LITÍASE BILIAR E COMPLICAÇÕES

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LITÍASE BILIAR
VESÍCULA BILIAR 
 forma de saco, 7-10 cm, similar à pera e situa-se na face 
visceral do fígado, na junção do lobo direito e do lobo 
quadrado 
 armazenar a bile 
 
BILE 
 produzida pelo fígado 
 atua na digestão de gorduras no intestino 
 formada pela mistura de várias substâncias, como o 
colesterol, responsável pela imensa maioria da formação de 
cálculos (pedras) → impedir o fluxo da bile para o intestino → 
colecistite 
 
 
Epidemio 
 vesícula é a sede predominante dos cálculos biliares. A litíase 
dos canais biliares resulta, geralmente, da migração a partir 
da vesícula 
 Menos frequentemente, os cálculos podem se formar nos 
próprios canais, quando há infecção ou estase biliar 
 ↑ prevalente nos países ocidentais, onde 10 a 15% da 
população adulta abriga cálculos no interior da vesícula. 
 Apresenta elevada prevalência familiar, provavelmente por 
influência genética. 
 Entretanto, os fatores ambientais também são responsáveis 
pela formação dos cálculos 
 Raramente é observada em crianças e adolescentes, sendo 
mais frequente em mulheres a partir da 5ª década de vida, 
aumentado progressivamente com a idade. 
Origem Dos Cálculos 
3fases 
 
SUPERSATURAÇÃO BILIAR COM FORMAÇÃO DE BILE 
LITOGÊNICA 
 excesso de colesterol em relação aos sais biliares e 
fosfolipídios → mudança de estado antes homogêneo, para 
sistema bifásico → cristalização do colesterol 
 
NUCLEAÇÃO 
 cristais se formam e aglomeram 
 
CRESCIMENTO DO CÁLCULO 
 aposição dos cristais para formar cálculo 
 
O QUE CONTRIBUI COM O PROCESSO? 
 processo facilitado pela desidratação, estase e interação de 
fatores pró-nucleares e antinucleantes 
 cálcio promove a fusão e aumento dos cristais de colesterol 
 hipomotilidade da vesícula, promovendo estase biliar por um 
tempo prolongado e exposição a novos cálculos e o gel de 
mucina, que age como cimento aderindo os cristais 
 
ALÉM DOS CÁLCULOS DE COLESTEROL, EXISTEM CÁLCULOS 
PIGMENTARES 
 10% dos casos de litíase biliar 
 Os cálculos pigmentares castanhos são maciços e sem formas 
definidas 
 São os únicos formados fora da vesícula biliar – originados nos 
ductos biliares (coledocolitíase primária) 
 Contém sais de bilirrubina e outras substâncias. A litíase 
pigmentar castanha é mais comum na vigência de infecção, 
bile cronicamente infectada por bactérias, como E. Coli e 
Klebsiellasp, que produzem betaglucuronidase, elevando a 
atividade desta enzima na bile, com consequente 
desconjugação de quase toda bilirrubina direta em bilirrubina 
indireta. Já os cálculos pigmentares negros, associam-se 
predominantemente as doenças hemolíticas, à cirrose, à 
alimentação parenteral prolongada e ao pós-ressecçãoileal. 
Sua patogenia varia com as diferentes etiologias 
 
 
Fatores De Risco 
Gravidez 
 > em multípara, 
 Durante gestação... 
 efeito hormonal altera a composição biliar, 
 relativa hiperlipoproteinemia e alterações motoras da 
vesícula. 
 
Obesidade 
 3ª doença mais frequente na obesidade 
 relacionada com excesso de colesterol ou à insuficiência de 
sais biliares → supersaturação da bile 
 dietas hipercalóricas e as dietas ricas em colesterol estão 
associadas à presença de bile litogênica, assim como dietas 
hipocalóricas em obesos, provavelmente pelo aumento de 
secreção de bile hipersaturada no início do tratamento 
 
Diabetes Mellitus 
 A explicação para a maior incidência em diabéticos pode ser 
o distúrbio do metabolismo lipídico ao nível do hepatócito. 
Além disso, pode ser relacionado com os hábitos dietéticos e 
frequente excesso de peso dos diabéticos. A neuropatia 
autonômica, quando instalada, poderia ser outro fator nesse 
grupo. 
 
