDO; SANTOS, 2007, p. 66. (Adaptado).
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Exame químico
O exame químico da urina é realizado através de fitas reagentes, como a 
mostrada na Figura 2. A fita é mergulhada na urina, aguarda-se alguns segun-
dos, e depois se faz a leitura dos resultados conforme a graduação de cores de 
cada reagente (geralmente essa graduação está presente no rótulo do próprio 
frasco em que as fitas são vendidas).
Figura 2. Fitas reagentes utilizadas na urinálise. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 19/07/2021. 
Existem diversos fabricantes desse tipo de fita reagente, e cada modelo 
pode fornecer a leitura de diferentes substâncias. Vamos ver, a seguir, cada 
uma delas.
A primeira leitura, geralmente, é a do pH, que pode ser influenciado pela 
dieta do animal. Animais com dieta vegetal geralmente apresentam urina al-
calina (pH de 7,5 a 8,5) e animais com dietas ricas em proteínas apresentam 
a urina mais ácida (pH de 5,5 a 7,0). O pH pode estar alterado em diferentes 
situações e, muitas vezes, essa alteração indica alterações sistêmicas, não ne-
cessariamente no sistema urinário, como mostra o Quadro 4: 
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pH Possíveis causas
Alcalino
Cistite associada a bactérias produtoras de urease (Staphylococcus sp. e Proteus 
sp.); administração de agentes alcalinizantes (bicarbonato de sódio, lactato de 
sódio ou citrato de sódio); retenção urinária vesical; alcalose metabólica ou 
respiratória; e demora no processamento e má conservação da amostra.
Ácido
Dieta hiperproteica; administração de agentes acidificantes (cloreto de amônio, 
cloreto de cálcio e fosfato ácido de sódio); catabolismo de proteínas (febre, 
jejum e diabetes melito); e acidose metabólica ou respiratória.
Classificação Possíveis causas
Proteinúria fisiológica Exercício muscular excessivo, convulsões, ingestão excessiva de 
proteínas e função renal alterada nos primeiros dias de vida.
Proteinúria 
patológica
Pré-renal Doença primária não renal, como na hemoglobinúria, 
mioglobinúria ou gama-globulinúria.
Renal
Aumento da permeabilidade capilar, doença tubular com perda 
funcional e presença de sangue ou exsudato inflamatório renal. 
Como na nefrose, nos cistos renais, na glomerulonefrite, na 
nefrite, na pielonefrite, nas neoplasias e na hipoplasia.
Pós-renal
Infecções do trato urinário inferior, hematúria pós-renal e 
obstrução por cálculos (urolitíase). Como na pielite, na ureterite, 
na cistite, na uretrite, na vaginite e na postite.
QUADRO 4. CAUSAS DE ALTERAÇÃO NO PH URINÁRIO
QUADRO 5. CLASSIFICAÇÕES E CAUSAS DE PROTEINÚRIA
Fonte: LOPES; BIONDO; SANTOS, 2007, p. 67. (Adaptado).
Fonte: LOPES; BIONDO; SANTOS, 2007, p. 68. (Adaptado).
A detecção de proteínas na urina deve ser interpretada em conjunto com 
a densidade urinária e com outros dados do exame clínico. Normalmente, há 
somente uma pequena quantidade de proteínas presentes na urina, que não é 
detectável pelas fitas reagentes. O excesso de proteínas na urina pode indicar 
a presença de lesão renal, como mostra o Quadro 5:
A detecção de glicose na urina é outro parâmetro medido pelas fitas rea-
gentes. Em animais saudáveis, toda glicose filtrada pelos glomérulos é reab-
sorvida pelos túbulos contornados proximais. Dessa forma, a glicosúria ocor-
rerá quando a glicemia estiver alta, de forma que impeça a reabsorção renal. 
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As principais causas de glicosúria são: hiperglicemia (que ocorre no diabetes 
melito, no hiperadrenocorticismo, na pancreatite necrótica aguda, na ingestão 
excessiva de açúcares etc.); nefropatias congênitas ou hereditárias; e doenças 
renais com comprometimento dos túbulos contornados proximais.
Os corpos cetônicos (ácido aceto-acético, β-hidrobutírico e acetona) tam-
bém podem ser detectados na urina. Eles são produtos do metabolismo lipídi-
co e normalmente não aparecem na urina. A cetonuria pode estar relacionada 
à acidose, jejum prolongado, hepatopatias, febre em animais jovens e diabetes 
melito em pequenos animais (melito é a causa mais comum de cetonúria em 
cães e gatos). 
A bilirrubina é outra substância detectada na urina. Normalmente, uma 
pequena quantidade de bilirrubina está presente na urina, porém seus níveis 
devem ser interpretados em conjunto com o valor da densidade urinária. A 
bilirrubinúria está relacionada a hepatopatias (hepatite infecciosa canina, lep-
tospirose e neoplasias) ou à obstrução das vias biliares.
A detecção do urobilinogênio também está presente na maioria das fitas rea-
gentes, porém a detecção realizada pela fita tem pouco valor diagnóstico para 
animais, já que essas fitas, geralmente, são desenvolvidas para uso humano.
Por último, as fitas reagentes podem detectar a presença de sangue oculto 
na urina, que, normalmente, deve estar ausente. Esse teste pode dar positivo 
em casos de hematúria, hemoglobinúria ou mesmo mioglobinúria, porém ele 
não é capaz de diferenciar essas três situações. Para isso, deve-se realizar os 
seguintes procedimentos: primeiro, para diferenciar a hematúria das outras 
duas, realiza-se a centrifugação da urina, observando o aspecto do sedimento 
e do sobrenadante. Em casos de hematúria, o sobrenadante fica com coloração 
límpida, enquanto na hemoglobinúria e na mioglobinúria o sobrenadante con-
tinua com a mesma coloração de antes da centrifugação (avermelhado 
ou amarronzado). Para diferenciar a hemoglobinúria da mioglobinú-
ria deve-se adicionar cerca de 2,8 g de sulfato de amônio 
a 5 mL de urina. Depois disso, realiza-se a centrifugação 
dessa amostra, e se passa novamente a fita reagen-
te. Se o sangue oculto continuar como positivo, é um 
caso de mioglobinúria, se der negativo, então é uma 
hemoglobinúria.
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A hematúria está presente principalmente quando há lesões com sangra-
mento nas vias urinárias. A hemoglobinúria pode ocorrer em algumas doen-
ças infecciosas (como leptospirose, piroplasmose e algumas estreptococoses), 
também na ingestão de algumas plantas tóxicas ou intoxicação por agentes 
químicos (como cobre e mercúrio), em casos de transfusões sanguíneas incom-
patíveis, na anemia infecciosa equina e na doença hemolítica do recém-nas-
cido. A mioglobinúria pode ocorrer em casos de mioglobinúria paralítica dos 
equinos ou em acidentes ofídicos por veneno de cascavel.
Exame do sedimento urinário
O exame do sedimento urinário é a última etapa da urinálise, em que são 
avaliadas, sob o microscópio, a presença de células, de cristais ou de outros 
elementos na urina. O primeiro passo para esse exame é a centrifugação da 
urina. Como normalmente ele é realizado por último,pode-se centrifugar toda 
a amostra. Caso uma parte precise ser guardada para uma posterior análise, 
pode-se centrifugar somente uma parte da amostra, desde que o volume seja 
de, no mínimo, 5 mL. A centrifugação é feita a 1500 rpm por cinco a dez minutos.
Depois de centrifugada, o sobrenadante da amostra pode ser descartado. 
O sedimento deve ser levemente agitado, para que ocorra uma ressuspensão 
e homogeneização. Pega-se, então, uma gota desse sedimento, colocando-a 
sobre uma lâmina, com uma lamínula por cima. 
A leitura dessa lâmina de sedimento deve ser realizada utilizando-se a ob-
jetiva de 40x. Como geralmente não são utilizados corantes, pode-se baixar o 
condenador do microscópio para melhorar o contraste entre as estruturas. É 
realizada, então, a observação da presença e das quantidades das seguintes 
estruturas: células epiteliais, eritrócitos, leucócitos, bactérias, cilindros, cristais 
e outras estruturas.
EXPLICANDO
As quantidades das estruturas observadas no sedimento urinário podem 
ser classificadas por número de estruturas por campo (utilizada, princi-
palmente, para as estruturas maiores, como os eritrócitos, os leucócitos 
e as células epiteliais), ou com uma classificação por cruzes (+, ++, 
+++), dependendo da quantidade visualizada da estrutura (utilizada para 
estruturas menores ou mais numerosas, como bactérias, cristais, esper-
matozoides etc.).
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Normalmente, as células epiteliais devem estar ausentes ou em pequena 
quantidade. Quando é observada uma quantidade maior do que cinco células 
por campo, pode haver uma lesão no trato urinário, que pode ser localizada ou 
mesmo difusa. Com alguma prática, é possível realizar a diferenciação das célu-
las epiteliais conforme a sua origem (células do epitélio renal, da pelve renal, da 
bexiga, da uretra ou do canal vaginal). Você pode ver um exemplo da presença 
de células epiteliais na urina na Figura 3:
Figura 3. Lâmina de sedimento urinário contendo células epiteliais, com presença de bactérias em seu citoplasma. 
Fonte: Shutterstock. Acesso em: 19/07/2021. 
A presença de eritrócitos na urina pode ser considerada normal quando 
há uma ou duas células por campo. Se esse valor for acima de cinco células 
por campo, é considerada hematúria. Esse quadro pode estar associado a: in-
flamações do trato urinário (pielonefrite, ureterite, cistite etc.); traumas (pela 
cateterização ou cistocentese, ou pela presença de neoplasias renais, vesicais 
ou prostáticas); congestão renal; infarto renal; presença de alguns parasitas 
(Dioctophima renale, Sthefanurus sp ou dirofilariose); intoxicação (por cobre ou 
mercúrio); ou distúrbios hemostáticos.
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Os leucócitos, quando presentes, são maiores que os eritrócitos e meno-
res que as células epiteliais. No caso dos eritrócitos, a presença de um ou 
dois leucócitos por campo é normal, mas quando há mais de cinco células por 
campo, é considerada piúria (presença de pus na urina). A piúria está associa-
da a: inflamações renais (nefrite, glomerulonefrite, pielonefrite); inflamações 
do trato urinário inferior (uretrite, cistite); e inflamações genitais (vaginite, 
prostatite e metrite).
