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[Dermatopatologia] 
CONCEITOS PRÉVIOS 
 
O epitélio de revestimento da pele pode ter características 
variadas. Algumas camadas podem estar mais expressas 
em determinadas doenças. Sabemos que em articulações, 
palma da mão e planta dos pés temos uma constituição 
epitelial mais grossa, com camadas mais evidentes, 
enquanto em outras partes mais finas, as camadas serão 
mais delgadas, como a da foto. 
 
Camada Basal: camada única de células colunares 
basofílicas (é o local onde teremos formação de novas 
células que irão avançando nos diferentes estratos até 
constituir as lamelas córneas que serão despreendidas no 
dia-a-dia durante o processo de descamação) 
Nessa foto: não conseguimos observar a camada 
granulosa. 
HIPERGRANULOSE 
• Se refere a uma hiperplasia (manifestação maior) do 
estrato granuloso. Muitas vezes associadas a um 
atrito intenso na região 
Na primeira foto: não observamos a camada granulosa. 
Compare uma imagem com a outra. 
HIPERQUERATOSE 
• Espessamento do estrato córneo, produção excessiva 
de queratina 
• Várias doenças podem ocasionar hiperqueratose 
 
PARAQUERATOSE 
Aqui observamos que essa queratina apresenta núcleos. 
Quando a queratina apresenta núcleos, denomina-se 
paraqueratose. Essas células deveriam ter perdido suas 
organelas, porém elas estão mantendo suas estruturas 
nucleares evidentes. 
ACANTOSE 
• Perda das cristas epiteliais, devido a um crescimento 
exagerado da camada espinhosa 
• É um resultado da hiperplasia da camada espinhosa 
 
EXOCITOSE 
 
Em determinadas situações, as células inflamatórias saem 
dos vasos sanguíneos e se infiltram dentro do epitélio → 
essa saída das células inflamatórias, bem como seu 
ingresso no epitélio, nós denominamos de exocitose. 
Essas células podem ser tanto de polimorfonucleares 
como de mononucleares. 
ESPONGIOSE 
 
Podemos ter também o edema presente no epitélio, entre 
as células. Não é uma situação comum, mas a presença de 
edema entre as células epiteliais será denominada de 
espongiose. 
Essas células são unidas por junções celulares (desmossomos e 
hemidesmossomos); quando existe líquido entre elas, elas se 
afastam, porém não perdem sua adesão. Por isso na foto 
observamos de forma evidente as áreas mais claras, que são as 
regiões de junções celulares. 
TUMEFAÇÃO HIDRÓPICA 
 
É a presença de edema (líquido), no entanto é dentro das 
células epiteliais de revestimento (queratinócitos). 
Também pode ser chamada de alteração hidrópica. Precisa de 
algum tipo de alteração (como uma infecção viral por exemplo), 
que determina a perda da homeostase. 
DOENÇAS PAPULOESCAMOSAS 
PSORÍASE 
• Placa de coloração rósea a salmão, bem delimitada, 
coberta por escamas pouco aderentes e 
caracteristicamente de coloração branco-prateada 
• Acomete 1-2% da população 
 
Psoríase eruptiva (1ª imagem) e psoríase estável crônica (2ª imagem) 
PATOGÊNESE 
• Associada aos genes no interior do lócus de HLA 
• Mais especificamente: HLA-CW*0602 
• Conduzida por linfócitos: 
▪ CD4+ (Th1) 
▪ CD4+ (Th17) 
▪ CD8+ 
• Isso desencadeia uma grande quantidade de 
citocinas: IL-2, INF-gama, TNF e IL-17 
• Isso gera um aumento do índice de proliferação 
epitelial (o normal é uma renovação em 25-30 dias, e 
em quem tem a doença, isso acontece em 7 dias) 
 
(1) Fenômeno de koebner (2) Sinal de Auspitz 
1. Trauma na região que desencadeia as lesões 
2. Também chamado de sinal do orvalho sangrante: 
surgimento de pontos hemorrágicos após remoção das 
escamas 
HISTOPATOLOGIA PSORÍASE 
 
