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TUTORIA SP 3 Objetivos: 1. Identificar e compreender a anatomia do sistema visual: (Estruturas relacionadas à visão) As estruturas oculares acessórias incluem as pálpebras, os cílios, os supercílios, o aparelho lacrimal (produtor de lágrimas) e os músculos extrínsecos do bulbo do olho. Pálpebras As pálpebras superiores e inferiores fecham os olhos durante o sono, os protegem da luz excessiva e de objetos estranhos e espalham secreções lubrificantes sobre o bulbo do olho (Figura 3). A pálpebra superior é mais móvel do que a inferior e contém, em sua região superior, o músculo levantador da pálpebra superior. O espaço entre as pálpebras superior e inferior que expõe o bulbo do olho é a rima das pálpebras. Seus ângulos são conhecidos como comissura lateral das pálpebras, que é mais estreita e mais próxima do osso temporal, e comissura medial das pálpebras, que é mais larga e mais próxima do osso nasal. Na comissura medial, encontra-se uma pequena elevação avermelhada, a carúncula lacrimal, que contém glândulas sebáceas e glândulas sudoríferas (Figura 3). O material esbranquiçado que algumas vezes se acumula na comissura medial do olho provém dessas glândulas. Da parte superficial para profunda, cada pálpebra consiste em epiderme, derme, tela subcutânea, fibras do músculo orbicular do olho, tarso, glândulas tarsais e túnica conjuntiva (Figura 4). O tarso é uma prega espessa de tecido conjuntivo, que dá forma e sustentação às pálpebras. Inserida em cada tarso, encontra-se uma fileira de glândulas sebáceas modificadas e alongadas, conhecidas como glândulas tarsais ou glândulas de Meibomio, que secretam um líquido que ajuda as pálpebras a não aderir uma à outra. A infecção das glândulas tarsais produz um tumor ou cisto da pálpebra, denominado calázio. A túnica conjuntiva é uma túnica mucosa protetora e fina, composta de epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado, com numerosas células caliciformes, que é sustentada por tecido conjuntivo frouxo (areolar). A túnica conjuntiva da pálpebra reveste a face interna das pálpebras, enquanto a túnica conjuntiva do bulbo passa das pálpebras para a superfície do bulbo do olho. Sobre a esclera, a túnica conjuntiva é vascular; entretanto, sobre a córnea (uma região transparente que forma a face anterior externa do bulbo do olho), a túnica conjuntiva perde o seu componente de tecido conjuntivo e consiste em epitélio avascular claro. Tanto a esclera quanto a córnea serão discutidas adiante. A dilatação e a congestão dos vasos sanguíneos da túnica conjuntiva do bulbo, em consequência de irritação local ou infecção, constituem as causas de olhos vermelhos. Cílios e supercílios Os cílios, que se projetam da margem de cada pálpebra, e os supercílios, que formam um arco transversalmente acima das pálpebras superiores, ajudam a proteger os bulbos dos olhos de objetos estranhos, da transpiração e de raios diretos do sol. As glândulas sebáceas na base dos folículos pilosos dos cílios, denominadas glândulas ciliares sebáceas, liberam um fluido lubrificante nos folículos. A infecção dessas glândulas, habitualmente causada por bactérias, provoca uma tumefação dolorosa e cheia de pus, denominada terçol (hordéolo). Aparelho lacrimal O aparelho lacrimal é um grupo de estruturas que produzem e drenam líquido lacrimal ou lágrimas. As glândulas lacrimais que produzem lágrimas possuem, cada uma delas, aproximadamente o tamanho e a forma de uma amêndoa com casca. As glândulas são inervadas por fibras parassimpáticas do nervo facial (NC VII). As lágrimas distribuemse pela superfície do bulbo do olho, provenientes de 6 a 12 dúctulos excretores (Figura 5). A partir desses dúctulos, as lágrimas passam medialmente sobre a face anterior do bulbo do olho para entrar em duas pequenas aberturas, denominadas pontos lacrimais. Em seguida, as lágrimas passam para dentro de dois ductos, os canalículos lacrimais superior e inferior, que levam até o saco lacrimal (dentro da fossa lacrimal) e, em seguida, até o ducto lacrimonasal. Esse ducto transporta o líquido lacrimal até a cavidade nasal, imediatamente inferior à concha nasal inferior, onde se mistura com muco. A infecção dos sacos lacrimais é denominada dacriocistite. Em geral, é causada por uma infecção bacteriana e resulta em bloqueio dos ductos lacrimonasais. O líquido lacrimal é uma solução aquosa contendo sais, uma certa quantidade de muco e lisozima, uma enzima bactericida protetora. O líquido protege, limpa, lubrifica e umedece o bulbo do olho. Após ser secretado, o líquido lacrimal espalha-se medialmente pela superfície do bulbo do olho pelo piscar das pálpebras. Cada glândula produz cerca de 1 mℓ de líquido lacrimal por dia. Normalmente, as lágrimas desaparecem tão rapidamente quanto são produzidas, seja por evaporação ou pela sua passagem dentro dos canais lacrimais e, em seguida, na cavidade nasal. Entretanto, se uma substância irritante entrar em contato com a conjuntiva, as glândulas lacrimais são estimuladas a produzir muita secreção, com consequente acúmulo de lágrimas. Trata-se de um mecanismo protetor, visto que as lágrimas diluem e removem a substância irritante. Ocorre também lacrimejamento dos olhos quando uma inflamação da túnica mucosa do nariz causa obstrução dos ductos lacrimonasais e bloqueia a drenagem das lágrimas, conforme observado no resfriado. Os seres humanos são singulares na expressão das emoções, tanto de felicidade quanto de tristeza, pelo choro. Em resposta a um estímulo parassimpático, as glândulas lacrimais produzem líquido lacrimal em excesso, que pode extravasar pelas margens das pálpebras e até mesmo encher a cavidade nasal com líquido. Por conseguinte, o choro frequentemente produz coriza. Músculos extrínsecos do bulbo do olho Os olhos, posicionados na frente da face, estão localizados nas depressões ósseas do crânio, denominadas órbitas. As órbitas ajudam a proteger os bulbos dos olhos, estabilizando-os no espaço tridimensional e ancorando-os aos músculos responsáveis pelos seus movimentos essenciais. Os músculos extrínsecos do bulbo do olho estendem-se desde as paredes da órbita até a esclera do olho (branco do olho) e são circundados na órbita por uma quantidade significativa de gordura, denominada corpo adiposo da órbita. Esses músculos extrínsecos do bulbo do olho são capazes de mover o olho em quase todas as direções. O bulbo do olho é movimentado por seis músculos extrínsecos do bulbo do olho: os músculos reto superior, reto inferior, reto lateral, reto medial, oblíquo superior e oblíquo inferior (ver Figuras 2 e 4). Esses músculos recebem inervação dos nervos oculomotor (NC III), troclear (NC IV) e abducente (NC VI). Em geral, as unidades motoras desses músculos são pequenas. Alguns neurônios motores inervam apenas duas ou três fibras musculares – menos do que qualquer outraparte do corpo, exceto na laringe. Essas pequenas unidades motoras possibilitam um movimento rápido, preciso e suave dos olhos. Os músculos extrínsecos do bulbo do olho movimentam o bulbo do olho nas direções lateral, medial, superior e inferior. Por exemplo, olhar para a direita exige a contração simultânea do músculo reto lateral do bulbo do olho direito e músculo reto medial do bulbo do olho esquerdo, bem como o relaxamento do músculo reto lateral do bulbo do olho esquerdo e do músculo reto medial do bulbo do olho direito. Os músculos oblíquos preservam a estabilidade rotacional do bulbo do olho. Circuitos no tronco encefálico e no cerebelo coordenam e sincronizam os movimentos dos olhos. ANATOMIA DO BULBO DO OLHO O bulbo do olho no adulto mede cerca de 2,5 cm de diâmetro. De sua área de superfície total, apenas o sexto anterior está exposto; o restante está embutido e protegido pela órbita, na qual se encaixa. Anatomicamente, a parede do bulbo do olho consiste em três camadas: (1) a túnica fibrosa do bulbo, (2) a túnica vascular do bulbo e (3) a túnica interna do bulbo (retina). Túnica fibrosa do bulbo A túnica fibrosa do bulbo, que é a camada mais externa do bulbo do olho, é uma túnica de tecido conjuntivo colágeno denso e resistente (Figura 6). A maior parte dessa túnica forma uma cobertura externa resistente, a esclera, que forma a parte branca visível do olho. A esclera fornece proteção para as estruturas internas mais delicadas do bulbo do olho, enquanto também ajuda a manter o seu formato contra a pressão no olho. A esclera também atua como importante local de fixação dos