Hiperlipoproteinemia do tipo IV 
 Também chamada de hipergliceridemia, é um distúrbio 
genético geralmente visto em indivíduos mais velhos. O 
defeito fundamental é a elevação sérica dos triglicerídeos e 
pré- -betalipoproteínas, havendo uma deficiente regulação 
da secreção biliar, com redução do pool de sais biliares e 
síntese deficiente de lecitina. Entretanto, o tratamento com 
clofibrato reduz o colesterol à custa de uma secreção biliar 
aumentada, agravando seu potencial litogênico 
 
Exclusão anatômica ou funcional do íleo terminal 
Estudos sugerem que 1/3 dos doentes apresentam colelitíase. A 
diminuição do pool de sais biliares consequente à menor absorção 
seria a responsável pela bile litogênica 
 
Uso de medicamento → Sequestradores de sais biliares 
A diminuição do pool de sais biliares devido ao mecanismo de 
quebra da circulação êntero-hepática pode justificar essa 
tendência, levando a formação da bile litogênica; ceftriaxona e o 
dipiridamol podem originar precipitados na bile e cálculos biliares. 
 
Fístula biliar externa 
São raras e poucas vezes ocorrem espontaneamente como 
resultado de um processo inflamatório na árvore biliar. A maioria 
são complicações pós-operatórias de cirurgias no fígado ou no 
trato biliar ou trauma. A diminuição do pool de sais biliares devido 
ao mecanismo de quebra da circulação êntero-hepática pode 
justificar essa tendência, levando a formação da bile litogênica 
 
Cirrose hepática 
Os cálculos são geralmente pigmentares e parecem resultar de 
deficiência de conjugação da bilirrubina ao nível do hepatócito, 
além da sobrecarga de bilirrubinas resultante da hemólise crônica 
pelo hiperesplenismo em alguns desses pacientes 
 
Pacientes hemolíticos 
Geralmente são mais jovens que os acometidos pela litíase geral. 
As maiores incidências são respectivamente os casos de 
microesferocitose, anemia falciforme e talassemia. A hemólise 
crônica explica a maior incidência de litíase nesses pacientes 
 
Pancreatite crônica 
Distúrbios do esvaziamento vesicular secundários a alterações 
inflamatórias e funcionais do esfíncter de Oddi e da porção 
intrapancreática do colédoco, ao lado do refluxo de material 
pancreático, poderiam justificar a formação de bile litogênica ao 
nível da vesícula na pancreatite 
Estenose de colédoco terminal 
A presença de estase biliar acima da obstrução explica o aumento 
da incidência de cálculos vesiculares ou ductais que ocorre nesses 
pacientes 
Quadro Clínico 
 80% assintomática ou oligossintomática 
 
EM RELAÇÃO AOS SINTOMÁTICOS 
 consequência da obstrução do canal cístico. 
 principal é a dor recidivante, que pode evoluir para quadros 
de colecistite aguda, empiema e perfuração vesicular 
 Fistula biliar e peritonite são possíveis consequências da 
ruptura do colecisto 
 Murphy + é caracterizado pela dor à palpação do hipocôndrio 
direito durante a inspiração, sugerindo a presença de doença 
da vesícula biliar 
 
 
 dor epigástrica ou no quadrante superior direito, 
geralmente é intermitente 
 cólica biliar 
 dor é intensa, contínua, e, raramente, em cólica, com 
períodos de exacerbação. 
 localização em epigástrio, hipocôndrio direito e a região 
dorsal direita, às vezes irradiando-se para a região 
interescapulovertebral 
 inicio é súbito e a intensidade é aumentada rapidamente 
 A obstrução é episódica e transitória do ducto cístico ou 
infundíbulo por um cálculo, que migra e subitamente oclui a 
via de saída. 
 A contração vigorosa da musculatura lisa da vesícula para 
liberar a via leva a dor biliar. 
 Na maioria das vezes, o cálculo sai em algumas horas, seja 
para a vesícula ou para o colédoco 
 A dor costuma durar de 1 a 3 horas e é recorrente, mas não 
diária. Pode haver o desaparecimento de cálculos biliares no 
interior da vesícula por migração desses cálculos para o 
intestino, mesmo sem dor ou icterícia e pode ocorrer a 
dissolução espontânea de cálculos de colesterol. 
Diagnóstico 
Geralmente QC da cólica biliar simples, associada a exames 
hematológicos geralmente normais. Por isso é necessário lançar 
mão de métodos complementares de diagnósticos, 
 
