Fisiopatologia da pele

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Fisiopatologia – Anna Carolina Ribeiro 
 
 
 
O que é? 
A pele é o maior órgão do corpo humano, que é o 
local de diversas interações celulares e 
moleculares. 
Protege da perda de fluidos, lesões mecânicas 
e têm papel como uma das primeiras linhas de 
defesa contra agentes infecciosos e físicos 
potencialmente prejudiciais. 
No entanto, a pele também é um órgão 
sensorial altamente sofisticado, e ainda possui 
papel endócrino importante, particularmente a 
síntese da vitamina D, que é estimulada pela 
exposição ao sol. 
É composta por vários tipos de células e 
estruturas que funcionam de forma 
interdependente e cooperativamente. 
 Ceratinócitos: Células epiteliais 
escamosas 
 Melanócitos: Produtoras de melanina 
(pigmento marrom contra radiação UV) 
 Células dendríticas: Células de 
Langerhans; importantes células de 
defesa (apresentam antígneos). 
 Linfócitos: Quando estimulados pelas 
células dendríticas migram para a pele; 
as células T expressam uma molécula 
de adesão chamada de antígeno 
associado a linfócitos cutâneos (CLA) e 
de quimiocinas. As células T infiltrantes 
geralmente incluem células T auxiliares 
(CD4 +), citotóxicas (CD8 +) e 
reguladoras (Treg). 
 Fibras nervosas aferentes, eferentes 
e células de Merkel: localizadas na 
camada basal do epitélio e podem ter 
funções neuroendócrinas e 
mecanorreceptoras. 
 Glândulas sudoríparas e folículos pilosos: 
capazes de regenerar as estruturas 
epiteliais superficiais da pele, que 
podem ser destruídas por trauma, 
 
 
 
queimaduras e outros tipos de lesões 
(nichos de céluals-tronco = Anexos da 
pele. 
Nomenclatura 
Aspectos macroscópicos: 
Escoriação Epiderme rompida (ralado 
– carne viva) 
Liquenificação Pele áspera; geralmente é 
causada por atrito repetido 
Mácula e 
mancha 
Lesões planas e 
circunscrita; possui cor 
diferente da pele ao redor; 
mancha é maior que 5mm 
e mácula é menor 
Pápula e 
nódulo 
Lesão elevada; mais 
arredonda com topo 
achatadinho; nódulo é maior 
que 5mm e pápula é menor 
Placa Lesão elevada e achatada; 
geralmente > que 5mm 
Pústula Lesão elevada, discreta 
(pequena) e com pus 
Escama Lesão seca, excrescente 
(se solta), em placa – 
Lesão de queratina 
Vesícula e 
bolha 
Lesão elevada, com líquido; 
bolha tem mais que 5mm 
e vesícula tem menos 
 
Aspectos microscópicos: 
Acantose Epiderme com hiperplasia 
(espessura maior que o 
normal) 
Disceratose Ceratinização anormal e 
prematura abaixo da 
granulosa 
Erosão Perda incompleta da 
epiderme 
Exocitose Células inflamatórias na 
epiderme 
Balonização ou 
tumefação 
Edema dentro dos 
ceratinosos (intracelular) 
Hipergranulose Camada granulosa está 
hiperplásica 
Pele 
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Papilomatose Superfície mais elevada 
causada por aumento das 
papilas dérmicas 
(hiperplásicas) 
Paraceratose Camada córnea mantém 
núcleos (ceratinócito 
normalmente não tem 
núcleo) 
Espongiose Edema entre as células, na 
epiderme 
Ulceração Perda completa da 
epiderme 
Vacuolização Vacúolos dentro ou 
adjacente às células basais 
 
