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Patologias Oculares 
do Segmento Posterior
Responsável pelo Conteúdo:
Prof. Me. Wellington Sales Silva
Revisão Textual:
Prof.ª Esp. Adrielly Camila de Oliveira Rodrigues Vital
Fundo de Olho Normal na Avaliação Clínica 
e Principais Sinais Patológicos
Fundo de Olho Normal na Avaliação 
Clínica e Principais Sinais Patológicos
 
 
• Demonstrar a importância de conhecer o segmento posterior do olho e suas estruturas, bem 
como um fundo de olho normal, tendo em vista identificar alterações patológicas na prática 
clínica optométrica; 
• Apresentar os principais sinais patológicos manifestos nas estruturas do segmento posterior.
OBJETIVOS DE APRENDIZADO 
• O Segmento Posterior do Olho;
• Fundo de Olho Normal;
• Sinais Oculares de Patologias no Segmento Posterior.
UNIDADE Fundo de Olho Normal na Avaliação Clínica 
e Principais Sinais Patológicos
O Segmento Posterior do Olho
Internamente, desde a córnea e a partir dela, o globo ocular pode ser dividido em 
dois segmentos: o segmento anterior e o segmento posterior. O segmento anterior, 
que constitui 1/3 do globo ocular, é formado pelo humor aquoso, íris e corpo ciliar. 
O segmento posterior, que constitui os outros 2/3 do olho, é formado pelo humor 
vítreo, nervo óptico, coroide e retina (Figura 1).
Córnea
Humor
acuoso
Esclerótica
Coroides
Retina
Fovea
Nervo
Óptico
Humor Vítreo
Músculo ciliar
Segmento
Anterior
Segmento
Posterior
Íris
Cristalino
Figura 1 – Segmento Anterior (esquerda) e Segmento Posterior (direita)
Fonte: Adaptado de Getty Images
Importante!
O cristalino, a lente natural do olho, serve de marco anatômico para os dois segmentos, 
isto é, o segmento anterior ao cristalino e o segmento posterior ao cristalino, embora 
geralmente seja contato junto ao segmento anterior.
É sabido que cada estrutura do segmento posterior pode ser acometida por uma infi-
nidade de afecções, ou de patologias que são conhecidas como patologias do segmen-
to posterior. Diante disso, faz-se necessário conhecer com propriedade a anatomia e a 
normalidade de cada uma das estruturas que compõem esse segmento, ou, em outras 
palavras, faz-se necessário conhecer a aparência de um fundo de olho normal.
Considerando o conhecimento prévio sobre anatomia do segmento posterior que, 
certamente, você já deve possuir, apontaremos aqui apenas o essencial sobre cada 
uma das estruturas que o compõem para que possamos adentrar então ao estudo 
das patologias.
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Humor Vítreo
O humor vítreo, ou corpo vítreo, é um composto de água (99%), fibrilas de colágeno 
e ácido hialurônico, responsável por promover certa coesão e lhe dar uma consistência 
gelatinosa. O vítreo compreende 2/3 do peso do olho, e o seu volume varia entre 4 ml 
e 6,5 ml. O vítreo é uniforme, transparente, inerte, e ocupa toda a cavidade ocular 
posterior ao cristalino. É revestido por uma membrana chamada hialoide, a qual é 
firmemente aderida à retina em alguns pontos, particularmente nas extremidades do 
disco óptico, na mácula e na ora serrata (que é junção entre a retina e o corpo ciliar). 
O humor vítreo possui uma base, um córtex, um espaço próximo ao cristalino 
denominado espaço de Berger, e um outro espaço no formato de túnel denominado 
canal de Cloquet (Figura 2). O vítreo possui poucas células, chamadas hialócitos, as 
quais possuem função fagocitária e de síntese do material extracelular. 
O vítreo tem as seguintes funções: oxigenar tecidos intraoculares; servir de reser-
va metabólica para a retina e tecidos próximos; armazenar nutrientes para a retina; 
armazenar desperdícios celulares; dar forma ao globo ocular; servir de meio refrativo 
(índice de refração de 1,336), tal como a córnea, o humor aquoso e o cristalino; 
sustentar o cristalino em seu lugar; manter a retina colada, isto é, manter a retina 
sensorial em justaposição ao Epitélio Pigmentário da Retina (EPR); e servir de amor-
tecedor ao globo ocular.
F igura 2 – Humor vítreo
Fonte: Adaptado de SKALICKY, 2016
Retina
A natomicamente, a retina possui 10 camadas, a saber: Epitélio Pigmentário da Re-
tina (EPR); Fotorreceptores (cones e bastonetes); Membrana Limitante Externa (MLE); 
Camada Nuclear Externa; Camada Plexiforme Externa; Camada Nuclear Interna; 
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Camada Plexiforme Interna; Camada de Células Ganglionares; Camada de Fibras 
Nervosas; Membrana Limitante Interna (MLI). De outra forma, a retina pode ser di-
vidida em duas partes: a retina pigmentada, formada pelo EPR, e a retina sensorial, 
formada pelas outras nove camadas.
A retina é uma camada que reveste os 2/3 posteriores da porção interna do globo 
ocular, terminando ao nível do corpo ciliar, na ora serrata. Topograficamente, a reti-
na divide-se em retina periférica e retina sensorial. A retina periférica é atrófica e 
sem interesse, por ser insensível à luz; ela vai desde a borda da pupila, internamente, 
até ora serrata, recobrindo a face posterior da íris e o corpo ciliar. Já a retina senso-
rial recobre todo o restante das camadas internas até o nervo óptico, e se subdivide 
em polo anterior (porção periférica) e polo posterior (porção central). Na porção 
periférica predominam os bastonetes e na porção central predominam os cones.
Na região central da retina, ou seja, no polo posterior, encontra-se a mácula, ten-
do de 2 a 3 mm de diâmetro, correspondendo a, aproximadamente, 10° de abertura 
angular no campo visual. No centro da mácula encontra-se a fóvea, uma área de 
1,5 mm de diâmetro, aproximadamente, que corresponde a 6° de abertura angular 
no campo visual. Já no centro da fóvea há uma pequena área denominada fovéola, 
onde se localizam apenas cones. A fovéola possui de 0,4 a 0,6 mm de diâmetro, 
aproximadamente, e corresponde a 6° de abertura angular no campo visual. 
A retina possui diferentes espessuras, sendo mais fina na fóvea (0,09 mm) e na 
ora serrata (0,10 mm) e mais espessa ao redor da mácula (0,35 mm) e do disco 
óptico (0,56 mm). A retina recebe seu fornecimento de sangue de 2 fontes: da ca-
mada coriocapilar da coroide, que supre o terço externo da retina e a fóvea; e de 
ramificações da artéria central da retina que suprem os 2/3 internos. Na Figura 3, 
podemos perceber o aspecto e a coloração de uma retina normal.
Figura 3 – A retina. Marcos anatômicos normais
Fonte: Adaptado de KANSKI, 2012
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P ara efeito de avaliação e de diagnóstico, tendo em vista uma melhor localização 
dos achados clínicos, podemos dividir a retina em quatro quadrantes, a partir 
da papila óptica ou nervo óptico: quadrante nasal superior, quadrante nasal inferior, 
quadrante temporal superior e quadrante temporal inferior (Figuras 4 e 5).
Importante!
Para distinguir olho direito e esquerdo, lembre-se de que a mácula se localiza sempre na 
parte temporal e inferior com relação ao nervo óptico, de tal forma que no olho direito a 
mácula estará sempre à esquerda de quem observa, e no olho esquerdo a mácula estará 
sempre do lado direito de quem observa.
Figura 4 – Retina do olho direito dividida em quadrantes
Fonte: Journal of Ophthalmology, 2016
Figura 5 – Quadrantes da retina apontando uma região de interesse
Fonte: Adaptado de JEAN-LOUIS; LOVASIK; KERGOA, 2005
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Nervo Óptico
O olho humano é a única porta pela qual podemos ter acesso e ver parte do 
Sistema Nervoso Central, considerando a extensão do telencéfalo – o nervo óptico. 
O nervo óptico é parte do segundo par craniano que conecta a retina ao cérebro. 
O segundo par craniano é uma expansão do telencéfalo, sendo que as suas estrutu-
ras mais importantes são: o globo ocular, a retina, o nervo ótico, o trato ótico, o cor-
po geniculado lateral (CGL), as radiações óticas e a área 17 de Brodmann; estruturas 
estas que formam a chamada via óptica.
O nervo óptico tem uma origem aparente no quiasma óptico, mas sua origem 
real é a partir do canal óptico. O seu comprimentoé de 50 mm e é subdividido em 
quatro porções: intraocular (disco óptico), intraorbitária, intracanalicular e intracra-
niana (link a seguir). A porção mais importante e que nos interessa nesta disciplina é 
a porção intraocular – o disco óptico (Figura 6), porque é passível de ser observada 
num simples exame clínico. 
Partes do nervo óptico, disponível em: https://bit.ly/2OChRN7 
Figura 6 – Perfil do nervo óptico
Fonte: Reprodução
O disco óptico, ou papila óptica, também conhecida como mancha cega, é a 
cabeça do nervo óptico e está localizada no polo posterior, sendo constituída por, 
aproximadamente, 1,2 milhão de fibras nervosas não mielinizadas: os axônios das 
células ganglionares da retina.
O disco óptico pode se apresentar de várias formas: redonda, ovalar (elíptica), 
irregular (Figura 7); com um diâmetro de 1,5 mm, aproximadamente. Sua altura, 
geralmente, excede a sua largura. Sua coloração é rosa ou laranja e possui uma 
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depressão amarelo-esbranquiçada ao centro, a chamada escavação fisiológica. A 
sua metade temporal é sempre mais pálida do que a sua metade nasal.
Figura 7
 Fonte: Adaptado de mdpi.com
Mais profundamente na cabeça do nervo óptico, na camada intraocular de fibras ner-
vosas, encontra-se a lâmina crivosa. A lâmina crivosa é uma área altamente fenestrada
(cerca de 200 a 300 buracos) que permite a passagem dos axônios do nervo óptico 
para o espaço extraocular. No exame clínico, em alguns pacientes, é possível visualizar 
a lâmina crivosa na forma de pontos cinzas localizados profundamente na escavação.
Coroide
A coroide é o revestimento intermediário do globo ocular que se estende entre a 
retina e a esclera. Juntamente com a íris e o corpo ciliar, forma-se a úvea. Suprida 
pelas artérias ciliares posteriores, a coroide contém vasos com pequenas fenestrações
em suas paredes, que formam a camada coriocapilar, responsável pela irrigação 
de parte da retina e do EPR, protegendo a retina, inclusive, de morte isquêmica. 
A membrana de Bruch, ou lâmina basalis, separa a coróide da retina (link a seguir). 
A vascularização da mácula se dá por difusão, por isso ela não apresenta 
vasos sanguíneos. 
Camadas da coroide e da retina, disponível em: https://bit.ly/2ZL6d98
Fenestração: pequenas aberturas ou orifícios.
Fundo de Olho Normal
U m fundo de olho normal, num exame clínico, possui um aspecto vermelho ala-
ranjado, devido à pigmentação do EPR e ao sangue presente nos coriocapilares e na 
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vascularização da coroide (Figura 8). Possui um brilho característico e uma pigmen-
tação uniforme que varia com relação à idade e à raça. Pacientes com pele escura 
tendem a ter um fundo de olho mais escuro devido à grande quantidade de melanina 
no EPR, mas também pode se apresentar num aspecto tigrado e com uma borda 
pigmentada à margem do disco óptico. Em pacientes de pele clara, o fundo do olho 
pode apresentar-se levemente pigmentado e os vasos da coroide podem se mostrar 
marcadamente salientes.
Figura 8 – Aspecto de um fundo de olho normal
Fonte: Reprodução
Exame Clínico, a Oftalmoscopia Direta
A oftalmoscopia direta é o principal exame clinico a ser realizado pelo optome-
trista, tendo em vista a chamada avalição de fundo de olho. No caso da avaliação do 
segmento posterior do olho, o profissional inspeciona as estruturas que o compõem, 
neste caso, o humor vítreo, a retina e a cabeça do nervo óptico. É uma técnica uti-
lizada não só por optometristas, mas principalmente por eles. Consiste em incidir 
luz no fundo do olho através da pupila do paciente, por meio da utilização de um 
oftalmoscópio direto.
O oftalmoscópio direto é um instrumento que foi inventado em 1851 pelo mate-
mático, físico e médico alemão Hermann Von Helmholtz (1821-1894), o primeiro 
homem a ver o interior do olho humano vivo. O princípio básico da técnica da oftal-
moscopia consiste em raios luminosos que se refletem a partir da retina do paciente 
e focam-se sobre os olhos do examinador. 
Por meio da técnica da oftalmoscopia direta, utilizando uma magnificação de 
até 15 vezes em um campo de visão restrito a aproximadamente 15 graus, o opto-
metrista pode avaliar cada estrutura ocular em particular, identificando anomalias 
e sinais clínicos, embora seja difícil perceber a profundidade ou gravidade de uma 
eventual anormalidade ou lesão no fundo. Na observação clínica, é possível analisar, 
por exemplo, a forma, a cor, o tamanho e a profundidade da escavação do nervo 
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óptico, a região peripapilar, a região macular e foveolar, as principais veias e artérias 
da retina, enfim, a transparência do vítreo. 
A seguir, serão demonstrados alguns dos aspectos mais importantes a serem ob-
servados numa avaliação clínica de fundo de olho por meio da oftalmoscopia direta, 
considerando encontrar um fundo de olho normal.
Reflexo de Bruckner
O Reflexo de Bruckner é o reflexo vermelho pupilar de ambos os olhos que po-
dem ser observados mediante a incidência da luz do oftalmoscópio. Esta observação 
recebe o nome de Teste de Bruckner ou Teste do Reflexo Vermelho (TRV), ou ainda 
“Teste do olhinho”. É um reflexo que pode ser observado em pacientes de todas as 
idades, desde a mais tenra idade, e, por meio de sua observação, podemos suspeitar 
de importantes afecções oculares que podem estar sendo manifestas, tais como a ca-
tarata e o retinoblastoma (Figura 9), por exemplo, dentre outras alterações oculares 
do segmento posterior e também do segmento anterior. 
O Reflexo de Bruckner normal é aquele que se apresenta avermelhado e simétri-
co (Figura 10). Qualquer alteração, como manchas escuras, leucocoria (Figura 1 1), 
ausência de reflexo em um dos olhos, assimetria entre os reflexos de ambos os olhos, 
são motivos para se suspeitar de patologias oculares, congênitas ou não. Em casos 
de alterações no Reflexo de Bruckner, o paciente deve ser encaminhado ao oftalmo-
logista para realização de exames específicos e um diagnóstico conclusivo.
