Inflamação - mecanismos da inflamação

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Inflamação e Generalidades 
é uma resposta protetora que envolve células do hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas e outros 
mediadores e destinada a eliminar a causa inicial da lesão celular, bem como as células e tecidos necróticos 
que resultam da lesão original e iniciar o processo de reparo 
 mudanças nas estruturas vasculares e permite migrações das células para o local que está sendo 
agredido 
reação complexa dos tecidos vascularizados a vários agentes nocivos, que consiste em respostas 
vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas 
movimenta os eventos que curam e reparam os sítios de lesão 
Agentes flogogenos: agentes causadores de inflamação 
CÉLULAS DA INFLAMAÇÃO 
Leucócitos – granulócitos: 
neutrófilos: granulócitos típicos da inflamação aguda. dois a cinco lóbulos nucleares. alto potencial de 
diapedese e rápida velocidade de migração. ação fagocítica/ importantes na resposta inata/ enzimas 
lisossômicas para o interstício 
eosinófilos: núcleo bilobulado, inflamações subagudas / fenômenos alérgicos / processos neoplásicos. 
capacidade fagocítica. ação contra parasitas multicelulares 
basófilos: núcleo grande e irregular em forma de D / processos crônicos. grandes grânulos citoplasmáticos 
de heparina e histamina / alergias 
mastócitos: processos crônicos. contem grânulos de histamina, heparina e ECF – fator quimiotático de 
eosinófilos, serotonina. sem relevância no sangue – ação no TConj/ hipersensibilidade – anafilaxia, 
quimiotaxia de leucócitos e vasodilatação 
leucócitos-agranulócitos 
linfócito: núcleo grande redondo e basófilo, citoplasma escasso pouco basófilo. ação coadjuvante nas 
atividades, acrofagicas. reconhecem antígenos e desenvolvem respostas para eliminá-los – quadros 
inflamatórios crônicos e granulomatosos 
monócito: processos crônicos. citoplasma abundante (levemente basófilo), núcleo em formato de rim. 
Realizam diapedese e no TC se diferenciam em macrófagos/ alto poder fagocitário 
macrófago: originados dos monócitos, fagócitos profissionais/ estágios de cronicidade e granulomas. 
funções na resposta imunitária: fagocitose e destruição do microrganismo; apresentação de antígeno: 
plasmócito: agranulócitos com aspecto ovoide. abundantes em locais sujeitos a penetração de bactérias 
(intestino e pele), locais de inflamação crônica / Ac/ originam de linfócitos B 
Outros elementos da inflamação: 
células endoteliais: célula achatada de espessura variável que recobre o interior dos vasos sanguíneos, 
especialmente os capilares sanguíneos 
fibroblastos: nas áreas de reparação, aumenta o seu número por mitose. Sintetiza glicoproteínas e 
proteoglicanos da matriz, produz colagenase e pode fagocitar fibrilas de colágeno. Parece ter papel 
importante na contração do tecido de granulação das feridas 
Etapas da resposta inflamatória: A inflamação é induzida por mediadores químicos produzidos pelas 
células do hospedeiro em resposta a um estímulo nocivo 
(1) reconhecimento do agente lesivo, (2) recrutamento dos leucócitos, (3) remoção do agente, (4) regulação 
(controle) da resposta e (5) resolução (reparo). 
SINAIS CARDIAIS DA INFLAMAÇÃO: manifestação externa da inflamação 
dor, calor, rubor, tumor e perda da função 
 fenômenos da inflamação o são consequência das alterações vasculares e do recrutamento e 
ativação dos leucócitos 
A inflamação pode ser aguda ou crônica: 
Aguda: início rápido e de curta duração de poucos minutos/dias; exsudação de líquido e proteinas 
plasmáticas, acúmulo de leucócitos (neutrófilos) 
Resposta inflamatória imediata e 
inespecífica do organismo / curta duração 
/ neutrófilos 
 
 
Crônica: mais insidiosa, é de duração mais longa (dias a 
anos); influxo de linfócitos e macrófagos com proliferação 
vascular associada e fibrose (cicatrização) 
Aumento de celularidade 
e de outros 
elementos teciduais. Reação diante 
da permanência do agente agressor. 
 
