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Introdução: A anemia é a condição na qual o número de células vermelhas do sangue e consequentemente a capacidade de transportar oxigênio são insuficientes para atender a demanda, para atender às necessidades fisiológicas, que variam de acordo com idade, sexo, altura, fumo, metabolismo e gravidez. Então é óbvio que o paciente anêmico crônico e o indivíduo que teve um quadro de anemia aguda não consegue fazer determinado exercício. - Anemia por deficiência de ferro (Ferropriva);• Anemia causada por perda sanguínea aguda - como por exemplo pós cirúrgica;• Anemia por inflamação ou malignidade;• Anemia megaloblástica - associada a deficiência de ácido fólico e vitamina b12;• Anemia hemolítica adquirida;• Anemia aplásica ou hipoplásica.• Adquiridas:- Talassemias;• Hemoglobinopatias de células falciformes;• Outras hemoglobinopatias;• Anemias hemolíticas hereditárias.• Hereditárias:- Anemia fisiológica da gravidez – a hipervolemia: A gravida tem alterações que são importantes, alterações que são fisiológicas da gravidez. volume sanguíneo entre a massa eritrocitária e o volume plasmático, então o resultado é chamado de anemia fisiológica da gravidez. Ela é importante porque ela é responsável por manter às demandas metabólicas do útero aumentado; Permite prover nutrientes e elementos em abundância para dar suporte ao rápido crescimento da placenta e do feto; Proteger a mãe e, consequentemente, o feto, contra os efeitos deletérios que pode ter, como por exemplo por alteração de retorno venoso, então a mulher quando deita de barriga para cima mais no final da gravidez ela tem a compressão da • Importância da hipervolemia para mãe e feto:- Raissa Novelli T.67 A gravida tem o que chamamos de hipervolemia. O volume sanguíneo da grávida (azul) ele aumenta, mas ele aumenta principalmente as custas do volume plasmático (amarelo) quando comparado a massa eritrocitária (vermelho). É lógico que a massa eritrocitária aumenta na gravidez, só que é desproporcional ao aumento do volume plasmático, que muito maior do que o aumento da massa eritrocitária. Então tem uma desproporção no Aula 4 Anemias Carências na Gravidez sábado, 15 de maio de 2021 10:51 Página 1 de OBSTETRÍCIA mulher quando deita de barriga para cima mais no final da gravidez ela tem a compressão da veia cava que reduz o retorno venoso. Mas é lógico que o aumento do débito melhora a condição clínica da paciente, então a gente pode dizer que essa hipervolemia é capaz de Salvaguardar a gestante contra efeitos adversos que a própria perda sanguínea associada ao parto pode dar. Tenham muito cuidado com o trauma abdominal na gravidez, porque como a grávida tem o aumento do débito cardíaco, que para você perceber uma grávida que teve um trauma abdominal taquicardia e para aí você pensar que ela está perdendo sangue, ela já perdeu muito sangue, já pode ser tarde demais; Deficiência de ferro e folato - porque o feto não quer saber, ele puxa da mãe. Então é muito importante saber isso, para entender quando se tem um processo de anemia mesmo instalado ou quando é só um quadro fisiológico resultante dessa hipervolemia; Diminuição na concentração de hemoglobina, ferro sérico, folato sérico e folato nas hemácias. Classificação morfológica das anemias: Anemia Ferropriva: Introdução: é um assunto de extrema relevância, pela alta frequência durante a gravidez e fora dela. A anemia é um diagnóstico extremamente frequência no nosso meio, então é muito importante a gente saber diagnosticar e tratar de forma adequada essas pacientes Estima-se que a anemia não fisiológica acometa 20% a 80% das gestações. Destas, a anemia por deficiência de ferro é a mais comum - é mais comum em pacientes adolescentes pelo fato de ser um período de crescimento ainda, e adicionado