Resumo Gastro

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Fisiopatologia - Prof Daniel Martone
· Esôfago
O esôfago é um órgão muscular, vascularizado pelas artérias intercostais e pela tireóidea inferior e sua drenagem e feito pelo sistema ázigo e é inervado pelo nervo vago. O esôfago é um órgão muscular oco, altamente distensível e tubular que se estende da epiglote até a JEG (junção esofago-gastrico); possui cerca de 25 cm extensão. Problemas no esôfago podem apresentar uma sintomatologia variável (desde queimação – principal, a neoplasia).
· Funções do esôfago
O esôfago basicamente é um órgão de propulsão que serve para conduzir o alimento para o estômago.
· Distúrbios do esôfago
Os distúrbios do esôfago podem ser por obstrução mecânica (funcional e ectopia da mucosa gástrica), vasculares, inflamatórios e neoplasia.
Distúrbios obstrutivos mecânicos
1) Atresia e estenose
Quando presentes dentro do esôfago, elas são descobertas rapidamente após o nascimento, geralmente porque causam regurgitação durante a alimentação (anomalia congênita mais comum deste órgão, ocorrendo em cerca de 1 em cada 5000 nascidos vivos). Na atresia esofágica, um cordão fino e não canalizado substitui o segmento do esôfago, causando uma obstrução mecânica. As bolsas cegas, proximal e distal se conectam a faringe e ao estomago respectivamente. A atresia ocorre mais comumente próxima a/ou na própria bifurcação traqueal e geralmente está associada a uma fistula que conecta as bolsas esofágicas, superior e inferior a um brônquio ou a traqueia. Na atresia o esôfago não se forma direto, e assim não forma um tubo continuo até o estomago. É descoberta logo ao nascimento do RN. As complicações mais tardias incluem disfagia causada pelas estenoses anastomóticas ou ausência de persitalse com refluxo, que podem ser graves.
A estenose é a forma incompleta de atresia na qual o lúmen esta marcantemente reduzida no seu calibre como resultado de um espessamento fibroso da parede, resultando em obstrução parcial ou completa (a estenose também pode ser causada por doença do refluxo gastro-esofagico ou caustica). Embora ocasionalmente congênita, a estenose é, muitas vezes, decorrentes de inflamação e cicatrização, que podem ser causadas por refluxo gastroesofágico crônico, irradiação ou injurias causticas.
2) Anel de Schatzki
Os anéis esofágicos ou anéis de Schatzki são similares as membranas de mucosa esofágica (protrusões de mucosa incomuns, semelhantes a saliências que podem causar obstrução), porem são circunferenciais e mais espessos. Os anéis incluem mucosa, submucosa e em alguns casos, a muscular própria hipertrofica.
As membranas estão em geral, associada a refluxo gastro-esofagico (65%), esofagite erosiva (50%) e distúrbios de motilidade (25%). Não há consenso sobre sua causa, localização e significância. 
Esta presente em cerca de 18% das endoscopias de EDA’s de rotina.
Histologicamente marca a transição das celulas escamosas esofagianas para as células colunares gástricas e consiste em tecido conectivo e muscular da mucosa.
3) Plummer-vinson (Síndrome de Paterson-Kelly/disfagia sideropênica)
	Membranas esofágicas superiores acompanhadas pela anemia por deficiência de ferro e disfagia (dificuldade de engolir), além da presença das membranas esofágicas, e, associado à hipocloridria (tríade de anemia ferropriva, disfagia e membranas esofágicas). A membrane se forma devido a uma deficiência de ATP secundária a deficiência de ferro, comprometendo atividade muscular gerando a membrane como complicação.
 	É extremamente rara, acometem mais mulheres do que homens (4ª/5ª década de vida). A etiopatogenia é desconhecida, sendo a deficiência de ferro o fator etiológico possível mais importante e hipocloridria (a bomba de cloro dependente de ATP; como falta ferro, a bomba de ATP não funciona direito, e então falta cloro). É fator de risco para carcinoma espino-celular (inflamação crônica constantes gera um processo pré-maligna, que pode evoluir para um carcinoma espino-celular; é necessário fazer EDA para controle). A falta de ferro causa deficiência na bomba de ATP secundárias a deficiência de ferro, comprometendo a atividade muscular = gerando a membrana como complicação. O paciente apresenta queilite, unha quebradiça, língua lisa e brilhosa.
O diagnóstico é feito por SEED (seriografia de esôfago-estomago-duodeno), exames de anemia e EDA + biópsia (na biopsia será visualizada a atrofia epitelial e inflamação, a submucosa com atipia ou displasia; hipocloridria).
4) Divertículos
Formação de uma pequena bolsa no esôfago. É a causa mais comum de obstrução; os divertículos esofágicos são classificados pela sua causa (pulsão ou tração), localização (faringo-esfogico/ Zenker, de esofago medio ou epifrenico) e pela espessura (verdadeiro ou pseudodiverticulo). 
· Causa
Pulsão: associado a distúrbios motores do esôfago.
Tração: associado a uma inflamação adjacente (TB, por exemplo).
· Espessura
Divertículo verdadeiro: formada por todas as camadas do esôfago (mucosa, submucosa, muscular e serosa).
Pseudodiverticulo: formado pela mucosa e submucosa - falha da muscular; ocorre mais no esôfago médio.
· Localização
Divertículo de Zenker/Faringo-esofagico: O divertículo de Zenker é o mais comum (10x) e acomete mais homens do que mulheres na 5ª década de vida, causando disfagia e regurgitação por exemplo. É um pseudodiverticulo que consiste na herniação da mucosa e da submucosa por meio da camada muscular do esofago. O diagnóstico e feito com burburio (ausculta do pescoço), EDA e SEED (seriografia de esôfago-estomago-duodeno).
Divertículos de esôfago médio: podem ser causados pela tração produzida por uma inflamação adjacente (TB, linfonodomegalia mediastinal, hitoplasmose e neoplasias). É o único divertículo verdadeiro, pois inclui todas as camadas da parede esofágica.
Divertículos epifrenico: é um pseudodiverticulo que acontece em cima do diafragma, e esta comumente associada à distubios de motilidade, como acalasia ou um estenose esofágica distal; é preciso fazer cirurgia se muito grande e muito sintomático.
Estenose cáustica
É a liquefação ou a coagulação do esôfago. A severidade do caso irá depender do tipo da substancia ingerida, da concentração dessas substancia, da quantidade da substancia ingerida, do tempo que a substancia ficou em contato com o órgão e da intenção do paciente (auto-exterminio ou acidental). Em 60% dos casos ocorre a ingestão cáustica, e pode ser acidental em crianças e em adultos tentativas de auto-exterminio. O esôfago inflama muito, formando uma fibrose (cicatrização) e uma estenose devido à inflamação.
