Aula intoxicações exógenas

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO MARANHÃO - UFMA
Abordagem Inicial das
Intoxicações Agudas
Orientadores: Anísio Cavalcante 
 Bruno Oliveira 
Discentes: Caio Castro 
Romário Nunes
Abordagem Inicial das
Intoxicações Agudas
SUMÁRIO
Introdução e Definições;
Etiologia e Fisiopatologia;
Achados clínicos;
Exames complementares;
Diagnóstico diferencial;
Tratamentos;
Conclusões.
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Introdução e Definições
Dados nacionais não confiáveis sobre o assunto;
Subnotificação de intoxicações, fragilidades estruturais dos serviços de saúde;
Estados Unidos, estima-se em cerca de dois a três milhões por ano o número de intoxicações agudas;
5% a 10% dos atendimentos nos serviços de emergência, e mais de 5% das internações em terapia intensiva de adultos;
Etiologia e Fisiopatologia
Os casos que mais chegam ao pronto-socorro são por tentativa de suicídio, e o modo de intoxicação é a ingestão por via oral;
Uso de medicamento em dose maior do que a recomendada para obter um efeito mais rápido;
Pacientes que usam múltiplas medicações ou tem metabolização diminuída;
Além da via oral, podemos encontrar intoxicações oculares, dermatológicas e inalatórias.
Achados clínicos
A história e o exame físico são extremamente importantes na avaliação inicial e no manejo de intoxicação aguda;
Os sinais vitais devem ser anotados no prontuário e reavaliados periodicamente;
Deve-se medir a saturação arterial de oxigênio, a glicemia capilar e o nível de consciência;
Achados clínicos
Particular atenção deve ser dada aos sistemas cardiovascular, respiratório e neurológico;
É importante realizar uma investigação detalhada com o paciente e a família acerca de medicamentos ingeridos.
Todas as alterações oculares devem ser anotadas;
Achados clínicos
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Hiperatividade adrenérgica
Intoxicação com hiperatividade adrenérgica, ansiedade, sudorese, taquicardia, hipertensão, pupilas midriáticas;
• Dor precordial, infarto do miocárdio, emergência hipertensiva, acidente vascular cerebral, arritmias;
• Casos mais graves: hipertermia, rabdomiólise, convulsões.
• Procurar sítios de punção (drogas).
 TOXÍCOS MAIS PROVÁVEIS
Anfetaminas, cocaína, derivados de ergotamina, hormônio tireoidiano e inibidores da MAO.
Achados clínicos
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Síndrome anticolinérgica
• Pode manifestar-se de modo semelhante à intoxicação com hiperatividade adrenérgica: pupila midriática, taquicardia, tremor, agitação, estimulação do SNC, confusão.
• Diminuição de ruídos intestinais, retenção urinária.
• Pistas: pele seca, quente e avermelhada; pupila bem dilatada com mínima resposta à luz.
• Casos mais graves: convulsões, hipertermia, insuficiência respiratória.
TOXÍCOS MAIS PROVÁVEIS 
Antidepressivos tricíclicos, antihistamínicos, antiparkinsonianos, antiespasmódicos e fenotiazinas.
Achados clínicos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Síndrome com hipoatividade
• Bradipneia, hipoatividade, rebaixamento do nível de consciência, coma, insuficiência respiratória, hipercapnia, aspiração, coma e morte.
TOXÍCOS MAIS PROVÁVEIS 
Pupila muito miótica: opioides (reverte com naloxona).
• Pupila não miótica: álcool e derivados, anticonvulsivantes e benzodiazepínicos.
Exames complementares
Necessários exames gerais, por exemplo: hemograma, glicemia, eletrólitos, gasometria, função hepática, função renal e urina;
Dosagem das substâncias tóxicas, que são testes quantitativos ou qualitativos screening toxicológico, e tem valor limitado na maioria dos casos;
• Sintomáticos ou com comorbidades significativas;
Exames complementares
• Identidade da substância ingerida é desconhecida;
• Intoxicações que apresentam potencial significativo de toxicidade sistêmica;
• Ingestão intencional (tentativa de suicídio).
Exames complementares
Hipótese diagnóstica versus exames complementares específicos:
Eletrocardiografia;
Radiografia;
Gasometria;
Lactato arterial;
Gap osmolar;
Ânion gap aumentado.
Diagnóstico diferencial
Qualquer doença de manifestação aguda entra no diagnóstico diferencial de uma intoxicação aguda;
• Traumas: especialmente de coluna cervical e cranioencefálico;
• Infecções: meningite, encefalite, abscesso cerebral, sepse;
• Lesões do sistema nervoso central: acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico, hematoma subdural e tumor.