Na Figura 4, você pode ver uma lâmina contendo a presença de eritrócitos 
e de leucócitos no sedimento urinário:
Eritrócitos 
Leucócitos
Figura 4. Lâmina de sedimento urinário contendo muitos eritrócitos e leucócitos. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 
19/07/2021. (Adaptado).
A presença de bactérias também deve ser analisada e deve ser interpre-
tada conforme a forma de coleta. A urina coletada por micção natural tende 
a apresentar uma maior quantidade de bactérias, já que ela é estéril até 
atingir a porção distal da bexiga e início da uretra. Também deve ser consi-
derado o tempo e a forma de armazenamento da urina antes da realização 
dos exames. 
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A presença de uma grande quantidade de bactérias em uma urina coleta-
da há pouco tempo pode ser indicativo de infecção urinária, especialmente se 
for identificados eritrócitos, leucócitos e proteínas na urina.
Os cilindros são outra estrutura que deve ser analisada no sedimento uri-
nário. Eles são compostos principalmente por mucoproteínas e proteínas, e 
normalmente devem estar ausentes. Eles são formados nos túbulos renais 
(túbulos contornados, alça de Henle e dutos coletores), quando ocorre a con-
centração e acidificação da urina, o que pode promover a precipitação de 
proteínas e mucoproteínas. Lesões nos túbulos renais podem promover o 
aparecimento de diferentes tipos de cilindros na urina, conforme você pode 
ver no Quadro 6:
Tipo Composição Possíveis causas
Hialino Mucoproteínas e
proteínas
Podem aparecer em processos como 
febre e congestão ou em doença renal. 
Geralmente associados à proteinúria.
Hemático Muco e eritrócitos
Podem ocorrer em casos de hemorragia 
glomerular e tubular, glomerulonefrite 
aguda e nefropatia crônica em fase 
evolutiva.
Leucocitário Muco e leucócitos Associados à inflamação renal, 
pielonefrites e abscessos renais.
Epitelial Muco e restos 
celulares
Presentes em casos de inflamações 
renais.
Granuloso Muco e outras 
estruturas
Associados à degeneração tubular e 
necrose de células tubulares.
Céreo Cilindros angulares Ocorrem na fase final da degeneração 
tubular e na lesão tubular crônica.
QUADRO 6. TIPOS DE CILINDROS URINÁRIOS
Fonte: LOPES; BIONDO; SANTOS, 2007, p. 70. (Adaptado).
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Na Figura 5, você pode ver um cilindro do tipo hialino em uma lâmina de 
sedimento urinário:
Cilindro hialino
Cristais de fosfato triplo Cristais de oxalato de cálcio Cristais de ácido úrico
Figura 5. Lâmina de sedimento urinário contendo um cilindro hialino. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 19/07/2021. (Adaptado).
Figura 6. Lâminas de sedimento urinário contendo cristais de fosfato triplo, oxalato de cálcio e ácido úrico. Fonte: 
Shutterstock. Acesso em: 19/07/2021. (Adaptado).
Além dos cilindros, temos também os cristais que podem estar presen-
tes na urina. A presença de cristais pode estar relacionada com a formação 
de cálculos renais, mas não necessariamente estarão presentes sempre que 
houver presença de cálculos. Os cristais são produtos finais da alimentação 
do animal, e dependendo do pH urinário, eles poderão ser formados. Existem 
diversos tipos de cristais que podem ser encontrados na urina. Na Figura 6, 
você pode ver três exemplos:
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Além dessas, o sedimento urinário pode apresentar outras estruturas incomuns, 
por exemplo: espermatozoides (aparecem normalmente em cães, porém em bo-
vinos pode indicar distúrbios reprodutivos); muco (aparecem como pequenos fi la-
mentos, normalmente em pequena quantidade); fungos ou leveduras; ovos e para-
sitas (como Stephanurus sp., Dioctophyme renale, Capillaria spp. e Dirofi laria immitis).
No Quadro 7, você pode encontrar os achados mais comuns na urinálise confor-
me a ocorrência de algumas doenças:
Doença Exame físico e químico Exame de 
sedimento
Doença renal aguda
- Densidade normal ou 
reduzida;
- Proteinúria.
- Cilindros;
- Leucócitos;
- Eritrócitos.
Insufi ciência renal 
aguda (IRA) - Densidade reduzida.
- Cilindros;
- Leucócitos;
- Células epiteliais.
Insufi ciência renal 
crônica (IRC)
- Densidade reduzida;
- pH reduzido. - Poucos cilindros.
Cistite - Proteinúria. - Bactérias;
- Leucócitos.
Neoplasias urinárias - Densidade normal ou 
reduzida.
- Células neoplásicas;
- Eritrócitos.
Hemólise - Hemoglobinúria;
- Urobilinogênio elevado. - Eritrócitos.
Hepatopatia - Bilirrubinúria;
- Urobilinogênio elevado.
- Cristais de 
bilirrubina.
Diabetesmelito - Glicosúria;
- Cetonúria.
- Bactérias;
- Leucócitos.
QUADRO 7. DOENÇAS RENAIS E NÃO RENAIS E SEUS ACHADOS NA URINÁLISE
Fonte: LOPES; BIONDO; SANTOS, 2007, p. 74. (Adaptado).
Citologia
A citologia compreende a análise de qualquer líquido do organismo com 
presença de células que não seja sangue ou urina. Mesmo a análise da medu-
la óssea pode ser considerada um exame de citologia. A coleta de amostras 
para as análises de citologia geralmente é realizada pela punção do local onde 
está o líquido a ser analisado.
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Neste tópico, vamos ver, principalmente, as análises de derrames cavitá-
rios (abdominais e torácicos), líquido cefalorraquidiano e líquido ruminal.
A análise de derrames cavitários são bastante frequentes na rotina clínica. 
Esses derrames não são normais e podem ocorrer por diversos fatores pato-
lógicos, desde uma hiper ou hipoproteinemia até uma infecção generalizada.
A análise do líquido cefalorraquidiano é indicada quando há suspeita de 
patologias com envolvimento do sistema nervoso central (SNC), como menin-
gites por exemplo.
Com relação à análise do líquido ruminal, ela é realizada para o diagnós-
tico de transtornos metabólicos, além de fornecer informações importantes 
sobre a sua composição, com a presença de bactérias, protozoários, fungos 
e micoplasmas. 
Derrames cavitários
O plasma sanguíneo possui proteínas (em especial a albumina) que impe-
dem que o líquido extravase totalmente dos vasos. O movimento do líquido e 
de outras substâncias entre o sangue e o tecido são determinados pela relação 
entre a pressão hidrostática e a oncótica que regulam o equilíbrio do líquido 
do organismo.
A pressão hidrostática (exercida primariamente pelos batimentos cardía-
cos) força continuamente os líquidos e outras substâncias para fora do vaso, e 
a pressão oncótica, exercida pelas pro-
teínas plasmáticas, mantém o líquido 
e outras substâncias dentro do vaso.
Muitos fatores podem afetar esse 
equilíbrio entre as pressões, o que 
pode levar a um extravasamento de lí-
quido e de outras substâncias do vaso 
para o tecido intersticial. Alguns des-
ses fatores são: ingestão excessiva ou 
reduzida de água, desequilíbrio eletro-
lítico, defi ciência de proteínas, proces-
sos infl amatórios e algumas doenças sistêmicas.
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O edema é o acúmulo de líquidos nos tecidos ou cavidades e pode ocorrer 
por quatro processos: obstrução linfática (que impede o retorno dos líquidos 
extravasados para a corrente sanguínea); aumento da permeabilidade capilar 
(que aumenta ainda mais o vazamento de plasma dos vasos para o tecido); 
diminuição da pressão oncótica capilar (associada à baixa concentração de 
proteínas plasmáticas, que faz com que os líquidos tenham a tendência de 
sair do vaso); e aumento da pressão hidrostática capilar (geralmente por obs-
trução venosa, que faz o líquido tender a sair do vaso).
Especificamente em relação aos derrames cavitários, eles podem ser de 
três tipos, conforme o tipo de líquido presente: transudato puro, transudato 
modificado e exsudato. As características de cada um podem ser vistas no 
Quadro 8:
Parâmetro Transudato puro Transudato 
modificado Exsudato
Características
Líquido límpido 
e incolor (cães e 
gatos) ou amarelado 
(herbívoros).
Líquido leve a 
moderadamente 
turvo.
Líquido turvo, com 
coloração branca, rosa, 
âmbar, vermelha etc. 
Geralmente coagulam.
PT (g/dL) 3,0
Contagem total de 
células nucleadas 
(/μL)
 7000
Densidade 1025
Células 
predominantes
Mesoteliais, 
poucos linfócitos e 
neutrófilos íntegros 
e raros macrófagos e 
eritrócitos.
Depende da sua 
causa. Geralmente 
apresenta neutrófilos 
não degenerados em 
pequena quantidade, 
células mesoteliais 
reativas, pequenas 
quantidades 
de linfócitos e 
macrófagos, com 
poucos eritrócitos.
Predominância de 
neutrófilos, macrófagos 
e células mesoteliais. 
Bactérias podem estar 
presentes.
QUADRO 8. TIPOS DE DERRAMES CAVITÁRIOS E SUAS CARACTERÍSTICAS
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Causas
Redução da 
concentração de 
proteínas plasmática 
(diminuição da 
pressão oncótica). 
Ocorre na nefropatia, 
hepatopatia crônica, 
enteropatia e 
deficiência nutricional.
Aumento da pressão 
hidrostática capilar. 
Ocorre na estase 
venosa do sistema 
porta-hepático; 
ruptura de bexiga,
ureter ou uretra; 
insuficiência 
cardíaca; ruptura 
do duto biliar; 
neoplasias; 
hemorragias 
intracavitárias;
bloqueio das veias 
que drenam os 
tecidos; e torção 
pulmonar. 
Bloqueio do sistema 
linfático. Ocorre na 
presença de massas, 
tumores e outros.
