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PATOLOGIA CLÍNICA
Série Branca
REVISÃO DE HEMOGRAMA
O hemograma é dividido em duas partes, o eritrograma e o leucograma.
Todas as células passam por um processo de maturação celular. O progenitor mieloide origina células mieloides e o progenitor linfoide origina células linfoides. A célula mãe, na medula óssea, sofre a primeira fase da diferenciação celular, dando origem a esses progenitores. Existe um equilíbrio nessa produção de células.
Os progenitores mieloides (hemácias, plaquetas, neutrófilos, basófilos, eosinófilos e monócitos) são originados de um progenitor só. O progenitor linfoide, que é originado também da célula mãe, origina linfócitos T, B e células NK.
O hemograma é baseado nessas células. Então, a gente tem a avaliação das hemácias, avaliação dos leucócitos e das plaquetas. As hemácias produzem hemoglobina que é um pigmento responsável pela oxigenação dos tecidos. Os leucócitos a gente tem os granulócitos e os agranulócitos que são as células que tem grânulos no citoplasma e as que não tem isso. A terceira família são as plaquetas (também chamadas de trombócitos) que são células anucleadas e essas células são responsáveis pela coagulação do sangue. Todos eles são importantes.
Como solicitar o exame: nome do paciente, “solicito hemograma com contagem de plaquetas” (ou somente hemograma, pois são os antigos que não tinham plaquetas), (não dizer hemograma incompleto), colocar justificativa (sintoma ou doença).
Para Ana Carolina
Solicito:
1 – Hemograma com plaqueta.
Justificativa: tontura, febre. (rotina não é justificativa)
Como colher: tubos de cores diferentes que representam diferentes destinos. Hemograma coletado no tubo de tampa roxa que tem anticoagulante LDA que serve para hemoglobina glicada também. 
Tampa azul com citrato de sódio: outro tipo de anticoagulante.
Os parâmetros do eritrograma são medido pela hemácia. Antes de chegar na corrente sanguínea, temos o reticulócito (hemácia mais jovem). Então no hemograma a gente tem:
· Contagem de hemácias
· Contagem de hemoglobina
· Hematócrito
· Índices hematimétricos – que vão denominar as anemias como microcítica e macrocítica;
· Morfologia eritrocitária – que irá informar se são células normais ou com alterações.
· VCM (volume corpuscular médio) – que vai de 80-100;
· HCM (hemoglobina corpuscular média) e CHCM (concentração de hemoglobina corpuscular média) – que são parâmetros interessantes para vermos se tem anemia ou não;
· RDW (Red Cell Distribution Width) – que quando existe alteração no volume das hemácias ele fica alterado;
· Reticulócitos – tem um valor de referência, se ele estiver alto eu tenho anemia por destruição (anemia hemolítica, falciforme). 
O valor da hemoglobina, segundo a OMS: homem adulto tem hemoglobina > 13, mulher adulta tem hemoglobina > 12, criança entre 6 e 12 anos > 12, criança entre 6 meses a 6 anos >11, gestante hemoglobina > 11.
CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS
	Anemias
	Anemias hipocrômicas microcíticas (anemia da fome)
	Anemias normocíticas normocrômicas
	Anemias macrocíticas
	Doença
	Ferropriva
	Mieloma múltiplo
	Hipotireoidismo
	Doença
	Talassemia
	Doença crônica hemolítica
	Alcoolismo
	Doença
	Sideroblástica
	Hemorragia aguda
	Mielodisplasias
	Doença
	Doença crônica
	
	
	Parâmetros
	VCM < 80 FL
CHCM < 32g/dl
HCM - diminuída
	VCM e CHCM normais
	VCM > 100 FL
CHCM de 32-36g/dl
HCM - elevada
*A anemia que aparece mais é a megaloblástica, que é a anemia do idoso. São decorrentes da deficiência de B12 e ácido fólico. A hemácia está grande.
*Na prática a anemia decorrente de doenças da tireoide é uma anemia microcítica, ela se corrige automaticamente quando corrige a doença da tireoide. 
