Doença de Chagas - Trypanosoma cruzi

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Conferências módulo I – P3 - Eduarda Miranda e George Alves 
Doença de Chagas - Trypanosoma cruzi 
 
• Mecanismos de Transmissão 
• Transmissão pelo vetor: este mecanismo de transmissão é o que tem maior importância 
epidemiológica. A infecção ocorre pela penetração de tripomastigotas metacíclicos 
(eliminados nas fezes ou na urina de triatom íneos, durante o hem atofagismo) em solução 
de continuidade da pele ou mucosa íntegra. 
• Transfusão sanguínea: constitui o segundo mecanismo de importância epidemiológica na 
transmissão da doença de Chagas. Esta importância é maior ainda nas grandes cidades, 
onde é alta a prevalência da infecção e naqueles países da América Latina ou de outros 
continentes onde o controle desta possibilidade de transmissão não está bem 
estabelecido ou nunca foi implantado. Este mecanismo de transmissão tem diminuído de 
importância à medida que o Ministério da Saúde tem incentivado e apoiado o controle de 
vetores domiciliares, e que o controle de transfusão sanguínea tem se aperfeiçoado. Esta 
inda não é a realidade de alguns países da América Latina. 
• Transmissão congênita: a transmissão ocorre quando existem ninhos de amastigotas na 
placenta, que libera tripomastigotas que alcançam à circulação fetal. Este mecanismo de 
transmissão tem diminuído progressivamente de importância à medida que avança o 
controle vetorial nos diferentes países. Assim tem sido no Brasil uma vez que a 
prevalência da infecção é cada vez menor em pessoas mais jovens e em idade fértil. Esta 
transmissão tem sido relatada com todas as linhagens genéticas, exceto TcIV. 
• Acidentes de laboratório: pode ocorrer entre pesquisadores e técnicos que trabalham 
com o parasito, seja com sangue de animais, vetores e pessoas infectadas e cultura do 
parasito. A contaminação pode ocorrer por contato do parasito com a pele lesada, mucosa 
oral ou ocular ou autoinoculação. É necessário trabalhar com todas as condições de 
segurança. 
• Transmissão oral: pode acontecer em várias situações, como na amamentação, pois T. cruzi 
já foi encontrado em leite materno na fase aguda da infecção; animais ingerindo 
triatomíneos infectados; canibalismo entre diferentes espécies de animais; pessoas 
ingerindo alimentos contaminados com fezes ou urina de triatomíneos infectados. Este 
mecanismo de transmissão tem crescido de importância epidemiológica após relatos 
frequentes de sua ocorrência na Amazônia em função do extrativismo das florestas, 
principalmente do açaí. Pode ainda ocorrer contaminação com formas infectantes 
presentes na glândula de cheiro do gambá que, em situação de estresse, são liberadas 
contaminando diretamente alimentos que são ingeridos crus. A penetração do parasito, 
em todos estes casos, pode ocorrer pela mucosa da boca íntegra ou lesada. Esta 
transmissão tem sido mais relacionada a parasitos das linhagens Tcl e TcIV. 
• Coito: este mecanismo de transmissão já foi demonstrado experimentalmente e nunca foi 
comprovado na espécie humana. Há apenas relato de encontro de tripomastigotas em 
sangue de menstruação de mulheres chagásicas e no esperma de cobaios infectados. 
• Transplante: este mecanismo de transmissão pode desencadear fase aguda grave, pois o 
indivíduo que recebe um órgão transplantado infectado faz uso de drogas 
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imunossupressoras e, consequentemente, torna-se menos resistente à infecção. Este 
mecanismo pode também participar da transmissão da doença em países não endêmicos 
onde não se faz o controle específico da doença de Chagas. 
 
