Libro Azul

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9 789995 367060
ISBN 978-99953-67-06-0
El libRo azul dE la psiquiatRía
El libRo azul dE 
la psiquiatRía
ANDRÉS ARCE RAMÍREZ & JULIO TORALES BENÍTEZ
EFACIM
2012
Arce Ramírez A, Torales Benítez J. (Eds). El libro azul de la Psiquiatría. 1a ed. 
EFACIM. Asunción, 2012: 286 p. 
 
ISBN 978-99953-67-06-0
Editorial EFACIM
Dr. José P. Montero esq. Dr. Mario Mazzei
Telefax: (+595 21) 420 187
Correo electrónico: efacim@med.una.py
Website: www.med.una.py
Asunción – Paraguay
Dirección Editorial: Prof. Dr. Nelson Apuril Céspedes 
Universidad Nacional de Asunción
Facultad de Ciencias Médicas
Cátedra y Servicio de Psiquiatría
Cátedra de Psicología Médica
Dr. Luis Garcete esquina Dr. Paiva
Teléfono: (+595 21) 420 982 Interno: 208
Asunción – Paraguay
Diseño editorial: Horacio Oteiza
Impreso en Imprenta Salesiana
Tirada: 500 ejemplares
Queda prohibida la reproducción total o parcial de esta publicación, por 
cualquier medio o procedimiento, sin para ello contar con la autorización 
previa, expresa y por escrito de los editores. 
Acerca del nombre de este libro
Elegimos nombrar a esta obra el “Libro Azul de la Psiquiatría” debido a 
que este color se asocia tradicionalmente a la libertad. Es esa libertad, enar-
bolada por primera vez por el médico psiquiatra francés Philippe Pinel 
(1745-1826), quien liberó a los pacientes con trastornos psiquiátricos de las 
cadenas que los aprisionaban en el Hospital Salpêtrière de París, la misma 
que propugnamos y por la cual luchamos. Ayer fueron las cadenas que 
enlazaban cuerpos, hoy son las cadenas que siguen enlazando mentes.
El médico psiquiatra francés Philippe Pinel (1745-1826) liberando pacientes de las cadenas que los apri-
sionaban en el Hospital Salpêtrière de París en 1795. Reproducción de la obra original del artista Tony 
Robert-Fleury (1838-1912).
Advertencia sobre el uso de este libro
Este material está dirigido a estudiantes de medicina y médicos generales, 
y persigue la meta de ayudar en la evaluación diagnóstica de los problemas 
de salud mental, brindando herramientas para llevar adelante interven-
ciones terapéuticas accesibles para profesionales médicos en general, sin 
soslayar y haciendo hincapié en la importancia de derivar oportuna y ade-
cuadamente los casos a consideración del médico psiquiatra.
En los capítulos destinados a los diferentes trastornos que se observan en 
la práctica de la psiquiatría, se mencionan los criterios diagnósticos pro-
puestos en el texto revisado del Manual diagnóstico y estadístico de los tras-
tornos mentales de la Asociación Americana de Psiquiatría (DSM-IV-TR), 
sin embargo, es necesario precisar que en organismos oficiales se utilizan 
los criterios diagnósticos de la décima edición de la Clasificación Interna-
cional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud. Los edito-
res y autores recomiendan tener presentes los criterios de ambos manuales 
operativos en la práctica clínica.
EDITORES Y AUTORES 
Prof. Dr. Andrés ARCE RAMÍREZ
 • Profesor Titular y Jefe de la Cátedra y Servicio de Psiquiatría
 • Profesor Titular y Jefe de la Cátedra de Psicología Médica
 • Director del Postgrado de Especialización en Psiquiatría Clínica
 • Miembro Docente Titular del Honorable Consejo Directivo (periodo 2008-2010)
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
 • Profesor de la Cátedra de Psicopatología
Carrera de Psicología, Universidad Católica “Nuestra Señora de la Asunción” (hasta 
1989)
 • Profesor de la Cátedra de Psicopatología 
 • Profesor de la Cátedra de Psicoterapia 
Facultad de Filosofía, Universidad Nacional de Asunción (hasta 2003)
 • Profesor de la Cátedra de Psicopatología 
 • Profesor de la Cátedra de Psicoterapia 
Carrera de Psicología Clínica, Universidad Americana (hasta 2004)
 • Co-director del Postgrado de Especialización en Psiquiatría y Psicología Clínica de la 
Infancia y la Adolescencia
Asociación Psiquiátrica de América Latina, Sociedad Paraguaya de Psiquiatría y Univer-
sidad Nacional de Villarrica del Espíritu Santo
 • Coordinador de la Unidad de Desintoxicación Programada para niños y adolescentes
Centro Nacional de Control de Adicciones, Ministerio de Salud Pública y Bienestar So-
cial
 • Ex Presidente y actual Secretario de Actividades Académicas de la Comisión Directiva 
Sociedad Paraguaya de Psiquiatría
 • Presidente del Capítulo de Psiquiatría de la Infancia y la Adolescencia
Sociedad Paraguaya de Psiquiatría
 • Autor del libro: Normas Generales para personas usuarias de Salud Mental, sus familiares 
y cuidadores (2012)
Editado por la Editorial de la Facultad de Ciencias Médicas (EFACIM)
Dr. Julio TORALES BENÍTEZ
 • Mejor Egresado y Medalla de Oro, carrera de Medicina y Cirugía, Promoción 2005
 • Jefe de Admisión y Guardia de la Cátedra y Servicio de Psiquiatría 
 • Jefe de Trabajos Prácticos de la Cátedra de Psicología Médica
 • Secretario Académico del Postgrado de Especialización en Psiquiatría Clínica
 • Médico encargado de Psicodermatología, Cátedra y Servicio de Dermatología (ad ho-
norem)
 • Jefe de la Unidad de Derechos Humanos, dependiente del Honorable Consejo Direc-
tivo (ad honorem)
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
 • Encargado de Cátedra, Cátedra de Metodología de la Investigación
 • Auxiliar de la Enseñanza de la Cátedra de Psicología, Psicopatología y Psicomotricidad
Escuela de Kinesiología y Fisioterapia, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Na-
cional de Asunción
 • Profesor Encargado de la Cátedra de Salud Mental I
Facultad de Psicología, Universidad Columbia del Paraguay (hasta 2012)
 • Médico Psiquiatra
Oficina de Servicio Técnico Forense, Corte Suprema de Justicia
 • Jefe del Servicio de Psiquiatría 
Hospital Regional de San Juan Bautista, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social
 • Miembro correspondiente extranjero
European Society for Dermatology and Psychiatry 
 • Presidente del Capítulo de “Psiquiatría y Derechos Humanos”
Sociedad Paraguaya de Psiquiatría
 • Miembro del Equipo Técnico de redacción de la Política Nacional de Salud Mental 
2011-2020
Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social
 • Autor del libro: Normas Generales para personas usuarias de Salud Mental, sus familiares 
y cuidadores (2012)
Editado por la Editorial de la Facultad de Ciencias Médicas (EFACIM)
AUTORES DE CAPÍTULOS
(en orden alfabético)
Dr. Mauricio ACOSTA NÚÑEZ
 • Médico Residente de la Cátedra y Servicio de Psiquiatría
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
Dr. Víctor ADORNO QUEVEDO
 • Auxiliar de la Enseñanza, Cátedra y Servicio de Psiquiatría
 • Auxiliar de la Enseñanza, Cátedra de Farmacología
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
 • Instructor de la Cátedra de Psiquiatría
Facultad de Medicina, Universidad Católica “Nuestra Señora de la Asunción”
 • Jefe de Admisión y Guardia
 • Jefe de Sala de Corta Estancia
Hospital Neuropsiquiátrico, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social
Dr. José Andrés BOGADO
 • Auxiliar de la Enseñanza, Cátedra y Servicio de Psiquiatría
 • Ex Jefe de Sala de la Cátedra y Servicio de Psiquiatría (hasta 2012)
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
 • Médico del Departamento de Planificación y Proyectos
Hospital Neuropsiquiátrico, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social
 • Vocal Titular de la Comisión Directiva
Sociedad Paraguaya de Psiquiatría
 • Autor del libro: Normas Generales para personas usuarias de Salud Mental, sus familiares 
y cuidadores (2012)
Editado por la Editorial de la Facultad de Ciencias Médicas (EFACIM)
Prof. Dr. José BRÍTEZ CANTERO
 • Profesor Adjunto de la Cátedra y Servicio de Psiquiatría
 • Profesor Adjunto de la Cátedra de Psicología Médica
 • Coordinador Académico del Postgrado de Especialización en Psiquiatría Clínica
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
 • Profesor Asistente de la Cátedra de Modelos Integrados en Psicoterapia
Carrerade Psicología, Universidad Católica “Nuestra Señora de la Asunción”
 • Director Académico del Postgrado de Especialización en Terapia Cognitivo Conductual
Sociedad Paraguaya de Psiquiatría y Universidad Nacional de Villarrica del Espíritu San-
to
 • Ex Presidente de la Comisión Directiva y actual Presidente del Capítulo de “Psicote-
rapias”
Sociedad Paraguaya de Psiquiatría
 • Autor del libro: Pajé, síndrome cultural del Paraguay (1998)
Editado por la Editorial de la Universidad Nacional de Asunción (EDUNA) y la Editorial 
de la Facultad de Ciencias Médicas (EFACIM)
Dra. Cecilia CANIZA GARDEL
 • Médica Residente de la Cátedra y Servicio de Psiquiatría
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
Dr. Marcos Hernán CAPURRO
 • Médico Residente de la Cátedra y Servicio de Psiquiatría
 • Ayudante de Trabajos Prácticos de la Cátedra de Psicología Médica
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
 • Ayudante de la Cátedra de Metodología de la Investigación
 • Docente del Curso Teórico-Práctico de Actualización en Metodología de la Investigación
Escuela de Kinesiología y Fisioterapia, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Na-
cional de Asunción
Dra. María Emilia CHÁVEZ
 • Médica Residente de la Cátedra y Servicio de Psiquiatría
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
 • Ayudante de la Cátedra de Metodología de la Investigación
 • Docente del Curso Teórico-Práctico de Actualización en Metodología de la Investigación
Escuela de Kinesiología y Fisioterapia, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Na-
cional de Asunción
Dr. Miguel CUELLAR HOPPE
 • Auxiliar de la Enseñanza, Cátedra de Psicología Médica
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
 • Miembro Titular del Colegio Electoral
Sociedad Paraguaya de Psiquiatría
Dra. Paloma FERNÁNDEZ DE LOS RÍOS
 • Médica Residente de la Cátedra y Servicio de Psiquiatría
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
Dr. Fabrizio De Giacomi Zaldivar
 • Médico Residente de la Cátedra y Servicio de Psiquiatría
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
Prof. Dr. Néstor GIRALA SALOMÓN
 • Profesor Adjunto de la Cátedra y Servicio de Psiquiatría
 • Docente del Postgrado de Especialización en Psiquiatría Clínica
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
 • Ex Director General
Hospital Neuropsiquiátrico, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social
Dr. Pedro LÓPEZ OLMEDO
 • Auxiliar de la Enseñanza, Cátedra de Psicología Médica 
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
 • Profesor Asistente de la Cátedra de Psicología y Psiquiatría
Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Caaguazú
 • Instructor de la Cátedra de Psiquiatría
Facultad de Medicina, Universidad Católica “Nuestra Señora de la Asunción”
 • Instructor de la Cátedra de Psiquiatría
Facultad de Medicina, Universidad de la Integración de las Américas (UNIDA)
 • Instructor de la Cátedra de Psiquiatría y Psiquiatría
Facultad de Medicina, Universidad Privada del Este (UPE)
 • Médico de guardia
Centro Nacional de Control de Adicciones, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social
 • Médico de la Unidad Móvil de Salud Mental
Dirección de Salud Mental, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social
Dra. Alicia MEDINA PEREIRA
 • Auxiliar de la Enseñanza, Cátedra de Psicología Médica 
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
 • Profesora Encargada de la Cátedra de Psicopatología I y II
Facultad de Psicología, Universidad Columbia del Paraguay (hasta 2011)
 • Instructora de la Cátedra de Psiquiatría
Facultad de Medicina, Universidad de la Integración de las Américas (UNIDA) (hasta 
2012)
 • Médica de guardia
Hospital Neuropsiquiátrico, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social
 • Médica de la Unidad Móvil de Salud Mental
Dirección de Salud Mental, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social
Dra. Nélida MINCK BENÍTEZ
 • Médica Residente de la Cátedra y Servicio de Psiquiatría
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
 • Ayudante de la Cátedra de Metodología de la Investigación
 • Docente del Curso Teórico-Práctico de Actualización en Metodología de la Investigación
Escuela de Kinesiología y Fisioterapia, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Na-
cional de Asunción
Prof. Dr. Martín María MORENO
 • Profesor Adjunto de la Cátedra y Servicio de Psiquiatría
 • Profesor Asistente de la Cátedra de Psicología Médica
 • Docente del Postgrado de Especialización en Psiquiatría Clínica
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
 • Profesor Adjunto de la Cátedra de Trastornos Psicosomáticos 
Facultad de Filosofía, Universidad Nacional de Asunción
 • Docente de la Cátedra de Entrevista Clínica
Carrera de Psicología, Universidad Católica “Nuestra Señora de la Asunción”
 • Coordinador de Hogares Sustitutos
Dirección de Salud Mental, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social
 • Ex coordinador del Área de Rehabilitación
Hospital Neuropsiquiátrico, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social
 • Vicepresidente de la Comisión Directiva
Sociedad Paraguaya de Psiquiatría
 • Miembro del Equipo Técnico de redacción de la Política Nacional de Salud Mental 
2011-2020
Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social
 • Autor del libro: Experiencias compartidas con los saberes de la comunidad María Auxilia-
dora Guazú frente a la tragedia del incendio del Supermercado Ycuá Bolaños de Trinidad 
(2005)
Auspiciado por la Universidad Católica “Nuestra Señora de la Asunción”
 • Autor del libro: Tavyrai rendá (2007)
Editado por la Editorial Servilibro
 • Autor del libro: Normas Generales para personas usuarias de Salud Mental, sus familiares 
y cuidadores (2012)
Editado por la Editorial de la Facultad de Ciencias Médicas (EFACIM)
Dra. María Bettina ORTIZ
 • Auxiliar de la Enseñanza, Cátedra de Psicología Médica 
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
 • Instructora de la Cátedra de Psiquiatría
Facultad de Medicina, Universidad del Pacífico 
 • Instructora de la Cátedra de Psiquiatría
Facultad de Medicina, Universidad de la Integración de las Américas (UNIDA)
 • Instructora de la Cátedra de Psiquiatría y Psicología
Facultad de Medicina, Universidad Privada del Este (UPE)
 • Médica de guardia
Hospital Neuropsiquiátrico, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social
 • Médica del Centro de Psiquiatría y Psicoterapia
Instituto de Previsión Social
Dra. Claudia Analía PARODI
 • Auxiliar de la Enseñanza, Cátedra de Psicología Médica 
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
 • Instructora de la Cátedra de Psiquiatría
Facultad de Medicina, Universidad Católica “Nuestra Señora de la Asunción”
 • Instructora de la Cátedra de Psiquiatría
Facultad de Medicina, Universidad de la Integración de las Américas (UNIDA)
 • Profesora Encargada de la Cátedra de Neuropsicología I
 • Profesora Encargada de la Cátedra de Neuropsicología II
 • Profesora Encargada de la Cátedra de Psicobiología
Carrera de Psicología Clínica y Empresarial, Universidad del Cono Sur de las Américas 
(UCSA) (hasta 2011)
 • Médica del Centro de Psiquiatría y Psicoterapia
Instituto de Previsión Social
Dra. Susana RECALDE BERNI
 • Médica Residente de la Cátedra y Servicio de Psiquiatría
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
 • Ayudante de la Cátedra de Metodología de la Investigación
 • Docente del Curso Teórico-Práctico de Actualización en Metodología de la Investigación
Escuela de Kinesiología y Fisioterapia, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Na-
cional de Asunción
 • Instructora de la Cátedra de Psiquiatría y Psicología
Facultad de Medicina, Universidad Privada del Este (UPE)
Dra. Viviana RIEGO MEYER
 • Jefa de Médicos Residentes de la Cátedra y Servicio de Psiquiatría
 • Auxiliar de la Enseñanza, Cátedra y Servicio de PsiquiatríaFacultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
 • Profesora Encargada de la Cátedra de Psicopatología II 
 • Profesora Encargada de la Cátedra de Neuropsicología
Facultad de Psicología, Universidad Columbia del Paraguay (hasta 2010)
 • Profesora Encargada de la Cátedra de Psicopatología I 
 • Profesora Encargada de la Cátedra de Psicopatología II
Carrera de Psicología, Universidad Americana (hasta 2011)
 • Instructora de la Cátedra de Psiquiatría
 • Facultad de Medicina, Universidad Católica “Nuestra Señora de la Asunción” (hasta 
2011)
 • Instructora de la Cátedra de Psiquiatría y Psicología
Facultad de Medicina, Universidad Privada del Este (UPE) (hasta 2011)
 • Secretaria Académica del Postgrado de Especialización en Psiquiatría y Psicología Clí-
nica de la Infancia y la Adolescencia
Asociación Psiquiátrica de América Latina, Sociedad Paraguaya de Psiquiatría y Univer-
sidad Nacional de Villarrica del Espíritu Santo
 • Presidenta del Capítulo de “Jóvenes Psiquiatras y Psiquiatras en Formación”
Sociedad Paraguaya de Psiquiatría
Dr. Hugo RODRÍGUEZ MARÍN
 • Jefe de Sala de la Cátedra y Servicio de Psiquiatría
 • Auxiliar de la Enseñanza, Cátedra de Psicología Médica
 • Docente del Postgrado de Especialización en Psiquiatría Clínica
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
 • Instructor de la Cátedra de Psiquiatría
Facultad de Medicina, Universidad Católica “Nuestra Señora de la Asunción”
 • Médico de la Unidad de Salud Mental del Hospital Materno-Infantil San Pablo
Dirección de Salud Mental, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social
 • Miembro Titular del Colegio Electoral
Sociedad Paraguaya de Psiquiatría
 • Autor del libro: Normas Generales para personas usuarias de Salud Mental, sus familiares 
y cuidadores (2012)
Editado por la Editorial de la Facultad de Ciencias Médicas (EFACIM)
Dra. Jazmín RODRÍGUEZ ZARZA
 • Médica Residente de la Cátedra y Servicio de Psiquiatría
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
Dra. Claudia VALENZUELA HERMOSA
 • Médica Residente de la Cátedra y Servicio de Psiquiatría 
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción
 • Instructora de la Cátedra de Psiquiatría y Psicología 
Facultad de Medicina, Universidad Privada del Este (UPE)
 • Médica de guardia y consultorio externo
Centro Nacional de Control de Adicciones, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social
ÍNDICE
PRÓLOGO 32
Prof. Dr. Rodrigo Chamorro Oschilewsky
INTRODUCCIÓN 34
Prof. Dr. Andrés Arce Ramírez & Dr. Julio Torales Benítez
CAPÍTULO 1 • SEMIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA 39
Prof. Dr. Martín María Moreno, Dra. Alicia Medina Pereira, 
Mauricio Acosta Núñez, Dra. Cecilia Caniza Gardel 
& Dr. Marcos Hernán Capurro
Historia clínica psiquiátrica 39
Anamnesis 39
Examen psíquico 41
Funcionalidad previa 41
Exploraciones complementarias 41
Diagnóstico multiaxial 41
Plan terapéutico 42
Consideraciones generales de la entrevista clínica 42
Exploración psicopatológica 44
Hábito externo 45
Actitud 46
Conciencia 46
Orientación 47
Psicomotricidad 47
Atención 48
Memoria 48
Sensopercepción 50
Estado de ánimo y afecto 50
Lenguaje 51
Pensamiento 52
Juicio e introspección 54
CAPÍTULO 2 • INTRODUCCIÓN A LA PSICOFARMACOLOGÍA 57
Prof. Dr. Néstor Girala Salomón, Dr. Julio Torales Benítez, 
Dr. José Andrés Bogado, Dra. María Bettina Ortiz 
& Dr. Marcos Hernán Capurro
Antidepresivos 57
Mecanismo de acción 57
Antidepresivos Tricíclicos (ATC) 58
Inhibidores Selectivos de Recaptación de Serotonina (ISRS) 59
Inhibidores de Recaptación de Serotonina y Noradrenalina (IRSNS) 60
Otros Antidepresivos 60
Antipsicóticos 62
Antipsicóticos típicos (de primera generación) 62
Antipsicóticos atípicos (de segunda generación) 63
Efectos adversos de los antipsicóticos: generalidades 65
Efectos adversos de los antipsicóticos: extrapiramidalismo 66
Efectos adversos de los antipsicóticos: anticolinérgicos 67
Efectos adversos de los antipsicóticos: antiadrenérgicos 67
Efectos adversos de los antipsicóticos: antihistamínicos 67
Efectos adversos de los antipsicóticos: idiosincráticos 67
Antipsicóticos de depósito 67
Estabilizantes del ánimo 69
Litio 69
Valproato / ácido valproico 70
Carbamazepina 70
Lamotrigina 71
Benzodiazepinas 71
Antidemenciales 74
Inhibidores de colinesterasa 74
Antagonistas NMDA 75
CAPÍTULO 3 • TRASTORNOS COGNITIVOS Y ORGÁNICOS. 79
Dr. Julio Torales Benítez, Dr. Víctor Adorno Quevedo 
& Dra. Claudia Analía Parodi
Delirium y demencia 79
Delirium 79
Concepto 79
Epidemiología 79
Etiología 80
Fisiopatología 80
Cuadro clínico 81
Diagnóstico 82
Diagnóstico diferencial 82
Tratamiento 83
Demencia 84
Concepto 84
Epidemiología 85
Enfermedad de Alzheimer (EA) 86
Demencia fronto temporal y enfermedad de Pick 94
Demencia vascular 94
Demencia con cuerpos de Lewy 95
CAPÍTULO 4 • TRASTORNOS RELACIONADOS CON SUSTANCIAS 97
Prof. Dr. Andrés Arce Ramírez, Dr. Víctor Adorno Quevedo, 
Dr. Fabrizio De Giacomi Zaldivar & Dra. Nélida Minck Benítez
Introducción 97
Conceptos básicos 97
Etiología 99
Factores psicodinámicos 99
Teorías conductistas 100
Factores genéticos 100
Factores Neuroquímicos 100
Epidemiología 101
Clasificación 101
Depresores, sedantes y analgésicos 102
Alucinógenos 102
Estimulantes 102
Diagnóstico 103
Tratamiento 104
Primer tiempo 104
Segundo tiempo 104
Tercer tiempo 104
Cuarto tiempo 104
CAPÍTULO 5 • ESQUIZOFRENIA 
Y OTROS TRASTORNOS PSICÓTICOS 107
Dr. Julio Torales Benítez, Dr. Hugo Rodríguez Marín, 
Dr. Pedro López Olmedo & Dra. Susana Recalde Berni
Esquizofrenia 107
Concepto 107
Etiología 107
Epidemiología 109
Diagnóstico 109
Manifestaciones clínicas 109
Diagnóstico diferencial 112
Tratamiento 112
Trastorno esquizofreniforme 114
Concepto 114
Etiología 114
Epidemiología 115
Diagnóstico 115
Diagnóstico diferencial 116
Tratamiento 116
Trastorno esquizoafectivo 116
Concepto 116
Etiología 116
Epidemiologia 117
Diagnóstico 117
Diagnóstico diferencial 118
Tratamiento 118
Trastorno delirante 119
Concepto 119
Etiología 120
Epidemiologia 120
Diagnóstico 120
Diagnóstico diferencial 122
Tratamiento 122
Trastorno psicótico breve 122
Concepto 122
Etiología 123
Epidemiología 123
Diagnóstico 123
Diagnóstico diferencial 124
Tratamiento 125
CAPÍTULO 6 • TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO 129
Prof. Dr. Andrés Arce Ramírez, Dr. Julio Torales Benítez, 
Dra. Viviana Riego Meyer & Dra. Jazmín Rodríguez Zarza
Trastorno depresivo mayor 129
Etiopatogenia 129
Epidemiología 130
Clínica 130
Evolución y Pronóstico 133
Diagnóstico 133
Diagnóstico diferencial 136
Comorbilidad 136
Tratamiento 136
Psicoterapia 138
Valoración del riesgo 138
Trastorno bipolar 139
Etiopatogenia 139
Epidemiología 139
Cuadro Clínico 140
Diagnóstico 143
Diagnóstico diferencial 144
Tratamiento 144
CAPÍTULO 7 • TRASTORNOS DE ANSIEDAD 149
Prof. Dr. Andrés Arce Ramírez, Dr. Julio Torales Benítez, 
Dr. Miguel Cuellar Hoppe, Dra María Bettina Ortiz 
& Dra. Nélida Minck Benítez
Introducción 149
Concepto 149
Epidemiología 150
Etiopatogenia 150
Manifestaciones clínicas 151
CIE-10 152
DSM-IV-TR 152
Trastorno de angustia o pánico 152
Concepto 152
Etiología 153
Epidemiología 153
Clínica 153
Diagnóstico 154
Diagnóstico diferencial 155
Tratamiento 156
Fobias 157
Concepto 157
Fobias específicas o simples 158
Tratamiento 160
Trastorno de ansiedad social o fobia social 160
Tratamiento 161
Trastorno por estrés agudo (TEA) y trastorno 
Por estrés post traumático (TEPT) 162
Tratamiento 166
Trastorno de ansiedad generalizada 167
Concepto 167
Etiopatogenia 167
Epidemiologia 168
Diagnóstico 168
Diagnóstico diferencial 170
Tratamiento 171
CAPÍTULO 8 • TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO 175
Dr. Julio Torales Benítez, Dra. Alicia Medina Pereira, 
Dra. Claudia Valenzuela Hermosa 
& Dra. Paloma Fernández De los Ríos
Concepto 175
Epidemiología 176
Etiopatogenia 176
Diagnóstico 178
Diagnóstico Diferencial 178
Clínica 180
Comorbilidades 181
Tratamiento 182
CAPÍTULO 9 • TRASTORNOS SOMATOMORFOS 185
Prof. Dr. José Brítez Cantero, Dr. Julio Torales Benítez,Dra. Claudia Valenzuela Hermosa & Dra. María Emilia Chávez
Concepto 185
Trastorno de somatización (Síndrome de Briquet) 186
Concepto 186
Etiología 186
Epidemiología 187
Clínica 187
Diagnóstico 188
Diagnóstico diferencial 188
Tratamiento 190
Trastorno de conversión 190
Concepto 190
Epidemiología 191
Etiopatogenia 191
Clínica 191
Diagnóstico 193
Diagnóstico diferencial 193
Tratamiento 194
Hipocondría 194
Concepto 194
Etiología 194
Epidemiología 195
Diagnóstico 195
Diagnóstico diferencial 196
Tratamiento 196
Trastoro dismórfico corporal 197
Concepto 197
Etiología 197
Epidemiología 197
Diagnóstico 197
Diagnostico diferencial 198
Tratamiento 198
Trastorno por dolor 199
Concepto 199
Etiología 199
Epidemiología 199
Diagnóstico 200
Diagnóstico diferencial 201
Tratamiento 201
Trastorno somatomorfo indiferenciado 202
Trastorno somatomorfo no especificado 202
Trastornos facticios 202
CAPÍTULO 10 • TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 205
Prof. Dr. Andrés Arce Ramírez, Dr. Hugo Rodríguez Marín, 
Dra. Claudia Analía Parodi & Dr. Pedro López Olmedo
Anorexia nerviosa 205
Concepto 205
Etiología 205
Epidemiologia 206
Manifestaciones clínicas 206
Diagnóstico 207
Pronóstico 208
Tratamiento 209
Bulimia nerviosa 210
Concepto 210
Etiología 210
Epidemiología 211
Manifestaciones clínicas 211
Diagnóstico 211
Complicaciones médicas 211
Diagnóstico diferencial 212
Tratamiento 213
CAPÍTULO 11 • TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD 217
Prof. Dr. Andrés Arce Ramírez, Dr. Miguel Cuellar Hoppe 
& Dra. Jazmín Rodríguez Zarza
Trastorno esquizoide de la personalidad 222
Epidemiología 222
Cuadro Clínico 222
Diagnóstico diferencial 223
Evolución y pronóstico 224
Tratamiento 224
Introducción 217
Trastorno antisocial de la personalidad 225
Epidemiología 226
Cuadro clínico 227
Evolución y pronóstico 227
Tratamiento 227
Trastorno de la personalidad por evitación 233
Epidemiología 233
Cuadro Clínico 233
Diagnóstico diferencial 233
Evolución y pronóstico 234
Tratamiento 234
Trastorno de la personalidad por dependencia 234
Epidemiología 234
Cuadro Clínico 234
Diagnóstico diferencial 235
Evolución y pronóstico 236
Tratamiento 236
Trastorno de personalidad narcisista 232
Epidemiología 232
Cuadro clínico 232
Evolución y pronóstico 232
Tratamiento 232
Trastorno obsesivo compulsivo de la personalidad 236
Epidemiología 236
Cuadro clínico 236
Diagnóstico diferencial 237
Evolución y pronóstico 237
Tratamiento 237
Trastornos de la personalidad del grupo C 233
CAPÍTULO 12 • PSIQUIATRÍA DE LA INFANCIA 
Y LA ADOLESCENCIA 239
Prof. Dr. Andrés Arce Ramírez, Dr. Julio Torales Benítez, 
Dra. Viviana Riego Meyer & Dra. María Emilia Chávez
Componentes 239
Datos de Identificación 239
Anamnesis 240
Evaluación del estado mental 240
Diagnóstico 242
Plan terapéutico 242
Depresion infantil 243
Epidemiologia 243
Etiología 243
Clínica y diagnóstico 244
Tratamiento 247
Trastorno bipolar 248
Epidemiología 248
Etiología 248
Clasificación 249
Clínica y diagnóstico 249
Tratamiento 250
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) 251
Epidemiologia 252
Etiología 252
Diagnóstico 252
Tipos 254
Clínica 255
Comorbilidad 256
Tratamiento 256
Trastornos generalizados del desarrollo 257
Trastorno autista 257
Concepto 257
Etiología 257
Epidemiología 258
Diagnóstico 258
Clínica 259
Diagnóstico diferencial 260
Curso y pronóstico 260
Tratamiento 260
Síndrome de asperger 261
Concepto 261
Etiología 261
Epidemiología 261
Diagnóstico 261
Clínica 263
Diagnóstico diferencial 263
Tratamiento 264
Trastorno desintegrativo infantil o síndrome de Heller 265
Concepto 265
Epidemiología 265
Clínica 265
Diagnóstico 265
Diagnostico diferencial 266
Evolución 266
Tratamiento 267
Síndrome de Rett 267
Concepto 267
Etiología 267
Diagnóstico 267
Clínica 267
Diagnostico diferencial 268
Evolución 268
Tratamiento 268
Trastorno generalizado del desarrollo sin otra especificación 269
CAPÍTULO 13 • URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS 273
Dr. Julio Torales Benítez, Dr. José Andrés Bogado, 
Dra. Susana Recalde Berni & Dr. Marcos Hernán Capurro
Introducción 273
Suicidio y conducta autolítica 274
Conceptos 274
Epidemiología 274
Factores de riesgo y protectores 275
Evaluación del paciente en la urgencia 276
Pasos para la evaluación del riesgo 277
Intervención 277
Tratamiento farmacológico 278
Ingreso hospitalario 278
Paciente agitado o violento 279
Generalidades 279
Diagnósticos diferenciales 279
Factores tempranos de advertencia 280
Factores de riesgo 281
Manejo 281
Intervenciones 282
“Pero es que a mí no me gusta tratar a gente loca” –protestó Alicia.
“Oh, eso no lo puedes evitar” –repuso el Gato–. 
“Aquí todos estamos locos. Yo estoy loco. Tú estás loca”
“¿Cómo sabes que yo estoy loca?” –preguntó Alicia.
“Tienes que estarlo” –afirmó el Gato–, “o no habrías venido aquí”.
Del libro “Alicia en el País de las Maravillas”, 
por Lewis Carroll (1832-1898)
32
PRÓLOGO
Este libro, editado y escrito por Andrés Arce y Julio Torales, psiquiatras en-
trañables, maestro y discípulo, viene a evidenciar la necesidad de ver al ser 
humano, en salud o con alteraciones de ella, como una unidad integrada 
e integral. 
Durante estos años de trabajo y colaboración, se nos hace cada vez más 
evidente y tenemos la profunda convicción de que las ciencias de la mente, 
no solo nos sirven para explorar la experiencia vivida por un ser humano, 
tanto como experiencia en sí misma, sino también nos permiten ver las 
posibilidades infinitas de transformación que nos da la experiencia de lo 
vivido, positiva o negativamente.
En las últimas décadas, la medicina, producto de la especialización, ha 
ido atomizando al paciente, fraccionándole, segmentadamente y no hemos 
sido, muchas veces, capaces de entender al ser humano con una unicidad. 
El entender soma, cognición y mente como una sola unidad nos obliga a 
mirar al ser humano como único, propio y particular. Todos compartimos 
los mismos sistemas, órganos y funciones; sin embargo lo genómico, epi-
genético y nuestra propia biografía nos hacen diferentes y es desde esa 
diferencia el cómo vivimos la experiencia de enfermar.
Los aportes recientes de las neurociencias nos muestran que el hombre, 
a cuyo sistema nervioso le entendíamos básicamente como una especie 
evolucionada desde la cognición, ha sobrevivido gracias a que este mis-
mo sistema es capaz de generar las herramientas adaptativas emocionales 
para la supervivencia. 
Se sabe hoy que la emoción usa circuitos y redes neuronales que procesan 
los estímulos a menor voltaje y más rápido que aquellas redes que partici-
pan en la cognición. Unas anclan su información de una manera pre lin-
güística y la otra lo hace desde el lenguaje; sin embargo, no es posible una 
cognición significativa sino está modulada desde la emoción. Eso genera 
cambios plásticos a nivel neuroquímico, pero también en las neuronas y la 
glía. Las emociones son connaturales a nuestra condición humana y nos 
permiten tener la capacidad social de ponernos en el lugar del otro. 
33
Aportes como el descubrimiento de generación permanente de nuevas 
células en el hipocampo, el descubrimiento de neuronas espejo y el rol 
fundamental que cumplen los señalizadores moleculares en las células 
nos explican la salud y la enfermedad, más aún cuando hoy sabemos que 
los genes también tienen una plasticidad adaptativa.De este modo, y sólo 
así, es que podemos abordar a pacientes que desarrollan patologías tan 
diversas y enfrentadas de modos tan diferentes.
El conocer la fenomenología de los trastornos del humor, de la ansiedad o 
del neurodesarrollo, es una obligación para cada especialista en salud. 
Este interesante “Libro Azul de la Psiquiatría” sin duda es un aporte signi-
ficativo a la práctica clínica en cualquier especialidad y viene a complemen-
tar una mirada más global, humana e integradora de nuestros pacientes.
Prof. Dr. Rodrigo Chamorro Oschilewsky
 • Profesor Asociado de Psiquiatría, Universidad de Chile
 • Profesor Adjunto de Psiquiatría, Universidad Católica del Maule, Chile
 • Profesor Magísterde Neuropsicología, Universidad de Morón, Argentina
 • Co-director del Postgrado de Especialización en Psiquiatría y Psicología Clínica de la 
Infancia y la Adolescencia de la Asociación Psiquiátrica de América Latina, Sociedad 
Paraguaya de Psiquiatría y Universidad Nacional de Villarrica del Espíritu Santo
 • Coordinador del Programa Prioritario de Salud Mental Infanto Juvenil para Latinoamé-
rica de la Asociación Psiquiátrica de América Latina
 • Miembro del Comité Ejecutivo de la Liga Latinoamericana del estudio del trastorno por 
déficit de atención con hiperactividad (TDAH)
 • Director de la Comisión de Psiquiatría de la Sociedad Chilena de Neurología, Psiquia-
tría y Neurocirugía (SONEPSYN)
34
INTRODUCCIÓN
Cuando los jóvenes psiquiatras me propusieron escribir un libro de psi-
quiatría me pareció un “delirio”. Afortunadamente decidí adherirme al 
mismo, tal como lo hacemos al tratar a un paciente delirante: primero 
para intentar entender el cómo, por qué y de donde provenía esta iniciativa 
(poco usual en nuestro caso), para luego tratar de “tocar tierra” y aterrizar 
en la realidad (en este caso, en nuestra realidad, la de la Cátedra y Servicio 
de Psiquiatría de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacio-
nal de Asunción).
Pero al momento de escribir estas líneas hice insight al recordar aquel leja-
no año 2003, cuando apenas había asumido como Jefe de Cátedra (en ese 
entonces sin servicio) y habiendo recibido una cátedra literalmente virtual 
(sin siquiera dependencias físicas dentro de la Facultad), decidí –con el 
apoyo del Dr. Carlos Bertón (entonces Auxiliar de la Enseñanza) y del Dr. 
Carlos “Tito” Enciso (entonces médico residente)– llevar adelante el pro-
yecto de instalar en el Hospital de Clínicas un “servicio” de Psiquiatría 
(conceptualmente diferente al modelo manicomial), en el cual la atención 
se basara en el respeto irrestricto de los derechos humanos de los pacien-
tes, con internaciones voluntarias y sin celdas de seguridad (hoy simuladas 
en otras instituciones bajo el término de “salas de seguridad”).
Ese sueño, que al principio fue tildado de delirante por algunos, se hizo 
realidad en julio del año 2004 con la habilitación de una unidad de inter-
nación para pacientes en situación de crisis. Desde entonces nuestra Cáte-
dra ha venido desarrollando una dinámica incesante, con aciertos y errores, 
con avances y retrocesos, incluso con algunas situaciones de conflicto pro-
pios de cada grupo humano, pero con la capacidad de reconocer los errores 
aceptando las críticas, y tratando siempre de mejorar a fin de brindar una 
atención adecuada a los pacientes que acuden a nosotros. Como egresa-
dos y funcionarios de la Universidad Nacional de Asunción no podemos 
olvidar nuestros roles de servidores públicos y nuestro compromiso con el 
pueblo, lo que nos exige apuntar siempre a la excelencia, con compromiso 
social hacia nuestros conciudadanos.
La concreción de este libro en la práctica psiquiátrica del Paraguay no es 
un hecho aislado: refleja el cambio más difícil de realizar en el ser huma-
no. En efecto, tal como lo habíamos conversado en intercambios con los 
jóvenes psiquiatras, Pinel liberó a los pacientes de sus cadenas… a nosotros 
35
nos toca liberarlos de aquellas que los sujetan mentalmente, para lo cual 
sin dudas primero es necesario liberarnos nosotros de nuestros prejuicios 
y nuestras ideologías, muchas veces exageradamente reduccionistas.
Por otro lado, que este libro se haga realidad en este momento no es casual. 
Actualmente, la Cátedra y Servicio de Psiquiatría se ha constituido en re-
ferente en lo que atañe a la salud y la enfermedad mental. Esto es coinci-
dente con un gran salto que ha dado en estos últimos años la psiquiatría 
paraguaya: en 2010, en el congreso realizado por la Sociedad Paraguaya de 
Psiquiatría (con auspicio de la Facultad de Ciencias Médicas de la Univer-
sidad Nacional de Asunción, a través de nuestra Cátedra) por vez primera 
en nuestra historia hemos contado con la asistencia de las más altas auto-
ridades de la psiquiatría mundial: el presidente de la Asociación Mundial 
de Psiquiatría (World Psychiatric Association, WPA) y el presidente de la 
Asociación Psiquiátrica de América Latina (APAL). Y precisamente en este 
momento estamos en el tramo final de otro evento que marcará un hito 
en la psiquiatría de nuestro país: la Reunión Regional de la Asociación 
Mundial de Psiquiatría, la cual se realizará por primera vez en Asunción (y 
también por primera vez en Latinoamérica), en enero del 2013, y a la cual 
asistirán las máximas autoridades tanto de la WPA como de la APAL. Qui-
zás debiéramos repetir aquí lo que hace mas de un siglo planteaba Freud: 
“no existen las casualidades sino las causalidades”.
Justo es reconocer que hemos tenido la suerte de contar siempre con el 
apoyo de las autoridades de la Facultad de Ciencias Médicas, incluso en 
ciertos momentos difíciles en los que ha prevalecido por encima de todo 
el interés institucional, lo cual considero digno de destacar y agradecer en 
este breve comentario.
Antes de terminar, debo expresar que haber visto el entusiasmo de los 
jóvenes psiquiatras por llevar adelante esta tarea me llena de orgullo. Me-
rece una mención especial el Dr. Julio Torales, quién debo reconocer fue 
el impulsor tenaz para que esta obra pudiera concretarse. Y, más que ver 
un texto donde soy uno de los autores, me alegra mucho más el ver los 
nombres de jóvenes psiquiatras e incluso de médicos residentes como au-
tores de esta obra, de quiénes espero que muy pronto logren poner a la 
psiquiatría en el lugar que verdaderamente le corresponde, más allá de los 
prejuicios de nuestros propios colegas: como una de las especialidades más 
importantes de la medicina, pues así como el cese de la actividad cerebral 
significa la muerte de la persona, así también la ausencia de salud mental 
36
como consecuencia de algún trastorno o enfermedad mental hace impo-
sible que la persona –por más sana que se encuentre físicamente– pueda 
disfrutar plenamente de su vida, su familia, su trabajo, y sus logros. 
Finalizando, solo me resta mencionar que la formación actual del médico 
no puede seguir poniendo énfasis solamente en el cuerpo del paciente. 
Debe entenderse de una vez por todas que cuerpo y mente son absolu-
tamente indivisibles, y su unidad constituye la esencia del ser humano y 
posibilita la convivencia social. Sólo conociendo los trastornos mentales es-
taremos en condiciones de realizar la prevención y promoción de la salud 
mental. Me despido recordando que para ser un buen médico no podemos 
apartarnos de lo que decía Hesíodo: 
“Ciertamente, es el mejor de los hombres aquel que todo lo considera, y 
examina qué cosa será en último término lo justo. Bueno es también el 
que sabe seguir lo que otro rectamente le enseña. Solo es inútil aquel que 
ni conoce por sí mismo ni toma en su corazón la doctrina de otro”. 
Prof. Dr. ANDRÉS ARCE RAMÍREZ
La salud mental es un componente intrínseco de la buena salud y, según el 
Relator Especial sobre el Derecho a la Salud de las Naciones Unidas, Paul 
Hunt, “el derecho a la salud mental es parte del derecho a la salud para 
todos”. La salud mental debe entenderse, no como ausencia de enfermedad 
psiquiátrica, sino como derecho al goce de una vida mental sana y plena.
La salud mental involucra tanto a las experiencias cognitivas, es decir, los 
procesos mentales y las percepciones, como a las afectivas y relacionales, 
es decir, la manera en que las personas interactúan con las otras. Esto 
ocurre en un contexto social, económico, cultural y de relaciones de géne-
ro, donde la desigualdad y la ausencia de derechos prevalecen y ameritan 
una respuesta integral y diferenciada desde las instituciones de salud y los 
médicos que trabajan en ellas.1
Con el objetivo de lograr que la enfermedad mental deje de ser vista como 
un estigma y que, por ende, la salud mental no sea ejercida como una 
dádiva, los autoresde este libro nos hemos enfocado en proporcionar a los 
estudiantes de medicina y a los médicos generales algunas herramientas 
básicas que les permitan lograr aproximaciones diagnósticas de problemas 
de salud mental prevalentes, así como elementos para instalar procesos 
terapéuticos precoces y adecuados. 
Hemos puesto un especial esfuerzo en preparar un material didáctico, que 
guíe al lector a través de la práctica psiquiátrica frecuente, siguiendo cri-
terios diagnósticos de la Asociación Americana de Psiquiatría. No obstan-
te, enfatizamos que los criterios diagnósticos de la décima edición de la 
Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial 
de la Salud también deben ser consultados en el quehacer clínico diario. 
Consideramos que esta obra podrá aportar al mejor conocimiento de la 
especialidad entre la población estudiantil de medicina y entre los médicos 
generales, para de esa manera reforzar la idea que el paciente no es sólo un 
cuerpo sufriente, sino una unidad integrada bio-psico-social, una persona 
que sueña, piensa, lucha y ama.
Agradezco al Prof. Dr. Andrés Arce Ramírez y a mis compañeros y colegas, 
el haberme honrado al permitirme escribir esta obra con ellos.
Dr. JULIO TORALES BENÍTEZ
1 Torales, J., Girala, N., Forestieri, F. & Garcete, MJ. Salud Mental en el Paraguay: el infierno 
continúa. En: Coordinadora de Derechos Humanos del Paraguay (CODEHUPY). Derechos 
Humanos en Paraguay 2007. AGR Impresiones. Asunción, 2007: 388 – 398.
39
CAPÍTULO 1
SEMIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
Prof. Dr. Martín María Moreno, Dra. Alicia Medina Pereira, 
Dr. Mauricio Acosta Núñez, Dra. Cecilia Caniza Gardel 
& Dr. Marcos Hernán Capurro
HISTORIA CLÍNICA PSIQUIÁTRICA 
La historia clínica es un documento médico y legal, construido en base al 
conjunto de datos e información que el paciente, dentro de un marco de 
confianza, aporta al profesional de la salud con el fin de que éste pueda 
llegar a un diagnóstico, tratamiento y pronóstico.
Su importancia radica en las dimensiones clínica, forense, de investiga-
ción, epidemiológica y, por tanto, en las políticas de salud.
Existen diversos modelos de historia clínica dependiendo del servicio en 
el cual se la utiliza. Una estructura bastante útil y completa resulta de 
distribuir la información obtenida en los siguientes apartados: anamnesis, 
examen psíquico, funcionalidad previa, exploraciones complementarias, diag-
nóstico multiaxial y plan terapéutico. Se procede a detallar cada punto en los 
párrafos que siguen.
Anamnesis
Datos de filiación: nombres y apellidos; número de documento de identidad, 
fecha y lugar de nacimiento, edad, sexo, estado civil, escolaridad, ocupa-
ción, procedencia, dirección y número telefónico de contacto. Dependi-
endo de las reglas de internación de cada servicio también deberán regis-
trarse los datos básicos del acompañante y número telefónico para contacto.
Motivo de consulta: se define por la causa que lo llevó a consultar. Debe 
plasmarse en la historia clínica con las mismas palabras del paciente o 
acompañante respondiendo en forma general a la siguiente pregunta: ¿por 
qué viene a consultar?
40
Motivo de internación: el profesional que confecciona la historia debe escribir 
el porqué de la necesidad de internación en caso de que ésta sea indicada.
Antecedentes de la enfermedad actual: debe presentarse el cuadro actual del 
paciente, registrar los signos y síntomas siguiendo el orden cronológico 
de aparición y con un enfoque y terminología semiológica. A veces es útil 
escribir textualmente las palabras del propio paciente para dar mayor fun-
damentación a las descripciones semiológicas.
Antecedentes remotos de la enfermedad actual: se describen en este apartado 
si existieron cuadros similares en el pasado. Si así fuere se deben detallar, 
si es posible, datos sobre internaciones y/o tratamientos anteriores.
Antecedentes patológicos personales: registrar enfermedades médicas (Dia-
betes mellitus, Hipertensión arterial, entre otras) actuales y/o del pasado, 
internaciones, tratamientos y cualquier dato relevante de la salud general 
del paciente; historia de consumo de sustancias, alcohol y tabaco; historia 
de traumatismo cráneo encefálico.
Antecedentes patológicos familiares: describir enfermedades médicas y psi-
quiátricas en la familia del paciente. Si es posible aclarar la causa de falleci-
miento de los que estuviesen muertos. En este apartado es útil y necesaria 
la elaboración del familigrama o árbol genealógico del paciente, detallando el 
número de hermanos, hijos, quiénes conviven con él y otros datos como pa-
tologías y causas de fallecimiento. La utilización de esta herramienta contri-
buye a una lectura e interpretación rápida del contexto familiar del paciente.
Psicobiografía: se describen los hechos relevantes durante la vida del paciente. 
Registrar datos que para el paciente o el médico son de trascendencia. Des-
cribir la normalidad o alteraciones durante el embarazo, nacimiento, desa-
rrollo psicomotor, infancia, adolescencia, adultez y vejez. También se deben 
hacer mención a la edad y circunstancias de la primera relación sexual.
Personalidad previa: detallar con las palabras del paciente o su acompañan-
te datos referentes al carácter, conducta y temperamento del paciente ante-
riores a la presentación del cuadro actual.
41
Examen psíquico
En este apartado se procede a la evaluación del estado mental del paciente. 
Se registran signos y síntomas hallados en cada uno de los puntos exami-
nados del examen mental. Deben registrarse de manera ordenada de tal 
forma a que su agrupación oriente a un diagnóstico probable.
Una propuesta para su descripción es la siguiente: hábito externo, concien-
cia, orientación, atención, memoria, lenguaje, pensamiento, sensopercep-
ción, juicio e introspección.
En este mismo capítulo, en el apartado correspondiente, se procede a la 
descripción de una correcta evaluación del estado mental.
Funcionalidad previa
Establecer las actividades de la vida diaria previa a la aparición de los sig-
nos y síntomas actuales. Deben describirse las actividades laborales, acadé-
micas, sociales y culturales del paciente.
Exploraciones complementarias
Se registrarán datos relevantes del examen físico general. Además es pre-
ciso hacer constar la solicitud y resultados de pruebas complementarias 
como imágenes, análisis de sangre y orina. 
Todo esto es de gran utilidad para la presunción o no de comorbilidades y, 
ante su eventual sospecha, para proceder a la solicitud de interconsultas 
con otras especialidades.
DIAGNóSTICO MULTIAxIAL
Actualmente, utilizando los criterios del texto revisado del Manual diag-
nóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV-TR, por sus si-
glas en inglés), se establecen los diagnósticos en cinco ejes. Para mayor 
comprensión de los ejes, se recomienda consultar la sección de evaluación 
multiaxial del DSM-IV-TR.
 