a isso tem o crescimento fetal; - Estima-se, ainda, que aproximadamente 50% das grávidas em todo o mundo são anêmicas, sendo que dessas 52% encontram-se em países não industrializados e 23% em países industrializados; - Obs.: em um trabalho que a juliana está fazendo foi percebido que os elementos mais importantes para anemia ferropriva no primeiro trimestre da gestação são: ser adolescente e ter uma renda familiar baixa. Isso não foi visto no segundo e terceiro trimestre (teve queda da frequência da anemia), provavelmente porque entra a correção do pré-natal. Ingesta insuficiente de ferro; Intervalo interpartal curto; Parto complicado com hemorragia. Causas:- Diagnóstico: Sintomas inespecíficos, e muitas vezes esses sintomas se confundem com a Gravidez, porque toda Clínico:- Considerando o tamanho das hemácias: normocítica, macrocíticas ou macrocíticas. Considerando a concentração de hemoglobina: elas podem ser normocrômicas ou hipocrômicas. Página 2 de OBSTETRÍCIA Sintomas inespecíficos, e muitas vezes esses sintomas se confundem com a Gravidez, porque toda grávida fala que está cansada, sonolenta, dificuldade de fazer as coisas. Então uma possibilidade de diagnóstico é ter a propedêutica pré natal sempre adequada, por isso que o ministério da saúde e a frebasgo recomendam a dosagem de hemoglobina no primeiro, segundo e terceiro trimestre da gestação. Avaliar a hemoglobina;○ Reticulócitos;○ Hemácias - microcítica (VCM) grande chance de estar diante de anemia ferropriva.○ Hemograma: incialmente pede um hemograma A ferritina sérica tem sido referida como a medida mais sensível para detectar a depleção do ferro armazenado, na ausência de infecção ou inflamação, e tem sido também um critério útil para o diagnóstico da anemia por deficiência de ferro. ○ Ferritina: fecha o diagnóstico porque ela mostra a reserva de ferro. O ferro sério pode estar normal, porque primeiro se retira do depósito Laboratorial:- Existem estágios que podem ser definidos no processo de deficiência de ferro. 1a Fase - Depleção dos estoques de ferro: as reservas de ferro podem estar diminuídas ou ausentes, e ainda não ter um comprometimento da oferta de ferro para síntese de hemácias, então o ferro sério, o CTLF, o IST estão normais, mas a ferritina já começa mostrar sinal de diminuição (ferritina abaixo de 30) . Então a primeira fase ocorre a depleção na reserva de ferro mas ainda não tem a anemia identificada no Considerando os exames laboratoriais considera-se anemia: hb <11 (o valor de corte é mais baixo porque já existe uma anemia fisiológica); ferritina sérica <12; a CTLF aumenta muito; ferro plasmático diminui (mas pode ainda estar normal no início); IST diminuída; VCM diminuída; HCM diminuída. Esse é o padrão de um hemograma de anemia ferropriva. Página 3 de OBSTETRÍCIA a primeira fase ocorre a depleção na reserva de ferro mas ainda não tem a anemia identificada no exame. 2a Fase - Eritropoiese deficiente em ferro: o ferro já diminui, tem diminuição da oferta de ferro, mas ainda não tem redução nos valores de hemoglobina. Então o ferro sério está diminuído, a CTLF está aumentada, a IST diminuída, a ferritina diminuída, mas o valor de hemoglobina está normal, mas já pode ter uma hipocromia. 3a Fase - Anemia Ferropriva: a oferta reduz a síntese, e já tem a manifestação clínica. Então o ferro sério está diminuído, a CTLF está aumentada, a IST diminuída, a ferritina diminuída, e o valor de hemoglobina está diminuída (hb <11). Classificação e complicações: Classificação:- Anemias moderadas a graves são associadas com índices aumentados de mortalidade materno-fetal e doenças infecciosas; Hemoglobina abaixo de 9,5 g/dl próximo a termo podem estar relacionadas a RN baixo peso, prematuridade e mortalidade perinatal. Complicações:- Tratamento: A terapia por via