Ocorre principalmente 
em processos 
inflamatórios com 
presença de substâncias 
vasoativas (aumento 
da permeabilidade 
vascular) e 
quimiotáticas (atraem 
células para o local). 
Podem ser divididos em:
• Sépticos: causados por 
agentes patogênicos 
(bactérias, fungos etc.);
• Assépticos: 
uroperitônio, peritonite 
biliar, pancreatite 
necrótica e neoplasias.
Fonte: LOPES; BIONDO; SANTOS, 2007, p. 95. (Adaptado).
Após a coleta do líquido, podem ser realizadas a determinação das pro-
teínas totais presentes no líquido e da 
densidade do líquido, com a utilização 
de um refratômetro (como na deter-
minação das PPT no hemograma e da 
densidade na urinálise). Além disso, o 
aspecto e coloração do líquido devem 
ser descritos no laudo.
Porém a parte mais importante 
da citologia é a observação do líquido 
em microscópio, para a realização da 
contagem total de células nucleadas 
(CTCN) e determinação dos tipos ce-
lulares presentes no líquido. A conta-
gem pode ser realizada em hemocitô-
metro, ou estimada no esfregaço em lâmina.
Para a observação da morfologia das células presentes no líquido, realiza-
-se um esfregaço do líquido em lâmina, e para facilitar a identificação das cé-
lulas, utilizam-se corantes de rotina (panóptico rápido, Wright etc.). Na Figura 
7, veja um exemplo de lâmina de citologia de um derrame torácico:
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Líquido cefalorraquidiano
O exame do líquido cefalorraquidiano é realizado quando há suspeitas 
de doenças com acometimento do SNC, sendo um recurso complementar no 
diagnóstico de diferentes patologias. A indicação para a realização desse exa-
me deve vir do exame clínico.
Células 
mesoteliais 
Neutrófi lo
Neutrófi lo
Figura 7. Lâmina de citologia de derrame pleural, contendo células mesoteliais e neutrófi los. Fonte: Shutterstock. 
Acesso em: 19/07/2021. (Adaptado).
CURIOSIDADE
Em alguns casos, a coleta do líquor é realizada para redução da pressão 
intracraniana, então, além de servir como forma de diagnóstico, nesses 
casos, também serve como um procedimento terapêutico. Porém quando há 
suspeita de excesso de pressão intracraniana, é preciso realizar a coleta de 
forma lenta e cuidadosa, para evitar uma descompressão repentina.
A realização desse exame é contraindicada quando o animal não puder ser 
anestesiado, pois a coleta é um procedimento delicado. Também há contrain-
dicação para animais que possuam infecções cutâneas próximas ao local de 
coleta, pois a própria coleta pode abrir portas para uma infecção que pode se 
tornar grave e até fatal.
PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA 117
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As técnicas de citologia utilizadas para análise do líquido cefalorraquidiano 
são semelhantes a outros tipos de líquidos. Como geralmente há menor nú-
mero de células presentes, a preparação de lâminas para leitura pode ser feita 
após a centrifugação da amostra, realizando um esfregaço com o sedimento 
presente no tubo após a centrifugação. Veja, na Figura 8, um exemplo de lâmi-
na de citologiade líquido cefalorraquidiano:
Neutrófilos
Linfócitos
Figura 8. Lâmina de citologia de líquido cefalorraquidiano contendo leucócitos (neutrófilos e linfócitos). Fonte: Shutterstock. 
Acesso em: 19/07/2021. (Adaptado).
O líquido cefalorraquidiano normalmente é límpido e incolor. Pode estar 
turvo em alterações que causem o aumento no número de células e proteínas, 
ou em situações de infecção bacteriana, com o aumento no número de neutró-
filos. A coloração pode estar amarelada em alterações com hemorragia antiga 
ou mesmo em infecções, e pode estar avermelhada ou roseada em casos de 
contaminação por sangue durante a coleta ou em casos de traumatismos.
Em cães e gatos, as principais células encontradas no líquido cefalorraqui-
diano são monócitos e linfócitos. Podem estar presentes alguns macrófagos, 
que estarão em quantidades aumentadas em alguns processos patológicos. 
A presença de linfócitos reativos indica a existência de processos infecciosos, 
neoplasias e doenças imunomediadas. Em alguns processos patológicos pode 
haver neutrófilos e eosinófilos, principalmente em casos de problemas infla-
matórios e infecciosos.
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Líquido ruminal
O líquido ruminal saudável possui microrganismos fermentadores, como 
bactérias, protozoários, fungos e micoplasmas. A relação entre os ruminantes 
e essa fl ora é simbiótica, pois os microrganismos fornecem, ao animal, ácidos 
graxos voláteis, proteínas e vitaminas, enquanto o animal fornece, à microbio-
ta, substrato e ambiente ideais para o seu crescimento.
A avaliação do líquido ruminal pode fornecer informações importantes 
sobre diferentes anomalias digestivas, que podem ser causadas por erros de 
dieta ou determinadas doenças. A coleta também pode ser utilizada para tra-
tamentos, como a transferência de líquido ruminal de um animal saudável para 
outro doente. Para que a amostra seja representativa, a coleta deve ser de, 
pelo menos, 500 mL de líquido ruminal.
Podem ser realizadas diferentes análises nessa amostra. A observação da 
coloração é a primeira delas, que poderá variar conforme o alimento ingerido 
pelo animal, conforme você pode ver no Quadro 9. Geralmente, a coloração 
varia de verde oliva a verde amarronzado ou mesmo acinzentado. 
Cor Possíveis causas
Verde escura Dieta baseada em pasto ou feno de alta qualidade.
Amarela acastanhada Dieta baseada em silagem ou alimento seco.
Esbranquiçada ou acinzentada Dieta baseada em grãos ou concentrados.
Verde enegrecido Estase ruminal (fl uxo digestivo parado).
QUADRO 9. COLORAÇÃO DO LÍQUIDO RUMINAL CONFORME A ALIMENTAÇÃO DO 
ANIMAL OU PRESENÇA DE PATOLOGIAS
Fonte: ZILIO et al., 2008, n. p. (Adaptado).
A consistência é outro parâmetro analisado, sendo normalmente ligeira-
mente viscosa. A espuma pode estar presente, porém se estiver em excesso é 
um indicativo de timpanismo primário ou indigestão vagal.
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O odor do líquido ruminal geralmente é forte, mas não necessariamente 
desagradável. Alterações no odor podem indicar problemas, como putrefação 
de proteínas (odor de podre ou mofo), formação excessiva de ácido lático (odor 
intenso e desagradável) etc. Quando o líquido ruminal apresenta-se sem odor, 
é uma indicação de inatividade ruminal.
Outra análise realizada é a determinação do pH do líquido ruminal. Para 
isso, geralmente utilizam-se fitas reativas, como as de urinálise. O pH normal 
do líquido ruminal varia de 6,2 a 7,2. Um pH alto (8,0 a 10,0) pode ocorrer em 
processos de putrefação de proteína ou se a amostra estiver contaminada com 
saliva (por esse motivo, durante a coleta, devem ser eliminados os primeiros 
200 mL da amostra). Um pH baixo (4,0 a 5,0) ocorre quando há um excesso no 
consumo de grãos e acidose lática.
Após essas primeiras análises, é realizado o teste de sedimentação e flutua-
ção, que consiste em deixar uma porção da amostra em repouso e realizar a 
medição do tempo até ocorrerem a sedimentação e a flutuação (a porção mais 
pesada do líquido irá sedimentar e as porções mais leves irão flutuar). Normal-
mente, esse tempo é de quatro a oito minutos. 
Depois é realizado o teste de atividade redutiva bacteriana, com a adição 
de 0,5 mL de azul de metileno (solução de 0,03%) em uma amostra de 10 mL 
do líquido ruminal. Depois disso, mede-se o tempo entre a adição do corante e 
a sua completa degradação na amostra. Essa degradação será realizada pelas 
bactérias presentes no líquido, portanto quanto maior o tempo, menor a quan-
tidade de bactérias presentes. Normalmente, esse tempo varia de três a seis 
minutos. Em casos de indigestão, o tempo pode estar acima de oito minutos, 
e em casos de acidose aguda, pode estar acima 
de 30 minutos.
Além dessas análises, pode ser realiza-
da a observação sob microscópio. Coloca-
-se uma gota do líquido sobre uma lâmina 
e cobre-se com uma lamínula. As principais 
estruturas a serem observadas são os proto-
zoários, que podem ser, inclusive, contados. Na 
Figura 9, você pode ver um exemplo de protozoário observado 
em líquido ruminal:
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Figura 9. Lâmina de líquido ruminal contendo um protozoário do gênero Entodinium. Fonte: Shutterstock. 
Acesso em: 19/07/2021.
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Sintetizando
Nessa unidade, vimos que a urina pode fornecer muitas informações impor-
tantes para o diagnóstico e tratamento de animais. Os rins são responsáveis, 
principalmente, pela filtração do sangue, com a eliminação de substâncias des-
necessárias ao organismo. Em diferentes doenças, essa capacidade de forma-
ção da urina pode estar comprometida, podendo ser detectada pela urinálise.
Vimos que a urinálise pode ser dividida em três fases: o exame físico, o exa-
me químico e o exame do sedimento urinário. No exame físico são analisados o 
volume, a cor, o odor, o aspecto e a densidade. No exame químico são feitas as 
análises do pH, proteínas, glicose, corpos cetônicos, bilirrubina, urobilinogênio 
e sangue oculto. No exame de sedimento urinário são observados os aspectos 
microscópicos do sedimento da urina, realizando a observação e contagem de 
células epiteliais, eritrócitos, leucócitos, bactérias, cilindros, cristais e outras 
estruturas.
Os exames de citologia variam bastante. De modo geral, podem ser classi-
ficados como citologia, qualquer análise de amostra que não seja sangue ou 
urina. Desde a análise de líquidos provenientes de derrames cavitários, a aná-
lise do líquido cefalorraquidiano, análises de acúmulos de líquidos em geral 
(edemas, tumores etc.), até a análise do líquido ruminal.