42
Eje I: incluye trastornos psiquiátricos.
Eje II: incluye trastornos de la personalidad y retraso mental.
Eje III: incluye enfermedades médicas.
Eje IV: problemas psicosociales y ambientales.
Eje V: funcionalidad actual.
Plan terapéutico
Debe incluir: existencia o no de medidas de restricción física y de objetos 
potencialmente peligrosos, tipo de cama (unidad), dieta, indicaciones far-
macológicas (vía, dosis y horarios), hidratación parenteral (si fuere el caso), 
control de signos vitales, pedidos laboratoriales, cuidados generales de en-
fermería (resaltar siempre el riesgo suicida o el riesgo de fuga, en caso de 
existir cualquiera de los dos). 
CONSIDERACIONES GENERALES DE 
LA ENTREVISTA CLÍNICA
Existen diversos tipos y escuelas de entrevista suficientemente justificadas 
como para utilizarlas en el consultorio en la recolección de los datos de los 
pacientes. En el área de la Psiquiatría, la cual realmente compete a este 
texto, se acostumbra utilizar fundamentalmente las entrevistas psicodiná-
mica y descriptiva.
La entrevista psicodinámica estáenfocada en la introspección del paciente, 
en cómo éste se ve y comprende lo que le está ocurriendo. Por su parte, la 
descriptiva se dirige a los signos y síntomas del usuario. La fundamental 
diferencia entre ambas radica en que la primera se basa en qué conflictos 
internos o externos del paciente llegan a constituirse en verdaderos agen-
tes causales mientras que la segunda se basa en términos más biologistas, 
partiendo de que los trastornos son un conjunto de síntomas y signos que 
responden a un tratamiento y tienen un curso en muchos casos previsible. 
Se denomina psiquiatría ecléctica a la que integra ambos tipos de técnicas.
43
Con fines didácticos se describen periodos o fases en la entrevista, cada 
una de ellas constituida por ciertos componentes. Si bien estas divisiones 
son arbitrarias, las mismas resultan muy útiles para el estudiante o médico 
que se inicia en el arte de recoger datos del paciente. Se pueden distinguir 
tres fases: inicial en la cual se empieza la relación; media durante la cual se 
lleva a cabo la mayor parte de la entrevista, se invierte mayor cantidad de 
tiempo y además se construye la historia psiquiátrica propiamente dicha; 
y final en la que se establecen conclusiones y veredictos y se consolida la 
alianza terapéutica.
Se subraya e insiste con lo arbitrario de establecer estas fases pues es nor-
mal “saltar” durante la entrevista entre una y otra, con el fin de ir reestruc-
turando la historia y el vínculo entre ambos personajes de la entrevista.
Para entablar una relación adecuada con el usuario se deben tener muy pre-
sentes algunos puntos cruciales para que el paciente se sienta cómodo de 
narrar su historia. Para lograr esto debemos saber reconocer e interpretar 
su lenguaje, tanto digital (la palabra) como el analógico (gestos, movimien-
tos) y responder a ellos de manera adecuada. Es importante empatizar con 
las manifestaciones de sufrimiento que surjan. Por último, el paciente se 
siente apoyado cuando ve a la figura de su médico como un aliado, esto se 
logra mediante la mencionada empatía y la demostración de que se conoce 
(pericia) acerca del trastorno que padece. Esto último permitirá al entrevis-
tador adoptar una posición de liderazgo que sea capaz de guiar al paciente.
Invariablemente surgen dudas y cuestionamientos acerca de qué tipos de 
preguntas hacer, cómo hacerlas y en qué momento. No cabe duda de que es 
la experiencia, basada en aciertos y equivocaciones, la que terminará perfec-
cionando los criterios individuales para encaminar la entrevista; sin embar-
go, en este material se citan y describen algunas técnicas y formas de llevar 
a cabo las preguntas que pueden ayudar al médico principiante a hacerse de 
ciertas herramientas para adentrarse en el mundo de la entrevista clínica. 
Antes de describir algunas técnicas útiles, es necesario dejar en claro que 
existen, fundamentalmente, dos tipos de preguntas: abiertas y cerradas. 
Las abiertas permiten al paciente explayarse en los tópicos que él considere 
más importantes, así como expresar sus emociones, lo cual proporciona 
autenticidad a las respuestas. Cabe destacar sus desventajas: las respuestas 
pueden ser largas y el paciente puede caer en la vaguedad. Las preguntas 
cerradas generan respuestas precisas y rápidas acerca de lo que el entrevis-
44
tador necesita. No obstante, las cerradas pueden forzar falsos positivos y 
limitan la expresión emocional del entrevistado.
Si el entrevistador se encuentra frente a un paciente que resulta vago en 
sus expresiones puede resultar útil la especificación, que consiste en pre-
guntar para obtener información sobre determinado punto considerado 
de importancia. En caso contrario, la generalización permite contextualizar 
algún tema sobre el cual el paciente hace mucho hincapié. Si son varios 
los temas de resonancia, es conveniente establecer una revisión de síntomas 
de tal manera a ir recogiendo datos sobre cada uno. Parecido al método 
anterior resulta el resumen, útil para repasar los datos y corroborarlos. Las 
transiciones son interesantes pero deben ser utilizadas adecuadamente, 
consisten en cambiar de tema, suave o bruscamente. Existen ocasiones 
en las que determinados datos parecen no tener relación entre sí: estas 
situaciones pueden confrontarse mediante la interrelación, en la cual se 
cuestiona directamente cuál es el nexo entre uno y otro dato.
El objetivo de estas técnicas es que sean utilizadas de manera ordenada y 
adecuada para lograr quitar el máximo provecho de una entrevista y así 
elaborar una historia psiquiátrica que oriente consistentemente hacia los 
diagnósticos diferenciales.
ExPLORACIóN PSICOPATOLóGICA
También conocida como examen mental o examen psíquico, describe la 
suma total de observaciones e impresiones del médico acerca del paciente 
en el momento preciso de la entrevista, ya que se debe considerar que el 
estado mental del sujeto puede variar de un momento a otro. 
El objetivo de la exploración psicopatológica es la evaluación del estado 
mental del paciente, describiendo e interpretando sus alteraciones.
Se debe describir el estado mental del paciente, y para ello es importante 
tener un esquema ordenado que se ajusta de acuerdo a las condiciones de 
la entrevista pero que de todas formas debe ser completo.
Se dispone de varios métodos para analizar el examen psíquico durante el 
desarrollo de la entrevista clínica. Mediante la simple observación se logra 
obtener datos acerca la apariencia, el estado de conciencia, el comporta-
45
miento psicomotor y el afecto del entrevistado. Este procedimiento puede 
llevarse a cabo cuando el paciente ingresa al consultorio, incluso sin me-
diar palabras. La atención, el lenguaje, el curso del pensamiento y el afecto 
se exploran mediante la conversación, oyendo al paciente y analizando lo 
que expresa. Por último, la exploración permite estudiar el estado de áni-
mo, sensopercepción, el afecto y el contenido del pensamiento. 
 
En el párrafo precedente se asocian puntos del estado mental con las di-
versas técnicas. Cabe aclarar que dichas relaciones se establecen bajo el 
criterio de que dicha técnica es la que permite un estudio más fiel del 
objeto a describir. No obstante, cualquiera de las otras técnicas puede ser-
vir, al menos de indicio, para descubrir alteraciones de cualquiera de los 
aspectos del examen psíquico. Por ejemplo, un paciente cuya mirada se 
dirige constantemente hacia un lugar del consultorio puede dar indicio de 
que sufra alguna alteración sensoperceptiva, este hecho guiará a explorar 
detalladamente síntomas de esa área y confirmar la sospecha.
Como puede verse, el afecto es transversal a las tres técnicas. Son necesa-
rios datos obtenidos de la observación, conversación y exploración para es-
tablecer una descripción suficientemente detallada del afecto y así fundar 
la congruencia o no con el estado de ánimo.
Existe un cuarto elemento para corroborar los datos obtenidos: los tests. 
Estos son un conjunto de pruebas mediante las que se valoran, en térmi-
nos generalmente cuantitativos, las características psicológicas o los cono-
cimientos de una persona y pueden ser útiles ante dudas diagnósticas. Tie-
nen a su favor que dejan de lado la subjetividad del observador y muchos 
de ellos son muy sencillos de aplicar.
En los siguientes párrafos, se describen las áreas básicas del examen psí-
quico que deben ser evaluadas en la exploración del examen mental.
Hábito externo
Se denomina de esta manera a todo aquello que se observa en el paciente, 
desde el momento en que éste ingresa al consultorio. Se evalúa la vesti-
menta (acorde o no a la situación y al clima, teniendo en cuenta los paráme-
tros socioculturales), higiene personal (prolijo o desprolijo, olor), marcha, 
fascie y biotipo.
46
Actitud
Se describe basándose en la forma de manifestarse del paciente, evaluán-
dose fundamentalmente la abordabilidad. Normalmente se utilizan térmi-
nos como “colaborador” o “no colaborador”; otros prefieren expresaren tér-
minos de abordabilidad, abordable/no abordable. En el caso de un paciente 
no abordable el entrevistador debe establecer si se trata de un paciente no 
colaborador abierto o activo (se niega) o indirecto o pasivo (alteración de 
la conciencia que impide al paciente expresarse). Para la descripción del 
paciente abordable cabe prácticamente cualquier adjetivo: amable, hostil, 
suspicaz, seductor, etcétera.
 
Igualmente importante es describir si el paciente establece o no contacto 
visual.
Conciencia
Estado de conocimiento subjetivo y respuesta apropiada a los estímulos 
externos. Algunos consideran que debe ser el primer aspecto a describir 
en el examen mental, pues es el que determinará la continuidad o no de 
la exploración.
Niveles de conciencia:
Vigilia: estado de plena alerta. El paciente es capaz de responder a los estí-
mulos externos.
Letargia o somnolencia: estado de dificultad para mantener la alerta a pesar 
del esfuerzo del paciente.
Obnubilación: estado de somnolencia fluctuante. El paciente se encuentra 
desorientado e indiferente al exterior. Reacciona escasamente frente a es-
tímulos intensos.
Estupor: el paciente impresiona durmiendo. Solo es capaz de alcanzar un 
nivel pobre de alerta mediante estímulos potentes dolorosos.
Coma: no existe reacción ante estímulos externos, incluso a aquellos que 
producen dolor. Es la alteración más grave del estado de conciencia.
47
El término sopor no debe ser confundido con estupor. El primero es equi-
valente a la letargia, mientras que el segundo corresponde al descripto pre-
viamente.
Orientación
Capacidad del ser humano de conocer quién es y ubicarse en las coordena-
das de espacio y tiempo. Basado en esto existen dos tipos de orientación: la 
alopsíquica referente a la orientación sobre el exterior y la autopsíquica hace 
alusión la orientación sobre uno mismo.
La evaluación de la orientación se realiza mediante preguntas simples res-
pecto al nombre, a qué se dedica, año, mes, día, hora, lugar.
Un individuo puede estar orientado autopsiquicamente pero no en tiempo 
o espacio o viceversa. Además, es importante destacar, que la desorienta-
ción puede ser completa o parcial. Por ejemplo, un paciente que esté ubica-
do en año y mes pero no en día está parcialmente desorientado en tiempo. 
Psicomotricidad
En este apartado del examen mental se describe la conducta motora del 
paciente. Es el medio a través del cual se manifiesta la comunicación ana-
lógica. El comportamiento puede aportar una impresión previa acerca del 
individuo; esta “impresión” se refiere a que da un pantallazo acerca del 
estado del paciente y puede adelantar si es que se encuentra nervioso, tran-
quilo, tímido, arrogante, etcétera. En síntesis, proporciona información 
acerca del nivel de atención, energía y afecto del paciente.
Los movimientos pueden clasificarse dentro de cuatro grupos: postura, 
movimientos psicomotores, movimientos que expresan afecto y movi-
mientos anormales.
En la postura se describe si las posiciones que adopta son estáticas o diná-
micas, en este último caso se detalla el grado de variabilidad de la postura. 
Esencialmente la postura puede orientar hacia el estado de agitación del 
paciente.
48
Deben describirse tres tipos de movimientos psicomotores. Movimientos 
dirigidos a un objetivos (detallar si se cumplen los objetivos o se los deja 
por el camino), gesticulación expresiva (la que acompaña al lenguaje) y la 
gesticulación simbólica (independiente del lenguaje, tiene un significado 
por sí sola [el pulgar hacia arriba significa Ok]).
La expresión facial, si el paciente sonríe, la orientación de las comisuras 
son elementos que sirven para describir los movimientos que expresan el 
afecto.
Por último, pero no menos importantes, deben tenerse en cuenta los movi-
mientos anormales. Son ejemplos: excitación, acatisia, catalepsia, tics, com-
pulsiones, estereotipias, manierismos, entre otros. 
Atención
Proceso por el cual se seleccionan estímulos importantes y se desechan 
otros.
Es importante tener en cuenta dos términos que representan anormali-
dades de la atención. Hipoprosexia y disprosexia. Hipoprosexia es la nece-
sidad de mayor estimulo para mantener la atención y disprosexia implica 
cambios frecuentes en el foco de atención. Inatención es la incapacidad de 
cambiar el foco de atención.
Memoria
Función psicofisiológica que permite al ser humano adquirir, almacenar 
y evocar hechos pasados. La adquisición de tales hechos se produce me-
diante un registro consciente o inconsciente, y la evocación puede ser un 
proceso voluntario o automático.
Es importante invertir un tiempo interesante en la evaluación de la fun-
ción mnésica, sobre todo en individuos de edad avanzada, pues no es infre-
cuente toparse en la práctica clínica con alteraciones de la memoria como 
consecuencia de trastornos psiquiátricos o como efectos adversos de algún 
tratamiento.
Existen múltiples clasificaciones de la memoria, las más importantes que 
deben ser aprendidas son las de los tipos de memoria según el tiempo y 
49
según el tipo de información o contenido. En los siguientes párrafos se 
procede a describirlas brevemente.
Tipos de memoria según el tiempo
Memoria a corto plazo: también denominada inmediata. Es la capacidad de 
registrar las sensaciones percibidas por los sentidos. Esta memoria tiene 
capacidad de procesar gran cantidad de información aunque durante un 
tiempo muy breve (5 a 20 segundos), involucrando entre 5 y 7 elementos. 
Puede ser icónica (visual) o ecoica (auditiva). La limitación antedicha está 
regida por los efectos de primicia y ultimidad. Al presentar al paciente una 
lista de elementos, este recuerda con mayor facilidad los primeros y los 
últimos, no así los intermedios.
Memoria a largo plazo: es un almacén al que se hace referencia cuando se 
habla de memoria en general. Se mantiene el objeto de recuerdo por un 
tiempo prolongado, a veces indefinido, a pesar de que el paciente haya sido 
alejado del estímulo. Dispone de capacidad desconocida y contiene infor-
mación de distinta naturaleza.
Tipos de memoria según información o contenido
Memoria procedimental (implícita): puede considerarse un sistema de eje-
cución. Constituye el depósito de las distintas habilidades aprendidas acer-
ca de cómo llevar a cabo las cosas ante la demanda de hacer alguna tarea 
(conducir, escribir, leer, etcétera). Consiste en una serie de repertorios mo-
tores y estrategias cognitivas llevadas a cabo de manera inconsciente sin 
demandar demasiados recursos de la atención. El aprendizaje se desarrollo 
de forma gradual mediante la repetición de actos.
Memoria declarativa (explícita): incluye a la memoria episódica que contiene 
información referida a las experiencias vividas por la persona en su propia 
historia y a la memoria semántica que contiene conocimientos generales 
sobre el mundo (cosas, lugares, personas).
Alteraciones de la memoria
Amnesia: ausencia de recuerdos de un período determinado de la vida. El 
sujeto suele estar consciente de que son recuerdos que existieron pero que 
se han perdido. Puede ser parcial o total. Además se la divide en anterógra-
50
da, retrógrada y global. La anterógrada es la incapacidad de retener aconte-
cimientos recientes, mientras que la retrógrada es la incapacidad de evocar 
hechos pasados. La global es la combinación de las dos anteriores.
Paramnesias: constituyen falsos recuerdos que no coinciden con la realidad, 
o que provocan la distorsión de la misma. El déjà vu es la impresión de 
haber vivido algo que no ha ocurrido aún. El jamais vu se caracteriza por 
la sensación de nunca haber vivido algo que ya ocurrió. El tercer tipo de 
paramnesia es la confabulación que se basa en la evocación deformada y 
distorsionada de los acontecimientos.
Sensopercepción
Función mental del ser humano mediante la cual se es consciente de la 
propia corporeidad y del mundo externo. Como su nombre lo dice, la sen-
sopercepción involucra la percepción sensorial. Se citana continuación di-
versos tipos de alteración de la sensopercepción.
Ilusión: deformación de la percepción real. Puede aparecer como conse-
cuencia de condiciones ambientales deficientes como poca iluminación y 
por lo tanto no siempre son patológicas.
Alucinosis: percepción sin objeto real pero se conserva la capacidad de jui-
cio, por lo tanto la persona critica la experiencia. También se la denomina 
alucinación parcial.
Alucinación: toda percepción carente de objeto que la cause y que es vivida 
como real por el individuo. Las alucinaciones pueden ser visuales, auditi-
vas (más frecuentes), olfativas, gustativas, táctiles (formicación), cinestési-
cas (de movimientos).
Es importante diferenciar las llamadas alucinaciones fisiológicas que se 
dan en individuos sanos y no son consideradas patológicas. Por un lado 
están alucinaciones hipnagógicas que son las que suceden antes de dormir 
y por el otro, las hipnopómpicas que ocurren al despertarse.
Estado de ánimo y afecto
Estado de ánimo o humor se define como una emoción permanente que 
tiñe la apreciación del mundo de una persona. 
51
Es una cuestión completamente subjetiva, expresada explícitamente por 
las palabras o gestos del paciente pasible de ser observada por los demás. 
Los adjetivos que pueden ser utilizados para la descripción del afecto son 
muy variados, abarcando toda la gama de alegría/tristeza, desde la manía 
hasta la anhedonia pasando por la eutimia, considerada el afecto normal. 
Son otros ejemplos: hipomanía, euforia, disforia, eutimia, animado, varia-
ble, alexitimia, melancolía, depresión.
Por su parte, el afecto constituye un concepto más momentáneo de las 
emociones del paciente. Es la respuesta actual que expresa tácitamente el 
comportamiento del paciente. El afecto puede ser apropiado (congruente) o 
inapropiado (incongruente) con el estado de ánimo que manifiesta explíci-
tamente el individuo. En el primer caso, lo implícito está en armonía con 
lo explicito, no así en el segundo en el cual existe incongruencia entre lo 
observado y lo expresado por el paciente. Ejemplo: el paciente dice que está 
triste pero ríe a carcajadas.
Afecto embotado se refiere a la reducción de la intensidad con la que se ex-
presan los sentimientos. Un nivel más grave es el aplanamiento afectivo, en 
el cual reina la ausencia de expresión afectiva.
Es crucial recordar algunos puntos importantes para saber diferenciar el 
afecto del humor: 1. el afecto es transitorio, el humor duradero; 2. el afecto 
es lo que se observa (signo) e interpreta del paciente, el humor es lo que él 
expresa (síntoma); 3. el afecto es superficial, el humor es el fondo.
Lenguaje
Es el sistema mediante el cual los seres humanos se comunican. En la 
evaluación del lenguaje se aprecia si la persona es capaz de entender las 
preguntas que se le formulan, de responderlas atingentemente, de enten-
der un texto escrito, de escribir, de nombrar objetos que se le muestran. El 
paciente debería ser capaz de nombrar objetos, leer un párrafo y escribir 
frases. Es importante destacar que ante esta evaluación debe tenerse muy 
presente el nivel de preparación del entrevistado, pues ante un individuo 
analfabeto, el déficit de lectura o escritura no debe considerarse patológico. 
Deben evaluarse esencialmente el tono, el ritmo, articulación y la fluidez 
de la palabra.
52
Las alteraciones del lenguaje son fundamentalmente los trastornos del rit-
mo (bradifasia, latencia de respuesta, taquifasia y tartamudez), los trastor-
nos iterativos o por repetición (palilalia, ecolalia, coprolalia), los trastornos de 
la significación (neologismos), y las afasias, caracterizadas por la incapaci-
dad de comprender o utilizar la palabra.
Pensamiento
De forma breve y sencilla, con el fin de entender el concepto, se puede 
definir el pensamiento como la capacidad de razonar, abstraerse, analizar, 
resolver problemas y anticipar, mediante el uso del intelecto, las conse-
cuencias de una conducta sin la necesidad de realizarla.
El pensamiento implica una actividad global del sistema cognitivo, que uti-
liza la mayoría de las habilidades mentales, fundamentalmente el lengua-
je, elemento esencial para la exteriorización del pensamiento y, por ende, 
para su evaluación.
A la hora de examinar el pensamiento se deben tener en cuenta tres gran-
des criterios: el concepto de las palabras, la capacidad asociativa de palabras o 
frases y el ajuste de las palabras al objetivo.
Las alteraciones del pensamiento pueden clasificarse, clásicamente, en 
trastornos del curso y del contenido.
Se entiende por curso del pensamiento la manera en que el individuo une 
y organiza sus ideas. Por su parte, el contenido constituye el conjunto de 
ideas o creencias del paciente. En otras palabras, el curso es la velocidad 
y forma en que se expresa el pensamiento y el contenido, es el fondo, lo 
expresado.
Trastornos del curso del pensamiento
Taquipsiquia: el pensamiento es más veloz de lo normal. El paciente ex-
presa varias ideas en relación al tiempo, contesta rápido e incluso puede 
iniciar las respuestas entes de que se termine la pregunta.
Bradipsiquia: pensamiento enlentecido. El individuo deja la sensación de 
que piensa poco hablando más lentamente de lo normal.
53
Fuga de ideas: concatenación de ideas que, por la taquipsiquia, dan un sen-
tido de déficit asociativo, que sin embargo no se desprenden de la idea 
central.
 
Bloqueo del pensamiento: detención brusca del curso del pensamiento sin 
causa discernible para el observador.
Circunstancialidad: ideas unidas vagamente pero que al final logran el obje-
tivo. El paciente expone detalles innecesarios e irrelevantes tratando de ex-
presar alguna respuesta, tras lo cual termina respondiendo a la pregunta.
Tangencialidad: pérdida de la asociación de las ideas, sin llegar al objetivo. 
Al tratar de responder una determinada pregunta el paciente se pierde en 
detalles o, incluso, en temas ni siquiera asociados con el objetivo.
Trastornos de contenido del pensamiento
Preocupaciones: el pensamiento ronda mucho sobre algún tema específico 
que inquieta al paciente. Bajo situaciones de estrés es normal encontrarlas.
Ideas falsas: ideas carentes de veracidad que pueden ser corregidas median-
te el uso de la lógica. Se diferencia de las ideas sobrevaloradas en que no 
tienen gran influencia en la conducta del paciente.
Ideas sobrevaloradas: creencias exageradas que van más allá de la razón; el 
paciente no reconoce lo ilógico de tales ideas y estas tienen gran implican-
cia en su conducta. A diferencia de las ideas delirantes, las sobrevaloradas 
aún pueden ser corregidas con argumentación lógica.
Ideas delirantes: son creencias falsas persistentes, irrebatibles con el uso 
de la lógica y exclusivamente patológicas. Pueden tratarse de temas de-
presivos (culpa, pobreza, ruina, nihilismo, muerte, enfermedad), temas 
de grandeza (mesianismo, riqueza, poder, salud invulnerable, poderes o 
talentos, erotomanía) y temas que detonan pasividad (difusión, robo o im-
posición de pensamientos, sentimientos, sensaciones u órdenes).
Pensamiento mágico: creencia de que ciertos actos o frases pueden asegurar 
o evitar que algún suceso ocurra sin responder a ningún argumento lógico.
54
Otras alteraciones del contenidos del pensamiento son las ideas obsesivas 
y las ideas fóbicas, cuyas características serán detalladas suficientemente 
más adelante en este libro en los capítulos correspondientes.
Juicio e introspección
El juicio es la capacidad de seleccionar objetivos y los medios para llevarlos 
a cabo y mediar la consecuencia de los mismos. La introspección (“darse 
cuenta”) o insight es el nivel de compresión global que tiene el paciente 
acerca de lo que le sucede y las implicancias que pueda llegar a tener su 
situación sobre él mismo y la sociedad. Se establecen tres niveles distintos 
de insight; nulo, parcial y completo.
55
BIBLIOGRAFÍA
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clínica en laevaluación psiquiátrica del adulto. Barcelona: Edika Med.
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Nacional de Asunción (inédito).
11. Vallejo Ruiloba, J. (2011). Introducción a la psicopatología y a la Psiquia-
tría. Barcelona: Elsevier Masson.
57
CAPÍTULO 2
INTRODUCCIóN A LA 
PSICOFARMACOLOGÍA
Prof. Dr. Néstor Girala Salomón, Dr. Julio Torales Benítez, Dr. José Andrés Bogado, 
Dra. María Bettina Ortiz & Dr. Marcos Hernán Capurro
Existen cinco grupos principales de medicamentos psiquiátricos:
Antidepresivos: utilizados para el tratamiento de trastornos como la depre-
sión, trastorno distímico, ansiedad, trastornos alimentarios y trastorno lí-
mite de la personalidad, entre otros.
Antipsicóticos: utilizados para el tratamiento de los distintos tipos de psico-
sis y el trastorno bipolar con síntomas psicóticos y en otras indicaciones en 
el caso de los antipsicóticos de nueva generación.
Estabilizantes del estado de ánimo: Utilizados para el tratamiento del trastor-
no bipolar y el trastorno esquizoafectivo.
Benzodiazepinas: utilizados para el tratamiento del insomnio y los trastor-
nos del espectro ansioso.
Antidemenciales: o promotores cognitivos. Son usados para el tratamiento 
de las demencias.
ANTIDEPRESIVOS
Mecanismo de acción
Todos los antidepresivos disponibles ejercen su acción antidepresiva a tra-
vés del incremento de la disponibilidad de monoaminas (serotonina [5HT], 
noradrenalina [NA] y dopamina [DA]) mediante:
 • Inhibición presináptica de la recaptación de la 5HT, NA o DA;
 • Actividad antagonista en los sitios receptores de 5HT y NA;
58
 • Inhibición de la monoamino oxidasa, reduciendo la degradación de neuro-
transmisores; y,
 • Incremento de la disponibilidad de los precursores de neurotransmisores.
Aunque el incremento neto de los neurotransmisores ocurre inmediata-
mente siguiendo a la administración de los antidepresivos, la resolución 
inicial de los síntomas depresivos ocurre entre 1 a 2 semanas después, lo 
cual señala que el efecto terapéutico involucra mecanismos posiblemente 
relacionados con la regulación de los receptores en el tiempo y cambios en 
la señalización intracelular.
Antidepresivos Tricíclicos (ATC)
ATC más utilizados: amitriptilina, clorimipramina, imipramina, maprotilina.
Mecanismo de acción: inhibidores de la recaptación de 5HT y NA (y DA).
Efectos colaterales: anticolinérgicos (sequedad bucal, visión borrosa, cons-
tipación, retención urinaria, sedación, confusión/problemas de memoria, 
palpitaciones), por bloqueo alfa adrenérgico (sedación, hipotensión postu-
ral, síncope, taquicardia, disfunción sexual), antihistaminérgico (sedación, 
incremento de peso).
Ventajas: eficacia bien establecida; muy efectivos en depresión severa; bajo 
costo.
Desventajas: toxicidad en sobredosis; puede que tenga menos tolerancia en 
comparación a los Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina 
(ISRS); todos los ATC pueden llegar a disminuir la conducción cardiaca y 
disminuir el umbral convulsivo. Eficacia cuestionada en niños y menor 
eficacia en depresiones con rasgos atípicos. Mayor riesgo de inducir episo-
dios maníacos.
Contraindicaciones: infarto agudo de miocardio, bloqueo cardiaco, arritmias. 
Precauciones: embarazo y lactancia; enfermedad cardiovascular, hepática, 
renal; enfermedades endocrinas (hipertiroidismo, tumores adrenales, dia-
betes); retención urinaria/hipertrofia prostática; constipación; glaucoma; 
epilepsia; trastornos psicóticos; pacientes con pensamientos suicidas; an-
cianos (utilizar baja dosis).
59
Interacciones significativas: alcohol, anticoagulantes, anticonvulsionantes 
antihipertensivos, antipsicóticos, barbitúricos, benzodiazepinas, cimetidi-
na, digoxina, IMAO, metilfenidato, ISRS, tabaquismo.
Inhibidores Selectivos de Recaptación de Serotonina (ISRS)
ISRS más utilizados: fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina, sertralina, citalo-
pram y escitalopram.
Mecanismo de acción: inhibición de recaptación de serotonina (produce un 
aumento de serotonina en la hendidura sináptica).
Efectos adversos: agitación, acatisia, ansiedad, pánico, insomnio, disfunción 
sexual, nauseas, alteración gastrointestinal, diarrea, cefalea.
Ventajas: fácil dosificación; mejor tolerados que los ATC, pues son menos 
cardiotóxicos; menos efectos colaterales anticolinérgicos; baja toxicidad en 
sobredosis.
Desventajas: comúnmente causa nauseas y malestar gastrointestinal, cefa-
lea, inquietud, y insomnio; pueden ser menos efectivo en episodios depre-
sivos severos; problemas de discontinuación. 
Contraindicaciones: episodio maniaco.
Precauciones: efectos inhibitorios significativos y variables sobre las enzi-
mas hepáticas P450 (particularmente CYP2D6). Por lo tanto tener cautela 
al prescribir con fármacos que son sometidos a una metabolización hepá-
tica extensa y tienen un rango terapéutico estrecho. Estas interacciones 
varían según el fármaco utilizado.
Interacciones significativas: alcohol, anticoagulantes, anticonvulsionantes, 
antipsicóticos, benzodiazepinas, B-bloqueantes, bupropión, buspirona, ci-
metidina, ciproheptadina, hipoglicemiantes, litio, metadona, IMAO, mor-
fina, tabaquismo, ATC, teofiliina, warfarina.
60
Inhibidores de Recaptación de Serotonina y Noradrenalina (IRSNS)
IRSNS más utilizados: venlafaxina y duloxetina.
Mecanismo de acción: a baja dosis actúan como un ISRS, a dosis moderadas 
como un inhibidor de la recaptación de 5HT y NA. A alta dosis actúan 
como un inhibidores de la recaptación de 5HT, NA y DA.
Efectos adversos comunes: náuseas, malestar gastrointestinal, constipa-
ción, pérdida de apetito, sequedad bucal, mareos, agitación, insomnio, dis-
función sexual, cefalea, nerviosismo, sudoración, debilidad muscular.
Ventajas: útil en el tratamiento de síndromes de dolor crónico y de inconti-
nencia urinaria (duloxetina).
Desventajas: dosis moderadas a altas menos toleradas; precisa de una mo-
nitorización de la presión arterial cuando se utilizan dosis mayores de 200 
mg; efectos colaterales molestosos, efectos de la discontinuación son co-
munes.
Precauciones: en glaucoma secundario a midriasis.
Otros Antidepresivos
Mirtazapina
Mecanismo de acción: es un antidepresivo que actúa como antagonista de 
receptores alfa-2-adrenérgicos y serotoninérgicos 5-HT2 y 5-HT3. Por este 
mecanismo incrementa la actividad noradrenérgica y serotoninérgica.
Efectos adversos comunes: sedación, incremento de apetito e incremento 
de peso. Son efectos menos frecuentes la elevación de las transaminasas, 
ictericia, edema, hipotensión ortostática, temblor, mioclonías, discrasias 
sanguíneas (raro, discontinuar tratamiento).
Ventajas: baja toxicidad en sobredosis, menos disfunción sexual y malestar 
gastrointestinal.
Desventajas: Incremento de peso, efectos sedativos pueden ser menores a 
altas dosis (puede ser utilizado como ventaja).
61
Bupropión
Mecanismo de acción: inhibición de la recaptación de NA y DA.
Efectos adversos comunes: agitación/insomnio, sequedad bucal, hiperten-
sión (especialmente si es concomitante con parches nicotínicos), riesgo de 
convulsiones.
Ventajas: mecanismo de acciónno habitual, efectos útiles para pacientes 
con síntomas de fatiga o hipersomnia. Puede ayudar al tratamiento de tras-
tornos de impulsos y adicciones. A diferencia de la mayoría de los demás 
antidepresivos no tiene efectos negativos sobre la sexualidad y, asimismo, 
es menos probable que induzca episodios maníacos. 
Desventajas: posible inducción de convulsiones, reacciones de hipersensibi-
lidad (raros, pero pueden ser severas).
Antidepresivos y sus dosis
Grupo Antidepresivo
Dosis
(mg/día)
Dosis máx. 
(mg/día)
Tricíclicos
Amitriptilina 50 – 150 300
Imipramina 75 – 200 300
Clorimipramina 50 – 250 250
Maprotilina 25 – 150 225
Inhibidores selectivos de la 
recaptación de Serotonina
Fluoxetina 20 – 40 60
Paroxetina 20 – 40 60
Fluvoxamina 50 – 200 300
Sertralina 25 – 100 200
Citalopram 10 – 20 60
Escitalopram 10 – 20 20
Inhibidores de recaptación de 
Serotonina y Noradrenalina
Venlafaxina 37,5 – 75 375
Duloxetina 40 – 120 120
Otros antidepresivos
Mirtazapina 15 – 45 45
Bupropión 150 – 300 450
62
ANTIPSICóTICOS
Los antipsicóticos son utilizados en el tratamiento de los síntomas de psi-
cosis, los cuales se suelen observar en trastornos como la esquizofrenia, el 
trastorno esquizoafectivo, los trastornos delirantes, entre otros. También 
se utilizan en el manejo farmacológico de trastornos del estado de ánimo.
Hay dos categorías de antipsicóticos: típicos (de primera generación) y atí-
picos (de segunda generación).
Antipsicóticos típicos (de primera generación)
Tioridazina
Mecanismo de acción: droga antiadrenérgica y antihistaminérgica, de efecto 
sedativo predominante sobre el antidelirante.
Se utiliza en dosis usual de 75 mg/día, fraccionada en 3 tomas diarias. Do-
sis máxima diaria: 800 mg.
Novartis, fabricante original del fármaco lo retiró del mercado por sus ries-
gos cardivasculares.
Levomepromazina
Mecanismo de acción: droga con actividad dopaminérgica mediana. Sedan-
te más potente que otros neurolépticos, con propiedades adrenolíticas y 
anticolinérgicas marcadas. Importante acción analgésica.
Por vía oral, se utiliza en dosis 25 a 50 mg/día, fraccionada en dos o tres 
tomas diarias, la mayor parte concentrada a la noche. Por vía parenteral 
(intramuscular) de utilizan ampollas de 25 mg, hasta 1 cada 8 horas.
Haloperidol 
Mecanismo de acción: droga bloqueante de receptores dopaminérgicos D2 
cerebrales, con potente efecto antipsicótico y escasa acción sedativa.
Se utiliza en dosis de 1,5 a 20 mg/día, administrada en dos tomas diarias. 
Dosis máxima diaria: 30 mg.
63
Disponible para vía parenteral (intramuscular), la cual puede ser adminis-
trada en dosis de 2 a 10 mg cada 4 a 8 horas, con dosis máxima diaria de 
18 mg. La biodisponibilidad por vía parenteral es mucho mayor que por 
vía oral.
Pimozida 
Mecanismo de acción: droga bloqueante selectiva de receptores dopaminér-
gicos centrales, de acción prolongada y efecto predominantemente antip-
sicótico.
Se utiliza en dosis de 2 a 20 mg/día. Se incrementa de forma lenta en 2 a 
4 mg, con intervalos no mayores a 1 semana. Dosis máxima diaria: 20 mg. 
Las dosis altas conllevan riesgo de inducir convulsiones y arritmias car-
diacas.
Antipsicóticos atípicos (de segunda generación)
Aunque no constituyan una clase diferente de psicofármacos, las nuevas 
drogas atípicas tienen una ligera diferencia de perfil farmacodinámico, lo 
que les permite poseer mayor rango terapéutico y menor posibilidad de 
causar reacciones extrapiramidales o de elevar los niveles séricos de la hor-
mona prolactina.
Risperidona 
Mecanismo de acción: antagonista dopaminérgico y serotoninérgico. Posee 
menos efectos extrapiramidales que los antipsicóticos típicos. Aprobado su 
uso en niños y niñas.
Se utiliza en dosis de 3 a 9 mg/día, en una o dos tomas diarias. Dosis 
máxima diaria: 9 mg.
Olanzapina 
Mecanismo de acción: posee acción bloqueante a nivel de los receptores do-
paminérgicos, serotoninérgicos, muscarínicos, histaminérgicos y alfa-1 
adrenérgicos. Buena eficacia contra los síntomas negativos, con baja inci-
dencia de efectos extrapiramidales. Muy buen efecto sedante
64
Se utiliza en dosis de 5 a 10 mg/día, en una sola toma diaria, la cual puede 
incrementarse hasta 20 mg/día. Dosis máxima diaria: 30 mg.
Es el antipsicótico que más induce aumento del apetito y del peso, y altera-
ciones metabólicas.
Quetiapina 
Mecanismo de acción: droga con acción de bloqueo dopaminérgico, sero-
toninérgico, histaminérgico y alfa adrenérgico. Carece de actividad por 
receptores colinérgicos. Baja frecuencia de efectos extrapiramidales y alte-
ración de la prolactina.
Se utiliza en dosis de 300 a 450 mg/día, en dos tomas diarias. Dosis máxi-
ma diaria: 750 mg.
Muy utilizada en el trastorno bilpolar, con eficacia en la depresión bilpolar.
Aripiprazol
Mecanismo de acción: agonista parcial del receptor dopaminérgico D2 y se-
rotoninérgico 5Ht1a. Antagonista completo del receptor serotoninérgico 
5Ht2a, con baja o moderada afinidad a los receptores histaminérgicos 
y alfa adrenérgicos. No posee efecto anticolinérgico. Recientemente fue 
aprobado su uso en niños y niñas.
Se utiliza en dosis de 10 a 15 mg/día, en una sola toma diaria. Dosis máxi-
ma diaria: 30 mg.
Tienen un perfil de acción más activador que sedante. Bastante utilizado 
como potenciador de antidepresivos en la depresión mayor.
Clozapina
Mecanismo de acción: acción bloqueante débil sobre receptores dopaminér-
gicos (d1, d2, d3 y d5), y potentes efectos sobre el receptor d4, además, 
potente efecto anti-alfa adrenérgico, anticolinérgico y antihistamínico. 
Droga reservada para el tratamiento de la esquizofrenia refractaria (que no 
responde al tratamiento estándar), así como también para el tratamiento 
65
de los trastornos psicóticos de la enfermedad de Parkinson, en casos que 
haya fallado el tratamiento estándar.
La clozapina tiene riesgo de inducir agranulocitosis, por lo que deben ha-
cerse hemogramas semanales inicialmente y luego mensuales durante 
todo el tratamiento, según un protocolo preciso que se recomienda con-
sultar. Sin embargo, la alteración es generalmente reversible al suspender 
el fármaco. 
Uno de cada 4250 pacientes puede morir por agranulocitosis secundaria a 
la utilización de clozapina.
La dosis habitual es de 300 a 600 mg/día. Dosis máxima diaria: 900 mg.
Efectos adversos de los antipsicóticos: generalidades
Tolerabilidad
Ningún antipsicótico es considerablemente mejor tolerado que el otro en 
una dosis diaria de 12 mg de haloperidol o su equivalente. No obstante, los 
de primera generación (típicos) prescritos a dosis mayores, son menos to-
lerados y probablemente tengan menos eficacia que las drogas atípicas. La 
elección del antipsicótico depende substancialmente del perfil de efectos 
secundarios y cuáles son importantes evitar.
Sedación
Evitar: clorpromazina, tioridazina y levomepromazina.
Prescribir: antipsicóticos de alta potencia antidelirante (haloperidol) o no 
sedantes atípicos (risperidona).
Aumento de peso
Evitar: olanzapina y clozapina. 
Prescribir: haloperidol, quetiapina.
Reacciones extrapiramidales
Evitar: antipsicóticos típicos a dosis elevadas.
Prescribir: antipsicóticos atípicos, especialmente quetiapina y clozapina.
66
Hipotensión ortostática
Evitar: antipsicóticos típicos a dosis elevadas, sobre todo los más sedantes.
Prescribir: antipsicóticos atípicos, como risperidona.
Efectos adversos de los antipsicóticos: extrapiramidalismo
Distonía aguda
Contracción de un grupo muscular al límite máximo, típicamente el ester-
nocleidomastoides y la lengua. Puede afectar solo a los músculos oculares 
(crisis oculógiras) o ser generalizada (opistoclonus).
Tratamiento: antimuscarínicos por vía parenteral (Biperideno 2 mg, intra-
muscular).
Parkinsonismo
Temblor, rigidez y bradicinesia. Generalmente se presenta 1 semana des-
pués de la administración del antipsicótico.
Tratamiento: considerar reducir la dosis o usar antimuscarínicos por vía 
oral (Biperideno 2 mg).
Acatisia
Inquietud, porlo general de las extremidades inferiores, que conduce 
al movimiento. Por lo general se produce 1 mes después de iniciado el 
tratamiento antipsicótico. Puede confundirse con la inquietud propia del 
cuadro psiquiátrico subyacente. Es importante detectar y tratar la acatisia, 
porque la inquietud que produce se relaciona con riesgo aumentado de 
suicidio.
Tratamiento: considerar bajar dosis o cambiar de antipsicóticos. Además, el 
propanolol y las benzodiazepinas pueden ser útiles.
67
Disquinesia tardía
Movimientos involuntarios, repentinos y esteotipados como tics nerviosos, 
típicamente de la región bucolingual.
Tratamiento: la retirada del antipsicótico tiende a mejorar la disquinesia, a 
veces después de varios meses.
Efectos adversos de los antipsicóticos: anticolinérgicos
Mareos, visión borrosa, dificultad para la micción, retención urinaria, 
constipación. Raramente íleo y glaucoma.
Efectos adversos de los antipsicóticos: antiadrenérgicos
Hipotensión postural, taquicardia (a veces bradicardia), disfunción sexual 
(particularmente disfunción eréctil).
Efectos adversos de los antipsicóticos: antihistamínicos
Sedación y aumento de peso.
Efectos adversos de los antipsicóticos: idiosincráticos
Ictericia colestásica, alteración de la tolerancia a la glucosa, reacciones de hi-
persensibilidad, fotosensibilidad de la piel (es importante usar bloqueador 
solar en tiempo soleado), pigmentación amarilla de piel (clorpromazina),
Síndrome neuroléptico maligno (rigidez, fluctuación de la conciencia y au-
mento de temperatura) que puede ser fatal y requiere inmediatamente ser 
transferido a una unidad de cuidados intensivos para la atención médica, 
con apoyo de anestesia general y la administración de dantroleno. Es un 
síndrome poco frecuente. 
Antipsicóticos de depósito
Droga activa vehiculizada en suspensión oleosa. Se inyectan en un mús-
culo grande (como el glúteo mayor), permitiendo de esa manera mante-
ner una liberación sostenida del principio activo durante 1 a 4 semanas. 
Anteriormente, sólo estaban disponibles los antipsicóticos convencionales, 
68
pero ahora se ha desarrollado una serie de preparativos atípicos, con una 
variedad de sistemas de liberación lenta. La eficacia de estos preparados 
no es mayor que la medicación oral, pero aumentan la probabilidad de 
cumplimiento terapéutico.
Las drogas más frecuentemente utilizadas son el decanoato de haloperidol 
y el palmitato de pipotiazina.
Indicaciones
Los antipsicóticos de depósito son sobre todo utilizados ante casos de pobre 
cumplimiento del tratamiento por vía oral, falta de respuesta a medica-
mentos orales, problemas de memoria u otros factores que interfieren con 
la regularidad en la administración medicamentosa, garantizando así el 
cumplimiento del paciente. En general, las dosis liberadas de antipsicó-
ticos son dosis de mantenimiento para psicosis crónicas, no para el trata-
miento de crisis agudas.
Administración
Iniciar con bajas dosis, evitando de esa manera efectos indeseados. En ge-
neral no más de 2 a 3 ml, preferentemente en zona glútea; la técnica de 
inyección correcta y rotación de los sitios de inyección son esenciales.
Efectos adversos específicos 
Dolor e inflamación en el sitio de inyección, raramente abscesos o parálisis 
nerviosa. 
Asimismo, también se presentan los mismos efectos secundarios que los 
antipsicóticos por vía oral, aunque pueden tardar en aparecer dos a tres 
días y persistir durante semanas después de la interrupción. Puede ser 
más probable que ocasionen reacciones extrapiramidales que las prepara-
ciones orales, aunque se carece de buena evidencia para esto.
Dosis equivalentes 
Decanoato de haloperidol: 100 mg cada 4 semanas. Palmitato de pipotiazi-
na: 50 mg cada 4 semanas.
69
ESTABILIZANTES DEL ÁNIMO
Litio
El litio es el gold standard en el tratamiento de trastorno bipolar, y con él se 
comparan los demás tratamientos. Se ha demostrado que reduce el riesgo 
de suicidio en pacientes bipolares.
Mecanismo de acción: el litio sustituye al sodio, potasio, calcio y magnesio, 
teniendo efectos sobre la electrofisiología de la membrana celular.
Dentro de las células, el litio interactúa con los sistemas involucrando a 
otros cationes, influyendo en la liberación de neurotransmisores y de siste-
mas de segundos mensajeros, y efectivamente bloqueando las acciones de 
los transmisores y de las hormonas. 
Posología: por vía oral, ajustada a respuesta y cifras de litemia. Dosis inicial 
habitual de 300-600 mg/día, en una o dos tomas. Incremento semanal 
según litemia (0,7-1,2 mEq/l), hasta 1600 mg/día. Litemia mínima reco-
mendada: 0,5-0,8 mEq/l. No sobrepasar los 2 mEq/l.
Monitorización: revisión del nivel sérico de litio a los 7 días después de ini-
ciado el tratamiento y luego de 7 días de cualquier cambio de dosis. Las 
muestras sanguíneas deben ser tomadas 12 horas después de la última dosis.
 