Por vezes, a presença ou ausência de um 
aspecto microscópico já faz com que feche 
diagnóstico – Importante conhecer. 
Distúrbios da pigmentação e dos 
melanócitos 
São eles: Sarda (efélide), lentigo, nevos 
melanocíticos e melanoma. 
Sarda (efélide) 
As sardas são as lesões pigmentadas mais 
comuns da infância em indivíduos de pele clara; 
aparecem em áreas fotoexpostas. 
São máculas pequenas (a partir de 1 mm de 
diâmetro), vermelho-acastanhadas ou 
marrom claras, que aparecem após a 
exposição solar. 
Uma vez presentes, as sardas desaparecem e 
reaparecem de modo cíclico durante o inverno 
e o verão, respectivamente. 
Isso não ocorre devido às alterações no 
número de melanócitos, mas sim ao grau de 
pigmentação. A hiperpigmentação das sardas 
resulta do aumento da quantidade de melanina 
nos queratinócitos basais. 
 
Lentigo 
Hiperplasia de melanócitos localizada, benigna e 
comum que pode ocorrer em todas as idades, 
mas frequentemente se inicia em lactentes ou 
na infância. 
Essas lesões podem envolver as membranas 
mucosas, assim como a pele, e consistem em 
pequenas (5 a 10 mm de diâmetro) máculas 
ou manchas ovais, acastanhadas. 
Ao contrário das sardas, o lentigo não escurece 
quando exposto à luz solar. 
O aspecto 
histológico 
essencial de um 
lentigo é a 
hiperplasia 
melanocítica linear 
(não agrupada) 
restrita à camada 
basal. 
 
Nevos Melanocíticos 
Nevos melanocíticos (coloquialmente 
conhecidos como sinais e pintas) são neoplasias 
benignas comuns, na maioria das vezes 
causadas por mutações de ativação adquiridas 
em componentes da via de sinalização Ras. A 
maioria de nós já teve pelo menos alguns 
nevos e provavelmente os considerou sem 
importância. Os nevos melanocíticos adquiridos 
são o tipo mais comum e são encontrados em 
praticamente todos os indivíduos. 
Existem vários subtipos; apesar de serem 
comuns, é preciso ter atenção e fazer exame 
minucioso. 
Patogenia: 
 Mutações de ativação na via de sinalização 
Ras – Maioria das vezes; 
o Mutações em NRAS ou BRAF (que é 
mediador positivo de sinais de Ras) 
o Sinais de Ras são potentes 
transformadores (induzem 
proliferação celular), mas há o efeito 
da senescência induzida por oncogene 
o Acúmulo de p16/INK-4a inibe 
cinases dependentes de ciclinas 
(CDK4 e CDK6) = Efeito protetor – 
Não deixa que o crescimento seja 
permanente. 
Os nevos melanocíticos comuns adquiridos 
apresentam-se: 
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 Podem ser de máculas a pápulas 
 Bordas regulares e arredondas 
 Coloração acastanhada até marrom mais 
escuro, mas a pigmentação é toda 
uniforme 
 Lesões pequenas, de até 6mm, 
geralmente 
 Evolução: juncionais (só na junção), 
compostos (na junção e na derme) e 
intradérmicos (só na derme) – Está 
nessa ordem na figura 
 
Aspecto histológico: 
Pele normal = 
Área rosa claro 
Grupamento de 
células névicas = 
Área de maior 
densidade de 
núcleos logo 
abaixo da derme 
normal (roxinho) 
 
 
Células névicas tipo A: Mais superficiais, são 
maiores e com mais citoplasma; aspecto 
epitelióide e arranjo em ninhos. 
Células névicas tipo B: Em direção à 
profundidade, mostram-se arredondas e 
ficam menores, com menos citoplasma. 
Células névicas tipo C: Na porção mais 
profunda, são mais alongadas ou fusiformes. 
Esta progressão da superfície à profundidade 
corresponde a um processo de maturação das 
células névicas = Isso mostra que está sendo 
normal, que é benigno. 
 