CONSEGUIMOS OBSERVAR: 
• Paraqueratose 
• Acantose 
• Mitose 
• Epiderme suprapailar achatada (alongamento da 
papila dérmica, que faz com que a epiderme fique 
achatada) 
• Ectase vascular e edema 
Observamos também a presença de vasos sanguíneos, 
células inflamatórias que iniciarão o processo de exocitose 
e o acúmulo de INFILTRADO INFLAMATÓRIO (neutrófilos) 
na camada córnea → formando os MICROABSCESSOS DE 
MUNRO 
 
Imagem clássica de psoríase: conseguimos ver a acantose 
(muitas vezes as cristas tem forma de tubo de ensaio), vemos as 
papilas dérmicas mais alongadas (epiderme suprabasilar fica 
mais fina), observamos infiltrado inflamatório nas papilas, que 
podem subir e determinar os microabscessos de Munro. Além 
disso observamos paraqueratose e diminuição da camada 
granulosa, que pode até estar ausente. 
 
PSORÍASE PUSTULOSA: o que muda histologicamente? 
Aqui temos uma pústula neutrofílica perto da camada 
córnea, com inúmeros neutrófilos dentro. As outras 
características se mantêm 
RESUMINDO A HISTOPATOLOGIA DA PSORÍASE 
• Acantose 
• Espessamento do estrato córneo (paraqueratose) 
• Alongamento regular descendente das cristas 
interpapilares 
• Figuras de mitose 
• Estrato granuloso delgado ou ausente 
• Agregados de neutrófilos (microabscessos de Munro 
e pústulas espongiformes). 
• Infiltrado inflamatório inespecífico 
• Alterações vasculares na derme 
DERMATITE SEBORREICA 
• Envolve regiões com alta densidade de glândulas 
sebáceas: couro cabeludo, na fronte (glabela), canal 
auditivo externo, área retroauricular, sulco 
nasogeniano, área pré-esternal 
• Acomete 5% da população 
• Pode acontecer tanto no adulto quando no lactente 
 
PATOGENIA 
• Acontece mais em homens do que em mulheres 
• Patogenia desconhecida 
• Associa-se a doença de Parkinson 
• Facilita a colonização de certas espécies de fungos do 
gênero malassezia 
• Representa uma das dermatoses mais comum em 
pacientes com AIDS 
• A caspa é a expressão clínica mais comum da 
dermatite seborreica no couro cabeludo. 
• É facilmente confundida com psoríase 
 
HISTOPATOLOGIA DA DERMATITE SEBORRÉICA 
• Paraqueratose: pode estra alternada com áreas de 
hiperqueratose 
• Exocitose de neutrófilos 
• Espongiose (edema entre as cél. Epiteliais) – quando 
tem espongiose, podem estar presentes alguns 
linfócitos (não tem que ser necessariamente 
neutrófilos) 
 
PITIRÍASE RUBRA PILAR 
• Doença papuloescamosa e eritematosa caracterizada 
por tampão folicular (especialmente no dorso das 
mãos e dos pés), eritema perifolicular, hiperqueratose 
palmoplantar e pitiriasis capitis 
 
PATOGENIA 
• Desconhecida 
• Fatores associados: metabolismo anormal da 
vitamina A, doenças autoimunes, neoplasias malignas 
e infecções (HIV) 
• O diagnóstico é estabelecido em bases clínicas 
• O diagnóstico diferencial incluí psoríase, ictiose 
folicular, eritroceratodermia variável e eitrodermia 
ictiosiformes 
 
HISTOLOGIA DA PITIRÍASE RUBRA PILAR 
• Hiperqueratose com regiões de paraqueratose focal 
• Discreta acantose 
• Hipergranulose 
 
 
 
 
 