Una vez que el nivel sérico terapéutico se haya establecido, se debe con-
tinuar revisando el nivel de litio, urea, creatinina y electrolitos en sangre 
cada 3 meses, función tiroidea cada 6-12 meses y clearance de creatinina 
cada 12 meses. 
Efectos adversos: poliuria, polidipsia, incremento de peso, problemas cog-
nitivos (déficit de memoria, concentración disminuida, confusión, enlen-
tecimiento mental), temblor, sedación o letargia, déficit de coordinación, 
malestar gastrointestinal, alopecia, leucocitosis benigna, acné o edema, 
arritmias cardiacas, hipotiroidismo, insuficiencia renal. 
70
Valproato / ácido valproico
En Psiquiatría, el valproato está indicado para el tratamiento de la manía 
aguda, el episodio depresivo agudo (de un trastorno bipolar) en combina-
ción con un antidepresivo y como profilaxis de trastorno bipolar (posible-
mente más efectivo en pacientes cicladores rápidos).
Mecanismo de acción: modula los canales de voltaje sensibles al sodio, ac-
tuando sobre los sistemas de segundo mensajero, e incrementa la biodis-
ponibilidad de ácido gama amino butírico (GABA) o imitando su acción en 
los sitios de receptores postsinápticos del sistema nervioso central. 
Posología: por vía oral, la dosis inicial es usualmente de 750 mg/día, en dos 
tomas. La dosis debe ser incrementada hasta obtener una respuesta tera-
péutica adecuada, hasta una dosis máximo de 60 mg/kg/día.
Efectos adversos: malestar gastrointestinal, incremento de las enzimas he-
páticas, temblor y sedación (la cual si es persistente puede requerir de una 
reducción de la dosis. Leucopenia y trombocitopenia leve, asintomática 
(reversible después de la discontinuación de la droga/reducción), alopecia 
(habitualmente transitoria), incremento de apetito e incremento de peso. 
Efectos raros idiosincráticos (insuficiencia hepática irreversible, pancreati-
tis, agranulocitosis, ovarios poliquísticos e hiperandrogenismo).
Carbamazepina
En Psiquiatría, la carbamazepina está indicada para el tratamiento del tras-
torno bipolar, de la manía aguda (aunque menos efectiva que el litio), la 
hipomanía y episodios mixtos. 
Mecanismo de acción: modula los canales iónicos de sodio y de calcio, la 
mediación de receptores de GABA y glutamato y las vías intracelulares de 
señalamiento.
Posología: se inicia a dosis bajas, de 100 a 200 mg/día, con aumento pro-
gresivo. Dosis terapéutica usual: 800 a 1800 mg/día, fraccionada en tres 
tomas diarias. 
Efectos adversos: efectos antidiuréticos dando lugar a hiponatremia (más 
común en ancianos). Disminución en los niveles de tiroxina libre y total 
71
e incremento en los niveles de cortisol. Agranulocitosis, anemia aplásica, 
insuficiencia hepática, dermatitis exfoliativa y pancreatitis. Raramente, re-
acciones de hipersensibilidad sistémica, problemas de conducción cardia-
ca, síntomas psiquiátricos (incluyendo casos ocasionales de manía y de 
psicosis), y problemas renales (insuficiencia renal, oliguria, hematuria y 
proteinuria).
Lamotrigina
En Psiquiatría, la lamotrigina es utilizada en el tratamiento del trastorno 
bipolar, siendo especialmenteeficaz en el tratamiento y prevención de epi-
sodios depresivos de este trastorno.
Mecanismo de acción: inhibe los canales de sodio dependientes de voltaje. 
Bloquea las neuronas hiperexcitadas e inhibe la liberación patológica de 
glutamato.
Posología: en monoterapia o en terapia complementaria (que no sean val-
proato ni carbamazepina): 25 mg/día, en una sola toma, durante las prime-
ras dos semanas de tratamiento. En las semanas tres y cuatro, 50 mg/día 
en una o dos tomas. 100 mg/día a partir de la quinta semana, hasta llegar 
a una dosis de estabilización (200 mg/día) en la sexta semana. Estas dosis 
se recortan a la mitad en caso de combinar lamotrigina con valproato, o se 
incrementan a aproximadamente el doble en caso de terapia complemen-
taria con carbamazepina.
Efectos adversos: 10-14 % de los pacientes que reciben lamotrigina pueden 
desarrollar un rash cutáneo benigno. Una minoría de ellos puede padecer 
de una reacción dermatológica más severa, que requiera de hospitalización. 
Otros efectos adversos incluyen mareo, cefalea, visión doble, borrosa, mala 
coordinación, somnolencia, nauseas, vómitos, insomnio y grados variables 
de insuficiencia hepática.
BENZODIAZEPINAS
Las benzodiazepinas son utilizadas en el tratamiento de los trastornos del 
espectro ansioso y del insomnio, siendo también efectivas como relajantes 
musculares y anticonvulsivantes. 
72
Tienen propiedades sedativas, ansiolíticas, anticonvulsivantes y relajantes 
musculares. Su mayor desventaja radica en que pueden generar dependen-
cia física.
Efectos adversos
Las benzodiazepinas son altamente adictivas y la dependencia a estas sus-
tancias es un problema a gran escala. Debido a esto, no deben considerarse 
como una opción terapéutica a largo plazo.
Durante la primera semana de tratamiento, la sedación puede ser frecuen-
te. La misma puede disminuir por tolerancia, hacia el final de la segunda 
semana.
Con el alprazolam se han descripto reacciones paradojales caracterizadas 
por impulsividad, euforia y manía franca, principalmente en pacientes con 
trastornos de la personalidad y dificultad en el control de los impulsos. Las 
reacciones paradojales también se han identificado usualmente en niños, 
niñas, adultos mayores y personas con daño cerebral orgánico.
Clasificación
Las diferencias entre las benzodiazepinas se observan principalmente en 
términos de su vida media.
Acción ultracorta (<6h): bentazepam, brotizolam, midazolam, triazolam.
 
Acción corta (6-24h): alprazolam, bromazepam, flunitrazepam, loprazolam, 
lorazepam, lormetazepam, oxacepam.
Acción larga (>24h): clobazam, clonazepam, cloracepato, diazepam, flura-
zepam, halazepam, ketazolam, nitrazepam, quazepam.
Benzodiazepinas y embarazo
Durante el embarazo, las benzodiazepinas deben evitarse. Existen estu-
dios que describen que las benzodiazepinas en el primer trimestre del 
embarazo pueden producir labio leporino y paladar hendido en el feto. En 
lo posible, se debe evitar indicarlas durante la lactancia y en casos impres-
cindibles, se debe utilizar la dosis mínima necesaria o evaluar la posibili-
dad de suspender la lactancia.
73
Discontinuación/supresión del tratamiento con benzodiazepinas
La discontinuación o supresión brusca de benzodiazepinas puede producir 
insomnio, ansiedad, irritabilidad, inquietud, agitación, depresión, temblor, 
mareos y dolores de cabeza. En casos graves se observan convulsiones y 
delirio. 
Los síntomas más agudos e intensos son generados con la discontinua-
ción/supresión de las benzodiazepinas de vida media ultracorta o corta.
A fin de evitar síntomas de discontinuación/supresión, se deben sustituir 
las benzodiazepinas de vida media ultracorta o corta por otras de vida me-
dia larga (diazepam a dosis equivalente). A partir de la sustitución, se debe 
reducir en 10-20 % la dosis semanalmente.
Benzodiazepinas y dosis equivalentes
Fármaco
Dosis
(mg/día)
Dosis equiva-
lente a 5 mg de 
Diazepam
Vida media
(horas)
Alprazolam 0,5 – 4 0,5 9 – 20
Clonazepam 2 – 8 0,25 19 – 60
Diazepam 5 – 30 5 14 – 70
Flunitrazepam 0.5 – 2 1 23 – 31
Lorazepam 2 – 4 0,5-1 18 – 24
Nitrazepam 5 – 10 2,5 15 – 48
Oxazepam 45 – 90 15 3 – 25
Temazepam 5 – 20 10 3 – 25
Otros ansiolíticos o hipnóticos
El zolpidem, la zopiclona y la eszopiclona se consideran fármacos hipnóticos 
no benzodiazepínicos. Sus propiedades se observan al potenciar los efectos 
inhibitorios del GABA. No tienen efecto ansiolítico o anticonvulsivante.
74
Estos fármacos fueron diseñados para superar los problemas asociados 
con benzodiazepinas. No obstante, los efectos sedantes, la tolerancia y la 
dependencia pueden persistir, por lo que se recomienda la utilización de 
los mismos a corto plazo. 
ANTIDEMENCIALES
También son denominados promotores cognitivos, aunque aún no hay 
consenso claro acerca de cómo se debe denominar a este grupo de medi-
camentos. Estos a su vez pueden pertenecer a dos subgrupos: inhibidores 
de colinesterasas y antagonistas de receptores ionotrópicos de glutamato 
N-metil D-aspartato (NMDA).
Cumplen un rol muy importante en la enfermedad de Alzheimer, demen-
cia de cuerpos de Lewy y la demencia asociada a Parkinson. Su uso en de-
mencias vascular y frontotemporal son más controversiales, pues existen 
pocas evidencias de su uso beneficioso.
Inhibidores de colinesterasa
Donepezilo
Es útil en todos los estadios de la enfermedad de Alzheimer.
Mecanismo de acción: inhibidor específico, no competitivo y reversible de la 
acetilcolinesterasas centrales.
Efectos adversos: molestias gastrointestinales, anorexia, adelgazamiento, in-
somnio y calambres. Sintomas vagotónicos. Arritmias. Debe tenerse en 
cuenta las crisis colinérgicas con la sobredosificación. 
Posología: inicialmente 5 mg/día en toma única nocturna y aumentar a 
10 mg/día tras cuatro semanas de tratamiento. Dosis máxima: 10 mg/día.
Rivastigmina
Utilizada en enfermedad de Alzheimer leve y moderada, así como en las 
demencias asociadas a Perkinson.
75
Mecanismo de acción: Inhibidora reversible no competitiva de ambas coli-
nesterasas.
Efectos adversos: anorexia, insomnio, cefalea, síntomas gastrointestinales 
(vía oral, no así transdérmica). Reacciones cutáneas en el lugar de adminis-
tración como eritema, prurito, edema.
Posología: oral: 3 mg/día en dos tomas y aumentar a 6 mg/día a partir de 
las dos semanas de tratamiento. Dosis máxima: 12 mg/día. Transdérmico: 
9,5 mg/día.
Galantamina
Es un alcaloide semejante a la codeína, extraída de Galanthus nivalis. Eficaz 
en enfermedad de Alzheimer leve y moderada.
Mecanismo de acción: inhibidor reversible, competitivo y selectivo de ace-
tilcolinesterasas. También modula alostéricamente los receptores nicotíni-
cos, favoreciendo la transmisión colinérgica.
Efectos adversos: mareos, cefaleas, síntomas gastrointestinales, anorexia, 
adelgazamiento. Somnolencia. Todos leves y transitorios. Raras veces arrit-
mias.
Posología: 8 mg/día en dos tomas diarias, aumentar según respuesta en 
8 mg cada cuatro semanas. Dosis máxima: 32 mg/día.
Antagonistas NMDA
Memantina
Indicada en estadios moderados a graves de enfermedad de Alzheimer. 
Puede ser utilizada en combinación con otros antidemenciales, pues no 
inhibe colinesterasas.
Mecanismo de acción: antagonista no competitivo, voltaje dependiente de 
los receptores de glutamato tipo NMDA, regulando la entrada de calcio a 
las neuronas cerebrales protegiéndolas de la degeneración.
76
Efectos adversos: dolores de cabeza, somnoliencia, estreñimiento, alteracio-
nes del equilibrio. Puede disminuir el umbral convulsivo.
Posología: 5 a 10 mg/día en dos tomas, aumentar según tolerancia. Dosis 
máxima: 20 mg/día.
77
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79
CAPÍTULO 3
TRASTORNOS COGNITIVOS 
Y ORGÁNICOS.
DELIRIUM Y DEMENCIA
Dr. Julio Torales Benítez, Dr. Víctor Adorno Quevedo 
& Dra. Claudia Analía Parodi
DELIRIUM
Concepto
El delirium es un síndrome, no una enfermedad en sí misma. Es un con-
junto de signos y síntomas de inicio agudo caracterizado por deterioro 
cognitivo fluctuante con enturbiamiento de la conciencia que implica una 
capacidad disminuida de mantener y cambiar la atención de un punto a 
otro. Además siempre existe evidencia de ser consecuencia directa de los 
efectos fisiológicos de una condición médica general.
A lo largo del tiempo, a este trastorno se lo ha conocido por diversos sinóni-
mos como falla cerebral aguda, síndrome cerebral orgánico agudo, estado 
confusional o psicosis postopertatoria. Sin embargo el término preferi-
do en la actualidad es delirium. La palabra “delirium” proviene del latín 
delirare que significa enloquecer. 
Epidemiología
La prevalencia de delirium aumenta con la edad del paciente y con la seve-
ridad de la enfermedad medica que padece.
 
Así, las tasas de delirium en adultos mayores internados en hospitales ge-
nerales son de aproximadamente 10 a 25 %, llegando a 70 a 80 % en aque-
llos que se encuentran en UTI. Las cirugías a corazón abierto y las cirugías 
traumatológicas por fracturas de cadera se asocian con una prevalencia de 
delirium de hasta 90 %. La prevalencia en pacientes viviendo en hogares 
de cuidado es alrededor del 0,4 a 1,1 %.
80
Etiología
La mayoría de los estudios señalan la naturaleza multifactorial del deli-
rium. Su desarrollo implica una compleja interacción entre factores predis-
ponentes y la exposición a factores precipitantes, los cuales se exponen en 
el cuadro 1. Junto con la edad, el deterioro cognitivo preexistente es uno de 
los factores de riesgo más confirmados.
CUADRO 1. Factores de riesgo para el desarrollo de delirium
Factores predisponentes Factores precipitantes
Mayor de 65 años Enfermedades intercurrentes (fiebre, 
hipotermia, hipoxia, IRA, anemia 
severa, shock)
Sexo masculino Complicaciones iatrogénicas
Estado cognitivo deteriorado Trastornos hidroelectrolíticos,
endócrinos
Deterioro visual y/o auditivo Cirugías (traumatológicas, cardiacas)
Intolerancia a la vía oral Toxicidad, sobredosis o abstinencia
Uso de múltiples fármacos Admisión a UTI
Condiciones médicas de base (ACV, 
nefropatía, hepatopatía, trastornos 
metabólicos, fracturas, traumas, 
etcétera)
Ambientales (admisión a UTI, restric-
ción física, sonda vesical)
Baja funcionalidad Dolor
Deprivación prolongada del sueño Estrés emocional
Fisiopatología
La fisiopatología del delirium obedece a múltiples mecanismos. Sin em-
bargo, la vía final común parece consistir en un déficit colinérgico combi-
nado con hiperactividad del sistema dopaminérgico.
Hay tres hipótesis principales que buscan explicar cómo se llega al estado 
sintomático en el delirium.
81
Efecto directo: algunas sustancias tienen efecto directo en sistemas de neu-
rotransmisores. También algunos trastornos metabólicos como la hipoxia 
pueden causar lesión celular y afectar la liberación de neurotransmisores.
Inflamación: una respuesta inflamatoria sistémica genera un aumento en 
la producción de citoquinas, las cuales pueden activar las células gliales y 
así generar una reacción inflamatoria en el cerebro.
Estrés: los eventos estresantes que inducen la liberación de noradrenalina y 
glucocorticoides, también activan la glía.
Cuadro clínico
Los síntomas centrales del delirium incluyen disminución del nivel de 
conciencia, alteración de la atención con disminución de la capacidad de 
mantenerla o enfocarla, deterioro de otras funciones cognitivas (que puede 
manifestarse por desorientación, especialmente temporoespacial) y altera-
ción de la memoria.
 
El inicio de los síntomas es agudo, normalmente en horas o días, su dura-
ción es breve y desaparecen una vez que se resuelve la causa que desenca-
dena el cuadro. 
La sintomatología se caracteriza por ser fluctuante durante el día y con 
empeoramiento nocturno.
Puede presentar síntomas asociados como desorganización del pensa-
miento, ilusiones y alucinaciones, inversión del ciclo sueño vigilia e inclu-
so cambios del humor (irritabilidad, ansiedad, disforia).
Se han descrito tres tipos de delirium: hiperactivo, hipoactivo y mixto. El 
delirium hiperactivo se caracteriza por aumento de la actividad psicomo-
tora, con agitación y en ocasiones agresividad, conducta desorganizada y 
pueden aparecer síntomas psicóticos. El tipo hipoactivo, más frecuente en 
pacientes ancianos, se caracteriza por enlentecimiento psicomotor mos-
trándose el paciente más bien apático.
82
Diagnóstico
El delirium puede ser diagnosticado en cualquier paciente que presente 
confusión de inicio agudo, inatención, comportamiento o pensamiento 
desorganizado, nivel de conciencia alterado, trastornos de la percepción, 
alteraciones del ciclo sueño vigilia. 
El diagnostico de delirium se basa en criterios clínicos (cuadro 2) y la prin-
cipal herramienta diagnóstica con la que contamos es la historia clínica. 
Una vez hecho el diagnostico, son necesarios estudios complementarios 
en busca de la probable etiología del mismo: hemograma, glicemia, urea, 
creatinina, electrolitos, hepatograma, perfil tiroideo, entre otros. Además 
son necesarios un electrocardiograma, radiografía de tórax y según los da-
tos de la historia clínica, estudios de imágenes de cerebro.
CUADRO 2. Criterios diagnósticos para Delirium (DSM-IV-TR)
1. Trastorno de la conciencia (esto es, una reducción en la claridad con la que se 
percibe el ambiente) con disminución de la capacidad para enfocar, mantener 
o cambiar la atención.
2. Cambios en la cognición (como déficit de memoria, desorientación, trastor-
nos del lenguaje) o el desarrollo de un trastorno de la percepción que no se 
explica mejor por una demencia pre existente o en evolución.
3. El trastorno se desarrolla en un corto periodo de tiempo (usualmente horas 
a días) y tiende a fluctuar durante el curso del día.
4. Existe evidencia de la historia clínica, examen físico o hallazgos de laboratorio 
de que el trastorno es consecuencia de los efectos de una enfermedad médi-
ca, intoxicación por sustancias o síndrome de abstinencia.
Diagnóstico diferencial
Se debe realizar principalmente con otros cuadros de deterioro cognitivo 
como la demencia, y cuadros que puedan cursar con alteraciones tempo-
rales de algunos dominios cognitivos (especialmente memoria) comola 
depresión en el anciano.
83
Tratamiento
El tratamiento del delirium empieza al momento de establecer el diagnós-
tico. El tratamiento de fondo del delirium consiste en corregir el cuadro 
clínico que lo genera.
Hay dos tipos de intervenciones básicas para un paciente que se encuen-
tra en delirium. Entre las intervenciones no farmacológicas se encuentran, 
por ejemplo, minimizar algunos de los factores causales modificables: evi-
tar la restricción física y estimular la movilidad, evitar las cateterizaciones 
innecesarias, mantener una adecuada nutrición e hidratación. Una vez 
que el delirium está instalado se debe favorecer la orientación del paciente, 
facilitando pistas ambientales (luz natural, calendarios, relojes), disminuir 
los estímulos ambientales, lo que incluye una limitación del número de 
cuidadores además de un espacio tranquilo.
En cuanto a las intervenciones farmacológicas, las drogas de elección son 
los antipsicóticos y se utilizan en dosis bajas para el tratamiento de las al-
teraciones de la conducta y los síntomas asociados como la disminución en 
el sueño nocturno y las alucinaciones. Son recomendados los siguientes 
fármacos: 
Haloperidol: 0,5 a 1 mg dos veces al día, pudiendo repetir la dosis cada 4 
horas según necesidad.
Risperidona: 0,5 a 1 mg en una o dos tomas diarias
Olanzapina: 2,5 a 5 mg una vez al dia. 
Quetiapina: 25 mg en dos tomas diarias.
84
DEMENCIA
Concepto
Entendemos por demencia al síndrome de comienzo gradual y progresión 
de al menos seis meses de pérdida de memoria con afectación de otras 
capacidades cognitivas (lenguaje, praxias, gnosias), incluyendo orientación, 
juicio y resolución de problemas, y que afecta a las actividades de la vida 
diaria del paciente (social, casa, hobbies, cuidado personal). No debe ser 
confundida con el síndrome confusional (delirium). En el cuadro 3 se ex-
ponen las diferencias fundamentales entre ambas patologías.
CUADRO 3. Principales diferencias entre Demencia y Delirium
Hallazgo Delirium Demencia
Alteración de la memoria +++ +++
Alteración del pensamiento +++ +++
Alteración del juicio +++ +++
Obnubilación de la conciencia +++ –
Déficit de atención significativo +++ +
Fluctuación a lo largo del día +++ +
Desorientación +++ ++
Discurso incoherente ++ +
Alteración del ciclo de sueño y vigilia ++ +
Inicio Agudo o subagudo ++ –
Referencia: +++, siempre presente; ++, normalmente presente; +, en ocasiones 
presente; –, normalmente ausente
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Epidemiología
Afecta al 5-10 % de la población de 65 años o más en Estados Unidos de 
América y su prevalencia se duplica cada 5 años después de los 65 años. 
A pesar de su prevalencia, el diagnóstico puede ser difícil en las etapas ini-
ciales, por lo que sensibilizar y educar tanto al personal de salud como a la 
población en general es de vital importancia. La educación es la base para 
lograr un diagnóstico más precoz y un mejor manejo de la enfermedad. 
La importancia de un diagnóstico precoz radica en la posibilidad de darle 
al paciente un mejor tratamiento e información acerca del pronóstico y a la 
familia, la oportunidad para planificar el futuro.
La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia, corres-
pondiendo entre el 50 a 60 % del total de los casos demencia. La prevalen-
cia de la demencia tipo Alzheimer aumenta con la edad. En personas de 65 
años, las tasas de prevalencia son del 0,6 % en varones y 0,8 % en mujeres. 
A los 90 años las tasas trepan al 21 %. Entre un 40 % y un 60 % de todas 
estas cifras corresponden a casos moderados a graves.
La segunda demencia más frecuente es la vascular, que está relacionada 
con las enfermedades vasculares cerebrales. Constituyen entre 15 % y 
30 % del total de las demencias. Son más frecuentes en personas de entre 
60 y 70 años, y afectan más a hombres que mujeres. Aproximadamente en 
un 10 % a un 15 % de los pacientes coexisten la demencia vascular y la de 
tipo Alzheimer.
Otras causas frecuentes de las demencias, que se mencionan en el cua-
dro 4, representan cada una entre 1 % y 5 % de todos los casos.
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CUADRO 4. Trastornos que pueden causar demencia
Enfermedad de Alzheimer Hidrocefalia normotensiva
Demencia vascular Trastornos inflamatorios crónicos
Infartos lacunares LES y otras colagenopatías
ACV Esclerosis múltiple
Microinfartos lacunares Enfermedad de Whipple
Tóxicas y carenciales Infecciones
Alcohol Vih/sida
Metales pesados Neurosífilis
Déficit de vitamina B12 Meningitis bacterianas y micóticas
Déficit de vitamina B1 Encefalítis vírica
Déficit de ácido fólico Enfermedad de Crezfeld-Jackob
Trastornos metabólicos Trastornos neurodegenerativos
Hipo e hipertiroidismo Enfermedad de Pick
Síndrome de Cushing Enfermedad de Parkinson
Insuficiencia renal Enfermedad de Huntington
Demencia por diálisis Esclerosis lateral amniotrófica
Insuficiencia hepática Parálisis supranuclear progresiva 
Masas intracraneales Traumatismos
Tumores Lesiones craneales
Abscesos cerebrales Demencia pugilística
Enfermedad de Alzheimer (EA)
Es la causa de demencia más frecuente. Los factores de riesgo para la en-
fermedad de Alzheimer (EA) son el sexo femenino, tener un familiar de 
primer grado con el trastorno y antecedentes de traumatismo craneal.
Factores genéticos: aunque se desconoce la causa de la demencia de tipo 
Alzheimer, se han conseguido conocer mejor las bases moleculares de los 
depósitos amiloideos que son la base de la neuropatología del trastorno. 
Alrededor de un 25 % a 40 % de los casos tienen antecedentes familiares, 
habiendo un patrón autosómico dominante en un 5-10 % de los casos. Otra 
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prueba a favor de la influencia genética es la concordancia en los gemelos 
monocigóticos, que es mayor que en los dicigóticas (43 % frente a 8 %, 
respectivamente). Se ha demostrado una asociación de la demencia tipo 
Alzheimer con los cromosomas 1, 14 y 21, lo que resulta en una excesiva 
producción de beta-amiloide. Esta proteína inicia la cascada de eventos que 
finalmente determina muerte neuronal y el síndrome clínico de EA. No 
obstante, hasta el momento se sabe que solo el 10 % de los casos de EA son 
hereditarios, y el 90 % de los casos son esporádicos.
Fisiopatología 
Una aproximación fisiopatológica se basa en una mutación en el gen APP 
o alguna alteración en la transcripción de los RNAm que produciría un ex-
ceso de beta-amiloide, el cual se acumularía. Esto provocaría la aparición 
de la sustancia amiloide, la cual podría tener la propiedad de atracción de 
los elementos nerviosos situados en la proximidad de la placa y provocaría 
alteraciones tóxicas en las neuronas, con la aparición de anomalías en el 
citoesqueleto. Además, se produciría un exceso de producción de proteínas 
Tau y anormalidades en la fosforilación, lo cual provocaría la muerte de las 
neuronas (en especial en corteza e hipocampo), lo cual acarrearía el dete-
rioro de las redes neuronales en las estructuras directamente afectadas 
por el proceso patológico, pero también de las estructuras distantes que 
reciben aferencias de ellas. Por estos mecanismos aparecerían síntomas 
relacionados con las estructuras primarias afectadas, como la pérdida de 
la memoria. 
En la EA, el neurotransmisor más comprometido es la acetilcolina. Se 
observa una disminución muy significativa en la actividad de la enzima 
colina acetil transferasa, enzima responsable de la síntesis de acetilcolina.
Esta teoría no descarta que factores virales, inmunológicos, tóxicos u otros 
puedan alterar la expresión genética y provocar los cambios patológicos de 
la EA.
Anatomía patológica
Las principales características neuropatológicas de la EA son:
Placas seniles: también denominadas placas amiloideas. Son muy indica-
tivas de la enfermedad de Alzheimer, aunque también se pueden ver, en 
cierto grado, en el proceso normal de envejecimiento.
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Ovillos neurofiblilares: se componen de elementos del citoesqueleto, princi-
palmente de proteína tau fosforilada. No solamente aparecen en la enfer-medad de Alzheimer, sino también en los cerebros de personas normales 
de edad avanzada.
Pérdida neuronal: particularmente en corteza e hipocampo.
Perdida de sinapsis: hasta un 50 % en la corteza.
Además, pueden evidenciarse angiopatía amiloídea y degeneración granu-
lovacuolar.
Estos cambios neuropatológicos están ampliamente distribuidos en la cor-
teza cerebral, pero se concentran preferentemente en la zona medial de los 
lóbulos temporales e hipocampo. Más tarde, los lóbulos frontales también 
se comprometen.
Manifestaciones clínicas
La EA se caracteriza, principalmente, por amnesia, afasia y apraxia acom-
pañadas de un empobrecimiento de la capacidad de juicio.
El déficit de memoria se observa en todos los pacientes y es la manifesta-
ción más precoz de la enfermedad y lo primero que notan los familiares. 
Los enfermos tienen dificultad para retener nueva información, como la 
fecha y su localización. La memoria remota se mantiene más conservada 
pero, con el avance de la enfermedad, también se va deteriorando.
La aparición de problemas del lenguaje también es frecuente en la EA. 
Característicamente el lenguaje es fluido, pero vacío, con reducida infor-
mación. A medida que la enfermedad progresa, los pacientes pierden la 
habilidad para comprender el lenguaje hablado, tienden a repetir lo que 
escuchan y pueden eventualmente volverse mudos.
La capacidad de organización visoespacial está deteriorada. Los pacientes 
se pierden fácilmente en lugares antes familiares para ellos. Cuando se les 
pide que copien un dibujo durante el examen, esta dificultad se hace más 
aparente.
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La capacidad de juicio también se compromete. Estos pacientes tienden a 
tomar malas decisiones financieras y a medida que la enfermedad progre-
sa pueden tomar decisiones equivocadas que los ponen en franco peligro 
(dejan la cocina prendida o deambulan descuidadamente por la calle). 
Las ideas delirantes ocurren hasta en el 50 % a 60 % de los enfermos du-
rante el curso de la enfermedad. Se tratan de creencias incorrectas de que 
les quieren robar, de que hay gente no deseada viviendo en su casa o ideas 
de infidelidad del cónyuge.
En el 50 % de los casos aparecen síntomas depresivos, pero la depresión se-
vera es poco frecuente. Los pacientes pueden presentar llanto fácil y hacer 
afirmaciones tristes. El suicidio es poco frecuente.
Los tests neuropsicológicos pueden ayudar al clínico a distinguir EA ini-
cial de aquellos cambios psicológicos propios del envejecimiento. La eva-
luación neuropsicológica también sirve para tener una información basal y 
ver la progresión de la enfermedad; además sirve para cuantificar el daño 
en los diferentes dominios cognitivos.
La EA es invariablemente progresiva. Algunos pacientes progresan rápida-
mente a la muerte en 3-5 años, mientras otros sobreviven más de 20 años 
después de la aparición de los primeros síntomas. La causa de muerte más 
frecuente son las infecciones. Estos pacientes mueren de neumopatías as-
pirativas asociadas a alteración de la deglución o de infecciones urinarias 
relacionadas a incontinencia urinaria.
Diagnóstico
El diagnostico de demencia se basa en criterios clínicos (cuadro 5) obtenida 
mediante la exploración y la información facilitada por los familiares, los 
amigos y conocidos.
La evaluación de laboratorio recomendada por la Academia Americana de 
Neurología incluye: hemograma y VHS, perfil bioquímico (calcio, fósforo, 
pruebas hepáticas, glicemia, BUN), electrolitos, hormonas tiroídeas, nivel 
plasmático de vitamina B12 y tamizaje para neurosífilis y otras enfermeda-
des inflamatorias e infecciosas (HIV, VDRL).
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Las imágenes del cerebro, tomografía o resonancia nuclear magnética, son 
útiles para descartar lesiones estructurales (tumores, hidrocefalia, infarto, 
etcétera) que puedan contribuir a la demencia. 
En algunos casos, el SPECT (“single photon emission computed tomogra-
phy”) puede ser útil en el diagnóstico diferencial de las distintas demencias. 
Muestra patrones bastante típicos de hipoperfusión en la corteza temporo-
parietal bilateral posterior en la EA; en la enfermedad de Pick hay típica-
mente hipoperfusión frontal; en la demencia vascular hay un patrón multi-
focal asimétrico; y la perfusión es normal en la pseudodemencia depresiva.
Una evaluación neuropsicológica extensa es útil para el diagnóstico dife-
rencial de las demencias, pues estudia en forma más precisa los déficits 
en las diferentes áreas cognitivas. Además, los tests neuropsicológicos son 
útiles para diferenciar a aquellos sujetos en el límite entre envejecimiento 
normal y demencia inicial. 
El electroencefalograma no se usa de rutina, pero puede ser útil para iden-
tificar encefalopatías tóxico metabólicas, convulsiones parciales complejas 
subclínicas o enfermedad de Jakob-Creutzfeldt.
El estudio del líquido cefalorraquideo se reserva para los casos de demen-
cia atípica (por ejemplo, en demencia subaguda en sujeto joven, o demen-
cia en el contexto de una enfermedad sistémica).
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CUADRO 5. Criterios diagnósticos para Enfermedad Alzheimer (DSM-IV-TR)
A. El desarrollo de múltiples déficit cognitivos que se ponen de manifiesto por 
(ambos):
1. Deterioro de la memoria, y
2. Uno (o más) de los siguientes trastornos cognitivos:
a. Afasia.
b. Apraxia.
c. Agnosia.
d. Alteración del funcionamiento ejecutivo (planificación, organización, 
secuenciación, abstracción).
B. Los déficits cognitivos de los criterios A1 y A2 por ellos mismos provocan 
una alteración significativa de la actividad social o laboral y representan un 
deterioro con respecto a la capacidad previa.
C. La evolución clínica se caracteriza por un deterioro cognitivo de inicio gra-
dual y continuado.
D. Los déficits cognitivos de los criterios A1 y A2 no se deben a ninguno de los 
siguientes:
1. Otras patologías del sistema nervioso central que puedan provocar défi-
cits progresivos de memoria y cognitivos. 
2. Otras enfermedades sistémicas que pueden provovar demencia.
3. Patologías inducidas por sustancias.
E. Los déficits no aparecen exclusivamente en el curso de un delirio.
F. La alteración no se puede explicar mejor por otro trastorno.
Especificar si:
Inicio temprano: si el inicio es antes de los 65 años.
Inicio tardío: si el inicio es después de los 65 años.
Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico diferencial de la EA es extenso e incluye:
Demencia vascular: es la segunda causa más frecuente de demencia. Se 
deben buscar signos de focalización en el examen neurológico, anteceden-
te de accidente cerebro vascular (ACV) o accidente isquémico transitorio 
(AIT), HTA, enfermedad cardíaca, arritmias, etc.
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Demencia fronto temporal y enfermedad de Pick: hay cambios importantes 
en la personalidad, que aparecen precozmente en la evolución de la enfer-
medad. La función ejecutiva, es decir, la capacidad de planificar y realizar 
una acción están precozmente comprometidas. Puede haber apatía, que 
es difícil de distinguir de una depresión. Se altera el lenguaje apareciendo 
logorrea (hablan mucho, pero sin focalización), ecolalia (repetición espon-
tanea de frases o palabras) y palilalia (repetición compulsiva de frases). La 
memoria, capacidad de cálculo y habilidad visuoespacial están mejor con-
servadas que en la EA.
Demencia por cuerpos de Lewy: alteración cognitiva con enlentecimiento 
psicomotor, déficit en función ejecutiva y signos extrapiramidales (rigidez, 
temblor). También se observan alucinaciones de aparición precoz.
Pseudodemencia depresiva: es importante el antecedente de depresión en 
el pasado y la historia familiar de problemas del ánimo. Hay humor de-
presivo e ideas de culpa o enfermedad. En caso de duda diagnóstica se 
recomienda dar tratamiento antidepresivo de prueba.
Encefalopatía por Vih: se caracteriza por apatía y lentitud en el pensamiento. 
Investigar factores de riesgo de Vih. Se constata serología positiva para Vih.
Otros diagnósticos que deben ser diferenciados son: hidrocefalia normotensiva, 
hematoma subdural o tumorcerebral, meningitis crónica, enfermedad de 
Jakob-Creutzfeldt y Encefalopatía tóxico-metabólica.
Tratamiento
Lo ideal es que el paciente con EA sea manejado por un equipo multidisci-
plinario, pues sus necesidades son variadas y van cambiando con el avance 
de la enfermedad.
El manejo comprende la prescripción de fármacos y terapia cognitiva con-
ductual del déficit cognitivo mediante la realización supervisada de las ac-
tividades básicas de la vida diaria. 
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Tratamiento no farmacológico
Simplificar la comunicación verbal mediante el uso de frases simples y cor-
tas. Identificar y eliminar factores precipitantes de agitación y conductas 
agresivas. Mantener un ambiente calmado y rutinario. Buena iluminación. 
Maximizar seguridad en el ambiente, evitando desniveles y salidas innece-
sarias a la calle. Mantener actividad física.
En relación al cuidador, es importante el apoyo psicológico y social del mis-
mo. Hasta el 30-40 % de los cuidadores de pacientes con demencia hacen 
una depresión. Los grupos de autoayuda para el cuidador y la familia, son 
útiles para compartir experiencias y recibir apoyo.
Tratamiento farmacológico
En la Enfermedad de Alzheimer el déficit de acetilcolina es el principal 
responsable de los síntomas y se correlaciona directamente con el trastor-
no de memoria, por lo tanto el tratamiento se focaliza en estrategias para 
aumentar la neurotransmisión colinérgica.
Las principales drogas utilizadas para aumentar la neurotransmisión coli-
nérgica son los inhibidores de la acetilcolinesterasa y la memantina, cuya 
dosificación puede apreciarse en el cuadro 6.
CUADRO 6. Fármacos utilizados en le demencia
Fármaco Dosis
Inhibidores de colinesterasa
Donepecilo 5 – 10 mg
Rivastigmina 3 – 6 mg
Galantamina 4 – 8 mg
Antagonistas de receptores NMDA
Memantina 10 – 20 mg
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El 5-8 % de los pacientes con EA hacen un episodio depresivo mayor y has-
ta el 25 % de ellos tiene síntomas depresivos al comenzar el deterioro cog-
nitivo. Los inhibidores de la recaptación de serotonina son mejor tolerados.
A medida que progresa la enfermedad, el insomnio se hace más frecuente. 
Se recomienda comenzar tratamiento con medidas conductuales e higiene 
del sueño, tales como minimizar las siestas y mantener exposición a la luz 
solar. Si esto no basta se pueden utilizar sedantes hipnóticos, por el menor 
tiempo posible.
Las ideas delirantes tienden a hacerse más frecuentes a medida que pro-
gresa la enfermedad. Una vez que aparecen, se pueden hacer permanentes 
en el 20 % de los casos. Los neurolépticos podrían ser útiles, principalmen-
te risperidona en dosis bajas (0.5 mg/día).
Demencia fronto temporal y enfermedad de Pick
La enfermedad de Pick es una demencia degenerativa con afectación pre-
dominante del lóbulo frontal y temporal anterior, lo que se traduce en su 
clínica. Se caracteriza por la presencia de unas inclusiones intracitoplas-
máticas conocidas como cuerpos de Pick.
La clínica es parecida a la enfermedad de Alzheimer pero con un predomi-
nio de síntomas iniciales "frontales", como alteración precoz de la persona-
lidad, trastorno del lenguaje, moria y desinhibición con alteraciones de la 
conducta social y sexual.
Demencia vascular
Es el síndrome que cursa con demencia secundaria a lesiones cerebrales 
causadas por enfermedad cerebro vascular. Los siguientes factores están 
relacionados con su desarrollo: edad, tabaquismo, alcoholismo, hiperten-
sión arterial, historia de enfermedad cerebro vascular, diabetes, cardiopa-
tía e historia familiar de demencia.
Para definir demencia vascular se precisan de tres requisitos: el paciente 
debe cumplir criterios de demencia, debe haber evidencia de enfermedad 
cerebrovascular por historia, exploración y técnicas de neuroimagen, y que 
ambos requisitos estén razonablemente relacionados. 
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Son hechos sugerentes de demencia vascular un deterioro intelectual 
agudo en los tres meses siguientes a un accidente vascular cerebral con 
posterior evolución fluctuante o escalonada, historia de alteración de la 
marcha y caídas frecuentes, alteraciones halladas en la exploración neuro-
lógica, predominio de déficits cognitivos subcorticales sobre los corticales 
y presencia de factores de riesgo cardiovascular.
Demencia con cuerpos de Lewy
Como norma general, se debe pensar en esta enfermedad ante todo pacien-
te con deterioro cognitivo fluctuante, alucinaciones (generalmente visua-
les) y signos parkinsonianos. 
Es importante reconocer esta enfermedad debido a que los pacientes tienen 
una característica hipersensibilidad a los neurolépticos con reacciones para-
dójicas y agravamiento agudo y grave del parkinsonismo, incluso con dosis 
mínimas. Se recomienda usar antipsicóticos atípicos a dosis muy bajas y 
con extrema prudencia, pues, aunque en teoría tienen menos efectos ex-
trapiramidales que los neurolépticos clásicos, también los pueden producir. 
La rivastigmina ha demostrado utilidad en el tratamiento sintomático de 
este tipo de demencia, pues puede mejorar de forma significativa los gra-
ves trastornos conductuales de estos enfermos.
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BIBLIOGRAFÍA
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paña: Masson.
10. World Health Organization (2006). Neurological Disorders: Public 
Health Challenges. Switzerland: World Health Organization.
97
CAPÍTULO 4
TRASTORNOS RELACIONADOS 
CON SUSTANCIAS
Prof. Dr. Andrés Arce Ramírez, Dr. Víctor Adorno Quevedo, Dr. Fabrizio De Giacomi 
Zaldivar & Dra. Nélida Minck Benítez
INTRODUCCIóN
Los trastornos relacionados con sustancias son problemas psiquiátricos de 
diversa índole, que derivan del consumo de sustancias psicoactivas, inclu-
yendo a más de las drogas ilícitas de abuso, sustancias de libre comercia-
lización en Paraguay, como la nicotina, el alcohol y los fármacos de pres-
cripción médica.
Cuando se hace referencia a abuso de fármacos de prescripción médica, se 
debe entender que los mismos se emplean con fines diferentes a los indi-
cados, o en cantidad distinta a la recomendada.
Los problemas relacionados con el abuso de sustancias pueden expresarse 
de diferente manera según la fase de consumo en la que se encuentra el 
sujeto: intoxicación, abuso, dependencia y abstinencia.
Aún se debate sobre las diferencias exactas entre el abuso de sustancias y 
la dependencia, pero las prácticas estándares distinguen una de la otra al 
definir la dependencia de sustancias en términos de los síntomas fisiológi-
cos y de comportamiento del uso de sustancias, y al abuso de sustancias en 
términos de las consecuencias sociales del uso de sustancias.
CONCEPTOS BÁSICOS
La complejidad del tema se refleja en la terminología asociada, que parece 
cambiar regularmente. A continuación se detallan los términos común-
mente utilizados.98
Sustancia psicoactiva con capacidad adictiva o “droga”: toda sustan-
cia farmacológicamente activa sobre el SNC, que introducida en el organis-
mo vivo, podría llegar a producir alteraciones indeseables y dañinas del ni-
vel de conciencia, de las funciones psíquicas básicas, del curso y contenido 
del pensamiento, de los procesos de la sensopercepción y, como resultado 
de todo esto, de la conducta.
Dependencia: una de las primeras definiciones formuladas por la Orga-
nización Mundial de la Salud (OMS) en 1964: “Estado psíquico y, a veces, 
físico resultante de la interacción de un organismo vivo y una droga, carac-
terizado por un conjunto de respuestas comportamentales que incluyen 
la compulsión a consumir la sustancia de forma continuada con el fin de 
experimentar sus efectos psíquicos o, en ocasiones, de evitar la sensación 
desagradable que su falta ocasiona”. En 1981, la misma OMS completó esta 
definición incluyendo ciertos criterios para su diagnóstico, entre los que 
se pueden citar evidencia objetiva de conductas compulsivas dirigidas a 
consumir la droga; deseo de cesar el consumo y una gran facilidad para la 
reinstauración del consumo después de un periodo de abstinencia.
Adicción: consumo repetido y aumentado de una sustancia cuya priva-
ción ocasiona síntomas de distrés y una perentoriedad irresistible para el 
repetido consumo de la sustancia y que asimismo induce un deterioro fí-
sico y mental. El término ya no se incluye en las nomenclaturas oficiales y, 
aunque se ha reemplazado por el término dependencia, sigue siendo útil 
en el lenguaje común.
Abuso: consumo de cualquier droga que desvíe de los patrones sociales o 
médicos aprobados. El DSM-IV-TR mantiene el concepto de abuso de sus-
tancias psicoactivas como una categoría diagnóstica residual que se aplica-
rá a aquellos modelos desadaptativos del uso de sustancias que no lleguen 
a cumplir los criterios de dependencia.
Mal uso: similar al abuso, aunque habitualmente implica a fármacos de 
prescripción médica que no se consumen adecuadamente.
Intoxicación: síndrome reversible causado por una sustancia específica 
que afecta a una o varias de las siguientes funciones mentales: memoria, 
orientación, estado de ánimo, juicio y función conductual, social o laboral.
99
Abstinencia: síndrome específico para una sustancia que aparece tras in-
terrumpir o reducir la cantidad que se ha consumido regularmente duran-
te un periodo prolongado. El síndrome se caracteriza por signos y síntomas 
fisiológicos, trastornos del pensamiento, de las emociones y de la conducta.
Tolerancia: fenómeno en el que, tras la administración repetida de una 
sustancia, se requieren dosis crecientes para obtener el mismo efecto ob-
servado con la dosis original. 
Tolerancia cruzada: capacidad de una droga para ser sustituida por otra, 
cuando ambas producen el mismo efecto fisiológico y psicológico (por ej. el 
diazepam y los barbitúricos). También se conoce como dependencia cruzada.
Neuroadaptación: cambios neuroquímicos o neurofisiológicos en el or-
ganismo resultantes de la administración repetida de una sustancia. La 
neuroadaptación explica el fenómeno de tolerancia.
ETIOLOGÍA
El abuso de sustancias y la dependencia de sustancias se deben a que una 
persona consume una determinada sustancia con un patrón de abuso, 
pero esta simplificación no responde a las preguntas de por qué tan solo 
ciertas personas abusan de sustancias o dependen de ellas. 
Al igual que en todos los trastornos psiquiátricos, las teorías etiológicas 
iniciales se desarrollaron a partir de modelos psicodinámicos; los modelos 
posteriores se basaron en explicaciones conductuales, genéticas o neuro-
químicas. 
Factores psicodinámicos
Según las teorías clásicas, el abuso de sustancias es un mecanismo de 
defensa frente a impulsos ansiosos o depresivos ante los cuales el sujeto 
no posee capacidad de respuesta o adaptación adecuadas. También puede 
considerarse como una manifestación de regresión oral (es decir, depen-
dencia). Una cantidad considerable de investigaciones relacionan los tras-
tornos de la personalidad con el desarrollo de la dependencia de sustancias. 
Otras teorías psicosociales proponen que hay muchas razones para sospe-
char una influencia social en el desarrollo de los patrones de abuso y de 
dependencia de sustancias.
100
Teorías conductistas 
Algunos investigadores han planteado la hipótesis de que para inducir una 
conducta de búsqueda de la sustancia intervienen principios conductis-
tas, fundamentalmente el reforzamiento positivo y los efectos adversos de 
algunas sustancias. La mayoría de las sustancias de abuso producen una 
experiencia positiva tras el primer consumo y, por lo tanto, la sustancia 
actúa como un refuerzo positivo para la conducta de búsqueda.
Factores genéticos
Los estudios de gemelos, de niños adoptados y de hermanos criados por 
separado aportan datos claros que indican que el abuso de alcohol tiene un 
componente genético. Otros datos menos concluyentes indican que otros 
tipos de abuso de sustancias o dependencia de sustancias tienen también 
un patrón genético en su desarrollo.
Factores Neuroquímicos
Receptores y sistemas de receptores: se han identificado receptores de neuro-
transmisores específicos relacionados con la mayoría de las sustancias de 
abuso. Por ejemplo, los opioides actúan sobre los receptores de opioides. 
Un individuo con actividad demasiado escasa de opioides endógenos o con 
baja actividad de antagonistas de opioides endógenos puede presentar ries-
go de dependencia de opioides.
Vías y neurotransmisores: los principales neurotransmisores involucrados 
en el abuso y la dependencia de sustancias son los opioides endógenos, las 
catecolaminas (especialmente dopamina) y acido gamma aminobutirico 
(GABA). Las neuronas dopaminergicas del área tegmental ventral y del 
locus coeruleus intervienen en la sensación de recompensa y puede ser el 
principal mediador de los efectos de las sustancias como las anfetaminas, 
la cocaína y los opioides. A estas vías se las ha denominado circuito de 
recompensa cerebral.
101
EPIDEMIOLOGÍA
El National Institute of Drug Abuse (NIDA) y otros organismos como la 
National Survey of Drug Use and Health (NSDUH) realizan encuestas 
periódicas sobre el consumo de drogas ilegales en Estados Unidos. En el 
2004 se calculaba que 22,5 millones de individuos mayores de 12 años (casi 
el 10 % del total de la población estadounidense) presentaban un trastorno 
relacionado con sustancias.
La oficina de las Naciones Unidas contra la Droga y el Delito (UNODC) 
estima que en el 2007 entre 172 millones y 250 millones de personas con-
sumieron drogas ilícitas por lo menos una vez en el año anterior. Si bien 
es cierto estas cifras podrían incluir a personas que solo han consumido 
una droga de manera ocasional en un año, la UNODC considera que en 
ese mismo año existía entre 18 millones y 38 millones de consumidores 
problemáticos de drogas de entre 15 y 64 años de edad. 
El número de personas que consumieron opiáceos por lo menos una vez 
en el 2007 se estima entre 15 millones y 21 millones a nivel mundial. Para 
la cocaína se estima entre 16 millones y 21 millones el número de perso-
nas que la consumieron por lo menos en una ocasión en el año 2007. 
El cannabis es con mucho la droga ilegal más consumida y se estima que 
el número total de personas que lo consumieron por lo menos una vez en 
el 2007 varía entre 143 millones y 190 millones de personas. 
La UNODC estima también que entre 16 millones y 51 millones de perso-
nas de 15 a 64 años consumieron sustancias del grupo de las anfetaminas 
por lo menos una vez en el 2007; el número que utilizó drogas del grupo 
del “éxtasis” por lo menos una vez se estima entre 12 millones y 24 millo-
nes de personas a nivel mundial. 
CLASIFICACIóN
Las drogas han sido clasificadas según múltiples sistemas de categoriza-
ción, predominando, en la actualidad, las clasificaciones en función de sus 
efectos farmacológicos.
102Depresores, sedantes y analgésicos
Etanol: produce euforia, relajación, disminución de los reflejos y problemas 
de coordinación.
Heroína: placer, sedación y euforia.
Metadona: sedación y anestésico.
Ácido hidroxibutírico: sedante, somnífero, produce amnesia anterógrada.
Ketamina: anestesia, distorsión de la percepción, aislamiento, reducción de 
la atención y del aprendizaje. También se describen alucinaciones.
Benzodiacepinas: sedación, relajación, placer, bienestar general.
Alucinógenos
Metilendioximetaanfetamina (MDMA) o “éxtasis”: euforia, felicidad, ligere-
za mental y física, bienestar general.
Dietilamida de ácido lisérgico (LSD): alucinaciones, creatividad, apertura 
emocional, cambios de humor.
Mescalina: alucinaciones basadas en la realidad, cinestesia.
Hongo psilcybe: euforia, autoexploración, leves alucinaciones.
Tetrahidrocannabinol (marihuana): euforia, relajación, placer, amnesia, in-
tensificación sensorial, bienestar general. 
Estimulantes
Nicotina: estimula la memoria y la vigilia, inhibe el sueño y el hambre, 
bienestar general.
Anfetamina: euforia, ansiedad, concentración, grandiosidad, paranoia e 
irritabilidad.
Cafeína y Teobromina: disminución del sueño y el hambre, mejor coordina-
ción y memoria, vasodilatación y aumento de la funciones cognitivas.
103
DIAGNóSTICO
Los criterios diagnósticos propuestos por el (DSM-IV-TR) se exponen a 
continuación en el cuadro 1. Como puede apreciarse, dichos criterios son 
clínicos, por lo cual se basa en una buena entrevista y en la confección de 
la historia clínica.
 