músculos extrínsecos do bulbo do olho, permitindo que o olho realize os movimentos essenciais necessários para a visão adequada. Em sua face anterior, a túnica fibrosa do bulbo torna-se transparente e adquire uma curvatura mais exagerada. Essa região cupuliforme, denominada córnea, é de localização superficial à íris colorida e possibilita a entrada da luz no bulbo do olho. Sua face curva constitui a principal estrutura refratária para a luz que chega aos olhos. A face externa da córnea é recoberta e contínua com o mesmo epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado da túnica conjuntiva do bulbo. Enquanto tanto a esclera quanto a córnea consistem em tecido conjuntivo colágeno denso, a esclera é opaca, e a córnea é transparente, visto que o seu tecido é avascular e apresenta fibras colágenas espaçadas regularmente, que são menores do que o comprimento de onda da luz. Na junção da esclera com a córnea, um canal oco forma-se no tecido. Esse canal, denominado seio venoso da esclera (canal de Schlemm), une-se com o líquido aquoso na face anterior do olho e as veias dentro da esclera. O seio venoso da esclera é importante na drenagem do líquido aquoso. Túnica vascular do bulbo A túnica vascular do bulbo ou úvea é a camada média do bulbo do olho. É composta de três partes: a coróide, o corpo ciliar e a íris (Figura 6). A coróide é a parte posterior da túnica vascular do bulbo altamente vascularizada, que reveste a maior parte da face interna da esclera. Seus numerosos vasos sanguíneos fornecem nutrientes para a face posterior da retina. A coróide também contém melanócitos, que produzem o pigmento melanina, conferindo a essa camada a sua aparência marrom-escura. A melanina na coroide absorve os raios luminosos dispersos, o que impede a reflexão e a dispersão da luz dentro do bulbo do olho. Em consequência, a imagem projetada na retina pela córnea e pela lente permanece nítida e clara. Os albinos carecem de melanina em todas as partes do corpo, incluindo os olhos. Com frequência, precisam usar óculos de sol, mesmo em ambientes internos, visto que até mesmo uma luz moderada é percebida como uma luz brilhante e ofuscante, devido à sua dispersão. Na parte anterior da túnica vascular do bulbo, a corioide passa a constituir o corpo ciliar, que se estende da ora serrata, a margem anterior recortada da retina, até um ponto imediatamente posterior à junção da esclera com a córnea. À semelhança da corioide, o corpo ciliar tem uma cor marrom-escura, visto que contém melanócitos que produzem melanina. Além disso, o corpo ciliar consiste em processos ciliares e no músculo ciliar. Os processos ciliares são protrusões ou pregas na face interna do corpo ciliar. Eles contêm capilares sanguíneos que secretam humor aquoso. A partir dos processos ciliares, estendem-se fibras zonulares (ligamentos suspensores) que se fixam à lente. As fibras zonulares são compostas de fibrilas ocas e finas, que se assemelham a fibras de tecido conjuntivo elástico. O músculo liso do corpo ciliar é denominado músculo ciliar. Com o seu complexo arranjo de fibras musculares lisas de orientação longitudinal, oblíqua e circular, o músculo ciliar produz um estreitamento ou uma ação de esfíncter do corpo ciliar semelhante a um anel. A contração ou o relaxamento do músculo ciliar modifica a constrição das fibras zonulares, o que altera o formato da lente, adaptando-a para a visão de perto ou de longe. A íris, a parte colorida do bulbo do olho, possui o formato semelhante a uma rosca achatada, e a abertura em seu centro é denominada pupila (pessoa pequena; porque este é o local onde vemos o nosso próprio reflexo quando olhamos nos olhos de outra pessoa). A íris está suspensa entre a córnea e a lente como uma projeção anterior do corpo ciliar. Consiste em melanócitos e fibras musculares lisas circulares e radiais. A quantidade de melanina na íris determina a cor dos olhos. Os olhos aparecem castanhos a pretos quando a íris contém uma grande quantidade de melanina, azuis quando a concentração de melanina é muito baixa e verdes quando a concentração de melanina é moderada. Os dois arranjos distintos de fibras de músculo liso formam o músculo esfíncter da pupila, que é uma faixa fina e plana de fibras musculares de orientação circular no limite pupilar da íris, e o músculo dilatador da pupila, que se fixa à circunferência externa do músculo esfíncter da pupila e projeta-se como os raios de uma roda em direção à base da íris. A principal função da íris consiste em regular a quantidade de luz que entra no bulbo do olho através da pupila. A pupila aparece preta, visto que, quando olhamos através da lente, vemos o fundo do olho densamente pigmentado (corioide e retina). Entretanto, quando uma luz intensa é dirigida para a pupila, a luz refletida é vermelha, devido aos vasos sanguíneos existentes na superfície da retina. Esta é a razão pela qual os olhos de uma pessoa aparecem vermelhos em uma fotografia (“reflexo vermelho”) quando o flash atinge a pupila. Os reflexos autônomos regulam o diâmetro da pupila em resposta aos níveis de luz (Figura 7). Quando a luz intensa estimular o olho, as fibras parassimpáticas do nervo oculomotor (NC III) estimulam a contração do músculo esfíncter da pupilada íris, produzindo diminuição no tamanho da pupila (constrição). Em condições de baixa iluminação, os neurônios simpáticos estimulam a contração do músculo dilatador da pupila da íris, produzindo aumento no tamanho da pupila (dilatação). Túnica interna do bulbo (retina) A terceira camada do bulbo do olho, a túnica interna do bulbo ou retina, reveste os três quartos posteriores do bulbo do olho e constitui o início da via visual (ver Figura 6). A anatomia dessa túnica pode ser examinada com um oftalmoscópio, um instrumento que ilumina o olho e possibilita ao observador examinar através da pupila, fornecendo uma imagem ampliada da retina e de seus vasos sanguíneos, bem como do nervo óptico (Figura 8). A superfície da retina é o único local no corpo onde os vasos sanguíneos podem ser visualizados diretamente e examinados à procura de alterações patológicas, como as que ocorrem na hipertensão, no diabetes melito, na catarata e na doença macular relacionada com a idade. Diversos pontos de referência são visíveis na oftalmoscopia. O disco do nervo óptico é o local onde o nervo óptico (NC II) deixa o bulbo do olho. A artéria central da retina, um ramo da artéria oftálmica, e a veia central da retina (ver Figura 6) estão agrupadas juntas com o nervo óptico. Ramos da artéria central da retina espalham-se em leque para nutrir a face anterior da retina; a veia central da retina drena o sangue da retina através do disco do nervo óptico. A mácula lútea e a fóvea central são também visíveis e são descritas adiante. A retina consiste em um estrato pigmentoso e um estrato nervoso. O estrato pigmentoso é uma lâmina de células epiteliais contendo melanina, localizado entre a corioide e o estrato nervoso da retina. A melanina no estrato pigmentoso da retina, assim como na corioide, também ajuda a absorver os raios de luz dispersos. O estrato nervoso (sensitivo) da retina é uma evaginação de múltiplos estratos do encéfalo, que processa extensamente os dados visuais antes de enviar impulsos nervosos para os axônios que formam o nervo óptico (NC II). Três camadas distintas de neurônios da retina – a camada de células fotorreceptoras, a camada de células bipolares e a camada de células ganglionares – são separadas por duas zonas, as camadas sinápticas externa e interna, onde ocorrem os contatos sinápticos (Figura 9). Observe que a luz atravessa as camadas de células ganglionares e de células bipolares e ambas as camadas sinápticas antes de alcançar a camada fotorreceptora. Dois outros tipos de células presentes na camada de células bipolares da retina são denominados células horizontais e células amácrinas. Essas células formam circuitos neurais de direção lateral, que modificam os sinais transmitidos ao longo da via, dos fotorreceptores para a camada de células bipolares e, em seguida, para as células ganglionares. Os fotorreceptores são células especializadas na camada fotorreceptora, que iniciam o processo por meio do qual os raios luminosos são finalmente convertidos em impulsos nervosos. Existem dois tipos de fotorreceptores: os bastonetes e os cones. Cada retina possui cerca de 6 milhões de cones e 120 milhões de bastonetes. Os bastonetes nos permitem enxergar em condições de baixa luminosidade, como a luz