EXAMES DE IMAGEM 
ULTRASSONOGRAFIA 
 devido sua alta sensibilidade especificidade (95%) para 
cálculos maiores eu 2mm. 
 Pode ser encontradoespessamento da parede da vesícula 
biliar, embora seja inespecífico (visto em várias doenças), 
geralmente relacionado à litíase biliar 
 cálculos vesiculares – ecogênicos, sombra acústica posterior 
(independente da constituição) e habitualmente móvel com 
as variações de decúbito na avaliação da vesícula biliar que 
contém cálculos 
 
 
RADIOGRAFIA SIMPLES DE ABDOME 
eventualmente pode diagnosticar cálculos radiopacos, que não 
excedem 15% dos casos 
 
COLECISTOGRAFIA ORAL 
quando a vesículanão é identificada, recomenda-se repetir o 
exame no dia seguinte com dose dupla de contraste. Se, ainda 
assim, persistir a falha de impregnação, há 95% de chance de 
existir doença vesicular. Devido ao elevado numero de erros de 
diagnóstico com a colangiografia venosa, o método quando não é 
mais usado atualmente 
 
COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA POR VIA 
ENDOSCÓPICA (CPRE) 
 ↑ sensível de diagnosticar a litíase ductal e que além de servir 
para fins diagnósticos, serve ainda, principalmente, como 
medida terapêutica. 
 utiliza simultaneamente a endoscopia digestiva, 
procedimento que consiste na utilização de tubos flexíveis 
que permitem a visualização de imagens do tubo digestivo em 
monitores de televisão, e a imagem fluoroscópica para 
diagnosticar e tratar doenças associadas ao sistema biliar e 
pancreático. Um endoscópio é inserido na garganta do 
paciente, passando pelo esôfago e estomago até a primeira 
parte do intestino delgado. Através desse tubo é injetado um 
contraste para demarcar o ducto biliar e o ducto pancreático 
nas imagens de raio X. Por essas imagens é possível visualizar 
qualquer estreitamento ou bloqueio nos dutos. Embora seja 
mais invasiva, a principal vantagem é que o médico pode 
retirar o cálculo que está bloqueando a passagem da bile ou 
proceder em outras doenças biliares e pancreáticas 
 
Tratamento 
 assintomática não exige tratamento cirúrgico e se adota 
condutas conservadoras como: evitar dietas gordurosas e em 
grande quantidade. 
 
Entretanto, há algumas situações em que há indicações para 
COLESCISTECTOMIA PROFILÁTICA 
 vesícula em porcelana 
 pólipos de alto risco – idade superior a 60 anos, maiores que 
1 cm e com crescimento documentado em USG seriada –; 
 cálculos grandes (maiores que 3 cm); 
 vesícula com anomalia congênita; 
 anemias hemolíticas; 
 portadores de um longo ducto após junção do colédoco e 
ducto pancreático 
 
CÁLCULOS DE COLESTEROL RADIOPACOS E COM DIÂMETRO 
INFERIOR A 1,5 CM 
 dissolvidos com uso de medicamentos a base de ácido 
ursodesoxicólico por via oral, durante o período de 2 anos, 
no mínimo. 
 Para tanto, é importante que a vesícula esteja funcionante 
 Embora costume ser eficaz, o tratamento tem alto custo e 
alta chance de recidiva dos cálculos 
 
 
 
 
 
INDICADO O TRATAMENTO DA LITÍASE BILIAR NOS SEGUINTES 
CASOS: 
1. Pacientes com sintomas de dor biliar e cálculos. 
2. . Pacientes com doença biliar complicada: Colecistite aguda 
calculosa, Íleo biliar, Síndrome de Mirizzi, Coledocolitíase, 
Colangite bacteriana aguda 
3. Vesícula biliar em porcelana 
4. Pacientes com vesícula funcionalmente excluída 
5. Casos selecionados de litíase assintomática:Paciente com 
expectativa de vida superior a 30 ou 40 anos. Portadores de 
múltiplos cálculos vesiculares menores que 5mm.Indivíduos 
de populações com alto índice de câncer da vesícula biliar. 
Portadores de cálculos que vivem em ou viajem para regiões 
sem condições de assistência médica. Pessoas que, por 
motivos psicológicos, ou por conhecerem e temerem 
complicações, prefiram a colecistectomia, por exemplo, 
médicos que solicitam a operação. Ressalvamos que há 
médicos que defendem nunca operar a litíase assintomática 
6. Pacientes portadores de litíase nos canais biliares, 
sintomáticos ou não. 
 