FORMAS DIFERENTES DAS HEMÁCIAS NORMAIS
· Codócitos – que normalmente são encontrados nas talassemias; 
· Acantócitos – são encontrados nas doenças renais (isso não quer dizer que só se encontra isso nessas doenças, é só uma frequência maior);
· Hemácias em forma de foice (drepanócitos) – são encontradas na anemia falciforme;
· Esferócitos – são encontrados na esferocitose e na anemia hemolítica autoimune;
· Eliptócitos ou ovalócitos – são encontrados na eliptocitose, na anemia ferropriva e megaloblástica;
· Fragmentos (esquizócitos) – são encontrados na anemia hemolítica;
· Rouleaux (hemácias empilhadas) – são encontrados no mieloma múltiplo (específico dessa doença).
A policromasia é quando fazemos a coloração e encontramos hemácias azuladas, representa os reticulócitos, significa que tenho hemácias mais jovens. 
LEUCOGRAMA
No leucograma, nós temos uma fase quantitativa, em que digo quantos leucócitos encontrei (leucocitose fisiológia ou patológica ou leucopenia); Ex. paciente com leucopenia (se alimenta ou faz atividade física e colho depois, para avaliar se há leucopenia falta ou verdadeira). Ex. de leucocitose fisiológica: leucocitose na gravidez.
E tenho uma fase qualitativa, que vou dizer quantos são neutrófilos, linfócitos, monócitos. Sempre olhar lâmina também.
Nós temos duas fases anatômicas, que são a contagem do sangue periférico (sangue colhido numa veia periférica) e, se existe dúvida ou alguma alteração, vamos para o próximo passo que é o mielograma (exame da medula óssea)
Nessa contagem quantitativa, eu tenho o número total de leucócitos. Se esse número está abaixo do valor de referência eu tenho uma leucopenia, se está acima eu tenho uma leucocitose. As leucocitoses podem ser fisiológicas ou patológicas. Por exemplo, uma gestante faz leucocitose (fisiológica).
O termo pool circulante refere-se à contagem dos leucócitos que estão circulando quando eu retiro o sangue periférico. 
A gente tem duas populações de leucócitos, uma que está colada na parede do endotélio (pool marginal) e tenho os leucócitos que estão circulando no vaso. Então esses leucócitos que estão colados na parede do vaso não são contados, na atividade física esses leucócitos são descolados dos receptores e vão para o pool circulante. Assim dá para ver se o paciente tem realmente uma leucopenia verdadeira ou não. Se for verdadeira você vai procurar a causa. A produção dos leucócitos é unidirecional, se houver uma necessidade (doença) ele vai, ele não é reaproveitado. 
Alterações fisiológicas e medicamentos:
· Gestação: leucocitose por mobilização dos neutrófilos do pool marginal para o circulante. Pode ocorrer desvio a esquerda e granulação toxica.
· Atividade física: neutrofilia fisiológica também pelo pool marginal. Pela liberação de catecolaminas.
· Corticoide: imunossupressor e anti-inflamatório, efeito na inibição da adesão dos neutrófilos ao endotélio vascular e da sua migração para os tecidos.
· Antiinflamatórios e antibióticos (leucocitose ou leucopenia): ass, dipirona, diclofenaco, acetomifeno, indometacina, cloranfenicol (leucopenia), penicilina, cefalosporina, sulfonamidas.
	Um paciente para realizar qualquer exame não deve realizar qualquer atividade física.
Granulócitos: neutrófilos (núcleo fragmentado – mais velha – fagocitam), eosinófilos (reações alérgicas e antiparasitárias, é a primeira a ser inibida num estado de estresse na medula); basófilos (acredita-se que também participam dos processos alérgico, também sabe-se que se altera em leucemias)
agranulócitos.: linfócitos B e T (aumentam em infecções virais); monócitos (se transformam em macrófagos, também aumenta no inicio do processo infecioso).
Na criança: predominância de linfócitos.
Adulto: predominância dos segmentados.
Infecção bacteriana:
1º Fase neutrofílica ou de luta (pode haver uma leucopenia no incio da infecção, a partir do numero de horas, perfil vai se modificando e ocorre aumento do numero de neutrófilos com células imaturas. Pois no começo as que estavam na circulação, começam a ir para local. Eosinofilo pode desaparecer)
a) Migração dos neutrófilos
b) Inibiçao direta dos eosinófilos
c) Migração dos eosinófilos
d) Eosinopenia periférica
e) Solicitação de células mais jovens (imaturas)
f) Monocitos e linfócitos baixos ou normais.