 
 
Inflamação Aguda 
Resposta rápida e inespecífica a agente nocivo com 
finalidade de levar mediadores químicos da defesa do 
hospedeiro – leucócitos e proteínas plasmáticas – ao local da 
lesão. 
Componentes principais: 
1. Alterações no calibre vascular → ↑fluxo sanguíneo 
(vasodilatação) 
2. Alterações estruturais na microcirculação → saída de 
proteínas plasmáticas e leucócitos 
3. Emigração dos leucócitos da microcirculação, seu 
acúmulo na lesão e sua ativação – Eliminar agente 
nocivo 
estimulos para reação: infecções + comuns 
 trauma 
 agentes biológicos 
 agentes físicos e químicos 
O resultado da inflamação aguda é a eliminação do estímulo nocivo, seguida do declínio da reação e o 
reparo do tecido lesado ou lesão persistente que resulta em inflamação crônica 
 corpos estranhosão 
 reações imunológicas 
 necrose tecidual 
 
1. fenômenos irritativos: Agressão e alarminas – reconhecimento e mediadores 
etapa importante para definir o curso do processo: 
agressão induz inicialmente maior quantidade de mediadores anti-inflamatórios, a inflamação pode ser 
suprimida de início (mas fica mais suscetível a agressão) 
 Muitos parasitos conseguem se instalar no organismo porque, no momento da invasão, induzem 
mediadores anti-inflamatórios que minimizam a resposta inflamatória inicial. 
 
 modificações morfológicas e funcionais teciduais 
 mediadores químicos – fenômenos inflamatórios 
 microcirculação: permeabilidade dos vasos, permitindo a saída das células 
 tipos de mediadores: tempo de contato dos tecidos com o flogogeno 
 mediadores de ação rápida e de ação prolongada 
mediadores da inflamação: ação rápida 
 aminas vasoativas (origem tecido) 
 histamina: vasodilatação, aumento da permeabilidade - principal mediador da resposta inflamatória 
imediata 
 Serotonina: plaquetas, vasodilatação, aumento da permeabilidade 
 Prostaglandinas: mastócitos, aumento da permeabilidade, aumento do líquido no interstício – edema 
mediadores da inflamação: ação prolongada 
 substâncias plasmáticas 
 bradicinina: vasodilatação, aumento da permeabilidade, migração de leucócitos, manutenção da dor 
 sistema complemento: aumento da permeabilidade, quimiotaxia, exsudação celular 
 fibrinopeptides: quimiotaxia, aumento da permeabilidade 
Em resumo: (1) o fenômeno irritativo inicia a liberação de mediadores da inflamação, que continua durante 
a evolução do processo, uma vez que um mediador induz a liberação de outros, inclusive com efeitos 
antagônicos (mediador pró inflamatório induz um anti-inflamatório); (2) a inflamação se inicia e progride 
porque os mediadores de efeito pró inflamatório precedem ou sobrepujam os efeitos dos mediadores anti-
inflamatórios; (3) as células do exsudato são as mais importantes fontes de mediadores de progressão da 
inflamação e também dos que atuam na resolução do processo; (4) a mudança na expressão de receptores 
nos tecidos e nos leucócitos exsudados, com aumento progressivo daqueles para mediadores anti-
inflamatórios, é importante na resolução da inflamação; (5) alguns mediadores da resolução participam 
também do processo de reparo. 
Alterações Vasculares: 
principais reações vasculares da inflamação aguda: 
 aumento do fluxo sanguíneo resultante da vasodilatação 
 o aumento da permeabilidade vascular 
Alterações no Fluxo e Calibre Vasculares:após a lesao ou infecção 
vasoconstrição transitoria e vasodilatação das arteriolas = > fluxo sanguineo e abertura dos capilares 
 expansao = eritema e calor 
 Aumento de permeabilidade vascular: microcirculação permeavel = extravasamento para os tecidos 
= > concentração de hemacias, < viscosidade e velocidade de circulação sanguinea 
 estase: vasos dilatados com hemacias 
ambos destinados a trazer células 
sanguíneas e proteínas para os sítios de 
infecção ou lesão 
 acumulo de leucocitos: 1° etapa da jornada dos leucocitos 
Aumento da Permeabilidade Vascular: leva a saida de liquido 
aumento da pressao osmotica = 
> fluxo de agua do sangue para 
tecidos = acumulo de liquido 
(exudato) exudato = perssao 
osmotica, acumulo de liquido 
rico em proteinas- TIPICOS DA 
INFLAMAÇÃO 
 transudato = acúmulo 
intersticial, aumento da pressão 
hidrostática, consequência da 
redução do retorno venoso, 
pouca proteina e celula 
sanguinea 
acumulo de liquido nos 
espassos extras vasculares: 
edema (pode ser trans ou exsu) 
 
