Úlceras e Gastropatias

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Gastrites e Gastropatias
Quando a gente fala em gastrite, tem um conceito que é a gastropatia que é a lesão do estomago pelo uso de aines por exemplo. Vale ressaltar que “gastrite nervosa” não existe, tem que ser muito estresse, um infartado, paciente de UTI, um grande queimado. A gastrite que o endoscopista vê não fecha diagnóstico, tem que levar para o patologista, pois apenas ele fecha o quadro de gastrite, sendo assim nas suspeitas de gastrite 100% dos pacientes são biopsiados.
No diagnóstico anatomopatológico de gastrite deve ficar restrito, aos casos em que, além da lesão celular e do processo regenerativo, observa-se infiltração, inflamatória da mucosa e presença de folículos linfoides. É um diagnóstico preferencialmente patológico. Gastrite crônica costuma causar medo no paciente, pois ele pensa que não vai curar, mas crônica significa que o processo está instalado a um tempinho e possui alguns monócitos.
A Divisão da classificação endoscópica da gastrite melhorou bastante, podemos classificar de diversas formas como: 1. Topografia: Antro, corpo, pangastrite (todo estomago). 2. Termos descritivos: Edema, enantema, friabilidade, presença de exsudato, erosões planas ou elevadas, nódulos, hiperplasia ou atrofia de pregas, trama vascular submucosa, sangramentos. 3. Categoria de gastrite endoscópica: Enantemosa, exsudativa, erosões planas, erosões elevadas, atrófica, hemorrágica, de refluxo enterogástrico.
Gastrite é um termo genérico que se refere a inflamação e lesão tecidual resultante da erosão da camada mucosa e exposição das células subjacentes as secreções gástricas e bactérias. A causa mais comum é pelo H. pylori, devido a exposição em respostas gerais e específicas inflamatórias e imunológicas as secreções gástricas e seus patógenos. Gastrite aguda: rápido inicio da inflamação e sintomas, já a gastrite crônica poderá ocorrer durante um período de meses a décadas, com redução ou exacerbação dos sintomas.
Gastrite crônica pode levar a atrofia, e é causado principalmente pelo H. pylori que costuma estar localizado no antro, tendo como patogenicidade a formação de metaplasias e úlceras. Quando passa no duodeno, transforma as células duodenais em metaplasias gástricas. Existem 3 tipos de gastrites atróficas: Tipo A, B e C. A tipo A é a que causa mais medo, pois atrofia o corpo gástrico e vai levar a queda da fabricação do fator intrínseco de cálcio, queda de vitamina B.12, vai levar a uma anemia perniciosa e existe mais relação com o câncer gástrico, sendo necessário dosar autoanticorpos no sangue como o anticorpo anticelula parietal, o antifator intrínsecosangue e buscar o H. pylori.
Gastropatias são quadros produzidos por hipovolemia, estresse, isquemia, álcool, drogas antiinflamatórias, refluxo biliar e congestão crônica que produzem dano celular intenso sem um correspondente processo inflamatório. O reconhecimento desse grupo de alterações ajudou muito na compreensão do problema e na simplificação das gastrites, esses processos não fazem mais parte do “mito das gastrites”.
Quando o paciente tem varizes de esôfago e faz uma hipertensão portal, ele pode sangrar ou pelas varizes, ou pela úlcera, ou pela gastrite hipertensiva, ou seja, vários pontos vermelhos no estomago que faz ele sangrar. Podendo ser graduado em graus.
As gastropatias vasculares pode ser por hipertensão portal, ocorre em estômago alto, pode ter vasos visíveis, edema reticular, padrão “fishnet”, “red spots” ou pontilhado petequial (congestão). As ocasionadas por AAS e/ou álcool, é indistinguível das causadas por AINES e pode ocasionar sangramento importante. Já as gastropatias vasculares da ectasia vascular do antro, vai possuir um aspecto de melancia, e é frequentemente associada à atrofia gástrica, desordens autoimunes e do tecido conjuntivo.
O tratamento é feito de forma semelhante a úlcera, utiliza antiácido, bloqueador do receptor H2, dietético e diminuição do estresse (mas tem que ser um estresse absurdo como um grande queimado). Existem as dispepsias que são diferentes da gastrite, o paciente possui desconfortos, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos, azia, empachamento e devem ser tratados também com esses medicamentos.
Novidades sobre o H. pylori: É uma bactéria gram negativa, flagelada, que vive na mucosa gástrica, causa metaplasia e depois ulcera péptica. Nos países subdesenvolvidos chega a 80% da prevalência e os principais fatores de prevalência são: idade, área geográfica, condição de vida, situação socioeconômica. A transmissão principal é por via oral, seu mecanismo de patogênese é devido a diminuição da resistência da mucosa devido a degradação do muco, aderência nas células epiteliais gástricas, fragilidade das junções intercelulares, produções de citotóxicos e causar perda das microvilosidades.
O diagnóstico do H. pylori pode ser feito por métodos invasivos como: EDA + Biópsia (teste da uréase com resultado rápido, ou cultura que é mais difícil, ou histologia que é o mais confiável). Os métodos não invasivos são: teste respiratório com ureia marcada (C13 e C14, sendo o 13 mais utilizado, pois o carbono 14 é radioativo), sorologia e pesquisa de antígeno fecal (primeira escolha em crianças).