do luar. Como eles não proporcionam visão em cores, em condições de baixa luminosidade, enxergamos apenas em preto, branco e todas as tonalidades de cinza. A luz intensa estimula os cones, que produzem visão em cores. A maioria de nossas experiências visuais é mediada pelo sistema de cones, cuja perda provoca cegueira legal. Uma pessoa que perde a visão com bastonetes tem principalmente dificuldade em enxergar em condições de baixa luminosidade e, portanto, não deve dirigir à noite. Os bastonetes e os cones fotorreceptivos estão localizados próximo ao extrato pigmentoso externo, e suas terminações fotorreceptivas estão voltadas para longe da luz que chega. Os bastonetes e os cones consistem em três partes: (1) um segmento externo, que detecta o estímulo luminoso; (2) um segmento interno formando a região média da célula, que contém o mecanismo metabólico; e (3) uma terminação sináptica, situada mais próximo ao interior do olho, voltado para os neurônios bipolares. O segmento externo, que tem a forma de um bastão nos bastonetes e que é coriforme nos cones, é composto de discos membranáceos achatados e empilhados, ricos em fotopigmento (pigmento visual). Mais de um bilhão dessas moléculas pode estar acondicionado no segmento externo de cada fotorreceptor. A mácula lútea encontra-se no centro exato da parte posterior da retina, no eixo visual do olho (ver Figura 8). A fóvea central (ver Figura 6), uma pequena depressão existente no centro da mácula lútea, contém apenas cones. Além disso, as camadas de células bipolares e ganglionares, que dispersam a luz até certo grau, não recobrem os cones situados aqui; essas camadas são deslocadas para a periferia da fóvea central. Em consequência, a fóvea central constitui a área de maior acuidade visual ou resolução visual. A principal razão pela qual movemos a cabeça e os olhos enquanto olhamos para algo é colocar as imagens de interesse na fóvea central – como fazemos ao ler as palavras desta frase. Os bastonetes, ausentes na fóvea central, são mais abundantes em direção à periferia da retina. Como a visão escotópica é mais sensível do que a visão fotocópica, conseguimos enxergar um objeto indistinto (como uma estrela distante) melhor se olharmos ligeiramente para um lado do que diretamente para ele. A partir dos fotorreceptores, a informação avança através da camada sináptica externa para as células bipolares e, em seguida, das células bipolares, através da camada sináptica interna, para as células ganglionares. Os axônios das células ganglionares estendem-se posteriormente até o disco do nervo óptico e deixam o bulbo do olho na forma do nervo óptico (NC II). O disco do nervo óptico também é denominado ponto cego. Como ele não contém bastonetes nem cones, somos incapazes de ver uma imagem que incide no ponto cego. Normalmente, não temos consciência de ter um ponto cego, mas podemos facilmente demonstrar a sua presença. Segure esta página a uma distância aproximada de 40 cm do rosto, com a cruz mostrada a seguir diretamente na frente do olho direito. Você deve conseguir ver a cruz e o quadrado quando fechar o olho esquerdo. Mantendo agora o olho esquerdo fechado, aproxime lentamente a página do rosto, enquanto mantém o olho direito focalizado na cruz. A uma determinada distância, o quadrado irá desaparecer de seu campo de visão, visto que a sua imagem incide no ponto cego. Lente Posteriormente à pupila e à íris, dentro da cavidade do bulbo do olho, está localizada a lente (ver Figura 6). Nas células da lente, existem proteínas denominadas cristalinas, dispostas como as camadas de uma cebola, queformam o meio refrativo da lente, que, em condições normais, é perfeitamente transparente e não tem vasos sanguíneos. A lente é envolvida por uma cápsula de tecido conjuntivo transparente e mantida em posição por fibras zonulares circundantes, que se fixam aos processos ciliares. A lente ajuda a focalizar as imagens na retina para facilitar a visão nítida. Interior do bulbo do olho Além da córnea e da lente, outras características do olho transmitem e refratam a luz para a retina. O interior do bulbo do olho consiste em duas cavidades ocupadas por líquido, separadas pela lente, ambas transparentes para permitir a passagem da luz da córnea para a retina. A cavidade anterior, entre a córnea e a lente, contém um líquido aquoso transparente, o humor aquoso. A cavidade anterior consiste em duas câmaras. A câmara anterior situa-se entre a córnea e a íris, enquanto a câmara posterior está localizada atrás da íris e em frente das fibras zonulares e da lente (Figura 10). O humor aquoso é continuamente filtrado dos capilares sanguíneos nos processos ciliares do corpo ciliar e entra na câmara posterior. Em seguida, o seu fluxo segue entre a íris e a lente, através da pupila, e para dentro da câmara anterior. A partir da câmara anterior, o humor aquoso drena para o seio venoso da esclera e, em seguida, para o sangue. Em condições normais, o humor aquoso é totalmente substituído a cada 90 min. A cavidade posterior maior do bulbo do olho é a câmara postrema, localizada entre a lente e a retina. Na câmara postrema encontra-se o corpo vítreo, uma substância gelatinosa, que contribui para a pressão intraocular. O corpo vítreo, que ocupa cerca de quatro quintos do bulbo do olho e que desempenha uma importante função na manutenção do formato esférico do olho, é uma estrutura oval com uma depressão anterior que aloja a lente e está firmemente fixada a todas as estruturas adjacentes. Esse corpo incolor, que é formado durante a vida embrionária, consiste em aproximadamente 99% de água entremeada com fibras colágenas e ácido hialurônico. Do ponto de vista estrutural, o corpo vítreo apresenta uma periferia gelatinosa circundando um centro líquido. Em torno do perímetro da lente, o estrato externo do corpo vítreo forma a rede de suspensão fibrosa da lente, as fibras zonulares (ver Figura 6). A pressão do corpo vítreo mantém a retina contra a corioide, de modo que a retina fornece uma superfície uniforme para a recepção de imagens nítidas. O corpo vítreo também contém células fagocíticas, que removem resíduos, mantendo essa parte do olho clara para uma visão desobstruída. Em certas ocasiões, coleções de resíduos podem projetar uma sombra na retina, criando o aparecimento de manchas, pelos e filamentos finos que passam rapidamente para dentro e para fora do campo de visão. Essas moscas volantes resultam de alterações do corpo vítreo relacionadas com a idade e também resultam de determinadas condições, como miopia e inflamação. As moscas volantes habitualmente são inócuas e não exigem tratamento. O canal hialóideo (ver Figura 6) é um canal estreito que é imperceptível nos adultos e que segue o seu trajeto pelo corpo vítreo, desde o disco do nervo óptico até a face posterior da lente. A pressão no olho, denominada pressão intraocular, é produzida principalmente pelo humor aquoso e, em parte, pelo corpo vítreo; em condições normais, é de cerca de 16 mmHg. A pressão intraocular mantém a forma do bulbo do olho e impede o seu colapso. Ferimentos perfurantes do bulbo do olho podem levar à perda do humor aquoso e do líquido do corpo vítreo. Isso pode causar redução da pressão intraocular, descolamento da retina e até mesmo cegueira. 2. Levantar os fatores de risco para acuidade (perda) visual: (Fatores relacionados às comorbidades) 1- Fumo. “É fundamental compreender que o cigarro impacta negativamente na saúde ocular. Está bem descrito em vários estudos. Quem fuma está muito mais predisposto a sofrer de problemas como uveítes, degeneração macular relacionada à idade (DMRI), síndrome do olho seco e catarata, por exemplo. Principalmente, o paciente diabético que fuma - ele tem risco aumentado para a degeneração da visão”. 2- Sol. “O uso de óculos de sol deve ser observado desde a primeira infância. Bebês são expostos involuntariamente ao sol durante passeios no carrinho – o que demanda um cuidado maior por parte de quem toma conta deles. Vale dizer que os efeitos nocivos dos raios UVA e UVB são cumulativos, tanto para a pele como para os olhos. Sendo assim, ninguém deveria sair de casa sem uma camada de protetor solar e óculos escuros". A exposição exagerada aos raios solares pode causar, no mínimo, nove doenças oculares: câncer de pele, câncer da conjuntiva (membrana mucosa e transparente que reveste e protege o globo ocular), pinguécula (espessamento da conjuntiva), pterígio (fibrose da conjuntiva), ceratite (inflamação da córnea), catarata (opacificação do cristalino), degeneração do vítreo (responsável por manter a forma esférica do olho), retinopatia solar (queimadura da retina) e degeneração macular (deterioração da visão central). 