CUADRO 1
Criterios diagnósticos para Dependencia de sustancias (DSM-IV-TR)
Un patrón desadaptativo de consumo de la sustancia que conlleva un deterioro 
o malestar clínicamente significativos, expresado por tres (o más) de los ítemes 
siguientes en algún momento de un período continuado de 12 meses:
1. Tolerancia, definida por cualquiera de los siguientes ítemes:
a. una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sustancia 
para conseguir la intoxicación o el efecto deseado.
b. el efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye claramente 
con su consumo continuado.
2. Abstinencia, definida por cualquiera de los siguientes ítemes:
a. el síndrome de abstinencia característico para la sustancia.
b. se toma la misma sustancia (o una muy parecida) para aliviar o evitar los 
síntomas de abstinencia.
c. la sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante 
un período más largo de lo que inicialmente se pretendía.
3. Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o 
interrumpir el consumo de la sustancia.
4. Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de 
la sustancia (p. ej., visitar a varios médicos o desplazarse largas distancias), 
en el consumo de la sustancia (p. ej., fumar un pitillo tras otro) o en la 
recuperación de los efectos de la sustancia.
5. Reducción de importantes actividades sociales, laborales o recreativas 
debido al consumo de la sustancia.
6. Se continúa tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas 
psicológicos o físicos recidivantes o persistentes, que parecen causados o 
exacerbados por el consumo de la sustancia (p. ej., consumo de la cocaína 
a pesar de saber que provoca depresión, o continuada ingesta de alcohol a 
pesar de que empeora una úlcera).
Especificar si:
Con dependencia fisiológica: signos de tolerancia o abstinencia.
Sin dependencia fisiológica: no hay signos de tolerancia o abstinencia.
104
TRATAMIENTO
En el proceso terapéutico, se plantean distintos tiempos, los cuales tienen 
objetivos y abordajes diferentes.
Primer tiempo
Objetivo: mejorar de la calidad de vida del paciente, sin modificar el hecho 
de la abstinencia en el consumo.
Abordaje: disminución del número y gravedad de los trastornos de salud 
secundarios, de las complicaciones legales y de las alteraciones socioper-
sonales.
Segundo tiempo
Objetivo: mejoras parciales en relación con el consumo.
Abordaje: abstinencias transitorias y disminución de la intensidad del con-
sumo.
Tercer tiempo
Objetivo: sustitución controlada de la sustancia por otra con menos conse-
cuencias personales y sociales. 
Abordaje: instaurar una sustancia que debe tener características que per-
mitan plantearse su uso sin límites temporales de cara al mantenimiento 
y como un paso previo a la abstinencia definitiva. 
Cuarto tiempo
Objetivo: eliminación de la dependencia y consecución de la abstinencia.
Abordaje: capacidad de abstinencia y control, mejoría de salud física, madu-
ración de la personalidad y reordenación de la dinámica personal, familiar 
y social. Es el tiempo más ambicioso y el que comporta cambios de mayor 
profundidad.
105
Otros conceptos importantes de manejar son algunos términos clásicos 
utilizados aún en la actualidad en el tratamiento de la dependencia son:
Desintoxicación: se constituye en suprimir la droga, vigilar y paliar las posi-
bles consecuencias de la deprivación de la sustancia. Su objetivo principal 
es reconstruir rápidamente la situación metabólica que la presencia del 
tóxico alteraba, aprovechando el momento de motivación y confianza por 
el que pasa el paciente que acude en busca de ayuda.
Rehabilitación: intento de cambiar en profundidad la estructura del sujeto, 
sustancialmente alterada, su mundo personal y su interacción con el en-
torno. Esto se puede lograr mediante el reordenamiento de los hábitos y la 
reestructuración de la personalidad.
106
BIBLIOGRAFÍA
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9. Vallejo, J. (2011) Introducción a la Psicopatología y a la Psiquiatría.
España: Elsevier Masson.
107
CAPÍTULO 5
ESQUIZOFRENIA Y OTROS 
TRASTORNOS PSICóTICOS
Dr. Julio Torales Benítez, Dr. Hugo Rodríguez Marín, 
Dr. Pedro López Olmedo & Dra. Susana Recalde Berni
ESQUIZOFRENIA
Concepto
La esquizofrenia es un trastorno mental crónico, que en general, produce 
un deterioro en la calidad de vida del paciente y la de su familia. Afecta 
aproximadamente a 1 % de la población mundial y se inicia comúnmente 
en los últimos años de la adolescencia y los primeros de la vida adulta, no 
es influida por el nivel socioeconómico. Se caracteriza por presentar sínto-
mas negativos y positivos, y su diagnóstico se realiza con los antecedentes 
psiquiátricos y el examen del estado mental. 
Etiología
Existen varias hipótesis acerca de que la etiología de la esquizofrenia es 
multifactorial. Actualmente es sabido que se necesita un conjunto de si-
tuaciones neurobiológicas, genéticas y medioambientales para que se de-
sarrolle el trastorno.
Hipótesis neurobiológicas: la explicación más aceptada hasta la actualidad es 
la hipótesis dopaminérgica, que plantea la existencia de una hiperactividad 
de este neurotransmisor. Los sitios que se observaron más afectados fue-
ron las vías mesolímbica y mesocortical. Esta hipótesis surgió de la eficacia 
clínica del uso de fármacos antipsicóticos bloqueantes de los receptores 
dopaminérgicos, en especial, los D2. También se han observadolas pro-
piedades de otros antipsicóticos, como el caso de la olanzapina o risperido-
na, que no poseen las características antes citadas; por ende, se cree que 
además de la dopamina, existen otros neurotransmisores implicados en 
la génesis de esta patología, tales como serotonina, noradrenalina, GABA, 
glutamato y algunos neuropéptidos.
108
Además de la implicancia de neurotransmisores, se ha observado algunas 
alteraciones en la estructura del cerebro. La tomografía axial computari-
zada ha mostrado la presencia de alteraciones como agrandamiento ven-
tricular. Además, imágenes de resonancia magnética han demostrado en 
estos pacientes la presencia de alteraciones sugerentes de una hipofronta-
lidad. Esto último también se evidenció en la tomografía por emisión de 
positrones, tomografía computarizada por emisión única de fotones y por 
estudios de flujo sanguíneo regional cerebral.
Hipótesis genéticas: varios estudios genéticos sugieren que existe un com-
ponente hereditario en la esquizofrenia. Cuanto más cercano sea el paren-
tesco, más chance de padecer la patología.
Un progenitor portador de esquizofrenia, aumenta el riesgo de 10 a 12 % 
más que la población general. Si los dos progenitores son portadores de la 
patología, el riesgo es 40 % mayor. Estudios de adopción han demostrado 
que aquellos individuos cuyas madres padecían de esquizofrenia mante-
nían las mismas chances de padecer el trastorno de la población general.
Los estudios en gemelos han coincidido claramente en demostrar una tasa 
elevada de concordancia para los gemelos monocigotos (45 %), y significa-
tivamente más baja para los heterocigotos (15 %). 
CUADRO 1. Prevalencia de esquizofrenia en poblaciones específicas
Familiar directo 10 – 12 %
Familiar de segundo grado 5 – 6 %
Hijo de dos progenitores esquizofrénicos 40 %
Gemelos dicigóticos 12 – 15 %
Gemelos monocigóticos 45 – 50 %
Hipótesis medioambietal: está demostrado que se necesitan ciertas situa-
ciones para que una persona desarrolle la patología; dicho de otra manera 
quizá sea necesario un factor externo para que el trastorno aflore. Este fac-
tor externo suelen ser circunstancias estresantes en la vida de una persona, 
tales como la muerte de un familiar, la separación de los padres, la ruptura 
de una relación amorosa, o situaciones que a cada persona en particular le 
provoque un estrés determinado.
109
Existe mayor riesgo para personas que viven en áreas urbanas, respecto 
a los que lo hacen en zonas rurales. Otro hallazgo sólido en la investiga-
ción de la esquizofrenia es que las personas que han nacido en invierno 
o principios de primavera tendrían una mayor probabilidad de desarrollar 
la patología.
Epidemiología 
La prevalencia a nivel mundial de la esquizofrenia es de aproximadamente 
1 %. Según el (DSM-IV-TR), la incidencia anual de la esquizofrenia varía 
de 0,5 a 5,0 por cada 10.000 habitantes.
En cuanto al sexo, no hay diferencia de afectación. Sin embargo, sí exis-
te discordancia en cuanto al inicio de la enfermedad para cada sexo. Las 
edades de comienzo pico son de 10 a 25 años, en los hombres, y de 25 a 35 
años, en las mujeres. Además, la mujer tiene un segundo pico de edad, que 
podría darse después de los 40 años.
Diagnóstico
Se detallan los criterios diagnósticos propuestos por el (DSM-IV-TR) en el 
cuadro 2.
Manifestaciones clínicas
Los rasgos de personalidad premórbidos que suelen mostrar los pacientes 
con esquizofrenia consisten en: tendencia al aislamiento social, introver-
sión, habilidades sociales pobres, preferencia por actividades solitarias. 
Los denominados síntomas prodrómicos, que pueden estar presentes du-
rante meses o incluso años antes de que se inicie la sintomatología caracte-
rística del trastorno, incluyen intereses no habituales por temas de índole 
filosófico o religioso, lenguaje extraño, percepciones sensoriales raras o 
ideas excéntricas, así como molestias somáticas: cefalea, problemas gastro-
intestinales, dolores musculares, entre otros.
110
Un examen psíquico característico de un paciente esquizofrénico puede 
ser el que se presenta a continuación.
Impresión general: marcado descuido del aspecto personal. Puede mostrar-
se agitado con manifestaciones motoras llamativas o inmóvil y mutista.
Psicomotricidad: se pueden observar agitación o con inhibición psicomo-
triz, así como posturas o movimientos extraños, principalmente en la es-
quizofrenia catatónica.
Afectividad: además de los síntomas negativos de la esquizofrenia, que se 
citan en los criterios diagnósticos, en estos pacientes se deben diferenciar 
respuestas afectivas con posibles reacciones emocionales exageradas ante 
mínimos estímulos, así como también se pueden ver manifestaciones de 
exaltación o terror según el tema que toquen sus ideas delirantes.
Sensopercepción: las alteraciones características son las alucinaciones, siendo 
las auditivas las más frecuentes, que suelen consistir en una o más voces que 
dialogan entre sí o comentan las acciones del paciente y pueden referirse al 
paciente con tono amenazante, ofensivo o acusador. Las alucinaciones visua-
les pueden estar presentes, aunque su presencia, sobre todo si es la modali-
dad sensorial principalmente afectada, debe hacer pensar en un trastorno de 
base orgánica o relacionado con el consumo de alguna sustancia.
Pensamiento: las alteraciones fundamentales de su contenido son las ideas 
delirantes, pudiendo ser de tipo autorreferencial, de persecución, así como 
de otro tipo: megalomaníacas, místicas, somáticas. Otro hallazgo frecuen-
te es la pobreza del pensamiento. Merecen la pena una descripción deta-
llada alteraciones normalmente referidas por el paciente como robo del 
pensamiento (ideas de que el pensamiento es robado por agentes externos), 
difusión del pensamiento (los pensamientos del paciente son difundidos 
a otras personas por mecanismos extraños), o inserción del pensamiento 
(pensamientos provenientes de otras personas son introducidos en la men-
te del paciente). En cuanto al curso del pensamiento es común la circuns-
tancialidad, tangencialidad y descarrilamiento.
Juicio e introspección: estos pacientes muestran muy baja conciencia acerca 
de la naturaleza y gravedad de la enfermedad, lo que afecta negativamente 
a la adherencia al tratamiento.
111
CUADRO 2. Criterios diagnósticos para esquizofrenia (DSM-IV-TR)
A. Síntomas característicos: Dos (o más) de los siguientes, cada uno de ellos presente 
durante una parte significativa de un período de 1 mes (o menos si ha sido tratado 
con éxito):
a. ideas delirantes
b. alucinaciones
c. lenguaje desorganizado (p.ej., descarrilamiento frecuente o incoherencia)
d. comportamiento catatónico o gravemente desorganizado
e. síntomas negativos, por ejemplo, aplanamiento afectivo, alogia o abulia
Nota: Sólo se requiere un síntoma del Criterio A si las ideas delirantes son extrañas, o si 
las ideas delirantes consisten en una voz que comenta continuamente los pensamientos 
o el comportamiento del sujeto, o si dos o más voces conversan entre ellas.
B. Disfunción social/laboral: Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio 
de la alteración, una o más áreas importantes de actividad, como son el trabajo, las 
relaciones interpersonales o el cuidado de uno mismo, están claramente por debajo 
del nivel previo al inicio del trastorno (o, cuando el inicio es en la infancia o adoles-
cencia, fracaso en cuanto a alcanzar el nivel esperable de rendimiento interpersonal, 
académico o laboral).
C. Duración: Persisten signos continuos de la alteración durante al menos 6 meses. Este 
período de 6 meses debe incluir al menos 1 mes de síntomas que cumplan el Criterio 
A (o menos si se ha tratado con éxito) y puede incluir los períodos de síntomas pro-
drómicos y residuales. Durante estos períodos prodrómicos o residuales, los signos 
de la alteración pueden manifestarse sólo por síntomas negativos o por dos o más 
síntomas de la lista del Criterio A, presentes de forma atenuada(p. ej., creencias raras, 
experiencias perceptivas no habituales).
D. Exclusión de los trastornos esquizoafectivo y del estado de ánimo: El trastorno esqui-
zoafectivo y el trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos se han descar-
tado debido a: 1) no ha habido ningún episodio depresivo mayor, maníaco o mixto 
concurrente con los síntomas de la fase activa; o 2) si los episodios de alteración 
anímica han aparecido durante los síntomas de la fase activa, su duración total ha 
sido breve en relación con la duración de los períodos activo y residual.
E. Exclusión de consumo de sustancias y de enfermedad médica: El trastorno no es de-
bido a los efectos fisiológicos directos de alguna sustancia (p. ej., una droga de abuso, 
un medicamento) o de una enfermedad médica.
F. Relación con un trastorno generalizado del desarrollo: Si hay historia de trastorno 
autista o de otro trastorno generalizado del desarrollo, el diagnóstico adicional de 
esquizofrenia sólo se realizará si las ideas delirantes o las alucinaciones también se 
mantienen durante al menos 1 mes (o menos si se han tratado con éxito).
112
Diagnóstico diferencial
Trastorno psicótico breve y trastorno esquizofreniforme: como se puede ver 
en los apartados correspondientes, la distinción entre estas entidades y la 
esquizofrenia radica en criterios de duración de evolución del cuadro.
Trastorno esquizoafectivo: en este cuadro los síntomas psicóticos se presen-
tan conjuntamente con síntomas afectivos.
Trastorno delirante: los síntomas fundamentales son ideas delirantes de 
tipo no extrañas, no incluyendo síntomas llamativos en lo que respecta al 
comportamiento, lenguaje o sensopercepción.
Trastornos psicóticos debidos a enfermedades médicas o inducidos por sustan-
cias: se pueden observar síntomas psicóticos en el contexto de diversas en-
fermedades médicas, como ser infecciones del SNC, epilepsia del lóbulo 
temporal, lupus eritematoso sistémico, entre otras. También pueden ge-
nerarse síntomas psicóticos relacionados con la intoxicación o abstinencia 
de sustancias, ya sean estos medicamentos de prescripción (corticoides) o 
drogas de abuso.
Trastornos del estado de ánimo: el trastorno depresivo mayor y el trastorno 
bipolar pueden incluir síntomas psicóticos en su cuadro clínico. El diag-
nóstico diferencial debe basarse en la evaluación acerca de cuál es la sinto-
matología predominante en el trastorno.
Trastornos de la personalidad: si bien puede apreciarse algún tipo de sinto-
matología psicótica en el contexto de los trastornos de personalidad, la dis-
tinción fundamental con la esquizofrenia radica en el curso del trastorno, 
ya que en el caso de los trastornos de personalidad no se puede identificar 
un momento concreto de inicio del cuadro.
Tratamiento
Las intervenciones terapéuticas indicadas en el manejo de pacientes esqui-
zofrénicos incluyen medicación antipsicótica, hospitalización en casos en 
que se reúnan criterios e intervenciones psicosociales.
113
Tratamiento farmacológico
Los fármacos utilizados son los antipsicóticos. Los típicos fueron los pri-
meros en aparecer, se caracterizan por producir con más frecuencia efec-
tos adversos de tipo extrapiramidal, anticolinérgicos e hipotensión. Los 
antipsicóticos atípicos presentan la ventaja de generar menos efectos ad-
versos y es posible que muestren más efectividad en el tratamiento de los 
síntomas negativos. Por estas diferencias son los atípicos los agentes de 
primera elección en el tratamiento de la esquizofrenia.
En el cuadro 3 se pueden apreciar ejemplos de antipsicóticos y sus respec-
tivos rangos de dosis diarias.
CUADRO 3 
Fármacos utilizados en esquizofrenia y sus respectivas dosis
Antipsicótico Dosis diaria usual por vía oral (mg)
Fenotiazinas
Clorpromazina 200 – 600
Tioridazina 200 – 600
Butirofenonas
Haloperidol 5 – 20
Atípicos
Risperidona 2 – 6
Olanzapina 10 – 20
Quetiapina 400 – 1.200
Clozapina 150 – 900
Durante la fase aguda, la respuesta a los antipsicóticos puede aparecer gra-
dualmente dentro de las primeras dos a cuatro semanas de tratamiento. Si 
se logra una remisión satisfactoria de los síntomas, se debe mantener la 
misma dosis durante un período mínimo de 6 meses. Posteriormente, en 
la fase de mantenimiento, se puede instaurar una reducción gradual de la 
medicación a razón del 10 a 20 % mensual, hasta llegar a la mínima dosis 
eficaz. Los pacientes con múltiples episodios esquizofrénicos requieren de 
tratamientos a largo plazo o por tiempo indefinido.
114
En los casos en que los pacientes no cumplan adecuadamente los regí-
menes de medicación por vía oral, los preparados de depósito constituyen 
una opción válida (antipsicóticos en presentaciones que se aplican por vía 
parenteral, en general cada 4 semanas).
Hospitalización
Los criterios que deben tenerse en cuenta para decidir la necesidad de in-
ternar al paciente son: riesgo de daño a sí mismo o a terceros; cuidado 
personal deficitario o riesgo de lesiones debido a la sintomatología; ausen-
cia de respuesta al tratamiento ambulatorio; necesidad de modificación a 
un esquema medicamentoso complejo; complicaciones por enfermedades 
asociadas y/o evaluación diagnóstica.
Intervenciones psicosociales
Este grupo de recursos terapéuticos resultan de fundamental importancia 
y se dirigen, entre otros objetivos, a la reinserción del paciente a su entorno 
comunitario y al entrenamiento de habilidades sociales y ocupacionales. 
Otro aspecto abarcado por estas intervenciones es la inclusión de los fa-
miliares del paciente en el proceso de tratamiento, educando a la familia 
acerca de la naturaleza del trastorno y así obtener un apoyo eficaz en la 
tarea terapéutica. Son ejemplos de estos recursos: la psicoterapia de apoyo, 
la terapia de grupo y la terapia familiar.
TRASTORNO ESQUIZOFRENIFORME
Concepto
El trastorno esquizofreniforme es un trastorno cuyas características clíni-
cas son similares a las de la esquizofrenia, y la distinción radica en que el 
tiempo de evolución del trastorno esquizofreniforme dura más de un mes 
pero menos de 6 meses.
Etiología
La causa del trastorno esquizofreniforme no se conoce. Algunos investiga-
dores consideran este trastorno más relacionado con los trastornos afecti-
vos que con la esquizofrenia, debido a su evolución favorable, su naturaleza 
115
episódica y la mayor frecuencia de antecedentes familiares de trastornos 
afectivos que muestran estos pacientes.
Epidemiología
La mayoría de los investigadores considera que este trastorno se observa 
con una frecuencia menor a la mitad de la que se registra en la esquizofre-
nia, con cifras de prevalencia a lo largo de la vida de 0,2 %. Algunos datos 
sugieren que es más común en adolescentes y adultos jóvenes.
Diagnóstico
Es clínico siguiendo los criterios diagnósticos propuestos en el cuadro 4.
La sintomatología de este trastorno no difiere de la que presenta un pacien-
te con esquizofrenia. La presencia de aplanamiento afectivo ensombrece el 
pronóstico; por otra parte, la presentación de síntomas del espectro afecti-
vo constituye un factor alentador de mejor evolución. 
Una vez cedido el cuadro, estos pacientes tienen la ventaja de volver a la 
funcionalidad previa al inicio de los síntomas.
CUADRO 4
Criterios diagnósticos para trastorno esquizofreniforme (DSM-IV-TR)
A. Se cumplen los Criterios A, D y E para la esquizofrenia.
B. Un episodio del trastorno (incluidas las fases prodrómica, activa y residual) 
dura al menos 1 mes, pero menos de 6 meses. (Cuando el diagnóstico debe 
hacerse sin esperar a la remisión, se calificará como "provisional").
Especificar si:
Sin características de buen pronóstico
Con características de buen pronóstico: indicadas por dos (o más) de los si-
guientes ítemes:
1. inicio de síntomas psicóticos acusados dentro de las primeras 4 semanas del 
primer cambio importante en el comportamiento o en la actividad habitual.
2. confusión o perplejidad a lo largo del episodio psicótico.
3. buena actividad socialy laboral premórbida.
4. ausencia de aplanamiento o embotamiento afectivos.
116
Diagnóstico diferencial
Deben tenerse presente los trastornos psicóticos debidos a enfermedad 
médica (accidentes cerebrovasculares, tumores del SNC, epilepsia del ló-
bulo temporal, infección por Vih) y los inducidos por sustancias.
Recordar diferenciar siempre de la esquizofrenia, para lo cual debe averi-
guarse de manera exhaustiva el tiempo de evolución de los síntomas que 
manifiesta el paciente.
Tratamiento
En cuanto al tratamiento farmacológico, se emplean antipsicóticos durante 
un período que se extiende entre tres a seis meses.
Las intervenciones psicoterapéuticas suelen ser útiles para ayudar al pa-
ciente en el proceso de asimilar el episodio psicótico que sufre y favorecer 
el retorno al nivel de funcionalidad premórbido.
TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO
Concepto
Se trata de un trastorno mental cuyas características recuerdan a síntomas 
tanto de la esquizofrenia como de trastornos de la esfera afectiva. Se carac-
teriza esencialmente por un periodo continuo de enfermedad durante el 
cual se presenta en algún momento un episodio depresivo mayor, maniaco 
o mixto, simultáneamente con síntomas que, a su vez, cumplan los crite-
rios de esquizofrenia.
Etiología
Se desconoce la causa del trastorno esquizoafectivo. Se cree que tenga una 
relación genética, en especial con trastornos del estado de ánimo y la es-
quizofrenia, pues existen datos sobre el aumento de riesgo de padecer es-
quizofrenia y algún trastorno del estado de ánimo cuando hay familiares, 
en especial de primer grado, con trastorno esquizoafectivo.
117
Epidemiologia
Para algunos autores la prevalencia de la enfermedad se encuentra entre 
el 1 y el 1,5 %, considerándola una patología igual de frecuente que la 
esquizofrenia, mientras que para otros la prevalencia es inferior al de la 
esquizofrenia, con valores que van desde 0,5 a 0,8 %. 
Su prevalencia es mayor en mujeres. El tipo bipolar es más común en adul-
tos jóvenes, así como el tipo depresivo más común en adultos mayores.
Diagnóstico
El diagnóstico, como en casi la totalidad de los trastornos mentales, se rea-
liza por la clínica, investigando acerca de los síntomas, su curso y duración 
y la ausencia de consumo de algún fármaco o sustancia y de una patología 
orgánica que justifique esos síntomas.
Es una mezcla de los síntomas depresivos o maniacos y alucinaciones o 
delirios que son considerados característicos de la esquizofrenia. Uno de 
los desafíos para llegar a diagnosticar esta enfermedad es establecer con 
exactitud la duración de los síntomas, que es crucial para el correcto diag-
nóstico. Se presentan en el cuadro 5 los criterios utilizados para realizar el 
diagnostico de trastorno esquizoafectivo según el DSM-IV-TR.
118
CUADRO 5
Criterios diagnósticos para trastorno esquizoafectivo (DSM-IV-TR)
A. Un periodo continuo de enfermedad durante el que se presenta en algún 
momento un episodio depresivo mayor, maniaco o mixto, simultáneamente 
con síntomas que cumplen el Criterio A para la esquizofrenia.
Nota: El episodio depresivo mayor debe incluir el criterio A1: estado de 
ánimo depresivo.
B. Durante el mismo periodo de enfermedad ha habido ideas delirantes o alu-
cinaciones durante al menos 2 semanas en ausencia de síntomas afectivos 
acusados.
C. Los síntomas que cumplen los criterios para un episodio de alteración del 
estado de ánimo están presentes durante una parte sustancial del total de la 
duración de las fases activa y residual de la enfermedad.
D. La alteración no es debida al efecto fisiológico directo de alguna sustancia (p. 
ej., una droga de abuso o un medicamento) o a enfermedad medica.
Codificación basada en el tipo
Tipo bipolar: si la alteración incluye un episodio maniaco o mixto
Tipo depresivo: si la alteración solo incluye episodios depresivos mayores
Diagnóstico diferencial
Es esencial realizar el diagnostico diferencial con enfermedades orgánicas 
que produzcan síntomas psicóticos y afectivos, asó como de los efectos 
de alguna sustancia psicotrópica. Por medio de una buena historia clíni-
ca, detallando adecuadamente los episodios afectivos y psicóticos se podrá 
realizar la diferenciación de la esquizofrenia o de un trastorno del estado 
de ánimo. Además, se debería plantear el diagnostico diferencial con el 
trastorno delirante, teniendo en cuenta que en este trastorno se presentan 
ideas delirantes no extrañas, y si presenta episodios afectivos no cumplen 
los criterios para trastorno esquizoafectivo.
Tratamiento
El tratamiento debe dirigirse a manejar los síntomas tanto psicóticos como 
afectivos, por lo tanto debe manejarse el uso combinado de antipsicóticos, 
estabilizadores de ánimo y/o antidepresivos (cuadro 6).
119
CUADRO 6
Fármacos utilizados en el trastorno esquizoafectivo 
y sus respectivas dosis (mg/día)
Antipsicóticos
Haloperidol 5 – 20
Levomepromazina 25 – 200
Risperidona 2 – 6
Olanzapina 10 – 20
Estabilizantes del ánimo
Litio 300 – 1200
Carbamazepina 600 – 1600
Ácido valproico 1000 – 2000
Antidepresivos
Flouxetina 20 – 40
Paroxetina 20 – 60
Citalopram 10 – 40
Amitriptilina 50 – 150
TRASTORNO DELIRANTE
Concepto
El trastorno delirante se define por la presencia crónica de ideas delirantes 
verosímiles, no extrañas. A pesar del padecimiento del trastorno, la funcio-
nalidad de quien la padece permanece inalterada.
Para determinar la extrañeza o no de una idea delirante debe tenerse muy 
en cuenta el origen cultural y las creencias de la sociedad en la que se des-
envuelve el paciente.
120
Etiología
Al igual que la mayoría de los trastornos psiquiátricos, se desconoce una 
etiología clara, objetivable y única para el trastorno delirante. Sin embargo, 
se postula la multifactoriedad para el desarrollo de este trastorno.
Factores biológicos: por medio de la observación de enfermedades neuroló-
gicas que afectan la corteza cerebral y otras que afectan el sistema límbico 
y los ganglios basales se piensa que en este trastorno estas dos últimas es-
tructuras estarían comprometidas, dejando indemnes la corteza cerebral.
Factores psicodinámicos: cuando la persona se expone constantemente a si-
tuaciones de desconfianza, aislamiento social, envidia y celos que superan 
su tolerancia, crea un sistema delirante como un tipo de salida a tal situa-
ción. Utilizan fundamentalmente los mecanismos de defensa de forma-
ción reactiva para defenderse de la agresión, la negación para no ver la rea-
lidad dolorosa y proyección de su resentimiento e ira hacia otras personas.
Epidemiologia
Se estima que la prevalencia del trastorno delirante es de 0.03 %. Consti-
tuye entre el 1 y 2 % de los ingresos hospitalarios. La edad media de inicio 
se da entre los 40 y 55 años. En términos globales no existen diferencias 
genéricas importantes en su afectación, aunque el tipo persecutorio y ce-
lotípico es más frecuente en varones, mientras que el tipo erotomaníaco lo 
es en mujeres.
Diagnóstico
La característica principal de estos trastornos son las ideas delirantes. Es-
tas se caracterizan por no ser extrañas (posibles), pero son falsas. Cabe 
destacar que las demás funciones intelectuales de la persona no se encuen-
tran afectadas. Las ideas delirantes que se pueden presentar son:
Idea delirante de persecución: es la más frecuente y se refiere a la mala inter-
pretación de los estímulos o comentarios de otros, elaborando la idea que 
le quieren hacer daño.
Delirios erotomaníacos: mala interpretación de gestos o comentarios de otra 
persona que llevan a la creencia que esta está enamorada de la persona que 
padece esta patología.
121
Delirio celotípico: el tema central del delirio es que la pareja le es infiel. Pue-
de ir acompañado de gran agresividad.
Son factores que se relacionan con buen pronóstico un adecuado ajuste ocu-
pacional y social, sexo femenino, inicio antes de los 30 años, desarrollo rá-
pido de la enfermedad, corta duración y presencia de factores precipitantes.
Se pueden presentar alucinacionesy alteraciones del estado de ánimo, 
pero estos síntomas no tienen ni la intensidad ni la duración necesarias 
para cumplir s criterios diagnósticos de esquizofrenia ni de trastornos del 
estado de ánimo.
En el cuadro 7 se exponen detalladamente los criterios para el diagnóstico 
de este trastorno.
CUADRO 7. Criterios diagnósticos para trastorno delirante (DSM-IV-TR)
A. Ideas delirantes no extrañas (situaciones que podrían ocurrir) de por lo me-
nos 1 mes de duración.
B. Nunca cumplen el criterio A de la esquizofrenia.
C. Nota: Puede haber alucinaciones táctiles u olfatorias si están relacionadas 
con el tema delirante
D. Actividad psicosocial no está alterada y el comportamiento no es extraño.
E. Si se presento episodios afectivos su duración fue breve en cuanto a los pe-
riodos delirantes.
F. La alteración no es debida a efectos de una sustancia o enfermedad médica.
Especificar tipo
 • Tipo erotomaniaco
 • Tipo persecutorio
 • Tipo celotípico
 • Tipo de grandiosidad
 • Tipo somático
 • Tipo mixto (cuando hay ideas delirantes de más de un tipo)
 • Tipo no especificado
122
Diagnóstico diferencial
Deberá descartarse patología orgánica para realizar la diferencia con deli-
rium y demencia. Además se debe buscar ideas delirantes extrañas, aluci-
naciones o lenguaje desorganizado para descartar esquizofrenia. También 
se diferenciará de trastornos del estado de ánimo, con la cronología de los 
síntomas y la concordancia o no de las ideas delirantes con el estado de áni-
mo. El trastorno hipocondriaco puede confundir por la preocupación extre-
ma de tener una enfermedad. Lo que ayudará será el grado de convicción 
que hay acerca de padecer alguna enfermedad. En el trastorno paranoide 
de la personalidad las ideas rara vez son delirantes.
Tratamiento
El tratamiento de elección son los antipsicóticos (cuadro 8), que presentan 
resultados eficaces en muchos de los casos.
Las terapias individuales son más efectivas que las grupales. Sobre todo es 
recomendada la terapia cognitiva conductual.
CUADRO 8
Antipsicóticos utilizados en trastorno delirante 
y sus respectivas dosis (mg/día)
Haloperidol 5 – 20
Levomepromazina 25 – 200
Risperidona 2 – 6
Olanzapina 10 – 20
TRASTORNO PSICóTICO BREVE
Concepto
Por su nombre, este trastorno se define por sí solo. Se caracteriza por pre-
sentar síntomas psicóticos de una duración que va desde un día y debe ser 
inferior a 1 mes, inicio agudo y luego de su resolución, el paciente retorna 
a su funcionalidad previa.
123
Etiología
Se desconoce la causa del trastorno psicótico breve. Los pacientes con un 
trastorno de la personalidad, sobre todo del grupo A, pueden tener una 
vulnerabilidad biológica o psicológica a síntomas psicóticos.
No es infrecuente hallar antecedentes de un evento de estrés psicosocial 
previo al inicio de la sintomatología que presentan estos pacientes.
Epidemiología
Se la considera una patología poco frecuente, pero en la actualidad se des-
conoce la prevalencia e incidencia exacta de este trastorno. Se observa en 
mayor medida en personas de treinta a cuarenta años. Algunos estudios 
destacan que se las asocia más al sexo femenino, así como algunas perso-
nas que experimentaron un estrés psicosocial importante.
Diagnóstico 
Al momento de la consulta, el paciente presenta un síntoma psicótico im-
portante, que podría ser alucinaciones, ideas delirantes, lenguaje desorga-
nizado y/o comportamiento groseramente desorganizado o catatónico.
Además de los síntomas psicóticos, otras esferas del examen mental pue-
den estar afectadas, el paciente es pasible de presentar labilidad emocional, 
comportamiento extraño y alteración de la memoria.
Durante el proceso de la entrevista puede salir a la luz algún evento estre-
sante en la vida de un paciente, actuando como precipitante de su trastorno.
En el cuadro 9 se presentan los criterios diagnósticos a emplearse para 
detectar un trastorno psicótico breve. 
124
CUADRO 9. Criterios diagnósticos para trastorno psicótico breve (DSM-IV-TR)
A. Presencia de uno o más de los siguientes síntomas:
1. Ideas delirantes.
2. Alucinaciones.
3. Lenguaje desorganizado (ej., frecuente deshilvanamiento o incoherencia).
4. Comportamiento groseramente desorganizado o catatónico.
Nota: No incluir un síntoma si éste es un patrón de respuesta culturalmente 
justificado.
B. La duración de un episodio es de por lo menos un día, pero menor de un mes, 
con recuperación completa eventual del nivel de funcionamiento premórbido.
C. La alteración no es mejor explicada por un trastorno del estado de ánimo, 
con característica psicóticas, trastorno esquizoafectivo o esquizofrenia, ni se 
debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (ej., una droga de 
abuso, una medicación) ni a una enfermedad médica general.
Especificar si:
Con notorio(s) factor(es) de estrés (psicosis reactiva breve): si los síntomas 
aparecen poco después y aparentemente en respuesta a episodios que, solos 
o en conjunto, serían sumamente estresantes para casi cualquiera de la cultura 
de la persona en circunstancias similares.
Sin factor(es) de estrés notorio(s): si los síntomas psicóticos no aparecen poco 
después o no son aparentemente una respuesta a episodios que, solos o en 
conjunto, serían sumamente estresantes para casi cualquiera de la cultura de la 
persona en circunstancias similares.
Con inicio posparto: si comienza dentro de las 4 semanas posparto.
Diagnóstico diferencial
Deben descartarse enfermedades médicas y consumo de sustancias que 
puedan producir esta sintomatología en el paciente.
Ante un paciente que presente síntomas psicóticos lo primero que se debe 
determinar es el tiempo de evolución de dichos síntomas, de esta forma 
diferenciar de un trastorno esquizofreniforme y de la esquizofrenia. Ade-
más se debe descartar algún trastorno afectivo con síntomas psicóticos y el 
trastorno esquizoafectivo buscando síntomas de la esfera del humor.
125
Tratamiento 
De elección son los antipsicóticos, los cuales se indican en el cuadro 10. 
Deben prescribirse durante un periodo de 3 meses aproximadamente. Lue-
go se puede ir disminuyendo en forma gradual hasta su suspensión.
CUADRO 10
Antipsicóticos utilizados en trastorno psicótico breve 
y sus respectivas dosis (mg/día)
Haloperidol 5 – 20
Risperidona 2 – 6
Olanzapina 10 – 20
Aripiprazol 10 – 30
También se debe tener siempre presente que la psicoterapia es de gran ayu-
da para la resolución o disminución sintomática de este cuadro, además, 
con la psicoterapia, el paciente presenta mayor introspección con respecto 
a su trastorno y esto permite una mejor adherencia al tratamiento.
126
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129
CAPÍTULO 6
TRASTORNOS DEL 
ESTADO DE ÁNIMO
Prof. Dr. Andrés Arce Ramírez, Dr. Julio Torales Benítez, 
Dra. Viviana Riego Meyer & Dra. Jazmín Rodríguez Zarza
El estado de ánimo se define como el tono emocional sostenido que influ-
ye profundamente sobre la perspectiva y la percepción de uno mismo, de 
otros y del ambiente en general.
Sadock y Sadock (2009) describen a los trastornos del estado de ánimo 
como síndromes formados por grupos de signos y síntomas, que persisten 
durante semanas o meses, alteran notoriamente el funcionamiento habi-
tual de una persona y tienden a recurrir, a menudo de manera periódica 
o cíclica.
TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR
La depresión constituye uno de los problemas de salud más frecuentes y 
discapacitantes. Se debe diferenciar de la tristeza que es una respuesta 
humana universal a la frustración, desilusión u otras adversidades.
 
La depresión afecta la vida afectiva, cognitiva, conductual y somática de la 
persona.
El trastorno depresivo mayor es clasificado en trastorno depresivo mayor 
episodio único y trastorno depresivo mayor recidivante.
Etiopatogenia
Generalmente multifactorial. Los factores causales pueden dividirse en 
forma artificial en biológicos, genéticos y psicosociales.
130
Teoría biológica: el componente neurobiológico es muy importante: en pa-
cientes depresivos se ha comprobado disminución de la noradrenalina, se-
rotonina, dopamina y GABA. Asimismo, se han observado disfunciones 
en los ejes adrenal y tiroideo.
Teoría genética: es de 1-1,5 veces más probable que los parientes de 1° grado 
de los pacientes que sufren trastornos del estado de ánimo sufran el mis-
mo trastorno. En cuanto a la heredabilidad del trastorno, se ha observado 
un riesgo del 50-75 % mayor en gemelos monocigóticos y del 50 % mayor 
en dicigotos.
Factores psicosociales: pérdidas, duelos patológicos, factores estresantes 
agudos y crónicos, violencia doméstica, social, abuso sexual, entre otros, 
son factores que pueden desencadenar un trastorno del estado depresivo.
Epidemiología
La Organización Mundial de la Salud define a la depresión como el más 
común de los trastornos mentales. Afecta alrededor de 340 millones de 
personas en todo el mundo, con una prevalencia estimada de 15 al 25 %.
El trastorno depresivo mayor (único o recidivante), tanto en adolescentes 
como en adultos, es dos veces más frecuente en mujeres que en varones. 
En la edad prepuberal, los niños y las niñas están afectados en la misma 
proporción. Tanto en varones como en mujeres, las tasas son más altas en 
el grupo de edades comprendidas entre los 25 y los 44 años, mientras que 
las tasas más bajas se dan en las personas de más de 65 años. La prevalencia 
puntual del trastorno depresivo mayor en adultos en muestras de población 
general ha variado entre el 5 y el 9 % para las mujeres y entre el 2 y el 3 % 
para los varones. Las tasas de prevalencia para el trastorno depresivo mayor 
parecen no estar relacionadas con la raza, el nivel de estudios o de ingresos 
económicos, ni con el estado civil. Dos tercios de todos los pacientes con 
depresión piensan en el suicidio y entre el 10 al 15 % de ellos lo cometen.
Clínica
Un estado de ánimo deprimido y la pérdida del interés o placer son los 
síntomas clave de la depresión.
131
Según el DSM-IV-TR, la clínica de un episodio depresivo mayor se carac-
teriza por la presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante 
un período de 2 semanas (uno de los síntomas debe ser estado de ánimo 
depresivo o pérdida de interés o de la capacidad para el placer): 
1. estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi cada día, según 
lo indica el propio sujeto (por ejemplo: se siente triste o vacío) o la observa-
ción realizada por otros (por ejemplo: llanto);
2. disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en to-
das o casi todas las actividades, la mayor parte del día, casi cada día (según 
refiere el propio sujeto u observan los demás); 
3. pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso (por 
ejemplo: un cambio de más del 5% del peso corporal en 1 mes), o pérdida 
o aumento del apetito casi cada día; 
4. insomnio o hipersomnia casi cada día; 
5. agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día (observable por 
los demás, no meras sensaciones de inquietud o de estar enlentecido);
6. fatiga o pérdida de energía casi cada día; 
7. sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pue-
den ser delirantes) casi cada día (no los simples autorreproches o culpabili-
dad por el hecho de estar enfermo); 
8. disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, 
casi cada día (ya sea una atribución subjetiva o una observación ajena); 
9. pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte), idea-
ción suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de suicidio 
o un plan específico para suicidarse. Todos estos síntomas provocan ma-
lestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas 
importantes de la actividad del individuo y los mismos no son debidos a los 
efectos fisiológicos directos o una enfermedad médica.
De modo esquemático, los síntomas pueden dividirse en:
Síntomas afectivos: desánimo, disminución general de la actividad, desin-
terés, distanciamiento afectivo o hiperemotividad, llanto frecuente; an-
hedonia, disminución del interés en actividades placenteras (aislamiento 
de pares y abandono las actividades extracurriculares en caso de niños y 
adolescentes, apatía , abulia; pérdida de la perspectiva de futuro, sobrevalo-
ración del pasado, desvalorización del presente, pesimismo, desesperación, 
ansiedad, miedo, vivencias hipocondríacas (quejas somáticas).
132
Síntomas del pensamiento y el lenguaje: pobreza de la comunicación y len-
guaje disminuido y ocasionalmente enlentecido. A nivel cognitivo se pue-
den observar disminución de la atención y de la memoria reciente; inhibi-
ción de todos los procesos psíquicos (ideación, razonamiento, asociación 
de ideas, atención y otras). En niños y adolescentes se puede asociar a des-
censo del rendimiento escolar. Enlentecimiento del pensamiento, bradip-
siquia, torpeza mental (en ancianos puede presentarse como un pseudo 
deterioro cognitivo). El contenido del pensamiento a menudo consiste en 
pérdidas, culpa e ideas de muerte y suicidio.
Síntomas de la conducta: lentificación, inhibición psicomotriz, inmovilidad, 
ausencia de gestos, falta de impulso a la actividad, llanto. La inhibición 
psicomotriz puede llegar al estupor. Eventualmente puede aparecer in-
quietud si hay ansiedad acompañante.Dificultad en el desempeño de las 
actividades de la vida cotidiana e higiene y cuidado personal; retraimiento 
social, tendencia al aislamiento. Riesgo de conducta suicida, intentos de 
autoeliminación, heteroagresividad e irritabilidad en niños y adolescentes.
Síntomas somáticos: anorexia, pérdida del apetito y/o peso, algunos episo-
dios de depresión cursan con hiperorexia. El ciclo sueño-vigilia puede ver-
se alterado con insomnio, despertares precoces o hipersomnia. Se observa 
también disminución de la libido, astenia, cefaleas, vértigos, sequedad de 
la boca, estreñimiento y opresión precordial.
Trastornos de la percepción: los pacientes con depresión acompañada de 
ideas delirantes o alucinaciones se dice padecen de un episodio depresivo 
mayor con síntomas psicóticos. Las ideas delirantes más evidenciadas son 
de culpa, minusvalía, de ruina, hipocondría, nihilismo, persecución y alu-
cinaciones concomitantes.
Síntomas atípicos: presentación con marcada ansiedad, hipersomnia, ape-
tito aumentado y fatiga severa. Los síntomas deben tener una duración de 
al menos 2 semanas.
133
Evolución y Pronóstico
Inicio: el primer episodio depresivo aparece antes de los 40 años en el 50 % 
de los casos.
Duración: el episodio depresivo no tratado dura entre 6 y 13 meses. La ma-
yoría de los episodios tratados duran unos 3 meses aproximadamente.
Desarrollo de episodios de manía: entre el 5 % y el 10 % de los pacientes que 
tuvieron inicialmente un diagnóstico de trastorno depresivo mayor tiene un 
episodio de manía entre 6 y 10 años después del primer episodio depresivo.
Pronóstico: la depresión tiende a cronificar y los pacientes tienden a recidi-
var. La incidencia de recidiva es menor en los pacientes que siguen reci-
biendo tratamiento psicofarmacológico profiláctico y en los que tuvieron 
únicamente uno o dos episodios depresivos.
Indicadores de buen pronóstico: episodios leves, ausencia de síntomas psicó-
ticos, estancia hospitalaria breve, ausencia de un trastorno psiquiátrico aso-
ciado y de un trastorno de la personalidad, no más de una hospitalización 
previa por el trastorno depresivo, antecedentes de amistades sólidas, funcio-
namiento familiar estable y funcionamiento social homogéneo en los 5 años 
anteriores de la enfermedad y una edad avanzada al momento del inicio. 
Indicadores de mal pronóstico: asociación con un trastorno distímico o con 
un trastorno de la personalidad, abuso de alcohol y otras sustancias, sín-
tomas de un trastorno de ansiedad y antecedentes de más de un episodio 
depresivo previo.
Diagnóstico
 