oral é a primeira opção de tratamento; Recomenda-se dose de 120 a 180mg de ferro elementar (2 a 5mg/kg/dia), administrada duas ou três vezes, de preferência uma hora antes das principais refeições; A resposta ao tratamentoé considerada adequada quando se constata incremento de 50% ou mais dos valores iniciais da hemoglobina após trinta dias de administração; A efetividade do tratamento depende da capacidade de absorção intestinal, da intensidade da anemia e, principalmente, da tolerância ao tratamento oral, acompanhado por efeitos colaterais, principalmente os gastrointestinais; Em aproximadamente 10 a 40% dos pacientes, a intolerância é tão intensa que inviabiliza o tratamento por via oral. Tratamento Oral: Existem várias possibilidades de tratamento: os sais ferrosos (sulfato ferroso, fumarato ferroso) e sais férricos (glicinato férrico). Existe uma preferência pelo sulfato ferroso porque ele é distribuído pelo SUS, mas ele dá muito efeito gastrointestinal - É possível encontrar algumas variações nessa classificação. Hoje em dia consideramos a severa hb <8 e ht <20, moderado entre 8 e 10, quadro leve 10 a 11. Página 4 de OBSTETRÍCIA A cada 300mg de sulfato ferroso tem-se 40-60mg de ferro elementar. Exemplos de poli vitamínicos com fumarato: DAMATER, NATELE, MATERNA, NATALINS. Sempre lembrar que a descrição de mg de ferro não corresponde a quantidade de ferro elementar, e a gente sempre faz a reposição pensando no ferro elementar. COMBIROM é poli vitamínico. Solicitar EPF;○ Prescrever dose de tratamento de sulfato ferroso (120 a 180 mg/d de ferro elementar) - então se o comprimido de sulfato ferroso tem 60mg de ferro elementar, a paciente vai ter que tomar 3 comprimidos ao dia, um de manhã, de tarde e de noite (em jejum). Se prescrever o Neutrofer de 300 mg, ele tem 100mg de ferro elementar, então a paciente tem que tomar 2 vezes ao dia (antes do almoço e antes do jantar); ○ Efeitos adversos gastrointestinais. Reavaliar em 60 dias; ○ Meta: Hb 11 g/dl, após manter 60mg/d de Fe. Anemia leve: ser administrado durante ou depois da refeição, a eficácia é elevada, mas a frequência de efeitos adversos é muito baixa, então a tolerância e a adesão ao tratamento é muito maior. ULTRAFER/ Noripurum cp mastigáveis DAMATER, NATELE, MATERNA, NATALINS NEUTROFER, COMBIROM Os sais ferrosos têm uma absorção mais rápida, devem ser administrados em jejum, a eficácia é elevada, mas a tolerância e a adesão ao tratamento é menor e ele pode manchar um pouco o dente. O ferropolimaltose tem uma absorção mais lenta, pode Página 5 de OBSTETRÍCIA Meta: Hb 11 g/dl, após manter 60mg/d de Fe.○ Hemoglobina < 7 - 8 g/dl - muito complicado de fazer o tratamento oral, é feito normalmente a reposição venosa; ○ Deve ser investigada e tratada em serviço terciário;○ Hematologista - se houver dúvida de diagnóstico;○ Noripurum venoso.○ Anemia grave: Continuidade da perda de sangue por falha na identificação ou correção de sangramento elou de distúrbio de absorção de ferro; ○ Medicação usada inadequadamente — baixa adesão ao tratamento devido aos EA gastrointestinais elou dose inadequada elou duração insuficiente; ○ Doença coexistente interferindo na resposta ao tratamento com ferro por via oral — doença renal crônica; doença inflamatória ou infecciosa associada; ○ Doenças associadas com distúrbio de absorção do ferro — doença celíaca, gastrite atrófica autoimune e infecção pelo helicobacter pylori - se não corrigir a causa de base não adianta fazer a reposição de ferro, porque não vai melhorar; ○ Diagnóstico incorreto; ○ Interação medicamentosa; ○ Deficiências nutricionais combinadas - as vezes tem deficiência de folato também, a administração de folato junto ao ferro melhor a absorção; ○ Causas genéticas de deficiência de ferro. ○ Causas mais frequentes de falha no tratamento