2º Fase monocitária ou defensiva (aumenta monócitos)
A) Leucocitose
B) Neutrofilia
C) Desvio a esq
D) EosinopeniaE) Linfocitos normais
F) Monocitose
3º Fase linfocitária ou de cura. (aumenta linfócito)
**Fases 2 e 3 indicam involução do processo infeccioso.
**Aparecimento de granulações tóxicas dos neutrófilos. Não só diante de infecções, mas também na má alimentação. Se aparecer sem clínica pode ser pela alimentação. E aparecimento de vacúolos no citoplasma (também significando resposta ao processo infeccioso).
PROCESSOS INFECCIOSOS VIRAIS
Neutrófilos - ??? (em algumas infecções virais, no início pode surgir neutrofilia, mas com passar dos dias, volta ao normal). Esperar sempre de 48 a 72h para perfil estabilizar.
Monócitos – cel apresentadora de antígenos
Linfócitos (onde maioria dos vírus entram)
PCR no processo bacteriano dura por mais tempo, em processo viral pode dar aumento só no começo.
DENGUE (perfil do leucograma altera de acordo com cepa do vírus)
Hemoconcentração (comum aos 4 tipos de vírus)
Neutropenia
Plaquetopenia
RESPOSTAS AS INFECÇOES VIRAIS
Linfócitos se alteram: linfócitos atípicos ou reativos (lab informa percentual). Geralmente o aumento é bem maior nas infecções causadas por vírus em relação as bacterianas(mas também acontece).
EM perfil infeccioso a resposta é ordenada: Segmentado > bastonete > metamielocito > mielocito. Não existe quebra no amadurecimento celular.
Nas porcentagens, os neutrófilos representam todas as suas células, incluindo os segmentados e imaturas.
HIATO LEUCEMICO: não ordenado, caracteriza leucemia. Em situações muito agressivas, não da tempo nem de maturar.
Triade no inicio da leucopenia clássica: leucocitose (leucopenia no começo), anemia e plaquetopenia.
REAÇÃO LEUCEMOIDE: Há uma aumento sequenciado sem perder escalonamento. Elevação acentuada 
EXCEÇÕES: INFECÇÃO BACTERIANA SALMONELOSE CURSA COM LEUCOPENIA
INFECÇÃO VIRAL: MONONUCLEOSE CAUSA LEUCOCITOSE. DENGUE CURSA COM LEUCOPENIA OU NORMAL.
PARASITOSES E ALERGIAS: EOSINOFILIA, EX. SINDROME DE LOEFFLER
SERIE PLAQUETARIA: 
1 BASTONETE PARA 16 SEGMENTADOS SE CONSIDERA DESVIO A ESQUERDA (MAS NA HÁ MAIS ESSE CONCEITO)
DESVIO À ESQUERDA E HIATO LEUCÊMICO
Os progenitores mieloides, para chegarem a sua maturação, passam por essas fases: mieloblasto, promielócito, mielócito, metamielócito, bastão e segmentado. Isso é o que se chama de maturação celular. Do mieloblasto até o bastão, são encontrados na medula óssea. Já o segmentado, a maior parte é periférico. Os bastões podem ser encontrados no sangue periférico numa média de 200, esse é o valor normal.
Para que a célula consiga desempenhar o seu papel, ela precisa estar madura, ou seja, na fase de segmentado. Isso porque a célula, quando jovem, não consegue realizar a fagocitose. Os neutrófilos são as células de primeira linha envolvendo o processo de fagocitose.
Se no sangue periférico existe uma presença elevada de bastões, há algo que foi errado. É um desvio de maturação celular à esquerda. A presença de grande quantidade de bastões > 200 células/mm3 caracteriza um desvio à esquerda.
Se, por exemplo, em um processo infeccioso, a quantidade de segmentado não for suficiente, a medula vai mandar mais bastões. Ela envia célula que não é para mandar naquele momento, mas precisa.
Se a quantidade de bastões não for suficiente, ou a agressão celular for muito grande, será enviado metamielócito, se não for o suficiente, vai mandar mielócito. Isso é um desvio a esquerda escalonado.
Quanto mais agressiva infecção, maior proporção de células imaturas.
 Se o paciente tem resposta abrupta a um antígeno e manda uma quantidade de células acima de 20.000 células/mm3 com presença de desvio à esquerda, é muito parecido com leucemia mieloide crônica.