Nas análises de citologia podem ser realizados diferentes testes, como a de-
terminação da presença de proteínas, da densidade e do pH do líquido. Porém 
a parte mais importante desse tipo de análise, é a observação do líquido sob 
o microscópio. Dependendo do tipo de líquido, poderá ser feito um esfregaço 
corado, ou a amostra poderá ser visualizada a fresco (com a utilização de uma 
lamínula sobre uma gota da amostra). 
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Referências bibliográficas
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Filadélfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000.
KANEKO, J. J.; HARVEY, J. W.; BRUSS, M. L. Clinical biochemistry of domestic 
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LOPES, S. T. A.; BIONDO, A. W.; SANTOS, A. P. Manual de patologia clínica ve-
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THRALL, M. A. et al. Hematologia e bioquímicaclínica veterinária. 2. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
ZILIO, B. S. et al. Análise do líquido ruminal – revisão de literatura. Revista Cien-
tífica Eletrônica de Medicina Veterinária, Garça, [s. v.], n. 11, [s. p.], 2008. Dis-
ponível em: . Acesso em: 19 jul. 2021.
PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA 123
SER_MV_PACLIV_UNID4.indd 123 28/07/2021 17:16:54tira, faixa ou elástico para 
diminuir ou interromper a circulação sanguínea;
• Glicemia: quantidade ou nível de glicose no sangue;
• Glicosúria: presença de glicose na urina;
• Hematoma: acúmulo de sangue em um órgão ou tecido após uma hemorragia;
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• Hematúria: presença de sangue na urina;
• Hemocultura: cultura de sangue através de técnicas laboratoriais;
• Hemoglobina: pigmento dos glóbulos vermelhos, destinados ao transpor-
te de oxigênio;
• Hemólise: destruição dos glóbulos vermelhos do sangue;
• Hemostasia: processo de equilíbrio no qual o sangue circula sem coagular;
• Hidremia: excesso de água no sangue;
• Hidruxia: urina excessiva e em grande quantidade;
• Hiperglicemia: excesso de glicose no sangue;
• Hipoglicemia: diminuição do nível de glicose no sangue;
• Hipóxia: falta de oxigênio;
• Intravenoso: associação ao interior de uma veia; dentro da veia;
• Isquemia: insuficiência local de sangue;
• Lipidemia: concentração de lipídios no sangue;
• Melanúria: eliminação de urina escura;
• Mucopurulento: que contém muco e pus;
• Necrose: morte de um grupo de células, tecido ou órgão, geralmente devi-
do à ausência de suprimento sanguíneo;
• Oligúria: diminuição da frequência e volume urinários;
• Polaciúria: eliminação urinária frequente com pequeno volume de micção;
• Policitemia: aumento no número total de células sanguíneas;
• Polidipsia: sede excessiva;
• Poliúria: excessiva eliminação urinária;
• Proteinemia: presença de proteínas no sangue;
• Proteinúria: presença de proteínas na urina;
• Trombolítico: que destrói ou dissolve coágulo intravascular; trombo;
• Trombose: coagulação do sangue nos vasos sanguíneos do in-
divíduo vivo;
• Uricemia: quantidade de ácido úrico ou uratos 
no sangue;
• Vasoconstrição: contração dos vasos com 
estreitamento do seu canal ou luz;
• Vasodilatação: dilatação dos vasos san-
guíneos.
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Coleta e preparação de amostras
Qualquer exame laboratorial começa pela coleta da amostra. Uma cole-
ta feita de forma inadequada pode inviabilizar a sua análise.
O ideal é que a amostra seja coletada no mesmo local onde será feito o 
exame. Entretanto, muitas vezes a realidade não permite isso. Portanto, é 
preciso saber como fazer a coleta da melhor forma possível e como arma-
zenar a amostra para que se possa examiná-la em um segundo momento.
Independentemente da amostra a ser coletada ou da análise a ser rea-
lizada, alguns detalhes devem ser observados. O mais importante deles é 
a identificação da amostra. É preciso que todo frasco de amostras 
seja identificado com nome ou número de identificação do 
animal (a mesma identificação também deve estar na re-
quisição do exame). A escrita deve ser clara e tal que 
não apague durante o acondicionamento da amostra, 
especialmente se ela for refrigerada.
Sangue
Na rotina da Patologia Clínica Veterinária, o sangue é o principal tipo de amos-
tra utilizada e pode ser preparado para uma grande variedade de exames.
De acordo com Lopes, Biondo e Santos (2007), o sangue é um tipo especiali-
zado de tecido conjuntivo, composto por uma parte celular e uma parte líquida. 
A parte celular é composta pelos eritrócitos, leucócitos e plaquetas. A parte 
líquida do sangue é chamada de plasma. Cerca de 92% do plasma é composto 
por água. Nos outros 8% estão eletrólitos, proteínas, glicose, enzimas, coleste-
rol e hormônios.
Ainda segundo os autores mencionados anteriormente, o volume de san-
gue no organismo varia em torno de 6% a 10% do peso corporal. É indicado que 
o volume coletado não ultrapasse 1% do volume total de sangue. Para animais 
de grande porte, isso não é um problema, mas se pensarmos em uma coleta 
de sangue em um canário de 20 g, por exemplo, pode haver uma limitação no 
número e tipos de análises que poderão ser realizadas de acordo com o volume 
de sangue coletado.
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A alimentação pode influenciar o aspecto e a composição do plasma sanguí-
neo, podendo causar alterações nas dosagens de algumas substâncias. Por isso, 
recomenda-se que seja realizado um jejum de 8 horas para a maioria dos exames 
(esse tempo de jejum pode ser maior dependendo da análise a ser realizada).
Os locais de coleta sanguínea variam de acordo com a espécie. De forma 
geral, a veia jugular pode ser utilizada na maioria dos casos. A Tabela 3 mostra 
locais de coleta, levando em consideração a espécie.
Espécie / Grupo Vasos utilizados para coleta
Bovinos Veias jugular, caudal e mamária
Equinos Veia jugular
Suínos Veia cava cranial
Cães Veias jugular, cefálica e safena
Gatos Veias jugular, cefálica e safena
Aves Veias jugular direita, alar, metatársica
Répteis Veias jugular, caudal ventral, cardiocentese, 
seio venoso occipital
TABELA 3. VASOS MAIS UTILIZADOS PARA COLETA SANGUÍNEA DE ACORDO COM A 
ESPÉCIE OU GRUPO DE ANIMAIS. 
Fonte: LOPES; BIONDO; SANTOS, 2007. (Adaptado).
Durante a coleta, é preciso evitar ao máximo o estresse do animal causado 
pela contenção. O estresse agudo pode alterar alguns parâmetros sanguíneos.
A antissepsia com álcool ou álcool iodado no local de coleta antes que a 
agulha seja introduzida é muito importante. Afinal, a presença de sujidades na 
agulha pode estimular a coagulação sanguínea. O ideal é que a área da coleta 
seja depilada, mas isso nem sempre é realizado na rotina clínica.
Faz-se então o garrote (compressão do vaso a ser puncionado), que re-
sulta em um aumento no volume de sangue presente na veia, facilitando 
a coleta. Após a coleta, mas antes de se retirar a agulha do vaso, o garrote 
deve ser solto. Caso contrário, podem ocorrer hematomas ou hemorragias 
no local.
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Existem vários tamanhos de agulhas que podem ser utilizadas para coleta 
de sangue, como mostra a Figura 12.
Figura 12. Alguns dos diferentes tamanhos de agulhas utilizadas para coleta sanguínea. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 
08/05/2021. (Adaptado). 
Também é importante escolher uma agulha de calibre adequado, levando 
em consideração a espécie e calibre do vaso, como mostra a Tabela 4.
Espécie / Grupo Calibres de agulhas utilizados mais utilizados
Cão 25x7 / 25x8 / 25x9 / 40x12
Gato 25x7 / 25x8
Bovino 40x12 / 40x16
Equino 40x12 / 40x16
Ovinos e Caprinos 40x10 / 40x12 / 40x16
Suínos 40x12 / 40x16
Aves 13x3,8 / 13x4,5 / 25x5,5 / 20x6 / 25x7 / 25x8 / 40x12
Répteis 13x3,8 / 13x4,5 / 25x5,5 / 20x6 / 25x7 / 25x8 / 40x12
TABELA 4. CALIBRES DE AGULHAS RECOMENTADOS PARA CADA ESPÉCIE
Fonte: LOPES; BIONDO; SANTOS, 2007. (Adaptado).
25x12
(25 x 1,20mm)
25x8
(25 x 0,8mm)
25x7
(25 x 0,7mm)
20x6
(20 x 0,6mm)
20x5,5
(20 x 0,55mm)
13x4,5
(13 x 0,45mm)
13x3,8
(13 x 0,38mm)
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Ao transferir o sangue da seringa para o tubo após a coleta, é preciso retirar 
a agulha e realizar a transferência de forma lenta, de modo a evitar a hemólise 
(rompimento das células sanguíneas).
Existem basicamente três tipos de amostras que podemos obter a partir de 
uma coleta sanguínea.
1. Sangue total: utiliza-se este tipo para a realização do hemograma. Como 
fora do organismo o sangue sofre coagulação em poucos minutos, é preciso 
utilizar anticoagulantes para se obter uma amostra de sangue total.
2. Plasma: ao utilizar um anticoagulante em uma amostra, obtém-se o plas-
ma sanguíneo. Com o plasma, é possível realizar diversas análises, sendo a 
principal a medição das Proteínas Plasmáticas Totais (PPT). Para utilizar o plas-
ma em um exame é preciso separar a parte celular do sangue da parte líqui-
da. Para isso, faz-se a centrifugação, que promove a sedimentação das células 
sanguíneas e a separação do plasma. Os principaistipos de anticoagulante uti-
lizados para obter amostras de sangue total e de plasma são: o EDTA (Etileno 
Diamino Tetra Acetato de sódio ou de potássio); o Fluoreto de Sódio; a Heparina 
e o Citrato de Sódio. Para diferenciar o tipo de tubo de coleta com cada tipo de 
anticoagulante, utilizam-se diferentes cores nas tampas dos tubos, como se 
pode ver na Figura 13;
a. EDTA: o mais utilizado na rotina, principalmente em mamíferos, pois não 
causa alterações na morfologia celular. A diluição é realizada a 10% e deve ser 
utilizado 0,1 mL de EDTA para 5 mL de sangue, de acordo com Lopes, Biondo e 
Santos (2007). Tubos com EDTA têm tampas da cor lilás;
b. Fluoreto de sódio: utilizado especificamente para a dosagem da glico-
se sanguínea no plasma pois impede que ocorra a glicólise nos eritrócitos. De 
acordo com Lopes, Biondo e Santos (2007), utiliza-se 1 gota de Fluoreto de só-
dio para cada 3 mL de sangue. O tubo tem tampa na cor cinza;
c. Heparina: mais utilizada para coleta em aves e répteis. Lopes, Biondo e 
Santos (2007) apontam que a diluição é de 0,1 mL de solução a 1% para 5 mL de 
sangue. O tubo de heparina tem tampa na cor verde; e
d. Citrato de sódio: utilizado principalmente em provas de coagulação 
(tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativada). A utilização 
é de 0,5 mL para 4,5 mL de sangue, conforme Lopes, Biondo e Santos (2007). O 
tubo tem tampa na cor azul.