Leucocoria: pupila branca.
Figura 9 – Refl exo de Bruckner assimétrico indicando retinoblastoma no olho esquerdo
Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria
Figura 10 – Refl exo de Bruckner simétrico
Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria
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Figura 11 – Reflexo de Bruckner assimétrico indicando 
leucocoria (e consequente exotropia) no olho direito
Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria
Alterações patológicas, facilmente percebidas pela observação do Reflexo de Bruckner, 
podem comprometer a transparência dos meios refringentes e, em casos de crianças 
pequenas, por exemplo, podem impedir o desenvolvimento visual cortical, causar am-
bliopia ou deficiência visual, baixa visão e até cegueira. 
Por meio de uma simples observação, utilizando o oftalmoscópio direto, a uma 
distância de aproximadamente 40 cm, é também possível, inclusive, perceber certos 
tipos de ametropias, como a hipermetropia e a miopia, ou ainda, perceber uma ani-
sometropia (Figura 12).
Figura 12
Fonte: Adaptado de semanticscholar.org
(a) Reflexo de Bruckner simétrico indicando uma Emetropia; (b) Reflexo de 
Bruckner assimétrico com crescente superior indicando uma anisometropia 
hipermetrópica; (c) Reflexo de Bruckner assimétrico com crescente inferior 
indicando uma anisometropia miópica.
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Relação copa/disco, lâmina crivosa e regra ISNT
Para efeito de avaliação e de diagnóstico, a papila óptica pode ser dividida em 
10 partes iguais. Assim, num olho normal, geralmente, o diâmetro da escavação va-
ria de 30% a 40% do diâmetro da papila óptica. A essa proporção damos o nome de 
relação copa/disco (cup-to-disc ratio – C/D , ou relação escavação/disco), e ela é 
representada em números decimais. Por exemplo, numa proporção de 40% da copa 
ou escavação, em relação ao diâmetro total do disco ou papila óptica, dizemos que 
a proporção ou a relação copa/disco é de 0,4 (Figura1 3).
Copo
Margem do nervo
óptico (disco)
Figura 1 3 – Relação copa/disco (C/D) de 0,4
Outro aspecto muito importante é o surgimento ou a visibilidade da lâmina crivosa 
que pode indicar problemas glaucomatosos. Num olho normal, geralmente, não se vê 
a lâmina crivosa ao se avaliar a papila óptica. A aparição ou o surgimento de poros 
pequenos e redondos podem indicar uma discreta lesão nos axônios. Poros ovais e 
estriados, bem como hemorragias na lâmina crivosa podem indicar desde uma lesão 
moderada a um comprometimento muito maior. Falaremos mais sobre isso na unidade 
que trata das patologias do nervo óptico, especificamente do glaucoma.
A localização da escavação também é algo importante a ser inspecionado, consi-
derada uma avaliação preventiva do glaucoma por parte do optometrista. Em rela-
ção à papila óptica, a escavação localiza-se de tal forma que o anel neuroretiniano 
(ou rima neurorretiniana), isto e, o tecido entre a borda da papila óptica e a borda 
externa da escavação, possui uma espessura fisiológica decrescente, sendo que a 
rima inferior é a maior, seguida pela superior, nasal e temporal. Daí a origem 
da regra e da sigla ISNT (Figura 1 4).
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Figura 14 – Borda Inferior menor que a superior e a nasal, não obedecendo à regra ISNT
Fonte: Reprodução
Relação artéria/veia
No fundo do olho, vamos encontrar muitas veias e artérias. No entanto, há 4 veias 
e 4 artérias principais que devem ser inspecionadas, indispensavelmente. Basta se-
gui-las até a cabeça do nervo óptico, de onde se originam. As principais veias são: a 
veia temporal superior, a veia nasal superior, a veia temporal inferior e a veia nasal 
inferior. As principais artérias são: artéria temporal superior, artéria nasal superior, 
artéria temporal inferior e a artéria nasal inferior (link a seguir).
Principais artérias e veias na retina, disponível em: https://bit.ly/2WBpRlY 
É importante avaliar a calibragem, coloração, sinuosidade, reflexos, depressões, 
ramificações e estreitamentos, dentre muitos outros sinais que podem caracterizar 
mudanças oculares e alterações vasculares. Dentre eles, um sinal muito importante a 
avaliar é a relação artéria/veia. As veias são mais calibrosas, enquanto que as artérias 
são mais delgadas. A relação artéria/veia mais comum que caracteriza um sistema 
vascular normal na retina é a relação de 2/1, em que uma veia está para duas arté-
rias, ou de 3/2, em que duas veias estão para três artérias, ou em outras palavras, 
em duas veias cabem três artérias (Figura 15). 
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Figura 15 – Relação artéria/veia de 3/2, aproximadamente
Fonte: SILVA et al., 2015
Mácula, brilho foveal e fixação 
A mácula, uma depressão do polo posterior da retina, mede, aproximadamente, 
6 mm de diâmetro, e é o lugar onde se tem a melhor visão, podendo-se obter uma 
acuidade visual de 20/20, 20/15, ou ainda melhor. Sua localização está a 2 diâme-
tros de disco (D/D) a temporal. A mácula saudável deve estar livre de vasos e de 
qualquer outro sinal clínico (link a seguir).
Uma vez observada a mácula, faz-se necessário observar o brilho foveal e o poder 
de fixação monocular do paciente. Essa fixação pode ser observada através do retí-
culo circular do oftalmoscópio, por meio do qual se percebe um brilho intenso que 
pode caracterizar uma fixação central quando o brilho foveal permanecer dentro 
do círculo reticulado do aparelho, ou uma fixação excêntrica quando o brilho foveal 
permanecer fora do círculo reticulado, considerando que o paciente esteja olhando 
para a luz do oftalmoscópio. 
A fixação foveal pode também ser uma fixação estável quando o brilho foveal 
permanece parado no retículo, ou uma fixação instável, quando o brilho foveal 
apresenta algum movimento no momento em que o paciente olha para a luz do 
aparelho. Em pacientes jovens, é comum encontrarmos um brilho foveal amare-
lado, minúsculo. Já em pacientes idosos, é comum encontrarmos um reflexo um 
pouco obscuro.
Mácula normal (à esquerda) e mácula com degeneração (à direita): https://bit.ly/3jntzti 
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e Principais Sinais Patológicos
Sinais Oculares de Patologias 
no Segmento Posterior
Reflexo Fio de Cobre e Reflexo Fio de Prata
O reflexo fio de cobre é uma alteração na transparência das paredes de vasos e 
artérias, geralmente causada pela mistura de gordura que pode apresentar-se como 
um reflexo com tom avermelhado (Figura 16). Geralmente, é um sinal que ocorre em 
paciente com hipertensão arterial e arteriosclerose.
O reflexo Fio de Prata é uma alteração que se apresenta com uma coloração es-
branquiçada ou um acentuado reflexo de luz prateada, devido à ocultação da coluna 
de sangue, em decorrência do agravamento do espessamento da parede arteriolar 
(Figura 16). Frequentemente, este sinal ocorre na arteriosclerose marcada tardia e na 
hipertensão severa.
Figura 16 – Seta preta: reflexo fio de prata. Seta amarela: reflexo fio de cobre
Fonte: Adaptado de kellogg.umich.edu
Sinal de Salus, Sinal de Gunn e Sinal de Bonnet
O Sinal de Salus é o desvio de alguma veia no cruzamento com uma artéria, em 
que a veia vai se estreitando e diminuindo de tamanho. O Sinal de Gunn é o afila-
mento de uma veia em ambos os lados de seu cruzamento arteriovenoso. O Sinal de 
Bonnet é o represamento e alargamento de uma veia distalmente a um cruzamento 
arteriovenoso. Frequentemente, estes são sinais que se manifestam em pacientes 
com hipertensão arterial (Figura 17).
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Figura 1 7 – Sinal de Sales, Sinal de Gunn e Sinal de Bonnet
Fonte: Reprodução
Em Síntese
Sinal de Salus: desvio da veia. Sinal de Gunn: estreitamento da veia. Sinal de Bonnet: 
alargamento da veia.
Tortuosidade de vasos
É uma mudança no curso e na dilatação de vasos retinianos, sendo desviados e 
irregularmente contornados, aumentados em extensão e em diâmetro (link a seguir), 
podendo ocasionar um aumento da pressão venosa ou uma diminuição da pressão 
intraocular. É também um sinal muito comum em pacientes com hipertensão arterial.
Tortuosidade de vasos na retina, disponível em: https://bit.ly/2ZKFFVJ
Exsudatos moles
T ambém conhecidos como manchas algodonosas ou corpos cistóides, os exsuda-
tos moles são microinfartos retinianos, causados por espasmos das arteríolas ou por 
necrose que produzem uma anormalidade endotelial podendo ocluir artérias peque-
nas, resultando em infarto dos axônios das células ganglionares da retina. Aparecem 
como manchas pálidas, branco-acinzentadas, geralmente em volta do disco óptico. 
Geralmente, é um sinal que acomete paciente com diabetes, hipertensão, anemia, 
leucemia, oclusão da veia retiniana ou papiledema (Figura 1 8).
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UNIDADE Fundo de Olho Normal na Avaliação Clínica 
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Figura 18 – Exsudatos algodonosos
Fonte: Reprodução
Exsudatos duros
Também conhecidos como exsudatos graxos, os exsudatos duros são depósitos 
intrarretinianos causados por acúmulo de gordura ou macrófagos de lipídios e lipo-
proteínas. Localizam-se na camada plexiforme externa e na camada nuclear interna 
da retina (Figura 19). Usualmente, é um sinal que ocorre na hipertensão, arterioscle-
rose, diabetes, anemias, neuropatia óptica, oclusão da veia retiniana.
Figura 19 – Exsudatos duros
Fonte: Reprodução
Estrela macular
É um acúmulo de exsudatos duros intrarretiniano, causado pelo vazamento de plas-
ma lipídio. Tem aparência semelhante à de uma estrela. Geralmente, localiza-se na 
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camada plexiforme externa e na camada nuclear interna da retina, próxima a vasos 
sanguíneos doentes ( Figura 20). Frequentemente, este sinal ocorre no diabetes, hiper-
tensão, edema retiniano, neuropatia idiopática de Leber, ou no papiledema crônico.
Figura 20 – Estrela macular
Fonte: GAJULA et al., 2014
Hemorragia pré-retiniana
Também chamada de hemorragia sub-hialóide, a hemorragia pré-retiniana se lo-
caliza antes da retina e depois do vítreo (Figura 21). Geralmente,é uma hemorragia 
grande e apresenta um fluido horizontal e um fundo arredondado devido ao efeito da 
gravidade. Frequentemente, este sinal ocorre após trauma de cabeça, em manobras 
de Valsalva, na doença de célula falciforme, na hipertensão, doenças renais ou na 
gravidez após parto com fórceps.
Figura 21 – Hemorragia pré-retiniana
Fonte: MORGADO, et al., 2010
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e Principais Sinais Patológicos
Hemorragia sub-retiniana
É localizada entre a retina e a coroide, causada por uma membrana neovascular 
coroide ou pela passagem de vasos anormais da coroide para a retina (Figura 22). 
Geralmente, é um sinal que ocorre em casos de toxoplasmose, miopia, degeneração 
macular relacionada à idade, em distúrbios de sangramento pós-operatório, em ma-
nobras de valsava.
Figura 22 – Hemorragia subrretiniana
Fonte: SERRACARBASSA, 2002
Hemorragia em chama-de-vela
É a hemorragia que toma o formato de uma farpa ou de uma chama de vela, que 
ocorre quando o sangue se deposita no trajeto dos axônios das fibras nervosas, os quais 
se curvam em arcos superiores e inferiormente à fóvea, paralelos à membrana limitante 
interna da retina (Figura 23). Geralmente, ocorre em paciente com retinopatia diabética.
Figura 23 – Hemorragia em chama-de-vela
Fonte: ligadeoftalmo.ufc.br
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Sínquise Cintilante
Também conhecida como cholesterolosis bulbi, é um acúmulo de cristais de co-
lesterol, policromáticos, branco-amarelados ou dourados, flutuando livremente no 
humor vítreo (Figura 2 4) ou, muito raramente, na câmara anterior. Geralmente, 
ocorre após um trauma, cirurgia ou hemorragia vítrea, catarata de longa duração, 
hifema, glaucoma secundário, descolamento de retina e, mais raramente, de uveítes.
Hifema: acúmulo de sangue na câmara anterior.
Figura 24 – Sínquise Cintilante
Fonte: lume.ufrgs.br
Drusas
Também conhecidas como c orpos hialinos ou coloidais, as d rusas são depósitos 
amorfos congênitos ou adquiridos de colesterol ou cálcio, localizados entre a Membrana 
de Bruch e o EPR na mácula, na retina periférica ou no disco óptico. Aparecem como 
pequenas lesões amarelas, redondas e granulares, agrupadas no fundo (Figura 2 5).
Figura 2 5 – Drusas
Fonte: Reprodução
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e Principais Sinais Patológicos
Material Complementar
Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:
 Vídeos
Animation: Dilated Eye Exam
Avaliação de Fundo de Olho.
Obs: De 0:07 segundo até os 2:35 minutos. Desligue o áudio.
https://youtu.be/M6IlOKXlCqs
 Leitura
Exame Fundo de Olho
https://bit.ly/32CrSC9
Teste do Reflexo Vermelho
https://bit.ly/3jjMJAp
Manifestações oculares de doenças sistêmicas
https://bit.ly/2DUMk70
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Referências
BICAS, H. E. A. Morfologia do sistema visual. Medicina, Ribeirão Preto, Simpósio: 
Oftalmologia para o Clínico. 30:7-15, jan./mar. 1997. Capítulo I.
CAMPOS, M. E. J. de; GARCIA, D. M.; RODRIGUES, M. de L. V. Assimetria na rela-
ção escavação/disco óptico em adolescentes. Arq. Bras. Oftalmol. 73(3):231-4. 2010.
D ORION, T. Manual de exame do fundo de olho. [Tradução e Revisão Científica 
de João Alberto Holanda de Freitas]. Barueri: Malone, 2002. p. 334-335.
EJZENBAUM, F. (coord.). Teste do reflexo vermelho. Sociedade Brasileira de Pe-
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KANSKI, J. J.; BOWLING, B. Oftalmologia clínica: uma abordagem sistemática. 