A medula tem células normais e, de repente, uma célula normal sofre uma alteração no processo de maturação celular e invade o espaço medular. Quando não há mais espaço, ela pode ir para o periférico. No periférico há células normais. Não se encontra escalonamento e já encontra a primeira célula jovem que saiu da medula. Esse espaço vazio, somado à presença de uma célula imatura chama-se de hiato leucêmico. Esse é o padrão que, muitas vezes, encontra-se na leucemia. Até 1958 isso era patognomônico de leucemia aguda, hoje sabemos que não. Em algumas doenças pode haver blastos no sangue periférico.
Portanto, se um mieloblasto começar a ser muito produzido, é uma célula leucêmica. Fica em tão grande quantidade que vai para tecido periférico. Quando se encontra mieloblastos no tecido periférico é o hiato leucêmico.
Não se encontra, em hipótese alguma, mieloblasto no periférico, em condição normal. Alguém com uma infecção grave terá um monte de neutrófilos que não são suficientes, então enviará bastão, se não for suficiente, enviará metamielócito, se não for suficiente, enviará mielócito. Isso é chamado de desvio à esquerda escalonado.
Se no sangue periférico encontrar segmentado, bastão e não encontrar nenhuma célula de escalonamento, apenas blasto, esse espaço vazio se chama hiato leucêmico. O paciente tem uma doença, normalmente leucemia aguda, de repente, a doença se prolifera de uma forma desordenada e aí os blastos proliferam-se na medula óssea. Encontram-se as células normais e, de repente, encontra-se um mieloblasto. (Obs: o ciclo de vida dos neutrófilos é de 48h).
Caso Clínico 1
	Paciente, 43 anos, feminina, do lar. Relata que há 20 dias iniciou com parestesia em região labial superior que, posteriormente, progrediu para o inferior. Concomitantemente, refere fraqueza em MMII, indisposição de realização dos serviços de casa e episódios de febre. Nos últimos 4 dias a pele dos MMII ficou áspera. Procurou atendimento médico, o qual prescreveu Neutrofer (polivitamínico c/ reposição de ferro), mebendazol e antibiótico. Mesmo assim, a paciente não obteve melhora. É negra e, ao examiná la, notou se a hipertrofia gengival. Anticonvulsivantes cursam com hipertrofia gengival.
É na medula que todas as células que são produzidas. De repente, uma se transforma em uma célula cancerígena. A paciente vai ter plaquetopenia (sangramento), baixa imunidade (infecção) e anemia devido à invasão medular.
Pela história, a paciente parece ter anemia e infecção. Por que o colega prescreveu essa medicação?
(Ele mostrou o hemograma). Paciente tem anemia grave (Hb baixa), com VCM normal, então não é ferropriva. Tem plaquetopenia, tem leucocitose (21.900), com aumento de segmentados (relacionado com processo infeccioso), eosinófilos, linfócitos e monocitose. Se fosse um processo bacteriano apenas, teria apenas segmentados, não teria eosinofilia.
 Quando existe uma condição de estresse, o hipotálamo libera a adrenalina (hã?) que age nas adrenais estimulando a liberação do cortisol. Esse cortisol quebra todo compartimento da medula que tem neutrófilo, corta o receptor e promove queda de neutrófilo. Num hemograma de um paciente com infecção, encontra-se leucocitose por neutrófilos aumentados. Pode ter bastonetes aumentados (desvio à esquerda).
Quando há entrada de antígeno em uma porta de entrada (processo infeccioso), há a ação de uma célula chamada mastócito. Quando o mastócito entra em atividade, pode provocar vasoconstricção e levar ao choque anafilático (histamina em grande quantidade). Nos processos infecciosos, eu tenho a ação dos mastócitos e eu preciso ter um controle da histamina. O eosinófilo é o principal modulador da histamina. Onde tem mastócito, o eosinófilo vai para lá. OBS.: porta de entrada dos antígenos: vias respiratórias, trato digestivo e pele.
Se no periférico há uma grande quantidade de eosinófilos circulantes, o cortisol vai desviar os eosinófilos para a porta de entrada, terá, portanto, leucocitose por neutrofilia e eosinopenia. Então, como a paciente não tem eosinopenia, não deve se pensar em processo infeccioso.