com ferro por via oral: Intolerância ao ferro por via oral determinada pela ocorrência de eventos adversos que levaram ao abandono do tratamento; ○ Resposta insatisfatória como ferro por via oral, geralmente devido à má absorção, que ocorre em situações tais como: gastroplasta redutora, gastrectomia, doença gastrointestinal inflamatória crônica, incluindo infecção pelo H. pylori, doença celíaca e gastrite atrófica autoimune; ○ Situações de hemorragia recorrente (gastrointestinal, ginecológica) nas quais a quantidade de ferro absorvida por via oral não é suficiente para atender a demanda proveniente da perda excessiva de ferro secundária ao sangramento; ○ Anemia ferropriva intensa (hb <8) em paciente hemodinamicamente estável com o objetivo de se obter a resposta terapêutica mais rápida e diminuir o risco da necessidade de transfusão de hemácias; ○ Anemia moderada a intensa em gestantes (a partir do segundo trimestre de gestação), pós-parto ou puerpério, principalmente quando há necessidade de rápida recuperação dos níveis de Hb o dos depósitos de ferro, minimizando eventual necessidade de transfusão de hemácias; ○ Resposta terapêutica mais rápida, sobretudo em pacientes em programação de cirurgia eletiva de médio a grande pote, cujo intervalo entre o tratamento e o procedimento cirúrgico seja de pelo menos 3 semanas; ○ Principais indicações do tratamento da anemia ferropriva via parenteral: Tratamento Parenteral: é muito comum a prescrição de reposição parenteral pela intolerância que as grávidas apresentam ao oral - Página 6 de OBSTETRÍCIA cirúrgico seja de pelo menos 3 semanas; Normalização mais rápida dos estoques de feno evitando o uso prolongado da terapia por via oral e seus efeitos adversos; ○ Pacientes com doença renal crónica não dialítica com ferritina sérica < 10Ong/mL ou em diálise com ferritina sérica < 20Ong/mL a fim de assegurar e otimizar a resposta à administração de agente estimulador da eritropoiese; ○ Situações especiais, como programas de autotransfusão de pré-depósito, questões religiosas (pacientes testemunhas de Jeová). ○ A terapia com ferro parenteral constitui uma alternativa eficaz para os casos de intolerância ao tratamento oral, quer seja por dificuldade de ingestão ou absorção, onde a reposição oral mostra-se insuficiente para suprir as necessidades orgânicas; ○ Em situações em que a deficiência de ferro é grave (hemoglobina inferior a 8,0g/dl), após a 14ª semana, e também quando se pretende resposta mais rápida para diminuir as chances de transfusão de hemácias. ○ Ferro parenteral: Tratamento na Gravidez:- Dose máxima diária 200 mg; Noripurum venoso ou IM (Sacarato de ferro): ferro parenteral Hb > 11: está normal -> suplementação de ferro a partir do diagnóstico da gravidez, mas muitas vezes pode começar quando termina o primeiro trimestre pelo enjoo. Hb de 8 a 11 (anemia leve a moderada): tratamento com até 240mg de ferro, só que essa dose dá muita intolerância, então hoje usa até 180mg (3 comprimidos de 60mg de ferro elementar, ou seja, 300mg de sulfato ferroso), mais do que isso não se tem muita resposta, tem muita intolerância. Quando a paciente pode comprar a medicação se dá a preferência para os sais férricos ou outros sais ferrosos que não sejam o sulfato ferroso porque dão menos efeitos adversos. Hb <8 (grave): é tratamento venoso, e essa paciente é encaminhada para o alto risco. Página 7 de OBSTETRÍCIA Dose máxima diária 200 mg;○ Dose máxima semanal 500 mg;○ Ampolas contendo 2ml e 10mg de ferro elementar para uso por via intramuscular;○ Ampolas contendo 5ml e 100mg de ferro elementar para uso por via endovenosa - normalmente pega 2 ampolas (que dá 200mg corresponde a dose máxima diária) e coloca em um soro de 150-200 ml, para correr 1 hora; não pode ser feita de forma rápida, porque