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MARTINS, T. G. dos S. et al. Modelo para o ensino da oftalmoscopia direta. Revista 
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MORGADO, G. et al. Tratamento da hemorragia pré-macular com laser Nd: 
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RODRIGUES, A. C. L.; PRADO, R. B.; MIGUEL, L. Implantação do exame do 
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83, jan./mar. 1997. Capítulo XII.
27
Patologias Oculares do 
Segmento Posterior
Responsável pelo Conteúdo:
Prof. Me. Wellington Sales Silva
Revisão Textual:
Prof.ª Dr.ª Luciene Oliveira da Costa Granadeiro
Exames Complementares para Avaliação de Fundo de Olho
Exames Complementares para 
Avaliação de Fundo de Olho
 
 
• Demonstrar de forma sucinta a importância de conhecer alguns dos principais exames 
complementares para a avaliação das estruturas do segmento posterior do olho, tendo em 
vista identificação, diagnóstico e acompanhamento de alterações patológicas na prática 
clínica optométrica.
OBJETIVO DE APRENDIZADO 
• Exames Complementares.
UNIDADE Exames Complementares para Avaliação de Fundo de Olho
Exames Complementares
Diante da suspeita patológica ou diante de alguns sinais clínicos importantes, 
o(a) optometrista pode realizar ou solicitar exames complementares. Por serem, em 
geral, mais sofisticados tecnologicamente, eles são úteis tanto para ajudar na con-
firmação de algum diagnóstico clínico quanto para aprofundar o conhecimento ou 
saber a gravidade de determinadas patologias oculares. Os principais exames com-
plementares empregados para avaliação de patologias do segmento posterior são: 
tonometria, oftalmoscopia indireta, OCT, estéreo foto de papila, retinografia, angio-
grafia e campimetria, dentre outros.
Tonometria
A tonometria é um exame clínico complementar muito útil para a prevenção e 
tratamento do glaucoma. Consiste tão somente na aferição da medida da pressão 
intraocular (PIO). Sua medida se dá em milímetros de mercúrio (mmHg) e os valores 
tidos como normais para PIO estão entre 10 a 20 mmHg, embora possa variar 
muito de acordo com a espessura da córnea do paciente.
A tonometria é uma técnica que tem se aperfeiçoado no mundo ao longo dos 
anos, desde as primeiras tentativas de William Bowman, lá por volta do século XIX, 
que consistia na simples apalpação digital através da pálpebra superior dos pacien-
tes, comparando a resistência e tensão exercida entre os globos oculares – uma téc-
nica que exigia muita experiência e sensibilidade do examinador.
Mácula normal (à esquerda) e mácula com degeneração (à direita): https://bit.ly/2ZAvqmy
Com o passar dos anos, foram criados vários equipamentos e técnicas diferentes 
para se aferir a PIO, pois, afinal, a PIO é o fator de risco isolado mais importante 
para o desenvolvimento do glaucoma, principalmente o glaucoma primário de ângulo 
aberto (GPAA), e o controle da PIO é o objetivo principal da terapia de tratamento. 
Cabe lembrar que, para se utilizarem alguns equipamentos, faz-se necessário o 
emprego de anestesia local. 
Tonometria de Aplanação de Goldmann (TAG)
Baseia-se no princípio de que a força ou a pressão dentro do globo ocular é igual 
à força necessária para aplanar sua superfície, considerando apenas a área de apla-
nação (Figura 1). Consiste em aplicar um prisma de Goldmann numa áreade 3 mm 
sobre a córnea, aproximadamente, com um valor variável de força mensurável, a 
partir da qual a PIO pode ser deduzida.
8
9
Figura 1 – Princípios da Tonometria de Goldmann
Fonte: KANSKI, 2012, p. 314
A técnica exige anestésico, pois o aparelho toca a córnea, e fluoresceína, para 
permitir a visualização das miras do aparelho e a leitura correta da PIO (Figura 2). 
O tonômetro de Goldmann é utilizado acoplado a uma lâmpada de fenda. A tonome-
tria de aplanação de Goldman é considerada a medida padrão-ouro da PIO.
Figura 2 – Tonômetro tocando a córnea
Fonte: KANSKI, 2012, p. 314
9
UNIDADE Exames Complementares para Avaliação de Fundo de Olho
Tonometria de sopro
Essa técnica utiliza um tonômetro de sopro, também chamado de pneumotonô-
metro. Uma técnica que também se baseia no princípio de aplanação, porém, ao 
invés um prisma tocar a córnea do paciente, o aparelho emite um jato de ar, sufi-
ciente para aplanar a córnea e mensurar a PIO, não sendo necessária a utilização de 
anestésico. Geralmente, o paciente leva um susto ao receber o jato de ar (Figura 3).
Figura 3 – Tonometria de sopro
Fonte: Divulgação Essilor Solutions
Tonometria de Contorno Dinâmico
A tonometria de contorno dinâmico (TCD), também denominada tonometria de 
Pascal, utiliza o tonômetro de Pascal, que possui um sensor de pressão numa super-
fície côncava que se encaixa no contorno da córnea para aferir a PIO sem deformar 
a córnea, tendo em vista anular a influência da sua espessura central.
Tonometria de Contorno Dinâmico, disponível em: https://bit.ly/3eLjMKc
Tonometria Palpebral
A tonometria palpebral possui o mesmo princípio de aplanação, porém, o seu 
contato não é com a córnea do paciente. Para esta técnica, utiliza-se um tonômetro 
de pálpebra, o qual possui um pêndulo que, quando acionado, toca a pálpebra su-
perior do paciente pressionando a esclera, e, por meio dessa força exercida, permite 
aferir a PIO (Figura 4).
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11
Figura 4 – Tonometria de Contorno Dinâmico
Fonte: Divulgação Diaton
Tonometria de Rebote
A tonometria de rebote ou tonometria dinâmica é uma técnica que se baseia num 
princípio de medição na qual uma pequena sonda, muito leve, faz um contato mo-
mentâneo com a córnea, incidindo sobre ela uma força tão pequena que se torna dis-
pensável o uso de qualquer anestésico tópico. O aparelho chama-se iCare (Figura 5).
Figura 5 – Tonometria de Rebote. Tonômetro iCare
Fonte: Divulgação Icare®
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UNIDADE Exames Complementares para Avaliação de Fundo de Olho
Curva Tensional Diária (CTD)
A curva tensiona diária (CTD) nada mais é do que a medição da PIO ao longo de 
um dia, em horários diferentes, de forma que os valores encontrados possam formar 
uma curva de tensão. Ela serve para monitorar o glaucoma, principalmente o GPAA. 
A PIO sofre alterações ao longo do dia e da noite, e há estudos que apontam que a 
PIO sofre picos entre as 5 h e 6 h da manhã (Figura 6). Geralmente, são necessárias 
de 4 a 6 medidas da PIO para construir a CTD. A CTD é indicada em casos com 
história familiar com glaucoma, escavação do nervo óptico aumentada, alterações 
sugestivas em campo visual, PIO elevada ou limítrofe, acompanhamento do trata-
mento de glaucoma já diagnosticado.
PI
O 
(m
m
Hg
)
20,00
19,00
18,00
17,00
16,00
15,00
14,00
12,00
11,00
10,00
9 12 15 18 21
Horário
24 6d 6s
Olho Direito Olho Esquerdo
Figura 6 – Curva Tensional Diária apontando oito medições em horários diferentes
Fonte: Reprodução
Oftalmoscopia Indireta
A oftalmoscopia indireta tem o mesmo princípio da oftalmoscopia direta, porém, 
como o próprio nome já diz, a imagem percebida pelo observador se dá de forma 
indireta e invertida, exigindo maior perícia do examinador; e também se faz neces-
sária a dilatação da pupila do paciente e a utilização de um oftalmoscópio indireto 
(Figura 7). 
Um feixe luminoso é emitido pelo oftalmoscópio indireto que passa por uma 
lente condensadora e pela pupila chegando até o fundo do olho do paciente. Então, 
ao retornar do fundo do olho e deixar o sistema refrativo ocular, os raios luminosos 
alcançam novamente a lente condensadora, formando uma imagem real e invertida, 
entre a lente e o observador. A oftalmoscopia indireta é um exame importante para 
uma avaliação abrangente de todo o fundo do olho.
12
13
Figura 7 – Oftalmoscopia Indireta
Fonte: Divulgação Welch 
Tomografia de Coerência Óptica
A tomografia de coerência óptica (OCT) é um exame que está se tornando muito 
comum diante da manifestação de muitas patologias maculares, principalmente do-
enças da retina e do nervo óptico. Trata-se de um sistema de criação de imagens de 
alta resolução, em corte seccional ou transversal, de forma tridimensional, não inva-
siva, sem contato. Por meio deste exame podemos avaliar o vítreo, a retina, a cabeça 
do nervo óptico, bem como qualquer camada, tecido ou estrutura do globo ocular. 
• Tomografia de Coerência Óptica, disponível em: https://bit.ly/32GXlDx 
• OCT da retina, mostrando suas camadas e a fóvea, disponível em: https://bit.ly/2OBhvqk
A OCT baseia-se numa técnica chamada de interferometria, ou seja, a utilização 
ou emissão de ondas de luz infravermelha de baixa coerência que, como resultado, 
criam novas ondas com base na interferência da primeira luz refletida, de forma que 
o tecido que reflete mais luz cria uma interferência maior ou mais intensa e com isso 
as imagens vão sendo formadas de acordo com a densidade de cada tecido ou órgão. 
Estereofoto de Papila
A estereofoto de papila é um exame que possibilita o registro fotográfico digital 
de forma, contornos, relevo, tamanho, coloração, alterações e escavação do disco 
óptico e papila (Figura 8). As fotografias são realizadas com luz branca intensa e com 
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UNIDADE Exames Complementares para Avaliação de Fundo de Olho
filtro verde-aneritra e azul-cobalto, importantes para avaliação da camada de fibras 
do nervo óptico. O registro é feito digitalmente e em filme fotográfico, de duas fotos 
anexas, da região da papila com um grande aumento para evidenciar os detalhes do 
disco óptico e de suas possíveis alterações. Depois de reveladas, as fotos evidenciam 
o aspecto tridimensional da papila.
Figura 8 – Estereofoto de Papila
Fonte: cisamapi.mg.gov.br
Retinografia Simples
A retinografia simples é um exame de imagem de alta resolução realizado por 
meio de um retinógrafo. Em outras palavras, a retinografia simples é uma foto do 
fundo do olho (Figura 9). A retinografia simples é um exame indolor que exige a dila-
tação da pupila do paciente. Serve para documentar imagens das estruturas oculares 
do segmento posterior para comparação futura e acompanhamento. 
Figura 9 – Retinografia de olho direito
Fonte: GIACOMIN et al., 2018
(A) Retinografia inicial. (B) Retinografia apos 1 mês de tratamento. (C) Reti-
nografia após 3 meses de tratamento de Neurite Óptica secundaria a infec-
ção por Chikungunya Vírus.
Angiografia Fluoresceínica
A angiografia fluoresceínica consiste no exame por imagens da passagem de 
corante de fluoresceína pelos vasos da retina e da coroide, feita por meio de injeção 
venosa. Grande parte das moléculas da fluoresceína ligam-se a algumas proteínas 
e uma pequena parte permanece livre. As fenestrações dos capilares da coroide 
14
15
permitem a passagem das moléculas de fluoresceína até atingirem o EPR, possibi-
litando, assim, a obtenção das imagens da retina por meio de uma câmera especial 
(Figura 10). 
Por meio de um filtro de excitação azul-cobalto, as moléculas de fluoresceína são 
excitadas, as quais emitem uma luz de comprimento mais longo (amarelo-verde). 
E, por meio de um filtro de barreira amarelo-verde, a luz azul emitida pelo olho é 
bloqueada, permitindo a passagem apenas da luz amarelo-verde, que é fluorescente. 
É um exame utilizado apenas na condição em que os seus achados possam de fato 
ajudar na conduta clínica. Pacientes que sofrem de insuficiência renal, asma, alguns 
tipos de alergias e alguns problemas cardíacos têm restrições a este exame.
Figura10 – Angiografi a Fluoresceínica
Fonte: macula.org.br
Campimetria Computadorizada
A campimetria computadorizada é um exame indolor que consiste em incidir estí-
mulos luminosos em diferentes regiões do campo visual para que sejam percebidos e 
sinalizados pelo paciente. O estudo topográfico da sensibilidade da retina visa anali-
sar se há alterações no campo visual, escotomas, muitas vezes, não percebidos pelo 
paciente (Figura 11). Embora o aparelho utilizado, o campímetro, seja de grande pre-
cisão, o resultado confiável do exame depende totalmente da atenção, compreensão 
e informação dadas pelo paciente, pois, enquanto o paciente fixa um ponto imóvel, 
um objeto desloca-se no espaço e requer sua sinalização.
15
UNIDADE Exames Complementares para Avaliação de Fundo de Olho
Figura 11 – Campimetria computadorizada, indicando alterações em olho esquerdo
Fonte: Divulgação Adachi Oftalmologia 
Campímetro, disponível em: https://bit.ly/32FTTJa
Geralmente, a campimetria é apresentada em valores numéricos medidos em de-
cibéis (dB) e em escalas de cinza, onde podem ser percebidos os pontos ou regiões 
de escotomas. As zonas mais escuras da escala de cinza correspondem com zonas 
de baixa sensibilidade. 
Os escotomas podem ser classificados em:
• Absoluto: quando a sensibilidade à luz é perdida completamente;
• Relativo: quando a sensibilidade à luz está diminuída em alguma zona do cam-
po visual;
• Positivo: quando o paciente percebe e refere uma diminuição de sensibilidade 
à luz ou ausência de visão;
• Negativo: quando só se descobre diminuição de sensibilidade ao se realizar o 
exame, uma vez que o paciente não tem consciência de sua existência;
• Central: quando ocorre na mácula e na área perimacular;
• Cecal: quando se manifesta ao redor do ponto cego;
• Centrocecal: quando se localiza entre o ponto cego e a zona macular;
• Paracentral: quando ocorre no campo central, porém deixando livre a zona macular;
• Anular: quando o segmento é circular entre o centro e a periferia;
• Arciforme (escotoma de Bjerrum): quando vai desde o ponto cego até a peri-
feria rodeando um ponto de fixação acima ou abaixo, formando um arco. Afeta 
a mácula;
• Degrau nasal (escotoma de Roenne): quando manifesta uma deficiência brus-
ca de sensibilidade no meridiano horizontal nasal;
• Hemianopia: quando afeta um hemicampo, podendo ser temporal, nasal, infe-
rior ou superior;
16
17
• Quadranopsia: quando afeta um quadrante completo do campo visual mono-
cular, podendo ser temporal, nasal, inferior ou superior.