Se começar a tratar um paciente e ele melhorar, o que deve ser monitorado no hemograma? Como começará a ver o perfil do hemograma? Aumento de eosinófilos, diminuição do desvio à esquerda e normatização dos neutrófilos. Qual é a outra ação dos eosinófilos? Parasitose. O que se esperar no hemograma de um paciente com Entamoebacoli e giárdia? Nas parasitoses intestinais, os eosinófilos liberam uma proteína (não deu para ouvir o nome) e as larvas, que possuem receptores para essa proteína, sofrem lise de suas membranas e são destruídas.
No paciente com síndrome de Loeffler (presença de grande quantidade de larvas no tecido pulmonar, geralmente áscaris), encontra-se eosinofilia no hemograma. O que esperar em um paciente com manifestação maciça por Entamoeba histolytica? Não tem eosinofilia, porque não tem larva. Tem atividade de anticorpos, mas eosinófilo não.
Se o paciente tem uma pediculose, encontra-se eosinofilia porque há a ação de mastócitos. Escabiose também. Ptiríase versicolor também. O que é necessário entender é: como as células se comportam com a entrada dos seus antígenos?
Após um mês, a paciente fez um novo hemograma. Quais foram os dois fatores que levaram a paciente a passar de 21.000 a 210.000 células leucocitárias em menos de 15 dias? A proliferação de células jovens e o uso de polivitamínico (vit B12). A função da vitamina B12 é pegar a homocisteína, transformar em metionina, depois transformar no grupamento metil, que é o principal substrato do material genético.
Quanto mais há proliferação celular, maior a produção de DHL (Desidrogenase láctica). Por isso, ela funciona como marcador tumoral inespecífico. As neoplasias imaturas cursam com DHL elevada (valor maior do que 190). Passa a ser um marcador tumoral de prognóstico também. Se, com o tratamento, a DHL não cair, o paciente tem um péssimo prognóstico.
Paciente com anemia, plaquetopenia e febre deve ter, provavelmente, uma leucemia aguda. Foi feito o mielograma e ela tinha uma leucemia mieloide aguda monoblástica. O risco de infiltração medular nessa paciente é mais de 70%.
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E MEDICAMENTOS NO LEUCOGRAMA
A gente tem na gestação um número de neutrófilos maior e de monócitos também. No 2º e 3º trimestre, há uma mobilização dos neutrófilos do pool marginal para o circulante, e pode ocorrer desvio a esquerda e granulações tóxicas.
Durante a atividade física existe uma neutrofílica fisiológica (neutrófilos se descolam do receptor e aumentam o número de leucócitos) isso ocorre pela liberação de catecolaminas.
O uso de corticoide tem efeito imunossupressor e anti-inflamatório, efeito de inibição da adesão dos neutrófilos aos receptores do endotélio vascular (justificativa da leucocitose fisiológica) e da sua migração para os tecidos.
O uso de anti-inflamatórios e antibióticos como AAS, dipirona, diclofenaco, acetaminofeno, indometacina, cloranfenicol, penicilina, cefalosporinas, sulfonamidas levam a um aumento fisiológico do número de leucócitos. 
Os leucócitos são divididos em granulócitos e agranulócitos. Os granulócitos são os neutrófilos, eosinófilos e basófilos. Os agranulócitos são os linfócitos B e T e os monócitos.
Eles são fabricados, vão para a corrente sanguínea e depois vão para onde são solicitados (focos de infecções). A função dos neutrófilos é fagocitose de bactérias e corpos estranhos. Os eosinófilos têm a sua função de serem liberados diante das reações alérgicas porque elas produzem histamina, então tanto as alergias quanto as parasitoses liberam histamina e com isso o número de eosinófilos aumentam. Os basófilos não tem função definida, acredita-se que eles também participam das reações alérgicas. Os agranulócitos são os linfócitos T e B, são as nossas células de defesa (linfócitos típicos). Os monócitos são os nossos fagócitos ou macrófagos, são células que participam na linha de defesa. Os linfócitos atípicos são células que aparecem antes de algumas doenças (qualquer virose pode levar a um aparecimento maior de linfócitos atípicos).
Temos um perfil de leucograma em uma criança e em um adulto. Em uma criança a gente tem uma quantidade maior de linfócitos, quando vai crescendo, a partir dos 12-13 anos, esse perfil vai se invertendo e tem o aumento dos neutrófilos. A gente tem um predomínio de granulócitos.