Substancia álcali: necrose por liquefação; é mais grave.
Substancia ácida: necrose por coagulação; impede a penetração profunda.
· Acontecem três fases:
Fase aguda: 10 dias; formação de tecido de granulação.
Cura aparente: ocorre de 4-8 semanas.
Fase estenose: >8 semanas.
Após 21 dias começa a produção fibroblastos.
Essa inflamação é tão grave que aumenta o risco de ter uma CEC em 1000 vezes. É preciso então fazer uma vigilância após 20 anos com cromoscopia com lugol.
Distúrbios obstrutivos mecânicos - funcional
Os distúrbios da motilidade esofágica são doenças atribuíveis a disfunção neuromuscular do esôfago e, em geral, causam disfagia, dor torácica ou pirose.
Entre as fibras musculares do esôfago, está presente feixes de células nervosas provenientes do nervo vago. Em situações normais, o individuo olha e ingere o alimento e o nervo vago estimula o esôfago a contrair para levar o alimento para o estomago. Em alguns casos pode ocorrer uma falha nesse mecanismo de contração do esôfago. 
Classificação
1. Relaxamento inadequado do Esfíncter Esofágico Inferior (acalasia - não há o relaxamento desse esfíncter);
1. Contrações descoordenadas com espasmo esofágico difuso (EED);
1. Hiopercontrabilidade (esôfago em quebra nozes); 
1. Motilidade esofagiana ineficaz (hipocontrabilidade). 
· Acalasia
A acalasia é o mais comum desses distúrbios. É uma doença relativamente rara causada pela perda das células ganglionares existentes no plexo miontérico do esôfago, com incidência populacionalde cerca de 1:100.000 e geralmente evidenciada entre as idade de 25 e 60 anos. 
A acalasia primária é causada pela falha de neurônios inibitórios esofágicos distais e é, por definição, idiopática. A acalasia secundária pode surgir na doença de Chagas, na qual a infecção do T. cruzi causa a destruição do plexo miontérico, falha no peristatismo e dilatação esofágica.
A causa mais comum de acalasia no Brasil é a doença de chagas (a fase crônica da doença de chagas começa vários anos depois da infecção e resulta da destruição das células ganglionares autonômicas de todo o corpo), e no mundo é idiopático (sem causa especifica). Acometem tanto homem quanto mulher, ocorrendo entre a 2ª e a 4ª década de vida. A acalasia é caracterizada pela tríade de relaxamento incompleto de esfíncter esofágico inferior + hipertonia do esfíncter esofágico superior + aperistalse (falta de contração). 
Na acalasia o esôfago deixa de ser um órgão condutor e passa a ser um órgão de armazenamento do alimento (paciente apresenta clinica de disfagia, regurgitação e coluna d’agua – o alimento não passa e então é preciso ingerir muito liquido para que ele desça).
OBS: doença de Chagas → o T. cruzi destrói os nervos entre a musculatura do esôfago, levando primeiramente a ACALASIA, seguida de APERISTALSE e HIPO/ATONIA. O diagnostico é realizado através dos métodos de ELISA e IF indireta.
· EED
O EED evidencia-se por episódios de disfagia e dor torácica atribuível as contrações esofágicas anormais com relaxamento normal do EEI durante a deglutição.
Distúrbios obstrutivos mecânicos – ectopia da mucosa gástrica
	Começa a crescer epitélio gástrico no esôfago.
Distúrbios vasculares 
Varizes esofágicas 
Em vez de retornar diretamente para o coração, o sangue venoso do trato GI é liberado para o fígado através da veia porta antes de alcançar a veia cava inferior. As doenças que impedem esse fluxo causam uma hipertensão portal e podem levar ao desenvolvimento de varizes esofágicas, uma causa importante de sangramento esofágico.
A hipertensão portal resulta no desenvolvimento de canais colaterais nos locais onde os sistemas portal e caval se comunicam. Embora estas veias colaterais permitam que alguma drenagem ocorra, elas levam ao desenvolvimento de um plexo venoso congestionado subepitelais e submucosa dentro do esôfago dos pacientes cirróticos, mais comumente associadas a doença hepática alcoólica. 
Embora as varizes sejam frequentemente assintomáticas, elas podem se romper, causando uma hematêmese massiva. Os fatores que podem levar a ruptura ainda não estão bem definidos (são veias delicadas e dependendo do alimento introduzido causa o sangramento); o diagnostico é feito por EDA e a varizes esôfago geralmente ocorrem em pacientes com problemas do fígado.
Distúrbios infecciosos
Esofagite infecciosa
Com a utilização crescente da imunossupressão para o transplante de órgãos, como tratamento de doenças inflamatórias crônicas e como quimioterapia, além da infecção por HIV, as infecções por espécies de cândida, herpervirus e citomegalovírus (CMV) tornaram-se relativamente comuns. Embora seja rara, a esofagite infecciosa também ocorrer nos pacientes imunocompetentes e, dentre estes, os patógenos mais comuns são a herpes simples e a Candida albicans. 
A esofagite por cândida é encontrada comumente nos indivíduos imunossuprimidos. Também ocorre quando há estase esofágica secundária aos distúrbios da motilidade esofágica e aos divertículos. Há a presença de placas algudonosas no esôfago, que são placas esbranquiçadas causadas pelo fungo, diagnosticada por EDA.
O herpesvirus simples pode causar esofagite em crianças infectadas por varicela ou nos adultos com herpes zoster. As infecções por herpes simples encontram-se nas bordas das ulceras.
A esofagite por CMV ocorre apenas nos pacientes imunossuprimidos, principalmente nos receptores de transplantes. Em geral, esse vírus é ativado do seu estado de latência ou pode ser adquirido por transfusão. As infecções por CMV encontram-se no fundo das ulceras.
	A infecção por HPV e HIV também podem acontecer. As infecções por HIV geralmente são mais agressivas e raras. As infecções por HIV encontram-se no meio da ulcera.
	
Laceração de Mallory-Weiss
Vômitos, ânsia de vomitar ou tosse vigorosa podem causar uma laceração parcial da função gastresofágica, causa comum de sangramento gastrintestinal alta. A maioria dos pacientes apresentam hematêmese. Essa patologia é comum em quem tem intoxicação alcoólica aguda.
Doença do Refluxo GE (DRGE)
É uma doença crônica causada pelo fluxo retrogrado do conteúdo gastro-duodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes, causando um variável espectro de sinais e sintomas esofagianos, com ou sem lesões tissulares. Há vários fatores envolvidos no refluxo, sendo o mais importante o EEI; no refluxo, esse esfíncter abre e fecha mais vezes do que deveria e assim o ácido acaba voltando para o esôfago e machucando a parede do esôfago (aumento do numero de relaxamento do EEI).