queima. Costuma incrementar a hemoglobina em torno de 0,8. ○ Profilaxia na Gravidez: Após o tratamento, manter a profilaxia por via oral durante a gravidez;- A OMS recomenda, de modo geral, suplementação com 60mg de ferro elementar para toda gestante a partir da 20ª semana de gravidez, o que corresponde à suplementação com 300mg de sulfato ferroso, visto que a quantidade de ferroelementar corresponde a 20% da dose total do sal. - Esquema: Obs.: Imagens de uma metanálise da Cochrane - eles compararam o efeito do ferro oral com o placebo na anemia durante o segundo trimestre -> foi possível observar que o ferro oral é um fator de proteção para anemia no segundo trimestre; compararam o efeito do ferro oral com o placebo no nível de hemoglobina -> o ferro oral incrementa em 1,34x o nível de hemoglobina, é um efeito importante; compararam o efeito do ferro oral com o placebo no nível de ferritina -> que mostrou um fator de proteção quando utilizado o ferro oral, incrementa o nível de ferritina que faz com que seja um fator de proteção. Anemia por deficiência de Vitamina B12 e Ácido Fólico: Introdução: A vitamina B12 ou cianocobalamina, faz parte de uma família de compostos denominados genericamente de cobalaminas; É uma vitamina hidrossolúvel, sintetizada exclusivamente por microrganismos, encontrada em praticamente todos os tecidos animais e estocada primariamente no fígado na forma de adenosilcobalamina; A fonte natural de vitamina B12 na dieta humana Deficiência de vitamina B12:- Página 8 de OBSTETRÍCIA no fígado na forma de adenosilcobalamina; A fonte natural de vitamina B12 na dieta humana restringe-se a alimentos de origem animal, especialmente leite, carne e ovo. Classicamente, a deficiência de folato se apresenta como uma anemia megaloblástica, com ausência de sinais neurológicos (que é encontrado no déficit de vitamina B12); Causas na gestação deficiência de folato: Necessidade de folato aumenta três a quatro vezes durante gestação; Estoque de folato no organismo se esgota rapidamente; Declínio na absorção de ácido fólico acontece durante a gravidez. Na gravidez do déficit do folato além de causar anemia, ele pode determinar defeitos do tubo neural, por isso que se recomenda hoje que as pacientes programem a gravidez e que usem o folato por pelo menos 8 semanas antes da concepção. Deficiência de ácido fólico:- Esquema: Importância do folato e vitamina B12: Da proteína da dieta se retira a metionina, essa metionina é metabolizada para formar adenosilhomocisteína, que nada mais é do que homocisteína. A gente sabe que quando essa homocisteína aumenta, ela é danosa, do ponto de vista vascular. Então o organismo lança mão de O déficit de ácido fólico vai determinar: tanto defeitos no tubo neural, doença vascular, além do quadro de anemia. O déficit de vitamina B12 vai determinar: além do quadro de anemia, pode determinar um aumento da homocisteína que causa dano vascular, e pode também ter sintoma neurológico. Por isso que se fala que o sintoma da anemia megaloblástica ocasionado por deficiência do ácido fólico é semelhante a da vitamina B12, sem os sintomas neurológicos. O metabolismo intracelular da homocisteína ocorre por meio de duas vias de remetilação, responsáveis pela conversão da homocisteína em metionina, e uma via de transulfuração, que converte a homocisteína em cisteína Página 9 de OBSTETRÍCIA homocisteína aumenta, ela é danosa, do ponto de vista vascular. Então o organismo lança mão de mecanismos para diminuir essa homocisteína, e como ele faz? Remetilando, ele converte a homocisteína em metionina de novo, ou através da transulfuração, em que ele pega essa homocisteína e transforma ela em cisteína. Então é uma maneira que o organismo tem de diminuir a quantidade circulante, só que para ele converter em cisteína ele precisa de