Diagnóstico diferencial
• Distúrbios metabólicos: hipercalcemia, hiponatremia, uremia, insuficiência hepática, hipoglicemia, hiperglicemia, cetoacidose diabética;
• Outros: síndromes hipertérmicas, transtornos psiquiátricos, hipotireoidismo, hipertireoidismo, anafilaxia, doença coronariana isquêmica, embolia pulmonar, arritmias.
Tratamento
(VELASCO, 2013) 
Prevenir a absorção
Administrar antídotos*
Acelerar a eliminação
Suporte clínico
Suporte avançado de vida
Quando suspeitar?
Quadro inexplicado, de início súbito, com alteração do nível de consciência, convulsões, alteração hemodinâmica ou respiratória
História inicial de certeza ou suspeita com agente potencialmente tóxico
(BRASIL, 2016)
Conduta geral
Segurança da cena
EPI’s
(BRASIL, 2016)
ACENA
(BRASIL, 2016)
Avaliação primária
A: via érea 
Aspiração
Via aérea definitiva
B: ventilação: FR ↑↓, regularidade, ausculta
Oximetria 
SpO² < 94%: Oxigênio
C: FC, ritmo, PA, pele (cor, temp., hidrat.), mucosas (secas, ↑salivação), sudorese, tempo de enchimento capilar 
Acesso venoso calibroso 
Avaliação da impressão inicial: Inconsciente > CAB (PCR)
(BRASIL, 2016; VELASCO, 2013) 
 C - Compressões
 A – Via aérea
 B – Ventilação 
 D – Desfibrilar 
Avaliação primária
D: Estado neurológico: pupilas, nível de consciência, tônus musc., convulsão 
Posição de recuperação (exceto trauma) > evitar aspiração 
(BRASIL, 2016)
Avaliação secundária
SAMPLA
S - Sinais e sintomas
A - Alergias 
M - Medicações
P - Passado médico/comorbidades
L - Última ingestão de líquidos ou alimentos
A - Ambiente e eventos
IMPORTANTE! 
Disponibilidade de substâncias potencialmente tóxicas ou medicamentos 
Quantidade, tempo, misturas, acidental/intencional 
Locais e atividades recentes/profissão
Início dos sintomas
(BRASIL, 2016)
Avaliação secundária
Exame físico detalhado, atenção para:
Cavidade oral/nasal: hálito, corrosão e hidratação
Temperatura
Sinais de maus tratos: ingesta provocada?
Glicemia > corrigir 
Monitorização 
(BRASIL, 2016)
Avaliação 
Identificar a síndrome tóxica
Identificar o agente causal 
Centro de Informação e Assistência Toxicológica (CIATox) (0800.722.6001)
(BRASIL, 2016; SÃO PAULO, 2017) 
Tratamento
(VELASCO, 2013) 
Prevenir a absorção
Administrar antídotos*
Acelerar a eliminação
Suporte clínico
Tratamento: Descontaminação 
Objetivo: Prevenir a absorção de mais droga 
(VELASCO, 2013) 
Lavagem gástrica
Método
Sonda orogástrica (A: 18-22; C:10-14) - Testar 
DLE, cabeça em nível inferior
NaCl 0,9% (100-250 mL)
Aguardar a drenagem ou pressão negativa
Repetir até retorno apenas do soro
Eficácia: até no máximo 1 hora
(OLIVEIRA, 2003; VELASCO, 2013) 
Lavagem gástrica 
Contraindicações 
Ácidos, bases e solventes
Risco de perfuração e sangramentos 
Baixo nível de consciência (IOT antes)
Complicações 
Broncoaspiração
TR: Sondagem de via aérea (hipóxia, laceração)
TG: Lesões esofágica, perfuração gástrica
(OLIVEIRA, 2003; VELASCO, 2013) 
Carvão ativado
Método
1 g de carvão/kg peso (25 a 100 g) 
Água, soro fisiológico ou manitol. >> 8 mL/g de carvão
Múltiplas doses: 0,5g/Kg, 4/4 h
Fenobarbital, carbamazepina, dapsona e outras
Após LG ou isolado
Mais eficaz que a LG
(OLIVEIRA, 2003; VELASCO, 2013) 
Carvão ativado
Contraindicações 
Ácidos ou bases e solventes
Admin de antídotos 
Baixo nível de consciência (IOT antes)
Álcool, metanol, etilenoglicol, cianeto, ferro, lítio e flúor
Complicações 
Broncoaspiração
Constipação
Obstrução intestinal
(OLIVEIRA, 2003; VELASCO, 2013) 
Irrigação intestinal
Método
Sonda nasogástrica/enteral 
Polietilenoglicol 
1.500 a 2.000 mL/hora
Indicações 
Drogas de liberaçãoprolongada
Ferro, lítio ou potássio
 >>
Contraindicações
Agrotóxicos 
(OLIVEIRA, 2003; VELASCO, 2013) 
Xarope de ipeca 
Mecanismo
Irrita estômago
Centro do vômito
PROSCRITO!