El DSM-IV-TR contiene criterios diagnósticos para el trastorno depresivo 
mayor, episodio único (cuadro 1); y para el trastorno depresivo mayor, reci-
divante (cuadro 2). Ambos requieren la presencia de episodios depresivos 
mayores.
134
CUADRO 1
Criterios diagnósticos del trastorno depresivo mayor, episodio único (DSM-IV-TR)
A. Presencia de un único episodio depresivo mayor.
B. El episodio depresivo mayor no se explica mejor por la presencia de un 
trastorno esquizoafectivo y no está superpuesto a una esquizofrenia, un 
trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante o un trastorno psicótico 
no especificado.
C. Nunca se ha producido un episodio maníaco, un episodio mixto o un 
episodio hipomaníaco.
Nota: Esta exclusión no es aplicable si todos los episodios similares a 
la manía, a los episodios mixtos o a la hipomanía son inducidos por 
sustancias o por tratamientos o si se deben a los efectos fisiológicos 
directos de una enfermedad médica.
Codificar el estado del episodio actual o más reciente: leve, moderado, grave sin 
síntomas psicóticos, grave con psicóticos, en remisión parcial/en remisión total, 
no especificado.
Especificar (para el episodio actual o para el más reciente): crónico, con síntomas 
catatónicos, con síntomas melancólicos, con síntomas atípicos, de inicio en el 
posparto.
135
CUADRO 2
Criterios diagnósticos del trastorno depresivo mayor, recidivante (DSM-IV-TR)
A. Presencia de dos o más episodios depresivos mayores.
Nota: Para ser considerados episodios separados tiene que haber un 
intervalo de al menos 2 meses seguidos en los que no se cumplan los 
criterios para un episodio depresivo mayor.
B. Los episodios depresivos mayores no se explican mejor por la presencia de 
un trastorno esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia, 
un trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante o un trastorno 
psicótico no especificado.
C. Nunca se ha producido un episodio maníaco, un episodio mixto o un 
episodio hipomaníaco.
Nota: Esta exclusión no es aplicable si todos los episodios similares a 
la manía, a los episodios mixtos o a la hipomanía son inducidos por 
sustancias o por tratamientos, o si son debidos a los efectos fisiológicos 
directos de una enfermedad médica.
Codificar el estado del episodio actual o más reciente: leve, moderado, grave sin 
síntomas psicóticos, grave con psicóticos, en remisión parcial/en remisión total, 
no especificado.
Especificar (para el episodio actual o el más reciente): crónico, con síntomas 
catatónicos, con síntomas melancólicos, con síntomas atípicos, de inicio en el 
posparto.
Especificar: 
Especificaciones de curso (con y sin recuperación interepisódica)
Con patrón estacional
136
Diagnóstico diferencial
Un episodio depresivo mayor debe distinguirse de un trastorno del estado 
de ánimo debido a enfermedad médica (por ejemplo: esclerosis múltiple, 
accidente vascular cerebral, hipotiroidismo). Esto se determina según la 
historia clínica, la exploración física y los hallazgos de laboratorio.
Un trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias se distingue 
del episodio depresivo mayor por el hecho de que una sustancia (una dro-
ga, un medicamento o un tóxico) se considera etiológicamente relacionada 
con la alteración del estado de ánimo. Por ejemplo, el estado de ánimo 
depresivo que se presenta sólo en el contexto de la abstinencia de cocaína 
se diagnosticará como trastorno del estado de ánimo inducido por cocaína, 
con síntomas depresivos, de inicio durante la abstinencia.
Comorbilidad
Las personas con trastorno importante del estado de ánimo tienen mayor 
riesgo de tener trastornos psiquiátricos asociados, siendo los más frecuen-
tes: el abuso o dependencia del alcohol, trastorno de angustia, trastorno 
obsesivo compulsivo y el trastorno de ansiedad social. Asimismo, las per-
sonas con abuso de sustancias y trastorno de ansiedad también tienen un 
mayor riesgo de presentar trastornos del estado de ánimo.
Tratamiento
Farmacoterapia
Wikinski y Jufe (2006) describen tres fases del tratamiento: 
Fase aguda: se extiende por 12 a 24 semanas, desde el inicio del tratamiento 
hasta la remisión del cuadro.
Fase de continuación: desde la remisión del cuadro, por 6 a 12 meses (su 
objetivo es evitar las recaídas).
Fase de mantenimiento: a partir de 1 año de iniciado el tratamiento a más 
(su objetivo es evitar las recurrencias). 
137
Elección del antidepresivo
En caso de tratarse de un primer episodio, la elección recaería en un ISRS 
a dosis mínima eficaz. De no encontrarse la respuesta terapéutica espera-
da, se debería aumentar la dosis hasta llegar a la dosis máxima en un lapso 
de tiempo de aproximadamente 8 a 10 semanas (tabla 1).
También pueden utilizarse los antidepresivos tríciclicos, los duales, los 
moduladores adrenérgicos-serotoninérgicos (mirtazapina) y los inhibido-
res de la recaptación de noradrenalina y dopamina (bupropión) (tabla 2).
Asimismo, deberán tomarse en cuenta los antecedentes personales y los 
antecedentes familiares (en primer grado) de buena respuesta a un deter-
minado fármaco a la hora de elegir el antidepresivo.
TABLA 1. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
Antidepresivo: ISRS Dosis (mg/día)
Fluoxetina 20 – 60
Sertralina 50 – 200
Paroxetina 20 – 60
Fluvoxamina 100 – 300
Citalopram 20 – 60
Escitalopram 10 – 30
138
TABLA 2. Otros antidepresivos
Antidepresivo Dosis (mg/día)
TricíclicosImipramina 75 – 300
Clorimipramina 75 – 300
Amitriptilina 75 – 300
Modulador noradrenérgico-serotoninérgico
Mirtazapina 15 – 45
Inhibidor de la receptación de noradrenalina y serotonina
Venlafaxina 75 – 225
Inhibidor de la receptación de noradrenalina y dopamina
Bupropión 150 – 300
Psicoterapia
La mayoría de los médicos e investigadores afirman que la combinación de 
psicoterapia y fármacos es el tratamiento más eficaz, aunque algunos datos 
indican también que ambas medidas terapéuticas son eficaces por separado.
La técnica psicoterapéutica debe elegirse en función de cada paciente y de su 
capacidad para afrontar la situación y sus posibilidades (o no) para realizar 
cambios intrapsíquicos. En depresión, se utilizan tres tipos de psicoterapias 
a corto plazo bien estudiadas: la cognitiva, la interpersonal y la conductual.
Valoración del riesgo
El médico debe poder valorar signos y síntomas que implican gravedad y 
derivar con urgencia al paciente a fin de recibir atención especializada y, 
eventualmente, internación: riesgo de suicidio; antecedentes personales 
de intento de suicidio grave; episodio depresivo grave; síntomas psicóticos; 
síntomas catatónicos; e intenso sufrimiento psíquico para el paciente de-
presivo y su familia, entre otros.
139
TRASTORNO BIPOLAR
Trastorno del estado del ánimo que se caracteriza por la presencia de pe-
riodos de exaltación como la manía e hipomanía, alternando con episodios 
depresivos, ya sea de forma sucesiva, alternante o superpuesta. Vázquez-
Barquero (2005) lo define como un trastorno crónico, por lo que la inter-
vención temprana es, o debería ser, un objetivo esencial para los servicios 
públicos de salud mental ya que es imprescindible para la implementación 
de adecuadas estrategias terapéuticas que incidirán positivamente en el 
curso evolutivo del trastorno. 
Etiopatogenia
Factores biológicos: existe una desregulación heterogénea de las aminas 
biógenas: disminución de la noradrenalina, serotonina y dopamina en los 
episodios depresivos e incremento de la dopamina en episodios maníacos 
e hipomaníacos. Asimismo, se observan alteraciones neuroendocrinas de 
los ejes adrenal y tiroideo. Tanto en la manía como en la depresión existe 
disminución de las funciones inmunes.
Factores genéticos: el trastorno bipolar presenta un gran potencial heredita-
rio: si uno de los progenitores presenta trastorno bipolar hay un 25 % de 
probabilidad de que el hijo también lo presente. Si ambos progenitores pa-
decen el trastorno: la probabilidad que el hijo también lo padezca asciende 
a 50 a 75 %. El gemelo monocigoto de otro con trastorno bipolar tiene hasta 
entre 33 y 90 % de padecerlo también.
Factores psicosociales: pérdidas, duelos patológicos, factores estresantes 
agudos y crónicos, violencia doméstica, social y abuso sexual pueden ser 
desencadenantes de los episodios agudos.
Epidemiología
La prevalencia del trastorno bipolar es de 0,4 a 1,6 %, con igual proporción 
en hombres y mujeres (aunque el trastorno bipolar tipo II es más frecuente 
en mujeres). Se inicia con mayor frecuencia entre los 15 y 19 años, y en 
segundo lugar entre los 20 a 24 años. Es raro su inicio por encima de los 50.
140
Cuadro Clínico 
Durante un episodio maníaco, los sujetos afectados cambian su com-
portamiento habitual: se muestran expansivos, con un estado de ánimo 
anormal y persistentemente elevado. Realizan gastos indebidos, presentan 
ideas de grandeza, incluso delirantes de que poseen poderes o riquezas 
ilimitadas, se muestran irritables e incluso pueden llegar a ser violentos y 
con ataques de ira. 
Duermen poco, sin cansancio posterior. Presentan, además, aumento de la 
libido con hipersexualidad y conductas promiscuas. Todos estos síntomas 
deben durar al menos una semana (o cualquier duración si es necesaria 
la hospitalización). El cuadro 3 presenta los criterios diagnósticos de un 
episodio maníaco.
El examen psíquico de pacientes maníacos revela que presentan un aspec-
to llamativo, con vestimenta de colores estridentes, con muchos acceso-
rios y excesos en el maquillaje. Se los observan con agitación psicomotriz, 
atención fácilmente distraible, verborreicos y con tono alto en el lenguaje. 
Humor eufórico, con afecto expansivo, aunque a veces lábil. El curso de su 
pensamiento puede presentarse acelerado (taquipsiquia) llegando incluso 
a la fuga y a la incontinencia de ideas; en el contenido se identifican autoes-
tima elevada e ideas de grandeza (que pueden llegar a ser delirantes) de 
poder ilimitado o poderes mágicos incluso. Pueden presentarse asimismo 
alucinaciones congruentes con el estado de ánimo. Finalmente, el examen 
psíquico demuestra que estos pacientes tienen una pobre introspección 
e incapacidad de tomar cualquier decisión racional durante el curso del 
episodio.
Un episodio hipomaníaco puede definirse como un período diferenciado du-
rante el cual el estado de ánimo del sujeto afectado está persistentemente 
elevado, expansivo o irritable durante al menos 4 días y que es claramente 
diferente del estado de ánimo habitual. Este episodio no es suficientemente 
grave como para provocar un deterioro laboral o social importante o para 
necesitar hospitalización, ni se acompaña de síntomas psicóticos (cuadro 4).
141
 CUADRO 3. Criterios diagnósticos del episodio maníaco (DSM-IV-TR)
A. Un período diferenciado de un estado de ánimo anormal y persistentemente 
elevado, expansivo o irritable, que dura al menos 1 semana (o cualquier 
duración si es necesaria la hospitalización).
B. Durante el período de alteración del estado de ánimo han persistido tres 
(o más) de los siguientes síntomas (cuatro si el estado de ánimo es sólo 
irritable) y ha habido en un grado significativo:
1. autoestima exagerada o grandiosidad.
2. disminución de la necesidad de dormir (por ejemplo: se siente 
descansado tras sólo 3 horas de sueño).
3. más hablador de lo habitual o verborreico.
4. fuga de ideas o experiencia subjetiva de que el pensamiento está 
acelerado.
5. distraibilidad (por ejemplo: la atención se desvía demasiado fácilmente 
hacia estímulos externos banales o irrelevantes).
6. aumento de la actividad intencionada (ya sea socialmente, en el trabajo o 
los estudios, o sexualmente) o agitación psicomotora.
7. implicación excesiva en actividades placenteras que tienen un alto 
potencial para producir consecuencias graves (por ejemplo: enzarzarse 
en compras irrefrenables, indiscreciones sexuales o inversiones 
económicas alocadas).
C. Los síntomas no cumplen los criterios para el episodio mixto.
D. La alteración del estado de ánimo es suficientemente grave como para 
provocar deterioro laboral o de las actividades sociales habituales o de las 
relaciones con los demás, o para necesitar hospitalización con el fin de 
prevenir los daños a uno mismo o a los demás, o hay síntomas psicóticos.
E. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una 
sustancia (por ejemplo: una droga, un medicamento u otro tratamiento) ni 
a una enfermedad médica (por ejemplo: hipertiroidismo).
Nota: Los episodios parecidos a la manía que están claramente causados 
por un tratamiento somático antidepresivo (por ejemplo: un medicamento, 
terapéutica electroconvulsiva, terapéutica lumínica) no deben ser 
diagnosticados como trastorno bipolar I.
142
CUADRO 4. Criterios diagnósticos del episodio hipomaníaco (DSM-IV-TR)
A. Un período diferenciado durante el que el estado de ánimo es 
persistentemente elevado, expansivo o irritable durante al menos 4 días y 
que es claramente diferente del estado de ánimo habitual.
B. Durante el período de alteración del estado de ánimo, han persistido tres 
(o más) de los siguientes síntomas (cuatro si el estado de ánimo es sólo 
irritable) y ha habido en un grado significativo:
1. autoestima exagerada o grandiosidad.
2. disminución de la necesidad de dormir (por ejemplo: se siente 
descansado tras sólo 3 horas de sueño).
3. más hablador de lo habitual o verborreico.
4. fuga de ideas o experienciasubjetiva de que el pensamiento está 
acelerado.
5. distraibilidad (por ejemplo: la atención se desvía demasiado fácilmente 
hacia estímulos externos banales o irrelevantes).
6. aumento de la actividad intencionada (ya sea socialmente, en el trabajo o 
los estudios o sexualmente) o agitación psicomotora.
7. implicación excesiva en actividades placenteras que tienen un alto 
potencial para producir consecuencias graves (por ejemplo: enzarzarse 
en compras irrefrenables, indiscreciones sexuales o inversiones 
económicas alocadas).
C. El episodio está asociado a un cambio inequívoco de la actividad que no es 
característico del sujeto cuando está asintomático.
D. La alteración del estado de ánimo y el cambio de la actividad son 
observables por los demás.
E. El episodio no es suficientemente grave como para provocar un deterioro 
laboral o social importante o para necesitar hospitalización, ni hay síntomas 
psicóticos.
F. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una 
sustancia (por ejemplo: una droga, un medicamento u otro tratamiento) ni 
a una enfermedad médica (por ejemplo: hipertiroidismo).
Nota: Los episodios parecidos a los hipomaníacos que están claramente 
causados por un tratamiento somático antidepresivo (por ejemplo: un 
medicamento, terapéutica electroconvulsiva, terapéutica lumínica) no deben 
diagnosticarse como trastorno bipolar II.
143
En un episodio mixto, el sujeto afectado cumple los criterios tanto para un 
episodio maníaco como para un episodio depresivo mayor (excepto en la 
duración) casi cada día durante al menos un período de una semana. La 
alteración del estado de ánimo es suficientemente grave para provocar un 
importante deterioro laboral, social o de las relaciones con los demás, o 
para necesitar hospitalización con el fin de prevenir los daños a uno mis-
mo o a los demás, o hay síntomas psicóticos (cuadro 5).
CUADRO 5. Criterios diagnósticos del episodio mixto (DSM-IV-TR)
A. Se cumplen los criterios tanto para un episodio maníaco como para un 
episodio depresivo mayor (excepto en la duración) casi cada día durante al 
menos un período de 1 semana.
B. La alteración del estado de ánimo es suficientemente grave para provocar 
un importante deterioro laboral, social o de las relaciones con los demás, o 
para necesitar hospitalización con el fin de prevenir los daños a uno mismo 
o a los demás, o hay síntomas psicóticos.
C. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una 
sustancia (por ejemplo: una droga, un medicamento u otro tratamiento) ni 
a enfermedad médica (por ejemplo: hipertiroidismo).
Nota: Los episodios parecidos a los mixtos que están claramente causados 
por un tratamiento somático antidepresivo (por ejemplo: un medicamento, 
terapéutica electroconvulsiva, terapéutica lumínica) no deben ser 
diagnosticados como trastorno bipolar I.
Diagnóstico
Los pacientes con trastorno bipolar tipo I han padecido al menos un episo-
dio maníaco, pudiendo o no haber tenido además episodios mixtos, hipo-
maniacos o depresivos.
Los pacientes con trastorno bipolar tipo II han padecido uno o más episo-
dios depresivos mayores y al menos un episodio hipomaníaco.
Los pacientes con trastorno ciclotímico han presentado, durante al menos 
2 años (1 año en caso de los niños), numerosos periodos de hipomanía y 
numerosos periodos de sintomatología depresiva (que no cumplen los cri-
terios para un episodio depresivo mayor), con periodos libres de síntomas 
no superiores a 2 meses. 
144
Los pacientes con trastorno bipolar no especificado presentan características 
bipolares que no cumplen los criterios de ningún trastorno bipolar espe-
cífico. 
Finalmente, los pacientes cicladores rápidos son aquellos que han presenta-
do cuatro o más episodios depresivos, maníacos, hipomaníacos o mixtos 
durante un periodo de 12 meses.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe establecerse con la esquizofrenia (en donde 
las ideas delirantes suelen ser incongruentes con el estado de ánimo y se 
deben evaluar los antecedentes premórbidos, la repuesta al tratamiento y la 
evolución), el trastorno del estado del ánimo inducido por sustancias o en-
fermedad médica, con los trastornos adaptativos (que no presentan altera-
ción significativa en la funcionalidad), con los trastornos de la personalidad 
(que generalmente presentan comorbilidad con el trastorno bipolar), al tras-
torno esquizoafectivo (difícil de diferenciar; presenta síntomas de esquizo-
frenia y síntomas de trastornos del estado de ánimo) y trastornos del sueño.
Tratamiento
La Asociación Americana de Psiquiatría (2006) establece los siguientes ob-
jetivos a cumplir en el tratamiento del trastorno bipolar:
1. establecer y mantener una alianza terapéutica;
2. controlar el estado mental del paciente;
3. psicoeducación;
4. fomentar el mantenimiento de los patrones regulares de sueño y de 
actividad, 
5. identificar de forma precoz los nuevos episodios; y, 
6. minimizar el deterioro funcional.
En el episodio agudo se debe apuntar a lograr la remisión de la sintoma-
tología, para ingresar a la fase de continuación que abarca los 6 meses 
siguientes al mismo, durante los cuales el paciente presenta alto riesgo de 
recaída. Posterior a ello, se llega a la fase de mantenimiento, en donde en 
lo posible se deben evitar las recurrencias, los síntomas subumbrales y los 
efectos adversos de la medicación.
145
Farmacoterapia en la fase aguda
El tratamiento de elección para los episodios maniacos o mixtos es la com-
binación de litio más un antipsicótico atípico o el valproato más un antipsi-
cótico atípico. En episodios mixtos podría ser preferible el valproato al litio.
Para episodios de menor intensidad pueden ser suficientes la monoterapia 
con litio, valproato o un antipsicótico atípico como la quetiapina u olanzapi-
na. En ocasiones puede ser útil el tratamiento con benzodiazepinas.
Las alternativas al litio y valproato son la carbamazepina y la oxcarbamaze-
pina. Si se trata de pacientes recurrentes se debe optimizar la dosis de la 
medicación o, a veces, se hace necesario reintroducir algún antipsicótico o 
coadyuvantes como las benzodiazepinas.
Se puede considerar terapia electroconvulsiva (TEC) en pacientes con manía 
grave o resistente al tratamiento, o con manía grave durante el tratamiento.
En los episodios depresivos la elección es la instauración de litio o lamotri-
gina, no recomendándose la utilización de antidepresivos como monotera-
pia. En depresión grave, se sugiere la combinación de litio con quetiapina 
o litio y un antidepresivo. Asimismo, el TEC puede considerarse como al-
ternativa terapéutica en caso de depresión grave con riesgo suicida elevado 
o de trastorno bipolar en la mujer embarazada.
El uso de antidepresivos como monoterapia puede inducir a un viraje ma-
níaco, por lo que su uso está contraindicado.
Farmacoterapia en la fase de mantenimiento 
La medicación con más evidencia en su utilización en la fase de mante-
nimiento es la combinación del litio y el valproato. Posibles alternativas 
son la lamotrigina, carbamazepina u oxcarbamazepina. Estudios recien-
tes, asimismo, han mencionado efectividad de la combinación de antipsi-
cóticos atípicos (olanzapina, aripiprazol) con litio o valproato. Además, la 
quetiapina en monoterapia o combinada con litio o valproato fue efectiva 
en prevenir cualquier episodio del estado del ánimo y ha mostrado eficacia 
similar en episodios de manía y depresión.
146
Dosificación
Tal como se detalla el capítulo 2 de este libro, el litio se administra por vía 
oral, con dosis ajustada a respuesta y cifras de litemia. 
Dosis inicial habitual de 300-600 mg/día, en una o dos tomas. Incremento 
semanal según litemia (0,7-1,2 mEq/l), hasta 1600 mg/día. Litemia míni-
ma recomendada: 0,5-0,8 mEq/l. No se debe sobrepasar los 2 mEq/l.
Se debe revisar el nivel sérico de litio a los 7 días después de iniciado el 
tratamiento y luego de 7 días de cualquier cambio de dosis. Las muestras 
sanguíneasdeben ser tomadas 12 horas después de la última dosis. Una 
vez que el nivel sérico terapéutico se haya establecido, se debe continuar 
revisando el nivel de litio, urea, creatinina y electrolitos en sangre cada 3 
meses, función tiroidea cada 6-12 meses y clearance de creatinina cada 12 
meses. 
En la tabla 3 se presentan las dosis más comúnmente utilizadas de otras 
drogas utilizadas en el tratamiento del trastorno bipolar.
Psicoterapia
Los pacientes afectados pueden beneficiarse con intervención psicosocial 
y psicoterapia para fomentar la adherencia al tratamiento, aceptación del 
trastorno y para el manejo de las dificultades interpersonales que se pro-
ducen como consecuencia del trastorno. Muchos estudios confirman la 
eficacia de la psicoterapia interpersonal y cognitivo conductual en el trata-
miento de esta patología.
Tabla 3. Otros fármacos y rango de dosis
Valproato 750 – 3000 mg/día
Carbamazepina 800 – 1800 mg/día
Lamotrigina 25 – 200 mg/día
Risperidona 3 – 9 mg/día
Olanzapina 10 – 30 mg/día
Aripiprazol 15 – 30 mg/día
Quetiapina 300 – 750 mg/día
147
BIBLIOGRAFÍA
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miento de los trastornos psiquiátricos. Barcelona: Ars Médica.
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nóstico y estadístico de los trastornos mentales. Texto revisado. Barcelona: 
Masson.
3. Jufe, G. (2006) Psicofarmacología Práctica. 2a edición. Buenos Aires: 
Editorial Polemos.
4. Popovic, D; Reinares, M; Benedikt, A; Salamero, M. & Vieta, E. (2011) 
Number needed to treat analyses of drugs used for maintenance 
treatment of bipolar disorder. Psychopharmacology, 213, 657–667.
5. Sadock, BJ. & Sadock, VA. (2009) Kaplan & Sadock’s Comprehensive 
Textbook of Psychiatry. 10th Edition. Baltimore: Lippincott Williams & 
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7a edición. Barcelona: Elsevier Masson.
7. Vázquez–Barquero, J. (2005) Trastornos bipolares. Madrid: Elsevier-
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8. Wikinski, S. & Jufe, G. (2006) El tratamiento Farmacológico en Psiquia-
tría. Indicaciones, esquemas terapéuticos y elementos para su aplicación 
racional. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
149
CAPÍTULO 7
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Prof. Dr. Andrés Arce Ramírez, Dr. Julio Torales Benítez, Dr. Miguel Cuellar Hoppe, 
Dra María Bettina Ortiz & Dra. Nélida Minck Benítez
INTRODUCCIóN
Concepto
El término “ansiedad” proviene del latín anxietas, que significa congoja o 
aflicción. 
Cía (2006) la define como un estado de malestar psicofísico caracterizado 
por una sensación de inquietud, intranquilidad, inseguridad o desasosie-
go ante lo que se vivencia como una amenaza inminente y de causa inde-
finida. La diferencia básica entre la ansiedad normal y la patológica es que 
esta última se basa en una valoración irreal o distorsionada de la amenaza. 
Cuando la ansiedad es muy severa y aguda, puede llegar a paralizar al indi-
viduo, transformándose en pánico.
La ansiedad es la más común y primitiva reacción emocional que tienen 
los mamíferos y es percibida como una señal de alerta que advierte de un 
peligro amenazante, frecuentemente desconocido, lo que la distingue del 
miedo (en el cual, el peligro es concreto y definido). La ansiedad prepara, 
física y psicológicamente, a quien se encuentre frente a una situación ame-
nazante, para enfrentar o huir del peligro. Asimismo, a veces, puede dejar 
paralizado o “congelado” a quien la padezca.
Es decir, la ansiedad es una reacción emocional adaptativa al medio que se 
vuelve patológica cuando se hace más corporal, desproporcionada al estí-
mulo y/o cuando persiste por encima de los límites adaptativos.
150
Epidemiología
Los trastornos de ansiedad son los trastornos mentales más prevalentes 
en la población general. Según el National Comorbidity Survey (2007) uno 
de cada cuatro individuos cumple criterios diagnósticos de al menos un 
trastorno de ansiedad, teniendo una prevalencia del 17,7 %. La franja eta-
ria más comprometida corresponda a la comprendida entre los 20 y los 40 
años de edad (edad media de inicio, 25 años). Las mujeres se ven afectadas 
con más frecuencia que los hombres, con una relación de 2 a 1. 
Estos trastornos se asocian a una morbilidad significativa y, habitualmente, 
son crónicos y resistentes al tratamiento. La duración media de los sínto-
mas antes del inicio del mismo es de aproximadamente 5 años.
Etiopatogenia
A estas alturas existen pocas dudas de la asombrosa interrelación existente 
entre los factores genéticos y el ambiente: Ciertos genes “anormales” pre-
disponen a estados patológicos de ansiedad. No obstante, las evidencias in-
dican claramente que los episodios vitales traumáticos y el estrés también 
son etiológicamente importantes.
Hay aportes de las ciencias biológicas y de las ciencias psicológicas en la 
etiopatogenia de estos trastornos.
 
Aportes de las ciencias biológicas:
Sistema nervioso autónomo: el tono simpático aumentado puede identificar-
se en algunos pacientes con trastorno de ansiedad.
Neurotransmisores: los 3 principales involucrados son la noradrenalina, la 
serotonina y el GABA. Algunos pacientes con trastornos de ansiedad pre-
sentan un sistema noradrenérgico mal regulado, con ocasionales explosio-
nes de actividad. Asimismo, la teoría de la hipofunción serotoninérgica 
está apoyada por el mejoramiento de los síntomas con el uso de ISRS. Y, 
por último, la importancia del GABA está respaldada por la eficacia indis-
cutible de las benzodiazepinas que potencian su actividad) en el tratamien-
to de estos trastornos.
151
Eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal: sólidas evidencias indican que muchas 
formas de estrés psicológico aumentan la síntesis y la liberación de cortisol.
Aportes de las ciencias psicológicas:
Teorías psicoanalíticas: Freud definió a la ansiedad como un signo de la 
presencia de peligro en el inconsciente. La ansiedad se consideraba como 
el resultado de un conflicto psíquico entre los deseos sexuales o agresivos 
inconscientes y las correspondientes amenazas del superyó o de la realidad 
externa.
Teorías conductuales: las teorías conductuales o del aprendizaje de la ansie-
dad postulan que ésta es una respuesta condicionada a un estímulo am-
biental específico.
Teorías existenciales: el concepto clave de la teoría existencial es que los 
individuos experimentan sentimientos de vivir en un universo sin sentido. 
La ansiedad es su respuesta al vacío que perciben en esa existencia.
Manifestaciones clínicas
La ansiedad presenta ciertas manifestaciones somáticas que son diarrea, 
epigastralgia, hiperhidrosis, hiperreflexia, hipertensión arterial, inquie-
tud, midriasis, palpitaciones, parestesias de extremidades, polaquiuria, re-
traso en el inicio de la micción, urgencia miccional, síncope, taquicardia, 
temblores, vértigo, mareos, entre otros.
Además, la ansiedad afecta a los procesos del pensamiento y del aprendiza-
je. Tiende a producir confusión y distorsiones de la percepción, no sólo en 
cuanto al tiempo y al espacio, sino respecto a las personas y al sentido de 
los diferentes sucesos. Estas distorsiones pueden interferir con el aprendi-
zaje, con la concentración, la memoria y la capacidad de hacer asociaciones. 
Siempre que se sospeche de un trastorno de ansiedad deben descartarse 
otras enfermedades médicas como las alteraciones de la tiroides, de la gli-
cemia, del oído, del cerebro, del corazón y de la respiración, principalmente.
152
CIE-10
La Clasificación Internacional de Enfermedades, en su 10° revisión, (CIE-10)
clasifica todos los trastornos de ansiedad en el epígrafe común de los “tras-
tornos neuróticos, secundarios a situaciones estresantes y somatomorfos”, 
por su relación histórica con el concepto de neurosis y la asociación de una 
proporción sustancial, aunque incierta, de dichos trastornos con causas 
psicológicas, pero diferenciando los trastornos de ansiedad propiamente 
dichos (pánico, ansiedad generalizada,trastorno mixto ansioso – depresi-
vo) de los trastornos de ansiedad fóbica (agorafobia, fobias sociales, fobias 
específicas), del trastorno obsesivo compulsivo, las reacciones a estrés y 
adaptación, los trastornos somatomorfos, los trastornos disociativos y otros 
trastornos neuróticos. Se crea, además, una nueva categoría, el trastorno 
mixto ansioso-depresivo (que no existe en el DSM-IV-TR) y la agorafobia 
tiene un status independiente y no supeditado al pánico, en el contexto de 
la ansiedad fóbica. Asimismo, el trastorno obsesivo-compulsivo, acertada-
mente, se clasifica independientemente de los trastornos de ansiedad.
DSM-IV-TR
El DSM-IV-TR describe los siguientes trastornos de ansiedad: trastornos 
de angustia sin agorafobia, trastorno de angustia con agorafobia, agora-
fobia sin historia de trastorno de angustia, fobia específica, fobia social, 
trastorno obsesivo compulsivo, trastorno por estrés postraumático, tras-
torno por estrés agudo, trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de 
ansiedad debido a enfermedad médica, trastorno de ansiedad inducido por 
sustancias y trastorno de ansiedad no especificado. Además, el DSM-IV-
TR incluye finalmente un trastorno de ansiedad infantil, el trastorno de 
ansiedad por separación.
TRASTORNO DE ANGUSTIA O PÁNICO
Concepto
Se caracteriza por la presencia de crisis de angustia (ataques de pánico) 
recurrentes, inicialmente espontáneas (sin causa orgánica, psiquiátrica o 
tóxica que las justifique) y cuya duración no sobrepasa los 10 a 15 minutos.
153
Etiología
Factores genéticos: en diversos estudios se ha observado que los familiares 
de primer grado de los pacientes con trastorno de angustia presentan un 
incremento del riesgo de cuatro a ocho veces superior.
Factores psicosociales: se cree que la ansiedad es una respuesta aprendida de 
la conducta de los padres, a través del proceso de condicionamiento clásico 
(teorías cognitivo-conductuales). Además, se menciona que las crisis de 
angustia surgen como una defensa inapropiada frente a los impulsos que 
provocan ansiedad (teorías psicoanalíticas).
Epidemiología
La prevalencia a lo largo de la vida oscila entre el 1 % y el 4 %. Afecta más 
a mujeres, con una frecuencia de dos a tres veces superior en comparación 
con los varones, aunque el infradiagnóstico del trastorno de angustia suele 
contribuir al sesgo de esta distribución. El trastorno de angustia aparece 
con mayor frecuencia en los adultos jóvenes (edad media de presentación, 
25 años). 
Clínica
El inicio de las crisis de angustia o pánico es brusco y, según el DSM-IV-
TR, las mismas están constituidas por la aparición temporal y aislada de 
miedo o malestar intensos, acompañada de cuatro (o más) de los siguien-
tes síntomas, que se inician repentinamente y alcanzan su máxima expre-
sión en los primeros 10 minutos: 
1. Palpitaciones, sacudidas del corazón o elevación de la frecuencia car-
díaca; 
2. Sudación; 
3. Temblores o sacudidas; 
4. Sensación de ahogo o falta de aliento; (5) Sensación de atragantarse; 
5. Opresión o malestar torácico; 
6. Náuseas o molestias abdominales; 
7. Inestabilidad, mareo o desmayo; 
8. Desrealización (sensación de irrealidad) o despersonalización (estar se-
parado de uno mismo); 
9. Miedo a perder el control o volverse loco; 
154
10. Miedo a morir; 
11. Parestesias (sensación de entumecimiento u hormigueo); y, 
12. Escalofríos o sofocaciones.
 
En el trastorno de angustia, las crisis son recurrentes y se acompañan de 
aparición de síntomas psicológicos específicos en los individuos afectados, 
como la ansiedad anticipatoria (miedo a tener nuevas crisis), conductas 
de evitación (miedo de ir a determinados lugares por sí se le presenta una 
crisis) y preocupaciones hipocondríacas (miedo a que las crisis afecten su 
salud). Si se producen cambios importantes de dependencia imperativa de 
personas y de lugares para que el afectado pueda sentirse seguro, el tras-
torno puede desembocar en agorafobia.
En la agorafobia, el paciente experimenta la aparición de ansiedad al en-
contrarse en lugares o situaciones donde escapar puede resultar difícil o 
donde, en el caso de aparecer una crisis de angustia inesperada, puede no 
disponerse de ayuda (ejemplos: estar solo fuera de casa; mezclarse con la 
gente o hacer cola; pasar por un puente, o viajar en autobús, tren o automó-
vil). El paciente agorafóbico evita estás situaciones, resistiéndolas a costa 
de malestar o ansiedad significativos, por temor a generar una crisis de 
angustia. La ansiedad y el comportamiento de evitación observados no se 
explican por la presencia de otro trastorno mental como fobia social, fobia 
específica, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno por estrés postraumá-
tico o el trastorno de ansiedad por separación.
Diagnóstico
El DSM-IV-TR contiene dos criterios diagnósticos para el trastorno de 
angustia, uno sin agorafobia (cuadro 1) y el otro con agorafobia, aunque 
ambos requieren la presencia de crisis de angustia (la cual ya ha sido expli-
cada más arriba en este capítulo).
155
CUADRO 1
Criterios diagnósticos del trastorno de angustia sin agorafobia (DSM-IV-TR)
A. Se cumplen 1 y 2:
1. Crisis de angustia inesperadas recidivantes
2. Al menos una de las crisis se ha seguido durante un mes (o más) de uno 
(o más) de los siguientes síntomas:
a. Inquietud persistente ante la posibilidad de tener más crisis
b. Preocupación por las implicaciones de las crisis o sus consecuencias 
(por ejemplo: perder el control, sufrir un infarto de miocardio, “volverse 
loco”
c. Cambio significativo del comportamiento relacionado con las crisis.
B. Ausencia de agorafobia
C. Las crisis de angustia no se deben a los efectos fisiológicos directos de una 
sustancia (por ejemplo: drogas, fármacos) o una enfermedad médica (por 
ejemplo: hipertiroidismo)
D. Las crisis de angustia no pueden explicarse mejor por la presencia de otro 
trastorno mental, como por ejemplo fobia social (por ejemplo, aparecen al 
exponerse a situaciones sociales temidas), fobia especifica (por ejemplo, al 
exponerse a situaciones fóbicas específicas), trastorno obsesivo-compulsivo 
(por ejemplo, al exponerse a la suciedad cuando la obsesión versa sobre 
el tema de la contaminación), trastorno por estrés postraumático (por 
ejemplo, en respuesta a estímulos asociados a situaciones altamente 
estresantes) o trastornos por ansiedad de separación (por ejemplo, al estar 
lejos de casa o de los seres queridos)
En el caso del trastorno de angustia con agorafobia, el criterio (B) del cua-
dro 1 debe leerse “Presencia de agorafobia”, con los demás criterios iguales 
a los del trastorno de angustia sin agorafobia.
Diagnóstico diferencial
Hay que considerar trastornos orgánicos, principalmente algunos endócri-
nos, y otros trastornos psiquiátricos.
Las crisis de angustia pueden ser producidas por hipotiroidismo, hiperti-
roidismo, hiperparatiroidismo, feocromocitoma y por hipoglicemia asocia-
da al insulinoma.
156
 Los trastornos epilépticos, las enfermedades pulmonares (como el asma y 
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, EPOC), las cardíacas (como 
la arritmias) pueden producir síntomas autonómicos.
Claves que orientan hacia una etiología orgánica son la ataxia, alteracio-
nes de la conciencia o del control vesical, inicio del trastorno de angustia 
en etapas relativamente tardías de la vida (generalmente, el trastorno de 
angustia se inicia en la adolescencia o en etapas tempranas de la edad 
adulta), además de presencia de otros signos y síntomas físicos que indican 
organicidad.
Las crisis de angustia aparecen en el marco de varios otros trastornos de 
ansiedad, por ejemplo en las fobias sociales y específicas, en el trastor-
no por estrés post traumático (TEPT) e incluso en el trastorno obsesivo 
compulsivo (TOC). Muchas veces establecer diferencias con el trastorno de 
ansiedad generalizada puede resultar difícil (aquí podría ser útil recordar 
que las crisis de angustia clásicas se caracterizan por presentar un inicio 
rápido, generalmenteen minutos, y tienen una duración de menos de 10 a 
15 minutos, a diferencia de la ansiedad presente en el trastorno de ansiedad 
generalizada que posee un inicio y un final más lentos).
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son la disminución o desaparición de las cri-
sis, de la ansiedad anticipatoria y de las conductas evitativas.
Farmacoterapia
Los fármacos sugeridos son las benzodiazepinas y los antidepresivos.
Benzodiazepinas: el tratamiento del trastorno de pánico es, por regla gene-
ral, prolongado. Es por eso que resulta conveniente establecer los pro y los 
contra de su uso en el tratamiento de este trastorno. Las benzodiazepinas 
presentan eficacia desde la primera semana de tratamiento, no parece de-
sarrollarse tolerancia al efecto antipanicoso (como sucede cuando se las 
utiliza para otros fines terapéuticos), y disminuyen la ansiedad anticipato-
ria, lo que permite disminuir, a su vez, las conductas evitativas.
La dosis eficaz de alprazolam oscila entre 2 y 6 mg/día. No obstante, es 
fundamental ajustar la dosis para cada paciente, incrementándola gradual-
mente según la evolución de los síntomas y la presencia de efectos adversos.
157
 Se ha demostrado que el clonazepam con dosis de entre 1 y 6 mg/día alivia 
los síntomas con pocos efectos adversos.
Antidepresivos: se ubica a los ISRS en la primera línea de tratamiento. El 
primer ISRS aprobado para el trastorno de pánico fue la paroxetina, con 
dosis de 20 a 40 mg/día. Asimismo, pueden ser utilizados otros ISRS como 
sertralina 50 a 200 mg/día, fluoxetina 20 a 60 mg/día y citalopram 20 a 
40 mg/día.
Psicoterapia
La terapia cognitiva presenta dos pilares para el tratamiento de este trastor-
no: la educación de las falsas creencias del paciente y la información sobre 
las crisis de angustia.
Entrenamiento respiratorio: básicamente se entrena a los pacientes a con-
trolar el impulso de la hiperventilación que se produce en las crisis de 
angustia.
Exposición in vivo: la técnica implica la exposición secuencialmente cre-
ciente del paciente al estímulo temido. De esta manera, con el tiempo, el 
paciente se desensibiliza a la experiencia.
Sadock y Sadock (2009) señalan que son varios los estudios y las publica-
ciones que han afirmado que la combinación de la terapia cognitiva o con-
ductual y el tratamiento farmacológico resulta más efectiva que cualquiera 
de los enfoques por separado en el tratamiento del trastorno de angustia.
FOBIAS
Concepto
Vallejo (2011) definió a la fobia como un temor que es desproporcionado 
en relación a la situación que lo crea, no puede ser explicado o razonado, 
se encuentra fuera del control voluntario del sujeto afectado y conduce a la 
evitación de la situación temida.
Las fobias son los trastornos mentales más frecuentes en la población ge-
neral, siendo la fobia específica más frecuente que la fobia social. La fobia 
específica es el trastorno mental más frecuente en mujeres.
158
Los síntomas fóbicos se presentan en aproximadamente 20% de los pacien-
tes psiquiátricos, en tanto que la incidencia de los trastornos fóbicos oscila 
alrededor del 2,5-3 % de la consulta psiquiátrica ambulatoria.
La mayor parte de los pacientes con fobias no acuden a la consulta, princi-
palmente debido a que sólo la menor parte de las mismas son invalidantes.
Fobias específicas o simples
Se definen por temores acusados y persistentes, excesivos e irracionales, 
desencadenados por la presencia o anticipación de un objeto o situación 
específicos. En el cuadro 2 se presentan los criterios diagnósticos de la 
fobia específica.
Algunos tipos de fobias específicas son:
 • Claustrofobia (miedo a los lugares cerrados). 
 • Acrofobia (miedo a las alturas). 
 • Tanatofobia (miedo a la muerte). 
 • Agorafobia (miedo a los espacios abiertos). 
 • Gelofobia (miedo a los gatos). 
 • Criptofobia (miedo a los lugares pequeños). 
 • Cinofobia (miedo a los perros). 
 • Hidrofobia (miedo al agua). 
 • Misofobia (miedo a la suciedad y a los microorganismos). 
 • Pirofobia (miedo al fuego).
 • Zoofobia (miedo a los animales).
159
CUADRO 2. Criterios diagnósticos de la fobia específica (DSM-IV-TR)
A. Temor acusado y persistente que es excesivo o irracional, desencadenado 
por la presencia o anticipación de un objeto o situación específicos (por 
ejemplo: volar, precipicios, animales, administración de inyecciones, visión 
de sangre).
B. La exposición al estímulo fóbico provoca casi invariablemente una respuesta 
inmediata de ansiedad, que puede tomar la forma de una crisis de angustia 
situacional o más o menos relacionada con una situación determinada.
Nota: En los niños la ansiedad puede traducirse en lloros, berrinches, 
inhibición o abrazos.
C. La persona reconoce que este miedo es excesivo o irracional.
Nota: En los niños este reconocimiento puede faltar.
D. La(s) situación(es) fóbica(s) se evitan o se soportan a costa de una intensa 
ansiedad o malestar.
E. Los comportamientos de evitación, la anticipación ansiosa, o el malestar 
provocados por la(s) situación(es) temida(s) interfieren acusadamente con 
la rutina normal de la persona, con las relaciones laborales (o académicas) 
o sociales, o bien provocan un malestar clínicamente significativo.
F. En los menores de 18 años la duración de estos síntomas debe haber sido 
de 6 meses como mínimo.
G. La ansiedad, las crisis de angustia o los comportamientos de evitación 
fóbica asociados a objetos o situaciones específicos no pueden explicarse 
mejor por la presencia de otro trastorno mental, por ejemplo, un trastorno 
obsesivo-compulsivo (por ejemplo: miedo a la suciedad en un individuo 
con ideas obsesivas de contaminación), trastorno por estrés postraumático 
(por ejemplo: evitación de estímulos relacionados con un acontecimiento 
altamente estresante), trastorno de ansiedad por separación (por ejemplo: 
evitación de ir a la escuela), fobia social (por ejemplo: evitación de 
situaciones sociales por miedo a que resulten embarazosas), trastorno de 
angustia con agorafobia, o agorafobia sin historia de trastorno de angustia.
160
Tratamiento
El tratamiento común a todas las fobias específicas consiste en la terapia 
de exposición gradual y desensibilización progresiva. Se trabaja para de-
sarrollar una jerarquía de exposición a las situaciones u objetos temidos. 
Según el grado de ansiedad que el paciente estima (por ejemplo, hablar de 
una mancha de sangre obtiene una respuesta de ansiedad de grado 1, ver 
la mancha de sangre obtiene una ansiedad de grado 5, observar su propia 
mancha de sangre obtiene un grado 10). 
Se expone al paciente a esas situaciones, empezando por la que menos an-
siedad provoca hasta la situación de miedo real. En cada estadio el paciente 
practica tranquilizándose y tolerando la exposición, hasta que la situación 
de fobia o el objeto pueden experimentarse sin un exceso de ansiedad. La 
exposición a las situaciones u objetos temidos se hace de manera controla-
da y va acompañada por reestructuración cognitiva.
Los ISRS y las benzodiazepinas pueden ser útiles en el tratamiento de las 
fobias específicas. Por ejemplo, cuando la fobia es a una situación especí-
fica que puede anticiparse, como volar, el uso de dosis bajas de benzodia-
zepinas previas a la experiencia ha mostrado ser efectivo. La medicación 
permite a los sujetos afectados tolerar la exposición pero generalmente no 
afecta a las futuras exposiciones a la situación temida. 
Trastorno de ansiedad social o fobia social
Se define como un temor acusado y persistente a situaciones sociales en 
las cuales el individuo se ve expuesto a posibles evaluaciones por parte de 
los demás.
Es el trastorno de ansiedad con mayor prevalencia en el mundo entero, ade-
más de ser causa de dolor y sufrimiento si no es tratado. La edad de inicio 
frecuentemente se da en la adolescencia. 
En cuanto a la comorbilidad generalmente los sujetos afectados suelen 
presentar otros trastornos de ansiedad, trastornos del estado de ánimo, 
trastornos relacionados con sustancias yde la conducta alimentaria. El 
trastorno de personalidad por evitación frecuentemente aparece en indivi-
duos con una fobia social generalizada. El cuadro 3 presenta los criterios 
diagnósticos de esta patología.
161
Tratamiento
La combinación de farmacoterapia y psicoterapia producen mejores resul-
tados que cada una de ellas por separado, aunque dicha afirmación puede 
no ser aplicable a todas las situaciones y a todos los pacientes.
Los fármacos de elección en el tratamiento de la fobia social son los ISRS, 
las benzodiazepinas, la venlafaxina y la buspirona, aunque también son 
útiles los antagonistas de los receptores -adrenérgicos poco antes de la ex-
posición al estimulo fóbico.
La psicoterapia de elección es la terapia cognitivo conductual.
CUADRO 3. Criterios diagnósticos de la fobia social (DSM-IV-TR)
A. Temor acusado y persistente por una o más situaciones sociales o 
actuaciones en público en las que el sujeto se ve expuesto a personas que 
no pertenecen al ámbito familiar o a la posible evaluación por parte de 
los demás. El individuo teme actuar de un modo (o mostrar síntomas de 
ansiedad) que sea humillante o embarazoso.
Nota: En los niños es necesario haber demostrado que sus capacidades para 
relacionarse socialmente con sus familiares son normales y han existido 
siempre, y que la ansiedad social aparece en las reuniones con individuos de su 
misma edad y no sólo en cualquier interrelación con un adulto.
B. La exposición a las situaciones sociales temidas provoca casi 
invariablemente una respuesta inmediata de ansiedad, que puede tomar la 
forma de una crisis de angustia situacional o más o menos relacionada con 
una situación.
Nota: En los niños la ansiedad puede traducirse en lloros, berrinches, 
inhibición o retraimiento en situaciones sociales donde los asistentes no 
pertenecen al marco familiar.
C. El individuo reconoce que este temor es excesivo o irracional.
Nota: en los niños puede faltar este reconocimiento.
D. Las situaciones sociales o actuaciones en público temidas se evitan o bien 
se experimentan con ansiedad o malestar intensos.
continúa A
162
E. Los comportamientos de evitación, la anticipación ansiosa, o el malestar 
que aparece en la(s) situación(es) social(es) o actuación(es) en público 
temida(s) interfieren acusadamente con la rutina normal del individuo, con 
sus relaciones laborales (o académicas) o sociales, o bien producen un 
malestar clínicamente significativo.
F. En los individuos menores de 18 años la duración del cuadro sintomático 
debe prolongarse como mínimo 6 meses.
G. El miedo o el comportamiento de evitación no se deben a los efectos 
fisiológicos directos de una sustancia (por ejemplo: drogas, fármacos) o 
de una enfermedad médica y no pueden explicarse mejor por la presencia 
de otro trastorno metal (por ejemplo: trastorno de angustia con o sin 
agorafobia, trastorno de ansiedad por separación, trastorno dismórfico 
corporal, un trastorno generalizado del desarrollo o trastorno esquizoide de 
la personalidad).
H. Si hay una enfermedad médica u otro trastorno mental, el temor descrito en 
el Criterio A no se relaciona con estos procesos (por ejemplo: el miedo no 
es debido a la tartamudez, a los temblores de la enfermedad de Parkinson o 
a la exhibición de conductas alimentarias anormales en la anorexia nerviosa 
o en la bulimia nerviosa).
Especificar si:
Generalizada: si los temores hacen referencia a la mayoría de las situaciones 
sociales (considerar también el diagnóstico adicional de trastorno de la 
personalidad por evitación).
TRASTORNO POR ESTRÉS AGUDO (TEA) 
Y TRASTORNO POR ESTRÉS POST TRAUMÁTICO (TEPT)
El trastorno por estrés agudo (TEA) y el trastorno por estrés postraumático 
(TEPT) se desarrollan tras un suceso traumático o una situación de ame-
naza excepcional, de naturaleza catastrófica, o que ha puesto en peligro la 
vida del sujeto o de sus seres queridos. En los cuadros 4 y 5 se presentan 
los criterios diagnósticos del TEPT y TEA, respectivamente.
163
CUADRO 4
Criterios diagnósticos para Trastorno por estrés post traumático (DSM-IV-TR)
A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que 
han existido 1 y 2:
1. la persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno (o 
más) acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su 
integridad física o la de los demás.
2. la persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror 
intensos.
Nota: En los niños estas respuestas pueden expresarse en 
comportamientos desestructurados o agitados.
B. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente a través 
de una (o más) de las siguientes formas:
1. recuerdos del acontecimiento recurrentes e intrusos que provocan 
malestar y en los que se incluyen imágenes, pensamientos o 
percepciones.
Nota: En los niños pequeños esto puede expresarse en juegos repetitivos 
donde aparecen temas o aspectos característicos del trauma.
2. sueños de carácter recurrente sobre el acontecimiento, que producen 
malestar.
3. el individuo actúa o tiene la sensación de que el acontecimiento 
traumático está ocurriendo (se incluye la sensación de estar reviviendo 
la experiencia, ilusiones, alucinaciones y episodios disociativos de 
flashback, incluso los que aparecen al despertarse o al intoxicarse).
Nota: Los niños pequeños pueden reescenificar el acontecimiento 
traumático específico.
4. malestar psicológico intenso al exponerse a estímulos internos o 
externos que simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento 
traumático.
5. respuestas fisiológicas al exponerse a estímulos internos o externos que 
simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento traumático.
C. Evitación persistente de estímulos asociados al trauma y embotamiento de 
la reactividad general del individuo (ausente antes del trauma), tal y como 
indican tres (o más) de los siguientes síntomas:
1. esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones 
sobre el suceso traumático.
2. esfuerzos para evitar actividades, lugares o personas que motivan 
recuerdos del trauma.
continúa A
164
3. incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma.
4. reducción acusada del interés o la participación en actividades 
significativas.
5. sensación de desapego o enajenación frente a los demás.
6. restricción de la vida afectiva (por ejemplo: incapacidad para tener 
sentimientos de amor).
7. sensación de un futuro desolador (por ejemplo: no espera obtener un 
empleo, casarse, formar una familia o, en definitiva, llevar una vida 
normal).
D. Síntomas persistentes de aumento de la activación (arousal) (ausente antes 
del trauma), tal y como indican dos (o más) de los siguientes síntomas:
1. dificultades para conciliar o mantener el sueño.
2. irritabilidad o ataques de ira.
3. dificultades para concentrarse.
4. hipervigilancia.
5. respuestas exageradas de sobresalto.
E. Estas alteraciones (síntomas de los Criterios B, C y D) se prolongan más de 
un mes.
F. Estas alteraciones provocan malestar clínico significativo o deterioro social, 
laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
Especificar si:
Agudo: si los síntomas duran menos de 3 meses.
Crónico: si los síntomas duran 3 meses o más.
Especificar si:
De inicio demorado: entre el acontecimiento traumático y el inicio de los 
síntomas han pasado como mínimo 6 meses.
CUADRO 5
Criterios diagnósticos para del trastorno por estrés agudo (DSM-IV-TR)
A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que 
han existido 1 y 2:
1. la persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno (o 
más) acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su 
integridad física o la de los demás.
2. la persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror 
intensos.
B. Durante o después del acontecimiento traumático, el individuo presenta 
tres (o más) de los siguientes síntomas disociativos:
1. sensación subjetiva de embotamiento, desapego o ausencia de 
reactividademocional.
2. reducción del conocimiento de su entorno (por ejemplo: estar aturdido).
3. desrealización.
4. despersonalización.
5. amnesia disociativa (por ejemplo: incapacidad para recordar un aspecto 
importante del trauma).
C. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente en al 
menos una de estas formas: imágenes, pensamientos, sueños, ilusiones, 
episodios de flashback recurrentes o sensación de estar reviviendo la 
experiencia, y malestar al exponerse a objetos o situaciones que recuerdan 
el acontecimiento traumático.
D. Evitación acusada de estímulos que recuerdan el trauma (por ejemplo: 
pensamientos, sentimientos, conversaciones, actividades, lugares, 
personas).
E. Síntomas acusados de ansiedad o aumento de la activación (arousal) 
(por ejemplo: dificultades para dormir, irritabilidad, mala concentración, 
hipervigilancia, respuestas exageradas de sobresalto, inquietud motora).
F. Estas alteraciones provocan malestar clínicamente significativo o deterioro 
social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo, 
o interfieren de forma notable con su capacidad para llevar a cabo tareas 
indispensables, por ejemplo, obtener la ayuda o los recursos humanos 
necesarios explicando el acontecimiento traumático a los miembros de su 
familia.
G. Estas alteraciones duran un mínimo de 2 días y un máximo de 4 semanas, y 
aparecen en el primer mes que sigue al acontecimiento traumático.
H. Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de una 
sustancia (por ejemplo: drogas, fármacos) o a una enfermedad médica, no 
se explican mejor por la presencia de un trastorno psicótico breve.
166
El TEA y el TEPT no se desarrollan, por lo tanto, tras situaciones desagra-
dables descritas como “traumáticas” en el lenguaje cotidiano, por ejem-
plo, divorcio, pérdida del trabajo o suspender un examen, sino que se dan 
generalmente en acontecimientos trágicos como los asociados a muerte, 
trauma grave, guerras y desastres naturales. El TEPT es un trastorno que 
puede afectar a personas de todas las edades. Alrededor del 25-30 % de 
las personas experimentan un suceso traumático durante sus vidas, que 
puede desembocar en TEPT. 
Los factores genéticos no sólo influyen en la probabilidad de sufrir un 
TEPT tras haber vivido acontecimientos traumáticos, sino también en que 
la persona se vea implicada en un acontecimiento semejante. El individuo 
reacciona a esta experiencia traumática con miedo e impotencia, reme-
mora el acontecimiento vívidamente (flashback), presenta un patrón de 
evitación y entumecimiento emocional, el cuadro se puede acompañar de 
pesadillas sobre el suceso, crisis de angustia, alucinaciones e ideas deli-
rantes. A diferencia del TEPT, en el TEA los síntomas aparecen a los pocos 
minutos del suceso traumático, y remiten con un mínimo de 2 días y un 
máximo de 4 semanas.
Tratamiento
Las estrategias principales de tratamiento se basan en el apoyo y estímulo 
para que el sujeto afectado comente el acontecimiento, acompañando esta 
acción con educación sobre diversos mecanismos de afrontamiento. Lo re-
comendable es acompañar estas estrategias con tratamiento farmacológico 
y psicoterapia.
Farmacoterapia
Los ISRS más recomendados como tratamiento de elección son la sertra-
lina en dosis de entre 50-200 mg/día y la paroxetina en dosis de entre 20 
y 40 mg/día. Otros antidepresivos que han mostrado también eficacia son 
los tríciclicos (imipramina y amitriptilina) y la buspirona.
Psicoterapia
Sadock y Sadock (2008) afirman que la psicoterapia tras un acontecimien-
to traumático debe seguir un modelo de intervención en crisis con apoyo, 
educación y desarrollo de mecanismos de afrontamiento y aceptación. La 
167
terapia cognitivo conductual es la de elección en estos casos, en la cual se 
utilizan técnicas de exposición en las que el paciente vuelve a experimen-
tar el acontecimiento traumático a través de imágenes o exposición in vivo 
y técnicas de manejo del estrés, incluidas técnicas de relajación.
 
TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA
Concepto
Puede considerarse como un estado crónico de ansiedad y preocupación 
excesivas sobre diversos acontecimientos o actividades que se prolonga du-
rante la mayor parte de los días, por un periodo mínimo de 6 meses.
Etiopatogenia
Se desconocen las causas que originan este trastorno. Un cierto grado 
de ansiedad para algunos individuos puede resultar normal y adaptativo, 
mientras que para otros, no. Por ese motivo, resulta difícil la diferencia-
ción entre ansiedad normal y patológica, ya que están muy ligados a ella los 
factores biológicos y psicosociales que son difíciles de diferenciar.
Factores biológicos
Investigaciones biológicas centradas en los sistemas del GABA y la sero-
tonina han sugerido la participación de estos neurotransmisores en la gé-
nesis del trastorno de ansiedad generalizada. Esto se ha inferido debido 
a la eficacia terapéutica de las benzodiazepinas y las azaspironas dentro 
del tratamiento de dicho trastorno, las cuales potencian los efectos inhi-
bitorios del GABA. Aunque no se dispone de datos certeros acerca de la 
localización y las alteraciones de los receptores benzodiazepínicos en los 
pacientes con trastorno de ansiedad generalizada, las investigaciones se 
centran en el lóbulo occipital, ya que el mismo contiene las concentracio-
nes más elevadas de receptores benzodiazepínicos cerebrales.
Factores psicosociales
Según la escuela de pensamiento cognitivo-conductual, los pacientes con 
trastorno de ansiedad generalizada responden a unos peligros incorrecta e 
inexactamente percibidos. Esa falta de exactitud se genera por la atención 
168
selectiva a los detalles negativos del entorno, por distorsiones del procesa-
miento de la información y por una visión excesivamente negativa de las 
propias capacidades de afrontamiento. La escuela psicoanalítica hace refe-
rencia a que la ansiedad que se presenta debido a conflictos inconscientes 
no resueltos.
Epidemiologia
El trastorno de ansiedad generalizada suele iniciarse en la adolescencia 
tardía o en las etapas iniciales de la edad adulta, aunque se observan con 
frecuencia casos en adultos de mayor edad
Es un trastorno frecuente: estimaciones razonables de la prevalencia a un 
año oscilan entre el 3 % y el 8 %. La relación entre mujeres y varones es de 
2:1. En la clínica de los trastornos de ansiedad, aproximadamente el 25 % 
de los pacientes presenta un trastorno de ansiedad generalizada. 
Diagnóstico
El cuadro 6 presenta los criterios diagnósticos del trastorno de ansiedad 
generalizada.
169
CUADRO 6
Criterios diagnósticos para del trastorno de ansiedad generalizada (DSM-IV-TR)
A. Ansiedad y preocupación excesivas (expectación aprensiva) sobre una 
amplia gama de acontecimientos o actividades (como el rendimiento laboral 
o escolar), que se prolongan más de seis meses.
B. Al individuo le resulta difícil controlar este estado de constante 
preocupación.
C. La ansiedad y preocupación se asocian a tres (o más) de los seis síntomas 
siguientes (algunos de ellos han persistido más de seis meses). Nota: en los 
niños solo se requiere uno de estos síntomas:
1. inquietud o impaciencia.
2. fatigabilidad fácil.
3. dificultad para concentrarse o tener la mente en blanco.
4. irritabilidad.
5. tensión muscular.
6. alteraciones del sueño (dificultad para conciliar o mantener el sueño, o 
sensación al despertarse de sueño no reparador).
D. El centro de la ansiedad y de la preocupación no se limita a los síntomas de 
un trastorno del Eje I; por ejemplo, la ansiedad o preocupación no hacen 
referencia a la posibilidad de presentar una crisis de angustia (como en el 
trastorno de angustia), pasarlo mal en público (como en la fobia social), 
contraer una enfermedad (como en el trastorno obsesivo-compulsivo), estar 
lejos de casa o de los seres queridos (como en el trastorno de ansiedad 
por separación), engordar (como en la anorexia nerviosa), tener quejas de 
múltiples síntomas físicos(como en el trastorno de somatización) o padecer 
enfermedad grave (como en la hipocondría), y la ansiedad y la preocupación 
no aparecen exclusivamente en el trascurso de un trastorno por estrés 
postraumático.
E. La ansiedad, la preocupación o lo síntomas físicos provocan malestar 
clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas 
importantes de la actividad del individuo.
F. Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de una 
sustancia (por ejemplo: fármacos) o a una enfermedad médica (por 
ejemplo: hipertiroidismo) y no aparecen exclusivamente en el trascurso de 
un trastorno del estado de ánimo, un trastorno psicótico o un trastorno 
generalizado del desarrollo.
170
Diagnóstico diferencial
El trastorno de ansiedad generalizada, al igual que otros trastornos de an-
siedad, debe diferenciarse de trastornos orgánicos y de otros trastornos 
psiquiátricos.
Hipertiroidismo: en este trastorno endócrino se observan ansiedad junto a 
palpitaciones, temblores y astenia; sin embargo existen ciertas diferencias 
entre dichos síntomas y los presentes en el trastorno de ansiedad genera-
lizada. En el hipertiroidismo, la taquicardia no desaparece con el reposo, 
los temblores son finos, las palmas de las manos están calientes y rosadas, 
se observa pérdida de peso con apetito normal e intolerancia al calor. En 
los trastornos de ansiedad, el ritmo cardíaco decrece durante el sueño, los 
temblores son intensos y las palmas de las manos están frías y húmedas. 
Además, con la realización de un perfil tiroideo se establecería definitiva-
mente la diferenciación.
Taquicardia paroxística supraventricular: en el trastorno de ansiedad gene-
ralizada se observa taquicardia, pero dichas cifras de frecuencia cardíaca 
son inferiores a las observadas en la taquicardia paroxística ventricular, 
no alcanzándose los 140-220 latidos por minuto propios de la taquicardia 
paroxística. También, son elementos que orientan hacia una base orgáni-
ca: el inicio y el final súbito de la crisis, la escasa sensación de angustia, 
el aleteo cardíaco, la disnea, el dolor isquémico subesternal ocasional, el 
estado vertiginoso con desvanecimiento o síncope, la poliuria y la caída 
de la presión arterial. Asimismo, constituyen elementos básicos para la 
diferenciación, el electrocardiograma y la monitorización del paciente por 
al menos 24 horas.
Feocromocitoma: se pueden observar crisis de sudor, temblores, cefaleas, 
rubor, nerviosismo, frialdad y palpitaciones. Se aconseja la determinación 
de catecolaminas séricas y en orina en pacientes en los que sea necesario 
establecer el diagnóstico diferencial.
Crisis hipoglicémicas: 40 mg/dl de glicemia puede provocar ligera obnubila-
ción de conciencia, sensación de mareo y nerviosismo. La determinación 
de la glicemia es fundamental para establecer un diagnóstico diferencial.
Patologías respiratorias: la disnea y la hiperventilación constituyen sínto-
mas frecuentes dentro del trastorno de ansiedad generalizada, las cuáles 
171
deben ser analizadas puesto que se producen dentro de múltiples alteracio-
nes viscerales y metabólicas.
Trastornos depresivos: para el diagnóstico diferencial se deben tener en 
cuenta la mayor gravedad de los síntomas depresivos en relación con los 
síntomas de ansiedad y, además, la cronología de los síntomas: en el tras-
torno de ansiedad generalizada se observa que aparecen síntomas de ansie-
dad antes que síntomas de depresión.
Abstinencia a drogas: la abstinencia a diversas sustancias puede provocar 
síntomas de ansiedad. Se ha observado que en los pacientes con abstinen-
cia los síntomas de ansiedad empeoran en horas de la mañana. 
Tratamiento
Al plantear el tratamiento de un paciente con trastorno de ansiedad genera-
lizada deben evaluarse los siguientes aspectos de la presentación clínica: el 
estado afectivo (para detectar la comorbilidad con un trastorno depresivo), 
los patrones de respuestas a las situaciones ansiógenas y sus componentes 
cognitivos, el grado de hipervigilancia, la presencia o no de síntomas auto-
nómicos y los posibles eventos desencadenantes del cuadro.
Psicoterapéutico
Se podrían utilizar distintas técnicas psicoterapéuticas para el tratamiento 
de ansiedad generalizada. Los principales enfoques son la terapia cogniti-
vo-conductual, la terapia de apoyo y la orientada a la introspección.
Farmacológico
Los principales fármacos utilizados para el tratamiento son las benzodia-
zepinas, la buspirona y los antidepresivos.
Se considera que el tratamiento farmacológico tiene una duración de 6 a 
12 meses, aunque existen evidencias de que el tratamiento debería ser más 
largo, quizá de por vida.
Benzodiazepinas: se sugiere que al optar por las benzodiazepinas para el 
manejo del trastorno de ansiedad generalizada, el tratamiento debería ser 
con la menor dosis y durante el menor tiempo posible, para minimizar el 
172
riesgo de que se desarrolle dependencia. Se ha observado mucha utilidad 
para aliviar los síntomas físicos. 
Las siguientes benzodiazepinas son las recomendadas en el tratamiento 
del trastorno de ansiedad generalizada: alprazolam 1 a 6 mg/día, bromaze-
pam 3 a 12 mg/día, clonazepam 1 a 6 mg/día, diazepam 10 a 30 mg/día y 
lorazepam 3 a 10 mg/día.
 
Buspirona: posee un mecanismo de acción distinto al de las benzodiazepi-
nas. Carece de efectos hipnóticos, sedativos y miorrelajantes, no interaccio-
na con el alcohol y no produce dependencia o adicción. Su efecto ansiolítico 
se observa luego de dos semanas, a diferencia de las benzodiazepinas cuyo 
efecto ansiolítico es evidenciable ya desde el inicio. No es muy útil en la 
supresión de los síntomas físicos asociados a la angustia, pero alivia satis-
factoriamente la ansiedad subjetiva. 
Se recomienda una dosis de 15 a 60 mg/día para en tratamiento de trastor-
nos de ansiedad generalizada.
Antidepresivos: los antidepresivos, a diferencia de las benzodiazepinas, tie-
nen una mayor latencia de respuesta al tratamiento, pero se ha observado 
con ambos grupos de fármacos una igual eficacia. Los siguientes antide-
presivos son los recomendados en el tratamiento del trastorno de ansie-
dad generalizada: imipramina 50 a 150 mg/día, paroxetina 20 a 40 mg/día, 
venlafaxina 75 a 225 mg/día.
Pregabalina: estudios recientes indican que la administración de 300 a 
600 mg/día de pregabalina posee efecto ansiolítico.
173
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9. Vallejo Ruiloba, J. (2011) Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. 
7a edición. Barcelona: Elsevier Masson.
10. Wikinski, S y Jufe, G. (2006) El tratamiento Farmacológico en Psiquia-
tría. Indicaciones, esquemas terapéuticos y elementos para su aplicación 
racional. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
175
CAPÍTULO 8
TRASTORNO OBSESIVO 
COMPULSIVO
Dr. Julio Torales Benítez, Dra. AliciaMedina Pereira, 
Dra. Claudia Valenzuela Hermosa & Dra. Paloma Fernández De los Ríos
Concepto
El trastorno obsesivo compulsivo (TOC), clasificado dentro de los tras-
tornos de ansiedad por el DSM-IV-TR, está conformado por un grupo de 
síntomas y signos que consisten en obsesiones y compulsiones repetidas, 
lo suficientemente importantes como para producir un intenso malestar, 
una interferencia significativa con la vida diaria del paciente, con su fun-
cionalidad laboral, con sus actividades sociales, y/o con sus relaciones in-
terpersonales.
Una obsesión es un pensamiento, un sentimiento, una idea o una sensa-
ción recurrentes e intrusivos. El Consejo General de Colegios Oficiales de 
Psicólogos de España, citando a Dors (1978), también define a la obsesión 
como una “idea o temor que se presenta repetidamente y es sentido por el 
individuo como forzado e impuesto contra su voluntad”. 
Las obsesiones son reconocidas como absurdas por el sujeto afectado (y 
como que son producto de su propia mente), y le provocan extrema ansie-
dad, por lo que lucha por ignorarlas o suprimirlas. Típicos temas obsesivos 
son las preocupaciones hipocondríacas y de contaminación, la duda sobre 
si se han hecho las cosas correctamente, la necesidad de orden y de sime-
tría, el miedo a dañar a otros (impulsos obsesivos) y temas relacionados 
con la sexualidad y la religiosidad.
La compulsión es una conducta (por ejemplo: lavarse las manos) o acción 
mental (por ejemplo: rezar, repetir palabras en silencio) consciente, estan-
darizada y recurrente que la persona se siente forzada a realizar como de-
fensa frente a una idea obsesiva, a pesar de reconocerlas absurdas, por lo 
que intenta resistirse aún a costa de un aumento de la tensión interna (que 
disminuye al llevar la compulsión a cabo). 
176
Tanto la obsesión como la compulsión son experimentadas por el paciente 
de manera egodistónica (causándole malestar).
Epidemiología
Las tasas de TOC se estiman con una prevalencia de 2 a 3 % a lo largo de la 
vida en la población general. La edad media de inicio es alrededor de los 20 
años (en los varones la edad de inicio es ligeramente inferior a la de las mu-
jeres). El trastorno puede iniciarse también en la infancia o adolescencia. 
Etiopatogenia
Bioquímica
Los fármacos serotoninérgicos son los más efectivos en el tratamiento del 
TOC, lo cual refuerza la hipótesis de la desregulación de la serotonina a 
nivel cerebral.
Genética
Se ha detectado una mayor prevalencia de síntomas ansiosos y neuróti-
cos en familiares de sujetos afectados por TOC. Además, también se ha 
observado que esta patología tiene una aparición más elevada en gemelos 
monocigóticos, en comparación con los dicigóticos.
Si bien aún falta identificar el gen responsable, esta teoría se ha ido refor-
zando debido a la coexistencia de TOC, síndrome de la Tourette y corea de 
Huntington (todas patologías genéticas) en el mismo individuo.
Anatomía funcional
Existe evidencia clínica que lesiones cerebrales (del lóbulo frontal, ganglios 
basales) producidas como consecuencia de cualquier tipo de insulto cere-
bral pueden dar inicio a síntomas de tipo obsesivo o agravar un cuadro 
preexistente de TOC. Además, ciertas patologías degenerativas (como la 
corea de Huntington o la de Sydenham) se acompañan de un aumento en 
la incidencia de TOC.
177
La imagenología diagnóstica funcional revelan alteración más acusada en 
el metabolismo de estas áreas cerebrales antes que en su anatomía: hiper-
metabolismo órbitofrontal, en ganglios de la base, en el giro cingular y en 
los núcleos talámicos.
Esta alteración funcional ha quedado demostrada al observarse disminu-
ción del hipermetabolismo cerebral una vez iniciada terapéutica farmaco-
lógica para el TOC. Las anomalías funcionales se mantienen, en cambio, 
en sujetos que no han iniciado tratamiento o que no responden a ningún 
tipo de intervención. 
Neuropsicología
Estudios neuropsicológicos revelan la existencia de funciones temporales 
y parietales alteradas en pacientes con TOC: la memoria visual inmedia-
ta, reconocimiento y memoria táctil, orientación de líneas, percepción 
espacial y praxias (perceptivas y constructivas). Asimismo, se pueden 
evidenciar alteraciones órbitofrontales en la velocidad de procesamiento, 
capacidad de cambio y flexibilidad cognitiva, razonamiento y planificación, 
atención, programación y regulación del movimiento, entre otros.
 