B6, e para ele poder entrar no processo de remetilação ele precisa da enzima metilenotetrahidrofolato redutase e precisa de vitamina - Eritropoiese: ○ Eritropoietina -> atua no estímulo da eritropoiese; ○ Vitamina B12 e Folatos -> atua na síntese de DNA para reprodução de proeritroclastos e eritroblastos basófilos; ○ Ferro -> atua na síntese de hemoglobina e na maturação dos eritrócitos. Fatores da Eritropoiese: que precisamos nesse processo de proliferação do complexo B e no processo de maturação precisamos do ácido fólico e minerais, como ferro. Causas: - Causas de deficiência de B12: B12. Quando não tem vitamina B12 ele não consegue remetilar, então ele aumenta a homocisteína. Então é por isso que se você estiver com dúvida que existe déficit de vitamina B12, pode-se dosar homocisteína, se ela estiver aumentada tem grande chance de ser. Outra coisa que acontece nesse produto é aumentar o ácido metilmalônico, que causa dificuldade em degradas essa homocisteína, e é por isso que ele está aumentando. Então tanto os folatos como a vitamina B12 são indispensáveis para a síntese da timidina, um dos nucleotídeos que compõem o DNA. Que tem como consequência menor síntese de DNA e consequentemente menos divisão, e é por isso também que acaba tendo uma anemia macrocítica. - A eritropoietina permite com que a célula unidade formadora de colônia (CFU-E) chegue até o eritroblasto policromático e a partir daí com a ação de ácido fólico, ele vai passar por vários processos chegando até o eritrócito, que vai para o sangue periférico. Então aqui a gente pode dizer Página 10 de OBSTETRÍCIA As causas comuns incluem má absorção, uso de medicamentos e toxinas, estados de aumento da demanda e deficiência dietética; A má absorção hereditária de folato e outros defeitos congênitos no metabolismo de folato são causas raras. - Causas da deficiência de folato: Obs.: (Imagem de um esquema em espanhol) - Na anemia por déficit de vitamina B12: temos um indivíduo anêmico, com alterações digestivas e sintomas neurológicos; Na anemia por déficit de ácido fólico: tem-se o quadro de anemia e as alterações digestivas. Por isso que eu falei antes que o quadro da deficiência de folato é de anemia macrocítica sem sintomas neurológicos. Clínica: De uma maneira geral, é uma desordem que se manifesta por um quadro clássico caracterizado por anemia megaloblástica associada a sintomas neurológicos, com frequente aparecimento da tríade fraqueza, glossite e parestesias; Porém, danos neurológicos podem ocorrer mesmo na ausência de anemia numa parcela considerável de pacientes; As manifestações neurológicas devem-se a danos progressivos dos sistemas nervosos central e periférico (99), e tipicamente manifestam-se com polineurites, principalmente sensoriais, nas extremidades distais, ataxia e reflexo de Babinski; Além disso, são comuns relatos de déficits de memória, disfunções cognitivas, demência e transtornos depressivos. - Clínica déficit de Vitamina B12: Anemia; Clínica déficit de Ácido fólico:- Anemia perniciosa: É caracterizada pela falta de vitamina B12 no organismo pelo comprometimento da absorção dessa vitamina e isso acontece por deficiência de fator intrínseco, que é uma proteína na qual a vitamina B12 se liga para ser absorvida pelo organismo. Então na anemia perniciosa, em que se tem uma doença autoimune com produção de anticorpos anti fator intrínseco, você acaba tendo anemia por um déficit de vitamina B12 por que ela não está sendo absorvida ou então porque não tem fator intrínseco para ela ser absorvida. Página 11 de OBSTETRÍCIA Anemia; Sem sinais neurológicos. Diagnóstico: o diagnóstico já começa na anamnese, perguntar o que o paciente come (se come ovo, carne, folhas verdes), observar as manifestações clínicas, se apresenta fadiga, fraqueza, se tem