Uma das coisas que predispõe para que ocorra o refluxo é a hérnia de hiato. Existem três tipos diferentes de hérnia de hiato, quando uma parte do estomago passa pelo diafragma e sobe para o tórax, quando o fundo do estomago hernía ou todo os estomago hernia.
As complicações da DRGE estão relacionadas com a esofagite crônica (feridas no esofago levando a sangramento e estenose), ulcera esofágicas, estenose de esôfago (cicatrização seguida de estenose péptica – por conta do ácido), esôfago de Barret ou adenocarcinoma.
· Esôfago de Barret
O esôfago de Barret é uma complicação da DRGE crônica, que é caracterizada por metaplasia intestinal dentro da mucosa escamosa esofágica. O esôfago de Barret é mais comum em homens brancos e se apresenta tipicamente entre 40 e 60 anos de idade. A maior preocupação do esôfago de Barret é que ele confere um grande risco de adenocarcinoma esofágico, e, portanto o esôfago de Barret é uma condição pré-maligna. Hoje a maior causa de adenocarcinoma de esôfago é o refluxo.
Quando o paciente apresenta um refluxo crônico e consequentemente tem o acido do estomago voltando constantemente para o esôfago, as células escamosas do esôfago não são resistentes para receber esse ácido, e, portanto, elas encontram uma forma de se defender dessa agressão e começam a se diferenciar em uma célula do intestino para suportar a agressão do acido (transformação de epitélio escamoso para epitélio colunar), gerando uma metaplasia intestinal, ou seja, a célula do esôfago começa a virar uma célula do intestino (a área que esta sendo atacada de tão inflamada acaba adquirindo um aspecto vermelho mais forte).
Células do esôfago normal → esofagite por conta do refluxo → evoluem para esôfago de Barret (paciente não possui sintomas - metaplasia) → evolui para uma displasia → que leva ao desenvolvimento de carcinoma de esôfago.
Distúrbios tumorais
Benignos
O leiomioma é um tumor benigno das células musculares do esôfago, e geralmente são lesões arredondadas e que pode levar a uma estenose. Em geral, esses tumores causam sintomas apenas quando estão associados à disfagia e devem ser retirados apenas nessas mesmas circunstancias. 
Malignos 
Os tumores malignos mais comuns são o carcinoma espinocelular (CEC) que é um tumor de esôfago médio e o adenocarcinoma que é um tumor de esôfago distal.
· Carcinoma escamoso (CEC)
É o carcinoma das células escamosas, é o mais comum e acomete os ⅔ do esôfago superior. Os carcinomas de células escamosas se iniciam como uma lesão in situ chamada de displasia escamosa. Lesões iniciais aparecem como um espessamento pequeno, acinzentados, semelhante a placas. Ao longo dos anos, elas se tornam massas tumorais polipoides ou exofíticas e se projetam para dentro do lúmen, obstruindo-o.
· Adenocarcinoma: 
O adenocarcinoma do esôfago é uma consequência do epitélio de Barret, acomete ⅓ do esôfago inferior e sua incidência vem aumentando. 
Embora os adenocarcinomas esofágicos sejam ocasionalmente descobertos na avaliação da DRGE ou na vigilância do esôfago de Barret, elesse apresentam mais comumente com dor ou dificuldade de deglutição, perda de peso progressiva, hematêmese, dor torácica ou vômito. Quando os sintomas aparecem, o tumor geralmente já se espalhou para os vasos linfáticos submucosos.
Epidemiologia
· 6° causa mais comum de câncer;
· Representam 4% casos novos EUA;
· Estimativa Brasil 2010: 10630 novos casos; 7,81 casos/100.000 hab MT; Maior Incidência RS com 21,27 casos/100.000 hab;
· Operações gástricas prévias;
· Acalasia;
· Esofagite de Refluxo;
· Esofagite actínica;
· Queimaduras cáusticas;
· Leucoplasias;
· Divertículos esofágicos;
· Sd Plummer Vison;
· Mucosa gástrica ectópica.
Fatores de risco
· M4:1F;
· Tabagismo 5x;
· Etilismo 5x;
· DRGE + esôfago Barret – 8-15%;
· Nitrosaminas;
· Deficiência Vitamínicos;
· Anemia;
· Higiene oral precária;
· Alimentos e bebidas quentes;
Distúrbios do estomago
O estomago é divido em quatro regiões anatômicas principais: a cardia, o fundo, o corpo e o antro. A cárdia e o antro são revestidos principalmente por células foveolares secretoras de mucina que formam as pequenas glândulas. As glândulas antrais são similares, mas também contem células endócrinas, tais como as células G, que liberam gastrina para estimular a secreção luminal de ácido pelas células parietais dentro do fundo e do corpo gástricos. As glândulas bem desenvolvidas do corpo e do fundo também contem células principais que produzem a secretam as enzimas digestivas, tais como a pepsina. O estomago é um grande liquidificador.
· Distúrbios inflamatórios
Gastrite 
Na parede do estomago, temos uma camada externa de muco que ajuda a isolar o epitélio do estomago. Abaixo dessa camada de muco temos as células do estomago e estas possuem junções celulares para impedir que o acido passe por entre elas e agrida a parede do estomago. Abaixo das células, temos uma vascularização importante que ajuda a trazer as prostaglandinas que sinaliza a produção do muco. O estomago é normalmente composto pelo gradiente de pH (bicarbonato e lipídios secretados para a luz do estomago, pelo epitélio), pelo epitélio que é mantido “unido” pelas tight junctions, pelas células epiteliais aderidas à Mb Basal e produzem fator de crescimento epidermal (EGF) e fator de crescimento transformador(TGF) visto que estas possuem constante renovação e crescimento para que sempre estejam integras, pela circulação da lâmina própria trazendo bicarbonato produzido pelas células parietais para a superfície e pelo fluxo sanguíneo mucoso que traz O₂ e nutrientes (prostaglandinas – PGs, são produzidas também). Essas características faz com que o estômago fique protegido.
	O lumen gástrico é fortemente acido com um pH próximo de 1. Esse ambiente contribui para a digestão, mas também tem o potencia de danificar a mucosa gástrica. Múltiplos mecanismos têm evoluído para proteger a mucosa gástrica. A mucina secretadas pelas células fovolares da superfície forma uma camada fina de muco que evite que partículas grande de comida toquem diretamente o epitélio. A camada de muco também promove a formação de uma camada “inerte” de fluido sobre o epitélio que potege a mucosa e tem pH neutro como resultada da secreção do íon bicarbonato pelas células epiteliais da superfície. Finalmente, o rico suprimento vascular da mucosa gástrica libera oxigênio, bicarbonato e nutrientes enquanto remove o acido que foi difundido de volta para a lamina propria. A gastrite aguda ou crônica pode ocorrer como consequência do rompimento de um desses mecanismos protetores.