Figura 12 – (A) Hemianopsia homônima esquerda. (B) Hemianopsia heterônima bitemporal
Fonte: Adaptado de MARTIN; VECILLA, 2010, p. 46
F igura 13 
Fonte: Adaptado de MARTIN; VECILLA, 2010, p. 44
(A) escotoma central; (B) escotoma cecal; (C) escotoma centrocecal (D) esco-
toma paracentral (E) escotoma anular (F) escotoma arciforme (G) escotoma 
degrau nasal.
17
UNIDADE Exames Complementares para Avaliação de Fundo de Olho
Você sabia que cada olho tem um ponto cego fisiológico? Saiba mais sobre o assunto 
assistindo ao vídeo “Ponto cego dos olhos: Demonstrando e entendendo” Disponível 
em: https://youtu.be/eYvDhoLdE8c
Gonioscopia
A gonioscopia é a avaliação da abertura do ângulo da câmara anterior (ACA) forma-
do pela córnea e íris, também chamado ângulo camerular, ou ainda, câmara anterior 
do olho. A gonioscopia avalia a profundidade dessa câmara ou a abertura do ângulo e 
serve para ajudar no diagnóstico e classificação do glaucoma, se é de glaucoma aberto 
de ângulo aberto (GPAA) ou glaucoma primário de ângulo fechado (GPAF).
Abertura do Ângulo da Câmara Anterior (ACA), disponível em: https://bit.ly/3j8NSdX
Figura 14 – Ângulo da Câmara Anterior (ACA)
Fonte: Reprodução Luiz Meira | Divulgação
A amplitude da abertura do ângulo camerular é classificada de acordo com as 
estruturas que são observadas no exame gonioscópico (Figura 15):
• Grau 4 e 3: quando o ângulo é muito aberto e todas as estruturas do seio ca-
merular podem ser observadas, incluindo a faixa ciliar;
• Grau 2: quando o ângulo tem uma abertura intermediária e as estruturas pos-
teriores ao esporão escleral não podem ser observadas; 
18
19
• Grau 1: quando o ângulo é estreito e somente a linha de Schwalbe pode ser 
observada ou, às vezes, nem ela; 
• Grau 0: quando o ângulo está totalmente fechado e não se observa nenhuma 
estrutura do seio camerular e as linhas de perfil posterior da córnea e da íris se 
tocam (toque iridocorneano). 
Figura 15 – Classifi cação da amplitude de abertura do ACA
Fonte: sbglaucoma.org.br
Gonioscopia, disponível em: https://bit.ly/3jgdTbi
Paquimetria de Córnea
A paquimetria de córnea é um exame que mede a espessura da córnea em di-
ferentes pontos. Serve tanto para ajudar no diagnóstico de ceratocone e de outras 
distrofias de córnea como também de glaucoma e no pré-operatório de pacientes 
que desejam ser submetidos a uma cirurgia refrativa. 
A determinação da espessura da córnea, associada à dioptria do paciente, é cru-
cial para saber se há possibilidade de cirurgia. Córneas com a região central muito 
fina podem indicar a possibilidade de glaucoma. Medidas muito diferentes do espe-
rado em regiões distintas da córnea, associadas a altas curvaturas de córnea, podem 
indicar distrofias corneanas, como o ceratocone, por exemplo.
19
UNIDADE Exames Complementares para Avaliação de Fundo de Olho
Figura 16 – Espessuras da córnea
Fonte: Divulgação Ophthalmica
Paquimetria Ultrassônica de Córnea, disponível em: https://bit.ly/2CpR1FF
São avaliadas as regiões central, paracentral e periférica da córnea. O resultado 
do exame de paquimetria é apresentado em valores numéricos medidos em micro-
metros e em escalas coloridas. Os valores normais da região central da córnea de-
vem estar entre 470 e 550 micrometros. Valores abaixo de 470 indicam uma córnea 
fina e valores acima de 550 indicam uma córnea, espessa além do normal. 
Figura 17 – Paquimetria de córnea
Fonte: Divulgação | saudebemestar.pt
20
21
Material Complementar
Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:
 Vídeos
Oftalmoscopia Indireta
https://youtu.be/3PEsOyKW6Ww
Campo Visual Computadorizado – Americas Oftalmocenter - Dr.ª Ana Paula Gonçalves
https://youtu.be/ibz7tYAR_JU
Retinografia
https://youtu.be/tM8xadDNJL8
 Leitura
Gonioscopia: Proposta de Classificação (APIC)
https://bit.ly/3jfgqm0
21
UNIDADE Exames Complementares para Avaliação de Fundo de Olho
Referências
COSTA, R. T. da; BARRETO, R. B. P.; LOPES, F. P.; LIRA, R. P. C. Análise da 
aferição dos tonômetros de aplanação de Goldmann em serviços oftalmológicos 
de Recife. Arq. Bras. Oftalmol. 2004; 67: 267-70.
DORION, T. Manual de Exame do Fundo de Olho. Tradução e Revisão Cien-
tífica de João Alberto Holanda de Freitas. Barueri: Malone, 2002. P. 334-335.
KANSKI, J. J.; BOWLING, B. Oftalmologia clínica: uma abordagem sistemática. 
7. ed. Tradução de Alcir Costa Fernandes et al. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012. 920p.
MARTINS, T. G. dos S.; COSTA, A. L. F. de A.; MARTINS, R. V.; MARTINS, E. 
N.; ALVES, M. R.; HELENE, O.; SCHOR, P. Modelo para o ensino da oftalmos-
copia direta. Revista Brasileira de Ensino de Física, v. 36, n. 2, 2303 (2014).
MEIRELLES, S. H. S.; MATHIAS, C. R.; AZEVEDO, G. B. de; ÁLVARES, R. 
M.; MATTOSINHO, C. C. de S.; JARDIM, J. S.; BASTOS, C. C. X.; MENESES, 
L. Estudo comparativo entre o tonômetro de aplanação de Goldmann e o tonô-
metro de contorno dinâmico de Pascal no glaucoma primário de ângulo aberto e 
olhos normais. Rev. Bras. Oftalmol. 2008; 67 (6): 273-80.
MELLO, P. A. de A.; MANDIA JUNIOR, C.; GALVÃO, R. P. Glaucoma primá-
rio de ângulo fechado. Consenso Brasileiro de Glaucoma Primário de Ângulo 
Fechado. Sociedade Brasileira de Glaucoma. São Paulo: PlanMark, 2006.
RAMALHO, A. Retina. V. I. Lisboa: Théa Portugal, 2013.
RODRIGUES, L. D.; SILVA, M. R. B. de M.; SCHELLINI, S. A.; JORGE, E. N. 
Picos de pressão intra-ocular: comparação entre curva tensional diária, minicurva e 
medida dapressão intra-ocular às 6 horas. Arq. Bras. Oftalmol. 2004; 67:127-31.
22
Patologias Oculares 
do Segmento Posterior
Responsável pelo Conteúdo:
Prof. Me. Wellington Sales Silva
Revisão Textual:
Prof.ª Esp. Adrielly Camila de Oliveira Rodrigues Vital
Uveíte e Patologias do Vitreo
Uveíte e Patologias do Vitreo
 
 
• Demonstrar a importância de conhecer processos inflamatórios da úvea, bem como sua 
classificação, sinais e sintomas, diagnóstico, tratamentos e encaminhamentos;
• Demonstrar a necessidade de examinar o humor vítreo na prática clínica optométrica; 
• Conceituar e diferenciar as principais afecções do vítreo; 
• Apresentar os principais sinais oculares e sintomas clínicos relacionados, diagnóstico, trata-
mentos e encaminhamentos. 
OBJETIVOS DE APRENDIZADO 
• Uveíte e Patologias do Vitreo;
• Afecções do Vítreo.
UNIDADE Uveíte e Patologias do Vitreo
Uveíte e Patologias do Vitreo
Uveíte
Definição
Como você já viu anteriormente, o globo ocular pode ser dividido em cama-
das: uma camada mais externa ou túnica fibrosa; uma camada intermediária ou 
túnica vascular, também chamada de úvea, e; uma camada mais interna chamada 
de túnica nervosa. 
A camada intermediária, ou a úvea, é composta pelas seguintes estruturas ocu-
lares: íris, corpo ciliar e coroide. A íris e o corpo ciliar pertencem ao segmento 
anterior do olho. Já a coroide, a túnica vascular do olho, pertencente ao seu seg-
mento posterior, localizando-se entre a esclera e a retina, e estendendo-se desde a 
ora serrata até o disco óptico. A coroide tem a função de nutrir o Epitélio Pigmen-
tário da Retina (EPR) e a metade externa da retina sensorial. Tanto a íris, como o 
corpo ciliar e a coroide, possuem a mesma origem embrionária, sendo formadas 
por tecido mesodérmico. 
A uveíte nada mais é do que a inflamação da úvea, isto é, a inflamação da camada 
intermediária do olho, composta pela íris, pelo corpo ciliar e pela coroide. Trata-se, 
porém, de um termo muito genérico para designar muitas formas diferentes e com-
plexas de inflamações intraoculares, as quais, secundariamente, poderão acometer 
outras estruturas como córnea, esclera, vítreo, retina e nervo óptico, o que nos re-
meteria a tratar caso a caso. Por conta disso, nesta unidade, vamos abordar a uveíte 
de uma forma genérica.
Classificação das Uveítes
As inflamações da úvea podem ser classificadas quanto a sua localização, quanto 
ao seu aparecimento, quanto à duração, quanto à evolução patológica e quanto à 
causa (Tabela 1). 
Quanto à localização, as uveítes podem ser classificadas em: uveíte anterior, uveíte 
intermediária, uveíte posterior e panuveíte (Figura 1):
• A uveíte anterior é subdividida em irite e iridociclite. 
 » A irite é a inflamação da íris, e;
 » A iridociclite é a inflamação da íris e do corpo ciliar, especificamente da 
pars plicata. 
• A uveíte intermediária é subdividida em:
 » Pars Planite, a inflamação do corpo ciliar, especificamente da pars plana;
 » Vitreíte, a inflamação do vítreo;
 » Retinite, a inflamação da retina periférica.
8
9
• A uveíte posterior é subdividida em: 
» Retinite, a inflamação da retina;
» Vasculite, a inflamação de vasos da retina;
» Coroidite, a inflamação da coroide;
» Coriorretinite, a inflamação da retina e coroide juntamente. 
• A panuveíte é a inflamação de todo o trato uveal (íris, vítreo e coroide, incluindo 
a retina), sem uma identificação clara do sítio primário da inflamação.
Quanto ao tempo de aparecimento, as uveítes podem ser classificadas em:
• Uveíte súbita, quando ocorre repentinamente, geralmente com baixa da acui-
dade visual (AV);
• Uveíte insidiosa, quando o paciente nem percebe nem reporta qualquer sinto-
ma aparente. Um exemplo: a ciclite heterocrômica de Fucks. 
Ciclite heterocrômica de Fucks. Disponível em: https://bit.ly/2CE21z9
Quanto à duração, as uveítes podem ser classificadas em:
• Uveíte limitada, com duração de até três meses, ou;
• Uveíte persistente, com duração maior de três meses.
Quanto à evolução, as uveítes podem ser:
• Uveíte aguda, quando há um aparecimento súbito e uma duração limitada; 
• Uveíte crônica, quando é persistente com recaídas em até três meses após a 
interrupção do tratamento, e;
• Uveíte recorrente, quando ocorre episódios repetidos, separados por períodos 
de inatividade sem tratamento por um período maior de três meses.
Quanto à causa, as uveítes podem ser classificadas em: 
• Uveíte inflamatória, quando ocorre apenas inflamação da úvea ou parte dela;
• Uveíte infecciosa, quando há a interferência de algum agente viral, bacteriano 
ou fúngico;
• Uveíte traumática, como consequência de algum trauma ocular;
• Uveíte etiológica, sem causa aparente.
Figura 1 – (1) uveíte anterior, (2) uveíte intermediária, (3) uveíte posterior e (4) panuveíte
Fonte: BIANCARDI, 2018
9
UNIDADE Uveíte e Patologias do Vitreo
Tabela 1 – Classificação das uveítes
Quanto à localização
Quanto ao 
aparecimento
Quanto à duração
Uveíte anterior
Irite Uveíte súbita Uveíte limitada
Iridociclite Uveíte insidiosa Uveíte persistente
Uveíte intermediária
Pars Planite Quanto à causa Quanto à evolução
Vitreíte Uveíte inflamatória Uveíte aguda
Retinite (periférica) Uveíte infecciosa Uveíte crônica
Uveíte posterior
Retinite Uveíte traumática Uveíte recorrente
Vasculite Uveíte etiológica
Coroidite
Coriorretinite
Panuveíte
Prevalência
As uveítes afetam cerca de 1,5 % da população. A uveíte anterior é a forma mais 
comum da doença e a Uveíte Anterior Aguda (UAA) representa 75% dos casos de 
Uveíte Anterior em relação à Uveíte Anterior Crônica (UAC). A Uveíte Intermediária 
responde por 15% de todos os casos de Uveítes. 
Nos Estados Unidos, representa cerca de 10% dos casos de cegueira legal. Geralmente, 
as uveítes se manifestam de forma unilateral, mas podem ser bilaterais.
Causas 
As uveítes podem ser causadas por fatores inflamatórios, infecciosos, traumáti-
cos e até medicamentosos. As uveítes anteriores podem estar associadas a doenças 
sistêmicas como herpes, sífilis e hanseníase, por exemplo. As uveítes intermediárias 
podem ser causadas por esclerose múltipla, sarcoidose, Doença de Lyme. E as uveítes 
posteriores podem ser causadas por toxoplasmose, HIV, sífilis, herpes, sarcoidose, 
dentre outras.
Sinais Clínicos/Características
De modo geral, os principais sinais clínicos mais comuns encontrados em uveítes 
anteriores são: celularidade no humor aquoso e no vítreo, precipitados ceráticos 
(PK) granulomatosos ou não granulomatosos (Figura 2), sinéquia (na córnea ou no 
cristalino), nódulos e áreas de atrofia na íris, alterações na pressão intraocular (PIO), 
hiperemia conjuntival episcleral ou escleral, opacificação do cristalino.
Sinéquia: aderência da íris ao cristalino (uveíte posterior) ou à córnea (uveíte anterior).