3- Equipamentos eletrônicos. “A luz azul-violeta dos LEDs não cega, mas pode ser bem agressiva aos olhos e seus efeitos vêm sendo cada vez mais estudados. Ela está nos escritórios e escolas (luz espiral), nos aviões, nos dispositivos móveis que acessamos continuamente durante o dia e a noite. As crianças são as mais vulneráveis à emissão dessa luz, já que têm acesso a todos os dispositivos tecnológicos – tanto como diversão, quanto nos estudos. Como seus olhos estão ainda em desenvolvimento, eles não têm pigmentos que ajudam a filtrar uma parte dessa luz, o que prejudica a saúde ocular". Porém, o oftalmologista alerta: adultos também estão correndo risco, especialmente aqueles que estão sempre conectados com todas as novidades tecnológicas. O primeiro problema para quem passa muitas horas por dia diante do computador ou do celular é uma redução significativa na produção de lágrimas. Com o tempo, a visão fica estressada. Ou seja, mesmo que temporariamente, a pessoa percebe imagens com pouca definição, meio sem foco e borradas, resultado da pouca lubrificação ocular. Além disso, episódios de dor de cabeça e enxaqueca podem se tornar mais frequentes. O ideal é limitar o uso e estipular uma pausa pelo menos duas horas antes de ir para a cama. 4- Dieta desequilibrada. “Grande parte dos brasileiros ingere açúcar demais, sal demais, gordura demais e frutas e legumes de menos. Para preservar a visão, é fundamental corrigir esses erros e passar a consumir mais saladas de folhas verde-escuro, mais frutas e vegetais amarelos e alaranjados, sementes e nozes, trocar a carne vermelha pelo peixe pelo menos uma ou duas vezes na semana, evitar comida processada ou cheia de conservantes. A ideia é aumentar a ingestão de vitaminas, minerais, proteínas saudáveis, ômega-3e luteína, já que os alimentos antioxidantes oferecem grandes benefícios à saúde ocular, retardando doenças como catarata e degeneração macular”. 5- Quantidade de açúcar no sangue. “Pelo menos duas vezes ao ano as pessoas deveriam fazer um exame de sangue simples para verificar, por exemplo, os níveis de colesterol, triglicérides e glicemia (açúcar no sangue). Evitar o diabetes, mesmo para quem já conta com o fator hereditário, é fundamental na preservação da visão. A retinopatia diabética danifica os vasos sanguíneos dentro da retina. Quando o paciente não faz exames regularmente, a visão pode ficar seriamente comprometida. O exame de fundo de olho detecta pontos e vasos sanguíneos propensos a romper e desencadear hemorragia. É sempre melhor investir na prevenção do que correr atrás do prejuízo depois”. 6- Doenças oculares não tratadas. “Algumas doenças da visão precisam ser tratadas e acompanhadas desde o início por um oftalmologista, caso contrário podem resultar numa perda significativa de acuidade visual e até mesmo atingir o estágio de cegueira total, que é quando a pessoa não percebe nem variações de luz. São elas: degeneração macular relacionada à idade, glaucoma, relacionado à pressão ocular e catarata, que é uma das principais causas no mundo de cegueira reversível. 7- Acidentes. “As lesões nos olhos são consideradas a principal causa de perda de visão de um olho só (cegueira monocular). Além dos acidentes de trânsito, outras situações muito comuns aumentam as chances de danos irreparáveis. Sendo assim, é importante avaliar o tempo todo se as atividades praticadas não estão expondo a um risco desnecessário e tomar as devidas precauções". Retinopatia diabética A retinopatia diabética é uma das complicações do diabetes e responsável por 4,8% dos 37 milhões de casos de cegueira provocados por doenças oculares mundialmente, o que soma cerca de 1,8 milhões de pessoas. A doença se dá de forma progressiva e quanto maior o tempo de convivência com o diabetes, maiores são as chances de desenvolvimento de lesões. Após 15 anos, cerca de 2% das pessoas com diabetes tornam-se cegas, e em torno de 10% desenvolvem perda visual grave. Com 20 anos, mais de 75% dos pacientes têm alguma forma de retinopatia diabética. O acompanhamento médico é o primeiro passo para se obter o diagnóstico precoce, tão importante para esses casos. Estudos conduzidos por mais de 30 anos dão evidências de que a realização do tratamento reduz o risco de perda visual em mais de 90% dos casos. Todavia, a perda visual causada pela doença é irreversível e, por isso, não se deve aguardar que surjam os primeiros sintomas visuais para buscar ajuda médica. Retinopatia hipertensiva Elevação da pressão arterial aguda geralmente provoca vasoconstrição reversível nos vasos sanguíneos da retina, e crise hipertensiva pode causar edema do disco óptico. Hipertensão mais grave ou prolongada leva a alterações vasculares exsudativas como consequência de lesão endotelial e necrose. Outras mudanças (p. ex., o espessamento da parede das arteríolas, nicking arteriovenosa) normalmente requerem anos de pressão arterial elevada para se desenvolver. Tabagismo complica os efeitos adversos da retinopatia hipertensiva. A hipertensão é um importante fator de risco de outras doenças da retina (p. ex., oclusão da artéria ou da veia da retina, retinopatia diabética). Além disso, a hipertensão associada a diabetes aumenta consideravelmente o risco de perda de visão. Pacientes com retinopatia hipertensiva estão em alto risco de apresentar danos em outros órgãos terminais. 3. Definir: A. Miopia: O que é? Condição em que a imagem dos objetos se forma anteriormente à retina, sem interferência da acomodação (figura 1). Dentre as suas causas estão: o poder de refração excessivo do olho ou o diâmetro ântero-posterior aumentado em relação ao poder de refração. O míope não relaxa o músculo ciliar para retificar o cristalino por estar sempre aumentando o poder dióptrico da lente, ou seja, sua capacidade de acomodação para corrigir seu erro é comprometida. Clínica: a queixa do paciente é de dificuldade de enxergar nitidamente os objetos que se encontram distantes. Pode apresentar cegueira noturna. Correção: lentes esféricas divergentes (côncavas ou negativas). O objetivo é utilizar lente de menor poder dióptrico que propicie melhor acuidade visual. Altas ametropias são consideradas quando valor dióptrico excede 5. B. Hipermetropia: O que é? Condição em que a imagem dos objetos se forma posteriormente à retina, sem interferência da acomodação (figura 2). Entre as causas estão poder de refração reduzido ou diâmetro AP pequeno. Diferente do míope, o hipermétrope consegue acomodar o cristalino e melhora visão. Clínica: paciente queixa-se de não ver nitidamente objetos próximos. Pode estar associado a cefaleia, principalmente ao final do dia, borramento da visão e irritação ocular. Correção: lentes esféricas convergentes (convexas ou positivas). O objetivo da correção é permitir a acomodação visual residual e que a lente proporcione maior conforto. C. Astigmatismo: O que é? Diferente dos outros erros, no astigmatismo a dificuldade visual é decorrente de poder dióptricos diferentes nos eixos vertical e horizontal, dessa forma, os feixes de luz não se encontram num mesmo ponto da retina, impedindo a formação adequada da imagem. Pode levar a ambliopia, que é a baixa capacidade visual mesmo se a origem do problema for corrigida. Existem diversas classificações, quanto a regularidade da córnea, quanto a posição do meridiano mais curvo simétrico ou não e quanto à refração de cada olho. Clínica: visão não nítida tanto para objetos longe quanto perto. Correção: lentes são prescritas conforme sua classificação, podendo ser simples (cilíndricas) ou compostas (tóricas - esféricas com cilíndricas). D. Presbiopia: O que é? É a perda da capacidade de acomodação do cristalino progressiva com a idade. Geralmente inicia aos 40 anos pela perda da elasticidade cristalino. O comprometimento da acomodação se comporta como hipermetropia, com formação da imagem posterior a retina. Clínica: dificuldade de visão para perto, iniciada após 40 anos. Pode ser associada a fadiga visual, cefaleia e dificuldade de leitura em ambientes menos iluminados. Correção: feita por meio de lentes esféricas positivas (convergentes ou convexas), bifocais ou multifocais. E. Catarata: A catarata é uma opacidade do cristalino (lente natural do olho). Para pessoas que têm catarata tem a visão