Gastrite: entidade histológica;		Síndrome dispéptica: entidade clinica sem marcador biológico;
Gastropatia: lesão epitelial da mucosa SEM infiltrado inflamatório;
Gastrite: lesão epitelial da mucosa COM infiltrado inflamatório (subdividida em aguda com predomínio de neutrófilos e eosinófilos, e, crônica com predomínio de linfócitos e plasmócitos).
· Gastrite aguda
	A gastrite aguda é um processo inflamatório da mucosa transitória, que pode ser assintomático ou causar graus variáveis de dor epigástrica, náuseas e vômitos. Em muitos casos graves, pode haver erosão da mucosa, ulceração, hemorragia, hematêmese, melena ou raramente perda de sangue massiva. As causas da gastrite são dividas em diretas e indiretas. As causas diretas são uso de AINES, tabagismo, álcool, corrosivos, medicamentos e irradiação. As causas indiretas são hipoxemia, hipovolemia, trauma severo, sepse, FMO TCE (ulcera de Cushing), queimaduras (ulcera de Curling) ou por infecção bacteriana ou intoxicação alimentar. O diagnóstico da gastrite aguda é feito pela endoscopia digestiva alta. Há vários tipos de gastrite descritos.
· Gastrite crônica
	A causa mais comum da gastrite crônica é a infecção com o bacilo Helicobacter pylori (80%). Antes da aceitação do papel central da infecção por H. pylori na gastrite crônica, outros irritantes crônicos incluindo estresse psicológico, cafeína e o uso de álcool e tabagismo foram considerados as principais causas de gastrite. A gastrite autoimune representa menos que 10% dos casos da gastrite crônica. Etiologias menos comuns incluem doença de Crohn, sarcoidose, tuberculose, eosinofilia, etc. A gastrite idiopática representa 10 a 15% dos casos. O sintoma mais frequente no paciente portador de gastrite crônica é a dispepsia e o diagnóstico é feito com endoscopia digestiva alta e/ou CLO teste.
O H. pylori é uma bactéria espiralada, flagelada, gram-negativa, microaerófila. Ela consegue infectar o estômago e sobreviver no ambiente ácido graças a sua capacidade de produção de uréase (anula a acidez) e de alcalinização do seu microambiente. Tem alta prevalência no mundo todo, com taxas mais altas nos países desenvolvidos (Brasil: esta taxa é de 65% da população). A contaminação ocorre principalmente na infância por transmissão oral-fecal e dificilmente ocorre eliminação espontânea da bactéria, o que determina uma infecção crônica em todos os infectados. A maioria das pessoas é assintomática, mas uma pequena parte da população pode desenvolver úlcera péptica, linfoma tipo MALT e câncer gástrico. A erradicação da bactéria previne recidiva da úlcera, pode curar o linfoma gástrico MALT de pequeno grau e prevenir o câncer gástrico(?). Apenas uma parte dos pacientes que apresentam dispepsia funcional e são portadores da bactéria apresentam remissão dos sintomas quando tratado da infecção, assim, é possível que os sintomas dispépticos em pacientes com gastrite pelo H. pylori não se correlacionem com a infecção. 
A bactéria consegue penetrar na camada de muco (isolado do ácido) e lesa as células do estomago e libera fatores que vão favorecer a migração de célula inflamatória para esse tecido, como neutrófilos e macrófago. Essas células inflamatórias não conseguem penetrar o muco e acaba por machucar a parede do estomago para tentar passar pela barreira tendo a inflamação do estomago. 
· Gastrite autoimune
	É como se o corpo produzisse anticorpo anti-célula gástrica parietal. Assim as células parietais são destruídas pelo infiltrado linfocitário e com isso há uma redução da produção de ácido com aumento do reflexo da produção de gastrina, levando a uma gastrite atrófica com hipergastrinemia (por conta das células parietais pararem de produzir acida e a gastrina aumentar na circulação).
	A gastrite autoimune está associado a perda de células parietais, as quais são responsáveis pela secreção de ácido gástrico e fator intrínseco. A ausência de produção do ácido estimula a liberação de gastrina, resultando na hipergastrinemia e hiperplasia das células G antrais produtoras de gastrina.
Doença ulcerosa péptica (DUP)
	Se a gastrite persistir ela pode se tornar uma ulcera. As ulceras são lesões que ultrapassam os limites da mucosa e estão relacionados com o desequilíbrio das defesas mucosas e as forças danificadoras que causam a gastrite crônica. A complicação mais frequente é o sangramento. Geralmente na ulcera crônica tem-se uma só, e geralmente na ulcera aguda, tem-se várias ulceras. Os fatores que levam a ulceração é a desordem dos fatores protetoresda parede intestinal (bicarbonato, preservação da membrana da célula apical, regeneração epitelial e fluxo sanguíneo adequado) ou por agressão (ácido e pepsina). Quando se usa anti-inflamatório não produz prostaglandinas e é ela que faz a produção do muco e que faz que as células se regenerem quando precisa (há uma agressão). Dessa forma, quando não se produz a prostaglandina acaba favorecendo a penetração de H. pylori. Em 70% a 80% dos casos as ulceras estão relacionadas ao H. pylori e a grande maioria das outras lesões é devido ao uso de AINES.1 – Debris Fibrinopurulento;
2 – Camada inflamatória;
3 – tecido de granulação;
4 – Fibrose.
	A DUP acomete igualmente homens e mulheres geralmente na 5ª a 7ª década de vida (mais tempo exposto ao H. pylori e mais uso de AI) e 95% ocorrem na pequena curvatura e 60% próximo ao piloro.
Como diferenciar a ulcera por gastrite de um tumor ulcerado? Macroscopicamente é muito parecido e, portanto só de olhar não é possível identificar se o que é por isso em toda ulcera gástrico deve-se fazer biopsia. Em geral toda ulcera deve-se fazer biopsia para identificar se tem células tumorais.
· Classificação de Sakita
*Fase A: fase ativa → a ulcera está bem inflamada, com bordas edemaciadas, fibrina e tecido necrótico mais espesso.
*Fase H: fase de cicatrização → cicatrização com mancha clara branca mais superficial, redução de tamanho, fica mais raso e a fibrina dela é mais superficial.
*Fase S: fase tardia → fica apenas um sinal (risquinho), inicialmente branco e depois vermelho.