mecanismos que contribuem para o aumento da permeabilidade nas reações inflamatorias agudas: 
 Fendas devido a contração endotelial: contração após a ligação da ex.histamina; rapido e curta 
duração 
 Mediadores → contração das células endoteliais, separação das junções 
 intercelulares → formação das fendas. 
 
 Lesão endotelial: resultando em extravasamento vascular, causando necrose e desprendimento da 
célula endotelial 
 Direta: pós lesoes graves 
• Necrose e separação de células endoteliais 
• Arteríolas, capilares e vênulas podem ser afetados 
• Toxinas, queimaduras, substancias químicas 
• Rápida e pode ser de longa duração (horas, dias) 
 
 Lesão dependente de leucócitos: Os leucócitos ativados liberam muitos mediadores tóxicos, 
discutidos adiante, que podem causar lesão ou desprendimento endotelial e aumento da 
permeabilidade 
 Principalmente nas vênulas; Capilares pulmonares; Resposta tardia; Longa duração (horas) 
 
 Aumento da trancitose: de proteínas através de canais formados pela fusão de vesículas 
intracelulares aumenta a permeabilidade das vênulas, especialmente após a exposição a certos 
mediadores, como o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF). 
 
 Formação de novos vasos sanguineos: reparo de tecido = formação de novos vasos (angiogenese) 
 Período de recuperação 
 Proliferação de células endoteliais 
 Locais de angiogênese e Vazamento de novos vasos 
 Persiste até que se forme uma junção intercelular (amadurecimento de vasos) 
 VEGF: aumento de permeabilidade 
Respostas dos Vasos Linfáticos: fluxo da linfa aumenta o e auxilia a drenagem do fluido do edema, dos 
leucócitos e restos celulares do espaço extravascular 
 severas: podem transportar o agente lesivo = disseminação 
 linfangite e linfadenite 
Resumindo: A vasodilatação é induzida por mediadores químicos como a histamina (descrita mais adiante) 
e é a causa de eritema e estase do fluxo sanguíneo. 
O aumento da permeabilidade vascular é induzido pela histamina, cininas e outros mediadores que 
produzem aberturas entre as células endoteliais; por lesão endotelial direta ou induzida por leucócito e pelo 
aumento da passagem de líquidos através do endotélio; o aumento da permeabilidade vascular permite a 
entrada de leucócitos e proteínas plasmáticas nos locais da infecção ou da lesão do tecido; o líquido que 
extravasa dos vasos sanguíneos resulta em edema. 
2. FENÔMENOS EXUDATIVOS - Eventos Celulares: Recrutamento e Ativação dos Leucócitos 
Migração para o foco inflamatório de líquido e células (exsudação plasmática e celular) 
O preço pago pelo potencial defensivo dos leucócitos é que, uma vez ativados, podem induzir lesão tecidual 
e prolongar a inflamação, já que os produtos dos leucócitos que destroem micróbios podem também lesar 
os tecidos normais do hospedeiro. 
Recrutamento dos leucócitos: 
(1) marginação e rolagem ao longo da parede do vaso; (2) aderência firme ao endotélio; (3) transmigração 
entre as células endoteliais e (4) migração para os tecidos intersticiais, em direção a um estímulo 
quimiotático 
 A rolagem, a 
aderência e a 
transmigração são 
mediadas pela interação 
das moléculas de adesão 
nas superfícies dos 
leucócitos e do endotélio 
 marginação = 
aderência = rolamento 
(selectinas adesão 
transitória) 
 adesão por 
interginas (firme) 
 quimiocina + 
leucócito = alta afinidade 
 resultado = adesão nos locais de inflamação 
transmigração: pelas paredes dos vasos (diapedese), orientada por quimiocinas 
 após passagem pelo endotélio, os leucócitos secretam colagenases que degradam focalmente a 
membrana basal dos vasos, atravessando-a 