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Figura 2 – (1) PK granulomatosos. (2) PK não granulomatosos
Fonte: Adaptado de NASCIMENTO, 2016
Os principais sinais clínicos encontrados nas uveítes intermediárias, as quais 
envolvem o vítreo como sítio primário de inflamação, são: células no vítreo, conden-
sações vítreas e bolas de neve (snowballs) ou bancos de neve (snowbanking) no vítreo 
periférico inferior (Figura 3).
Figura 3 – Sinais de Uveíte Intermediária
Fonte: Adaptado de KANSKI, 2012, p. 414
(A) Periflebite periférica e algumas snowballs; (B) snowbanking e snowballs
inferiormente; (C) snowbanking grave, neovascularização e descolamento 
inferior da retina.
 Nas uveítes posteriores, as quais englobam as retinites, vasculites e coroidites 
 (Figura 4), podem ser encontrados os seguintes sinais clínicos: lesão focal ou difusa de 
retina ou na coroide, edema retiniano, embainhamento vascular, isquemia retiniana e 
trombose retiniana.
Isquemia: diminuição ou interrupção da irrigação sanguínea, geralmente ocasionada por 
trombose;
Periflebite: inflamação em torno de uma veia (vasculite);
Snowballs: bolas de neve;
Snowbanking: bancos de neve; placas fibrovasculares cinza-esbranquiçadas que se obser-vam no vítreo inferior;
Trombose: trombo em vaso sanguíneo, artéria ou veia, formado por placas de gordura ou 
pela coagulação do sangue.
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UNIDADE Uveíte e Patologias do Vitreo
As retinites podem se manifestar de forma isolada (focal), multifocal, geográfica 
ou difusa. Os principais sinais clínicos das retinites são: opacidades retinianas esbran-
quiçadas com margens pouco nítidas.
As coroidites também podem se manifestar de forma isolada ou focal, multifocal, 
geográfica e difusa. O principal sintoma deste tipo de uveíte é um nódulo redondo e 
amarelo no fundo do olho.
Já as vasculites podem ser primárias ou secundárias a um foco de retinite. Podem 
afetar tanto as veias (periflebite) quanto as artérias (periarterite). Os principais sinto-
mas são manguitos perivasculares irregulares, amarelados ou branco-acinzentados 
que podem estar associados a hemorragias.
Figura 4 – Sinais de uveíte posterior. (A) Retinite; (B) Coroidite; (C) Vasculite
Fonte: Adaptado de KANSKI, 2012
Sintomas
Miodesopsias, diminuição da visão central, dor ocular intensa, fotofobia, cefaleia, 
hiperemia, miose, discoria. 
Periarterite: inflamação em torno de uma artéria (vasculite);
Manguito perivascular: ou infiltrado que aparece aos lados dos vasos sanguíneos;
Discoria: irregularidade do anel pupilar, produzido por sinéquias às estruturas vizinhas ou 
por ruptura traumática da raiz da íris ou do esfíncter pupilar;
Fotofobia: sensibilidade à luz causada por afecções oculares.
Diagnóstico 
O diagnóstico das uveítes se dá a partir da oftalmoscopia direta e indireta, com 
a medida da acuidade visual, a avaliação dos reflexos pupilares, a biomicroscopia 
de segmento anterior e também a tonometria, tendo em vista identificar alterações 
oculares compatíveis com os quadros e a classificação das uveítes. Devido ao grande 
número de doenças que pode ocasionar uveítes, exames complementares devem ser 
realizados a partir da suspeita clínica, visando à identificação das causas. 
É importante descartar causas virais, bacterianas, parasitárias, protozoárias e fún-
gicas por meio de sorologias, exame clínico sistêmico, exames culturais, reação in-
tradérmica e também biópsia.
Os principais exames complementares de auxílio ao diagnóstico das uveítes são: 
a angiografia fluoresceínica, a ultrassonografia ocular e OCT.
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Tratamentos/Encaminhamento
O tratamento das uveítes posteriores envolve o uso de agentes anti-inflamatórios, 
corticosteroides (intraoculares e sistêmicos), antimetabólitos e imunossupressores. 
O tratamento é baseado na busca da integridade do sistema de defesa do hospedeiro 
pelo maior tempo possível. Quando necessário, pode-se optar por alguma interven-
ção cirúrgica: vitrectomia, fotocoagulação a laser.
Vitrectomia: remoção cirúrgica do humor vítreo, substituindo-o por gás ou líquido.
Diante de qualquer manifestação clínica de uveíte, considerando os seus principais 
sintomas, sinais clínicos, bem como a gravidade da condição, o optometrista deve pron-
tamente encaminhar o paciente ao oftalmologista, tendo em vista a possibilidade de um 
diagnóstico diferencial e o adequado tratamento farmacológico, localizado ou sistêmico.
Afecções do Vítreo 
Não raras vezes, as patologias do vítreo podem passar despercebidas por um profissional de 
saúde ocular desavisado ou descuidado. Mas, da mesma forma que a retina ou nervo ótico, 
por exemplo, considerando o segmento posterior do olho, o humor vítreo é uma estrutura 
que carece de toda atenção primária por parte do optometrista, tendo em vista prevenir e 
encaminhar casos suspeitos antes que se tornem problemas graves de saúde ocular e con-
duzam o paciente a uma cegueira irreversível.
Primário Hiperplásico Persistente
 Definição
 O Vítreo Primário Hiperplásico Persistente (VPHP) é um acúmulo transitório de 
células que abrange o humor vítreo nos estágios iniciais de desenvolvimento ocular. 
Composto por células originárias da crista neural e do mesoderma (tecidos embrio-
nários), o VPHP é uma anomalia congênita do desenvolvimento do olho, que em 
geral se apresenta em um recém-nascido saudável, cujas manifestações clínicas ocu-
lares podem incluir microftalmia, catarata progressiva, tecido fibrovascular retrolen-
tal, restos persistentes de vasos hialoides e restos da túnica vasculosa lentis. 
Microftalmia: globo ocular pequeno, mal formado, de origem congênita.
Classificação
O VPHP pode ser anterior e posterior. O VPHP Anterior é o tipo mais comum, 
e apresenta-se como uma massa de cor rosa, cinza-amarelada, retrocristaliniana, for-
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UNIDADE Uveíte e Patologias do Vitreo
mada por tecido conjuntivo fibrovascular. Já o VPHP Posterior apresenta-se como 
membranas vítreas que se estendem do disco ótico até o equador, com dobras de 
tração retiniana peripapilar e, também, descolamento de retina.
Prevalência
Cerca de 90% dos casos de VPHP são unilaterais, podendo se manifestar na forma an-
terior ou posterior. E é a causa mais comum de catarata adquirida no primeiro ano de vida.
Causas
As principais causas do VPHP são: deficiência do vítreo primário, em que pode 
ocorrer ramos da artéria hialoide com sangue; hiperplasia do sistema vascular do 
cristalino embrionário (túnica vascular cristaliniana); metabolismo anormal que pode 
sintetizar as fibrilas de colágeno no vítreo.
Sinais Clínicos/Características
Os principais sinais clínicos que caracterizam o VPHP são: leucocoria; câmara ante-
rior rasa; um desenho alongado e para dentro dos processos ciliares; grande massa de 
tecido fibrovascular (Figura 5); vasos da íris dilatados; intumescência do cristalino; catara-
ta; glaucoma de ângulo fechado por bloqueio pupilar; hemorragia espontânea profunda 
dentro do vítreo; artéria hialoide persistente; buftalmo; microftalmia; hipoplasia do nervo 
óptico; hipoplasia macular; cistos perolados, cinzas, enrugados e translúcidos.
Figura 5 – Imagem de um olho esquerdo mostrando grande 
massa de tecido fibrovascular envolvendo todo o polo posterior
Fonte: SOUZA; SOUZA, 2007
Buftalmo: aumento do volume do globo ocular, que pode ser causado por hidropisia 
ou ceratoglobo;
Hiperplasia: aumento benigno de um tecido devido à multiplicação das células que o compõem;
Hipoplasia: desenvolvimento defeituoso ou incompleto de tecido ou órgão;
Intumescência: aumento de volume; inchaço; tumefação;
Leucocoria: pupila branca.
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Sintomas
Os principais sintomas num caso de VPHP são: diminuição da acuidade visual; 
estrabismo (em geral, endotropias), e; ambliopia (por privação). 
Diagnóstico
A suspeita diagnóstica é feita pelo optometrista por meio da oftalmoscopia direta 
e também da biomicroscopia. Já o diagnóstico, feito por um oftalmologista, pode 
ocorrer por meio de tonometria, medida do diâmetro da córnea, de uma oftalmos-
copia indireta e de ultrassonografia. Para um diagnóstico diferencial, é importante 
considerar e relacionar com catarata congênita unilateral, retinoblastoma, retinopatia 
da prematuridade e displasia retiniana.
Tratamentos/Encaminhamento
Diante de uma suspeita de VPHP, o optometrista deve fazer o encaminhamento 
do paciente ao oftalmologista para avaliar a possibilidade de retirada precoce do cris-
talino e de membranas retrocristalinianas. Em alguns casos, a vitrectomia pars plana 
ou iridectomia antiglaucomatosa pode se fazer necessária, conforme o caso. Quanto 
ao prognóstico, em geral, é melhor no VPHP anterior do que no VPHP posterior.
Importante!
A oftalmoscopia direta, realizada com o oftalmoscópio direto, não obstante a bio-
microscopia, realizada com a lâmpada de fenda, constitui-se uma das técnicas mais 
importantes pela qual o optometrista pode exercer o seu papel de profissional de aten-
ção primaria à saúde visual, identificando e/ou suspeitando de casos de patologias do 
segmento posterior do olho.
Vitreorretinopatia proliferativa
Definição
 O termo Vitreorretinopatia Proliferativa (VRP) foi cunhado em 1983 pelo Comitê 
de Terminologia da Sociedade da Retina, nos Estados Unidos, para descrever um pro-cesso patológico que envolve o corpo vítreo e a retina. É um processo degenerativo, 
geralmente bilateral, que segue um descolamento regmatogênico da retina, gerando 
de forma secundária a proliferação de células ectópicas no corpo vítreo e/ou na área 
perirretiniana, causando formação de uma membrana e tração vitreorretiniana.
Displasia: alterações genéticas e agressão continuada em um tecido ou órgão;
Iridectomia: resseção ou perfuração na periferia da íris para permitir a passagem de humor 
aquoso da câmara posterior para a câmara anterior;
Regmatogênico: um tipo de descolamento de retina com ruptura ou descolamento de di-
ferentes camadas da retina e da barreira hematorretiniana.
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UNIDADE Uveíte e Patologias do Vitreo
Classificação
A classificação da VRP e a identificação dos fatores de risco são cruciais para uma 
melhor notificação e tratamento da doença. A Sociedade da Retina, nos Estados Unidos, 
concebeu uma primeira classificação para a VRP que a subdividiu nos estágios A, B, 
C e D que aumentaram em gravidade. Mas, essa classificação foi modificada mais 
recentemente para distinguir entre a localização anterior e posterior da proliferação 
e oferecer uma descrição mais detalhada dos tipos de contração (deslocamento focal, 
difuso, subrretiniano, circunferencial e anterior). 
Foi então dividida em três graus: grau A: limitado à presença de células vítreas 
ou neblina; grau B: definida por bordas irregulares ou enroladas de uma lágrima ou 
enrugamento da superfície interna da retina, e; grau C: denotado pela presença de 
membranas pré-retinianas ou subrretinianas, sendo subdividido com base no número 
de horas envolvidas e na localização: Grau C1, sendo anterior ao equador e Grau C2, 
sendo posterior ao equador.
Prevalência 
Está presente em cerca de 5-10% de todos os descolamentos de retina e em 75% 
dos casos pós-cirúrgicos, constituindo-se num grande obstáculo ao reparo nos descola-
mentos de retina. São mais comuns em pacientes diabéticos, na retinopatia diabética.
Causas
A VRP pode ser causada pela fibrose de exsudatos inflamatórios no vítreo que 
pode resultar num crescimento de células de colágeno que formam uma membrana 
na superfície retiniana, na cavidade vítrea e na base do vítreo, além de poder pro-
duzir uma tração retiniana tangencial e pregas retinianas fixas (Figura 6), além de 
um proliferação epirretiniana. Geralmente ocorre após cirurgia para descolamento 
de retina regmatogênico ou lesão penetrante, mas pode se manifestar como uma 
degeneração congênita.
Figura 6 – Fotografia do fundo mostrando uma dobra em estrela de 
uma VRP em um paciente com histórico de descolamento de retina
Fonte: SADAKA; GIULIARI, 2012
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Sinais Clínicos/Características
Na VRP a mácula apresenta-se espessa e com edema cistóide, com fluido seroso 
e exsudados de lipídio. Os vasos capilares retinianos podem se mostrar distorcidos e 
salientes, com dobras regulares e irregulares. Uma membrana epirretiniana se apre-
senta com uma proliferação fibrovascular e hemorragias pré-retinianas.
Diagnóstico
A suspeita patológica da VRP pode ser feita pelo optometrista por meio da obser-
vação dos sinais clínicos na oftalmoscopia direta. 
Tratamentos/Encaminhamento
O encaminhamento deve ser feito ao oftalmologista para proceder com uma 
angiografia de fluoresceína ou uma ultrassonografia para confirmar o diagnóstico. 
Em geral, para o tratamento da VRP utiliza-se a fotocoagulação retiniana a laser e 
intervenções cirúrgicas como a esclerotomia, a retirada do cristalino e a vitrectomia.
Descolamento do Vítreo Posterior
Definição
 O Descolamento do Vítreo Posterior (DVP) refere-se à separação da região corti-
cal do vítreo posterior da Membrana Limitante Interna da Retina (MLI), que ocorre 
no polo posterior e no disco ótico. É resultado da sínquise vítrea que geralmente 
ocorre com o avanço da idade. Movimentos de cabeça e dos olhos fazem com que o 
vítreo liquefeito disseque vagarosamente o espaço retrocortical, aumentando a área 
de descolamento do córtex vítreo da MLI, fazendo a adesão ser rompida. Ocorre 
então um colapso do corpo vítreo totalmente separado da retina, o que também se 
denomina sinérese vítrea. 
Sinérese: retração natural do humor vítreo que induz a criação de miodesopsias e provoca
sínquise;
Sínquise: liquefação do humor vítreo; colapso da estrutura gelatinosa do vítreo;
Importante!
A sinérese vítrea provoca miodesopsias. O aparecimento de muitas miodesopsias podem 
provocar a sínquise vítrea. A sínquise vítrea, por sua vez, pode induzir a um descolamen-
to do vítreo posterior.