Doença menetrier (*prova)
	É um distúrbio raro que acomete paciente na 4º e 5º década de vida, caracterizada por dor epigástrica, anorexia, perda ponderal e vômitos. Ocorre devido ao aumento das pregas gástricas. Geralmente é causada devido a um tumor na célula G que faz com que estas produzam gastrina em excesso, que estimula as pregas gástricas a ficar aumentadas. Assim, o alimento não consegue ser digerido completamente. Causa excesso muco + hipoproteinemia+ hipocloridria.
· Distúrbios vasculares
Varizes gástricas
	Geralmente acontece quando se tem uma hipertensão portal (fígado com problema faz com que o sangue volte pela veia gástrica esquerda e distende-a).
Gastropatia hipertensiva
	Na maioria dos casos ocorre também em paciente cirróticos (10% a 25%). Nesse caso, ao invés do sangue tentar drenar por outras veias, ele drena pela mucosa do estomago e com isso as suas células ficam cheias de sangue. Um marcador é a ectasia capilar e venosa da mucosa e submucosa que em casos severos, confere aspecto em mosaico (mucosa hiperemiada com petéquias intramurais, redspots, ulceras e erosões).
Ectasia vascular antral – estomago em melancia
	É um sangramento que da no estomago devido a uma má formação vascular, então os vasos começam a ficar inflamados e congestos. Acentuada ectasia vascular da mucosa, associada a trombos de fibrina e espessamento da lâmina própria. É necessário fazer várias cauterizações.
Dieulafoy
	Artéria aberrante da submucosa. Em 74% dos casos ocorrem predominantemente na região proximal do estomago. 
· Distúrbios neoplásicos
· 
Pólipos – Neoplasia benigna
	Em 99% pólipos são achados intestinais e 90% não malignizam. Eles podem ser solitários ou múltiplos e podem ou não estarem associados a síndromes polipoides. Os pólipos podem ser de glândulas fundicas, hiperplásicos ou adenomatosos.
· Pólipo de glândulas fundicas
É o pólipo mais comum e da no fundo do estômago. Geralmente ele esta associado ao inibidor de bomba de prótons (omeprazol) e a síndrome polipose adenomatosa familiar. É caracterizado por um corpo alto e fundo e não maligniza, possuindo dilatação de glândulas e pouco estroma.
Omeprazol → o omeprazol é um inibidor de bomba de prótons, para produzir menos acido no estomago. Ele anula a célula parietal e ai as células G que estimula a célula parietal começam a produzir mais gastrina. A gastrina é um trófico e faz a mucosa aumentar e então começa a se formar os pólipos. Se tira o omeprazol a célula G para de produzir tanta gastrina e o pólipo regride.
· Pólipos hiperplásicos (pólipos de regeneração)
Ocorre devido à proliferação das células foveolares produtoras de mucina, em resposta a gastrite crônica, infecção HP e autoimune. Ele está presente mais em corpo e geralmente são pediculados e múltiplos e raramente malignizam.
· Pólipos adenomatosos
Possuem uma aparência séssil, lobulado e plano, e geralmente são únicos. Presença de tecido displásico sobre mucosa atrófica ou metaplasia intestinal associada a HP e eles malignizam! É um pólipo mais vermelho com características malignas e é preciso retira-lo.
Neoplasias malignas 
· Gastrointestinal stromaltumors (GIST)
É o segundo mais comum tumor de estomago. Ocorre devido à proliferação das células de Cajal (tipo um marca passo que controla a contração do estomago para que estas se tornem coordenadas) e ocorre em qualquer segmento do TGI (60% estômago). Acomete mais homens do que mulheres, sem fatores de risco, dificuldade biópsia, e é caracterizado por células fusiformes aglomeradas e desalinhadas. Geralmente ele tem < 1 cm e são assintomáticos. Ele é um tumor benigno com comportamento maligno a depender do tamanho e do numero de mitoses (tem certo potencial maligno que eventualmente pode dar metástase - não é comum).
Potencial maligno: Se > 2cm e > 5 mitoses/50 grande aumento = maior risco; 
Marcadores: C-kit, CD 117 +.
· Adenocarcinoma
É o tumor mais comum TGI superior. Os sintomas inicias se assemelham aqueles de gastrite crônica, incluindo dispepsia, disfagia e náuseas. Ocorre geralmente entre os 55-65 anos e acomete mais homens do que mulheres podendo ter variações regionais (EX: Chile e Japão → devido ao habito alimentar).
Fatores de risco:
· Hábitos alimentares: alimentação rica em nitrosamina (defumados), def. vitamina A E C;
· Álcool e tabagismo;
· Genéticos: tipo sanguíneo A, PAF;
· Infecção por H. pylori;
· Pólipos adenomatosos;
· Cirugia gástrica prévia;
· DUP;
· Gastrite autoimune;
· Outras: anemia perniciosa,etc.
· 
*Classificação de Borrmann – classificação macroscópica
Classificação de tumores avançados.
 
Tipo 1: tipo protruso ou polipoide;
Tipo 2: tipo ulcerado;
Tipo3: tipo ulcero-infiltrava, além da ulcera toda a parede em volta da ulcera esta infiltrada pelo tumor (+ comum);
Tipo 4: toda a parede do estomago está tomado pelo tumor (limite clássico);
Classificação de Lauren – classificação microscópica
Tipo Intestinal: geralmente em países endêmicos, acometendo homem idoso e a pequena curvatura e tem um melhor prognóstico. Ocorre tanta modificação do epitélio que este se parece com o epitélio do intestino.
Tipo Difuso: possui influência genética, grupo sanguíneo A, acomete mais jovens e é mais grave devido a presença das células sem anel de sinete.
· Câncer gástrico precoce
É um adenocarcinoma que atinge somente mucosa e submucosa, independente do acometimento linfonodal. É um tumor mais superficial e é o câncer gástrico que é de descobrimento precoce.
 Intestino Delgado e Colón1. Obstrutivos (Hirschsprung, volvo, intussuscepção, hérnias)
1. Vasculares (isquemia mesentérica, Meckel, hemorroidas)
1. Disabsortivo (diarréia, fibrose cística, doença celíaca, SII)
1. Infeccioso (enterocolites, cólera, apendicite)
1. Inflamatório (DII – doença inflamatória intestinal)
1. Neoplásica - benigno (sds polipóides, adenomas)
- maligno (adenocarcinoma, tumores apendiculares)
1. Obstrutivos:
0. Doença de Hirschsprung
Acomete Recém-Nascidos (1: 5000 nascimentos). Caracteriza por um defeito congênito da inervação do colón. Pode ser isolado ou combinado a outras más formações, como de vértebra, da artéria aorta, anal, cardíaca, entre outras. Mais frequente em homens, no entanto quando em mulheres o prognóstico é mais grave, uma vez que é mais severa.