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3. Soro: para obter o soro, a coleta é feita em tubos sem anticoagulan-
te. Nesse caso, o sangue irá coagular e a parte líquida será o soro, que será 
utilizado para análises bioquímicas. Os tubos para coleta de soro podem ser 
totalmente vazios com tampas na cor vermelha (em que o sangue irá coagular 
e o soro poderá ser separado após a coagulação) ou podem conter um gel se-
parador (nesse caso, após a coagulação, o tubo deverá ser centrifugado e o gel 
ficará entre a parte celular e o soro, facilitando a separação).
EXPLICANDO
Há uma diferença entre o plasma e o soro: no caso do plasma, como não 
ocorre a coagulação (pois há o anticoagulante), ainda estão presentes 
o fibrinogênio e os fatores de coagulação. No soro, tanto o fibrinogênio 
quanto os fatores de coagulação são consumidos quando o sangue 
coagula. Muitas análises bioquímicas podem ser feitas com a utilização do 
plasma, mas, por uma questão de praticidade, a maioria dos laboratórios 
utiliza o soro para essas análises.
Tubo de EDTA
Tubo para Soro 
com Gel
Tubo para Soro 
sem Gel
Tubo de Citrato
de Sódio
Tubo de Fluoreto 
de Sódio
Tubo de Heparina
Figura 13. Tipos de tubos para amostras sanguíneas. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 08/05/2021. (Adaptado). 
OBJETOS DE 
APRENDIZAGEM
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PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA 28
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Sangue total
COM ANTICOAGULANTE SEM ANTICOAGULANTE
Plasma Soro
Figura 14. Tipos de amostras sanguíneas. (Adaptado).
As amostras precisam ser devidamente acondicionadas até que possam ser 
analisadas. Amostras de sangue total devem ser analisadas em até uma hora. 
Caso não haja essa possibilidade, o tubo deve ser refrigerado por até 24 horas. 
Amostras de sangue total não devem ser congeladas pois o congelamento cau-
sa lise celular.
Já as amostras de plasma e de soro a serem utilizadas para análises bioquí-
micas devem ser centrifugadas e separadas o quanto antes, para que não ocorra 
consumo de substâncias presentes no sangue pelas células sanguíneas, o que 
ocorre especialmente com a glicose. Após a separação, o soro é transferido para 
tubos do tipo Eppendorf para, então, ser analisado. Essa análise deve ocorrer ra-
pidamente. Caso contrário, o soro deve ser refrigerado de 24 a 48 horas. O soro 
pode ser congelado caso a análise não possa ser feita dentro de 48 horas, po-
dendo ser armazenado a -70° C caso haja a necessidade de um armazenamento 
a longo prazo (o que ocorre muito em casos de pesquisas científicas).
Antes de realizar qualquer análise, é preciso homogeneizar o tubo, espe-
cialmente tubos de sangue total. Porém, caso o tubo tenha sido refrigerado, é 
necessário aguardar que ele chegue à temperatura ambiente antes de realizar 
a homogeneização. Caso contrário, poderá ocorrer a hemólise. Faz-se a homo-
geneização do tubo com movimentos suaves (para evitar a hemólise) até que 
as partes líquida e celular do sangue se misturem.
Veja um resumo das amostras obtidas através do sangue na Figura 14.
PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA 29
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Para realizar o Hemograma, além da amostra coletada em tubo com anti-
coagulante, é essencial que se faça um esfregaço sanguíneo em lâmina para a 
contagem diferencial de leucócitos e observação da morfologia das células em 
microscópio. O ideal é realizar o esfregaço sanguíneo no momento da coleta, 
com a amostra retirada diretamente da seringa, sem o anticoagulante, uma vez 
que ele pode alterar a morfologia ou coloração das células. 
Após a secagem do sangue sobre a lâmina, é feita a fixação e coloração 
do esfregaço. Para isso, na rotina, utiliza-se o sistema chamado Panótico 
Rápido, um kit de três líquidos: o primeiro é um fixador; o segundo é um 
corante ácido (cora de rosa os componentes básicos das células); e o ter-
ceiro é um corante básico (cora de roxo os componentes ácidos das célu-
las). Também podem ser utilizadas outras técnicas de coloração, 
como May-Grunwald-Giemsa ou Wright.
Para realizar a pesquisa de hemoparasitas, 
deve-se fazer um pequeno corte na ponta da ore-
lha e, com a gota formada, realizar um esfregaço 
sanguíneo. Isso é feito para analisar o sangue 
periférico, onde é mais provável a visualização 
dos hemoparasitas.
Urina
Assim como as análises de hemograma e bioquímica sanguínea, a urinálise é um 
dos exames laboratoriais mais frequentes na rotina clínica, e pode fornecer informa-
ções importantes sobre o estado geral e metabolismo do animal.
A coleta da urina pode ser feita por: micção natural, cateterismo vesical ou cis-
tocentese. Recomenda-se a coleta da primeira urina da manhã, pois a ingestão de 
água durante o dia pode diluir algumas substâncias a serem analisadas. A coleta por 
micção natural se dá colocando a urina em um coletor universal estéril no momento 
da micção. Esse método de coleta é utilizado principalmente em grandes animais, 
sendo possível estimular a micção através de uma leve massagem na região perige-
nital. É importante higienizar a região antes da coleta. A porção inicial da urina deve 
ser desprezada pois pode conter bactérias e restos celulares que podem interferir 
na análise.
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De acordo com Lopes, Biondo e Santos (2007), a coleta por meio de cateterismo 
vesical é realizada através de sondas, que devem ser adequadas para a espécie, sexo 
e tamanho do animal. Esse tipo de coleta é bastante útil quando há a necessida-
de de uma coleta rápida, por exemplo. Porém, é preciso evitar a contaminação da 
amostra e o trauma da uretra.
CURIOSIDADE
A coleta por cateterismo vesical é bastante utilizada em animais de pe-
queno porte, mas também pode ser realizada em fêmeas de espécies de 
grande porte.
A cistocentese é a forma de coleta mais indicada para animais de pequeno 
porte, principalmente quando há a necessidade de cultura bacteriana da urina. 
Porém, tal método só é possível quando há volume sufi ciente de urina na bexiga. 
Deve-se realizar a punção da bexiga com uma agulha de calibre 25x7 ou 30x8 e, pre-
ferencialmente, utilizar ultrassom para identifi car o local correto da punção. Sempre 
deve-se especifi car o método de coleta na guia de requisição do exame.
O volume de urina a ser coletado em todos os casos é de, pelo menos, 
10 mL. Caso não se analise a amostra logo após a coleta, ela deve ser man-
tida sob refrigeração por até 12 horas.Em temperatura ambiente, podem 
ocorrer alterações nas substâncias presentes na urina depois de 2 horas. 
Caso seja refrigerada, é preciso aguardar que a amostra atinja a tempera-
tura ambiente antes da análise.
Outros materiais
Além das análises sanguíneas e de urina, a Patologia Clínica Veterinária também 
abrange exames de citologia (qualquer exame realizado para detecção ou identifi -
cação de células em uma amostra), como: análise de derrames cavitários; líquido 
cefalorraquidiano; líquido ruminal; medula óssea; etc. 
Um dos principais exames realizados na citologia é a análise de derrames cavi-
tários, que podem ser torácicos ou abdominais. Esses derrames não são normais e 
podem ocorrer por diversos fatores patológicos.
Coleta-se líquidos provenientes de derrames cavitários através da abdomino-
centese ou toracocentese (dependendo do local em que o líquido está acumulado). 
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Com esses métodos, é possível diagnosticar vários tipos de alterações de líquidos 
cavitários, que podem ter origem traumática, infecciosa, inflamatória, etc.
Para a abdominocentese em pequenos animais, o local de coleta é de 2 cm a 3 
cm caudalmente ao umbigo; porém, só é possível realizar a coleta facilmente quan-
do há quantidades maiores de líquido no abdome (a partir de 5 mL). Com o animal 
em decúbito dorsal, utiliza-se anestesia local para realizar uma pequena incisão e in-
troduzir um cateter especial (introduzido em direção caudal), acoplado a uma serin-
ga de 20 mL. Caso não se obtenha nenhum líquido, é possível realizar uma lavagem 
abdominal, introduzindo 22 mL/kg de solução fisiológica estéril no abdome. O ani-
mal pode ser movimentado para os lados, para que ocorra a dispersão do líquido e, 
em seguida, o líquido é coletado (não é necessário coletar todo o líquido infundido).
Em bovinos, a abdominocentese dificilmente trará algum líquido inflamatório 
pois, no caso desses animais, casos de peritonite costumam ser localizados. Já em 
equinos, casos de peritonite tendem a ser difusos; porém, a presença de fibrina 
pode dificultar a coleta de grandes volumes de líquido. O local de coleta nesses ani-
mais deve ser definido de acordo com o exame clínico.
A toracocentese segue os mesmos princípios. O local de coleta pode ser deter-
minado por radiografia, ultrassonografia ou por percussão, para que se determine 
onde há mais presença de líquido. Normalmente, é realizado no nível das articula-
ções condrocostais, na região do sétimo ao nono espaço intercostal.