A colecistectomia foi utilizada pela primeira vez na Alemanha em 
1882 e é considerado o método mais definitivo e curativo da 
doença litiásica vesicular continua a ser a colecistectomia, seja por 
videolaparoscopia, ou seja, pela via aberta. Atualmente, a 
videolaparoscopia é considerada o “padrão ouro” de 
colecistectomia. O pós-operatório costuma ser tranquilo e 
confortável. Cerca de 6 horas após o termino da operação, a 
soroterapia é suspensa, o paciente deambula e reiniciar a ingesta 
oral de líquidos. Em alguns centros, o paciente recebe alta 
hospitalar no mesmo dia. Em torno de uma semana, os pacientes 
estão em condições de voltar as suas atividades cotidianas 
 
As possíveis complicações são lesão do hepatocolédoco, 
hemorragia e lesão de outros órgão abdominais. Segundo a 
literatura, ocorre em 0,6% dos casos, superando os 0,2% 
observados em colecistectomia aberta. A conversão para 
operação aberta é observada entre 1,8% e 7%. As infecções das 
feridas operatórias são pouco frequentes e predominam na 
incisão ao nível do umbigo 
 
COLEDOCOLITÍASE 
 
 
Epidemio 
 2ª Complicação mais frequente da colecistolitíase 
 
Etiologia/Classificação 
1º 
 Quando já surge no próprio ducto 
 Menos frequente 
 
2º 
 Originário da vesícula 
 
Fisiopatologia 
 Cálculos pequenos/fragmentos de cálculos maiores na 
vesícula → cístico → colédoco 
 Pode gerar efeito obstrutivo → 
 Colestase 
 infecção (colangite) 
 
Quadro Clínico 
 Assintomático 
 
PENSANDO EM SD. COLESTÁTICA.. 
 Icterícia Depósito de bilirrubina na esclera, mão, pele, 
leito unguial 
 Colúria 
 Acolia fecal – com via biliar obstruída → bile não chega 
nas fezes (bilirrubina quem dá cor p/ fezes) 
 
OUTROS SINTOMAS 
 Dor abdominal 
 Hipocôndrio direito/epigástrio 
 Náuseas e vômitos 
Diagnóstico 
Laboratório + imagem 
 
LABORATÓRIO 
Tudo eleva 
 FA 
 GGT (Mais sensível p/ colestase) 
 TGO 
 TGP 
 Bilirrubinas (às custas de BD) 
 
IMAGEM 
ULTRASSONOGRAFIA 
 Colelitíase biliar (local de início do problema). A partir disso, 
busca se há outros locais 
 Não necessariamente vejo cálculo no colédoco 
 Interposição gasosa entre transdutor e coléodoco 
(temos duodeno na frente) 
 Logo, o melhor sinal é a dilatação do hepatocolédoco 
(>6mm) 
 Caso dilatação das vias biliares intra-hepáticas, pensar em 
quadro mais grave, mais duradoura 
 
COLANGIORESSONÂNCIA 
 Ressonância fcada nas vias biliares 
 De escolha 
 Própria bile se comporta como contraste 
 Não invasivo 
 Falha para < 3mm 
 
ECOENDOSCOPIA 
 Us endoscópica 
 O ultrassom é colocado dentro do duodeno, não tendo 
então problema de interposição gasosa, sendo o mais 
sensível 
 Operador dependente 
 Pouco disponível 
 Invasivo 
 
Manejo Inicial 
CPRE 
 Medida terapêutica 
 Pelo duodeno você entra na via distal através da papila 
duodenal (fazendo a papilotomia). Aí passa instrumento 
para desobstrução 
 Até 10% complicam, sendo 5% grave (pancreatite, 
perfuração duodenal) 
 
