INFRAMAÇÃO AGUDA

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@ellen.a.silve 
 
 
 
Início imediato e dura pouco tempo. Ocasionada por 
patógenos orgânicos, radiação ionizante, agentes químicos ou 
traumas mecânicos. Os sinais da resposta inflamatória aguda estão 
relacionados à resposta vascular com vasodilatação gerando rubor 
e calor, aumento da permeabilidade vascular gerando edema, 
aumento da pressão tissular causando dor (tensão e compressão às 
terminações nervosas), seguindo-se a perda de função. 
 A resposta celular é mediada por neutrófilos, basófilos, 
mastócitos, eosinófilos, macrófagos, células dendríticas e 
epiteliais. Os principais mediadores químicos envolvidos na 
inflamação aguda são bradiquinina, fibrinopeptídeos e 
prostaglandinas; as proteínas do complemento (C3a, C4a e C5a), 
que induzem a degranulação local dos mastócitos com libertação 
de histamina; as interleucinas IL-1, IL-6, IL-8 e fator de necrose 
tumoral TNF-α. Assim que ocorre a lesão, as plaquetas liberam 
proteínas do complemento e os mastócitos degranulam liberando 
histamina e serotonina, fatores que medeiam a vasodilatação e o 
aumento da permeabilidade. 
Os neutrófilos são os primeiros a responder à lesão 
inflamatória e sua migração para o local é induzida por quimosinas 
(IL-8). Estes neutrófilos fagocitam os patógenos e liberam 
mediadores que contribuem na resposta inflamatória, os mais 
importantes e a quimosinas que atraem os macrófagos para o local 
de inflamação. 
Os macrófagos, ao serem ativados, apresentam fagocitose 
aumentada e liberação aumentada de mediadores (prostaglandinas 
e leucotrienos) e citosina (IL-1, IL-6 e TNF-α). São as ocitocinas 
produzidas pelos macrófagos que atraem os leucócitos. A 
participação dos eosinófilos está mais ligada à infecção por 
helmintos, a participação dos basófilos está mais ligada a alérgenos 
e parasitas. 
A acumulação de células mortas e micro-organismos, em 
conjunto com fluidos acumulados e várias proteínas, forma o que 
é conhecido com pus. A causa da inflamação é removida, a resposta 
inflamatória cessa e algumas citosina iniciam o processo de 
cicatrização. 
Os processos principais da resposta, aumento do fluxo 
sanguíneo devido à dilatação dos vasos sanguíneos (arteríolas), que 
chegam aos tecidos. Segundo aumento da permeabilidade dos 
capilares que permitem que as proteínas do sangue se movem nos 
espaços intersticiais (entre as células). E por último a migração de 
neutrófilos (e possivelmente alguns macrófagos) a partir de 
capilares e vénulas dentro dos espaços intersticiais. 
A marginação, rolamento e adesão. O endotélio do vaso 
sanguíneo é a parede interna das artérias. Inicialmente, os 
neutrófilos (um tipo de células brancas do sangue) se ligam ao 
endotélio dos vasos sanguíneos. A ligação é provocada por 
algumas moléculas denominadas moléculas de adesão celular 
(CAM) que são encontradas na superfície de neutrófilos e células 
endoteliais nos tecidos lesionados. 
A associação ocorre em duas etapas. No primeiro caso, as 
moléculas de adesão denominadas selectinas ligam os neutrófilos 
às células do endotélio arterial e os glóbulos brancos começam a 
rolar ao longo da superfície dos vasos sanguíneos. Na segunda fase, 
os neutrófilos criam uma ligação mais estreita nas células 
endoteliais as vezes, se forma pus na zona em que há uma 
inflamação aguda, especialmente até que um corpo estranho 
permanece no tecido. A análise do pus mostra que é rico em 
neutrófilos. 
Diapedese é a saída das células de sangue das veias e 
artérias através das paredes de vasos de pequeno calibre. A 
quimiotaxia é o movimento para perto ou para longe de uma 
determinada substância. Depois que os neutrófilos são liberados a 
partir de vasos sanguíneos, são atraídos para uma alta concentração 
de vírus e bactérias, em seguida dirigem-se a infecção. A 
fagocitose os neutrófilos reconhecem e ingerem bactérias e vírus, 
encaixá-los dentro de vesículas onde vão morrer. 
 
Sinais comum: 
 Início rápido (segundos a alguns minutos). 
 Duração curta (minutos e alguns dias). 
 Presença de exsudação de líquido (edema). 
 Recrutamento de neutrófilos e monócitos.