É interessante que o líquido coletado seja acondicionado em tubos com anticoa-
gulante (EDTA), no caso da análise citológica, e sem anticoagulante, para a avaliação 
das características físicas e químicas e da coagulabilidade da amostra. Também é 
possível realizar culturas bacterianas e antibiograma. Por isso, todos os materiais 
utilizados durante a coleta devem ser estéreis. Caso o aspecto do líquido coletado 
seja turvo, também se indica um esfregaço no momento da coleta.
Indica-se a análise do líquido cefalorraquidiano quando se suspeita de proble-
mas relacionados ao Sistema Nervoso Central (SNC). Para coleta, é necessário que 
o animal esteja anestesiado. As regiões de coleta podem ser a região suboccipital 
(cisterna magna) ou a região lombossacra (entre L5 e L6 ou entre L6 e L7). A punção 
é feita no espaço intervertebral, sendo que a agulha atinge o espaço dural, e o líqui-
do flui pela agulha e deve ser acondicionado em 3 frascos diferentes (preferencial-
mente, um deles deve ser sem anticoagulante), para se evitar a contaminação com 
sangue. O volume de líquido coletado deve ser de cerca de 1 mL para cada 5 kg e a 
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amostra deve ser analisada em, no máximo, 30 minutos após a coleta. A coleta de 
líquido cefalorraquidiano envolve muitos riscos e, por isso, deve ser realizada so-
mente por profissionais treinados.
A coleta do líquido ruminal é feita através da sonda esofágica de 2 a 3 metros, 
utilizando uma bomba de via dupla. O volume a ser coletado é de até 500 mL. O 
líquido deve ser analisado em até 8 horas depois da coleta. Caso não seja possível, 
a amostra pode ser refrigerada por até 24 horas. Como a alimentação pode ter in-
fluência direta sobre os parâmetros analisados, o ideal é que a coleta seja feita de 3 
a 5 horas após a alimentação.
O exame da medula óssea é importante em casos de suspeita de problemas na 
hematopoiese, que podem ser causados por diversos fatores. Em animais adultos, a 
medula óssea vermelha (aquela que é ativa na produção de células sanguíneas) está 
presente nos ossos chatos (costelas, ossos da pelve e ossos da cabeça), em ossos 
menores (como nas vértebras) e nas extremidades dos ossos longos. A crista ilíaca 
é o local de coleta mais utilizado, tanto em pequenos como em grandes animais. 
Introduz-se uma agulha especialmente desenvolvida para esse fim, acoplada a uma 
seringa de 20 mL com EDTA a 3%. Faz-se então a aspiração de 0,5 a 1 mL de medula 
óssea, o que já é suficiente para as análises necessárias. Após a coleta, o indicado é 
realizar cinco lâminas de esfregaço imediatamente.
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Sintetizando
Como vimos, a Patologia Clínica é uma disciplina essencial na rotina clínica 
veterinária, pois pode fornecer informações importantes sobre o estado de 
saúde dos animais e ajudar tanto no diagnóstico quanto no prognóstico de 
diversas doenças.
A realização de qualquer exame laboratorial começa pela coleta adequa-
da de amostras. Uma amostra coletada ou armazenada de forma incorreta 
pode inviabilizar o exame ou fornecer resultados que podem ser erronea-
mente interpretados.
A coleta, armazenamento e transporte de amostras de sangue devem ser 
feitos de forma cuidadosa, de modo a evitar a hemólise. Com a coleta de sangue, 
podemos obter três tipos de materiais para análise: o sangue total (armazena-
do em tubos com anticoagulante); o plasma (obtido a partir da centrifugação 
de amostras de sangue total); e o soro (coletado e armazenado em tubos sem 
anticoagulante).
Pode-se coletar urina através de três métodos: micção natural, mais utilizada 
em grandes animais; cateterismo vesical, realizado através de sonda e utilizado 
em pequenos animais e em fêmeas de animais de grande porte; e cistocentese, 
nome dado para a punção da bexiga urinária realizada com agulha, ideal para 
exames de cultura bacteriana.
Os exames de citologia também são importantes na rotina clínica e servem 
para detectar ou identificar células em diferentes tipos de amostras. A coleta 
para esse tipo de exame geralmente é feita por punção e obtenção do líquido a 
ser analisado.
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Referências bibliográficas
JAIN, N. C.; FELDMAN, B. F.; ZINKL, J. G. Schalm’s veterinary hematology. 5. ed. 
Filadéfia: Lea & Febiger, 2000.
KANEKO, J.J.; HARVEY, J.; BRUSS, M. L. Clinical biochemistry of domestic ani-
mals. 6. ed. San Diego: Academic Press, 2008.
KERR, M. G. Veterinary laboratory medicine: clinical biochemistry and hemato-
logy. 2. ed. Oxford: Blackwell Science, 2002.
LOPES, S.; BIONDO, A.; SANTOS, A. Manual de patologia clínica veterinária. 3. 
ed. Santa Maria: Universidade Federal de Santa Maria / Departamento de clínica 
de pequenos animais, 2007. Disponível em: . Acesso em: 15 jun. 2021.
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HEMOGRAMA E 
MIELOGRAMA
2
UNIDADE
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Objetivos da unidade
Tópicos de estudo
 Conhecer o eritrograma;
 Conhecer o leucograma;
 Apresentar a hematopoiese;
 Aprendersobre a realização do mielograma e sua avaliação.
 Hemograma
 Eritrograma
 Leucograma
 Mielograma
 Hematopoiese
 Técnica para o mielograma
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Hemograma
O hemograma nada mais é do que 
o exame das porções celulares do san-
gue. Nele são examinados, por meio 
de diferentes técnicas, os aspectos 
quantitativos e qualitativos dos eritró-
citos (células vermelhas) e dos leucóci-
tos (células brancas). 
Os eritrócitos são responsáveis pelo transporte do oxigênio e do dióxido 
de carbono pelo sangue. Em casos de redução no número de eritrócitos cir-
culantes (anemia), esse transporte poderá ser comprometido. Em relação aos 
leucócitos, sua principal função é a defesa do organismo. Existem cinco tipos 
de leucócitos e cada um age por diferentes vias para manter as defesas celula-
res do organismo.
Para a realização do hemograma, utiliza-se amostras de sangue total (co-
letado com anticoagulantes). O exame dos eritrócitos pode ser chamado de 
eritrograma, e o dos leucócitos de leucograma, como veremos a seguir.
Eritrograma
A principal função dos eritrócitos é transportar oxigênio através da hemo-
globina, uma proteína que faz parte dos seus componentes. O oxigênio é es-
sencial para os processos bioquímicos das células de todos os tecidos do orga-
nismo, e é função dos eritrócitos levá-lo a cada um desses tecidos.
A membrana dos eritrócitos é bastante permeável e fl exível, sendo compos-
ta por lipídios, proteínas e carboidratos. As proteínas presentes na membrana 
fazem parte do citoesqueleto, que contribui para o formato e para a integrida-
de do eritrócito.
Os eritrócitos de mamíferos não possuem núcleo e, geralmente, apresen-
tam uma morfologia de disco bicôncavo (exceto nos camelídeos, em que são 
ovoides). Já em aves, répteis, anfíbios e peixes, os eritrócitos têm núcleo e apre-
sentam uma morfologia lentiforme. Essa variação de morfologia entre as dife-
rentes espécies pode ser observada na Figura 1:
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Mamífero Ave Réptil
Anfíbio Peixe
Figura 1. Morfologia dos eritrócitos em diferentes espécies. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 06/07/2021. (Adaptado).
No microscópio, a característica bicôncava dos eritrócitos de mamíferos 
causa um aspecto mais claro no centro em comparação com a periferia das 
células, e isso é observado principalmente na espécie canina. Em animais 
que possuem eritrócitos menores (como em felinos, equinos, bovinos, ovi-
nos e caprinos) esse aspecto não é tão evidente. Em relação às técnicas 
laboratoriais realizadas no eritrograma, temos:
• Hematócrito e dosagem das proteínas plasmáticas totais;
• Dosagem da hemoglobina;
• Contagem de eritrócitos;
• Cálculo dos índices hematimétricos;
• Leitura do esfregaço sanguíneo.
Esses exames que compõem o eritrograma (com exceção da leitura do 
esfregaço sanguíneo) podem ser realizados por meio de equipa-
mentos automáticos, em que a amostra é inserida e, em poucos 
minutos, o equipamento fornece os resultados. Porém é 
importante que você conheça como são realizadas es-
sas técnicas manualmente, também. Vamos ver cada 
uma delas a seguir. 
PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA 39
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O hematócrito (também chamado de volume globular) é a medição da por-
centagem de eritrócitos presente no sangue. Alguns equipamentos podem for-
necer esse valor automaticamente, porém, na rotina, esse teste é realizado de 
maneira manual, através dos seguintes passos:
• Homogeneização do tubo com a amostra de sangue total;
• Colocar o microtubo (também chamado de tubo capilar) na amostra, dei-
xando que o sangue preencha cerca de 2/3 do tubo (esse processo acontece por 
capilaridade);
• Fechar uma das extremidades do microtubo (esse fechamento pode ser fei-
to com fogo ou com uma massa especial);
• Centrifugar o microtubo na micro centrífuga a 1200 rpm, por cinco minutos;
• Fazer a leitura do hematócrito com auxílio da tabela de microhematócrito.
Após a centrifugação, ocorrerá a separação entre os eritrócitos, os leucócitos 
e as plaquetas e o plasma sanguíneo, como você pode ver na Figura 2. O resulta-
do do hematócrito pode nos fornecer informações importantes sobre o estado 
geral do animal, como a presença de anemia (diminuição do número de eritróci-
tos) ou policitemia (aumento no número de células sanguíneas). 
Sangue normal Policitemia Anemia 
Plasma 
- Água
- Proteínas
- Glicose
- Hormônios
...
Capa leucocitária 
- Leucócitos e 
plaquetas 
Hematócrito 
- Eritrócitos 
Figura 2. Componentes do sangue que podem ser evidenciados no hematócrito. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 
06/07/2021. (Adaptado).
PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA 40
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Para realização da leitura, alinha-se a linha de baixo da tabela de leitura 
com o nível inferior do sangue no tubo, e a linha superior da tabela com o ní-
vel superior do plasma. A linha em que o nível de células vermelhas termina é 
o número do hematócrito. O resultado é expresso em porcentagem (%).