Classificação
O DVP pode ser classificado de acordo com sua extensão (completo ou incompleto), 
ou com relação à forma como se inicia (aguda ou crônica):
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UNIDADE Uveíte e Patologias do Vitreo
• DVP completo: quando todo vítreo se descola, desde a borda posterior até a 
ora serrata;
• DVP incompleto: quando o descolamento é parcial, persistindo algumas ade-
rências residuais. (Ver item 5 Tração Vitreorretiniana);
• DVP agudo ou regmatogênico: quando ocorre subitamente, em que o vítreo 
liquefeito passa para dentro do espaço retiniano;
• DVP crônico ou não regmatogênico: quando ocorre de modo progressivo ao 
longo de semanas ou meses, provocando uma lenta separação da membrana 
hialoide da superfície retiniana, fazendo aparecer uma área bem delineada se-
melhante a um anel escuro, denominado Anel de Weiss (fragmento de conden-
sação vítrea, resultante da separação do nervo óptico) (Figura 7).
Figura 7 – Anel de Weiss (Descolamento Posterior do Vítreo) 
Fonte: RAMALHO, 2013
Prevalência 
O DVP afeta, em geral, pessoas com mais de 50 anos na afacia. Pesquisas apon-
tam uma incidência de DVP em 63% na oitava década de vida. Em sua maioria, afeta 
mais as mulheres, sendo muito comum em pacientes com diabetes, miopia (maior 
risco), vitreíte e pós-cirurgia ou trauma. Geralmente, o DVP é unilateral, embora 
depois de muito tempo possa afetar o olho contralateral. 
Afacia: ausência, congênita ou não, do cristalino do olho;
Causas
O DVP pode ser causado pela contração do tecido fibrovascular e encolhimento 
do humor vítreo. A cirurgia de catarata pode abreviar o aparecimento de DVP, prin-
cipalmente em pacientes míopes. As causas mais comuns de DVP são: sinérese 
vítrea e sínquise, o que consequentemente provoca o colapso do vítreo em direção 
anterior e posterior devido à gravidade, sendo acompanhado por um adelgaçamento 
da hialoidea posterior.
Sinais Clínicos/Características
As principais características e sinais clínicos do DVP são: diminuição do volume do 
gel e aumento do líquido no vítreo, com subsequente colapso e agregação das fibras 
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de colágeno; o surgimento de Anel de Weiss próximo do eixo visual; miodesopsias
provocadas por sinérese vítrea, a existência de um espaço opticamente vazio atrás 
da hialoidea posterior; hemorragias intrarretinianas; pigmentos no vítreo anterior.
Sintomas
Embora em alguns casos apareça assintomático, os principais sintomas num caso 
de DVP são: miodesopsias (floaters) provocadas pelo encolhimento do vítreo, as quais 
lançam uma sombra na retina; fosfenos (fotopsia); visão fora de foco; metamorfopsia.
Fosfenos: ou fotopsia; presença de percepção/sensação de flashes de luz ou manchas lumi-
nosas, acompanhado ou não de enxaqueca, muito comum em DVP. Causada pela estimu-
lação mecânica, elétrica ou magnética da retina ou do córtex visual. Ex. padrões luminosos 
que aparecem quando a pálpebra é esfregada com bastante pressão;
Miodesopsias: floaters; moscas volantes; corpos flutuantes ou pequenos pedaços de subs-
tância gelatinosa ou células que navegam dentro humor vítreo, que aparecem como pontos 
escuros, filamentos ou teias; sensação desconfortável provocada por moscas volantes;
Metamorfopsia: visão distorcida dos objetos ou daquilo que se vê.
Diagnóstico
A suspeita diagnóstica pode ser feita pelo optometrista por meio de biomicroscopia 
com lentes de 60 ou 90 Dioptrias (D). A tomografia de coerência óptica (OCT)e a 
ecografia ocular podem ser úteis para avaliar e diagnosticar a DVP. O descolamento da 
retina pode estar associado a um DVP. Para o diagnóstico diferencial deve-se levar em 
conta hemorragia vítrea, descolamento de retina e vitreorretinopatias inflamatórias.
O exame da OCT , disponível em: https://bit.ly/3jtJhTJ
Tratamentos/Encaminhamento
Infelizmente, não existe tratamento para o DVP. Em pacientes com DVP associado 
à hemorragia vítrea e tração vitreorretiniana periférica aconselha-se a vigilância. 
Síndrome de Terson
Definição
A Síndrome de Terson (ST) possui esse nome porque em 1900, Terson descreveu 
casos de hemorragia vítrea em consequência de hemorragia subaracnoidea devido à 
ruptura espontânea de aneurisma cerebral. A ST consiste, portanto, numa associa-
ção entre hemorragias retinianas e vítreas com hemorragias subaracnoide.
Prevalência 
Geralmente, a ST manifesta-se de forma bilateral. Incidência da Síndrome de 
 Terson foi de 29,4% e sua presença indicou alto risco de mortalidade (80% dos 
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UNIDADE Uveíte e Patologias do Vitreo
casos com a síndrome de Terson). Estudos retrospectivos mostraram uma incidên-
cia de 3-5% de pacientes com hemorragia vítrea e 20 – 40% de outros tipos de 
hemorragia intraocular.
Causas
Pode ocorrer após trauma, ou em casos de leucemia, sendo causado por um 
 aumento súbito da pressão intracraniana, que consequentemente aumenta a pressão 
venosa que rompe os capilares peripapilares ou causa compressão da veia central 
da retina, o que resulta em diminuição da drenagem venosa retiniana, provocando 
a hemorragia.
Sinais Clínicos/Características
Os principais sinais clínicos são hemorragias pré-retinianas localizadas dentro das 
arcadas vasculares temporais ou na região peripapilar; hemorragias intrarretinianas 
ou subrretinianas espalhadas no fundo, frequentemente densas.
Sintomas
A ST manifesta-se com diminuição indolor da acuidade visual, fosfenos, manchas 
pretas, dores de cabeça, possível defeito pupilar aferente.
Diagnóstico
Pode ser realizado por tomografia computadorizada, a qual pode revelar hemor-
ragia subaracnoidea (Figuras 8 e 9).
Figura 8 – TC demonstrando sinais de hemorragia 
subaracnoide e hemorragia intraocular direita, como 
foco na porção posterior do globo ocular direito
Fonte: FONSECA; ROSA JUNIOR, 2017
Figura 9 – TC mostrando hemorragia 
intraocular à esquerda
Fonte: FONSECA; ROSA JUNIOR, 2017
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Tratamentos/Encaminhamento
Ao perceber sinais e sintomas da ST, o optometrista deve remeter o paciente ao 
oftalmologista para um possível tratamento com a realização de uma vitrectomia. A ob-
servação de hemorragias intraoculares tem grande importância no prognóstico de vida.
Tração Vitreorretiniana
Trata-se de uma síndrome, também chamada de Síndrome de Dragagem Retiniana 
ou Síndrome de Adesão Vítrea, a qual se constitui num Descolamento Posterior do 
Vítreo (DVP) parcial, uma vez que apresenta adesões residuais do vítreo à mácula e 
ao lado do nervo ótico.
A Síndrome da Tração Vitreorretiniana (STR) é uma força exercida sobre a retina 
por estruturas originadas no corpo vítreo, classificada em estática e dinâmica. A tra-
ção dinâmica é provocada por movimentos oculares, os quais exercem uma força 
centrípeta no vítreo. Já a tração estática ocorre independentemente de qualquer 
movimento ocular.
A STR pode ser vitreomacular, vítreo-ótica ou periférica. Vitreomacular, quando 
possui aparência de um anel elevado na área perifoveolar ou uma fixação do vítreo 
perimacular, causando um DVP parcial, podendo provocar estrias retinianas ou uma 
elevação macular. Vítreo-ótica, quando aparece um pseudoedema do disco ótico 
com uma área opacificada a margem do disco. Periférica, quando apresenta rasgos 
no formato de ferradura entre o equador e a margem posterior da base do vítreo e 
buracos periféricos na ora serrata.
Na STR, o principal sintoma que o paciente reporta é perda gradativa de acuidade 
visual e metamorfopsia. O diagnóstico pode ser feito por meio de uma angiografia, 
que pode revelar efeitos da tração do vítreo.
Figura 10 – Sinal da corcova de camelo
Fonte: MARTINS et al., 2015
A imagem de tomografia de coerência óptica do olho direito mostra áreas 
de tração centrípeta na região macular, sugerindo o aparecimento de desco-
lamento tracional de retina .
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UNIDADE Uveíte e Patologias do Vitreo
Hemorragia Vítrea
A Hemorragia Vítrea (HV) é uma hemorragia dentro do vítreo (Figura 11). 
Ela pode ser definida como a presença de sangue extravasado no espaço delineado 
pela Membrana Limitante Interna (MLI) da retina posterior, o epitélio não pigmenta-
do do corpo ciliar e as fibras zonulares do cristalino e a sua cápsula posterior. A HV 
pode ser unilateral ou bilateral. É rara em crianças e adolescentes.
A Hemorragia Vítrea (HV) é uma das causas mais comuns de perda repentina de 
visão em adultos. As causas mais comuns de HV são traumas (cerca de 70%), certos 
tumores em casos pediátricos e condições congênitas. A causa mais comum de HV 
não traumática está relacionada com o Descolamento do Vítreo Posterior, com reti-
nopatia diabética, retinopatia regressiva da prematuridade e trombose venosa.
A suspeita patológica da HV pode ser feita pelo optometrista por meio da oftal-
moscopia direta e da observação dos sinais intraoculares, devendo encaminhar o pa-
ciente ao oftalmologista. O tratamento da HV não tem um bom prognóstico visual. 
A HV traumática em crianças pode levar à tração e ao descolamento de retina e à 
ambliopia por oclusão. 
Figura 11 - Hemorragia Vítrea
Fonte: Reprodução
Quais as causas da hemorragia vítrea? Disponível em: https://youtu.be/TJSvozesOdE
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Material Complementar
Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:
 Vídeos
Uveíte – Inflamação Ocular
https://youtu.be/fgTBHmi1-lU
Hemorragia vítrea e vitrectomia
https://youtu.be/_io6rk-vCTA
Miodesopsias (Moscas Volantes)
https://youtu.be/-YaEQo7E2AI
Phosphene Hallucination Patterns
https://youtu.be/GdMJSnBkdqU
 Leitura
Descolamento do vitreo posterior
https://bit.ly/2ZNKuNV
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UNIDADE Uveíte e Patologias do Vitreo
Referências
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DIMANTAS, M. A. P.; LOWDER, C.; MUCCIOLI, C.. Uveítes anteriores associadas 
a doenças sistêmicas. Arq Bras Oftalmol 2003; 66:235-8.
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João Alberto Holanda de Freitas]. Barueri: Malone, 2002.
FONSECA, A. P. A.; ROSA JÚNIOR, M. Síndrome Terson: importante diagnóstico 
diferencial no contexto das hemorragias subaracnóideas. Radiol Bras. 2017 Set/
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May/June 2016.
25
Patologias Oculares do 
Segmento Posterior
Responsável pelo Conteúdo:
Prof. Me. Wellington Sales Silva
Revisão Textual:
Prof.ª Esp. Adrielly Camila de Oliveira Rodrigues Vital
Patologias da Retina
Patologias da Retina
 
 
• Demonstrar a importância de examinar a retina na prática clínica optométrica; 
• Conceituar e classificar as retinopatias; 
• Identificar e diferenciar as principais patologias da retina; 
• Demonstrar a complexidade do diagnóstico de determinadas doenças da retina e a necessi-
dade de pronto encaminhamento diante da suspeita de casos patológicos; 
• Apresentar e demonstrar os principais sinais oculares e sintomas clínicos, diagnóstico e 
tratamentos.
OBJETIVOS DE APRENDIZADO 
• Introdução;
• Descolamento de Retina;
• Toxoplasmose;
• Cisticercose;
• Coriorretinopatia Serosa Central;
• Doença de Stargardt;
• Degeneração Macular Relacionada à Idade;
• Retinoblastoma;
• Retinopatia Diabética;
• Retinopatia Hipertensiva;
• Retinite por Citomegalovírus;
• Retinopatia por Herpes Simples;
• Retinose Pigmentar;
• Anexo I.
UNIDADE Patologias da Retina
Introdução
A retina, de certa forma, é uma extensão do próprio nervo óptico, o qual por 
sua vez é uma extensão do Sistema Nervoso Central. É na retina que ocorre a foto-
química da visão, fenômeno que transforma a energia luminosa em impulso nervoso. 
A retina é a porta de entrada da via óptica, a partir da qual e por meio da qual 
podemos ter a percepção da forma e das cores dos objetos e seu movimento. Certas 
alterações na estrutura anatômica ou na fisiologia da retina podem ocasionar danos 
irreversíveis à visão. Diante de qualquer suspeita patológica, o paciente deve ser 
prontamente encaminhado ao oftalmologista antes que o problema se agrave.
Descolamento de Retina
O descolamento da retina (DR) é, na verdade, o descolamento do Epitélio Pigmen-
tário da Retina (EPR), o qual se separa da retina neurossensorial (RNS), que inclui as 
outras nove camadas da retina. Isso ocorre quando a retina sensorial adere ao EPR 
de uma forma frouxa (Figura 1).
Figura 1 – Descolamento de retina. A) Ruptura gigante da retina pós-oral, 
B) Córtex vítreo aderido à superfície anterior da ruptura
Fonte: Adaptado de KAMSKY, 2012
Clinicamente, o descolamento da retina (DR) pode ser classificado em:
• DR regmatogênico: causado por um ou mais buracos ou fissuras na retina. 
(rhegma significa ruptura, buraco ou fissura). O DR regmatogênico pode ser:
 » Congênito: causado por meio de uma degeneração retiniana em paliçada;
 » Adquirido: como consequência de um trauma ou tração vitreorretiniana. Três 
fatores podem ser determinantes neste caso: ruptura ou buraco provocado por 
desintegração ou atrofia da retina; líquido dentro do vítreo.
• DR não regmatogênico: caracterizado pela ausência de qualquer ruptura ou 
buraco na retina. Ele pode ser de três tipos:
 » DR transudativo: causado pela transudação dos vasos da coroide para os 
vasos retinianos;
8
9
» DR exsudativo: ou seroso, causado por danos do EPR permitindo a passa-
gem de fluidos da coroide para o espaço subrretiniano;
» DR tracional: causado pela tração vítrea pré-retiniana, aparecendo como 
uma retina côncava e imóvel. A RNS é puxada do EPR.
Quanto à causa, o DR pode ser classificado em:
• DR primário: causado por rasgos ou fissuras, invariavelmente após perda ví-
trea, capsulotomia a laser ou em decorrência da idade avançada;
• DR secundário: causado por tumor primário ou metastático (melanoma coroi-
de, retinoblastoma).