ORDEM DESDE A CHEGADA DO PACIENTE 
Internação/transferência p/ onde faça CPRE → CPRE → Atento 
para complicações 
 
COLECISTITE AGUDA 
 
 
 
Epidemio 
 Complicação mais frequente da colecistolitíase 
 
Etiologia 
 Diferenciando-se da colecistolitíase, onde a impactação é 
intermitente (cisto vai e volta), aqui temos a impactação do 
infundíbulo/ducto cístico > 6h 
 
Fisiopatologia 
 Impactação → estase biliar → translocação e colonização 
bacteriana → inflamação e infecção 
 G- e anaeróbios 
 
Quadro Clínico 
 Dor abdominal 
 Hipocôndrio direito 
 > 6h 
 Murphy + 
 
 Náuseas e vômitos 
 Febre (por ser doença infecciosa e inflamatória) 
Diagnóstico 
LABORATÓRIO 
 Indicadores de inflamação 
 Leucocitose 
 ↑ PCR 
 Parâmetros hepatobiliares 
 FA 
 GGT 
 TGO 
 TGP 
 Bilirrubinas 
 
 
 
 
 
IMAGEM 
ULTRASSONOGRAFIA 
 Escolha 
Em relação ao cálculo 
 Imagem ovalada 
 Hiperecogênica 
 Sombra acústica posterior 
 Impactado no infundíbulo 
 Não móvel ao variar decúbito 
 
 
Também mostrará sinais de inflamação biliar 
 Parede espessada >6mm 
 Presença de lama biliar (cálculo macerado) 
 Paredehiperecogênica 
 Líquido livre pericolecístico (ao redor da vesícula, marcando 
grande inflamação) 
 
 
COLECINTIGRAFIA COM DISIDA 
 Você dá substância que é excretada pelo fígado na bile e 
então faz o mapeamento 
 Exame de exceção 
 Feito para comprovar que não é colecistite aguda 
Normal: 
 
 
Colecistite: 
 Vejo fígado, colédoco. Porém, não vejo vesícula biliar (pois sua 
entrada está bloqueada com o cálculo, logo, esse isótopo não 
entra. Sendo então, vesícula negativa) 
 
 
 
Manejo Inicial 
ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA 
 Hidratação 
 analgesia 
 antiemético 
 ATB 
 G- e aneróbitos 
 Esquemas: 
o Amoxicilina + clavulanato 
o Ceftriaxona + metronidazol 
o Ciprofloxacino + metronidazol 
 
TRATAMENTO DEFINITIVO 
 Internação/transferência 
 Colecistectomia videolaparoscópica em até 72h (então posso 
segurar o pcte com ATB por um tempo sem pressa) 
 
 
COLANGITE 
 
 
Quadro Clinico 
 Síndrome colestática 
 Icterícia 
 Acolia fecal 
 Colúria (BD é solúvel, logo teria que sair na urina) 
 Dor abdominal 
 HD 
 Sintomas inflamatórios/infecciosos 
 Febre 
 Taquicardia 
 Taquipneia 
 Sepse 
 Tríade de charcot (febre, dor abdominal e icterícia) 
 Pentade de Reynolds (hipotensão + rebaixamento de 
consciência) 
 
Diagnóstico 
LABORATÓRIO 
 
 
IMAGEM 
ULTRASSONOGRAFIA 
 Diagnóstico da colecistolitíase 
 Nem sempre diagnostica a coledocolitíase (interposição 
gasosa) 
 Dilatação do colédoco (sinal indireto de obstrução) 
 Dilatação das vias biliares intra-hepáticas 
 Não há sinais claros ultrassonográficos de colangite 
 
O que precisa guardar: deve-se ir pelo QC + laboratório + 
imagem de colelitíase. Na colangite, NÃO perder tempo 
tentando firmar o diagnóstico de coledocolitíase com precisão. 
Esse paciente pode ir para Pentade de Reynolds 
 
Manejo Inicial 
ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA 
ATB 
 Espectro G- e Aneróbios 
 Esquemas 
 Ampicilina + sulbactam 
 Ceftraixona + metronidazol 
 Ciprofloxacino + metronidazol 
 
DEFINITIVO 
CPRE com urgência