 
• OBS: Além de todas estas possibilidades descritas, os caçadores com as mãos feridas podem se 
infectar ao lidar com caça recém-abatida infectada. 
• Ciclo de vida 
• O ciclo de vida do T. cruzi inicia quando o barbeiro, ao se alimentar do hospedeiro 
vertebrado, elimina suas fezes e urina, onde podem estar presentes as formas 
tripomastigotas. 
• Os parasitas tripomastigotas penetram na pele e infectam as células do hospedeiro, onde 
transformam-se para a forma amastigota. 
• Quando as células estão repletas de parasitos, eles novamente mudam para a forma 
tripomastigotas. Por estarem com grande quantidade de parasitos, as células se rompem 
e os protozoários atingem a corrente sanguínea, atingindo outros órgãos. 
• Nessa fase, se o hospedeiro vertebrado for picado pelo barbeiro, os protozoários serão 
transmitidos ao inseto. No intestino do barbeiro, mudam sua forma para epimastigotas, 
onde multiplicam-se e tornam-se novamente tripomastigotas, as formas infectantes aos 
vertebrados. 
 
1. Durante uma refeição de sangue, um inseto vetor Triatominae infectado (ou barbeiro) libera 
tripomastigotas em suas fezes, perto do local da ferida da mordida. 
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2. Tripomastigotas entram no hospedeiro através da ferida ou através das membranas mucosas 
intactas (p. ex., conjuntiva). Dentro do hospedeiro, os tripomastigotas invadem as células próximas ao 
local da inoculação, onde se diferenciam em amastigotas intracelulares. 
3. As amastigotas se multiplicam por fissão binária. 
4. Eles se diferenciam em tripomastigotas, em seguida, eclodem para fora da célula e entram na 
corrente sanguínea. Tripomastigotas na corrente sanguínea podem infectar células em vários tecidos; 
lá, transformam-se em amastigotas intracelulares e causam infecção sintomática. Na corrente 
sanguínea, tripomastigotas, ao contrário de tripanossomas africanos, não se multiplicam. A 
multiplicação só recomeça quando os parasitas entram em outra célula ou são ingeridos por outro 
vetor. 
5. O barbeiro torna-se infectado alimentando-se de sangue humano ou animal que contenha parasitas 
circulantes. 
6. Os tripomastigotas ingeridos se transformam em epimastigotas no intestino médio do vetor. 
7. Os parasitas se multiplicam no intestino médio. 
8. No intestino grosso, eles se diferenciam em tripomastigotas metacíclicos infectantes, que são 
excretados nas fezes. 
• Período de incubação 
• De 5 a 14 dias após a picada do vetor, quando existe sintomatologia. 
• Por transfusão, o período é mais longo, de 30 a 40 dias. 
• As formas crônicas se manifestam mais de 10 anos após a infecção inicial. 
• Profilaxia 
• Medidas Específicas: 
• Luta Antivetorial 
• Cuidados para evitar a Transmissão Transfusional 
• Medidas Inespecíficas: 
• Melhoria da qualidade de vida da população. 
• Eliminação do barbeiros 
• Construção de casas apropriadas 
• Educação sanitária da população 
• Exposições de colchões ao sol 
• Manter o quintal limpo 
• Não manter dentro de casa animais de sangue quente 
• Medidas 
• 1. Educação sanitária. 
• 2. Luta contra o vetor. 
• a) Inseticidas. 
• b) Reboque das paredes. 
• c) Vigilância e manutenção constantes de áreas tratadas. 
• 3. Melhoramento ou substituição de moradias precárias. 
• 4. Prevenção da transmissão vetorial. 
• 5. Detecção dos casos agudos, congênitos e crônicos assintomáticos. 
• 6. Assistência aos doentes chagásicos agudo indeterminado e crônico. 
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• 7. Cuidado no manejo de animais silvestres ou de laboratório contaminados ou 
suspeitos de contaminação. 
• 8. Ensino e pesquisa em doença de Chagas. 
• Controle Específico (controle químico): 
• Borrifação com inseticidas: casa e peridomicílio. 
• Institucionalizado no Brasil em 1950, pelo Serviço Nacional de Malária. 
• Inseticidas: 
• Usados atualmente: piretróides: cyfluorina, cypermetrina, deltametrina