nublada, como se olhassem por uma janela embaçada ou enevoada. Essa visão nublada pode tornar mais difíceis tarefas como ler, dirigir um carro ou interpretar a expressão das pessoas. A maioria das cataratas se desenvolve lentamente e não perturba a sua visão desde o início. Mas com o tempo, a catarata acabará por interferir na visão. Em um primeiro momento, iluminação mais forte e uso de óculos podem ajudar a lidar com a catarata. Mas se a visão prejudicada interfere com as atividades normais, é necessário fazer a cirurgia de catarata. Felizmente, a cirurgia de catarata costuma ser um procedimento seguro e eficaz. Tipos Catarata relacionada à idade Também chamadade catarata senil, essa forma da doença ocorre por causa do envelhecimento. A catarata relacionada à idade é dividida em três tipos, dependendo de sua localização: https://www.minhavida.com.br/saude/temas/catarata ● Cataratas nucleares se formam no centro da lente, tornando o núcleo do olho turvo ou opaco. O centro do olho pode ficar com uma coloração amarela ou castanha ● Catarata cortical aparece na forma de cunha e em volta das extremidades do núcleo ● Catarata subcapsular posterior se formar mais rapidamente do que os outros dois tipos, e afeta a parte de trás da lente. NÃO PARE AGORA... TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE ;) Catarata congênita A catarata congênita está presente no nascimento ou se forma durante o primeiro ano de um bebê. Esse tipo é menos comum do que catarata relacionada à idade. Esse tipo de catarata nem sempre apresenta sintomas e pode ser removida se ela interfere com a visão do bebê. A catarata congênita pode se desenvolver se a mãe tiver uma infecção ou abusa de substância como drogas e álcool durante a gravidez. A catarata congênita ocorre em um a cada 5 mil nascimentos. Catarata secundária Cataratas secundárias são causadas por doenças ou medicamentos. As doenças que estão associadas ao desenvolvimento de cataratas incluem glaucoma e diabetes. O uso de medicamentos esteroides pode levar à catarata. https://www.minhavida.com.br/saude/temas/glaucoma https://www.minhavida.com.br/saude/temas/diabetes Catarata traumática Cataratas traumáticas se desenvolvem após uma lesão no olho, embora possa levar vários anos após o evento para que isso aconteça. NÃO PARE AGORA... TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE ;) Catarata de radiação Cataratas de radiação podem se formar depois que um paciente passa por tratamento envolvendo radiação para tratar o câncer, por exemplo. Causas A catarata ocorre quando a lente dentro do olho torna-se turva. Coisas ligadas à essa turvação incluem: ● Envelhecimento (catarata relacionada à idade) ● Superexposição à radiação ultravioleta (UV), como da luz solar, cabines de bronzeamento ou solários ● Diabetes, especialmente quando os níveis de açúcar no sangue estão acima da faixa de segurança. A doença descontrolada provoca alterações no olho que podem resultar em catarata https://www.minhavida.com.br/temas/c%C3%A2ncer ● Doença no interior do olho, tais como o glaucoma, retinite pigmentosa ou descolamento da retina ● Uso prolongado de medicamentos esteroides ● Raios-X frequentes ou tratamentos de focados na cabeça ● Histórico familiar. Uma pessoa pode herdar a tendência para desenvolver a catarata ● Vitrectomia (remoção do gel vítreo do olho) em pessoas com mais de 50 anos de idade ● Lesão ocular ● Nascer com catarata. NÃO PARE AGORA... TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE ;) Fatores de risco Os fatores que aumentam o risco de catarata incluem: ● Idade ● Diabetes ● Beber quantidades excessivas de álcool ● Exposição excessiva à luz solar ● Exposição à radiação ionizante, tal como a utilizada nos raios X e radioterapia para câncer ● História familiar de catarata ● Pressão arterial elevada ● Obesidade ● Lesão ocular prévia ou inflamação ● Cirurgia ocular anterior ● Uso prolongado de medicamentos corticosteroides ● Tabagismo. Sintomas de Catarata Nem todas as cataratas prejudicam a visão ou afetam a vida diária. Para aquelas que o fazem, os sintomas comuns incluem: NÃO PARE AGORA... TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE ;) ● Visão nublada, confusa ou nebulosa ● Visão com brilho de lâmpadas ou do sol ● Dificuldade de dirigir à noite devido ao brilho dos faróis ● Mudanças frequentes na prescrição de óculos ● Visão dupla ● Melhoria da visão de perto que, em seguida, fica pior ● Dificuldade em fazer as atividades diárias por causa de problemas de visão. https://www.minhavida.com.br/saude/temas/obesidade https://www.minhavida.com.br/saude/temas/tabagismo Os pais precisam prestar atenção para sinais de catarata em bebês e crianças: ● A criança pode não olhar diretamente para um ponto ou não responder a rostos ou objetos grandes e coloridos. Uma criança que não consegue encontrar pequenos objetos quando está engatinhando pode ter catarata ● A criança pode apresentar proteger os seus olhos mais do que o esperado quando sob luz solar intensa. Isso acontece por causa do brilho refletido nos olhos causado por uma catarata ● Os olhos da criança podem estar desalinhado e não se concentrarem em um mesmo ponto ao mesmo tempo (estrabismo) ● Os olhos afetados podem ter movimentos errantes repetitivos (nistagmo). Isso geralmente é um sinal tardio de cataratas. Este sinal pode não se desenvolver até que o bebê atinja vários meses. A remoção da catarata, provavelmente, não vai corrigir toda a perda de visão nesse ponto. NÃO PARE AGORA... TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE ;) Diagnóstico de Catarata Para diagnosticar catarata, o médico irá rever o histórico médico do paciente, analisar os sintomas e realizar um exame oftalmológico. O médico pode realizar vários testes, incluindo: ● Teste de acuidade visual ● Exame de lâmpada de fenda ● Exame de retina ● Oftalmoscopia ● Tonometria. Durante exames oftalmológicos de rotina, o oftalmologista irá procurar por sinais precoces de problemas de visão, incluindo catarata. Testar o seu filho para a catarata pode ser necessário se você acha que seu filho está tendo um problema de visão. F. Glaucoma: O glaucoma é uma condição capaz de afetar os olhos, causando danos ao nervo ocular e fazendo com que o paciente tenha seu campo visual reduzido aos poucos. Se o glaucoma não for tratado, o paciente pode ser levado à cegueira. Para pacientes acima dos 40 anos de idade, período em que o glaucoma se torna mais comum, é recomendável uma visita anual ao médico oftalmologista, com o objetivo de descartar a presença do glaucoma e evitar que a doença se torne intratável. Durante a consulta, os médicos irão realizar um exame de fundo de olho, que ajuda na hora de diagnosticar o glaucoma. Quais são os sintomas de glaucoma? No início, o glaucoma pode não apresentar sintomas que são significativos. É por isso que o acompanhamento médico frequente é importante na hora de auxiliar o paciente a impedir a progressão da doença. Em seus estágios avançados, os sintomas de glaucoma podem incluir: – Perda gradual da visão lateral; – Dor forte e súbita em um dos olhos; – Visão embaçada ou com a impressão de ser menor do que antes; – Olhos vermelhos e inchados; – Náuseas e vômitos; – Dores na testa; – Lacrimação e – Sensibilidade à luz. Quais são os tipos de glaucoma? Existem diferentes tipos de glaucoma que são separados, normalmente, de acordo com os sintomas do paciente, a progressão da doença e a idade em que seu surgimento é mais comum. Entre os tipos de glaucoma, podemos destacar: – Glaucoma de ângulo fechado: Esse é o glaucoma mais comum, sendo responsável por 80% dos casos. Geralmente, ele afeta pacientes de idade mais avançada e é causado por uma alteração anatômica, que faz com que o formato do olho mude e acabe por aumentar a pressão interna do olho. Esse aumento costuma ser súbito e de evolução rápida, levando o paciente à diminuição acelerada da visão. Ele também é chamado de glaucoma agudo. – Glaucoma de ângulo aberto: Também chamado de glaucoma crônico, essa modalidade de glaucoma também é causada pelo aumento da pressãoocular, só que este tem evolução mais lenta. – Glaucoma congênito: Esse é um tipo raro de glaucoma, que afeta bebês e recém-nascidos. Ele apresenta sintomas como um dos olhos com aparência de ser maior do que o outro, nebulosidade em um dos olhos e lacrimação. – Glaucoma secundário: O glaucoma secundário é aquele que é causado em consequência de alguma outra doença ou condição pela qual o corpo do paciente está