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Práticas Funcionais
Aluna: Adriana Oliveira Bringel Maia
1- Diferenciar pré eclampsia, eclampsia e síndrome HELLP.
Pré-eclâmpsia: Essa patologia, também conhecida como síndrome especifica da gestação, pode afetar a gestante em vários sistemas. Existem vários fatores de risco específicos para pré-eclâmpsia, podendo ser divididos em fatores de alto risco e moderado risco. Essa doença, costuma ocorrer na segunda metade da gestação, sendo mais frequentes o terceiro trimestre.							Eclâmpsia: Temos a eclâmpsia quando uma gestante com hipertensão gestacional ou pré-eclâmpsia apresenta acometimento neurológico, como convulsões. No entanto, cabe lembrar que alguns autores colocam que 10% das convulsões eclâmpticas desenvolvem-se antes que a proteinuria. Ou seja, nem sempre a eclâmpsia tem um diagnóstico anterior de pré-eclâmpsia. A eclâmpsia é comumente precedida pelos sinais e sintomas de eclâmpsia iminente, isto é, distúrbios do sistema nervoso central (cefaleia frontal/occipital, torpor, obnubilação e alterações do comportamento), visuais (escotomas, fosfenas, visão embaçada e até amaurose) e gástricos (náuseas, vômitos e dor no hipocôndrio direito ou no epigástrio). As convulsões podem aparecer antes durante o ou depois do trabalho de parto.					SÍNDROME HELLP: Sabemos que devido a alterações vasculares, pode ocorrer a associação de hemólise, plaquetopenia e disfunção hepática. Sendo assim, em 1982 foi instituído o acrônimo “HELLP”, caracterizando uma síndrome multissistêmica grave da DHEG. Esse acrômio, representa a presença de anemia hemolítica microangiopática, disfunção hepática e trombocitopenia (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets). A Síndrome HELLP é uma complicação grave, ocorrendo em 10- 20% das pacientes com pré-eclâmpsia/ hipertensão gestacional graves ou eclâmpsia, e entre 0,1 a 0,8% das gestações no geral. O diagnóstico se baseia em dados clínico-laboratóriais. Apesar disso, as manifestações clínicas encontradas são inespecíficas, como náuseas, vômitos, mal-estar, perda de apetite, cefaleia ou sintomas visuais e dor abdominal. Nos exames laboratoriais, encontra-se contagem de plaquetas < 100.000/mm³, alterações eritrocitárias (esquizócitos) com bilirrubina total sérica > 1,2mg% associado a elevação de LDH (> 600UI) e elevação de transaminases hepáticas. A conduta imediata deve ser estabilização do quadro e transferência para unidade de tratamento intensivo. Além disso, é indicado avaliação materno-fetal, controle hipertensivo, profilaxia para convulsões e avaliação da necessidade de parto imediato.
2- Como é feito o rastreamento da pré-eclâmpsia.
Conhecer os fatores de risco é importante para identificar as gestantes com maior risco de desenvolver PE e auxiliar o acompanhamento pré-natal. Contudo, a predição da PE com base apenas na história materna apresenta limitações. Com essa avaliação tradicional de risco, que leva em conta as características demográficas e antecedentes mórbidos maternos, é possível identificar somente cerca de 30% a 40% das gestantes destinadas a desenvolver PE precocemente, com uma taxa de 5% de falso-positivos. Por isso, atualmente outras variáveis são incorporadas a esse rastreamento, possibilitando aumentar os índices de predição do risco de PE.					A dopplerfluxometria das artérias uterinas tem boa correlação com a intensidade do processo de invasão trofoblástica, mas esse processo se desenvolve gradualmente até meados da gestação. Assim, muitas das pacientes que apresentam resistência elevada das artérias uterinas no primeiro trimestre acabam normalizando o fluxo no segundo. Dessa forma, há necessidade de considerar os tradicionais fatores clínicos de risco, embora eles sejam pobres isoladamente, uma vez que estão presentes em parcela significativa da população obstétrica, tendo, portanto, baixo valor preditivo positivo.		A incorporação de outros critérios a esse rastreamento, como pressão arterial média, índice de pulsatilidade (IP) das artérias uterinas e parâmetros bioquímicos, pode identificar cerca de 90% dos casos mais graves e precoces, com taxa de falso-positivos de 10%, permitindo detectar precocemente o risco de distúrbios hipertensivos ainda no primeiro trimestre da gravidez. Os marcadores utilizados nesse contexto incluem a proteína A plasmática associada à gestação (PAPP-A) e o fator de crescimento placentário (PlGF), que apresentam níveis diminuídos no primeiro trimestre gestacional nas pacientes que desenvolverão PE. A PAPP-A é uma metaloproteinase derivada do sinciciotrofoblasto, que aumenta a função mitogênica dos fatores de crescimento similares à insulina por meio da clivagem do complexo formado entre estes e suas respectivas proteínas ligadoras. Acredita-se que os fatores de crescimento insulina-símile desempenhem um papel fundamental na invasão trofoblástica, o que pode constituir um racional biológico para que baixas concentrações séricas de PAPP-A se associem a uma maior incidência de distúrbios hipertensivos.Membro da família dos fatores de crescimento vascular endotelial, conhecidos de maneira genérica como VEGF, o PlGF desempenha importante papel na regulação do processo de angiogênese, fundamental para o desenvolvimento adequado da placenta. Esse fator exerce sua ação por meio da ligação com o receptor de membrana 1 do VEGF, ou Flt-1, do inglês, fms-like tyrosine kinase-1. Contudo, acredita-se que os fenômenos hipóxicos ocasionem uma superprodução de um subtipo solúvel do Flt-1 (sFlt-1), o qual se liga ao PlGF e reduz sua atividade biológica.									Uma vez que os kits laboratoriais detectam apenas a forma livre do PlGF, desvinculada a receptores, as inúmeras ligações com o subtipo solúvel do Flt-1 explicariam a redução dos níveis séricos desse marcador nas mulheres com elevada probabilidade de desenvolvimento de PE.A associação desses testes com fatores de risco materno e com a dopplervelocimetria das artérias uterinas permite predizer a ocorrência de PE precoce e de PE tardia em 92% e 50% das gestantes, respectivamente, com taxa de falso-positivo fixada em 10%. 							A avaliação dos marcadores bioquímicos deve ser realizada entre 11 e 13 semanas de idade gestacional. A escolha desse período baseia-se não apenas nos fatores fisiopatológicos – considerando a PE precoce como um transtorno hipertensivo derivado de distúrbios da invasão trofoblástica –, mas também no momento em que se recomenda o rastreamento combinado das alterações cromossômicas no primeiro trimestre. Desse modo, dados sonográficos e laboratoriais podem ser úteis para ambas as investigações.	