Como é identificada?
Ao nascer toda criança elimina fezes esverdeadas (mecônio). Como a criança portadora da Doença de Hirschsprung não tem inervação no intestino, ela não elimina o mecônio na primeira meia hora de vida.
Complicações do malfuncionamento intestinal: Colite e distúrbios eletrolíticos e ainda, quando por período prolongado, pode levar a perfuração e peritonite.
Tratamento: Colectomia 
É causada pela ausência da migração da Placa neuromioentérica (PNME) para parede intestinal durante a embriogênese.
Essa ausência de migração leva a falta do Plexo de Meissner e do Plexo de Auerbach = “aganglionose’’ (falta de gânglios nervosos)
Com isso, o intestino não tem a capacidade de realizar contrações coordenadas e ocorre a dilatação dos segmentos afetados.
Acontece mais no reto, mas pode acontecer no intestino.
Nos exames de imagem nota-se que ocorre uma distensão do intestino posterior ao cólon. Essa dilatação ocorre na tentativa de tentar vencer a obstrução.
Clinicamente é uma criança que não evacua (constipada), com intestino alargado nos exames.
0. Hérnia 
Ocorre quando se tem um buraco no músculo (pode ser no umbigo ou na virilha por exemplo) e o intestino passa por esse buraco ficando preso e consequentemente obstruindo a passagem naquela área. 
 
0. Aderência 
 É a formação de um tecido fibrótico entre as alças intestinai que impedem o fluxo do conteudo intestinal. É comum em procedimento cirúrgico. 
0. Volvo intestinal 
É comum no sigmoide. Ocorre quando o intestino torce, forma um nó e a parte que ficou torcida fica distendida. Pode distender tanto a ponto de romper devido a torção.
Caso a obstrução seja muito prolongado pode ser que precise remover uma parte do intestino.
0. Intussuscepção 
Quando o intestino entra para dentro do lúmen (como se fosse uma sanfona). Com isso, o lumen fica com diâmetro reduzido / estreito, reduzindo a passagem do fluxo
1. Vasculares:
2.1) Isquemia mesentérica
Quando se tem um comprometimento da circulação do intestino. Pode ocorrer por oclusão da artéria ou até por trombose venosa.
Mais comum em paciente idoso com arritmia cardíaca, que faz uso de anticoagulante, isto é, paciente com fator de risco para formação de trombos.
 Como ocorre: O coágulo cai na circulação, obstrui a artéria Mesentérica Superior. Com isso daquela área do intestino para frente necrosará por falta de suprimento sanguíneo. Deve ser diagnosticado de maneira rápida pois quanto mais demora pior o prognóstico. 
A Isquemia pode se estender da mucosa até a muscular da mucosa ou pode ser transmural, envolvendo as três camadas. 
Causas de obstrução arterial: aterosclerose, aneurismas, estados de hipercoagulação, ACHO, fibrilação atrial (embolia), ICC, choque, desidratação, drogas vasocontritoras, vasculites, etc.
Clínica:
Idosos, cardiopatia, vasculopatias
Dor abdominal aguda, intensa e desproporcional
Rápida progressão para choque
Quebra da barreira mucosa = entrada bactérias circulação = sepse
Alta incidência óbito
Local mais comum de ocorrer: flexura esplênica, flexura hepática, sigmoide e reto
Duas fases: 1- hipoxemia inicial 
 2- Lesão por reperfusão 
0. Hemorroida: É uma variz venosa anal e perianal.
Como ocorre: a veia dilata e pode sair (externa) ou permanecer interna 
Pode ser externa ou interna – divisão feita pela linha pectínea 
Interna: sangra / externa: doi 
Fator de risco: constipação (força para evacuar dificulta o retorno venoso da região), Hepatopatas (cirrose), gravidez (aumento da pressão) e hipertensão portal.
Clínica: dor, queimação, sangramento e trombose 
0. Divertículo Meckel
É a Anormalidade congênita mais comum do TGI - 1-3% população. Mais comum em pacientes de 20 a 30 anos.
Como ocorre?
No intestino delgado forma-se o divertículo como se fosse um apêndice no meio do intestino. É uma Saculação do intestino delgado, mais comumente do íleo, perto do ceco, como resultado do fechamento incompleto do ducto vitelínico. Acontece na Borda antimesentérica.
É um tipo divertículo verdadeiro, isto é, tem todas as camadas do intestino.
Comumente contém tecido pancreático, o que causa complicações.
Problema: em geral sangra muito, pois a parede do intestino é muito vascularizada e frágil. 
Maior complicação = sangramento.
Dor parecida com a da apendicite – pode levar a confundir a clinica 
Clínica:
Maioria assintomáticos > Sangramento (mais comum) > ulceração
Outras: estrangulação, intussuscepção (entrar para dentro dele mesmo), torção e herniação (levam a isquemia), encarceramento, neoplasia (forma um tumor dentro dele)
Exame para diagnostico diferencial: arteriografia
Diagnostico diferencial: apendicite, inflamação da vesícula, inflamação do ovário, vascultite, salpingite 
Ex: paciente com clínica de apendicite, quando abre está normal, deve-se buscar por divertículo 
1. Disabsortivos – ocorre quando o intestino não absorve o que tem que absorver.
0. Diarreia 
É a perda de fezes liquidas. É subjetiva para os pacientes, cada um tem uma concepção de acordo com a quantidade e frequência.
Conceito: Mais de três episódios de evacuação/dia e/ ou fezes aquosas em grande volume
Disinteria = quadro infeccioso (febre, sangramento, dor, etc.) – nome popularmente usado para diarreia 
Pode ter diarreia porque o intestino delgado não absorve o que precisava ou o grosso não absorve o que precisava.
Etiologia:
· Aquosa + náusea + dor leve = bacteriana 
· Sangue + queda do estado geral + dor intensa = bacteriana grave
· Aquosa + dor + febre + vômitos = Viral
Tabela Topográfica:	
 Delgado X Cólon 
nº evacuações pequeno alto
Consistencia pastosa líquida
puxo/tenesmo Não Sim
Alívio após evacuar Não Sim
Muco Não Sim
Sangue nas fezes Não Frequente
Desnutrição Frequente Pouco frequente
Causas: Podem ser inúmeras as causas de diarreia. 
· Lesão no n. vago (motricidade do intestino – pode contrair mais rápido), problema na tireoide (hipertireoidismo), obstrução mecânica (tumor), ingesta de bactérias (libera toxinas), parasitoses, etc. 
Causa importante: doença inflamatória intestinal (Auto imune) – inflamação de toda a parede do intestino. 