passando. É o caso da diabetes e da catarata, que se não forem controladas, podem levar o paciente a desenvolver glaucoma. Quais são as causas do glaucoma? O glaucoma pode ter diferentes causas, que dependem da condição médica do paciente. A primeira causa possível do glaucoma é o aumento na pressão do olho. Anatomicamente, nosso olho é preenchido por um líquido, que permite que enxerguemos. É o humor vítreo, que também pode ser chamado de humor aquoso. Quando há algum problema nele, a quantidade de líquido pode aumentar e fazer com que o olho sofra um aumento de pressão e acabe prejudicando o nervo ótico. A segunda causa do glaucoma é uma alteração no fluxo sanguíneo que nutre o nervo ótico, o grande responsável por transferir as imagens captadas pelo olho até o cérebro, para que ele possa analisá-las e para que possamos enxergar. Quando esse nervo não é bem nutrido de sangue por algum motivo, ele pode ir, aos poucos, perdendo suas habilidades. Como é o tratamento do glaucoma? O glaucoma não tem cura, mas a pressão intraocular pode regredir e fazer com que o ritmo da doença seja diminuído. Geralmente, o tratamento dessa condição envolve colírios para glaucoma, além do tratamento das condições de saúde individuais que podem estar causando esse aumento de pressão, como o controle do diabetes, por exemplo. Tratamentos a laser, cirurgias e uso de pílulas e remédios também podem fazer parte do tratamento para o glaucoma. G. Anisometria : É a diferença refracional entre os dois olhos, levando a transtornos binoculares. As anisometrias miópicas costumam ser assintomáticas, mas podem causar astenopia, mais relacionada a leitura, e ambliopia no olho hipermétrope. Tratamento em geral • Óculos • Lentes contato • Cirurgia Refrativa: é procedimento cirúrgico com finalidade de reduzir ou eliminar erros de refração. Existem diferentes tipos. Dentre as realizadas com laser, as 2 principais são correção superfície (PPK) ou “Laser in situ keratomileusis” (LASIK). Outras modalidades incluem implantes refrativos intraoculares. A correção cirúrgica, assim como qualquer outra opção de tratamento médico, deve sempre ser baseada na superioridade dos benefícios sobre os riscos. Existem algumas contraindicações a cirurgias. 4. Qual a relação da diabetes e HAS com alterações da visão (glaucoma, retinopatia, catarata, perda da visão)? ➔ Fisiopatologia das doenças Glaucoma A doença ocorre quando aumenta a pressão do olho, comprimindo os vasos sanguíneos que transportam sangue para a retina e nervo óptico. A visão é gradualmente perdida, porque a retina e o nervo estão danificados. fisiopatologia Axônios das células ganglionares da retina percorrem o nervo óptico transportando informações visuais do olho para o cérebro. Lesões a estes axônios resultam em morte de células ganglionares, atrofia do nervo óptico e perda irregular da visão. A PIO elevada (em olhos normais, o valor médio é de 11 a 21 mmHg) desempenha um papel na lesão axonal, tanto por compressão direta como pela diminuição do fluxo sanguíneo. Entretanto, a relação entre a pressão medida externamente e a lesão do nervo óptico é complicada. Das pessoas com PIO > 21 mmHg (p. ex., hipertensão ocular), apenas 1 ou 2%/ano (cerca de 10% em 5 anos) desenvolve glaucoma. Além disso, cerca de um terço dos pacientes com glaucoma não manifestam PIO > 21 mm Hg (glaucoma de pressão baixa ou normal). Um dos fatores pode ser que a PIO medida externamente nem sempre reflete a PIO real; a córnea pode estar mais fina do que a média, o que leva a uma medição maior da PIO, ou mais espessa do que a média, o que leva a uma medição mais baixa da PIO, dentro do olho do que a PIO medida externamente. Outro fator pode ser que uma doença vascular compromete o fluxo sanguíneo para o nervo óptico. Além disso, é provável que existem fatores dentro do nervo óptico que afetam a susceptibilidade às lesões. A PIO é determinada pelo equilíbrio entre secreção e drenagem do humor aquoso. PIO elevada é causada pela inibicão ou obstrução do fluxo, não pelo excesso de secreção; uma combinação de fatores na malha trabecular (p. ex., desregulação da matriz extracelular, anomalias citoesqueléticas) parece desempenhar algum papel. No glaucoma de ângulo aberto, a PIO é elevada porque o fluxo de drenagem é inadequado, apesar de o ângulo não parecer obstruído. No glaucoma de ângulo fechado, a PIO é elevada quando uma anormalidade física da íris periférica bloqueia mecanicamente a drenagem. Catarata A doença, que deixa o cristalino (lente natural dos olhos) opaco, diminuindo progressivamente a visão , pode atingir pessoas com ou sem diabetes. Porém, aquelas que estão com os níveis de açúcar descontrolados, são 60% mais propensos a desenvolver a catarata. Além disso, diabéticos do tipo 2 podem sofrer com a doença oftalmológica em públicos mais jovens, já que a doença, geralmente, atinge pessoas mais velhas.3 Para quem foi detectado com catarata nível leve, o indicado é usar óculos de sol com mais frequência e lentes de controle de brilho nos óculos de grau. Já para a doença que interfere muito na visão, o procedimento costuma ser a remoção do cristalino do olho, substituindo-a por uma lente transplantada. A catarata é uma doença multifatorial e pode ser congênita ou adquirida. A causa mais comum da catarata é o envelhecimento do cristalino que ocorre pela idade, denominada de catarata senil. Porém também poderá estar associada a alterações metabólicas que ocorrem em certas doenças sistêmicas, (ex. Diabetes Mellitus), oculares (ex. uveíte), tabagismo, alcoolismo, secundária ao uso de certos medicamentos (ex. corticoides) ou a trauma ocular (contuso, perfurante, por infravermelho, descarga elétrica, radiação ultravioleta, raios X, betaterapia ou queimaduras químicas graves). A catarata pode acometer apenas um, ou ambos os olhos, dependendo de sua causa. A catarata relacionada à idade, doença sistêmica ou ao uso de corticosteroides sistêmicos, geralmente é bilateral e assimétrica, ou seja, pode estar mais avançada em um dos olhos. Poderá ser unilateral se for secundária a doença ocular, ou ao trauma do olho acometido. Retinopatia diabética A retinopatia diabética é uma das principais causas de cegueira no mundo ocidental, especialmente entre os indivíduos em idade reprodutiva. É uma complicação crônica não prevenível e curável do diabetes mellitus consequente à microangiopatia da retina. Os fatores de risco para o desenvolvimento e progressão da retinopatia são; tempo de doença, hiperglicemia crônica, hipertensão arterial, hipercolesterolemia e tabagismo.Indivíduos jovens com diabetes tipo I não desenvolvem retinopatia por pelo menos 3 a 5 anos após o surgimento da doença sistêmica. O paciente com diabetes tipo II pode apresentar retinopatia no momento do diagnóstico, e pode ser a manifestação de apresentação. Fisiopatologia A retinopatia diabética é uma doença que provoca micro oclusão capilares, com redução da perfusão. Quando essa redução é mais acentuada, surgem áreas de hipóxia e, posteriormente, isquemia. Isso promove a liberação de fatores vasogenicos (VEGF e FGF), os quais estimulam a formação de mais vasos, que são frágeis e nutrem o tecido de maneira adequada, além de se romperem facilmente. Triagem O diagnóstico e tratamento precoces da retinopatia diabética são essenciais. As alterações facilmente detectáveis ocorrem antes de a visão ser alterada. A identificação e o tratamento adequado, em geral, evitam a perda permanente da visão. A triagem para retinopatia deve ser realizada em um período de 3 a 5 anos a partir do diagnóstico de diabetes tipo I e na diabetes tipo II, deve ser feita no momento do diagnóstico. A frequência de exames follow-up deve ser individualizada. Em pacientes com retinopatia no momento da triagem, recomenda-se acompanhamento anual. Se nao ha evidencia de retinopatia no exame inicial, pode-se repetir a cada 2-3 anos. A retinopatia diabética pode evoluir rapidamente durante a gravidez. Toda gestante diabética deve ser examinada por um oftalmologista ou através de fotografia digital de fundo de olho no primeiro trimestre e pelo menos cada 3 meses, até o parto. O descontrole do diabetes tipo 2 também pode afetar a retina que, a longo prazo, desencadeia a chamada retinopatia diabética e pode chegar a afetar a visão. A retina é a camada do olho que converte a luz em sinais elétricos. Esses sinais são enviados para o cérebro, que transforma-os nas imagens que vemos.5 A retina precisa, constantemente, do fornecimento