Os nevos displásicos são possíveis precursores 
de melanoma, sendo utilizados marcadores de 
risco aumentado para melanoma. 
 Isso não quer dizer que melanoma 
precisa ter nevo displásico como 
precursor e nem que todo ND vira 
melanoma. 
Na verdade, assim como os nevos 
convencionais, os nevos displásicos também 
possuem, com frequência, mutações 
ativadoras adquiridas nos genes NRAS e BRAF. 
Essas pessoas muitas vezes possuem 
mutações de perda de função herdada no 
gene CDKN2A e no TERT (o gene que codifica a 
subunidade catalítica de telomerase). 
Morfologia: 
 Geralmente maiores que os nevos 
comuns 
 Máculas ou pápulas 
 Em alvo (centro escuro com periferia 
irregular) 
 Áreas fotoexpostas ou não 
 De forma geral, há envolvimento de 
epiderme e derme, há atipia citológica e 
há hiperplasia lentiginosa – ninhos de 
células névicas formam pontes entre 
as papilas. 
 Associado a derrame de pigmento na 
derme, infiltrado de inflamação, fibrose 
linear discreta. 
 
Melanoma ★ 
É uma neoplasia maligna (câncer). O principal 
fator causal relacionado é a radiação UV da luz 
solar, mas não é tão simples, já que nem todos 
os melanomas surgem em áreas 
fotoexpostas (superfícies da mucosa oral e 
anogenital, esôfago, meninges e o olho). 
Fisiopatologia – Anna Carolina Ribeiro 
 
A incidência de melanoma está maior, mas os 
casos curados também  Tratamento está 
sendo feito adequadamente. 
Cerca de 90% doscasos são adquiridos. 
As mutações “motorista” mais 
frequentemente envolvidas com o melanoma 
afetam o controle do ciclo celular, as vias 
estimuladoras do crescimento, e a telomerase. 
As mais comuns são: 
 Mutações que alteram genes de controle 
do ciclo celular: Gene CDKN2A é um locus 
complexo que codifica três genes 
supressores tumorais diferentes, destes, 
a perda de p16/INK4a está claramente 
envolvida com o melanoma humano. 
 Mutações que ativam as vias de 
sinalização estimuladoras do crescimento: 
Resulta no aumento aberrante da 
sinalização de RAS. 
 Mutações que ativam a telomerase: A 
reativação da telomerase, enzima que 
preserva os telômeros e protege as 
células da senescência, há muito tempo é 
conhecida por ser importante em casos 
de câncer. As mutações do promotor de 
TERT criam novos sítios de ligação para 
fatores de transcrição da família de Ets, 
que são conhecidas por serem super-
reguladas por sinalização BRAF, 
proporcionando uma ligação mecânica 
entre esses dois eventos oncogênicos. 
Esses resultados sugerem fortemente 
que as mutações que ativam a 
telomerase têm um papel essencial no 
desenvolvimento da maioria dos 
melanomas. 
Sinais clínicos importantes do melanoma: 
ABCDE 
 A: Assimetria 
 B: Bordas irregulares 
 C: Cor 
 D: Diâmetro 
 E: Evolução 
Geralmente são assintomáticas, com prurido e 
dor. 
Se passar de 6mm, passa a ser muito 
suspeito de ser maligno. 
 