	
Criança			Adulto	
Nos processos infecciosos, a gente tem uma diferenciação celular que corresponde a agressão que o corpo sofre. Em vias normais, eu tenho predominância desse neutrófilo que está multisegmentado. Quanto maior for a agressão dessa medula, então se eu tenho um processo infeccioso muito grave eu tenho como resposta o lançamento na corrente sanguínea de células mais jovens. Então, em vias normais a gente só encontra a célula mais madura. Em uma pneumonia, por exemplo, eu vou ter o bastonete que é uma célula mais jovem na corrente sanguínea em uma quantidade maior. 
Não existe na literatura: A correspondência para 1 bastonete são 16 segmentados, se eu tiver a quebra dessa relação, eu já estou tendendo a uma desvio a esquerda (significa presença de células mais jovens). Então eu vou ter o bastonete, o mais jovem que ele é o metamielócito, depois o mielócito, promielócito e mieloblasto, isso caracteriza uma célula jovem. Então em vias normais ou em um processo infeccioso eu não vou encontrar nunca um blasto porque é uma célula que existe só diante das patologias.
FISIOPATOLOGIA DA LEUCEMIA AGUDA
A célula progenitora linfoide origina 3 outras células: Linfócitos T, linfócitos B (que se diferenciam em plasmócitos) e células NK.
O progenitor mieloide é mais complexo, pois ele origina hemácias, plaquetas, monócitos, neutrófilos, eosinófilos e basófilos. Para originar essas células, ele precisa originar uma unidade formadora de colônia. Essa célula passa pelo processo de divisão celular para chegar no processo maturativo. Essa célula aqui (mostrou a imagem)? É uma célula que vem antes do mieloblasto, totalmente imatura. Morfologicamente, pode-se achar que é ela, mas não dá para definir. Cada célula que passa por um processo maturativo tem uma proteína em seu citoplasma que toca na membrana e expõe o seu grupamento químico.
Anticorpo monoclonal reconhece todos esses grupos proteicos. Ao colher o sangue periférico do paciente, coloca-se no tubo de ensaio juntamente com os anticorpos dos mais variados grupos químicos. Aquela célula que tiver aquele anticorpo irá fixá-lo e, então, com o citômetro de fluxo, aspira-se e codifica-se apenas as células que tem anticorpo e identifica qual foi o anticorpo que reconheceu aquele grupo proteico (CD 24, CD 12, CD 7, CD8...). Isso é a fenotipagem da célula, o exame de imunofenotipagem. Esse exame serve para identificar o tipo de leucemia.
Sabemos que o câncer é genético, embora não obrigatoriamente hereditário. Os genes que codificam a maturação do núcleo e a diferenciação celular são os proto-oncogenes ou genes supressores de tumor. Na hora que um gene desse é comprometido, ele deixa de ser proto-oncogene e passar a ser oncogene. Essa célula vai sofrer uma alteração.
Aqui está uma medula normal, produzindo as células dentro da normalidade.
O proto-oncogenado progenitor mieloide (o CFU-G da imagem acima) vai sofrer uma alteração. Ela se proliferou dentro da própria medula óssea e se multiplicou de uma forma desordenada.
O paciente apresentará no hemograma: anemia, plaquetopenia e diminuição das células de defesa. Na clínica apresentará anemia e distúrbio hemorrágico. As células vão para o periférico e começam a infiltrar vários órgãos. Células mieloides tem a “mania” de infiltrar mucosas (o aumento da gengiva da paciente era infiltrado de células leucêmicas), isso é muito comum na leucemia mieloide, ela passa a ser mais agressiva por essas características.
Se você acha que o paciente tem leucemia aguda, com clínica, pode se ter leucemia aguda apenas com pancitopenia? SIM. Depois que as células não têm mais para onde correr (dentro da medula), elas irão para o sangue periférico. Pode-se ter no hemograma de um paciente com leucemia aguda apenas pancitopenia? SIM. Em crianças e adolescentes, a primeira queixa é dor óssea por causa da infiltração medular, devido à falta de rigidez dos ossos.