Geralmente, ocorre em pacientes homens com mais de 45 anos. O DR regma-
togênico tem uma prevalência de 0,1 a 0,3% na população. Ocorre frequentemente 
em míopes moderados, em pacientes afácicos e pós-traumáticos. 
O DR pode ser provocado por atrofia crônica da retina sensorial, por traumas, 
como consequência ou em decorrência de descolamento do vítreo posterior, por 
tração vitreorretiniana dinâmica.
Os principais sinais clínicos característicos do DR são: relativo defeito pupilar na via 
aferente (pupila de Marcos Gunn); irite; opacidade da retina; enrugamento da superfí-
cie retiniana; reflexo vermelho diminuído; vasos tortuosos e escuros, distendidos sobre 
o descolamento; veias e artérias com cor semelhante; sinal de Schaffer ou pó de tabaco 
(células do EPR na superfície da retina ou em suspensão no vítreo) (Figura 2); rupturas 
retinianas (em forma de L, em forma de ferradura ou de U, operculada ou no formato 
de O, ou diálise semilunar) (Figura 3); hemorragia vítrea; linhas de demarcação não 
pigmentadas e pigmentadas (marcas de maré alta).
Figura 2 – Sinal de Schaff er ou pó de tabaco
Fonte: eyerounds.org
9
UNIDADE Patologias da Retina
Figura 3 – Rupturas retinianas. A) em forma de U ou ferradura; 
B) linear; C) em forma de L; D) operculada; E) diálise semilunar
Fonte: Adaptado de KAMSKY, 2012
• Dentre os principais sintomas, destacam-se: fotopsia; miodesopsias (floaters); 
metamorfopsia; perda progressiva e indolor do campo visual, como uma cortina 
que cai ou um véu escuro, uma sombra preta; perda progressiva da percepção 
da luz; cegueira total.
A suspeita diagnóstica pode ser feita por meio do exame de fundo de olho e 
da percepção da Pressão Intraocular (PIO) mais baixa no olho afetado, cerca de 
5 mmHg em comparação ao olho normal. Escotoma absoluto pode ser encontrado 
na campimetria; e, em casos de meios refringentes opacos, a ultrassonografia se 
faz necessária.
O tratamento nos casos de DR é geralmente cirúrgico para selar os buracos ou 
fissuras na retina, ou para reduzir o volume do vítreo. Outras opções são a drenagem 
do fluido subrretiniano, a cerclagem escleral com esponja de silicone (plombage), a 
retinopexia pneumática para tamponar a retina, a crioterapia, a vitrectomia pars 
plana e a fotocoagulação a laser de argônio. 
Toxoplasmose
A toxoplasmose pode ser classificada em: toxoplasmose ganglionar (infecção pri-
mária em imunocompetentes); toxoplasmose adquirida (que acomete pacientes com 
baixa imunidade); toxoplasmose congênita (transmitida pela mãe durante a gesta-
ção), e; toxoplasmose ocular (uma coriorretinite isolada). A toxoplasmose ocular é 
um tipo de retinopatia parasitária também considerada uma coriorretinopatia, uma 
vez que também afeta a coroide. 
A toxoplasmose é causada por um parasita protozoário intracelular chamado 
Toxoplasma gondii, que é transmitido para o ser humano por meio do contato com 
as fezes de animais hospedeiros infectados com os cistos do Toxoplasma gondii, 
geralmente gatos e cachorros, ou por meio da ingestão de alimentos contaminados, 
10
11
como frutas e verduras mal lavadas ou carnes de porco e de caneiro mal cozidas. 
No caso da toxoplasmose congênita, a transmissão para o bebê é feita in útero, através 
da placenta. O Toxoplasma gondii obedece a um ciclo de vida evolutivo (Figura 4), 
mas, geralmente, o seu hospedeiro definitivo é um felino. 
Figura 4 – Ciclo de vida do Toxoplasma Gondii
Fonte: Adaptado de lineu.icb.usp.br
Congênita ou adquirida, geralmente acomete pessoas brancas jovens e adoles-
centes. Uma vez infectado, o protozoário jamais deixa o organismo humano. Pode 
ser primária ou recorrente, de acordo com a imunidade do paciente, podendo causar 
um estrago muito grande na retina e levar o paciente à cegueira. O pico da doençamanifesta-se entre a 2ª e 4ª década de vida. Há estudos controversos que apontam 
uma prevalência de cerca de 50% da população ou mais.
Dentre os principais sinais característicos em uma toxoplasmose cicatrizada 
observa-se uma coriorretinite, geralmente localizada entre o equador e polo poste-
rior, mas também podendo acometer a mácula e o disco óptico: uma cicatriz ama-
relo-esverdeada, geralmente com 3 ou 4 diâmetros de disco (dd), circundada por 
uma pigmentação escura denominada foco de roseta de François, também podem 
ser observadas vitreíte e/ou iridociclite. Na forma ativa da doença e estado inicial 
observa-se turvação do vítreo, geralmente na região perimacular e/ou peripapilar.
• Toxoplasmose. Foco de Roseta de François, disponível em: https://bit.ly/30Y370M
• Toxoplasmose ativa, disponível em: https://bit.ly/2Xgvg2d
• Toxoplasmose cicatrizada, disponível em: https://bit.ly/3jZJnCD
Em 80 ou 90% dos casos, a infecção pelo toxoplasma é assintomática. Mas, 
quando sintomática, o paciente pode reportar miodesopsias, baixa acuidade visual, 
11
UNIDADE Patologias da Retina
fotofobia; e até mesmo febre, linfadenopatia, erupções avermelhadas na pele, ence-
falite, pneumonite e miocardite. Pode desencadear uveíte anterior e posterior. 
O diagnóstico de toxoplasmose é feito por meio de um exame sanguíneo deno-
minado Teste de corante Sabin-Feldman para medir os anticorpos anti-toxoplasma 
IgG e IgM. Uma angiografia de fluoresceína pode mostrar o cúmulo de corante no 
foco da doença.
Diante de qualquer suspeita, que é feita pelo exame de fundo de olho, o optome-
trista deve encaminhar o paciente ao oftalmologista para que se possa confirmar 
o diagnóstico e se realizar o tratamento a tempo, geralmente, com o uso de corti-
costeroides sistêmicos como prednizolona ou tetraciclina, por exemplo. Podem ser 
realizados, também, fotocoagulação ou vitrectomia, conforme o caso. 
Cisticercose
A cisticercose, na verdade, é um grupo de doenças parasitárias causadas pela 
ingestão de ovos de Taenia solium. Manifesta-se de forma variável, a depender da lo-
calização. É uma patologia que pode comprometer o sistema nervoso central (neuro-
cisticercose), o tecido subcutâneo, músculos e os olhos (cisticercose ocular). No caso 
da cisticercose ocular, frequentemente atinge o humor vítreo e a área subrretiniana. 
Há relatos de que acomete outros órgãos, incluindo coração, cérebro, pulmões, 
aorta, mama, amígdalas, próstata, pênis e linfonodos, dentre outros. 
A cisticercose ocular apresenta-se como uma vesícula arredondada, esbranquiçada 
ou semitransparente. Dentro dela nota-se uma pequena mancha leitosa (receptaculum 
capitis). A sua forma depende da localização. No interior da larva há um líquido claro 
como água, semelhante ao líquido cefalorraquidiano (Figura 5).
Figura 5 – Cisticercose ocular
Fonte: Ament C.S.; Young L.H., 2006
12
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A cisticercose é provocada pela ingestão de carne de porco (o hospedeiro inter-
mediário da Taenia solium) crua ou mal cozida, contaminada por cisticercos, po-
dendo o parasita permanecer incubado no corpo humano por anos, sendo este o 
hospedeiro definitivo. O ciclo de vida do parasita pode ser observado na Figura 6.
Figura 6 – Ciclo de vida da Taenia solium
Fonte: Adaptado de fcav.unesp.br
Quando o cisticerco se instala na região anterior do globo ocular, causa inflama-
ções e logo desperta a atenção do paciente, na conjuntiva pode provocar conjuntivite. 
Ao atingir a retina pode provocar edema, hemorragia e deslocamento. Pode atingir 
a câmara anterior, o vítreo e o espaço subrretiniano.
Embora possa ser assintomática, a cisticercose ocular pode apresentar: atrofia do 
nervo óptico; floaters; fotopsia; baixa acuidade visual, nódulos indolores, distúrbios 
neurológicos, dores de cabeça, vertigem, paralisia nervosa e cegueira.
A suspeita diagnóstica pode ser feita por meio da biomicroscopia e do exame de 
fundo de olho. Uma vez encaminhado ao oftalmologista, uma ultrassonografia ou 
a tomografia computadorizada pode identificar o cisto, o qual poderá ser retirado 
cirurgicamente. O tratamento inclui corticosteroides.
Coriorretinopatia Serosa Central
A Coriorretinopatia Serosa Central (CRSC) também é conhecida como: retinopa-
tia central serosa, coroidose central serosa, descolamento seroso disciforme da retina 
central, retinopatia central angiosplástica e degeneração central serosa. Trata-se de 
um descolamento seroso da retina sensorial macular, geralmente unilateral. É um 
distúrbio produzido por um vazamento dos coriocapilares no Epitélio Pigmentário da 
Retina (EPR), nos quais o fluido pode sair pela membrana de Bruch, causando um 
descolamento do EPR. O fluido acumulado entre o EPR e os fotorreceptores pode 
elevar a mácula, reduzindo a acuidade visual.
13
UNIDADE Patologias da Retina
A CRSC pode ser do tipo clássica (quando há um ou mais pontos de vazamento 
no EPR e/ou sinal de “fumaça de chaminé”), ou crônica (quando há disfunção do 
EPR, descolamento da retina e vazamento ou bloqueio de pigmentos) (Figura 7).
Figura 7 – Coriorretinopatia Serosa Central, A) Clássica, B) Crônica
Fonte: Adaptado de American Society of Retina Specialists
A prevalência da CRSC é maior em pacientes com idade entre 20 e 55 anos, em 
asiáticos, brancos e em gestantes. Entre homens e mulheres, a proporção é de 9 
casos para homens e apenas 1 para mulheres.
• As principais causas da CRSC são: alergia, alcoolismo, nicotina, infecções, doen-
ças inflamatórias do intestino (como a doença de Crohn ou colite ulcerativa), stress 
e uso de corticoides; 
• Os principais sinais clínicos são: aparência de um circunscrito quase redondo; 
descolamento plano da mácula, do tamanho de 6 dd; uma bolha translúcida, 
esférica, leitosa, com bordas indefinidas, que formam um reflexo irregular de 
linha branca; elevação da mácula por 1 ou 2 D, produzindo uma hipermetropia 
transitória, e; pequenas manchas amarelo-esbranquiçadas no centro da mácula;
• Os principais sintomas são: diminuição da visão com perda de foco e micropsia; 
metamorfopsia; escurecimento do campo visual; surgimento ou elevação da 
hipermetropia; defeitos na visão cromática, e; diminuição da sensibilidade 
ao contraste.
A suspeita diagnóstica é feita por meio da fundoscopia. Pode ser feita uma bio-
microscopia, com lente de fundo de 90 D. Diante da suspeita, o paciente deve ser 
encaminhado ao oftalmologista. Na fase inicial pode ser feita uma angiografia de 
fluoresceína para verificar perturbação focal da barreira retiniana externa e defei-
tos no EPR. No estágio tardio, a fluoresceína pode se estender dentro do espaço 
subrretiniano, o qual pode aparecer como ponto definido central chamado chaminé 
(sombrinha ou borrão de tinta). O campo visual pode demonstrar escotomas central 
e a OCT pode mostrar fluidos subrretinianos.
O tratamento pode incluir fotocoagulação a laser em áreas de vazamento, princi-
palmente se o local for extrafoveolar, e terapia fotodinâmica. Os corticosteroides não 
são indicados, uma vez que a doença não é inflamatória.
14
15
Doença de Stargardt
É uma doença ocular hereditária que se caracteriza por degeneração macular. 
Inicia-se na infância ou adolescência e se manifesta por perda de acuidade visual de 
forma progressiva. 
É provocada por mutação genética através do Gen ABCA 4, que codifica uma 
proteína que é expressa apenas na retina e tem função de transporte da membrana 
celular de fotorreceptores.
• Os sintomas são: visão embaçada, escotomas no campo visual, dificuldade 
para se ajustar às sombras (baixa luz). Os principais sinais são: lesão foveal oval 
com aspecto de caracol, manchas vermelho-amarelado (flecks) por acúmulo de 
lipofuscina no ERP (Figura 8).
Figura 8 – Doença de Stargardt
Fonte: Adaptado de Fonte: TANNA; STRAUSS; FUJINAMI; MICHAELIDES, 2016
(A) Fotografia colorida do fundo mostrando manchas retinianas amarelo- 
brancas típicas com atrofia macular. (B) Imagem de autofluorescência cor-
respondente do fundo mostrando manchas de autofluorescência aumentadae diminuída e autofluorescência macular central reduzida cercada por um 
sinal aumentado.
Degeneração Macular Relacionada à Idade
Também conhecida como degeneração macular senil, a Degeneração Macular 
Relacionada à Idade (DMRI) é uma enfermidade não inflamatória irreversível na zona 
macular, que afeta a visão de forma lenta e assimétrica, clinicamente aparente após 
os 50 anos de idade, geralmente bilateral.
É causada por uma anormalidade no metabolismo do EPR ou de fotorreceptores, 
os quais podem produzir uma proliferação do EPR, neovascularização da coroide e 
descolamento do EPR. 
São de dois tipos: 
15
UNIDADE Patologias da Retina
• DMRI atrófica (seca ou não exsudativa): apresenta uma mácula pálida com 
manchas irregulares, pigmentação mosqueada e despigmentação, drusas macu-
lares, ausência de reflexo foveal, atrofia macular areolar, esclerose da coroide;
• DMRI exsudativa (úmida ou neovascular): apresenta uma mácula vitrificada 
com superfície irregular e fluido subrretiniano que pode levar a um descola-
mento macular, ausência de reflexo foveal, exsudatos duros vasos da coroide 
invadindo a retina, neovascularização do sub-EPR.
Os principais sintomas são: diminuição súbita ou gradual da visão central, meta-
morfopsia, fotofobia, escotoma central no campo visual.