Morfologia – Laudo AP do Melanoma 
➔ O crescimento radial descreve a propagação 
horizontal de melanoma dentro da epiderme e 
da derme superficial, como ele se espalha. 
Durante o estágio inicial, as células tumorais 
não têm a capacidade de metastatizar. Os 
tumores nessa fase de crescimento radial se 
enquadram em vários subtipos 
clinicopatológicos, incluindo o lentigo maligno, que 
geralmente se apresenta como uma lesão 
indolente na face de homens mais velhos e 
permanece na fase de crescimento radial por 
várias décadas; 
➔ Já a fase de crescimento vertical, durante 
a qual as células tumorais invadem em direção 
as camadas dérmicas mais profundas como 
uma massa expansiva. Quanto maior, mais 
chance de metástase. É a distância medida da 
porção superficial até a porção mais profunda 
da derme. 
 Essa medida é conhecida como a 
espessura de Breslow.(dado em mm; 
quanto maior = pior prognóstico) 
➔ Nivel anatômico de Clark (“onde está”): 
1. É o “in situ” – crescimento radial apenas 
2. Presente na derme papilar 
3. Presente e preenche a derme papilar 
4. Presente na derme reticular 
5. Invasão do subcutâneo 
➔ Número de mitoses – Quanto maior o índice 
mitótico (quantas mitoses tem em 1 mm2), 
pior prognóstico. 
➔ Tumor ulcerado é pior. 
➔ Evidência de Regressão: Supõe resposta 
imune do indivíduo (ausente, presente em 
menos de 75% da lesão ou mais). 
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➔ Linfócito intratumoral (LIT): mostra a 
infiltração linfocitária que pode estar ou não 
presente 
➔ Linfonodo positivo: pesquisa de linfonodo 
sentinela, quando positivo, pior prognóstico. 
 Normal x Crescimento radial 
 
 
Fase de 
crescimento 
vertical. 
 
 
 
Progressão tumoral em nevos: 
 
Fases em ordem: Hiperplasia lentiginosa (ao 
longo da camada basal com atipias citológicas) 
 Atipia aumenta e começa o crescimento 
radial (horizontal)  Início do crescimento 
vertical  Segue invadindo e pode chegar a 
metastatizar em vasos sanguíneos e linfáticos. 
Tumores epiteliais benignos 
São eles: Ceratose seborréica, acantose 
nigricans, pólipo fibroepitelial, cisto folicular e 
cisto triquilemal. 
 
 
Ceratose seborreica 
Ocorrem com mais frequência em indivíduos 
de meia-idade ou mais velhos. 
Surgem espontaneamente e são 
particularmente numerosos no tronco, embora 
as extremidades, cabeça e pescoço também 
possam estar envolvidos. 
Patogenia: 
Mutações de ativação no receptor-3 do fator 
de crescimento de fibroblastos (FGFR3), um 
receptor de tirosinacinase, são encontradas 
em muitas ceratoses seborreicas esporádicas 
e acredita-se que conduzam o crescimento do 
tumor. 
Morfologia: 
 Placas ceratóticas, de tamanhos 
variados, bem delimitadas; esféricas e 
planas, em forma de moeda. 
 Uniformemente castanhas ou 
marrom-escuras 
 Superfície aveludada a granulosa. 
 Hiperceratose. 
 Cistos córneos. 
 Pigmentação ou não, com poros 
preenchidos por ceratina. 
 
 
Acantose Nigricans 
A acantose nigricans pode ser um sinal 
cutâneo importante de várias doenças 
benignas e malignas subjacentes (80% 
benignas) 
É uma condição marcada pela presença de 
pele hiperpigmentada e espessa com textura 
do “tipo aveludada” que frequentemente 
aparece nas áreas flexoras (axilas, dobras da 
pele nas regiões do pescoço, virilha e 
anogenital). 
Patogenia: 
Alteração que leva ao aumento na sinalização 
do receptor do fator de crescimento na pele. 
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A forma familiar está associada a mutações 
germinativas de ativação no receptor de 
tirosina-cinase FGFR3, o mesmo receptor que 
é frequentemente mutado em ceratoses 
seborreicas. 
Morfologia: 
 Ondulação e aumento de epiderme e 
papila dérmica para formar 
reentrâncias. 
 Pode-se observar uma hiperplasia 
variável, além de hiperceratose e ligeira 
hiperpigmentação da camada de células 
basais 
 Não hiperplasia melanocítica. 
 