glossite, formigamento nas extremidades, confusão mental já é mais indicativo de deficiência de vitamina B12. - A investigação inicia-se pela dosagem de ácido fólico e vitamina B12 - uma coisa que a literatura recomenda é que nunca se faça reposição de ácido fólico sem saber como está a vitamina B12 da paciente (reposição pensando em um quadro de anemia, não de profilaxia), porque se você faz isso você pode corrigir o quadro laboratorial da anemia, mas você pode dar uma interferência, e com isso não saber que apaciente está com uma deficiência de B12 também; Neutrófilos plurissegmentados no sangue periférico;- A deficiência de vitamina B12 pode cursar com pancitopenia; - As dosagens séricas de ácido metilmalônico e homocisteína são usadas para confirmação diagnóstica.- Tratamento: - ○ Resposta: melhora laboratorial da anemia em 1 semana -> começa com Reticulocitose seguida de recuperação da hemoglobina e Htc deve aumentar 1% por dia após uma semana de tratamento; ○ Se não houver melhora após 1 semana, deve-se considerar anemia ferropriva associada. Ácido fólico: 1mg de ácido fólico/dia (previne e trata deficiência) Déficit de ácido fólico: hoje em dia tem-se tanto o folato (zafolat) quanto o ácido fólico (DTN-fol). Só que o folato já está pronto para uso, ele não precisa de ser metabolizado. Então usar o Zafolat talvez seja melhor do que o DTN-fol, porque o ácido fólico precisa ser metabolizado, precisa da enzima metilenotetrahidrofolato redutase e tem gente que tem mutação nessa enzima Obs.: a dosagem de ácido fólico para profilaxia na gravidez (de fechamento de tubo neural) é de 0,4 a 0,7mg/dia. Vitamina B1 (nitrato de tiamina) - 100 mg; - Déficit de vitamina B: ○ O ácido fólico não possui uma conversão tão satisfatória em vitamina B9 no sistema digestivo quanto imaginado, o que não acontece com os folatos; Uma dose pequena de 200 a 400 mcg diária pode não ser eficiente, o que torna o ácido fólico menos funcional do que o folato; ○ ○ Em uma conclusão prematura, o ácido fólico não se mostra capaz de ser detectado no sangue de indivíduos que o consumam, mesmo que estes estejam em jejum. Página 12 de OBSTETRÍCIA Vitamina B1 (nitrato de tiamina) - 100 mg; Vitamina B6 (cloridrato de piridoxina) - 100 mg; Vitamina B12 (cianocobalamina) 5.000 mcg. resolve também, então vai depender do que você vai ter disponibilidade para tratar. - Casos com indicação de reposição por toda a vida, 1 vez ao mês (cianocobalamina) ou 1 vez a cada dois meses (hidroxicobalamina) - porque a hidroxicobalamina tem efeito residual maior. A dose oral de 1000mcg, 1 vez ao dia, é igualmente efetiva. ○ Assintomáticos: 1000mcg de vitamina B12, intramuscular, 1 vez por semana, até que a deficiência seja corrigida (em geral 6 a 8 semanas). Sintomáticos: 1000mcg de vitamina B12 em dias alternados (dia sim, dia não), por 2 semanas, seguido de 1 vez ao mês (cianocobalamina) ou 1 vez a cada dois meses (hidroxicobalamina). Anemia macrocítica por déficit de vitamina B12: Obs.: existe um estudo que mostra que mesmo a pessoa assintomática com deficiência de vitamina B12 deve fazer reposição, porque depois ela pode entrar em um quadro crônico e os efeitos a longo prazo podem ser irreversíveis. Metilfolato 1 cp/ao dia ou então no caso de ácido fólico, vai precisar de um pouco mais, 2 cp/dia. Anemia macrocítica por déficit de ácido fólico:- Esquema: A hidroxicobalamina (Rubranova) ela tem uma absorção por injeção maior do que a cianocobalamina; e ela tem um efeito residual muito bom, coisa que a cianocobalamina não tem. Mas a cianocobalamina Página 13 de OBSTETRÍCIA Anemia macrocítica é aquele que se tem um volume corpuscular grande. Ao fazer a morfologia do sangue tem-se a neutrófilos hipersegmentados, que é característico da anemia megaloblástica. Segue o esquema. Página 14 de OBSTETRÍCIA