Tipos (não é importante saber agora)
· Secretória: fezes isotônicas
· Osmótica: conteúdo luminal hiperosmolar
· Malabsortiva: inadequada absorção de determinados nutrientes
· Exsudativa: inflamatória
Sintomas variados: diarréia, flatulência, dor abdominal e perda de peso.
Repercussão: disvitaminoses, osteopenia, anemia, etc.
0. Fibrose cística 
Acomete 1:3200 nascidos vivos. É uma das doenças genéticas letais mais comum na população caucasiana.
Conceito: “Desordem do transporte epitelial afetando a secreção das glândulas endócrinas e epitélio pulmonar, GOI e reprodutivo. Isso ocorre devido a má formações nas bombas de cloro. 
Clinica:
· Muco espesso bloqueia via aérea e ductos pancreáticos (lipase, amilase são enzimas que atuam na digestão. Quando os ductos estão obstruídos não libera essas enzimas pancreáticas no intestino, o que faz com que não absorva o alimento e leve a diarreia.
· Pulmão todo inflamado – não consegue secretar muco então acumula (fibrosado)
Clínica: Pneumonia de repetição e insuficiência pancreática
· Não é uma doença necessariamente intestinal, mais causa diarreia.
· 
0. Doença celíaca 
Também conhecido como Spru celíaco ou enteropatia-sensitiva-glúten, é uma reação imune ao glúten (intolerância). 
O Glúten é digerido pelas enzimas da luz e do epitélio e transformadas em aminoácidos e peptídeos. No entanto, os portadores da doença celíaca não têm capacidade de digerir o glúten pois o organismo produz anticorpos contra as enzimas que degradam o glúten, que são as glutaminases. Ao não digerir apresenta diarreia. 
Mecanismo: Gliadina sofre ação das transglutaminases e interage com os antígenos de cels HLA-DQ2 / HLA-DQ8 e são apresentados para cels T CD4.
Cels T lesam tecido e desencadeam, via cels B, produção de anticorpos(antiglutaminase e anti gliadina)
Nesses pacientes a mucosa do intestino está cheia de linfócito T, os quais destroem as glutaminases.
0. Doença de Wipple: Trophheryma Whippelii
Causada por um protozoário, o Trophheryma Whippelii. É comum em crianças. Causa diarreia.
Clínica: Artrite + diarreia + déficit de estatura 
Tratamento = antibiótico
O protozoário se localiza nos linfonodos mesentéricos inflamando-os e causando uma inflamação da mucosa do intestino, fazendo com que não ocorra absorção. 
0. Intolerância a Lactose 
Deficiência de lactase, a qual é produzida boa parte no intestino. Com isso o individuo não digere leites e seus derivados, o que causa a diarreia. É uma doença congênita ou adquirida.
1. Infecciosos - Enterocolites Infecciosas
Mais comum: Campylobacter – água 
4.1) Cólera – extinta 
Vibrio cholerae – bactéria gram negativa. Comum em regiões asiática.
A bactéria invade o intestino e libera toxinas que aumentam ação da adenilato ciclase, a qual evita a absorção de água e estimula secreção de eletrólitos rapidamente desidratando o paciente. Pode evacuar até 20l por dia.
Tratamento: hidratação e atb
0. Campylobacter, Shigella, Salmonella, Yersinia, E.coli 
Causam colite aguda auto limitada (5 a 7 dias – próprio organismo consegue combater a bactéria)
Biopsia: encontra várias bactérias infiltrada e varias células inflamatórias. Não são distinguíveis por biópsia mas sim por coprocultura.
Apresenta: Infiltrado neutrofílico, criptite e abcessos
Comum contrair em food trucks, em locais com falta de higiene no manuseio dos alimentos. 
0. Colite pseudomemebranosa
Doença comum em pacientes que usam antibiótico por tempo prolongado, o que causa uma inflamação no intestino chamada colite pseudomembranosa.
 
É causada pela bactéria Clostridium Difficile. A alteração da microbiota devido uso de atbs permite o crescimento da C.difficile.
Essa bactéria é mais resistente, não morre com os atbs comuns, então sempre que usa atb ela resiste, proliferando e liberando toxinas que machucam o endotélio e formam uma pseudomembrana (forma placas brancas) 
0. Apendicite 
O apêndice está junto com o ceco. A apendicite é uma inflamação do apêndice. Geralmente o paciente relata dor na fossa ilíaca direita.Ponto de McBurney 
Posição: 1/3 da reta traçada entre a espinha ilíaca anterossuperior e o umbigo, tem-se o ponto de Mc Burney (Descompressão rápida)
Proliferação bacteriana inflama a parede, podendo evoluir para necrose. Em casos mais graves pode romper.
Tudo começa com uma obstrução, que aumenta a pressão dentro do apêndice. As bactérias começam a proliferar e distender e inflamar a parede do apêndice. 
A proliferação bacteriana gera um Abcesso -> Gangrena -> Perfuração -> Peritonite
1. Diverticulite 
Divertículos colônicos tem tido aumento da prevalecia - 5% a 10% população > de 45 anos e > 80% em > de 85 anos
No intestino grosso, com o passar da idade todos vão ter divertículo 
· Ter divertículo é normal, diverticulite não. Normalmente ocorre no reto e no sigmoide.
Fator de risco: Idade, aumento da pressão colônia, diminuição ingesta de fibras, consumo excessivo carne, sal e gorduras, falta de atividade física e constipação
Há 3 formas de doença diverticular:
· Associado a anormalidades da musculatura colônica
· Associado a distúrbios do tecido conectivo
· Associado a anormalidades neuronais
Entre duas zonas de contração tem uma área onde a pressão aumenta, na qual ocorre uma fraqueza de musculatura que prolapsa e forma um divertículo. Geralmente o divertículo se forma em uma área de alta pressão no intestino e em áreas de fraqueza da muculatura.
Colonoscopia: identifica-se presença de orifícios = óstio diverticular 
Exame = Enema opaco (ar + sulfato de bário) / divertículos = bolinhas 
Doença inflamatória intestinal 
Tipos: Retro Colite Ulcerativa Idiopática (RCUI)
Doença de Chron (DC)
Doença inflamatória intestinal (DII) são condições crônicas que resultam da ativação autoimune da mucosa colônica.
Retro Colite Ulcerativa Idiopática (RCUI) – limitada ao cólon e ao reto – geralmente no sigmoide. É uma inflamação superficial, que atinge somente mucosa e submucosa. 
Doença de Chron (DC) – Acomete qualquer área do TGI, e frequentemente é transumral – pega todas camadas do intestino.
· Complicações normais da DC: fistula (comunicação) e estenose (advinda de fibrose) por acometer todo o TGI
- A fistula dependendo do órgão que formar agrava as complicações e criar canais de comunicação com o útero por exemplo.