3-Destacar as manifestações clínicas e o monitoramento laboratorial da pré eclampsia.
As mulheres são, em sua maioria, assintomáticas, sendo a doença frequentemente diagnosticada no exame pré-natal de rotina, em geral após 34 semanas de gestação. Cerca de 10% das mulheres desenvolvem a pré-eclâmpsia antes de 34 semanas de gestação e 5% desenvolvem após o parto. O grau de proteinúria é muito variável e edema periférico é comum, principalmente nas pacientes com maiores níveis de proteinúria.
Os sintomas incluem cefaleia, dor epigástrica e distúrbios visuais. Dor torácica e desconforto respiratório têm valor preditivo limitado para predizer desfechos adversos. A HAS é considerada severa nestas circunstâncias quando superior a níveis de 160/110 mmHg. Ainda assim, a presença desses níveis pressóricos elevados é um fraco preditor de eclâmpsia, descolamento prematuro da placenta, e alterações renais, neurológicas, e insuficiência hepática. Uma vez que a pré-eclâmpsia tenha sido diagnosticada, a pressão arterial deve ser medida regularmente.
As mulheres com pré-eclâmpsia grave podem  apresentar  sintomas como dor de cabeça, distúrbios visuais (incluindo cegueira), dor epigástrica, ou náuseas e vômitos. As complicações neurológicas incluem convulsões, acidente vascular cerebral, ou ataque isquêmico transitório, cegueira cortical, descolamento de retina, e encefalopatia posterior reversível. O envolvimento do fígado manifesta-se com disfunção hepática, hematoma ou rupturahepática, e envolvimento renal inclui injúria renal aguda necessitando de diálise. Complicações cardiorrespiratórias incluem isquemia do miocárdio ou infarto pulmonar e edema pulmonar. As mulheres também podem apresentar-se com coagulação intravascular disseminada ou complicações placentárias, tais como descolamento prematuro.
pré-eclâmpsia grave também pode ser manifestada como síndrome HELLP, caracterizada por anemia hemolítica microangiopática, disfunção hepática (elevação de transaminases) e trombocitopenia com ou sem proteinúria ou hipertensão grave. A síndrome HELLP, muitas vezes, tem um início agudo, com deterioração rápida da condição materna, e um terço dos casos ocorrem antes de 28 semanas de gestação. As complicações fetais incluem
retardo de crescimento, natimorto, morte neonatal e complicações associadas à prematuridade.
 A proteínúria de 24 horas e a relação proteína/creatinina é promissora para a detecção de proteinúria em mulheres com suspeita de pré-eclâmpsia. O grau de proteinúria não é preditivo de descolamento prematuro da placenta ou Síndrome HELLP. O acompanhamento de mulheres com pré-eclâmpsia inclui a avaliação dos parâmetros hematológicos (hemoglobina, plaquetas) e testes bioquímicos (função hepática e renal) para seguir a progressão para doença grave e para diagnosticar a deterioração da doença. A avaliação de rotina da coagulação não é indicada. Se necessário, a contagem de plaquetas é maior do que  100.000 plaquetas / mm3, emboranão seja um indicador sensível de coagulopatia. Hematomas de sistema nervoso central não foram relatados com a contagem de plaquetas maior que 75.000 cels/mm3, sem disfunção plaquetária ou coagulopatia. A transfusão de plaquetas (com ou sem outros componentes sanguíneos) é indicada em função de contagem de plaquetas, tipo de parto, presença de sangramento ativo e coagulopatias.
REFERÊNCIAS 
Montenegro, CAB, et al. Rezende obstetrícia / Carlos Antonio Barbosa Montenegro, Jorge de Rezende Filho. - 13. ed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. CUNNINGHAM, F. Gary et al. Obstetrícia de Williams. 24. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016. Cap. 42. p. 847-849. 
Zugaib, Marcelo; Francisco, Rossana Pulcineli Vieira (eds)
. Zugaib obstetrícia [3ed.]. BARUERI: Manole, 2016. 1329p. Sá, Renato Augusto Moreira de Hermógenes –
- Obstetrícia básica / Renato Augusto Moreira de Sá, Cristiane Alves de Oliveira. -- 3. ed. -- São Paulo : Editora Atheneu, 2015. KUMAR, Vinay; 
ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. 
Robbins patologia básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013. 
Febrasgo. Manual de orientações a gestação de alto risco, 2011