Quimiotaxia: após extravasamento Migração leucocitária para local da lesão/infecção 
 Substância endógenas e exógenas: 
Polipetídeos bacterianos, quimiocinas, C5a, leucotrieno B4 
 Quimiotáticos – receptores da proteína G-7 que inicam a montagem dos elementos para movimento 
 Sinais: cálcio citosólico – movimentação 
 Movimentação de leucócitos por projeção de pseudópodes que se ancoram a MEC e puxam a célula 
 Neutrófilos – migração em 6 a 24 hs depois nos tecidos – apoptose e são substituídos por monócitos 
Resumo: Os leucócitos são recrutados do sangue para o tecido extravascular, onde estão localizados os 
patógenos infecciosos ou tecidos lesados, e são ativados para executar suas funções. • O recrutamento dos 
leucócitos é um processo de múltiplas etapa, consistindo em aderência transitória e rolagem no endotélio 
(mediadas por selectinas), aderência firme ao endotélio (mediada por integrinas) e migração por entre os 
espaços interendoteliais. • Várias citocinas promovem expressão de selectinas e ligantes de integrina no 
endotélio (TNF, IL-1), aumentam a afinidade das integrinas por seus ligantes (quimiocinas) e promovem a 
migração direcional dos leucócitos (também quimiocinas); muitas dessas citocinas são produzidas pelos 
macrófagos do tecido e outras células que respondem aos patógenos ou tecidos lesados. • Os neutrófilos 
predominam no infiltrado inflamatório inicial e são depois substituídos pelos macrófagos. 
Ativação dos leucócitos: 
Estímulos para ativação: microrganismos, os produtos das células necróticas e vários mediadores 
receptores = engajamento = respostas (ativação leucocitária) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resultado da ativação leucocitária: 
fagocitose: (1) reconhecimento e fixação da partícula ao linfócito fagocítico; (2) engolfamento, com 
subsequente formação de um vacúolo fagocítico e (3) destruição e degradação do material ingerido. 
destruição intracelular de micróbios e células mortas fagocitados1: ERO, enzimas, defensinas 
Liberação de substâncias que destroem micróbios extracelulares e células mortas 
Produção de mediadores: amplificam a reação inflamatória, por recrutamento e ativação de mais leucócitos. 
Ou seja, Os leucócitos podem eliminar micróbios e células mortas através de fagocitose seguida de 
destruição nos fagolisossomas. • A destruição é causada por radicais livres (ERO,NO) gerados nos 
leucócitos ativados e nas enzimas lisossômicas. • As enzimas e as ERO podem ser liberadas para o meio 
extracelular. • Os mecanismos que funcionam para eliminar micróbios e células mortas (que é o papel 
fisiológico da inflamação) também são capazes de lesar tecidos normais (consequências patológicas da 
inflamação) 
3. RESULTADOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA 
A resposta inflamatória precisa ser terminada para a resolução ocorrer 
3 resultados prováveis: 
1. resolução: regeneração e reparo – lesão limitada e breve, pouca ou nehuma destruição de tc = 
restauração a uma normalidade estrutural e funcional 
 neutralização, decomposição ou degradação enzimática dos vários mediadores químicos, 
normalização da permeabilidade vascular, cessação da emigração de leucócitos, com 
subsequente morte (por apoptose) dos neutrófilos extravasados. 
 
2. Inflamação crônica: pode suceder a aguda se o agente nocivo não é removido 
 pode ser sucedida pela restauração da estrutura e função normal ou resultar em cicatrização. 
 
3. cicatrização: reparo pós destruição tecidual substancial (ex.formação de abscesso) ou quando a 
inflamação atinge tecidos que não se regeneram e são substituídos por tecido conjuntivo 
 muita deposição de tecido conj. = fibrose 
 