O hemograma, do ponto de vista de série branca, apresenta 3 fases: 1º fase é a fase de luta, onde há predominância de neutrófilos e, se houver necessidade, as células que estão namedula (leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda) serão enviadas. Esse mecanismo dura, em média, de 3 a 5 dias (na invasão bacteriana). Dentro desse segundo processo, começa-se a ter uma ativação de macrófagos (monócitos). O macrófago atrai (quimiotaxia) mais células (hemograma apresentando leucocitose por neutrofilia com desvio à esquerda e monocitose), esse é o início da fase de combate (2º fase) e, a partir daí, quando começa a fase de combate, inicia a ativação das outras células (linfócitos) na fase de cura (3º fase). Cada fase dessa no hemograma, pode ser monitorada no paciente e reconhecer que fase ele se encontra para conseguir abordar o paciente.
Pergunta: paciente na UTI que chegou com pneumonia grave, 30 anos, no hemograma apresentou leucocitose por neutrofilia, eosinopenia e monocitose. Que fase do processo infeccioso o paciente se encontra? Fase de combate. Iniciou-se o tratamento com antibiótico. Nas primeiras 72h, o paciente melhora, depois piora expressivamente, evoluindo com hipotensão e episódios de hipoglicemia (condição de sepse). Otimizou-se a antibioticoterapia, mas sem sucesso. O novo hemograma tinha leucocitose um pouco menor (de 38 mil p/ 15 mil), com neutrofilia, discreta monocitose, mas com a quantidade de eosinófilos elevada. Qual a hipótese diagnóstica? Na fase inicial, os eosinófilos foram desviados para o foco secundário à produção de cortisol pelas adrenais. Como ele piorou, a principal hipótese é a falência de suprarrenais. O cortisol não desvia mais para o foco, por isso eles voltam para o compartimento periférico. O que explica a hipoglicemia? O cortisol é um hormônio hiperglicemiante. (Pesquisar Síndrome de Addison).
Algumas coisas são interessantes no hemograma: em processos infecciosos bacterianos, os neutrófilos envolvem as bactérias. Dentro dos neutrófilos, existem granulações que são ricas em aldolases. As células mieloides tem, por natureza, presença de granulações. Quando há antígenos presentes, as granulações hipertrofiam, os grânulos são liberados e agridem o antígeno. Depois que o antígeno morre, por um processo de exocitose, libera-se as substâncias, deixando um vacúolo vazio até a célula se reestabelecer. Dentro de um processo morfológico das células de defesa, existe, de um modo geral, granulações tóxicas grosseiras com presença de vacúolos citoplasmáticos. Isso pode ser encontrado em neutrófilo, em monócitos e, inclusive, em eosinófilos. Tudo isso é mecanismo de defesa. Agora, se o hemograma está normal: presença de granulações tóxicas finas na maioria dos neutrófilos, qual é a interpretação clínica? São granulações que já existem naturalmente nas células granulócitas.
O comportamento morfológico das células brancas se dá de acordo com o agente. Em um paciente com processo viral, o que acontece? Quando existe partícula viral que a célula apresentadora de antígeno reconhece, ela apresenta o antígeno ao linfócito T. O Linfócito T, por sua vez, por ser um processo viral, não precisa de fagocitose, mas sim de substâncias que agridam diretamente o vírus. Ele libera grande quantidade de interferon, que agride diretamente a partícula viral e, ao mesmo tempo, ele estimula a célula progenitora a se diferenciar em progenitora linfoide e, por sua vez, produzir mais linfócitos. Consequentemente, esse interferon, dentro do mecanismo de hematopoiese, inibe o progenitor mieloide. O que se encontra, de modo geral, em um hemograma de um paciente com processo viral? Leucopenia por neutropenia e linfocitose relativa. A presença dos Linfócitos B que produzem anticorpos, por ter grande quantidade de proteína em seu citoplasma, aparecem mais corados, mais azulados. Então apareceram linfócitos atípicos (podendo ser linfócito T ou B). Alguns linfócitos se expressam diferente, percebe-se isso na morfologia. Os linfócitos que tem grânulos, não são possíveis de definir. Por isso, a linfocitose é atípica. Quando eu tenho uma condição com esses linfócitos atípicos e interrogam (?) sombras nucleares, provavelmente essas células são blastos e deve se pensar em leucemia. A atipia celular pode ser relacionada à cor, ou a presença de nucléolos.