Pólipo fibroepitelial/ Acrocórdon 
É uma das lesões cutâneas mais comuns; são 
esporádicos e sem grandes repercussões 
clínicas. 
Morfologia: 
São tumores macios, em forma de bolsas, da 
cor da pele, muitas vezes ligados à pele ao 
redor por um delgado pedículo. 
Em geral, os pólipos fibroepiteliais não 
apresentam grandes consequências, mas 
podem, ocasionalmente, estar associados a 
diabetes, obesidade e polipose intestinal. 
Histologicamente: Epitélio escamoso benigno + 
eixo fibrovascular. 
 
Cisto folicular 
Muito comum; ocorrem devido invaginação e 
dilatação cística da epiderme ou de um folículo 
piloso. 
Podem romper devido a trauma  Resposta 
inflamatória com a queratina na pele. 
Tumores epiteliais malignos ou 
pré-malignos 
Ceratose actínica 
É a pele com fotodano (danificada pelo Sol). É 
uma lesão precursora, podendo evoluir para 
câncer. 
Há hiperceratose, de aspecto áspero, numa 
pele que já possui evidências de dano por luz 
solar. 
Podem originar corno cutâneo, que precisa ser 
retirado. A base desse corno deve ser 
observada com atenção, já que ali pode já 
haver câncer. 
Quando a “ceratose” actínica acontece na 
mucosa é chamada de queilite actínica – Nos 
lábios, por exemplo. 
Morfologia: 
São tumores pequenos, geralmente menores 
do que 1 cm de diâmetro. Eles são tipicamente 
marrom escuros, vermelhos ou da cor da pele 
e têm uma consistência semelhante a uma lixa 
áspera. 
A derme superficial contém fibras elásticas 
espessas, azulacinzentadas (elastose), um 
provável resultado da síntese de fibras 
elásticas anormais por fibroblastos lesados 
pelo sol  Elastose solar. 
Não há invasão da derme. A atipia citológica é 
restrita às camadas inferiores da epiderme. 
 
Carcinoma de células escamosas 
O carcinoma de células escamosas é o segundo 
tumor mais comum que surge em locais 
expostos ao sol em pessoas de idade mais 
avançada, superado apenas pelo carcinoma 
basocelular. 
São lesões geralmente são bastante invasivas 
e envolvem o tecido subcutâneo. 
Patogenia 
A causa mais importante dos carcinomas de 
células escamosas cutâneas é a lesão do DNA 
induzida pela exposição à luz UV. A incidência do 
tumor é proporcional ao grau de exposição 
solar durante a vida. A incidência de mutações 
no TP53 nas ceratoses actínicas detectadas 
em caucasianos é alta, sugerindo que a 
disfunção no p53 é um evento precoce no 
desenvolvimento dos tumores induzido pela luz 
solar. Normalmente, o dano ao DNA causado 
pela luz UV é percebido por cinases com 
pontos de checagem, tais como ATM e ATR, 
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cujos sinais enviados estimulama expressão e 
a estabilidade do p53. 
Morfologia 
Os carcinomas de células escamosas que não 
invadiram a membrana basal da junção 
dermoepidérmica (denominados carcinoma in 
situ) aparecem como placas eritematosas, 
escamosas e bem definidas. 
Na fase avançada, as lesões invasivas são 
nodulares, apresentam produção variável de 
queratina (reconhecidas clinicamente como 
escama hiperceratótica) e podem ulcerar. 
Esses tumores podem ser tão pouco 
diferenciados que reações pela técnica de 
imuno-histoquímica são necessárias para 
confirmar o diagnóstico. 
São muito agressivos localmente e podem 
ulcerar. 
 
Doença de Bowen – CEC in situ. 
Eritroplasia de Queyrat é o CEC in situ no pênis. 
Carcinoma basocelular 
O carcinoma basocelular é um tumor cutâneo 
localmente agressivo que está associado a 
mutações que ativam a via de sinalização 
Hedgehog. 
O carcinoma de células basais é a neoplasia 
invasiva mais comum em humanos. 
Esses tumores apresentam crescimento lento 
e raramente produzem metástase. No 
entanto, um pequeno número de tumores é 
localmente agressivo e potencialmente 
desfigurante, ou pode mais raramente 
metastizar. Acometem locais expostos ao sol 
em adultos idosos levemente pigmentados. 
 