Sequência de Eventos na Inflamação Aguda • As alterações vasculares na inflamação aguda são 
caracterizadas por fluxo sanguíneo aumentado devido à dilatação das arteríolas e do leito capilar (eritema e 
calor). • A permeabilidade vascular aumentada, através das junções celulares interendoteliais afastadas ou 
por lesão direta à célula endotelial, resulta em exsudato delíquido extravascular rico em proteína (edema 
tecidual). • Os leucócitos, no início predominantemente neutrófilos, aderem ao endotélio através de 
moléculas de adesão e então deixam a microcirculação e migram para o local da lesão sob a influência dos 
agentes quimiotáticos. • A fagocitose, a destruição e a degradação do agente nocivo se seguem. • Os 
defeitos genéticos ou adquiridos das funções dos leucócitos produzem infecções recorrentes. • O resultado 
da inflamação aguda pode ser a remoção do exsudato, com restauração da arquitetura normal do tecido 
(resolução), transição para inflamação crônica ou extensa destruição do tecido, resultando em cicatrização. 
Padrões Morfológicos da Inflamação Aguda 
As alterações vasculares e infiltração leucocitária e a Severidade; Causa específica; tecido envolvido = 
Variações morfológicas 
Inflamação serosa: 
 Extravasamento de fluido aquoso pobre em proteínas 
 Se origina do Soro, secreções das células mesoteliais do 
peritônio, pleura, pericárdio 
 Bolhas cutâneas (queimaduras, infecção viral) 
 acúmulo do líquido dentro ou embaixo da epiderme cutânea 
 líquido em uma cavidade: efusão 
 
 
 
Inflamação serosa: epiderme 
separa da derme por fluido 
seroso 
Inflamação Fibrinosa: 
 Lesões graves → > permeabilidade = passagem de macromoléculas: fibrinogênio pelo endotélio 
 Formação e deposição de fibrina (Exsudato fibrinoso) 
 Deposição em superfícies serosas: Pericárdio, meninges, pleura 
Histologicamente: fibrina extravascular acumulada aparece como uma rede eosinofilica de filamentos ou, às 
vezes, como um coágulo amorfo 
 
Pericardite fibrinosa. A, 
Depósitos de fibrina no 
pericárdio. B, Uma rede 
rósea de exsudato de 
fibrina (F) cobre a 
superfície pericárdica (P) 
 
Exudatos fibrinosos: 
 Resolução: Degradação por fibrinólise → restos removidos por macrófagos → Estrutura normal 
 Organização: Fibrina não removida → crescimento de fibroblastos e vasos → Cicatrização 
 pode haver consequências clínicas: pericárdico forma um denso tecido cicatricial fibroso que transpõe 
ou oblitera o espaço pericárdico e restringe a função do miocárdio 
Inflamação Supurativa: Infecções bacterianas 
grande quantidade de exsudato purulento (ou pus) consistindo em neutrófilos, células necróticas e líquido 
de edema 
Microrganismos piogenicos 
abcessos: coleções localizadas de pus que podem ser causadas por organismos 
piogênicos contidos dentro de um tecido ou por infecções secundárias de focos necróticos 
 região central de células necróticas, com neutrofilos preservados ao redor 
circundada por vasos dilatados e fibroblastos em proliferação, indicando o início do 
reparo. 
 pode ser substituido por tecido conjuntivo 
 cicatriz por destruição do tecido subjacente 
Fagócitos mortos por toxinas bacterianas, liberação de hidrolases – necrose lítica dos tecidos / Abscessos 
 
Inflamação purulenta com 
formação de abscesso. a 
Múltiplos abscessos 
bacterianos no pulmão em um 
caso de broncopneumonia. B, 
Os abscessos contêm 
neutrófilos e restos celulares, 
e são circundados por vasos 
sanguíneos congestionados. 
 
 
Inflamação ulcerativa: defeito local ou escavação da superfície de um órgão ou tecido que é produzida por 
necrose das células e desprendimento (esfacelamento) do tecido inflamatório necrótico 
É encontrada mais comumente (1) na necrose inflamatória da mucosa da boca, estômago, intestinos ou 
trato geniturinário e (2) no tecido necrótico e inflamação subcutânea dos membros inferiores em pessoas 
idosas com distúrbios circulatórios que predispõem a necrose extensa 
Estágio agudo: infiltrado neutrófilo e vasodilatação nas margens do defeito 
Cronicidade: margens com proliferação fibroblástica, cicatrização e acúmulo de linfócitos, plasmócitos e 
macrófagos 
 
A, Úlcera duodenal crônica. B, Pequeno 
aumento de seção transversal de uma 
cratera de úlcera duodenal com exsudato 
inflamatório agudo na base 
 