Se você visse o hemograma de um paciente com febre, com queda do estado geral, interrogado as “sombras nucleares”, achando ser uma leucemia, que exame você, como clínico, solicitaria para te ajudar? DHL. Porque se fosse um blasto, com certeza, a DHL estaria elevada.
REAÇÃO LEUCEMOIDE
A reação leucemoide é o número de leucócitos alto (> 30.000) em que a gente pensa em uma leucemia (tem número alto), porém eu não vou encontrar aquela característica das leucemias (quebra do escalonamento - presença de blastos na periferia).
Acontece na infecção (pneumonia, mononucleose, difteria), doenças malignas (metástases ósseas, mieloma), queimaduras e acidose diabética. Qualquer processo infeccioso que aumente o número de leucócitos é uma reação leucemoide. 
Exceções: As infecções bacterianas cursam com leucocitose, exceto a salmonelose (cursam com leucopenia). Todas as infecções virais cursam com leucopenia, exceto mononucleose. A dengue depende da cepa do vírus. As parasitose e alergias cursam com eosinófilos. A terceira série é a das plaquetas e dos trombócitos. 
CASOS CLÍNICOS
Caso clínico 2
ALF, 12 anos, dor abdominal, dor articular e febre. Pediatra solicitou hemograma:
· 20.000 leucócitos
· 3 bastonetes
· 68 segmentados
· 3 eosinófilos
· 17 linfócitos
· 9 monócitos
Não tenho desvio, mas tenho número alto de leucócitos que caracteriza uma infecção bacteriana. Numerosos neutrófilos com granulações reativas, então o paciente tinha aquelas granulações tóxicas, e raros neutrófilos com vacúolos, então a presença de neutrófilos com vacúolos também é uma resposta aos processos infecciosos. O pediatra solicitou PCR (proteína C reativa) que é excelente marcador de inflamação, é proteína de fase aguda. Anti-estreptolisina O é uma enzima produzida pelo Streptococcus pyogenes ou do grupo A. A ferritina se altera com os processos infecciosos. 
A primeira coisa que se pensa para esse paciente é febre reumática (não é toda cepa de Streptococcus pyogenes que leva a febre reumática). 
Caso clínico 3
MAMC, 48 anos, tumoração na coxa direita. Hemograma:
· Hemoglobina de 8,8 (baixa)
· Hematócrito de 27
· 59.000 leucócitos
· 40% de blasto
· 20% de segmentado
· 38% de linfócitos
· 2% de monócitos
· 87.000 plaquetas.
O tripé das leucemias é anemia, leucocitose e plaquetopenia. Nesta leucocitose o hiato. Solicitou CPK (creatino fosfoquinase) que estava em 1.151 pela agressão, musculatura estava sofrendo. Solicitou fosfatase alcalina (enzima hepática e óssea) que estava normal descartando osteossarcoma. Paciente foi enviada ao hematologista, pois apresenta anemia, plaquetopenia, hiato leucêmico (com blastos). Provável Leucemia (linfoide) aguda.
Caso clínico 4
MJSB, 35 anos, queixa-se de rinite. Eritrograma: sem alterações. Leucograma:
· Leucócitos: 7200 ↓
· Segmentados: 55% = 3960
· Eosinófilos: 9% = 648 ↑
· Linfócitos: 28% = 2184
· Monócitos: 8% = 576
· Leucócitos morfologicamente conservados.
· Plaquetas: 197.000
· IgE-1297 KU/L (VR: até 140 ku/L)
Hipótese: Alergia.
Caso clínico 5
25 anos, feminino, febre e adenopatia?. 5.300 leucócitos, 10 bastonetes, 26 segmentados, 0 eosinófilo, 1 basófilo, 54 linfocitos, plaquetopenia, teve enzimas hepáticas tocadas? (isso é uma característica das ... que tem afinidade pelo fígado). Evoluiu para 11.000 e caiu para 4.000. Infecto solicitou Epstein Barr. É mononucleose. 
Caso clínico 6
55 anos, masculino, febre, dor de cabeça e diarréia. Faria bacterioscopia das fezes e hemograma. Contagem de leucócitos aumentou, bastonetes diminuiu, segmentados aumentou, plaquetas aumentaram, TGO normal. Dengue. 
*Dengue a gente “sempre” encontra leucopenia.
78 anos, feminino: Hb <12, Ht <36; VCM > 98
Policromasia: hemácia mais jovem. 
Idosos é comum o 
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