Factores conductuales
De acuerdo a esta teoría, las obsesiones son estímulos condicionados. Un 
estimulo relativamente neutro se asocia al miedo o a la ansiedad mediante 
un proceso de condicionamiento de la respuesta al emparejarse con aconte-
cimientos que producen ansiedad. Las compulsiones se establecen cuando 
un individuo descubre que cierta acción reduce la ansiedad vinculada con 
un pensamiento obsesivo y se desarrollan estrategias activas de evitación 
en forma de conductas rituales para controlar la ansiedad.
Factores psicosociales
Sadock y Sadock (2009) refieren que otras teorías de las causas de TOC 
están enfocadas en la interacción entre conducta y el medio ambiente y en 
creencias y actitudes (y también en cómo se procesa información). Estas 
teorías acerca de conducta y cognición no son incompatibles con explica-
ciones biológicas.
178
Vallejo (2006) describe que los sujetos afectados de TOC evitan la ambi-
güedad y la incertidumbre (por intolerantes a ellas), muestran dificultad 
en la toma de decisiones por anticipación de consecuencias desfavorables, 
y tienen un pensamiento catastrofista, vinculado a la exagerada sensibili-
dad hacia circunstancias aversivas, ya sean éstas reales o imaginarias. 
Los pacientes con obsesiones y compulsiones tienen tendencia a malinter-
pretar de forma catastrófica y errónea y asumir actitudes de responsabilidad 
para neutralizar tales ideas, a través de conductas o rituales mágicos de pen-
samiento. Existe una necesidad de control e intolerancia a la incertidumbre.
Diagnóstico
El cuadro 1 presenta los criterios diagnósticos del trastorno obsesivo com-
pulsivo.
Diagnóstico Diferencial
El episodio depresivo mayor se diferencia del TOC porque en éste último 
existe una constante cavilación sobre acontecimientos potencialmente des-
agradables.
En la hipocondría, existe miedo a padecer o estar padeciendo una enfer-
medad importante y este miedo deriva de la incorrecta interpretación de 
síntomas físicos.
Las fobias específicas se diferencian del TOC puesto que no presentan com-
portamiento ritual alguno.
El TOC se diferencia del trastorno de tics porque en éste último no existen 
rituales, sólo movimientos estereotipados.
El trastorno obsesivo compulsivo de la personalidad se diferencia del TOC 
pues no se caracteriza por la presencia de obsesiones o compulsiones. En 
este trastorno, el individuo, ya al principio de la edad adulta, está perma-
nentemente preocupado por el orden, el perfeccionismo y el control.
Finalmente, las supersticiones y los comportamientos repetidos de comproba-
ción pueden llegar a generar confusión con un TOC; no obstante, sólo de-
ben considerarse como tal si dan lugar a un acusado deterioro de la activi-
dad global del individuo o a un malestar clínicamente significativo.
179
CUADRO 1
Criterios diagnósticos del trastorno obsesivo compulsivo (DSM-IV-TR)
A. Se cumple para las obsesiones y compulsiones:
Las obsesiones se definen por 1, 2, 3 y 4:
1. Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que 
se experimentan en algún momento del trastorno como intrusos e 
inapropiados, y causan ansiedad o malestar significativos.
2. Los pensamientos, impulsos o imágenes no se reducen a simples 
preocupaciones excesivas sobre problemas de la vida real.
3. La persona intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, impulsos o 
imágenes, o bien intenta neutralizarlos mediante otros pensamientos o 
actos.
4. La persona reconoce que estos pensamientos, impulsos o imágenes 
obsesivos son el producto de su mente (y no vienen impuestos comoen 
la inserción del pensamiento).
Las compulsiones se definen por 1 y 2:
1. Comportamientos (por ejemplo: lavado de manos, comprobaciones) o 
actos mentales (por ejemplo: rezar, contar, repetir palabras en silencio) 
de carácter repetitivo, que el individuo se ve obligado a realizar en 
respuesta a una obsesión o con arreglo a ciertas reglas que debe seguir 
estrictamente.
2. El objetivo de estos comportamientos u operaciones mentales 
es la prevención o reducción del malestar o la prevención de 
algún acontecimiento o situación negativos, sin embargo estos 
comportamientos u operaciones mentales o bien no están conectados 
en forma realista con aquello que pretenden neutralizar o prevenir o bien 
resultan claramente excesivos.
B. En algún momento del curso del trastorno la persona ha reconocido que 
estas obsesiones o compulsiones resultan excesivas o irracionales.
C. Las obsesiones o compulsiones provocan malestar clínico significativo, 
representan una pérdida de tiempo (suponen más de una hora diaria) o 
interfieren marcadamente con la rutina diaria del individuo, sus relaciones 
laborales (o académicas) o su vida social.
D. Si hay otro trastorno del Eje I el contenido de las obsesiones o 
compulsiones no se limita a él (por ejemplo: preocupaciones por la comida 
en un trastorno de la alimentación, preocupación por las drogas en un 
trastorno por consumo de sustancias, etcétera).
E. El Trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia 
(por ejemplo: drogas, fármacos) o de una enfermedad médica.
180
Clínica
El inicio de los síntomas generalmente es gradual pero a veces es brusco. 
Asimismo, las conductas obsesivas-compulsivas suelen existir muchos años 
antes que el sujeto afectado consulte con un profesional solicitando ayuda.
EL TOC puede iniciarse con pensamientos intrusivos, como imágenes 
violentas que entran en la mente. También puede iniciarse con rituales y 
comportamientos repetitivos. Las obsesiones y compulsiones pueden ser 
múltiples e ir variando en el tiempo.
Temor y ansiedad acompañan a los síntomas centrales, siendo la carac-
terística clave de la compulsión la reducción de la ansiedad asociada a la 
obsesión. Como se ha mencionado previamente en este capítulo, el indivi-
duo reconoce como absurdas e irracionales las ideas y compulsiones y en 
ocasiones intenta resistirse a ellas. 
Patrones sintomáticos
Foa y Wilson (2001) diferencian los siguientes tipos más comunes de TOC:
Obsesiones de contaminación con compulsiones de lavado (pacientes “lavado-
res y limpiadores”): a los sujetos afectados le carcomen obsesiones relacio-
nadas con la contaminación o transmisión de enfermedades a través de 
determinados objetos o situaciones (contaminarse a sí mismo o contami-
nar a los demás). Utilizan guantes y desinfectantes, se lavan las manos 
profusamente, un sinnúmero de veces al día, más nunca logran sentirse 
limpios o libres de contaminantes. Se han visto casos de pacientes que se 
han generado heridas y han hecho sangrar sus manos de tanto que se las 
han lavado. 
Obsesiones de duda con compulsiones de comprobación (pacientes “verificado-
res”): los sujetos afectados inspeccionan o comprueban de manera excesiva, 
con el propósito de evitar que ocurra una determinada catástrofe: com-
prueban una y otra vez cerraduras, aparatos electrodomésticos, viven con 
temor excesivo e irracional de causar daños a sí mismos o a los demás a 
causa de una falta de control. Estos pacientes desarrollan elaborados ritua-
les, que les hace difícil completar las tareas diarias. Por ejemplo, necesitan 
verificar dos o tres veces una determinada situación, más nunca pueden 
estar seguros de si han realizado la tarea adecuadamente, preguntándose 
181
en repetidas ocasiones, por ejemplo, ¿cerré la llave del gas?, ¿cerré con llave 
la puerta?, ¿apagué la luz?
Pensamientos intrusivos sin compulsiones: son pensamientos intrusivos y 
repetitivos (por lo general de un acto sexual o un acto agresivo) que son 
reprochables para el sujeto afectado y no se acompañan de compulsiones 
identificables.
Simetría y orden: necesidad obsesiva de mantener la simetría y el orden de 
las cosas con tanta precisión que induce a una compulsión de lentitud.
Otros patrones: obsesiones religiosas y el acaparamiento compulsivo son 
frecuentes. Asimismo, algunas conductas repetitivas orientadas al cuerpo 
como la tricotilomanía y la onicofagia pueden ser compulsiones relacio-
nadas con el TOC. 
Comorbilidades
El TOC presenta comorbilidad importante con otros trastornos psiquiátricos.
Con trastornos del ánimo, como el trastorno depresivo mayor: comorbilidad 
muy alta, de entre el 30 y 50 %.
Con trastornos de ansiedad: fobia social (18 %), trastorno de pánico (12 %), 
fobia específica (22 %).
Con el trastorno por tics: 20 % de pacientes con TOC tienen en algún mo-
mento múltiples tics.
Con trastornos de la personalidad: también comorbilidad muy alta, de entre 
el 36 al 75 %.
Con trastornos de alimentación: entre 11 y 17 % de los pacientes con TOC 
presenta algún tipo de desorden alimentario. 
182
Tratamiento 
Farmacoterapia
La clorimipramina fue la primera droga para el tratamiento específico del 
TOC, demostrando a lo largo del tiempo ser una de las más eficaces para el 
tratamiento de este trastorno. A pesar de su eficacia, los ISRS, por carecer 
de menos efectos adversos, son considerados los fármacos más seguros.
Los objetivos de la farmacoterapia son el de controlar o moderar las obse-
siones, las dudas, las compulsiones y la autoagresión. Asimismo, con el 
tratamiento farmacológico se debe esperar una disminución de la inten-
sidad y frecuencia de los síntomas en la mayoría de los casos en que hay 
respuesta terapéutica. La supresión sintomatológica completa es menos 
frecuente (en algunos casos, se logra al menos una actitud indiferente del 
sujeto afectado hacia sus síntomas).
Yaryura, Neziroglu, Pérez y Borda (2012) insisten en que la dosis de inicio 
de los ISRS debe ser la mínima posible, aumentándola progresiva y len-
tamente, a fin de conseguir la máxima tolerancia posible a la medicación 
(esto se debe a que muy probablemente se deba llegar a la máxima dosis 
aceptada para el fármaco elegido). Una vez dentro del rango terapéutico de 
la droga elegida, se deben esperar entre 10 ó 12 semanas para valorar la 
respuesta. 
La indicación de dosis no adecuadas de ISRS y su administración a lo lar-
go del tiempo, impiden la resolución de la enfermedad y contribuyen a la 
aparición de la resistencia, por lo cual es necesario verificar si se está admi-
nistrando correctamente. En la tabla 1 se citan las dosis más comúnmente 
utilizadas para el tratamiento del TOC.
En caso que el sujeto afecto haya tenido sólo una respuesta parcial al tra-
tamiento con un ISRS o no haya mostrado mejoría alguna en tres ensayos 
consecutivos con diferentes ISRS (a dosis plenas), se debería instaurar tra-
tamiento farmacológico de combinación (combinando un ISRS con clori-
mipramina, o con triptófano, litio, buspirona o clonazepam).
183
TABLA 1. Dosis utilizadas de antidepresivos para el tratamiento del TOC
Antidepresivo Dosis (mg/día)
Fluoxetina 20 – 80
Sertralina 50 – 200
Paroxetina 20 – 60
Fluvoxamina 100 – 300
Clorimipramina 75 – 250
Psicoterapia
Está demostrado que la terapia cognitivo conductual es beneficiosa para los 
pacientes con TOC. 
Una de las técnicas más usadas en terapia conductual es la exposición y 
prevención de la respuesta (EPR). Esta modalidad de tratamiento es efecti-
va en un 60 % a 70 % de los pacientes con TOC. Mediante esta técnica, se 
expone al paciente a sus miedos, in vivo combinada con exposición imagi-
naria, a fin de que los enfrente. Eventualmente, el miedo se extingue.
Finalmente, la combinación de farmacoterapia con psicoterapia ha resulta-
do ser muy beneficiosa en casi todos los casos de TOC.
184
BIBLIOGRAFÍA
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miento de los trastornos psiquiátricos. Barcelona:Ars Médica.
2. American Psychiatric Association. (2002) DSM-IV-TR. Manual diag-
nóstico y estadístico de los trastornos mentales. Texto revisado. Barcelona: 
Masson.
3. Arnedo, M; Roldán, L; & Morell J. (1996) Aproximación Psicobiológica 
al Trastorno Obsesivo Compulsivo. Madrid: Psicología Conductual.
4. Consejo General de Colegios Oficiales de Psicólogos de España. (2012) 
Trastorno obsesivo compulsivo (TOC). Disponible en URL: http://www.
cop.es/colegiados/MU00024/TOC.htm
5. Foa, E. & Wilson, R. (2001) Venza sus obsesiones. Barcelona: Ediciones 
Robinbook. 
6. Martínez González, A. & Piqueras Rodríguez, J. (2008) Actualización 
neuropsicológica del trastorno obsesivo compulsivo. Revista de neurolo-
gía, 618-625.
7. Sadock, BJ., Sadock, VA. & Ruíz, P. (Eds). (2009) Kaplan & Sadock’s 
Comprehensive Textbook of Psychiatry. 10th Edition. Baltimore: Lippin-
cott Williams & Wilkins.
8. Vallejo Ruiloba, J. (2011). Introducción a la psicopatología y a la Psiquia-
tría. Barcelona: Elsevier Masson.
9. Wikinski, S. y Jufe, G. (2006) El tratamiento Farmacológico en Psiquia-
tría. Indicaciones, esquemas terapéuticos y elementos para su aplicación 
racional. Madrid: Editorial Médica Panamericana.
10. Yaryura, J; Neziroglu, F; Pérez, R. & Borda, T. (2002) Tratamiento del 
trastorno obsesivo-compulsivo. Revista de Psiquiatría del Uruguay, 1, 
47-52.
185
CAPÍTULO 9
TRASTORNOS SOMATOMORFOS
Prof. Dr. José Brítez Cantero, Dr. Julio Torales Benítez, 
Dra. Claudia Valenzuela Hermosa & Dra. María Emilia Chávez
CONCEPTO
Los trastornos somatomorfos son un amplio grupo de desórdenes que se 
caracterizan por el predominio de síntomas físicos o preocupaciones so-
máticas que no pueden ser explicadas médicamente y en los que se pre-
sume una etiología psicológica. Los síntomas tienen una intensidad sufi-
ciente como para causar en el paciente malestar, deterioro social y laboral 
y provocar la demanda de asistencia médica.
Es importante destacar que la producción de síntomas no es voluntaria, lo 
que permite diferenciarlos de los trastornos facticios y de la simulación.
En este capítulo se abordarán:
El trastorno de somatización (síndrome de Briquet): de curso crónico y carac-
terizado por la presencia de síntomas gastrointestinales, sexuales y pseu-
doneurológicos.
El trastorno de conversión: donde se observan síntomas sugerentes de un 
trastorno neurológico asociados a factores psicológicos.
La hipocondría: preocupación y el miedo de tener una enfermedad grave a 
partir de una mala interpretación de los síntomas o funciones corporales.
El trastorno dismórfico corporal: preocupación por algún defecto imaginario 
o exagerado en el aspecto físico.
El trastorno por dolor: presencia de un dolor físico crónico y persistente, 
donde se considera que los factores psicológicos desempeñan un papel im-
portante en su inicio, gravedad, exacerbación o persistencia.
186
El trastorno somatomorfo indiferenciado: caracterizado por la presencia de 
síntomas físicos no explicados, que persisten al menos 6 meses y que son 
insuficientes para establecer el diagnóstico de trastorno de somatización.
El trastorno somatomorfo no especificado: donde se incluyen los trastornos 
con síntomas somatomorfos que no cumplen los criterios de cualquiera de 
los trastornos somatomorfos específicos.
Se hará mención somera, también, de los trastornos facticios. 
TRASTORNO DE SOMATIZACIóN 
(SÍNDROME DE BRIQUET)
Concepto
El trastorno de somatización fue descripto por primera vez en el antiguo 
Egipto hace más de 4000 años. Originalmente se lo designó como “histe-
ria”, pues se creía que los síntomas eran producidos por el desplazamiento 
del útero. En 1859, el médico francés Pierre Briquet lo describió como un 
síndrome caracterizado por la presencia de molestias orgánicas dramáti-
cas y excesivas en ausencia de una patología orgánica demostrable.
La Asociación Americana de Psiquiatría (2002) definió somatización como 
“un patrón crónico de conducta de enfermedad, con un estilo de vida carac-
terizado por numerosas consultas médicas y dificultades sociales secun-
darias".
El trastorno de somatización se caracteriza por múltiples síntomas somáti-
cos que involucran una gran diversidad de órganos. Es un trastorno cróni-
co, fluctuante, recurrente y que causa malestar clínicamente significativo, 
provocando un deterioro evidenciable de la actividad social, laboral o de 
otras áreas importantes del individuo y generando una búsqueda de aten-
ción médica excesiva.
Etiología
Se desconoce la causa exacta que causa este trastorno. No obstante, se esti-
ma que existen varios factores implicados.
187
Factores biológicos: Zegarra y Guzmán (2007) afirman que las funciones 
cerebrales derechas están más desarrolladas que las izquierdas en los pa-
cientes somatizadores, evidenciándose, además, cierta hiperactividad del 
locus ceruleus (lo cual disminuiría el umbral del dolor) y disminución del 
riego sanguíneo cerebral en las áreas posteriores del cerebro.
Factores genéticos: 10 % a 20 % de los familiares de primer grado de sexo 
femenino de los pacientes con trastornos de somatización también lo pade-
cen. Los parientes masculinos de mujeres con trastornos de somatización 
muestran un aumento de riesgo de trastorno antisocial de la personalidad 
y de otros trastornos relacionados con el consumo de sustancias.
Factores psicológicos y sociales: se propone que algunos síntomas son resul-
tado de la represión de emociones o la necesidad de expresar sentimientos. 
Además, se cree que los sujetos afectados provienen de hogares inestables 
o han sido víctimas de maltratos.
Epidemiología
Sadock y Sadock (2009) estiman que la prevalencia del trastorno de soma-
tización en la población general oscila entre 0,2 % y 2 % en las mujeres 
y alrededor del 0,2 % en los hombres. Las mujeres son afectadas en una 
proporción 5 veces superior a la de los varones.
Clínica
Los pacientes con trastorno de somatización sienten como si la mayor parte 
de sus vidas hayan estado “enfermos” o con algún tipo de malestar. La sin-
tomatología más frecuente incluye nauseas, vómitos, dolor en las extremida-
des, dificultad para deglutir, disnea sin relación con el esfuerzo y amnesia.
Las historias clínicas son largas, imprecisas, desorganizadas, y describen 
síntomas de manera exagerada. El sufrimiento que se genera en el pacien-
te, debido a la gran cantidad de síntomas que presenta, es grande. Pueden 
existir amenazas de suicidio.
El trastorno de somatización suele asociarse a otros trastornos psiquiátri-
cos como son los trastornos de personalidad histriónico y antisocial, con-
sumo de sustancias, trastornos de ansiedad generalizada y trastorno de-
presivo mayor.
188
Diagnóstico
El cuadro 1 presenta los criterios diagnósticos del trastorno de somatiza-
ción.
Diagnóstico diferencial
Tres características son sugerentes de un trastorno de somatización antes 
que de una enfermedad de causa orgánica:
1. Afectación multiorgánica.
2. Edad de inicio temprano, con curso crónico, sin signos físicos o anoma-
lías estructurales.
3. El laboratorio no muestra anormalidades características de las enferme-
dades médicas.
Patología a ser investigadas incluyen al hiperparatiroidismo, porfiria agu-
da intermitente, esclerosis múltiple y lupus eritematoso sistémico, puesto 
que cursan con síntomas múltiples y confusos.
Asimismo, deben ser descartados el trastorno de ansiedad generalizada y 
el trastorno depresivo (que pueden manifestarse con mucha sintomatolo-
gía física). No obstante, cuando se cumplen los criterios para el trastorno 
de somatización y para un trastorno del estado de ánimo, hay que estable-
cer ambos diagnósticos.
189
CUADRO 1. Criterios diagnósticos del trastorno de somatización (DSM-IV-TR)
A. Historia de múltiples síntomas físicos, que empieza antes de los 30 años, 
persiste durante varios años y obliga a la búsqueda de atención médica 
o provoca un deterioro significativo social, laboral, o de otras áreas 
importantes de la actividad delindividuo.
B. Deben cumplirse todos los criterios que se exponen a continuación, y cada 
síntoma puede aparecer en cualquier momento de la alteración:
1. cuatro síntomas dolorosos: historia de dolor relacionada con al menos 
cuatro zonas del cuerpo o cuatro funciones (por ejemplo: cabeza, 
abdomen, dorso, articulaciones, extremidades, tórax, recto; durante la 
menstruación, el acto sexual, o la micción).
2. dos síntomas gastrointestinales: historia de al menos dos síntomas 
gastrointestinales distintos al dolor (por ejemplo: náuseas, distensión 
abdominal, vómitos [no durante el embarazo], diarrea o intolerancia a 
diferentes alimentos).
3. un síntoma sexual: historia de al menos un síntoma sexual o reproductor 
al margen del dolor (por ejemplo: indiferencia sexual, disfunción eréctil o 
eyaculatoria, menstruaciones irregulares, pérdidas menstruales excesivas, 
vómitos durante el embarazo).
4. un síntoma pseudoneurológico: historia de al menos un síntoma o déficit 
que sugiera un trastorno neurológico no limitado a dolor (síntomas de 
conversión del tipo de la alteración de la coordinación psicomotora o 
del equilibrio, parálisis o debilidad muscular localizada, dificultad para 
deglutir, sensación de nudo en la garganta, afonía, retención urinaria, 
alucinaciones, pérdida de la sensibilidad táctil y dolorosa, diplopía, 
ceguera, sordera, convulsiones; síntomas disociativos como amnesia; o 
pérdida de conciencia distinta del desmayo).
C. Cualquiera de las dos características siguientes:
1. tras un examen adecuado, ninguno de los síntomas del Criterio B puede 
explicarse por la presencia de una enfermedad médica conocida o por 
los efectos directos de una sustancia (por ejemplo: drogas o fármacos).
2. si hay una enfermedad médica, los síntomas físicos o el deterioro social 
o laboral son excesivos en comparación con lo que cabría esperar por la 
historia clínica, la exploración física o los hallazgos de laboratorio.
D. Los síntomas no se producen intencionadamente y no son simulados (a 
diferencia de lo que ocurre en el trastorno facticio y en la simulación).
190
Tratamiento
El trastorno de somatización carece de un tratamiento específico. El obje-
tivo terapéutico es manejar las somatizaciones y el alivio de los síntomas. 
Rubio, López-Muñoz, Álamo y Santo-Domingo (2002) desarrollaron nor-
mas de buena práctica en la atención de sujetos afectos de los trastornos 
somatomorfos, en general, y del trastorno de somatización, en particular:
•	El paciente debe ser atendido por un solo médico
•	Planificar citas regulares cada 4-6 semanas como máximo.
•	Realizar consultas breves.
•	Explorar siempre la zona de la que se queja el paciente.
•	Buscar signos, los síntomas deben ser interpretados en un contexto co-
municacional.
•	Evitar pruebas diagnósticas que no sean imprescindibles para evitar ia-
trogenia y gasto sanitario. Deben solicitarse basados en los signos, no en 
los síntomas.
•	Evitar tratamientos innecesarios.
•	Tranquilizar y reasegurar.
•	Derivar adecuadamente a los servicios psiquiátricos.
La psicoterapia es la metodología indicada, pues ayuda a los pacientes a 
hacer frente al sufrimiento físico y emocional y les dota de recursos para 
abordar las circunstancias que activan su malestar.
TRASTORNO DE CONVERSIóN
Concepto
El trastorno conversivo se caracteriza por presentar síntomas que afectan 
las funciones motoras (crisis convulsivas, paresias, movimientos anor-
males, incoordinación motora, afonía, disfagia, retención urinaria, entre 
otros) o sensoriales (anestesia, parestesias, ceguera, sordera, entre otras) y 
que sugieren un trastorno orgánico pero que, al estar precedidos por facto-
res estresantes se considera que son provocados por factores psicológicos.
Los síntomas no son provocados deliberadamente, no están causados por 
consumo de sustancias toxicas, no se limitan a síntomas de dolor o sexua-
191
les y el beneficio obtenido es principalmente psicológico y no social, eco-
nómico ni legal.
Epidemiología
Sadock y Sadock (2009) estiman que el trastorno conversivo tiene una 
prevalencia que varía desde 11/100.000 hasta 300/100.000 habitantes. Asi-
mismo, se ha observado que un 1 % a 3 % de los pacientes ambulatorios 
enviados a centros de salud mental presentan este trastorno.
El inicio del trastorno se produce entre el final de la infancia y el inicio de 
la vida adulta, siendo su proporción 2 veces más frecuente en mujeres que 
en hombres.
Etiopatogenia
Factores psicoanalíticos: se postula que conflictos inconscientes se convier-
ten en síntomas físicos. Éstos últimos permiten al paciente expresar sus 
impulsos reprimidos y de esa forma evitar su enfrentamiento consciente. 
A través de los síntomas, los pacientes comunican su necesidad de recibir 
un tratamiento especial y pueden ejercer papeles de manipulación de los 
demás.
Factores biológicos: evidencias sugieren que los sujetos afectos presentan 
hipometabolismo del hemisferio cerebral dominante, hipermetabolismo 
del no dominante y disfunción en la comunicación interhemisférica.
Teoría del aprendizaje: las crisis conversivas pueden verse como conduc-
tas aprendidas durante la infancia para enfrentar situaciones que de otro 
modo resultarían imposibles de manejar.
Clínica
Los síntomas sensoriales de los sujetos afectos incluyen parestesias, anes-
tesias, ceguera, sordera y visión en túnel, pero la evaluación neurológica es 
benigna y no revela alteraciones.
En cuanto a los síntomas motores se observa parálisis, debilidad y movi-
mientos anormales que empeoran al prestarles atención y pseudoconvul-
siones. En el trastorno conversivo se describe la astasia-abasia que consiste 
192
en una marcha atáxica acompañada de movimientos violentos de brazos. 
Si los pacientes sufren caídas no se lesionan, no presentan atrofia muscu-
lar y los reflejos osteotendinosos y la electromiografía son normales. 
Marjama, Troster y Koller (1995) describieron las siguientes características 
del trastorno conversivo motor:
1. Comienzo súbito.
2. Los movimientos o déficits remiten o vuelven espontáneamente.
3. Son generalmente marcados, pero atípicos o extraños.
4. Disminuyen o desaparecen cuando el enfermo se distrae.
5. Aumentan cuando el médico se concentra en el síntoma.
6. Presencia de signos que no son típicos de la enfermedades reconocidas.
7. Carecen de signos típicos de estas enfermedades.
8. Resolución con placebo o psicoterapia.
9. Siguen el patrón psicológico del déficit motor y no el orgánico.
Finalmente, las pseudoconvulsiones que suelen presentar estos pacientes 
son difíciles de distinguir de convulsiones verdaderas. No obstante, en las 
mismas se conserva el reflejo pupilar y no hay aumento post-convulsivo de 
la secreción de prolactina. 
Es importante destacar que muchos de estos pacientes presentan la “belle 
indifference”, que constituye una disociación entre la reacción emocional 
que se espera ante un síntoma determinado (por ejemplo, los sujetos afec-
tos pueden permanecer despreocupados a pesar de presentar parálisis o 
ceguera repentina).
Asimismo, estos pacientes suelen ser fácilmente sugestionables y sus sín-
tomas pueden modificarse o desaparecer mediante estímulos externos. 
Además obtienen un beneficio primario manteniendo los conflictos inter-
nos fuera de la consciencia y un beneficio secundario al recibir apoyo de 
otras personas y al estar excusados de cumplir con ciertas obligaciones.
Los trastornos mentales asociados que pueden evidenciarse en sujetos 
afectados de trastorno de conversión incluyen los trastornos disociativos, 
el trastorno depresivo mayor, y los trastornos histriónico, antisocial y por 
dependencia de la personalidad.
193
Diagnóstico
El cuadro 2 presenta los criterios diagnósticos del trastorno de conversión.
CUADRO 2. Criterios diagnósticos del trastorno de conversión (DSM-IV-TR)
A. Uno o más síntomas o déficit que afectan las funciones motoras voluntarias 
o sensoriales y que sugieren una enfermedad neurológica o médica.
B. Se considera que losfactores psicológicos están asociados al síntoma o al 
déficit debido a que el inicio o la exacerbación del cuadro vienen precedidos 
por conflictos u otros desencadenantes.
C. El síntoma o déficit no está producido intencionadamente y no es simulado 
(a diferencia de lo que ocurre en el trastorno facticio o en la simulación).
D. Tras un examen clínico adecuado, el síntoma o déficit no se explica por 
la presencia de una enfermedad médica, por los efectos directos de una 
sustancia o por un comportamiento o experiencia culturalmente normales.
E. El síntoma o déficit provoca malestar clínicamente significativo o deterioro 
social, laboral, o de otras áreas importantes de la actividad del sujeto, o 
requieren atención médica.
F. El síntoma o déficit no se limita a dolor o a disfunción sexual, no aparece 
exclusivamente en el transcurso de un trastorno de somatización y no se 
explica mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Especificar tipo de síntoma o déficit: con síntoma o déficit motor, con crisis 
o convulsiones, con síntoma o déficit sensorial, de presentación mixta.
Diagnóstico diferencial
Para llegar a este diagnóstico, el paso más importante a la hora de evaluar los 
síntomas del trastorno de conversión es la exclusión de trastornos orgánicos.
Se deben tener muy presente patologías como demencia, tumores cerebra-
les, enfermedad de los ganglios basales, esclerosis múltiple, síndrome de 
Guillain-Barré, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, polimiositis, miastenia 
grave y manifestaciones neurológicas iniciales del síndrome de inmuno-
deficiencia adquirida.
Se deben descartar otros trastornos somatomorfos. En la esquizofrenia, 
trastorno de ansiedad y trastorno depresivo también se pueden presentar 
síntomas semejantes.
194
En la simulación hay objetivos evidentes como compensación económica o 
evitación de responsabilidades. 
Tratamiento
No existe un tratamiento específico para los trastornos conversivos. Si bien 
la remisión de los síntomas de una conversión suele ser espontánea, la 
psicoterapia es la técnica indicada, pues facilita la resolución del trastorno 
ayudando al paciente a detectar y afrontar las situaciones de estrés que 
activan el cuadro. 
En algunos casos son efectivos los ansiolíticos, la hipnosis y los ejercicios 
de relajación.
HIPOCONDRÍA
Concepto
La palabra deriva del griego. Hipocondrio significa “debajo del cartílago” 
y hace referencia a la zona situada debajo de las costillas falsas. Para los 
griegos era una afección somática, que afectaba a los órganos abdominales. 
La hipocondría se define por la presencia, durante 6 meses o más, de una 
preocupación generalizada y no delirante, con temor a llegar a tener (o la 
idea de que se tiene) una enfermedad grave basada en la interpretación 
errónea de los síntomas. Esta preocupación produce sufrimiento y disfun-
ción significativos en la propia vida y no puede explicarse por la presencia 
de otro trastorno psiquiátrico o médico.
Etiología
Existen varias teorías sobre la etiología.
Modelo cognitivo conductual: las los individuos con hipocondría tienen um-
brales bajos para el malestar físico y escasa tolerancia. Tienen ideas sobre-
valoradas, cargadas con un sentido emocional y no racional. 
195
Modelo de aprendizaje social: el estigma asociado al malestar psiquiátrico 
puede contribuir a un factor potente que lleva a la somatización. Las enfer-
medades orgánicas o físicas se consideran más reales y menos reprobables 
que los trastornos psiquiátricos.
Manifestación encubierta de una enfermedad psiquiátrica: sugiere que la hipo-
condría es una forma alternativa de otros trastornos de la esfera psiquiátrica.
Modelo psicoanalítico: en la hipocondría los deseos agresivos y hostiles ha-
cia las demás son transferidos a quejas físicas, de forma que el sujeto no 
necesitaría confrontar de un modo consciente sus impulsos inaceptables.
Epidemiología
La prevalencia de la hipocondría en la población general se desconoce. En 
la práctica médica la prevalencia se encuentra entre un 4 y un 9 %. Afecta 
por igual a ambos sexos y aunque el inicio de los síntomas puede produ-
cirse a cualquier edad, suele manifestarse en edades comprendidas entre 
los 20 y 30 años.
Diagnóstico
Estos pacientes aseguran que sufren una enfermedad médica que aún no 
se ha detectado y no se le puede convencer de lo contrario. Perseveran en la 
idea a pesar de que las evaluaciones y explicaciones médicas demuestren 
lo contrario. La evolución suele ser episódica y estos episodios estar separa-
dos por meses o años. El cuadro 3 resume los criterios para el diagnóstico.
196
CUADRO 3. Criterios diagnósticos para Hipocondría (DSM-IV-TR)
A. Preocupación y miedo a tener, o la convicción de padecer, una enfermedad 
grave a partir de la interpretación personal de síntomas somáticos.
B. La preocupación persiste a pesar de las exploraciones y explicaciones 
médicas apropiadas.
C. La creencia expuesta en el criterio A no es de tipo delirante (a diferencia del 
trastorno delirante de tipo somático) y no se limita a preocupaciones sobre 
el aspecto físico (a diferencia del trastorno dismórfico corporal).
D. La preocupación provoca malestar clínicamente significativo o deterioro 
social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
E. La duración del trastorno es de al menos 6 meses.
F. La preocupación no se explica mejor por la presencia de trastorno de 
ansiedad generalizada, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno de 
angustia, episodio depresivo mayor, ansiedad por separación u otro 
trastorno somatomorfo.
Especificar si: con poca conciencia de enfermedad: si durante la mayor 
parte del episodio el individuo no se da cuenta de que la preocupación por 
padecer una enfermedad grave es excesiva o injustificada.
Diagnóstico diferencial
Debe establecerse el diagnóstico diferencial con enfermedades médicas 
no psiquiátricas como endocrinopatías, esclerosis múltiple, lupus eritema-
toso sistémico, enfermedades degenerativas del SNC, miastenia grave e 
infección por Vih.
Se debe diferenciar entre trastorno de somatización e hipocondría, en el 
primero hay múltiples síntomas y en el segundo, temor a la enfermedad. 
También se deben descartar otros trastornos somatomorfos.
Tratamiento
La psicoterapia de grupo es la que ha logrado mejores resultados para 
afrontar este trastorno, aunque también son útiles la psicoterapia indi-
vidual, cognitiva y conductual, ya que ayudan a cambiar el centro de la 
atención desde la búsqueda de una enfermedad médica inexistente a la 
aceptación de las raíces psicológicas de su problema. 
197
TRASTORO DISMóRFICO CORPORAL
Concepto
El trastorno dismórfico corporal puede definirse como una preocupación 
excesiva por un defecto corporal inexistente o de escasa importancia. 
Etiología
No se conoce la causa pero se ha visto que existe un alto grado de comorbi-
lidad con los trastornos depresivos y antecedentes familiares de trastornos 
obsesivos compulsivos y trastornos del estado de ánimo.
Los estereotipos de belleza en determinadas familias y culturas pueden 
tener un efecto significativo en estos pacientes.
Epidemiología
La prevalencia del trastorno se sitúa entre el 1 % y el 2 % de la población 
general. 
La incidencia en uno y otro sexo es similar, pero las mujeres tienden a acu-
dir más al cirujano y los hombres al psiquiatra. La edad de los pacientes se 
sitúa entre los 15 y 30 años.
Se trata de un cuadro clínico infradiagnosticado, pues los pacientes fre-
cuentemente acuden primero al cirujano plástico o al dermatológo antes 
de consultar en algún servicio de Psiquiatría.
Diagnóstico
Las preocupaciones más habituales se centran en defectos de la nariz, la 
piel, los ojos. Otras, del pelo, pecho y genitales.
Síntomas asociados suelen incluir ideas delirantes de referencia (otra per-
sona se percata del supuesto defecto), evitar estar delante de espejos o ex-
posición excesiva.
La vida social de estos pacientes se ve afectada e incluso puede presentar 
tentativassuicidas.
198
Comúnmente en los pacientes con trastorno dismórfico corporal se en-
cuentra otra patología psiquiátrica asociada como trastornos depresivos o 
de ansiedad, rasgos de TOC y trastorno de la personalidad narcisista o es-
quizoide. En el cuadro 4 se plantean los criterios diagnósticos propuestos 
por el DSM IV.
CUADRO 4
Criterios diagnósticos para trastorno dismórfico corporal (DSM-IV-TR)
A. Preocupación por algún defecto imaginado del aspecto físico. Cuando hay 
leves anomalías físicas, la preocupación del individuo es excesiva.
B. La preocupación provoca malestar clínicamente significativo o deterioro 
social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
C. La preocupación no se explica mejor por la presencia de otro trastorno 
mental (p. ej., insatisfacción con el tamaño y la silueta corporales en la 
anorexia nerviosa).
Diagnostico diferencial
No se debe confundir con la anorexia nerviosa en la cual la preocupación 
se centra en el peso. En la fobia social también pueden observarse preocu-
paciones por defectos reales o imaginarios del aspecto pero esta preocupa-
ción no es excesiva ni discapacitante.
Puede realizarse el diagnóstico de TOC en estos pacientes solo si las obse-
siones y compulsiones no se limitan a preocupaciones acerca del aspecto.
Tratamiento
Los tratamientos quirúrgicos, dermatológicos o médicos no son efectivos. 
Fluoxetina u otros fármacos de la familia de los ISRS pueden reducir los sín-
tomas. Si existe otra comorbilidad, esta debe ser tratado en forma adecuada.
Además es importante proporcionar a los pacientes información acerca las 
características del trastorno, la imagen corporal, el impacto de los pensa-
mientos sobre las emociones y la percepción del cuerpo.
199
TRASTORNO POR DOLOR
Concepto
La característica esencial de este trastorno es el dolor en una o más partes 
del cuerpo cuya intensidad es lo suficientemente importante como para 
merecer atención médica. 
Se considera que los factores psicológicos desempeñan un papel importan-
te en el curso del dolor. 
Otras denominaciones antiguas son trastorno por dolor somatomorfo, 
trastorno por dolor psicógeno, trastorno por dolor idiopático y trastorno 
por dolor atípico.
Etiología
Factores psicodinámicos: los pacientes que sufren alexitimia (incapacidad de 
verbalizar sus estados emocionales) expresan su sufrimiento a través del 
cuerpo. Algunos pacientes pueden considerar que el dolor emocional es 
una debilidad. Otros pacientes ven al dolor como expiación de una culpa.
Factores conductuales: las conductas de dolor se refuerzan cuando son re-
compensadas y se inhiben cuando se las ignora.
Factores interpersonales: el dolor como medio de obtención de un beneficio 
secundario.
Factores biológicos: un déficit de endorfinas puede relacionarse con el au-
mento de los estímulos sensitivos. Algunos pacientes pueden tener altera-
ciones estructurales sensitivas que predisponen a sufrir dolor.
Epidemiología
El trastorno por dolor es relativamente frecuente. Estudios recientes indi-
can una prevalencia entre 5 % y el 12 %. Por ejemplo, se ha observado que, 
en el transcurso de 1 año, un 10-15 % de los adultos de Estados Unidos pa-
decen algún tipo de discapacidad laboral debido únicamente a dolor lumbar. 
200
El trastorno puede iniciarse a cualquier edad, se desconoce la proporción 
entre sexos.
Diagnóstico
Los pacientes que presentan trastorno por dolor son un grupo heterogéneo 
de pacientes que tienen largos historiales clínicos, visitas a muchos médi-
cos y citan al dolor como el origen de todos sus problemas.
Son frecuentes las quejas por dolor lumbar, cefaleas, dolor facial atípico, 
además pueden presentar anergia, anhedonia, insomnio, pérdida de la li-
bido, pérdida de peso e irritabilidad.
No es menester del médico valorar si el dolor es inadecuado sino que debe 
centrarse en el grado de sufrimiento que causa en el paciente. Ejemplos 
de las alteraciones producidas por el dolor son la incapacidad para llevar a 
cabo responsabilidades, uso frecuente del sistema de salud, consumo de 
fármacos, problemas de tipo relacional y transformación del dolor en el 
asunto central de la vida del individuo. 
El trastorno por dolor puede asociarse a otros trastornos mentales, espe-
cialmente trastornos de ansiedad y trastornos del estado de ánimo. El do-
lor crónico se asocia frecuentemente a trastornos depresivos y el agudo, a 
trastornos de ansiedad.
El DSM-IV-TR plantea criterios para el diagnóstico que se detallan en el 
cuadro 5.
201
CUADRO 5
Criterios diagnósticos para trastorno por dolor (DSM-IV-TR)
A. El síntoma principal del cuadro clínico es el dolor localizado en una o más 
zonas del cuerpo, de suficiente gravedad como para merecer atención 
médica.
B. El dolor provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, 
laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
C. Se estima que los factores psicológicos desempeñan un papel importante 
en el inicio, la gravedad, la exacerbación o la persistencia del dolor.
D. El síntoma o déficit no es simulado ni producido intencionadamente (a 
diferencia de lo que ocurre en la simulación y en el trastorno facticio).
E. El dolor no se explica mejor por la presencia de un trastorno del estado de 
ánimo, un trastorno de ansiedad o un trastorno psicótico y no cumple los 
criterios de dispareunia.
Codificar el tipo:
Trastorno por dolor asociado a factores psicológicos 
Trastorno por dolor asociado a factores psicológicos y a enfermedad médica
Especificar (para ambos tipos) si:
Agudo: duración menor a 6 meses
Crónico: duración igual o superior a 6 meses
Diagnóstico diferencial
Debe ser estudiada la presencia de todos los demás trastornos somatomor-
fos. La dispareunia excluye el diagnóstico de trastorno por dolor. El dolor 
es un síntoma asociado habitualmente a otros trastornos mentales, sobre 
todo de ansiendad y depresión. También se deben descartar los trastornos 
facticios y por simulación.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es la rehabilitación del paciente.
Psicofármacos: son recomendados los antidepresivos tricíclicos y los ISRS, 
pues son los más efectivos debido a su actividad antidepresiva y por ejercer 
un efecto analgésico.
202
Psicoterapia: de gran utilidad, en especial en fases iniciales y en asociación 
con las medidas terapéuticas señaladas.
TRASTORNO SOMATOMORFO INDIFERENCIADO
El aspecto esencial de este trastorno es la presencia de uno o más síntomas 
médicos clínicamente significativos que no tienen una explicación orgáni-
ca, con una duración de 6 o más meses y que no se pueden explicar a través 
de otro trastorno mental.
TRASTORNO SOMATOMORFO NO ESPECIFICADO
En esta categoría se incluyen a los pacientes cuyos síntomas sugieren un 
trastorno somatomorfo pero no cumplen con los criterios diagnósticos o 
pueden presentar síntomas que no estén cubiertos dentro de la clasificación.
TRASTORNOS FACTICIOS
Aunque no se encuentra dentro de los sistemas de clasificación de los tras-
tornos somatomorfos es importante mencionarlos.
Se caracterizan por la producción intencionada o fingida de signos o sín-
tomas físicos o psicológicos. A diferencia de los simuladores, los cuales 
intentan conseguir ventajas, las personas con trastornos facticios aparen-
temente no obtienen ningún beneficio excepto las molestias de exploracio-
nes o intervenciones quirúrgicas innecesarias.
El más notorio de los trastornos facticios en el DSM-IV es el Síndrome de 
Munchausen. El paciente muestra un patrón de enfermedades fingidas en 
una gran cantidad de servicios hospitalarios, consiguiendo su ingreso y 
siendo sometido a diversos procedimientos, entra en disputa con los médi-
cos responsables y es dado de alta en contra del consejo médica.
Es difícil reunir datos epidemiológicos y etiológicos sobre estos trastornos 
los trastornos facticios y aún así, los datos son escasamente fiables, ya que 
los individuos que presentan trastornos facticios narran historias increí-bles y la mayoría de los médicos no suele verificar los datos aportados.
203
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Paceña Med Fam; 4: 144-148.
205
CAPÍTULO 10
TRASTORNOS DE LA 
CONDUCTA ALIMENTARIA
Prof. Dr. Andrés Arce Ramírez, Dr. Hugo Rodríguez Marín, 
Dra. Claudia Analía Parodi & Dr. Pedro López Olmedo
ANORExIA NERVIOSA
Concepto
Los trastornos alimentarios son alteraciones graves de la conducta alimen-
taria. La anorexia nerviosa es una de las patologías estudiadas dentro de 
este grupo de trastornos y se caracteriza, esencialmente, por el rechazo a 
mantener el peso dentro de los rangos considerados normales para la edad 
y talla, por el miedo intenso a subir de peso y en una alteración signifi-
cativa de la de la percepción de la imagen corporal. Además, las mujeres 
que la padecen presentan amenorrea. Cabe destacar que a pesar de lo que 
pudiera creerse, en esta patología no se describe disminución del apetito. 
No obstante, tras el deseo de obtener la delgadez, el paciente puede llega a 
la inanición.
Etiología
Las causas de la Anorexia Nerviosa se basan en tres pilares fundamentales.
Factores biológicos: existen estudios que muestran un aumento de la activi-
dad de opioides endógenos, lo que pueden explicar la negación del hambre 
en estos pacientes. Además, se vio que pacientes que recibieron antagonis-
tas de opioides aumentaron de peso. También se encontró alteración de la 
serotonina, la dopamina y la noradrenalina, que intervienen en la regula-
ción de la conducta alimentaria en el núcleo paraventricular del hipotálamo. 
Sadock describe un mayor riesgo de padecer este trastorno entre familiares 
de primer grado y que estudios realizados con gemelos revelaron mayor 
índice de concordancia entre gemelos monocigóticos que en dicigóticos.
206
Factores sociales: la anorexia se debe, y es justificada por las personas que la 
padecen, al énfasis que pone la sociedad en la importancia de la delgadez 
y la apariencia física en las relaciones sociales, así como la imposición de 
determinadas conductas y actitudes alimentarias. También se observó que 
estos pacientes tienen una relación muy estrecha, aunque conflictiva, con 
sus padres. La sobreprotección de la familia así como las discusiones sobre 
la comida o los alimentos pueden ayudar a reforzar este trastorno de la 
conducta alimentaria.
Factores psicológicos: La anorexia suele presentarse en personas de baja au-
toestima y excesiva preocupación por su apariencia para sentirse aceptado 
en su entorno.
Epidemiologia
El DSM-IV-TR estima que la prevalencia de anorexia es del 0,5 a 1 %. La 
edad de presentación se encuentra entre los 14 y 18 años. Se describe una 
prevalencia considerablemente mayor en mujeres, constituyendo entre el 
90 y 95 % de los individuos afectados. Cabe destacar que se observa mayor 
afectación en adolescentes de clase social alta.
Presenta un curso variable, algunas se recuperan totalmente después de 
un único periodo, otras presentan un curso fluctuante de ganancia de peso 
y de recaídas, y otras con deterioro crónico a lo largo de los años.
Manifestaciones clínicas
El miedo desproporcionado a ganar peso y volverse obeso está presente en 
todos los pacientes que presentan este trastorno.
Usualmente los pacientes se rehúsan a comer con familiares o en público, 
manipulan la comida en exceso, la cortan en pequeños trozos y pasan la 
mayor parte del tiempo acomodándola en el plato. 
Realizando un balance de los nutrientes ingeridos se constata una dismi-
nución de la ingesta total de comida, poniendo especial énfasis en comidas 
grasas y carbohidratos. 
Los síntomas físicos aparecen y se hacen más considerables a medida que 
la pérdida de peso avanza. Muchos de ellos se deben fundamentalmente 
207
a la hipoproteinemia. Se describen hipotermia, edemas, bradicardia, hi-
potensión, aparición de lanugo (capa de vello fino que crece sobre la piel 
como aislante debido a la ausencia de grasa). Además el paciente muestra 
una variedad de cambios metabólicos.
No es infrecuente que presenten quejas somáticas como malestar epigás-
trico.
La vida sexual se ve afectada frecuentemente en pacientes con este desor-
den, principalmente por pérdida de la libido.
Se han descrito dos tipos de anorexias.
Restrictiva: presente en aproximadamente la mitad de los pacientes. La in-
gesta está muy disminuida, llegando solo a consumos diarios de 300 a 500 
calorías. Se ha descrito un aumento de la asociación de Trastorno Obsesivo 
Compulsivo en pacientes que cumplen con este patrón de la enfermedad.
Purgativa: los pacientes alternan intentos de dieta rigurosa con episodios 
de atracones y/o purgas. Se denomina purga a la compensación secunda-
ria a la ingesta de calorías no deseadas, siendo lo más frecuente el vómito 
autoinducido, uso de laxantes, diuréticos y, en algunas ocasiones, eméticos. 
Los pacientes que presentan este patrón de la enfermedad son más propen-
sos a padecer también trastornos de control de los impulsos.
Diagnóstico
El diagnóstico de anorexia nerviosa se basa enteramente en la clínica (cua-
dro 1), constituyéndose la historia clínica en la herramienta más útil y vá-
lida. A pesar de esto, ante un paciente que reúne criterios diagnósticos 
para anorexia es necesaria la realización de estudios complementarios, los 
cuales proporcionarán datos inespecíficos.
El hemograma puede revelar leucopenia con linfocitosis relativa. Si exis-
tieran atracones y purgas una determinación de electrolitos séricos podría 
revelar alcalosis hipocalémica.
El ECG puede mostrar cambios como depresión del segmento ST y apla-
namiento o inversión de la onda T, usualmente debidos a trastornos elec-
trolíticos.
208
CUADRO 1. Criterios diagnósticos para Anorexia Nerviosa (DSM-IV-TR)
A. Negación a mantener el peso corporal en un valor normal para la edad y 
sexo (ej. pérdida de peso llevando a mantener el peso en menos de 85% del 
esperado, o falla en la ganancia de peso durante el periodo de crecimiento, 
llevando a un peso menor del 85% del esperado)
B. Miedo intenso a ganar peso o volverse obeso, aun cuando el peso se 
encuentra por debajo de lo normal.
C. Alteración de la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de 
su importancia en la autoevaluación o negación del peligro que comporta el 
bajo peso corporal. 
D. En mujeres postpuberales, amenorrea, por ej. ausencia de al menos tres 
ciclos menstruales consecutivos.
Especificar tipo:
Tipo restrictivo: durante el episodio actual de anorexia, la persona no presenta 
regularmente conductas de tipo atracones y purgas. 
Tipo purgativo: durante el episodio actual de anorexia, la persona presenta con 
regularidad conductas de tipo atracones y purgas (por ej. Vomito autoinducido, 
abuso de laxantes, diuréticos o eméticos, enemas).
Pronóstico
Tras un resumende estudios sobre el tratamiento de esta patología, Lock 
y Fitzpatrick (2009) afirman que 47 % de los pacientes se recuperan com-
pletamente de la anorexia nerviosa, 34 % mejoran, 21 % cronifican y 5 % 
mueren como consecuencia de la enfermedad. 
Una edad temprana al inicio del cuadro y un intervalo corto entre el inicio 
de los síntomas y el inicio del tratamiento son factores de buen pronóstico.
Factores de mal pronóstico incluyen vómitos, perdida marcada de peso cor-
poral, comorbilidades psiquiátricas y problemas psicosociales. 
La mortalidad por suicidio representa una amenaza significativa para los 
pacientes con anorexia nerviosa, pues es la segunda causa de muerte entre 
estos pacientes.
209
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la anorexia nerviosa es reducir el impacto 
de la enfermedad en el funcionamiento y la calidad de vida del paciente 
mediante la restauración de un peso normal, reeducación acerca de las 
actitudes alimentarias normales y de la percepción de la figura.
Tratar las comorbilidades y trabajar sobre rasgos de la personalidad extre-
mos tales como la rigidez y el detallismo también deben ser objeto del 
tratamiento de estos pacientes.
El primer paso en el tratamiento es el establecimiento de una buena rela-
ción terapéutica. El tratamiento siempre es multidisciplinario, con profe-
sionales clínicos, nutricionistas y psicólogos, ya que se deben monitorizar 
el estado general y las complicaciones de la enfermedad. 
El tratamiento de un paciente con anorexia nerviosa puede realizarse en 
forma ambulatoria o en una unidad de internación, dependiendo funda-
mentalmente del estado físico, circunstancias sociales y la disponibilidad 
de servicios de salud en el área donde vive el individuo. 
Se debe considerar la internación en pacientes con peso corporal menor 
al 85 % del esperable o IMC menor a 17,5, frecuencia cardiaca menor a 
40 lpm, presión arterial menor a 90/60, alteraciones hidroelectolíticas, des-
hidratación, compromiso de órganos que requiera tratamiento. Otra indi-
cación de hospitalización incluye la tentativa o ideación suicida con plan 
concreto.
El tratamiento psiquiátrico consta de intervenciones farmacológicas y no 
farmacológicas. Entre las intervenciones no farmacológicas se proponen la 
psicoterapia tanto individual, como familiar y grupal.
En cuanto a las intervenciones farmacológicas, las guías de tratamiento 
de la Asociación American de Psiquiatría plantea que se deben utilizar en 
conjunto con la psicoterapia. Su objetivo principal es tratar los síntomas 
asociados o comorbilidades, ya que hasta el momento ningún fármaco ha 
mostrado eficacia clara en el tratamiento de la enfermedad.
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) se mues-
tran eficaces para el tratamiento de los síntomas obsesivos asociados y las 
210
conductas de tipo atracones y purgas. En pacientes que están constante-
mente preocupados por comer y su peso corporal y en aquellos en los que 
la hiperactividad no pueda ser controlada de otra manera, el uso de antip-
sicóticos a bajas dosis, como Olanzapina (5 a 10 mg/día) puede estar justifi-
cado. Incluso algunos estudios hablan de la utilidad de la Olanzapina para 
mejorar síntomas como la distorsión de la imagen corporal.
BULIMIA NERVIOSA
Concepto
Es un trastorno de la conducta alimentaria caracterizado por episodios de 
ingesta descontrolada de grandes cantidades de alimentos y por la utiliza-
ción de métodos inadecuados de compensación, con la finalidad de evitar 
el aumento de peso temido por estos pacientes.
Etiología
Factores biológicos: desequilibrios de neurotransmisores como la serotoni-
na, la noradrenalina o la dopamina están relacionados con los ciclos de 
atracón y purga. Además se ha descrito un aumento de beta endorfinas en 
pacientes bulímicas vomitadoras. Asimismo, con relación a la colecisto-
quinina se encontraron tasas postprandiales más bajas asociadas a menor 
sensación de saciedad en pacientes bulímicas.
Factores psicológicos: los pacientes con bulimia nerviosa experimentan su 
falta de control en la ingesta alimentaria de una manera más desagradable 
que los pacientes con anorexia, lo que los lleva a buscar ayuda profesional 
más precozmente. Esta patología se asocia más frecuentemente con rasgos 
de personalidad impulsivos, irritables o extrovertidos que las personas con 
anorexia nerviosa.
Factores sociales: los valores estéticos impuestos en nuestra sociedad que 
sobrevaloran la delgadez y rechazan el sobrepeso, influyen en una excesiva 
preocupación por la figura corporal, lo cual contribuye a la insatisfacción 
que experimentan los pacientes con bulimia nerviosa con respecto a su 
autoimagen.
211
Epidemiología
La prevalencia de la bulimia nerviosa es más alta que la de la anorexia ner-
viosa. En mujeres jóvenes la prevalencia es 1 a 3 %. Así como la anorexia 
nerviosa, la bulimia nerviosa en más frecuente en el sexo femenino, aun-
que su inicio suele ser más tardío que el de la Anorexia.
Manifestaciones clínicas
A diferencia de la Anorexia Nerviosa, los pacientes afectadas por este tras-
torno frecuentemente tienen un peso corporal normal. 
Durante los atracones los pacientes suelen preferir alimentos ricos en calo-
rías, de sabor dulce y textura suave, ingiriéndolos de manera apresurada y 
en gran cantidad en un periodo corto de tiempo; comúnmente los pacien-
tes se esconden para adoptar estas conductas, evitando ser descubiertos.
Las conductas compensatorias más frecuentes son los vómitos auto induci-
dos mediante la introducción de los dedos en la garganta, aunque algunos 
pacientes pueden provocarlos sin necesidad de maniobras manuales.
En contraposición a la disminución del interés hacia el sexo que se observa 
en los pacientes con Anorexia Nerviosa, los que presentan Bulimia en ge-
neral mantienen su nivel de actividad sexual.
Diagnóstico
Se exponen los criterios diagnósticos en el cuadro 2.
Complicaciones médicas
Las complicaciones aparecen sobre todo en pacientes que recurren a méto-
dos compensatorios purgativos. Las más frecuentes son hipocalemia, alcalo-
sis hipoclorémica, esofagitis por reflujo, úlcera gastroduodenal, pudiéndose 
observarse inclusive desgarros esofágicos y gástricos en casos extremos.
Además, a la simple ectoscopia, pueden observarse lesiones en la piel del 
área de la articulación metacarpofalángica del dedo medio de las manos 
por el roce permanente de esta zona con los dientes durante el esfuerzo 
por provocar el vómito.
212
CUADRO 2. Criterios diagnósticos para Bulimia Nerviosa (DSM-IV-TR)
A. Presencia de atracones recurrentes. Un atracón se caracteriza por:
1. ingesta de alimento en un corto espacio de tiempo (p. ej., en un 
período de 2 horas) en cantidad superior a la que la mayoría de las 
personas ingerirían en un período de tiempo similar y en las mismas 
circunstancias
2. sensación de pérdida de control sobre la ingesta del alimento (p. ej., 
sensación de no poder parar de comer o no poder controlar el tipo o la 
cantidad de comida que se está ingiriendo)
B. Conductas compensatorias inapropiadas, de manera repetida, con el fin de 
no ganar peso, como son provocación del vómito; uso excesivo de laxantes, 
diuréticos, enemas u otros fármacos; ayuno, y ejercicio excesivo.
C. Los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas tienen lugar, 
como promedio, al menos dos veces a la semana durante un período de 3 
meses.
D. La autoevaluación está exageradamente influida por el peso y la silueta 
corporales.
E. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de la anorexia 
nerviosa.
Especificar tipo:
Tipo purgativo: durante el episodio de bulimia nerviosa, el individuo se provoca 
regularmente el vómito o usa laxantes, diuréticos o enemas en exceso.
Tipo no purgativo: durante el episodio de bulimia nerviosa, el individuo emplea 
otras conductas compensatorias inapropiadas, como el ayuno o el ejercicio 
intenso, pero no recurre regularmente a provocarse el vómito ni usa laxantes,diuréticos o enemas en exceso.
Diagnóstico diferencial
Como se señala en los criterios diagnósticos, no corresponde hacer el diag-
nóstico de Bulimia Nerviosa cuando los atracones y purgas se registren 
exclusivamente durante episodios de anorexia nerviosa.
También deben considerarse trastornos neurológicos, tumores del sistema 
nervioso central o el síndrome de Kleine-Levin (caracterizado por hiper-
somnia periódica e hiperfagia).
213
Tratamiento
La mayor parte de los pacientes con bulimia nerviosa no necesitan ingreso 
hospitalario, aunque esta medida puede plantearse ante ciertas condicio-
nes tales como el fracaso del tratamiento ambulatorio, atracones o pur-
gas de difícil control, ideación suicida, complicaciones médicas. Resulta 
fundamental incluir en el plan terapéutico de estos pacientes el consejo 
nutricional. Otro aspecto que no se debe olvidar es el tratamiento de los 
trastornos comórbidos.
Para el tratamiento, así como para la Anorexia Nerviosa, se plantean me-
didas farmacológicas y no farmacológicas, que deben llevarse a cabo de 
forma conjunta.
Las intervenciones psicoterápicas de tipo cognitivo conductual son califica-
das como efectivas, sobre todo para la modulación de los atracones. Otros 
abordajes que también pueden resultar útiles son la terapia psicodinámica, 
la terapia interpersonal y la terapia familiar. Los grupos de autoayuda se 
muestran especialmente útiles para la prevención de recaídas.
Los fármacos antidepresivos han mostrado eficacia en la reducción de los 
atracones de comida y las purgas, y se indican cuando las intervenciones 
psicoterapéuticas no resultan suficientes para el control de estas conductas. 
Entre los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, la fluoxeti-
na es el fármaco más estudiado y de primera línea, debiendo ser utilizada 
en dosis más altas (60 a 80 mg/día) que las empleadas en el tratamiento de 
la depresión. Otros antidepresivos descritos como útiles son imipramina 
y trazodone.
214
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217
CAPÍTULO 11
TRASTORNOS DE LA 
PERSONALIDAD
Prof. Dr. Andrés Arce Ramírez, Dr. Miguel Cuellar Hoppe 
& Dra. Jazmín Rodríguez Zarza 
INTRODUCCIóN
Para empezar a abarcar los trastornos de la personalidad es necesario 
definir el término personalidad. Es considerada como el patrón de per-
cepciones, formas de pensamiento, emociones y métodos de afrontar las 
dificultades, relativamente estables que caracterizan a un individuo y que 
permiten, de alguna forma, predecir su comportamiento. También es en-
tendida como un constructo psicológico, con el que nos referimos a un 
conjunto dinámico de características de una persona.
Según Pastrana Jiménez (2007) la personalidad es la forma de ser, más o 
menos estable, que nos permite relacionarnos con nosotros mismos, con 
los demás y con el entorno. Por esto mismo, se considera que la persona-
lidad es el resultado de las interacciones entre nuestra biología, nuestra 
mente y nuestro entorno.
Cuando la personalidad genera sufrimiento en el propio individuo, en los 
demás o en el entorno, aparece lo que de denomina un trastorno de la 
personalidad.
Para poder realizar el diagnóstico de trastorno de la personalidad es nece-
sario que exista una serie de condiciones. La primera es que se presente 
una forma estable de comportamiento caracterizado por maneras de perci-
bir e interpretar la realidad, afectividad y emociones, relaciones interperso-
nales y manejo de los impulsos apartados de lo que se espera culturalmen-
te de la persona. Es decir, la conducta no es temporal, ni es adaptativa a una 
situación vital individual, ni se explica por la pertenencia a un colectivo 
cultural distinto del mayoritario en el entorno. Como se ha mencionado 
previamente, esta forma de ser, este patrón de conducta, genera malestar 
218
personal importante clínicamente y objetivable por el deterioro del funcio-
namiento social o laboral. Los conflictos y dificultades en el manejo de la 
realidad crean sufrimiento interno en uno mismo y con frecuencia en el 
entorno.
El patrón de conducta de los trastornos de personalidad no se restringe 
únicamente a un área de funcionamiento del individuo o a una relación 
interpersonal concreta. Tampoco se refiere a una forma de ser variable en 
función del tiempo, de la fatiga o del estrés. Más bien se trata de un patrón 
rígido y que afecta a una gama amplia de situaciones personales y sociales. 
El inicio de la conducta y del pensamiento típico de los trastornos de la 
personalidad tiene lugar al final de la adolescencia o al principio de la edad 
adulta. Si bien en edades tempranas ya existen patrones de conducta esta-
bles y disfuncionales, se establece por consenso no realizar el diagnóstico 
hasta que no avance la edad salvo en casos excepcionales.
Todo trastorno de la personalidad es un trastorno crónico y frecuente. Su 
prevalencia se ha calculado entre un 10 % y un 20 % de la población gene-
ral y es un cuadro que se prolonga durante décadas. Aproximadamente la 
mitad de los pacientes psiquiátricos tienen un trastorno de la personalidad. 
El trastorno de la personalidad es también un factor predisponente para 
otros trastornos psiquiátricos y pueden constituirse en una dificultad que 
interfiere con la respuesta al tratamiento de los mismos.
En los últimos tiempos uno de sus principales aciertos fue la creación de 
grupos clasificatorios de los trastornos de la personalidad, de forma que 
distintos trastornos que comparten ciertos rasgos queden emparentados.
Se exponen, en el cuadro1, los criterios del DSM-IV-TR para el diagnóstico 
del trastorno de la personalidad en general.
219
CUADRO 1
Criterios diagnósticos para trastorno de la personalidad (DSM-IV-TR)
A. Un patrón permanente de experiencia interna y de comportamiento que 
se aparta acusadamente de las expectativas de la cultura del sujeto. Este 
patrón se manifiesta en dos (o más) de las áreas siguientes:
1. cognición (p. ej., formas de percibir e interpretarse a uno mismo, a los 
demás y a los acontecimientos)
2. afectividad (p. ej., la gama, intensidad, labilidad y adecuación de la 
respuesta emocional)
3. actividad interpersonal
4. control de los impulsos
B. Este patrón persistente es inflexible y se extiende a una amplia gama de 
situaciones personales y sociales.
C. Este patrón persistente provoca malestar clínicamente significativo o 
deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del 
individuo.
D. El patrón es estable y de larga duración, y su inicio se remonta al menos a la 
adolescencia o al principio de la edad adulta.
E. El patrón persistente no es atribuible a una manifestación o a una 
consecuencia de otro trastorno mental.
F. El patrón persistente no es debido a los efectos fisiológicos directos de una 
sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) ni a una enfermedad médica 
(p. ej., traumatismo craneal).
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD DEL GRUPO A
Las personas que padecen alguno de los trastornos de este grupo se carac-
terizan por su dificultad para establecer y mantener relaciones con otras 
personas debido a su trastorno y un acusado problema para aprender las 
habilidades sociales más elementales que facilitan el relacionamiento entre 
las personas. Son individuos excéntricos, cerrados, que viven aislados y que 
carecen de intereses por actividades en grupo. Se manifiestan fríos. No es 
infrecuente que formen parte de algún grupo sectario de prácticas extrañas.
220
Cabe destacar su vulnerabilidad hacia otras patologías psiquiátricas, en par-
ticular a la esquizofrenia. Suelen caer en el uso de sustancias, mediante 
las cuales tratan de solucionar sus inconvenientes para la exposición social.
Trastorno paranoide de la personalidad
Se caracteriza fundamentalmente por desconfianza y suspicacia hacia los 
demás. Suelen ser hostiles, coléricos e irritables. No se hacen responsables 
de sus propios sentimientos y los asignan a otros. Pueden ser intolerantes, 
patológicamente celosos y demandantes crónicos.
Epidemiología
El trastorno paranoide de la personalidad tiene una prevalencia entre el 
0,5 % y el 2,5 % de la población general. Es más frecuente en hombres que 
en mujeres y no parece seguir un patrón familiar.
Manifestaciones clínicas
La característica principal es la desconfianza manifestada a través de la in-
terpretación de lo que hacen los demás como actitudes malintencionadas 
y amenazantes. 
Permanentemente tienen la idea de que los demás van a perjudicarles de 
algún modo. A menudo cuestionan la lealtad y confianza de sus amigos 
sin ninguna justificación. Estas personas exteriorizan sus emociones y 
utilizan la proyección como defensa. Carecen de flexibilidad y de sintonía 
afectiva para relativizar los conflictos. 
Normalmente esta forma de ser los lleva a comportarse desconsideramen-
te con los demás. El cuadro 2 contempla los criterios para el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
Siempre es importante distinguirlo del trastorno delirante, la esquizofrenia 
paranoide y otros trastornos de la personalidad como el límite y el antisocial.
221
CUADRO 2
Criterios diagnósticos para Trastorno paranoide de la personalidad (DSM-IV-TR)
A. Desconfianza y suspicacia general desde el inicio de la edad adulta, de 
forma que las intenciones de los demás son interpretadas como maliciosas, 
que aparecen en diversos contextos, como lo indican cuatro (o más) de los 
siguientes puntos:
1. Sospecha, sin base suficiente, que los demás se van a aprovechar de 
ellos, les van a hacer daño o les van a engañar.
2. Preocupación por dudas no justificadas acerca de la lealtad o la fidelidad 
de los amigos y socios.
3. Reticencia a confiar en los demás por temor injustificado a que la 
información que compartan vaya a ser utilizada en su contra.
4. En las observaciones o los hechos más inocentes vislumbra significados 
ocultos que son degradantes o amenazadores.
5. Alberga rencores durante mucho tiempo, por ejemplo, no olvida los 
insultos, injurias o desprecios.
6. Percibe ataques a su persona o a su reputación que no son aparentes 
para los demás y está predispuesto a reaccionar con ira o a contraatacar.
7. Sospecha repetida e injustificadamente que su cónyuge o su pareja le es 
infiel.
B. Estas características no aparecen exclusivamente en el transcurso de una 
esquizofrenia, un trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos u 
otro trastorno psicótico y no son debidas a los efectos fisiológicos directos 
de una enfermedad médica.
Nota: Si se cumplen los criterios antes del inicio de una esquizofrenia, 
añadir "premórbido", por ejemplo, "trastorno paranoide de la personalidad 
(premórbido)".
Evolución y pronóstico
Este trastorno puede permanecer durante toda la vida en algunas personas, 
pero en otras es un precursor de la esquizofrenia.
 
Tratamiento
El tratamiento de elección es la psicoterapia individual. En las terapias en 
grupo no se progresa mucho pero podría ser útil para mejorar habilidades 
sociales.
222
El uso de psicofármacos puede resultar útil para el manejo de síntomas 
de ansiedad y de agitación que pueden presentar los pacientes. Para la pa-
ranoia se muestra eficaz la Olanzapina o la Risperidona a dosis bajas. La 
ansiedad social y rasgos obsesivos pueden controlarse con el uso de ISRS 
o clomipramina. 
Trastorno esquizoide de la personalidad
Sus características fundamentales se focalizan en la incapacidad para la 
relación con los demás, lo que les genera una intensa incomodidad al en-
frentarse a situaciones que requieren de dicha habilidad. Además, como 
consecuencia de lo anterior, presentan un patrón de aislamiento social y 
escasa manifestación del afecto.
 