Patogenia 
Relacionado a mutações que causam ativação 
de vias estimuladoras de genes que mantém o 
crescimento e o desenvolvimento de células 
tumorais 
Morfologia 
 Pápulas peroladas (pode ser placa) que 
contêm numerosos vasos sanguíneos 
subepidérmicos dilatados 
(telangiectasias). 
 Alguns tumores contêm melanina 
(pigmentados) e, por isso, são 
semelhantes aos nevos melanocíticos 
ou melanomas. 
 Podem ulcerar 
 Característica histológica: Células 
basalóides, em paliçada na periferia, e a 
maioria possui retração. 
 Diagnóstico diferencial com TU de 
anexos (principalmente pela retração). 
 
Dermatoses inflamatórias agudas 
São elas: Urticárias, eczemas e eritema 
multiforme. 
De modo geral, as lesões agudas duram de dias 
a semanas e são caracterizadas por infiltrado 
inflamatório (normalmente composto mais 
por linfócitos e macrófagos que neutrófilos), 
edema e graus variados de lesão epidérmica, 
vascular ou subcutânea. 
Urticária 
É um distúrbio comum causado por 
degranulação mastocitária  Aumento da 
permeabilidade vascular dérmica. 
Manifesta-se como placas (pápulas pequenas 
ou placas grandes) edemaciadas e 
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eritematosas, podendo haver formação de 
angioedema (derme profunda e hipoderme). 
As lesões em si desaparecem em horas, mas 
os episódios podem durar poucos dias ou até 
meses. 
O fator causal geralmente não é identificado e 
não há alteração na epiderme. 
Os aspectos histológicos da urticária podem 
ser muito discretos  Infiltrado inflamatório 
discreto, mononuclear, perivascular... 
Dermatite eczematosa aguda 
São reações inflamatórias mediadas por 
células T e possuem vários subtipos: Contato, 
atópica, fotoeczematosa... 
Dermatite de contato: 
 Reação química na epiderme modifica 
proteínas que passam a agir como 
antígenos 
 Células de Langerhans apresentam 
esses antígenos às células TCD4 
 Na reexposição, os TCD4 de memória 
são ativados e levam à liberação de 
quimiocinas e citocinas. 
 Eritema, prurido e etc 
 
Todos os tipos de dermatite eczematosa são 
caracterizados por lesões papulovesiculares 
avermelhadas, secretivas e crostosas, que, se 
persistentes, desenvolvem acantose e 
hiperceratose reacionais, produzindo placas 
sobre-elevadas. 
A espongiose caracteriza a dermatite 
eczematosa aguda, daí o sinônimo histológico 
de dermatite espongiótica  Característica 
histológica marcante. 
Ao contrário da urticária, na qual o edema está 
restrito a derme superficial, o edema na 
dermatite espongiótica infiltra-se nos espaços 
intercelulares da epiderme, separando os 
queratinócitos, particularmente localizados no 
estrato espinhoso. A ruptura mecânica dos 
sítios de ligação intercelular (desmossomos) e 
das membranas celulares pelo acúmulo 
progressivo de fluido intercelular pode resultar 
na formação de vesículas intraepidérmicas. 
Tais lesões estão sujeitas a superinfecção 
bacteriana, produzindo uma crosta amarela 
(impetiginização). No decorrer do tempo, as 
lesões persistentes tornam-se menos 
“úmidas” (não contêm exsudato ou vesículas), 
ficando progressivamente hiperceratóticas e 
acantóticas. 
 
Recrutamento das células e liberação de 
quimiocinas e citocinas  Inicia com 
espongiose  Acantose, se cronificar (lesão 
mais seca) e hiperceratose. 
 