Níveis de hematócrito abaixo do normal indicam uma situação de anemia. 
Se estiver acima do normal, pode indicar policitemia, mas também pode in-
dicar desidratação, que causa um aumento relativo do número de células no 
sangue. O hematócrito sempre deve ser interpretado em conjunto com ou-
tros exames.
DICA
Para diferenciar uma policitemia verdadeira de uma desidratação, pode-
mos utilizar os valores de proteína plasmática total, por exemplo. Se esses 
valores estiverem elevados, isso indica que o animal apresenta um quadro 
de desidratação. E se estiverem no nível normal, possivelmente é um 
quadro de policitemia, que deverá ser investigado.
Além de fornecer informações so-
bre a quantidade de células verme-
lhas presentes no sangue, o hemató-
crito também pode evidenciar outros 
problemas, especialmente com a 
análise da coloração do plasma. Nor-
malmente, o plasma tem uma cor 
límpida e translúcida (em herbívoros, 
ele pode ser levemente amarelado 
devido à alimentação). Uma colora-
ção amarelada (plasma ictérico) pode 
indicar problemas hepáticos; uma 
cor esbranquiçada (plasma lipêmico) 
pode indicar falta de jejum antes da 
coleta, ou problemas como diabetes, hipotireoidismo etc.; já uma cor aver-
melhada (plasma hemoglobinêmico) pode ser um artefato (por hemólise 
durante ou depois da coleta) ou pode indicar uma anemia hemolítica (por 
problemas autoimunes, intoxicação ou por hemoparasitas, por exemplo).
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Com o plasma presente no micro-
tubo após a realização do hematócri-
to, pode ser realizada a dosagem das 
proteínas plasmáticas totais (PPT) e do 
fibrinogênio plasmático. Para o teste 
de PPT, quebra-se o microtubo na por-
ção em que está o plasma e coloca-se 
o líquido em um refratômetro. Para a 
dosagem do fibrinogênio, coloca-se o 
microtubo em banho-maria a 57 °C e 
realiza-se nova centrifugação. Depois disso, faz-se a leitura em refratômetro. 
O calor precipita o fibrinogênio, então, o valor da leitura das PPT é reduzido do 
valor obtido e, após o aquecimento, será o valor do fibrinogênio plasmático.
A dosagem da hemoglobina é uma parte essencial do eritrograma. A hemo-
globina é uma proteína conjugada ao ferro, capaz de se ligar ao O2 e ao CO2 para 
realizar o transporte desses gases no sangue. A hemoglobina está presente no 
interior dos eritrócitos. 
Existem diversas técnicas para realizar a dosagem da hemoglobina. Geral-
mente essa dosagem é realizada de forma automatizada, podendo ser feita, 
inclusive, por meio de aparelhos portáteis. O método semiautomático mais 
usado para determinar a concentração de hemoglobina é a técnica da ciano-
metahemoglobina, em que um reagente com cianeto de potássio e ferrociane-
to de potássio (reagentede Drabkin) é adicionado à amostra e, posteriormente, 
a leitura é realizada em um fotocolorímetro ou espectrofotômetro. O resultado 
da hemoglobina é expresso em g/dL.
A hemoglobina geralmente está abaixo do normal em casos de anemia 
(quando também há redução no número total de eritrócitos no sangue), e em 
alguns casos (por exemplo, na deficiência de ferro) a anemia é causada justa-
mente pela baixa produção da hemoglobina. 
A contagem de eritrócitos é mais um exame presente no eritrograma e pode 
ser realizado de forma automática (por equipamentos) ou de forma manual. A 
contagem manual é realizada por meio de um hemocitômetro (ou câmara de 
Neubauer) e apesar de poderem ocorrer erros de contagem, essa técnica é 
bastante utilizada na veterinária. 
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Hemocitômetro
Área de contagem de eritrócitos 
Área de contagem de leucócitos 
Figura 3. Áreas presentes na câmara de Neubauer (hemocitômetro). Fonte: Shutterstock. Acesso em: 06/07/2021. (Adaptado).
A contagem dos eritrócitos deve ser realizada nos cinco quadrantes do cen-
tro. Após a contagem, o número obtido é multiplicado por 10.000, sendo que o 
resultado será expresso em milhões de eritrócitos/μL.
Depois de obter os resultados dos exames realizados até agora, são realiza-
dos os cálculos dos índices hematimétricos, volume corpuscular médio (VCM) e 
a concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM), que são calculados 
pelas fórmulas:
VCM =
Hematócrito ∙ 10
Eritrócitos
CHCM =
Hematócrito
Hemoglobina ∙ 100
Para realizá-la, é preciso realizar uma pequena diluição da amostra de san-
gue em solução fisiológica (0,9% NaCl), também podem ser utilizadas soluções 
corantes que facilitam a visualização. A diluição é na proporção 1:201, feita com 
4 ml de solução fisiológica para 20 µL de sangue. Após a diluição é feito o preen-
chimento da câmara de Neubauer com a amostra diluída. Esse preenchimento 
ocorre por capilaridade, entre a câmara e uma lamínula.
A contagem será realizada sob o microscópio, sendo que a câmara de Neubauer 
possui várias subdivisões para guiar a contagem, como mostra a Figura 3:
Com o VCM podemos analisar o tamanho dos eritrócitos, que podem ser 
classificados como normocíticos (tamanho normal), macrocíticos (tamanho 
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VCM CHCM Possíveis causas
Macrocítica Hipocrômica
Perda aguda de sangue ou hemólise aguda. O grau de 
macrocitose e hipocromia depende da severidade da anemia e 
da resposta da medula óssea. Os eritrócitos imaturos (também 
chamados de reticulócitos) liberados pela medula óssea em 
resposta à anemia aumentam o VCM e reduzem o CHCM. 
Macrocítica Normocrômica
Algumas defi ciências nutricionais (vitamina B12, ácido 
fólico, cobalto em bovinos etc.) que causam alterações na 
eritropoiese, fazendo a medula óssea liberar eritrócitos 
megaloblásticos (muito maiores que o normal).
Microcítica Hipocrômica
Tipicamente causada por defi ciência de ferro, que leva à 
defi ciência na produção da hemoglobina. Também pode 
ser causada por doenças infl amatórias, que podem inibir a 
eritropoiese, reduzir o ferro ou encurtar a vida dos eritrócitos.
Defi ciências nutricionais (piridoxina, cobre etc.) ou intoxicações 
(chumbo, por exemplo) também podem causar esse tipo de anemia.
Normocítica Normocrômica
Causada pela depressão da eritropoiese em doenças crônicas 
como infecções, doença renal crônica, neoplasias, hipoplasia
 ou aplasia da medula óssea e algumas desordens endócrinas. 
A resposta da medula óssea é ausente ou insignifi cante.
QUADRO 1. CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS COM BASE NOS ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS
MacrocíticaMacrocíticaMacrocíticaMacrocítica Hipocrômica
Macrocítica
Hipocrômica
Macrocítica
Hipocrômica
Macrocítica
HipocrômicaHipocrômica
Normocrômica
Microcítica
Perda aguda de sangue ou hemólise aguda. O grau de 
macrocitose e hipocromia depende da severidade da anemia e 
da resposta da medula óssea. Os eritrócitos imaturos (também 
Normocrômica
Microcítica
Perda aguda de sangue ou hemólise aguda. O grau de 
macrocitose e hipocromia depende da severidade da anemia e 
da resposta da medula óssea. Os eritrócitos imaturos (também 
Normocrômica
Microcítica
Perda aguda de sangue ou hemólise aguda. O grau de 
macrocitose e hipocromia depende da severidade da anemia e 
da resposta da medula óssea. Os eritrócitos imaturos (também 
chamados de reticulócitos) liberados pela medula óssea em 
Normocrômica
Normocítica
Perda aguda de sangue ou hemólise aguda. O grau de 
macrocitose e hipocromia depende da severidade da anemia e 
da resposta da medula óssea. Os eritrócitos imaturos (também 
chamados de reticulócitos) liberados pela medula óssea em 
resposta à anemia aumentam o VCM e reduzem o CHCM. 
Hipocrômica
Normocítica
Perda aguda de sangue ou hemólise aguda. O grau de 
macrocitose e hipocromia depende da severidade da anemia e 
da resposta da medula óssea. Os eritrócitos imaturos (também 
chamados de reticulócitos) liberados pela medula óssea em 
resposta à anemia aumentam o VCM e reduzem o CHCM. 
Algumas defi ciências nutricionais (vitamina B
fólico, cobalto em bovinos etc.) que causam alterações na 
Hipocrômica
Normocítica
Perda aguda de sangue ou hemólise aguda. O grau de 
macrocitose e hipocromia depende da severidade da anemia e 
da resposta da medula óssea. Os eritrócitos imaturos (também 
chamados de reticulócitos) liberados pela medula óssea em 
resposta à anemia aumentam o VCM e reduzem o CHCM. 
Algumas defi ciências nutricionais (vitamina B
fólico, cobalto em bovinos etc.) que causam alterações na 
eritropoiese, fazendo a medula óssea liberar eritrócitos 
Hipocrômica
Normocítica
Perda aguda de sangue ou hemólise aguda. O grau de 
macrocitose e hipocromia depende da severidade da anemia e 
da resposta da medula óssea. Os eritrócitos imaturos (também 
chamados de reticulócitos) liberados pela medula óssea em 
resposta à anemia aumentam o VCM e reduzem o CHCM. 
Algumas defi ciências nutricionais (vitamina B
fólico, cobalto em bovinos etc.) que causam alterações na 
eritropoiese, fazendo a medula óssea liberar eritrócitos 
Hipocrômica
Perda aguda de sangue ou hemólise aguda. O grau de 
macrocitose e hipocromia depende da severidade da anemia e 
da resposta da medula óssea. Os eritrócitos imaturos (também 
chamados de reticulócitos) liberados pela medula óssea em 
resposta à anemia aumentam o VCM e reduzem o CHCM. 
Algumas defi ciências nutricionais (vitamina B
fólico, cobalto em bovinos etc.) que causam alterações na 
eritropoiese, fazendo a medula óssea liberar eritrócitos 
megaloblásticos (muito maiores que o normal).