Epidemiología
El trastorno esquizoide de la personalidad es poco frecuente en el entorno 
clínico. Se desconoce si existen diferencias en la afectación de hombres y 
mujeres.
Cuadro Clínico
Estos individuos impresionan fríos, callados, introvertidos y no sociables. 
Pueden desenvolverse sin necesidad de mantener lazos emocionales. Esca-
sa o nula actividad sexual, pues solo la tienen presente en sus pensamien-
tos. Pueden tener intereses solitarios y éxitos en trabajos no competitivos y 
aislados. El cuadro 3 resume los criterios diagnósticos del trastorno.
223
CUADRO 3
Criterios diagnósticos para Trastorno esquizoide de la personalidad (DSM-IV-TR)
A. Un patrón general de distanciamiento de las relaciones sociales y de 
restricción de la expresión emocional en el plano interpersonal, que 
comienza al principio de la edad adulta y se da en diversos contextos, como 
lo indican cuatro (o más) de los siguientes puntos:
1. ni desea ni disfruta de las relaciones personales, incluido el formar parte 
de una familia.
2. escoge casi siempre actividades solitarias.
3. tiene escaso o ningún interés en tener experiencias sexuales con otra 
persona.
4. disfruta con pocas o ninguna actividad
5. no tiene amigos íntimos o personas de confianza, aparte de los familiares 
de primer grado.
6. se muestra indiferente a los halagos o las críticas de los demás.
B. Estas características no aparecen exclusivamente en el transcurso de una 
esquizofrenia, un trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos u 
otro trastorno psicótico y no son debidas a los efectos fisiológicos directos 
de una enfermedad médica.
Nota: Si se cumplen los criterios antes del inicio de una esquizofrenia, añadir 
"pre mórbido", por ejemplo, "trastorno esquizoide de la personalidad (pre 
mórbido)".
Diagnóstico diferencial
Esquizofrenia, trastorno delirante y trastorno afectivo con síntomaspsicó-
ticos: se distinguen de estos por no presentar ideas delirantes ni alucina-
ciones.
Del trastorno paranoide de la personalidad se distinguen que estos mues-
tran mayor implicación social, mayor tendencia a proyectar sus sentimien-
tos en los demás y una conducta verbal agresiva. Otro trastorno de la per-
sonalidad que puede confundir al momento de establecer el diagnóstico es 
el trastorno por evitación, en el cual los pacientes, a pesar de estar aislados, 
siempre se muestran deseosos de participar de actividades sociales. 
224
Evolución y pronóstico
Suele iniciarse en las primeras etapas de la infancia, es de larga duración 
pero no necesariamente permanece toda la vida.
Tratamiento
La psicoterapia individual muestra buenos resultados toda vez que se vaya 
ganando la confianza del paciente, quien, poco a poco, va revelando sus 
pensamientos.
En una terapia de grupo pueden estar callados por largos periodos de tiem-
po pero al final terminan participando, es importante porque puede ser el 
único contacto social en sus vidas.
Además se ha mostrado efectivo en algunos pacientes el uso de dosis bajas 
de antipsicóticos, antidepresivos y psicoestimulantes.
Trastorno esquizotípico de la personalidad
Son personas que llaman la atención por un aspecto externo extravagante 
o raro. Pueden presentar pensamientos mágicos, ideas de referencia, ilu-
siones y desrealización. Es frecuente encontrar este tipo de personalidad 
en mendigos y vagabundos. 
Epidemiología
Se presentan en un 3 % de la población en general. Su distribución por 
sexos es desconocida. Se observa mayor incidencia entre gemelos monoci-
goticos que dicigoticos (33 % y 4 % respectivamente) y un mayor número 
de casos entre familiares de los pacientes esquizofrénicos.
Diagnóstico diferencial
Se distingue del trastorno esquizoide y por evitación debido a las particula-
ridades en su conducta, pensamiento, comunicación, percepción y además 
puede haber una historia familiar de esquizofrenia en el trastorno esqui-
zotípico.
225
Los síntomas psicóticos crónicos de la esquizofrenia difieren de la forma 
breve y fragmentada en que pueden presentarse estos síntomas en el tras-
torno esquizotípico.
Evolución y pronóstico
La tendencia en la actualidad es considerar la esquizotipia como una per-
sonalidad premórbida del paciente esquizofrénico. Pero en muchos pacien-
tes se mantiene esta personalidad esquizotipica estable durante la vida sin 
el desarrollo de esquizofrenia.
Tratamiento
Además de la psicoterapia, suele ser útil el empleo de un antipsicótico atípi-
co para tratar las ideas de referencia, ilusiones y otros síntomas del trastorno.
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD DEL GRUPO B
Este grupo de trastornos de la personalidad engloba a individuos común-
mente llamados inmaduros. Se caracterizan por labilidad emocional que 
generalmente se acompaña de comportamientos inadecuados, indecoro-
sos y socialmente inaceptables. Dan la impresión de no ser fiables, debido 
a su dificultad para adecuarse a los reglamentos sociales y los códigos in-
terpersonales. 
Trastorno antisocial de la personalidad
Consiste en una desadaptación a las normas sociales, se trata de personas 
que desprecian y violan con frecuencia los derechos de los demás, median-
te actos antisociales o criminales y deshonestidad. Impulsividad y agresivi-
dad dominan sus actuaciones. Además muestran marca despreocupación 
por su seguridad o de la de los demás. La falta de remordimientos les hace 
justificar y, generalmente, sentirse orgullosos de sus conductas.
226
Epidemiología
El trastorno se da en ambos sexos, pero con una mayor prevalencia en 
hombres, afectando tres veces menos a las mujeres. La prevalencia de este 
trastorno es del 3 % entre hombres y del 1 % entre mujeres. Es más fre-
cuente en las áreas urbanas marginales.
Los criterios diagnósticos se citan en el cuadro 4.
CUADRO 4
Criterios diagnósticos para Trastorno antisocial de la personalidad (DSM-IV-TR)
A. Un patrón general de desprecio y violación de los derechos de los demás 
que se presenta desde la edad de 15 años, como lo indican tres (o más) de 
los siguientes ítemes:
1. fracaso para adaptarse a las normas sociales en lo que respecta al 
comportamiento legal, como lo indica el perpetrar repetidamente actos 
que son motivo de detención.
2. deshonestidad, indicada por mentir repetidamente, utilizar un alias, 
estafar a otros para obtener un beneficio personal o por placer.
3. impulsividad o incapacidad para planificar el futuro.
4. irritabilidad y agresividad, indicados por peleas físicas repetidas o 
agresiones.
5. despreocupación imprudente por su seguridad o la de los demás.
6. irresponsabilidad persistente, indicada por la incapacidad de mantener 
un trabajo con constancia o de hacerse cargo de obligaciones 
económicas.
7. falta de remordimientos, como lo indica la indiferencia o la justificación 
del haber dañado, maltratado o robado a otros.
B. El sujeto tiene al menos 18 años.
C. Existen pruebas de un trastorno disocial (v. pág. 94) que comienza antes de 
la edad de 15 años.
D. El comportamiento antisocial no aparece exclusivamente en el transcurso de 
una esquizofrenia o un episodio maníaco.
227
Cuadro clínico
Estos pacientes arrogantes carecen de empatía y tienden a ser insensibles 
y a menospreciar los sentimientos de los demás. Hacen uso de un encanto 
superficial que puede impresionar a alguien. Estos sujetos también pue-
den ser irresponsables y explotadores en sus relaciones sexuales. Pueden 
tener una historia de muchos acompañantes sexuales y no haber tenido 
nunca una relación monógama duradera. Los sujetos con trastorno antiso-
cial de la personalidad tienen más probabilidades que la población general 
de morir prematuramente por causas violentas (suicidio, accidentes y ho-
micidios).
Es frecuente que presenten comorbilidad con el abuso de una o más sus-
tancias, motivo por el cual normalmente acuden al consultorio.
Evolución y pronóstico
Generalmente llegan a un máximo de conductas antisociales en la adoles-
cencia o al inicio de la edad adulta, para luego ir disminuyendo en intensi-
dad a medida que avanza la edad de los individuos.
Tratamiento
Estos pacientes son de muy difícil abordaje para el tratamiento psicotera-
péutico por la poca adherencia a este tipo de tratamientos. Se plantea que 
la terapia de grupo puede resultar beneficiosa en estos pacientes.
En cuanto al tratamiento farmacológico, generalmente se utiliza en caso 
de que hayan alguna comorbilidad. Han demostrado algún beneficio, aun-
que controversial, el uso de ISRS, carbamazepina y el valproato en la im-
pulsividad de estos pacientes.
Trastorno límite de la personalidad
La característica esencial del trastorno límite de la personalidad es la in-
tolerancia a las frustraciones debida a una inestabilidad afectiva respecto 
a la vivencia de la propia imagen y de las relaciones interpersonales. Su 
conducta está gobernada por una notable impulsividad. 
228
Sadock (2009) describe a estos pacientes en la frontera entre la neurosis y 
la psicosis.
Epidemiología
El trastorno límite de la personalidad es dos veces más frecuente en mu-
jeres y su prevalencia es de alrededor del 2 % de la población general. Se 
calcula que el 10 % de los sujetos vistos en los centros ambulatorios de 
salud mental y en torno al 20 % de los pacientes psiquiátricos internados 
padecen este trastorno. Entre todos los trastornos de la personalidad se 
sitúa entre el 30 y el 60 % de los casos.
Cuadro clínico
La clínica queda caracterizada por inestabilidad de la autoimagen y de las 
relaciones interpersonales. Grandes esfuerzos para evitar ser abandonado. 
Sus relaciones de pareja son sumamente inestables y pasan frecuentemen-
te de la idealización a la devaluación. Frecuentes cambios de trabajo. Al-
gunos autores optan por denominar a estos pacientes como “establemente 
inestables”.
Además, la impulsividad se evidencia en gastos excesivos, relaciones 
sexuales promiscuas, abuso de sustanciase incluso actos potencialmente 
lesivos como amenazas de suicidio o de automutilación. 
Estos pacientes, en ocasiones, presentan episodios psicóticos de corta du-
ración (micro psicosis) en situaciones de crisis, lo que obliga a hacer el 
diagnóstico diferencial con episodios psicóticos breves.
Los criterios que se deben reunir para establecer el diagnóstico se descri-
ben en el cuadro 5.
Evolución y pronóstico
El patrón más habitual es la evolución hacia una inestabilidad crónica con 
episodios de grave impulsividad. El riesgo de suicidio es mayor en los pri-
meros años de la edad adulta y van desapareciendo gradualmente con la 
edad. Alrededor de la cuarta y quinta décadas de la vida, la mayoría de 
los sujetos logran una mayor estabilidad en sus relaciones y su actividad 
profesional.
229
CUADRO 5
Criterios diagnósticos para Trastorno Límite de la personalidad (DSM-IV-TR)
A. Un patrón general de inestabilidad en las relaciones interpersonales, la 
autoimagen y la efectividad, y una notable impulsividad, que comienzan al 
principio de la edad adulta y se dan en diversos contextos, como lo indican 
cinco (o más) de los siguientes ítemes:
1. esfuerzos frenéticos para evitar un abandono real o imaginado. 
Nota: No incluir los comportamientos suicidas o de automutilación que 
se recogen en el Criterio 5.
2. un patrón de relaciones interpersonales inestables e intensas 
caracterizado por la alternancia entre los extremos de idealización y 
devaluación.
3. alteración de la identidad: autoimagen o sentido de sí mismo acusada y 
persistentemente inestable.
4. impulsividad en al menos dos áreas, que es potencialmente dañina para 
sí mismo (p. ej., gastos, sexo, abuso de sustancias, conducción temeraria, 
atracones de comida). 
Nota: No incluir los comportamientos suicidas o de automutilación que 
se recogen en el Criterio 5.
5. comportamientos, intentos o amenazas suicidas recurrentes, o 
comportamiento de automutilación.
6. inestabilidad afectiva debida a una notable reactividad del estado de 
ánimo (p. ej., episodios de intensa disforia, irritabilidad o ansiedad, que 
suelen durar unas horas y rara vez unos días).
7. sentimientos crónicos de vacío.
8. ira inapropiada e intensa o dificultades para controlar la ira (p. ej., 
muestras frecuentes de mal genio, enfado constante, peleas físicas 
recurrentes).
9. ideación paranoide transitoria relacionada con el estrés o síntomas 
disociativos graves.
Tratamiento
La psicoterapia es la terapia de elección y es la principal en el abordaje de 
los pacientes con este trastorno y requiere de un tiempo prolongado de 
tratamiento. La llamada terapia dialéctica conductual es la que en la actua-
lidad cuenta con más estudios sobre su eficacia.
230
La farmacoterapia se utiliza para el manejo de cierta sintomatología espe-
cífica. Para controlar la ira, la hostilidad y las micropsicosis se recomien-
dan los antipsicóticos. Los ISRS mejoran los síntomas afectivos depresivos 
y en algunos casos los estabilizantes del humor están indicados debido a 
que han demostrado su utilidad.
Trastorno histriónico de la personalidad
Las personas con trastorno histriónico de la personalidad se caracterizan 
por excesiva emotividad. Se comportan de forma teatral y dramática con 
el fin de llamar la atención permanentemente. A pesar de esta capacidad 
seductora son incapaces de mantener vínculos profundos con los demás. 
No se generan sentimientos hacia los demás, pues son considerados como 
instrumentos para algún fin. Es muy frecuente que se genere un campo 
de envidias que dirige hacia los demás o que cree que los demás dirigen 
hacia él. 
Epidemiología
Mayormente diagnosticado en mujeres que en hombres. Estudios en la 
población general sugieren una prevalencia del trastorno histriónico de la 
personalidad aproximadamente del 2-3 %. Teniendo en cuenta servicios 
de Psiquiatría las tasas llegan al 10-15 % de los pacientes internados y am-
bulatorios.
Cuadro clínico
Los criterios para el diagnóstico se exponen en el cuadro 6.
Clínicamente se caracteriza por un esfuerzo persistente por llamar la aten-
ción de los demás, incluso utilizando la seducción mediante el aspecto 
físico. Los pacientes consideran sus relaciones más íntimas de lo que en 
realidad son. Las emociones, dramatizadas y teatralizadas, suelen ser su-
perficiales.
Se ven como encantadores, grandiosos y merecedores de atención. No 
obstante, su autoestima depende de la receptividad y valoración que le de-
muestran los demás.
231
Al igual que el trastorno límite, estos pacientes tienen baja tolerancia a la 
frustración y pueden recurrir a conductas agresivas y gestos suicidas para 
lograr sus objetivos.
CUADRO 6
Criterios diagnósticos para Trastorno histriónico de la personalidad (DSM-IV-TR)
A. Un patrón general de excesiva emotividad y una búsqueda de atención, que 
empiezan al principio de la edad adulta y que se dan en diversos contextos, 
como lo indican cinco (o más) de los siguientes ítemes:
1. no se siente cómodo en las situaciones en las que no es el centro de la 
atención.
2. la interacción con los demás suele estar caracterizada por un 
comportamiento sexualmente seductor o provocador.
3. muestra una expresión emocional superficial y rápidamente cambiante.
4. utiliza permanentemente el aspecto físico para llamar la atención sobre 
sí mismo.
5. tiene una forma de hablar excesivamente subjetiva y carente de matices.
6. muestra autodramatización, teatralidad y exagerada expresión emocional.
7. es sugestionable, por ejemplo, fácilmente influenciable por los demás o 
por las circunstancias.
8. considera sus relaciones más íntimas de lo que son en realidad.
Evolución y pronóstico
En general, tiende a mejorar con el avance de la edad. No obstante, suelen 
tener problemas interpersonales y con la ley, caen en consumo de sustan-
cias y su comportamiento sexual es riesgoso para la trasmisión de enfer-
medades sexuales.
Tratamiento
La psicoterapia es el tratamiento de elección el cual se puede coadyuvar 
con el uso de ISRS para la depresión o los síntomas somáticos, ansiolíticos 
para la ansiedad y antipsicóticos para la desrealización, las ilusiones y la 
impulsividad.
232
Trastorno de personalidad narcisista
La característica es un patrón de sentimientos exagerados de autovaloración, 
grandiosidad, superioridad en relación con los demás. También caracteriza 
a estos pacientes una falta de empatía. Muestran una alta sensibilidad a las 
críticas y juicios de valor negativos que hacen los demás acerca de ellos.
Epidemiología
Se estima que la prevalencia de este trastorno oscila entre el 2 y el 16 % en 
la población que consulta en servicio de Psiquiatría. En la población gene-
ral esta tasa es menor al 1 %.
Cuadro clínico
Son pacientes arrogantes, altaneros y que tienen un sentido exagerado de 
su propia importancia, alardeando constantemente acerca de sus éxitos, 
belleza y poder. Carecen de empatía. No toleran las críticas de los demás, 
ante lo cual reaccionan de forma desmedida con y ira y humillación, pues 
tienen una necesidad de que los demás reconozcan su superioridad per-
manentemente.
Les gusta el roce social con personas o instituciones de alto nivel. Abusan 
y explotan a otras personas, se aprovecha de ellas. Sienten envidia de los 
demás o creen que los demás lo envidian.
Evolución y pronóstico
Constituye un trastorno crónico y de difícil tratamiento, debido a toleran 
mal el paso del tiempo, ya que valoran la belleza, la fuerza y la juventud.
Tratamiento
Es complejo ya que rechazan la capacidad del terapeuta. Generalmente, las 
terapias psicodinámicas y de grupo son las más recomendadas.
Existe poca evidencia en cuanto a su beneficio de instaurar un tratamiento 
farmacológico, salvo en casos de comorbilidad.
233
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD DEL GRUPO C
En este grupo de trastornos caben individuos caracterizados por un miedo 
patológico que marca su vida. Son individuos incapaces de adquirir estrate-
gias de afrontamiento imprescindibles parala vida independiente. Temen, 
en general, cualquier incertidumbre y cualquier novedad, con lo que nun-
ca se exponen a equivocarse lo necesario para aprender por ensayo y error. 
No se valen de la acción para adquirir seguridad y por eso se ven obligados 
a combatir su ansiedad recurriendo a reacciones emocionales ambivalen-
tes y conflictivas que marcan su vida interfiriendo en su aprendizaje y al-
terando su conducta.
Trastorno de la personalidad por evitación
Patrón dominado por el temor a una evaluación negativa por parte de los 
demás y a caer en el ridículo. A pesar de su timidez tienen muchos deseos 
de compañía pero necesitan garantías sólidas de que no serán rechazados.
Epidemiología
Su prevalencia ronda entre 1 % y el 10 % de la población en general.
Cuadro Clínico
Estos pacientes manifiestan intensos deseos de sentirse seguros y de re-
lacionar con los demás pero no lo logran debido a que sienten miedo al 
rechazo y dificultad para relacionarse por temor al ridículo. 
Carecen de confianza en sí mismos, a tal punto que resulta común que 
desaprovechen oportunidades laborales por temor a no estar a la altura de 
la responsabilidad.
Diagnóstico diferencial
Debe diferenciarse principalmente del trastorno esquizoide investigando 
si el paciente manifiesta o no deseos de interacción social. El paciente evi-
tativo presenta grandes deseos de interactuar con la gente.
234
Evolución y pronóstico
Si se manejan en ambientes seguros y rodeados de personas que le pro-
porcionan seguridad y de los que no sienten rechazo mantienen una 
funcionalidad adecuada y no presentan problemas. Sin embargo, si estas 
condiciones no están dadas, tienden a la depresión y a la ansiedad. Existe 
evidencia de una alta comorbilidad con la fobia social, lo cual está relacio-
nado con un peor pronóstico.
Tratamiento
La terapia cognitiva conductual enfocada en la reafirmación personal y ex-
posición gradual es un procedimiento que permite a los pacientes aprender 
a expresar sus necesidades abiertamente y mejorar su autoestima. Además, 
la terapia de grupo se muestra efectiva para la reflexión. 
Ante niveles de ansiedad importantes se debe plantear el tratamiento con 
ISRS. Al que puede añadirse una benzodiazepina, en caso necesario.
Trastorno de la personalidad por dependencia
Se trata de personas sumisas que tienen miedo a la soledad, son incapaces 
de vivir independientemente y dejan que otros asuman sus responsabilida-
des debido a que no sienten confianza en sí mismos.
Epidemiología
Más frecuentes en las mujeres que en los hombres. Corresponden a esta 
categoría el 2,5 % de los trastornos de la personalidad. 
Cuadro Clínico
Conducta dependiente y sumisa. No confían en su propia capacidad para 
tomar decisiones. En lo laboral evitan los puestos de responsabilidad o lide-
razgo. En las relaciones interpersonales tienen una necesidad de permane-
cer unidos a otra persona, alguien de quien puedan depender y por miedo 
al abandono suelen llegar a extremos de subordinación y obediencia. Estos, 
y otros síntomas que constituyen los criterios diagnósticos, se exponen 
detalladamente en el cuadro 7. 
235
CUADRO 7
Criterios diagnósticos para Trastorno dependiente de la personalidad 
(DSM-IV-TR)
A. Una necesidad general y excesiva de que se ocupen de uno, que ocasiona 
un comportamiento de sumisión y adhesión y temores de separación, que 
empieza al inicio de la edad adulta y se da en varios contextos, como lo 
indican cinco (o más) de los siguientes ítemes:
1. tiene dificultades para tomar las decisiones cotidianas si no cuenta con 
un excesivo aconsejamiento y reafirmación por parte de los demás.
2. necesidad de que otros asuman la responsabilidad en las principales 
parcelas de su vida.
3. tiene dificultades para expresar el desacuerdo con los demás debido 
al temor a la pérdida de apoyo o aprobación. Nota: No se incluyen los 
temores o la retribución realistas.
4. tiene dificultades para iniciar proyectos o para hacer las cosas a su 
manera (debido a la falta de confianza en su propio juicio o en sus 
capacidades más que a una falta de motivación o de energía).
5. va demasiado lejos llevado por su deseo de lograr protección y apoyo de 
los demás, hasta el punto de presentarse voluntario para realizar tareas 
desagradables.
6. se siente incómodo o desamparado cuando está solo debido a sus 
temores exagerados a ser incapaz de cuidar de sí mismo.
7. cuando termina una relación importante, busca urgentemente otra 
relación que le proporcione el cuidado y el apoyo que necesita.
8. está preocupado de forma no realista por el miedo a que le abandonen y 
tenga que cuidar de sí mismo.
Diagnóstico diferencial
A diferencia del trastorno histriónico y límite de la personalidad, en los que 
también existen relaciones de dependencia, en el trastorno de dependencia 
estas relaciones son de larga duración con una sola persona. Además, estos 
pacientes no tienden a ser manipuladores.
236
Evolución y pronóstico
La funcionalidad laboral se ve afectada por la incapacidad de actuar con 
independencia y tomar decisiones. Si estos pacientes pierden a la persona 
de quien dependen tienen un alto riesgo de padecer un trastorno depresivo 
mayor. El pronóstico es favorable si reciben tratamiento.
Tratamiento
La psicoterapia debe tener como objetivo lograr más independencia y for-
talecer su confianza. Son útiles también la terapia de grupo, la terapia cog-
nitiva conductual.
Para el tratamiento de síntomas de ansiedad o depresión puede ser necesa-
ria la prescripción de psicofármacos.
Trastorno obsesivo compulsivo de la personalidad
También denominado trastorno anancástico de la personalidad. Incluye a 
individuos con personalidades perseverantes, obstinados, indecisas y muy 
preocupadas por el perfeccionismo. Estos pacientes intentan mantener la 
sensación de control mediante una atención ceñida a las reglas, los detalles 
triviales o las formalidades.
Epidemiología
Se desconoce la prevalencia. Es más común en hombres que en mujeres. 
Se observa más frecuentemente en familiares de primer grado de las per-
sonas afectadas que en la población en general.
Cuadro clínico
Presentan preocupación por las normas, las reglas, el orden, la limpieza y 
la perfección. Son personas rígidas e intolerantes. Relaciones interperso-
nales limitadas. Son formales, muy serios, carecen de sentido del humor. 
Son indecisos y reflexionan mucho antes de tomar una decisión por el 
miedo a cometer errores.
237
Se puede desencadenar una fuerte ansiedad ante cualquier situación que 
amenace la estabilidad de su vida.
Diagnóstico diferencial
Cuando se detectan pensamientos intrusivos o compulsiones repetitivas 
debe sospecharse de trastorno obsesivo compulsivo.
Evolución y pronóstico
Algunos adolescentes con trastorno obsesivo compulsivo de la personalidad 
pueden evolucionar a adultos sin trastornos. Sin embargo, en otros puede 
ser el precursor de la esquizofrenia o de un trastorno depresivo mayor.
Tratamiento
Se ve resultados favorables con la terapia de grupo y la terapia conductual.
Los fármacos más recomendados son los ISRS o la clorimipramina, en 
algunos casos de resistencia se puede agregar un antipsicótico atípico.
238
BIBLIOGRAFÍA
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nóstico y estadístico de los trastornos mentales. Texto revisado. Barcelona: 
Masson.
2. American Psychiatric Association. (2006). Guías clínicas para el trata-
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edición. Madrid: Marbán.
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11. Vallejo Ruiloba, J. (2011). Introducción a la psicopatología y la psiquia-
tría. Barcelona. Elsevier Masson.
12. Wikinski, S. & Jufe, G. (2005) El tratamiento farmacológico en Psiquia-
tría. Buenos Aires: Editorial médica Panamericana.
239
CAPÍTULO 12
PSIQUIATRÍA DE LA INFANCIA 
Y LA ADOLESCENCIA
Prof. Dr. Andrés Arce Ramírez, Dr. Julio Torales Benítez, 
Dra. Viviana Riego Meyer & Dra. María Emilia Chávez
EVALUACIóN PSIQUIATRICA EN EL NIÑO
La evaluación psiquiátrica del niño debe integrar diversos factores que 
afectan al niño, como su desarrollo, sus habilidades sociales, lenguaje, 
motricidad y factores referentes a la familia y escuela. El médico debe estar 
familiarizado con el desarrollo normal para poder valorar su evaluación 
desde una óptica apropiada. Es importante tener siempre presente que el 
niño no es un adulto pequeño.
Es trascendental, en el primer contacto, ser capaz de establecer un ambien-
te cordial, en el cual este pueda comunicarse con su nivel de lenguaje o a 
través de medios indirectos como juguetes y dibujos.
Ninguna evaluación estaría completa si no incluyera, además de la entre-
vista con el niño, una entrevista con los padres. Esta entrevista brindará, 
en muchos casos, información que permita identificar los factores que in-
tervienen en la configuración del problema, valorar síntomas, conocer el 
impacto de la situación familiar, identificar las expectativas e intereses de 
la evaluación, formular el juicio clínico y preparar el camino para la inter-
vención terapéutica.
Componentes
Datos de Identificación
En este punto se debe asentar los datos del niño y su entorno. 
240
Anamnesis
Se debe obtener el motivo principal de la consulta y la frecuencia, intensi-
dad, duración, circunstancias en las que este se presenta, y las actitudes de 
los padres, del niño y de los demás hacia el problema. Es necesario inves-
tigar el grado de malestar del niño, interferencia en actividades sociales y 
académicas. Es recomendable obtener información directa de los profeso-
res, asesores o demás personal escolar del niño.
Conocer el desarrollo físico y los antecedentes médicos es de relevancia. 
Los antecedentes se inician desde la concepción, la gestación y el naci-
miento. Se deben especificar las complicaciones prenatales y perinatales, 
peso al nacer y estado neonatal. La historia del desarrollo incluye la mo-
tricidad, control de esfínteres, conducta alimentarios y patrones de sueño. 
Debe señalarse la etapa de madurez de la pubertad y el desarrollo físico, así 
como los sentimientos del niño en relación a ello. Es importante el estudio 
de enfermedades, traumatismos, tics, problemas de audición o visión y si 
fuera necesario se pueden obtener y revisar los informes médicos.
No se debe pasar por alto la dinámica familiar, preguntar sobre posibles 
conflictos en el entorno del niño, si ha vivido situaciones traumáticas o de 
abuso e indagar sobre patologías psiquiátricas familiares.
 
Evaluación del estado mental
Aspecto: se debe documentar la talla, aseo, vestimenta, perímetro cefálico, 
estado nutricional, hematomas u otras lesiones, movimiento de las extre-
midades, la postura, la marcha y la atención al entorno.
Actitud e interacción: registrar la actitud con el médico, si se muestra cola-
borador, temeroso, tímido, si hace contacto visual. Además se debe obser-
var como el niño interacciona con sus padres y como responde a la separa-
ción y al reencuentro con estos. 
Orientación: la evaluación de la orientación en tiempo, espacio y persona 
debe tomar en cuenta la edad cronológica del paciente. Alteración en la 
orientación puede sugerir una lesión orgánica, bajo nivel de inteligencia o 
trastorno del pensamiento.
241
Lenguaje: el lenguaje debe ser adecuado para la edad. Anotar la velocidad del 
discurso, el ritmo, la articulación, la espontaneidad, la complejidad. La eco-
lalia, las frases estereotipadas repetitivas son hallazgos a destacar. Los pro-
blemas auditivos deben ser considerados ante algún problema de lenguaje.
Pensamiento: apreciar la capacidad de distinguir entre la fantasía y realidad, 
el pensamiento mágico, pérdida de asociaciones, ecolalia y capacidad de 
razonar de manera lógica. Los temores, los temas de interés, los delirios y 
alucinaciones también deben evaluarse. A partir de los 4 años, los niños 
pueden manejar el concepto de muerte y se debe investigar la ideación 
suicida y pensamientos agresivos u homicidas. Se debe indagar bajo qué 
circunstancias el niño se muestra enfadado o agresivo.
Tener en cuenta que los niños tienen periodos de atención cortos por lo 
que los cambios bruscos de tema de conversación no significan necesaria-
mente fuga de ideas.
Memoria: los escolares tienen que tener la capacidad de recordar 3 objetos 
después de 5 minutos y repetir cinco dígitos hacia adelante y tres hacia atrás.
Cognición: prestar atención al vocabulario que utiliza y su nivel de com-
prensión. Verificar la escritura, la lectura, la capacidad de abstracción y si 
el niño es capaz de resolver problemas que estén acordes a su edad.
Estado de ánimo: el llanto, la ansiedad, el enfado, la euforia, la tristeza son 
indicadores del estado de ánimo. Algunos temas en el juego pueden reve-
lar su estado de ánimo.
Afectividad: ¿tiene el niño cambios bruscos del estado de ánimo? ¿Es la 
expresión de su afectividad acorde al humor que revela?
Introspección: Debe valorarse la capacidad del niño para la autorreflexión. 
¿Cuál es el grado de introspección que tiene el niño de sus sentimientos y 
de los sentimientos de los demás? ¿Es el niño cruel en su actuar? ¿Tiene el 
niño valores religiosos, éticos o culturales y cómo se relacionan estos con 
los valores de su familia?
242
Diagnóstico
Para establecer el diagnóstico se debe integrar toda la información obteni-
da en la entrevista con el niño, la familia, el entorno y el examen psíquico. 
También se puede complementar utilizando, según criterio del médico 
tratante, instrumentos de valoración estructurados como las pruebas de 
desarrollo, inteligencia, de adaptación, de atención, test proyectivos o de 
personalidad, a fin de construir el diagnóstico.
Se pueden realizar estudios complementarios endocrinológicos, labora-
torio general, screening de sustancias, estudios de neuroimágenes, EEG, 
test de indemnidad auditiva o visual e incluso pruebas genéticas si se con-
sidera pertinente. A veces es necesario derivar al niño para una evaluación 
adicional, psicológica, educacional o del habla y el lenguaje, o una consulta 
pediátrica o neurológica.
Además de buscar un diagnóstico que se encuadre en un sistema de cate-
gorización psiquiátrico, es oportuno tener siempre presente la dimensión 
social en el diagnóstico psicopatológico infantil. Realizar la “evaluación de 
contextos” y conductas sociales del niño.
Plan terapéutico
Para elaborar un plan de tratamiento el médico debe tener en cuenta que 
tanto el niño como los padres deben colaborar para lograr el éxito, por lo 
tanto una comunicación fluida y adecuado con los miembros de la familia 
será esencial.
Se deben identificar, al máximo posible, las causas y los factores predispo-
nentes y de esta menara contemplar la situación global del niño. El trata-
miento no puede centrarse sólo en el componente biológico de la patología, 
sino que debe ir dirigido a las diversas aristas que constituyen el problema, 
el componente psicológico y el componente social, para establecer reco-
mendaciones quelogren restaurar el bienestar del niño y su familia.
243
DEPRESION INFANTIL
El trastorno depresivo mayor en la niñez y adolescencia se diagnostica cada 
vez con más frecuencia; si bien los síntomas son más inespecíficos que en 
los adultos, los criterios utilizados son los mismos y deberían distinguirse 
de la tristeza transitoria que puede experimentar este grupo de pacientes.
Tiene trascendencia que el profesional de atención primaria conozca sus 
características debido a las consecuencias que este trastorno podría te-
ner en el desarrollo de las capacidades y habilidades, y además un primer 
episodio depresivo hace más vulnerable a la persona para el desarrollo de 
episodios posteriores. Se debe estar atento a la presencia de otras comor-
bilidades que pueden estar presentes, sobre todo trastornos de conducta y 
trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDH).
Epidemiologia 
Existen un 10 % de niños con compromiso afectivo, la tasa de trastorno 
depresivo mayor entre preescolares es del 0,3 % en la comunidad y 0,9 % 
de los que consultan en servicios de psiquiatría. En la población general 
de niños en edad escolar la frecuencia del trastorno depresivo mayor es del 
2 % y es más frecuente en niños que en niñas (al contrario de lo que ocurre 
en la población de adultos).
Entre los adolescentes aproximadamente el 5 % padece trastorno depresivo 
mayor. Entre niños y adolecentes hospitalizados, las tasas de trastorno de-
presivo mayor son más altas, hasta 20 % en niños y 40 % en adolescentes.
Etiología
Factores biológicos y genéticos: en niños deprimidos se observó una hipose-
creción de hormona de crecimiento, niveles bajos de noradrenalina.
Existe mayor riesgo en niños con padres o familiares con trastorno del 
ánimo de padecer este trastorno; se estima que si un progenitor está de-
primido el riesgo de que su hijo padezca depresión se duplica; si ambos lo 
padecen el riesgo se cuadruplica.
Los factores psicológicos y sociales: la teoría cognitiva se basa en las distorsio-
nes cognitivas, en ella Beck describe la triada que consiste en una visión 
244
negativa de sí mismo, interpretación de experiencias de una forma negati-
va y una visión negativa del futuro.
Además se describen desencadenantes como estrés familiar o social pero 
no existe evidencia de estos como causas etiológicas únicas.
Clínica y diagnóstico
Para el diagnostico de depresión en este grupo de pacientes se utilizan los 
criterios diagnósticos del DSM- IV-TR (cuadro 1). Sin embrago se debe ser 
consciente que esta clasificación no tiene en cuenta las diferentes etapas 
del desarrollo de la niñez y adolescencia y cómo éstas influyen en la psico-
patología y la expresión de los síntomas. También son útiles las escalas de 
valoración para el diagnostico de depresiones infantiles como el Children’s 
Depression inventory (Kovacs, 1992) y el inventario de Depresión Infantil 
de Beck.
CUADRO 1. Criterios diagnósticos de episodio depresivo mayor (DSM-IV-TR)
A. Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un período 
de 2 semanas, que representan un cambio respecto a la actividad previa; 
uno de los síntomas debe ser 1 estado de ánimo depresivo o 2 pérdida de 
interés o de la capacidad para el placer.
Nota: No se incluyen los síntomas que son claramente debidos a 
enfermedad médica o las ideas delirantes o alucinaciones no congruentes 
con el estado de ánimo.
1. estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi cada día según 
lo indica el propio sujeto (p. ej., se siente triste o vacío) o la observación 
realizada por otros (p. ej., llanto). En los niños y adolescentes el estado 
de ánimo puede ser irritable.
2. disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas 
o casi todas las actividades, la mayor parte del día, casi cada día (según 
refiere el propio sujeto u observan los demás).
3. pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso (p. 
ej., un cambio de más del 5 % del peso corporal en 1 mes), o pérdida 
o aumento del apetito casi cada día. Nota: En niños hay que valorar el 
fracaso en lograr los aumentos de peso esperables.
4. insomnio o hipersomnia casi cada día.
245
5. agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día (observable por 
los demás, no meras sensaciones de inquietud o de estar enlentecido.
6. fatiga o pérdida de energía casi cada día.
7. sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que 
pueden ser delirantes) casi cada día (no los simples autorreproches o 
culpabilidad por el hecho de estar enfermo).
8. disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, 
casi cada día (ya sea una atribución subjetiva o una observación ajena).
9. pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte), 
ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de 
suicidio o un plan específico para suicidarse.
B. Los síntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto.
C. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro 
social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
D. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una 
sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) o una enfermedad médica (p. 
ej., hipotiroidismo).
E. Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo (p. ej., 
después de la pérdida de un ser querido), los síntomas persisten durante 
más de 2 meses o se caracterizan por una acusada incapacidad funcional, 
preocupaciones mórbidas de inutilidad, ideación suicida, síntomas 
psicóticos o enlentecimiento psicomotor. 
La expresión de las manifestaciones clínicas varía con el estadio de desa-
rrollo del paciente.
Preescolares: manifiestan síntomas de tristeza mediante el llanto, la falta de 
expresiones que normalmente utilizan para mostrar alegría e inhibición 
del lenguaje. Es frecuente la irritabilidad acompañada de disminución de 
las actividades motoras o hipermotricidad. Un dato que normalmente sale 
a la luz durante la entrevista es que el interés en las actividades que antes 
le resultaban placenteras ha disminuido, e incluso se aíslan.
Manifestaciones somáticas como pérdida de peso, alteraciones de la ali-
mentación y el sueño pueden ser hallazgos no infrecuentes.
En los casos más graves es posible observar síntomas psicóticos, siendo los 
más frecuentes las alucinaciones auditivas.
246
Los niños en edad escolar: la depresión suele pasar desapercibida oculta por 
síntomas somáticos. Otras veces, como ya tienen mayor facilidad lingüísti-
ca, saben expresar su tristeza y sentimientos de desesperanza o culpa. Son 
irritables e incluso pueden tornarse agresivos.
Presentan pérdida del apetito y, posteriormente, de peso. Cansancio y fa-
tiga también es muy frecuente encontrar entre el abanico de síntomas so-
máticos.
También pueden manifestarse con síntomas psicóticos como alucinacio-
nes auditivas congruentes con el estado de ánimo.
El retraimiento social aparece con frecuencia, acompañado de un deterioro 
del rendimiento en la escuela impulsados por una falta de interés y dificul-
tad para atender en clase.
Aunque infrecuentes, pueden aparecer ideas autoagresivas o de suicidio 
por lo que es de vital importancia interrogar al respeto en forma directa.
Los adolescentes: la evaluación de pacientes de esta edad se complica por 
los síntomas inherentes a los cambios biológicos y psicológicos por los que 
están atravesando. Sin embargo, esto no debe dar licencia a subestimar las 
quejas y síntomas que expresen, pues pueden tratarse de una depresión.
Se manifiestan desesperanzados, tristes, decaídos y anhedónicos, y los pa-
dres pueden referir descuido personal, irritabilidad e incluso agresividad.
No faltan los síntomas somáticos de los que el paciente puede quejarse. 
Muy frecuente es el insomnio, retardo psicomotor, pérdida de apetito y 
disminución del peso corporal.
La conducta negativista, la despreocupación y la falta de iniciativa llevan, 
casi ineludiblemente,a un deterioro del rendimiento en sus actividades.
En los casos graves se pueden presentar síntomas psicóticos como alucina-
ciones o ideas delirantes de culpa, minusvalía o nihilistas. Por lo general 
son alucinaciones auditivas congruentes con el estado de ánimo.
247
Los pensamientos suicidas pueden aparecer y normalmente evolucionan in 
crescendo en gravedad. Inician como ideas verbalizadas o no, pasando por 
un intento fallido, pudiendo llegar incluso a un caso consumado de suicidio.
Tratamiento
Medidas no farmacológicas
Realizar psicoeducación acerca del trastorno para los padres y del papel y 
comportamiento que deben tener como acompañantes del paciente en el 
proceso terapéutico. En cuanto sea posible, deben responderse todas sus 
dudas.
También se reconoce a la psicoterapia cognitiva conductual con buenos 
resultados en pacientes con depresión leve a moderada.
Medidas farmacológicas
Los medicamentos reconocidos actualmente de primera elección son los 
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (Cuadro 2).
Hasta el momento, los únicos aprobados por la Food and Drug Administra-
tion de Estados Unidos son fluvoxamina, fluoxetina y sertralina.
CUADRO 2
Fármacos aprobados para Trastorno depresivo infantil y sus respectivas dosis
Droga Dosis de inicio Dosis máxima
Fluoxetina (>8 años ) 10 mg /día
20 mg/día
20-60/ día en adolescentes
Sertralina (>6 años) 25 mg/ día 200 mg/día.
Fluvoxamina (>8 años) 25 mg/ día
200 mg/día (niños)
(Si la dosis es >50 mg/día debe 
dividirse en dos tomas diarias).
248
TRASTORNO BIPOLAR
En las últimas décadas, el trastorno bipolar pasó de ser un diagnóstico 
prácticamente desconocido en niños a ser cada vez más detectado, aumen-
tando su frecuencia de una manera realmente llamativa. Incluso algunos 
autores hablan de un incremento del 40 % en el diagnostico de este trastor-
no. Se estima que el retraso en la detección de esta enfermedad promedia 
los 7 años.
La importancia del correcto y temprano diagnóstico de este trastorno se 
fundamenta en el deterioro social al que se ven expuestos estos pacientes 
debido al riesgo de fracaso escolar, abuso de sustancias e incluso suicidio.
Epidemiología
En la población pediátrica global, la prevalencia de esta patología se ubica 
alrededor del 1 %. Se estima que entre un 20 y 30 % de los niños depresi-
vos en realidad constituyen este diagnóstico y terminarán evolucionando 
hacia un trastorno bipolar.
Ciertos estudios arrojan datos acerca de que entre el 6 % y 19 % de los niños 
y adolescentes que consultan en algún centro psiquiátrico padece de este 
trastorno. Estas cifras resultan llamativas si se las contrasta con números 
provenientes de Inglaterra (1,7 casos por 100 000 /año). Sin embargo, en 
Brasil se encuentran resultados semejantes al de los norteamericanos.
Etiología
Se establece que la bipolaridad es consecuencia de múltiples factores que 
trabajan sinérgicamente.
Factores biológicos: interrogando acerca de los antecedentes patológicos fa-
miliares de estos pacientes generalmente se encuentran historias de bipo-
laridad en algún pariente.
Factores sociales: como en la mayoría de los diagnósticos psiquiátricos, si-
tuaciones estresantes de distinta índole pueden constituirse en factores 
precipitantes del trastorno bipolar.
249
Clasificación
El National Institute of Mental Health clasificó el trastorno bipolar pediátrico 
en dos fenotipos: el fenotipo estrecho que incluiría los fenotipos Bipolar 
Tipo I y Tipo II y el fenotipo amplio que incluiría a un grupo heterogéneo 
de jóvenes o que no cumplen con los criterios temporales o no cumplen 
con los síntomas cardinales, constituyéndose así un diagnostico provisional.
Otra forma de clasificar es según la edad de inicio: trastorno bipolar pediá-
trico de inicio en la niñez (antes de los 13 años) y trastorno bipolar pediá-
trico de inicio en la adolescencia (entre 13 y 18 años).
Clínica y diagnóstico
La sintomatología del trastorno bipolar pediátrico, sobre todo la del niño, 
es un tanto atípica si se toma como referencia la clínica que se observa 
normalmente en adultos. De hecho, tan solo alrededor de la mitad de los 
pacientes cumplen a rajatabla los criterios actuales de diagnostico. 
Además es difícil distinguir de la grandiosidad, la euforia y el juego de 
fantasías que están presentes en algunas etapas del desarrollo.
Es por todo esto que se debe prestar toda la atención para no perder el 
diagnóstico detrás de la búsqueda de la sintomatología clásica del adulto.
Trastorno bipolar pediátrico de inicio en la niñez
Las formas de inicio en la niñez son más frecuentes en el sexo masculino 
y están asociadas con antecedentes familiares de trastorno bipolar. Se ca-
racterizan por un inicio insidioso, ciclaciones rápidas del estado de ánimo 
y un curso crónico. Además tienen peor pronóstico en la vida adulta, con 
mayor comorbilidad de abuso de sustancias, baja remisión sindromática y 
elevada resistencia terapéutica.
Generalmente las manifestaciones clínicas son una variabilidad extrema 
del estado del ánimo, distraibilidad, irritabilidad, agitación y conductas 
agresivas.
250
Trastorno bipolar pediátrico de inicio en la adolescencia
En las formas de inicio en la adolescencia no se describe diferencia entre 
sexos. Normalmente debutan con un inicio abrupto con un franco episodio 
depresivo o maníaco. Se caracteriza por un curso episódico y baja ciclación.
Las formas de inicio en la adolescencia son más semejantes en su sintoma-
tología a la de los adultos. Se observan síntomas característicos como irrita-
bilidad, distraibilidad, aceleración, verborrea, fugas de ideas y aceleración 
del pensamiento e hipersexualidad. El síntoma somático más frecuente es 
el insomnio.
Es frecuente la presencia de síntomas psicóticos, predominando alucina-
ciones y delirios de grandeza sobre poderes, valía, conocimientos o sus 
relaciones interpersonales.
Algunos estudios estiman que existe ideación suicida en un 20 % de los 
casos. A mayor severidad del cuadro, mayor es el deterioro social que sufre 
el individuo, requiriendo hospitalizaciones numerosas y prolongadas.
Tratamiento
Como en todo trastorno mental, el trastorno bipolar pediátrico requiere de 
un abordaje integral y multidisciplinario.
Por ahora, el pilar principal del tratamiento del trastorno bipolar es farma-
cológico. 
Los estabilizantes del ánimo son de elección, pues son los fármacos idóneos 
para prevenir síntomas de manía y mejoran los síntomas de la depresión. 
Además son de gran utilidad otros fármacos como los antipsicóticos atípicos
La familia debe ser informada de la necesidad del tratamiento, de tal ma-
nera a que lo apoyen.
Carbonato de Litio 
En niños la dosis se debe instaurar progresivamente subiendo 300 mg cada 
4 ó 5 días hasta llegar a una dosis de 15-20 mg/kg/día en dos a tres tomas. 
El nivel terapéutico esperado es entre 0,6 y 1,2 mEq/L.
251
Antes de iniciar este fármaco es de rigor valorar la función renal y tiroidea 
del paciente, los cuales se deberán repetir cada 3 a 6 meses.
 
Carbamazepina, oxcarbamazepina y ácido valproico
La carbamazepina se utiliza en dosis de 10-20 mg/kg/día en dos tomas 
diarias. El nivel plasmático terapéutico recomendado para el tratamiento 
del trastorno bipolar es de 7 a 10 µg/ml.
Se debe tener en cuenta su hepatotoxicidad y los efectos hematológicos 
indeseables, por lo cual se deben monitorizar estos aspectos
El tratamiento con ácido valproico se inicia de forma progresiva, aumen-
tando la dosis de 250 a 500 mg/día hasta llegar a una dosis de 10 a 15 mg/
kg/día. Los niveles considerados terapéuticos se encuentran entre 50 y 
125 µ/ml.
Como efectos colaterales se destacan aumento de peso y alopecia. Menos 
frecuentes, pero que requieren una monitorización constante, son la hepa-
totoxicidad y alteraciones hematológicas.
La oxcarbamazepina, en comparación con la carbamazepina y el ácido val-
proico, presenta la ventaja de no causar hepatotoxicidad.
Antipsicoticos atípicos
Han mostrado eficacia,como coadyuvantes de los estabilizantes del ánimo, 
la risperidona y el aripiprazol.
Ciertos estudios recientes atribuyen a la quetiapina resultados semejantes 
a los otros dos atípicos mencionados.
TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIóN 
E HIPERACTIVIDAD (TDAH)
Trastorno crónico y generalizado caracterizado por dificultad para la fo-
calización de la atención acompañada o no de aumento de la actividad (o 
viceversa), que produce alteraciones en distintas esferas del desarrollo del 
niño, que inicia en la infancia y que se extiende hasta la edad adulta.
252
Epidemiologia
La prevalencia entre escolares se encuentra entre el 3 y 7 %.
Es mucho más frecuente en niños que en niñas, se estima que mientras 
una niña lo padece, existen dos a nueve niños con el trastorno.
Se ha descrito que los padres de estos chicos muestran mayor incidencia.
Etiología
Factores biológicos
Se describe al TDAH como un síndrome neurobiológico. Existe alta con-
cordancia entre gemelos monocigotos. Además, hermanos de pacientes 
con este trastorno tienen el doble de chances, en relación a la población 
general, de padecerlo. Incluso en los padres de estos chicos se han descrito 
rasgos psicopatológicos relacionados con esta enfermedad.
Mediante estudios de neuroimagen se pueden observar cambios estructu-
rales de disminución del tamaño de los lóbulos frontales, los ganglios ba-
sales y cuerpo calloso. Además, en la tomografía por emisión de positrones 
se constata disminución del flujo sanguíneo y del consumo de glucosa en 
los lóbulos frontales.
Además se ha informado de alteraciones en el funcionamiento de dopami-
na, noradrenalina y serotonina en dichas áreas.
Factores ambientales
Está asociado al desarrollo de esta patología un bajo nivel socioeconómico, 
bajo nivel educativo de los padres, conflictos familiares y la educación ins-
titucional.
Diagnóstico
Se detallan los criterios diagnósticos propuestos por el DSM IV TR en el 
cuadro 3. 
253
CUADRO 3. Criterios diagnósticos para TDAH (DSM-IV-TR)
A. (1) o (2)
1. seis (o más) de los siguientes síntomas de desatención han persistido 
por lo menos durante 6 meses con una intensidad que es desadaptativa e 
incoherente en relación con el nivel de desarrollo:
Falta de atención:
a. a menudo no presta atención suficiente a los detalles o incurre en 
errores por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras 
actividades
b. a menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en 
actividades lúdicas
c. a menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente
d. a menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, 
encargos, u obligaciones en el centro de trabajo (no se debe a 
comportamiento negativista o a incapacidad para comprender 
instrucciones)
e. a menudo tiene dificultades para organizar tareas y actividades
f. a menudo evita, le disgusta o es renuente en cuanto a dedicarse a 
tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido (como trabajos 
escolares o domésticos)
g. a menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades (p. ej. 
juguetes, ejercicios escolares, lápices, libros o herramientas)
h. a menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes
i. a menudo es descuidado en las actividades diarias
2. seis (o más) de los siguientes síntomas de hiperactividad-impulsividad 
han persistido por lo menos durante 6 meses con una intensidad que es 
desadaptativa y poco lógica en relación con el nivel de desarrollo:
Hiperactividad:
a. a menudo mueve en exceso manos o pies, o se remueve en su asiento
b. a menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en 
que se espera que permanezca sentado
c. a menudo corre o salta excesivamente en situaciones en que es 
inapropiado hacerlo (en adolescentes o adultos puede limitarse a 
sentimientos subjetivos de inquietud)
d. a menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a 
actividades de ocio
continúa A
254
e. a menudo “está ocupado” o suele actuar como si “ estuviera 
impulsado por un motor”
f. a menudo habla en exceso
g. Impulsividad
h. a menudo emite bruscamente las respuestas antes de haber sido 
terminadas las preguntas
i. a menudo tiene dificultades para esperar su turno
j. a menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros (p. 
ejemplo se entromete en conversaciones o juegos)
B. Algunos síntomas de hiperactividad-impulsividad o desatención que 
causaban alteraciones estaban presentes antes de los 7 años de edad.
C. Algunas alteraciones provocadas por los síntomas se presentan en dos o 
más ambientes (p. ej., en la escuela y en casa).
D. Deben existir pruebas claras de un deterioro clínicamente significativo del 
funcionamiento social, académico o laboral.
E. Los síntomas no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno 
generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico, y no se 
explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Tipos
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, tipo con predominio del 
déficit de atención: si se satisface el criterio A1, pero no el A2 durante los 
últimos 6 meses.
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, tipo con predominio hi-
peractivo-impulsivo: si satisface el criterio A2, pero no el A1 durante los 
últimos 6 meses.
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, tipo combinado: si satisfa-
ce los criterios A1 y A2 en los últimos 6 meses.
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad no especificado: si no se 
cumplen los criterios establecidos para ninguno de los subtipos mencio-
nados. 
255
Clínica
Déficit atencional
Estos niños presentan dificultad para focalizar la atención en la escuela 
e, incluso, en actividades de ocio; cambian constantemente de actividades 
abandonándolas a medio hacer.
Frecuentemente evitan actividades que requieren un grado importante de 
concentración. A veces, como no responden a las demandas de los padres, 
son llevados al médico por la creencia de que no oyen correctamente.
Es muy típico en estos niños que pierdan sus pertenencias; por ejemplo, 
dejan útiles escolares o la mochila completa en la escuela.
Hiperactividad
Cuando está presente, este síntoma es más llamativo que el déficit atencio-
nal y es el que está relacionado con el deterioro en el rendimiento.
Los signos de hiperactividad varían según la edad. Los preescolares gene-
ralmente se mueven mucho, suben a los muebles, quieren tocar todo lo 
que ven y no pueden permanecer sentados. Los niños que ya asisten a la 
escuela no pueden permanecer quietos en su silla, se balancean o se paran 
constantemente. Hablan mucho y son ruidosos.
Impulsividad
Característicamente se observa que estos chicos no pueden esperar su tur-
no para hablar, en los juegos se apresuran y no respetan la oportunidad de 
los otros, tienden a contestar incluso antes de que finalicen las preguntas.
Otros síntomas
Pueden presentar dificultades en las áreas de lectura, ortografía y matemá-
ticas, muchas veces pudiendo llegar a un trastorno del aprendizaje.
Desde pequeños manifiestan alteraciones del sueño, son niños que duer-
men menos debido a dificultades para la conciliación y despertar precoz.
256
Se describen además signos neurológicos menores como ligera incoordina-
ción motora, alteraciones en la motricidad fina (problemas de caligrafía) y 
de la motricidad gruesa (dificultad para los deportes por caídas frecuentes).
Labilidad emocional, baja tolerancia a la frustración y ansiedad son otros 
síntomas que no son infrecuentes de ver en estos pacientes.
Comorbilidad
Dos tercios de los niños presentan este cuadro asociado a otro diagnostico. 
De estos, un cuarto se ve afectado por trastornos de ansiedad, un tercio se 
asocia a trastornos depresivos y un 40 % presenta trastorno de la conducta 
y de personalidad (sobre todo disocial).
Tratamiento
Medidas farmacológicas
Los medicamentos más utilizados son los psicoestimulantes (metilfenida-
to y pemolina), la atomoxetina y los antidepresivos tricíclicos.