Eritema multiforme 
O eritema multiforme é uma reação de 
hipersensibilidade incomum e autolimitada a 
Fisiopatologia – Anna Carolina Ribeiro 
certas infecções e medicamentos. Pode estar 
presente em qualquer faixa etária. 
É caracterizado pela destruição de 
queratinócitos mediada por linfócitos T 
citotóxicos CD8 + que se alojam na pele. 
A apresentação clínica é variada (multiforme); 
Síndrome de Stevens-Johnson: 
 Envolvimento extenso de pele e até de 
mucosa 
 Febril 
 Erosões e crostas hemorrágicas podem 
surgir 
 
Dermatoses inflamatórias 
crônicas 
Por outro lado, as lesões crônicas persistem 
por meses ou anos e estão frequentemente 
associadas a alterações no crescimento 
epidérmico (atrofia ou hiperplasia) ou à fibrose 
da derme. 
Psoríase 
Base etiopatogênica auto-imune e resulta da 
interação de fatores genéticos e ambientais. 
Pode se apresentar em qualquer faixa-etária. 
Patogenia: 
 Antígenos envolvidos ainda não 
totalmente conhecidos 
 TDC4 Th1 e TCD8 ativados migram para 
a pele e acumula na epiderme 
 Indução de secreção de citocinas e 
fatores de crescimento 
Apresentação típica (morfologia): Placa bem 
delimitada, rósea, recoberta por escamas 
branco-prateadas pouco aderentes. 
Locais mais acometidos: Cotovelos, joelhos, 
couro cabeludo, interglúteo, lombossacral e 
glande. 
Unhas podem estar acometidas. 
Histologicamente, os clássicos exibem: 
acantose regular, hipogranulose, paraceratose 
extensa, adelgaçamento suprapapilar, pústulas 
(coleção de neutrófilos) espongiformes e/ou 
microabscessos de Munro (coleção de 
neutrófilos no espaço córneo). 
 
Dermatite seborreica 
Mais comum que a psoríase; acomete locais 
com grande quantidade de glândulas sebáceas. 
o Não confundir com ceratose seborréica 
e nem com distúrbios de glândulas 
sebáceas. 
A etiopatogenia ainda é desconhecida, mas há 
associação com aumento na produção de sebo. 
Apresentação: Máculas e pápulas de base 
eritemato-amareladas, associadas à 
descamação e crostas. 
 Exemplo clínico: caspa 
Aspectos histológicos comuns a outras 
dermatites e psoríase. No começo fica mais 
espongiótica e com o tempo vai ficando 
acantosa. 
 
Doenças bolhosas 
Podem ser inflamatórias ou não inflamatórias; 
independente disso, algumas podem ser fatais. 
Pênfigo 
É uma doença bolhosa inflamatória causada 
por anticorpos IgG que atacam as 
desmogleínas. Isso resulta na ruptura das 
ligações intercelulares na epiderme/epitélio da 
mucosa. 
Fisiopatologia – Anna Carolina Ribeiro 
Não há predileção por sexo e existe um leve 
aumento de casos na faixa etária dos 40 aos 
60 anos. 
Existem vários subtipos/variantes. 
o Aspectos comuns: acantólise (quebra da 
ligação das células da epiderme = 
queratinócitos soltos, que viram células 
acantolíticas esféricas); infiltração 
inflamatória na derme superficial em 
graus variados. 
o Aspectos distintos principais: “Posição” 
da bolha, acometimento ou não de 
mucosa. 
 
Pênfigo vulgar: 
 É o mais comum 
 Pele e mucosa 
 Lesões superficiais que rompem 
facilmente – Pode evoluir com erosão, 
que deixa área exposta – Pode formar 
crosta 
 Bolha suprabasal 
 
Pênfigo vegetante: 
 Raro 
 Não apresenta bolhas  Placas 
vegetantes úmidas e verrucosas 
 Bolha suprabasal 
 
Pênfigo foliáceo: 
 Endêmico no Brasil – Era chamado de 
fogo selvagem 
 Mais benigno 
 Raro acometimento de mucosa 
 Bolhas muito superficiais (logo abaixo dacamada córnea)  Áreas de eritema e 
crostas, já que rompe com muito 
facilidade 
 Bolha na granulosa 
 
Pênfigo eritematoso: 
 É a forma localizada e mais branda do 
fogo foliáceo. 
 