de sangue, recebido através de uma rede de vasos sanguíneos minúsculos. Ao longo do tempo, com o nível de açúcar sempre elevado no sangue, esses vasos sanguíneos podem ser prejudicados, passando por três etapas:5 1 – Retinopatia de fundo: minúsculas protuberâncias desenvolvem-se nos vasos sanguíneos, que podem sangrar um pouco, mas geralmente não afetam a visão.5 2 – Retinopatia pré-proliferativa: alterações mais graves nos vasos sanguíneos, incluindo sangramento mais significativa para o olho.5 3 – Retinopatia proliferativa: novos vasos sanguíneos são desenvolvidos na retina. Porém eles são fracos e sangram facilmente. Isso pode resultar na perda de visão.5 O lado positivo é que, se o problema for detectado cedo, as chances da retinopatia agravar são quase nulas. Por isso, procure o seu médico caso perceba alguma mudança na sua visão. E, lembre-se sempre: com o diabetes controlado, a sua vida estará muito mais segura e saudável.5 Retinopatia hipertensiva Elevação da pressão arterial aguda geralmente provoca vasoconstrição reversível nos vasos sanguíneos da retina, e crise hipertensiva pode causar edema do disco óptico. Hipertensão mais grave ou prolongada leva a alterações vasculares exsudativas como consequência de lesão endotelial e necrose. Outras mudanças (p. ex., o espessamento da parede das arteríolas, nicking arteriovenosa) normalmente requerem anos de pressão arterial elevada para se desenvolver. Tabagismo complica os efeitos adversos da retinopatia hipertensiva. A hipertensão é um importante fator de risco de outras doenças da retina (p. ex., oclusão da artéria ou da veia da retina, retinopatia diabética). Além disso, a hipertensão associada a diabetes aumenta consideravelmente o risco de perda de visão. Pacientes com retinopatia hipertensiva estão em alto risco de apresentar danos em outros órgãos terminais. 5. Quais as vias relacionadas na interpretação da imagem: Quando olhamos na direção de algum objeto, a imagem atravessa a córnea (tecido transparente que cobre a pupila) e chega à íris, que regula a quantidade de luz recebida por meio de uma abertura chamada pupila. Quanto maior a pupila, mais luz entra no olho. Passada a pupila, a imagem chega ao cristalino (espécie de lente natural) e é focada sobre a retina, que fica no fundo do olho. A lente do olho (cristalino) produz uma imagem invertida e o cérebro a converte para a posição correta. Na retina, mais de cem milhões de células fotorreceptoras transformam as ondas luminosas em impulsos eletroquímicos, que são decodificados pelo cérebro. O cristalino é uma lente biconvexa (com curvatura dos dois lados) formada por dezenas de bilhões de células minúsculas (que se concentram em menos de 1 centímetro quadrado). Por meio de contração e dilatação automáticas, o cristalino adapta sua curvatura a todas as distâncias além de 20 centímetros. Essa lente natural recebe os raios luminosos vindos de fora, reúne-os em um feixe denso e os transmite à retina. A retina é uma película sensível do aparelho fotográfico humano e é formada por três camadas de células. Essas células formam fibras que se prolongam a fim de formarem o nervo ótico. Os cones e bastonetes presentes na retina é que permitem a ela, por diferentes funções, perceber figuras, cores e movimentos em ambientes de distintas intensidades luminosas. Já a íris (parte colorida dos olhos), se abre ou contrai de acordo com a luminosidade do objeto, possibilitando assim, uma visão certeira e sem maiores perigos para o olho. Não podemos esquecer também, que o globo ocular é protegido por duas cortinas chamadas de pálpebras. Elas protegem o cristalino contra agressões externas, tal como a poeira e pequenos insetos. Por isso, quando algo vem contra o olho, a pessoa automaticamente se defende fechando-o. Os cílios e as sobrancelhas também fazem parte do sistema de proteção dos olhos. Já as glândulas lacrimais (reservatórios líquidos sempre cheios), cumprem seu papel irrigando e lubrificando o olho, o que previne alergias e irritação. Além dos órgãos citados, muitos outros estão envolvidos no processo que nos permite enxergar: humor vítreo, mácula, coroide, conjuntiva e esclerótica são alguns deles. Ver, portanto, não é algo tão simples como pode parecer. A produção da visão requer numerosos elementos funcionando em perfeita sintonia uns com os outros nas situações mais diversas. São 115 milhões de bastonetes e 6,5 milhões de cones harmoniosamente coordenados a fim de obter o sentido da visão. Quando o sistema óptico funciona de maneira regular, nosso olho é melhor que qualquer aparelho de alta tecnologia. As impressões por ele captadas brevemente se apagam, porém, de modoinstantâneo, a retina volta a se sensibilizar. Para fazer inveja às câmeras fotográficas mais modernas, tudo aparece e desaparece com muita rapidez. As imagens são produzidas coloridas em centenas de tons diferentes. A rapidez desse trabalho é tão impressionante que em 1 milímetro quadrado de retina, trinta mil pontos luminosos podem ser recebidos cada um por sua vez, sem que nem um sequer se perca. Além disso, esse minúsculo aparelho natural de fotografias aumenta (dá um zoom) de forma automática os objetos, de modo que eles podem ser percebidos em seu tamanho normal. O sentido da visão é um dos mais importantes, pois nos dá a percepção do ambiente no qual nos encontramos. Cuidar dos olhos e da visão é muito importante, pois mesmo que pequena, qualquer diminuição da acuidade visual terá impacto na qualidade de vida do paciente. 6. Vias sensoriais a partir da retina (vias sem função na visão): Após considerável processamento dos sinais visuais nas sinapses entre os diversos tipos de neurônios no estrato nervoso da retina, os axônios das células ganglionares da retina fornecem impulsos a partir da retina para o encéfalo. Deixam o bulbo do olho como nervo óptico (NC II) (ver Figura 9). Processamento do influxo visual na retina. No estrato nervoso da retina, determinadas características do influxo visual são intensificadas, enquanto outras podem ser descartadas. O influxo de diversas células pode convergir para um número menor de neurônios pós-sinápticos ou divergir para um número maior. Em seu conjunto, a convergência predomina: 1 milhão de células ganglionares recebem influxo de cerca de 126 milhões de células fotorreceptoras. As substâncias químicas (neurotransmissores) liberadas pelos bastonetes e cones induzem alterações tanto nas células bipolares quanto nas células horizontais, que levam à geração de impulsos nervosos (ver Figura 9). As células amácrinas fazem sinapse com células ganglionares e também transmitem informações a elas. Quando as células bipolares, horizontais ou amácrinas transmitem sinais para as células ganglionares, estas iniciam impulsos nervosos. Via no encéfalo Os axônios das células ganglionares da retina formam o nervo óptico (NC II) que fornece impulsos da retina para o encéfalo. Os nervos ópticos (NC II) passam pelo quiasma óptico, um ponto de cruzamento dos nervos ópticos (Figura 11). Algumas fibras cruzam para o lado oposto, enquanto outras permanecem não cruzadas. 7. Identificar a interpretação das imagens:(Vícios de refração ocular) Em olhos emétropes (normais), os raios de luz os atravessam, são focados na retina por córnea e cristalino, formando uma imagem nítida a ser transmitida ao cérebro. O cristalino é levemente elástico, especialmente em jovens. Durante a acomodação, os músculos ciliares ajustam a forma do cristalino para que o foco adequado seja obtido. Os erros refrativos não permitem o bom foco da imagem na retina, resultando em uma visão embaçada. Em miopia, os raios de luz oriundos de um objeto distante são focados na frente da retina, seja porque a córnea é muito curva ou porque o eixo do globo ocular é muito longo, ou ambos. Sem óculos, o paciente percebe imagens distantes borradas, mas perto, os objetos próximos podem ser vistos nitidamente. Para corrigir esse excesso de convergência, lentes negativas (côncavas) são utilizadas. Defeitos miopes em crianças normalmente tendem a aumentar até a idade de adulto jovem. Em hipermetropia, teoricamente, a imagem de um objeto distante é focada atrás da retina, seja porque a córnea é muito plana ou porque o comprimento axial do globo ocular é pequeno. Em adultos, tanto objetos próximos como distantes são percebidos como imagens desfocadas. Crianças e adultos jovens com hipermetropia leve podem conseguir ver claramente por causa da sua capacidade de acomodação. Para corrigir esse excesso de divergência, lentes positivas (convexas) são utilizadas. No astigmatismo, uma curvatura não esférica (variável) da córnea ou do cristalino faz os raios de luz de diferentes orientações (p. ex., vertical, oblíquo, horizontal) incindir em pontos diferentes do olho. Para corrigir o astigmatismo, lentes cilíndricas são utilizadas. As lentes cilíndricas não têm poder refrativo em um dos eixos e são côncavas ou convexas no outro eixo. A presbiopia é a perda da capacidade do cristalino de mudar de forma para focar em objetos que estão perto (perda da acomodação), o que ocorre com a idade. Normalmente, tal disfunção tem início aos 40 anos. Uma lente positiva (convexa) é usada para ver de perto e corrigir esse tipo de erro refracional. Pode-se confeccionar óculos separados para longe ou para perto ou fundir as lentes para perto e para longe no mesmo óculos, os chamados óculos bifocais ou multifocais. Anisometropia é uma diferença significativa entre os erros refrativos dos 2 olhos (geralmente > 2 dioptrias). Quando corrigidos com óculos, pode ocorrer aniseiconia (diferença no tamanho das imagens formadas por cada olho), o que dificulta a adaptação e a fusão da imagem, podendo resultar na supressão de uma delas. 