Tipicamente causada por defi ciência de ferro, que leva à 
Normocrômica
Perda aguda de sangue ou hemólise aguda. O grau de 
macrocitose e hipocromia depende da severidade da anemia e 
da resposta da medula óssea. Os eritrócitos imaturos (também 
chamados de reticulócitos) liberados pela medula óssea em 
resposta à anemia aumentam o VCM e reduzem o CHCM. 
Algumas defi ciências nutricionais (vitamina B
fólico, cobalto em bovinos etc.) que causam alterações na 
eritropoiese, fazendo a medula óssea liberar eritrócitos 
megaloblásticos (muito maiores que o normal).
Tipicamente causada por defi ciência de ferro, que leva à 
defi ciência na produção da hemoglobina. Também pode 
ser causada por doenças infl amatórias, que podem inibir a 
Normocrômica
Perda aguda de sangue ou hemólise aguda. O grau de 
macrocitose e hipocromia depende da severidade da anemia e 
da resposta da medula óssea. Os eritrócitos imaturos (também 
chamados de reticulócitos) liberados pela medula óssea em 
resposta à anemia aumentam o VCM e reduzem o CHCM. 
Algumas defi ciências nutricionais (vitamina B
fólico, cobalto em bovinos etc.) que causam alterações na 
eritropoiese, fazendo a medula óssea liberar eritrócitos 
megaloblásticos (muito maiores que o normal).Tipicamente causada por defi ciência de ferro, que leva à 
defi ciência na produção da hemoglobina. Também pode 
ser causada por doenças infl amatórias, que podem inibir a 
eritropoiese, reduzir o ferro ou encurtar a vida dos eritrócitos.
Normocrômica
Perda aguda de sangue ou hemólise aguda. O grau de 
macrocitose e hipocromia depende da severidade da anemia e 
da resposta da medula óssea. Os eritrócitos imaturos (também 
chamados de reticulócitos) liberados pela medula óssea em 
resposta à anemia aumentam o VCM e reduzem o CHCM. 
Algumas defi ciências nutricionais (vitamina B
fólico, cobalto em bovinos etc.) que causam alterações na 
eritropoiese, fazendo a medula óssea liberar eritrócitos 
megaloblásticos (muito maiores que o normal).
Tipicamente causada por defi ciência de ferro, que leva à 
defi ciência na produção da hemoglobina. Também pode 
ser causada por doenças infl amatórias, que podem inibir a 
eritropoiese, reduzir o ferro ou encurtar a vida dos eritrócitos.
Defi ciências nutricionais (piridoxina, cobre etc.) ou intoxicações 
(chumbo, por exemplo) também podem causar esse tipo de anemia.
Normocrômica
Perda aguda de sangue ou hemólise aguda. O grau de 
macrocitose e hipocromia depende da severidade da anemia e 
da resposta da medula óssea. Os eritrócitos imaturos (também 
chamados de reticulócitos) liberados pela medula óssea em 
resposta à anemia aumentam o VCM e reduzem o CHCM. 
Algumas defi ciências nutricionais (vitamina B
fólico, cobalto em bovinos etc.) que causam alterações na 
eritropoiese, fazendo a medula óssea liberar eritrócitos 
megaloblásticos (muito maiores que o normal).
Tipicamente causada por defi ciência de ferro, que leva à 
defi ciência na produção da hemoglobina. Também pode 
ser causada por doenças infl amatórias, que podem inibir a 
eritropoiese, reduzir o ferro ou encurtar a vida dos eritrócitos.
Defi ciências nutricionais (piridoxina, cobre etc.) ou intoxicações 
(chumbo, por exemplo) também podem causar esse tipo de anemia.
Normocrômica
Causada pela depressão da eritropoiese em doenças crônicas 
Perda aguda de sangue ou hemólise aguda. O grau de 
macrocitose e hipocromia depende da severidade da anemia e 
da resposta da medula óssea. Os eritrócitos imaturos (também 
chamados de reticulócitos) liberados pela medula óssea em 
resposta à anemia aumentam o VCM e reduzem o CHCM. 
Algumas defi ciências nutricionais (vitamina B
fólico, cobalto em bovinos etc.) que causam alterações na 
eritropoiese, fazendo a medula óssea liberar eritrócitos 
megaloblásticos (muito maiores que o normal).
Tipicamente causada por defi ciência de ferro, que leva à 
defi ciência na produção da hemoglobina. Também pode 
ser causada por doenças infl amatórias, que podem inibir a 
eritropoiese, reduzir o ferro ou encurtar a vida dos eritrócitos.
Defi ciências nutricionais (piridoxina, cobre etc.) ou intoxicações 
(chumbo, por exemplo) também podem causar esse tipo de anemia.
Causada pela depressão da eritropoiese em doenças crônicas 
como infecções, doença renal crônica, neoplasias, hipoplasia
 ou aplasia da medula óssea e algumas desordens endócrinas. 
Perda aguda de sangue ou hemólise aguda. O grau de 
macrocitose e hipocromia depende da severidade da anemia e 
da resposta da medula óssea. Os eritrócitos imaturos (também 
chamados de reticulócitos) liberados pela medula óssea em 
resposta à anemia aumentam o VCM e reduzem o CHCM. 
Algumas defi ciências nutricionais (vitamina B
fólico, cobalto em bovinos etc.) que causam alterações na 
eritropoiese, fazendo a medula óssea liberar eritrócitos 
megaloblásticos (muito maiores que o normal).
Tipicamente causada por defi ciência de ferro, que leva à 
defi ciência na produção da hemoglobina. Também pode 
ser causada por doenças infl amatórias, que podem inibir a 
eritropoiese, reduzir o ferro ou encurtar a vida dos eritrócitos.
Defi ciências nutricionais (piridoxina, cobre etc.) ou intoxicações 
(chumbo, por exemplo) também podem causar esse tipo de anemia.
Causada pela depressão da eritropoiese em doenças crônicas 
como infecções, doença renal crônica, neoplasias, hipoplasia
 ou aplasia da medula óssea e algumas desordens endócrinas. 
Perda aguda de sangue ou hemólise aguda. O grau de 
macrocitose e hipocromia depende da severidade da anemia e 
da resposta da medula óssea. Os eritrócitos imaturos (também 
chamados de reticulócitos) liberados pela medula óssea em 
resposta à anemia aumentam o VCM e reduzem o CHCM. 
Algumas defi ciências nutricionais (vitamina B
fólico, cobalto em bovinos etc.) que causam alterações na 
eritropoiese, fazendo a medula óssea liberar eritrócitos 
megaloblásticos (muito maiores que o normal).
Tipicamente causada por defi ciência de ferro, que leva à 
defi ciência na produção da hemoglobina. Também pode 
ser causada por doenças infl amatórias, que podem inibir a 
eritropoiese, reduzir o ferro ou encurtar a vida dos eritrócitos.
Defi ciências nutricionais (piridoxina, cobre etc.) ou intoxicações 
(chumbo, por exemplo) também podem causar esse tipo de anemia.
Causada pela depressão da eritropoiese em doenças crônicas 
como infecções, doença renal crônica, neoplasias, hipoplasia
 ou aplasia da medula óssea e algumas desordens endócrinas. 
A resposta da medula óssea é ausente ou insignifi cante.
Perda aguda de sangue ou hemólise aguda. O grau de 
macrocitose e hipocromia depende da severidade da anemia e 
da resposta da medula óssea. Os eritrócitos imaturos (também 
chamados de reticulócitos) liberados pela medula óssea em 
resposta à anemia aumentam o VCM e reduzem o CHCM. 
Algumas defi ciências nutricionais (vitamina B
fólico, cobalto em bovinos etc.) que causam alterações na 
eritropoiese, fazendo a medula óssea liberar eritrócitos 
megaloblásticos (muito maiores que o normal).
Tipicamente causada por defi ciência de ferro, que leva à 
defi ciência na produção da hemoglobina. Também pode 
ser causada por doenças infl amatórias, que podem inibir a 
eritropoiese, reduzir o ferro ou encurtar a vida dos eritrócitos.
Defi ciências nutricionais (piridoxina, cobre etc.) ou intoxicações 
(chumbo, por exemplo) também podem causar esse tipo de anemia.
Causada pela depressão da eritropoiese em doenças crônicas 
como infecções, doença renal crônica, neoplasias, hipoplasia
 ou aplasia da medula óssea e algumas desordens endócrinas. 
A resposta da medula óssea é ausente ou insignifi cante.
macrocitose e hipocromia depende da severidade da anemia e 
da resposta da medula óssea. Os eritrócitos imaturos (também 
chamados de reticulócitos) liberados pela medula óssea em 
resposta à anemia aumentam o VCM e reduzem o CHCM. 
Algumas defi ciências nutricionais (vitamina B
fólico, cobalto em bovinos etc.) que causam alterações na 
eritropoiese, fazendo a medula óssea liberar eritrócitos 
megaloblásticos (muito maiores que o normal).
Tipicamente causada por defi ciência de ferro, que leva à 
defi ciência na produção da hemoglobina. Também pode 
ser causada por doenças infl amatórias, que podem inibir a 
eritropoiese, reduzir o ferro ou encurtar a vida dos eritrócitos.
Defi ciências nutricionais (piridoxina, cobre etc.) ou intoxicações 
(chumbo, por exemplo) também podem causar esse tipo de anemia.
Causada pela depressão da eritropoiese em doenças crônicas 
como infecções, doença renal crônica, neoplasias, hipoplasia
 ou aplasia da medula óssea e algumas desordens endócrinas. 
A resposta da medula óssea é ausente ou insignifi cante.
macrocitose e hipocromia depende da severidade da anemia e 
da resposta da medula óssea. Os eritrócitos imaturos (também 
chamados de reticulócitos) liberados pela medula óssea em 
resposta à anemia aumentam o VCM e reduzem o CHCM. 
Algumas defi ciências nutricionais (vitamina B
fólico, cobalto em bovinos etc.) que causam alterações na 
eritropoiese, fazendo a medula óssea liberar eritrócitos 
megaloblásticos (muito maiores que o normal).
Tipicamente causada por defi ciência de ferro, que leva à 
defi ciência na produção da hemoglobina. Também