Penfigóide bolhoso 
O penfigóide bolhoso apresenta uma ampla 
variedade de apresentações clínicas e 
geralmente afeta indivíduos idosos. 
Os sítios de envolvimento incluem a região 
interna das coxas, superfícies flexoras dos 
antebraços, axilas, virilha e porção inferior do 
abdome; às vezes tem prurido. 
Também é causado por autoanticorpos, mas 
nesse caso eles se ligam a proteínas que 
fazem a adesão dos ceratinócitos À 
membrana basal – Perda das proteínas de 
adesão = Queratinócitos descolam e formam a 
bolha. 
Portanto, ocorre formação de bolhas tensas 
sobre a pele, que pode estar normal ou 
eritematosa. Essas bolhas não se rompem 
facilmente. 
Como não há agressão da derme, geralmente 
ocorre cura sem cicatriz. 
NÃO são bolhas acantolíticas, são bolhas 
subepidérmicas, não intra. 
 
 
 
 
Fisiopatologia – Anna Carolina Ribeiro 
Pênfigo foliáceo 
 
Pênfigo vulgar 
 
Penfigóide bolhoso 
 
Infecções 
A pele frequentemente é acometida por 
microrganismos, parasitas e insetos. Já 
discutimos o possível papel das bactérias na 
patogenia da acne comum, e as dermatoses 
causadas por vírus são muito numerosas para 
que sejam listadas aqui. Em indivíduos 
imunocomprometidos, infecções cutâneas 
normalmente insignificantes podem se tornar 
uma ameaça à vida 
 Vírus: Verrugas e molusco contagioso 
 Bactérias: Impetigo 
 Fungos (superficiais): Tínea 
 
Verrugas 
Causadas pelo HPV, são lesões 
escamoproliferativas e podem acometer 
qualquer faixa etária; mais comum em 
crianças (verruga vulgar) 
Geralmente são autolimitadas. Transmissível 
por contato direto e autoinoculação. 
Classificação: 
 Verruga vulgar: É o mais comum 
 Verruga plantar/palmar: Aspecto de 
calo 
 Condiloma acuminado: Aspecto de 
couve-flor  Mais perigoso; 
sexualmente transmissível 
Aspectos histológicos: Epiderme hiperplásica 
papilomatosa, coilocitose, grânulos cerato-
hialinos e hipergranuloses. 
 
Molusco contagioso 
Muito comum em crianças, sendo transmitido 
por contato direto. É autolimitado. 
Transmitido pelo Poxvírus, apresenta-se como 
pápulas umbilicadas firmes, prurigrinosas, 
róseas ou cor da pele. 
Aspectos histológicos: Hiperplasia da epiderme 
em forma de cálice + inclusão citoplasmática 
eosinofílicas/azul-claro. 
Impetigo 
Infecção bacteriana superficial (S. aureus), 
sendo comum até mesmo em crianças sadias. 
É contagiosa e não envolve a derme. 
Patogenia: Resposta inata que leva à destruição 
da epiderme, com formação de exsudato local 
e crosta. 
Apresentação: Mácula eritematosa seguida do 
surgimento de pequenas pústulas que se 
rompem e formam crostas. 
Aspectos histológicos: Coleção de neutrófilos 
na camada córnea + alterações epidérmicas 
reacionais inespecíficas + inflamação discreta 
e inespecífica da derme superficial. 
Tinea 
Micose superficial  Limitada à epiderme, 
pelos e unhas. 
Causada por fungos dermatófitos; são 
classificadas conforme a área de 
acometimento.