8. Qual o impacto da perda de acuidade visual na vida do paciente e familiares? (biopsicossocial) Perder a visão causa diversos impactos, não só na vida de quem ficou parcial ou totalmente cego, como na rotina dos familiares, amigos e colegas de trabalho. Pesquisas mostram que o impacto é, inclusive, econômico. Porém o mais grave mesmo é passar pela fase em que a pessoa perde autonomia, passando a depender mais dos que estão à sua volta para realizar tarefas que antes eram automáticas. As consequências, em muitos casos, envolvem perda de atividades sociais e profissionais – ou seja, de qualidade de vida. Por isso é tão importante que a população entenda o que pode levar à perda de visão, quer seja parcial ou total. Quando se trata de abordar as consequências que uma deficiência visual acarreta para a vida dos que a vivenciam, muitos aspectos devem ser tidos em conta, devido à grande variedade de situações que ela pode provocar. Assim, há que atender a questões como: se a deficiência visual é congénita ou adquirida; se esta perda foi um processo gradual ou se teve uma causa traumática e repentina, como um acidente; qual o grau, o tipo e a estabilidade de visão que a pessoa possui; se as dificuldades de visão são óbvias para um observador externo; quais as capacidades que cada sujeito desenvolve para fazer uso da sua visão residual eficazmente; e se esta condição vem acompanhada por outros problemas de saúde, sem esquecer todo um conjunto de factores sociais que produzem variabilidade em qualquer população. o impacto da cegueira, abordado de modo geral, manifesta-se num conjunto de implicações: para a manutenção pessoal e doméstica, para as deslocações, para a leitura epara a escrita, para o emprego, e para o lazer. Nas implicações sociológicas são indicadas: tendência para a imaturidade e o egocentrismo, isolamento e afastamento social, passividade e dependência, acesso restrito ou inadequado a modelos de papéis sociais, e atitudes estereotipadas tanto das pessoas que vêem como das que não vêem. As implicações psicológicas incluem: a aprendizagem de conceitos dificultada (sobretudo em cegos precoces); competências intelectuais sem alterações, mas com alguma inibição na recolha da maior quantidade possível de informação sensorial e necessidade por parte das crianças cegas de experiências concretas para as suas realizações escolares; tendência para agravamento ou exacerbação de traços de personalidade; e necessidade de um processo de ajustamento. Estes autores chamam a atenção para a importância do auto-conceito e da auto-estima nesse processo de ajustamento. Antes de mais, vale a pena ressaltar que existem algumas diferenças entre pessoas que nunca viram, e que portanto sofrem de cegueira congénita, e aquelas que perderam a sua visão depois de terem visto durante um período de tempo mais ou menos longo. A mais evidente é precisamente o sofrer a perda da visão por parte do segundo grupo. Além disso, essas diferenças baseiam-se essencialmente na aquisição de conceitos físicos e no desenvolvimento da motricidade. Falvo (1991) explica que as pessoas que têm uma cegueira desde a nascença não tiveram oportunidade de aprender conceitos como distância, profundidade, proporção e cor. Por causa da sua falta de experiências visuais no ambiente, tal como observação de tarefas e comportamentos dos outros, estas pessoas vão ter que aprender através de meios alternativos, conceitos que os indivíduos que vêm, normalmente têm por adquiridos. Ao perder mais tarde a sua visão, estes indivíduos poderão basear-se nas suas experiências visuais como ponto de referência para conceitos físicos. 9. Legislação e os serviços oferecidos ao deficiente visual: A Lei 7.853 de 24 de outubro de 1989 ampara a acessibilidade aos portadores de deficiências visuais, integração ao mercado de trabalho e educação adequada e adaptada. A Coordenadoria para a integração da Pessoa Portadora de Deficiência, conhecida como “CORDE” é o órgão federal responsável em coordenar e fiscalizar o cumprimento da lei em nível federal, estadual e municipal. A Lei nº. 7853/89 trata dos direitos e deveres dos portadores de deficiências, garantindo que em todo o território brasileiro ações sejam desenvolvidas para melhorias em sua vida, saúde, educação, trabalho e lazer. Em seu artigo 1º estabelece: “Ficam estabelecidas normas gerais que asseguram o pleno exercício dos direitos individuais e sociais das pessoas portadoras de deficiências, e sua efetiva integração social, nos termos desta Lei”. Em dezembro de 1996, a Lei nº. 9394/96, a Lei de Diretrizes e Bases da Educação Nacional, garantiu escolaridade gratuita a todos em seu Capítulo V, nos artigos 58, 59 e 60. Esta Lei garante o acesso à escolaridade em todos os níveis de ensino e currículos adaptados e voltados a atender as deficiências. Em 1999, o Decreto Federal nº. 3298/99, que regulamentou a Lei nº. 7853 garantiram direitos legais a todos os cidadãos brasileiros portadores de deficiência em solo brasileiro referentes à educação, à saúde, ao lazer, ao trabalho, ao desporto, ao turismo, aos transportes, às construções públicas, à habitação, à cultura e outros. Este decreto classifica as deficiências amparadas no artigo 4º e especifica a cegueira no Parágrafo III: Cegueira, na qual a acuidade visual é igual ou menor que 0,05 no melhor olho, com a melhor correção óptica; a baixa visão, que significa acuidade visual entre 0,3 e 0,05 no melhor olho, com a melhor correção óptica; os casos nos quais a somatória da medida do campo visual em ambos os olhos for igual ou menor que 60o; ou a ocorrência simultânea de quaisquer das condições anteriores. Lei nº. 10.172 de nove de janeiro de 2001 institui o Dia Nacional da Educação que será comemorado em 12 de dezembro. Estabelece avaliações nacionais periódicas e aprova o Plano Nacional da Educação e os Planos Decenais a serem elaborados em todos os segmentos municipais, estaduais e federais. A partir deste período houve respeito às deficiências. Todos passaram a frequentar escolas regulares e conviver em conjunto com pessoas sem deficiências. Este trabalho de cidadania permitiu entender que é normal ser diferente. Houve uma abertura em relação a esta situação com campanhas publicitárias e discussões sobre as deficiências em novelas como “Coração de estudante”, em 2002, “América”, em 2005, e “Páginas da Vida”, em 2006. A Resolução CNE nº. 02, de 11 de setembro de 2001, abordam as Diretrizes para Educação Especial na Educação Básica, assegurando acessibilidade aos alunos em todos os níveis de escolaridade. A resolução Garantiu acesso a escolas, aumentou autoestima dos deficientes e seus familiares, oportunizando a convivência entre todos. Esta resolução deu início a programas de reconhecimento a participação de todos no ambiente escolar. Foi importante, pois a presença de diversidades múltiplas nas escolas passou a ser considerada comum. Em 2003, a Portaria nº 3.284, de 7 de novembro de 2003, traçou diretrizes de acessibilidade ao ensino superior para portadores de deficiências. Esta portaria instituiu requisitos de acessibilidade como vagas em estacionamentos, rampas, adaptações em estabelecimentos, mudanças estruturais permitindo melhorias de acessos aos deficientes.