Essa pitiríase rubra pilar pode ser confundida clinicamente 
e histologicamente com a psoríase. No entanto, existem 
características que auxiliam no diagnóstico diferencial. Na 
pitiríase por exemplo, teremos tampões com queratina no 
folículo piloso, com presença de paraqueratose adjacente, 
além disso, teremos a presença hipergranulose, que 
também favorece o diagnóstico de pitiriase (na psoríase a 
camada granulosa era fina ou ausente). Já a acantose é 
mais acentuada e mais regular na psoríase, enquanto que 
na pitiriase rubra pilar, as prolongações são mais curtas. 
Outra coisa que é possível observar na psoríase: coleções 
de neutrófilos no estrato córneo (microabscessos de 
munro), que não são características da pitiriase. 
PITIRIASE RÓSEA 
• Idade de início: 10-35 anos 
• Associada a reatividade do HHV-7 ou do HHV-6 
• Lesões habitualmente restritas ao tronco e a partes 
proximais dos braços e pernas 
• Tem-se a lesão inicial: “medalhão inicial” também 
chamado de medalhão mãe, na qual o centro é mais 
claro 
 
HISTOPATOLOGIA DA PITIRIASE RÓSEA 
• Focos de paraqueratose 
• Evidente espongiose 
• Infiltrado inflamatório 
 
LIQUEN PLANO 
• Lesão dos 4 “P” 
▪ Pápulas 
▪ Purpúricas 
▪ Poligonal▪ Pruriginosas 
*Em outros livros podemos encontrar também como a lesão dos 
6 P’s: pápulas, purpúricas, poliganais, pruriginosas, planas e 
placas. 
• 60% dos doentes com lesões cutâneas apresentam 
manifestações bucais 
• Acomete 1% da população 
 
O nome é devido a 
semelhança com os 
musgos das árvores. 
 
 
Estrias de Wickhan 
- Presença de áreas 
com acúmulo da 
camada granulosa 
 
 
• Tem-se inúmeras manifestações clínicas: Líquen plano 
pilar, Líquen plano hipertrófico, Líquen plano 
ulcerativo e Líquen plano actínico 
Líquen plano pilar (1) e Líquen plano hipertrófico (2) 
 
 
Líquen plano ulcerativo (1) e Líquen plano actínico (2) 
 
Observe as estrias de 
Wickhan na mucosa jugal 
 
 
 
PATOGENIA 
• Desconhecida 
• As lesões em mucosa, eventualmente (10% dos casos) 
podem evoluir para carcinoma espinocelular → essa 
carcinogênese está associada a um processo 
inflamatório 
• Aqui temos uma resposta específica de células CD8+ 
que atacam a epiderme 
• Esse tipo de ataque da célula CD8+ ao epitélio, 
presente nessa doença denominada líquen plano é 
tão característico e tão clássico, que quando 
observamos o mesmo processo em outras lesões nós 
denominamos essa reação de REAÇÃO LIQUENOIDE 
HISTOPATOLOGIA 
“Infiltrado inflamatório subepitelial em faixa (quando 
encontrado em outras doenças, denominamos de reação 
liquenoide)” (prova) 
• Hiperquetarose 
• Hipergranulose 
• Projeções em dentes de serra 
• Infiltrado inflamatório linfocitário em faixa 
• Incontinência melânica 
 
 
Nas setas: queratinócitos em processo de morte, com 
ausência de núcleo, arredondadas, homogêneas, 
eosinofílicos (avermelhados), que serão denominados 
como corpos de civatte (é oque sobrou do queratinócito 
atacado pelo CD8+). 
O corpo de civatte pode ser encontrado em qualquer lesão 
na qual um CD8+ ataque uma célula epitelial, no entanto, 
não é própria ou exclusivo, são apenas característicos 
 
 
Líquen plano pilar (associado ao folículo piloso), o 
infiltrado inflamatório está circunscrito a região do 
folículo piloso. 
 
RESUMINDO A HISTOPATOLOGIA DO LIQUEN PLANO 
• Infiltrado inflamatório contínuo (em faixa) na junção 
dermoepidérmica (reação liquenoide) 
• Degeneração dos queratinócitos basais e presença de 
corpos de civatte 
• Contorno da epiderme em “dente de serra” 
• Espessamento da camada granulosa (hipergranulose) 
• Espessamento do estrato córneo (hiperqueratose 
com paraqueratose) 
• Incontinência pigmentar 
Muitas vezes se faz necessário a imunofluorescência, para 
observar a fibrina (que marcará uma linha na junção 
dermoepidérmica) e IgM. No dia-a-dia é raro realizar. 
 
Fibrina (1) e IgM (2)