Doença de Chron (DC)
1. É uma doença de lesão salteada – não continua – áreas com lesão intercaladas por áreas sem lesão (Pseudocólicos – áreas de inflamação com áreas normais)
1. Acomete todas camadas do intestino
Retro Colite Ulcerativa Idiopática (RCUI)
1. É uma doença de lesão continua, sempre presente no reto.
1. Muscular e serosa preservadas (lesão somente na mucosa e submucosa)
· Doença Inflamatória Intestinal causa diarreia com sangue, com cólica!
 
DC: doença em qualquer área, só que mais comum no íleo – as vezes o reto é acometido 
RCUI: somente no cólon – reto sempre acometido 
DC: aspecto salteado – como acomete toda a parede leva a estenose
RCUI: aspecto continuo – não tem estenose 
DC: biopsia: presença de granuloma 
RCUI: não tem
DC: fistula – comunicação anormal, principalmente perianal 
RCUI: não tem fistula 
DC: Como acomete o intestino delgado, pode levar a má absorção
RCUI: não, pois o intestino grosso não faz absorção
· Ambas têm potencial de evoluir para CA de intestino 
DC: se faz um procedimento cirúrgico para retirar a área acometida pode ser que volte em outro segmento 
RCUI: não volta se tirar o foco acometido do reto
Complicação: megacolon toxico. É uma inflamação de todo o intestino grosso, muito comum na RCUI e em DC não
Causas de ambas: bactéria na luz intestinal causa uma resposta imunológica aumentada que leva a inflamação. 
Essa resposta desencadeia ativação de macrófagos e linfócitos, os quais liberarão interleucinas e TNF para tentar matar a bactéria, mas essa resposta exacerbada começa a machucar o próprio intestino, causando a doença inflamatória intestinal.
Fator de risco: predisposição genética
· Genética: ↑ HMF + expressão NOD2
· Resposta imune da mucosa: Linfócitos T, IL-23
· Defeitos epitélio: disfunção das tight junctions(NOD 2)
· Microbiota: fluxo transepitelial de bactérias da lz intestinal ativa resposta imune, liberam TNF, aumenta lesão epitélio e aumenta o fluxo de bactérias.
Doença de Chron – DC
Acomete da boca ao ânus (íleo terminal = mais comum)
presença de lesões saltantes
Presença de Estenose 
Presença de Fístula pelo excesso de inflamação 
Fase inicial: Geralmente tem início com uma ulcera aftosa pequena que evolui pode crescer e coalescer. Padrão de pedra de calçamento. Fissuras na mucosa são frequentes e podem se aprofundar gerando acometimento transmural até gordura mesentérica.
Intestino pálido com afitas 
Fase avançada: Afitas crescem, se juntam e fica tudo inflamado.
Microscopia / biópsia: infiltrado neutrofílico – cripitite 
Transição de mucosa normal e ulcerações	
Distorção da arquitetura mucosa (destruição e regeneração) 
Metaplasia das células de Paneth
Granulomas não caseosos = característico = células inflamatórias que formam a cripitite = aspecto característico da DC. Porem a ausência de granuloma não exclui diagnóstico
Clínica:
Diarreia, febre e dor intermitente, Fístulas, Estenoses, Anemia, deficiência B12
Retro colite ulcerativa idiopática
Limitada ao Cólon e reto 
Aspecto contínuo e não salteado
· Todo colón = Pancolite
· Reto e sigmóide = Proctite ulcerativa/ proctosigmoidite
Complicação: megacólon toxico – inflamação de todo intestino grosso de uma vez, geralmente não ocorre em DC
Microscopia:
Ilhas de regeneração = pseudopólipos
Atrofia de mucosa, sem acometimento transmural, sem estenoses
Inflamação limitada a mucosa e submucosa
Granulomas não estão presentes
Neoplasias:
Pólipos colônicos 
· Não neoplásicos
· Inflamatórios
· Hamartomatosos
· Hiperplásicos· Neoplásicos
· Adenomas
Inflamatório
Lesão mucosa → pólipo inflamatório
Pólipos que se formam como parte da síndrome da úlcera retal solitária, exemplo de lesão puramente inflamatória. DII 
Pólipo se forma após ciclos de injúria e cura 
Hamartomatosos
· Isolados ou associados a síndromes familiares
· Polipose juvenil (mais comum)
· Peutz Jeghers
Hamartomatosos – polipose juvenil 
Isolados ou associados a síndromes familiares. Comum em crianças com menos de 5 anos.
Presença de sangramento e prolapso.
Hamartomatosos – peutz Jeghers 
Síndrome que a pessoa tem alteração no colágeno e na melanina.
Paciente com o lábio cheio de lesões prestas indica pólipo no intestino (melanose cutânea) – quando investiga o intestino do paciente está cheio de pólipos.
Adenomatosos: podem evoluir para tumor ou não 
1. Hiperplásicos - pólipo benigno por excesso de proliferação 
1. Neoplásicos – Adenomas 
· Sésseis ou pediculados
Adenomas: tubulares, túbulo-viloso ou viloso 
Serrátil: associado a alteração do microssatélite 
OBS: Viloso e serrátil do mau, tubuloso do bem 
· Quanto maior o tamanho, maior a chance de neoplasia 
PAF – Polipose Adenomatosa Familiar
É uma síndrome genética, comum da adolescência, em que o paciente apresenta centenas e milhares de pólipos por todo cólon + 100.
100 % terão adenocarcinoma antes dos 30. 
Tem que remover todo pedaço do intestino que está com pólipo, uma vez que esse cresce de maneira rápida e desordenada.
Clínica:
Síndrome Gardner
· Polipose + osteoma mandíbula, crânio e osso longos
· Cistos epidermoides
· Tumorações tireoide
· Alterações dentárias
Síndrome de Turcot - polipose + tumor SNC 
Síndrome de Cowden 	
· Polipose + fissuras língua e/ou hiperceratose plantar
Obs: cow –> placa = pata da vaca
Adenocarcinoma
· É a neoplasia mais comum no TGI 
· 130000 casos novos/ano EUA
· 55000 óbitos/ano EUA
· Dois mecanismos: 1- Alteração gene APC
 2- Instabilidade micro satélite
Habitual: tem a mucosa normal do intestino, ai ocorre uma alteração genética no gene APC, o que promove o surgimento de pólipos que podem ser adenomatosos e podem evoluir para carcinoma. Ocorre em 99% dos casos. Demora cerca de 6 a 10 anos para evoluir. Por isso é importante identificar ainda na fase de pólipo.
Pólipo serrátil 
Associado a uma alteração do micro satélite que favorece a formação de pólipos no intestino