Danos aos tecidos 
Impede outros métodos
Broncoaspiração 
(OLIVEIRA, 2003) 
Antídotos
1-2 mg a cada 15 min.
0,04 mg → 0,4 mg → 2 mg
→ 10 mg (intervalos: 3 min. 
0,1 -0,2 mg em em 15 a 30 seg.
(Repetir até 1mg)
(colinerg.)
(hipoativid.)
(hipoativid.)
(BRASIL, 2016)
Aumento e aceleração da excreção 
Diurese forçada (Hiper-hidratação)
NaCl 1.000 mL 8/8 ou 6/6 h (DU: 100 a 400 mL/hora)
Álcool, brometo, cálcio, flúor, potássio e isoniazida
Alcalinização da urina (pH>7,5)
Soro glicosado (850 mL a 5%) + bicarbonato de sódio (150 mL a 8,4%) 
1.000 mL 8/8 ou 6/6 h
Fenobarbital, salicilatos, metotrexate e sulfonamidas.
(OLIVEIRA, 2003; VELASCO, 2013) 
Hemodiálise/hemoperfusão
Intoxicação grave ou refratária
Insuficiência hepática e/ou renal
Indicações específicas
(VELASCO, 2013) 
Caso 1
DJ, 23 anos, deu entrada na sala de emergência do HMI com queixas de “coração acelerado”, sudorese, dor no peito opressiva e náuseas há 1 hora, além de discreta cefaleia. Ela se mostrava ansiosa e tinha grande agitação.
 
Referia consumo habitual de XX substância (4x por semana) e, há 2 horas, usou o dobro da dose habitual devido a problema doméstico.
Ao exame: PA=190x100 mmHg, FC=112 bpm, FR=26 irpm, SpO2=96% e pulsos simétricos. Pupila midriática. Corrimento nasal.
(BRASIL, 2016)
Síndrome simpatomimética (hiperadrenérgica) 
Boa hidratação e suporte cardiovascular
Não usar anti-hipertensivos de longa ação!
Não usar beta-bloqueadores (piora da vasoconstrição)
Benzodiazepínicos
Ansiedade e agitação
Convulsões
SCA e emergências hipertensivas
(VELASCO, 2013) 
Caso 2
TM, 55 anos, foi encontrado pelos familiares extremamente sonolento e confuso, por isso chamaram o SAMU. Próximo ao paciente havia duas cartelas vazias de ***, que usava para tratamento de depressão. 
Sabe-se que ele tinha ideias recorrentes de morte e que já houve um episódio prévio de tentativa de suicídio com ingestão excessiva de medicamentos. 
Ao exame: PA=90x60 mmHg, FC=70 bpm, FR=7 irpm, T=34 ºC e pulsos finos. Glasgow=6. Necessitou de IOT.
(BRASIL, 2016)
Síndrome com hipoatividade 
Suporte clínico
Lavagem gástrica seguida de carvão ativado
Antídoto: flumazenil! (CUIDADO: usuários crônicos > abstinência)
Dose: 0,1 mg em 1 minuto com diversas repetições até o efeito
desejado.
Dose máxima: 1 mg.
Efeito esperado: adequado reflexo de deglutição (não é deixar o
paciente acordado).
(VELASCO, 2013) 
Intoxicação alcóolica
Suporte clínico
Hipoglicemia:
5 ampolas de glicose a 50% até a correção 
Manter no soro glicosado a 5%. 
Profilaxia: tiamina concomitante (200 a 300 mg IM)
(VELASCO, 2013) 
Referências
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Protocolos de Intervenção para o SAMU 192: Serviço de Atendimento Móvel de Urgência. Brasília: Ministério da Saúde, 2a edição, 2016. 
OLIVEIRA, Renê Donizeti Ribeiro; MENEZES, João Batista. Intoxicações exógenas em clínica médica. Medicina (Ribeirão Preto. Online), v. 36, n. 2/4, p. 472-479, 2003.
São Paulo (Cidade). Secretaria Municipal da Saúde. Manual de Toxicologia Clínica: Orientações para assistência e vigilância das intoxicações agudas. São Paulo, 2017.
VELASCO, Irineu Tadeu et al. Emergências clínicas: Abordagem prática. Medicina USP. 8. ed. rev. e atual. - Barueri, SP: Manole, 2013.
(BRASIL, 2016)