Inflamação Crônica 
Prolongada: inflamação ativa, destruição tecidual e tentativa de reparo por fibrose ocorrem simultâneamente 
alterações: Infiltração de células mononucleares; Destruição tecidual; Reparo (angiogenese e fibrose) 
Causas: 
 Infecções persistentes (sifilis) 
 exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos exógenos (silica e pulmoes) ou endógenos 
(cristais de colesterol e aterosclerose) 
 auto-imunidade (disturbios de hipersensibilidade) 
Inlfamação aguda – sem resolução e presença do agente lesivos = inflamação cronica 
influencia em doenças: 
 doença de Alzheimer, 
 aterosclerose 
 a síndrome metabólica associada ao diabetes tipo 2 
 formas de câncer onde reações inflamatórias promovem o desenvolvimento do tumor. 
 
Características morfológicas: 
 infiltrado de células mononucleares: macrófagos, Linfócitos e plasmócitos 
 destruição tecidual 
 tentativas de cicatrização: angiogênese e fibrose 
 macrófago: célula predominante; Acúmulo persistente; Recrutamento dos monócitos da circulação 
Proliferação local dos macrófagos; Imobilização dos macrófagos no local da inflamação 
Eliminação do agente nocivo; Lesão tecidual; Reparo 
 outras células: linfócitos, plasmócitos, eosinófilos e Mastócitos 
Inflamação Granulomatosa: padrão distintivo de inflamação crônica 
 acúmulo focal - agregados de macrófagos (células epiteloides) ativados com linfócitos esparsos 
Tuberculose, sarcoidose, doença da arranhadura do gato, hanseniase, sífilis, micoses e reações a lipídeos 
podem se formar em 3 modos: Condições imunológicamente mediadas, Infecções e condições não 
infecciosas 
1. respostas persistentes de células T a certos microrganismos – Citocinas – células T = ativação do 
macrófago – Tuberculose 
 Granuloma de alta renovação celular ou imunológico (Partícula insolúveis Ex: granuloma da 
tuberculose) (células gigantes tipo Langhans) 
 
2. doenças inflamatórias imunomediadas - doença de Crohn, um tipo de doença inflamatória intestino 
 
3. doença de etiologia desconhecida - sarcoidose, e podem se desenvolver em resposta a corpos 
estranhos relativamente inertes – 
 p. ex., sutura ou farpa fibras – Grandes / Não fagocitados por um único macrófago – células gigantes) 
= formando os conhecidos granulomas de corpos estranhos 
Formação de granuloma= mecanismo de defesa = fim do agente ofensor, MAS ATENÇÂO, NEM SEMPRE 
 ex. tuberculose, a inflamação granulomatosa, com fibrose subsequente, pode ser a principal causa 
da disfunção do órgão. 
Morfologia: 
células epitelioides (macrofagos) circundados por colar de linfocitos 
células gigantes multinucleadas com 40-50 mm de diâmetro são encontradas nos 
granulomas 
 
 
´ 
 
RESUMO Características da Inflamação Crônica • Resposta prolongada do hospedeiro a estímulos 
persistentes. • Causada por microrganismos que resistem à eliminação, por respostas imunes a antígenos 
próprios ou ambientais e por algumas substâncias tóxicas (p. ex., sílica); fundamenta muitas doenças 
importantes do ponto de vista médico. • Caracterizadas por inflamação persistente, lesão tecidual, 
tentativas de reparo por cicatrização e resposta imune. • Infiltrado celular constituído por macrófagos 
ativados, linfócitos e plasmócitos, frequentemente com fibrose proeminente. • Mediada por citocinas 
produzidas pelos macrófagos e linfócitos (principalmente linfócitos T); as interações bidirecionais entre 
essas células tendem a amplificar e prolongar a reação inflamatória 
Efeitos sistêmicos da inflamação 
Reação da fase aguda ou síndrome da resposta inflamatória sistêmica 
É uma reações às citocinas – estímulo inflamatório, bactérias 
Alterações clínicas e patológicas: 
 Febre – síntese de prostaglandina nas Céls. vasculares e perivasculares do 
 Níveis plasmáticos elevados de proteínas - produção de proteínas da fase aguda: proteína C reativa, 
fibrinogênio e proteína amilóide sérica A 
 Leucocitose 
 Coagulação vascular disseminada ( níveis de TNF – Infecções graves) 
 Outras reações: taquicardia, calafrios, sonolênciae fraqueza