As úlceras parecem uma afta, podendo medira até 2cm, entretanto precisa ser afastado se é benigna ou maligna, além de observar a profundidade (quanto mais profundo maior o risco de pegar um vaso e sangrar). A Úlcera péptica a etiopatogenia é devido a rotura do equilíbrio existente entre os fatores agressivos e defensivos da mucosa gástrica, tem como fatores agressivos: HCl, pepsina, cigarro, álcool, medicamentos, H. pylori e tem como fatores defensivos: pré epiteliais (mucobicarbonato), epiteliais (junção intercelular, trocas iônicas) e pós-epiteliais (fluxo sanguíneo).
A epidemiologia tem uma incidência de 10-15%, mais prevalente em homens na proporção de 2:1, mais comum na faixa etária de 20-50 anos, sendo a úlcera gástrica mais frequente em maiores de 40 anos e a duodenal em menores de 40 anos. A etiopatogenia, tem-se os fatores etiológicos pelo H. pylori, AINES, doenças hipersecretoras (Síndrome Zollinger-Ellison, Hiperplasia de células G do antro, mastocitose sistêmica, doença de crohn entre outras), idiopáticas. A úlcera péptica possui fatores etiológicos genéticos e ambientais, sendo os principais ambientais o tabagismo, álcool e fatores dietéticos.
O Diagnóstico é feito através de uma boa anamnese (dor, caracterização, localização, ritmicidade, periodicidade, sintomas dispépticos), com exame físico detalhado (ponto epigástrico doloroso) e exames complementares (biópsia, pesquisa de H.P., e pesquisa de neoplasias). Pode ser realizado E.D.A (exame “gold standard”), dosagem de gastrina sérica (gastrinoma). Pra saber se a ulcera é benigna ou maligna, observar as bordas são elevadas ou planas, o fundo se é fibrótico ou necrótico, as convergências de pregas, o tamanho da úlcera. 
Úlcera Sakita (AI), é arredonda, coberta de fibrina, sem convergência de pregas, a úlcera A2 costuma ter formato de raquete, com convergência de pregas. Quando ela tá diminuindo de tamanho pra evoluir para cura, podemos chamar de H1 e H2, formando uma cicatriz que seria S1 (vermelha) e S2 (branca).
O tratamento da úlcera precisa se basear em alguns pontos, pois queremos aliviar a dor, promover a cicatrização e prevenir as recidivas e curar o paciente. Uma das coisas é tratar o H. pylori, sendo utilizado um inibidor de bomba + claritromicina de 500mg + amoxicilina 1g, utilizado duas vezes ao dia pelo período de 14 dias, sendo utilizados ao deitar de estomago vazio e pela manhã em jejum. Hoje trata todos que dê H. pylori positivo. A professora não gosta de usar omeprazol, buscar outras bombas de próton.
Pode ter complicações em 30% dos pacientes, sendo a hemorragia o mais comum, depois a perfuração que é a mais séria e outra complicação é a obstrução que é a mais rara. Em 10% a hemorragia é o primeiro sintoma, sendo 1/3 das úlceras perfuradas foi o primeiro sintoma da DUP. Essa outra classificação é a de Forrest, diferente da Sakita quefoi supracitada anteriormente. 
Quando o paciente está jorrando sangue, temos que parar o sangramento esclorasando, lembrar que pode ocorrer ressangramentos. Se não conseguir encontrar o vaso pode usar a adrenalina para interromper o sangramento. A úlcera péptica hemorrágica grave requer avaliação hemodinâmica, com reposição de mais de 2l de sangue, avaliação endoscópica (vaso visível, hemorragia maciça). Sendo que em alguns casos que não responda aos tratamentos, seja necessário realizar um tratamento cirúrgico, sendo as indicações básicas desse tratamento: Perfuração, estenose, hemorragia pós terapia, não cicatrização da ulcera, e as recidivas são constantes (RARO).
O objetivo do tratamento seja clínico ou cirúrgico consiste na inibição da secreção acida, sendo os procedimentos cirúrgicos: vagotomia (interrupção da estimulação das células parietais pela acetilcolina) e antrectomia (interrupção da estimulação das células parietais pela gastrina). Algumas cirurgias necessitam ter de laparatomia por ser grave. As úlceras pépticas com estenose ocorrem em 10% dos casos, tem incidência maior nas úlceras do canal piloro, a úlcera bulbar recidivante pode levar à estenose duodenal, pré operatório: SNG (aspiração), reposição hidroeletrolítica e endoscopia, sendo a cirurgia através da piloroplastia.
O futuro ideal da úlcera péptica seria pela higiene e saneamento básico, a vacina seria preventiva e curativa. Muitos utilizam o tratamento com omeprazol, mas ele tem alguns efeitos colaterais podendo causar uma pneumonia intersticial, competir com o cálcio em mulheres menopausadas, causar depressão, sendo assim não é um bom medicamento, mas é o mais utilizado por ser o disponível na rede pública. Os medicamentos utilizados são esses supracitados.