Figura 9 – DMRI seca e úmida
Fonte: Reprodução
A suspeita diagnóstica é feita por meio do exame de fundo de olho, teste de 
Amsler, e associação com sintomas e sinais clínicos. Após o encaminhamento ao 
oftalmologista, o diagnóstico pode ser confirmado por meio de campimetria e an-
giografia de fluoresceína. O tratamento ou retardamento dos agravos podem incluir 
fotocoagulação a laser e terapia farmacológica tópica injetável.
Retinoblastoma
O retinoblastoma, também conhecido como glioma retiniano, é um tumor intra-
ocular maligno muito frequente em crianças, até os três anos de idade, geralmente 
unilateral. Em alguns casos, pode regredir de acordo e por meio da própria reação 
imunológica da criança, mas também pode ser fatal.
O que causa o retinoblastoma é uma mutação de um gene autossômico dominante, 
identificado no braço longo do cromossomo 13.
O retinoblastoma pode ser endofítico, quando se desenvolve a partir da camada 
nuclear interna da retina para o vítreo, e pode ser também exofítico, quando se de-
senvolve a partir do espaço subrretiniano para a retina, implicando em descolamento 
de retina. Pode ser classificado também em grupos (Figura 10):
• Grupo 1: tumores solitários, medindo menos de 4 dd, localizados no equador 
ou atrás dele;
16
17
• Grupo 2: tumores solitários e múltiplos, com prognóstico favorável, medindo de 
40 a 10 dd, localizados no equador ou atrás dele;
• Grupo 3: qualquer tumor localizado anteriormente ao equador ou um tumor 
solitário localizado atrás do equador medindo mais de 10 dd. O prognóstico 
é duvidoso;
• Grupo 4: múltiplos tumores, sendo alguns maiores do que 10 dd, localizados 
geralmente na ora serrata. O prognóstico é desfavorável;
• Grupo 5: tumores maciços, quase do tamanho da retina, que implicam num 
prognóstico muito desfavorável.
Figura 10 – Tratamento de retinoblastoma intraocular com quimioterapia intravenosa
Fonte: Adaptado de Indian Journal of Ophthalmology
(A) Retinoblastoma do grupo B (B) controle completo do tumor com 6 ciclos 
de quimioterapia. (C) Retinoblastoma do grupo C (D) controle completo do 
tumor com 6 ciclos de quimioterapia.
Os principais sinais são: leucocoria, heterocromia da íris, massa orbitária, mi-
dríase, anisocoria, estrabismo e hiperemia conjuntival. Os principais sintomas são: 
cefaleia, dor nos ossos, miodesopsias, baixa acuidade visual, perda de visão.
A suspeita é feita por meio do reflexo de Bruckner ou “teste do olhinho” no 
recém-nascido, bem como pelo exame de fundo de olho. Ao encaminhar o caso 
suspeito ao oftalmologista, pode-se requerer uma ultrassonografia. O tratamento é 
feito com procedimentos oncológicos, como radioterapia e a quimioterapia.
Retinopatia Diabética
A retinopatia diabética é uma patologia causada pelo diabetes mellitus e é tam-
bém a complicação ocular mais importante de qualquer uma das duas formas de 
diabetes mellitus, a do Tipo 1 e a do Tipo 2 (chega a 60% dos casos em pacientes 
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UNIDADE Patologias da Retina
com mais de 20 anos com a doença). A RD é a maior causa de cegueira nos adultos 
entre os 20 e os 74 anos de idade. O diabetes tipo 1, ou juvenil, se desenvolve até os 
20 anos de idade. Já o diabetes tipo 2 se desenvolve de forma insidiosa, geralmente 
após os 30 anos de idade. 
A RD ocorre devido à neovascularização desencadeada por isquemia da retina. 
A isquemia é causada pelo não suprimento de sangue na retina. Isso gera a liberação 
de fatores de crescimento endotelial vascular e fatores vasoativos que estimulam o 
crescimento de novos vasos. A neovascularização pode afetar várias estruturas do 
olho, pois a proliferação de novos vasos mais fracos e anormais provoca hemor-
ragias, vazamento de fluidos e de lipídios, desencadeando uma liberação adicional 
desses fatores num ciclo destrutivo que danifica muitas estruturas nos olhos, princi-
palmente a retina.
A RD é uma complicação fibrovascular que pode ser classificada em proliferativa 
e não proliferativa (Figura 11). A RD não proliferativa (Figura 12) é o estágio inicial 
da doença, conhecido também como retinopatia de fundo, e caracteriza-se por ede-
ma retiniano, microaneurismas capilares, hemorragias em chama de vela ou em for-
mato de farpas e exsudatos duros, podendo evoluir para o surgimento de exsudatos 
algodonosos ou áreas de infarto retiniano com isquemia progressiva. Já a RD pro-
liferativa é caracterizada pela neovascularização da retina, do disco óptico e da íris. 
Comparação entre Retinopatia Diabética Não Proliferativa e Proliferativa, Tradução: Figura 
da esquerda: Retinopatia diabética não-proliferativa. Aneurisma; exsudatos duros; hemor-
ragia. Figura da direita: Retinopatia diabética proliferativa. Crescimento anormal de vasos 
sanguíneos, disponível em: https://bit.ly/2ExiNR7 
Figura 11 – Retinopatia Diabética Não Proliferativa 
Fonte: Community Eye health Journal
Essa neovascularização pode gerar hemorragia vítrea, descolamento de retina, 
glaucoma neovascular e levar o paciente à cegueira irreversível. O edema macular 
18
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é a causa mais comum de redução da acuidade visual e pode ocorrer em qualquer 
estágio da doença, enquanto que a neovascularização é uma indicação clara de que 
a doença progrediu para um estado proliferativo.
Figura 12 – Retinopatia Diabética Proliferativa
Fonte: Charlie Wang, Specsavers Springfield, QLD
Os fatores de risco incluem a duração do diabetes, o controle deficiente da glicose, 
a coexistência de doença vascular. Além do controle clínico, o tratamento da RD 
pode incluir fotocoagulação a laser e vitrectomia. A comunicação entre optometristas, 
endocrinologistas, oftalmologistas e outros profissionais de saúde relevantes é vital no 
tratamento preventivo de pacientes com diabetes.
Retinopatia Hipertensiva
A Retinopatia Hipertensiva (RH) é uma retinopatia vascular causada pela Hiper-
tensão Arterial (HTA), patologia sistêmica que pode causar sérias alterações tanto na 
retina quanto na coroide e na papila óptica. Devido às alterações nas paredes dos 
vasos da retina, o reflexo arteriolar torna-se mais difuso e menos brilhoso. 
A RH pode ser assintomática, mas os sinais mais característicos de RH são: refle-
xo em fio de cobre, reflexo fio de prata, sinal de Gunn, sinal de Salus, sinal de Bon-
net, dilatação das veias e tortuosidade dos vasos, estreitamento das artérias alterando 
a relação artéria/veia, exsudatos duros (lipídios) (link a seguir). Os exsudatos duros 
podem assumir uma distribuição radial em torno da mácula adquirindo um aspecto 
característico denominado estrela macular (Figura 13).
Retinopatia Hipertensiva, disponível em: https://bit.ly/3fh9cdV
19
UNIDADE Patologias da Retina
A suspeita diagnóstica é feita no exame de fundo deolho. A confirmação pode 
se dar por meio de angiografia fluoresceínica. O tratamento deve envolver oftalmo-
logista e cardiologista.
Figura 13 – Estrela macular em Retinopatia Hipertensiva 
Fonte: Springer Science+Business Media
Retinite por Citomegalovírus
É uma patologia causada pelo citomegalovírus, como o próprio nome diz, um ví-
rus neurotrópico oportunista. Ela pode ser tanto congênita quanto adquirida, tanto 
unilateral quanto bilateral. Geralmente, ocorre em pacientes imunossupressores e 
pode estar associada à anemia, coriorretinite, atrofia óptica, má formação do disco 
óptico, calcificações cerebrais e prematuridade.
A forma congênita pode apresentar uma retinite central. A forma adquirida da do-
ença pode ocorrer após transplantes de órgãos, no diabetes, ou por meio de infecção 
em contato com mucosas e sangue, ou ainda por transmissão sexual.
Clinicamente, a Retinite por Citomegalovírus (CMV) pode ser:
• CVM Ativa: quando apresenta lesão necrótica rapidamente progressiva com 
hemorragia localizada no polo anterior;
• CVM Indolente: quanto apresenta uma lesão com progressão mais lenta, infil-
trativa, localizada na retina periférica.
Os principais sinais clínicos são: manchas opacas branco-acinzentadas com bor-
das arredondadas, exsudatos algodonosos, necrose retiniana, hemorragias, vasculite, 
neurite óptica, lesões maculares (Figura 14). Os sintomas são: miodesopsias, redução 
drástica da acuidade visual.
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Figura 14 – Retinite por Citomegalovírus
Fonte: ALTAWEEL, MD, FRCSC; 2019
A suspeita diagnóstica pode ser feita por meio da avaliação dos reflexos pupilares, 
com a incidência de um defeito na via aferente. O paciente deve ser encaminhado 
ao oftalmologista. A confirmação virá com testes laboratoriais. O tratamento inclui 
antivirais e até intervenções cirúrgicas, como a vitrectomia pars plana para combater 
descolamento de retina.
Retinopatia por Herpes Simples
A Retinopatia por Herpes Simples (RHS), ou Retinopatia Herpética como tam-
bém é chamada, é causada pelo vírus do herpes simples tipo 1. Pode ser congênita 
ou adquirida na ocasião do parto por meio do canal do parto. Os principais sinais de 
fundo de olho são: exsudatos intrarretinianos, manchas amarelo-esbranquiçadas, vas-
culite, dilatação das artérias retinianas, neovascularização, hemorragias na coroide, 
opacidade vítrea difusa, vitreíte, atrofia do disco ótico (Figura 15). A RHS pode ser 
assintomática, ou o paciente pode apresentar fotofobia, hiperemia, lacrimejamento, 
diminuição da acuidade visual e ceratite viral. O diagnóstico pode ser feito com a 
cultura de sangue ou prova de enzima. Em casos suspeitos, o paciente deve ser en-
caminhado ao oftalmologista para tratamento tópico e sistêmico.
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UNIDADE Patologias da Retina
Figura 15 – Retinopatia herpética
Fonte: jstor.org
Retinose Pigmentar
A Retinose Pigmentar, ou Retinose Pigmentária (RP), é uma patologia progres-
siva hereditária que afeta a retina. É uma distrofia que afeta o Epitélio Pigmentário 
da Retina (EPR) provocando a perda progressiva de fotorreceptores (cones e bas-
tonetes). A RP poder estar associada a alterações sistêmicas como sífilis, herpes, 
citomegalovírus, rubéola; e também tem sido observada como uma alteração na 
autoimunidade ou na resposta imune nas pessoas que são acometidas.
A RP é uma doença causada pela mutação de vários genes. Os homens são mais 
afetados quando ligados ao cromossomo X, geralmente com idade entre 21 e 40 
anos. As mutações genéticas podem passar de pai para filho por meio dos 3 padrões 
genéticos: autossômica recessiva; autossômica dominante; ligado ao cromossomo X. 
Os danos causados pelos radicais livres podem aumentar os problemas resultantes 
das mutações genéticas. 
Os principais sintomas da RP são: nictalopia, degeneração nos bastonetes, pali-
dez do disco óptico, pigmentações retinianas em espículas (link a seguir), acometi-
mento expressivo da visão periférica, redução da sensibilidade ao contraste, redução 
da acuidade visual.
A suspeita diagnóstica pode ser feita por meio da observação ou visualização 
de pontos escuros na retina. Sua confirmação pode ser feita por meio de uma 
ecografia ocular.
Retinose pigmentar, disponível em: https://bit.ly/2D9ihIG 
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23
Anexo I
Glossário
• Afacia: ausência congênita ou não da lente cristaliniana do olho;
• Anisocoria: diferença no tamanho das pupilas;
• Cerclagem: costura ou indentação episcleral ou escleral com uma faixa de po-
lietileno ou de silicone;
• Crioterapia: tratamento com colírio anestésico ou injeção subconjuntival 
de lidocaína;
• Diálise: desinserção traumática da retina, geralmente acometida em jovens;
• Encefalite: inflamação do encéfalo, causada pela hipersensibilidade a um agen-
te invasor estranho como vírus, bactéria ou protozoário;
• Fotopsia: ou fosfenos, presença de percepção/sensação de flashes de luz ou 
manchas luminosas, acompanhado ou não de enxaqueca;
• Isquemia: suspensão ou diminuição da irrigação sanguínea, num organismo ou 
parte dele, podendo ser ocasionada por obstrução vasoconstrição das artérias;
• Linfadenopatia: aumento palpável de um ou mais linfonodos, provocado por 
alguma doença sistêmica;
• Metamorfópsia: distorção das imagens;
• Miocardite: inflamação do músculo miocárdio do coração;
• Nictalopia: cegueira noturna, ou dificuldade de enxergar em ambientes com 
pouca luminosidade;
• Pneumonite: inflamação dos pulmões;
• Regmatogênico: um tipo de descolamento de retina com ruptura ou descola-
mento de diferentes camadas da retina e da barreira hematorretiniana;
• Retinopexia: uso de ar ou gases de longa duração para tamponar a retina, 
como o hexafluoreto sulfúrico, perfluorociclobutano ou o perfluoropropano;
• Sinérese: retração natural do humor vítreo que induz a criação de miodesopsias 
e provoca sínquise;
• Sínquise: liquefação do humor vítreo; colapso da estrutura gelatinosa do vítreo;
• Transudação: ato ou efeito de transudar, isto é, passar através de poros.
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UNIDADE Patologias da Retina
Material Complementar
Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:
 Vídeos
Cisticercose: uma larva de Tênia no olho
A larva da Tênia é uma parasita muito perigosa que cresce no intestino e se aloja 
no olho ou no cérebro.
https://youtu.be/lM9d_icDySY
Dose de Saúde – O que o retinoblastoma
https://youtu.be/8acG3cJbz4Q
 Leitura
Retinopatia diabética
https://bit.ly/3hUYYBG
Descolamento do vítreo
https://bit.ly/2D67YVY
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25
Referências
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Community Eye Health Journal. 2020; 33(108): 68-70.
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nossupressora para vasculite leucocitoclástica. Rev Bras Reumatol, 2009;49(1):64-9.
CASTRO, C. T. M. de et al. Reabilitação visual em pacientes com Retinose Pigmen-
tária. Arq Bras Oftalmol. 2006;69(5):687-90.
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Arq Bras Oftalmol. 2005; 68(3):410-4.
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TAYAH, D. et al. Retinose pigmentar. Arq. Med. ABC v. 29 n°2 Jul/Dez 2004.
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Patologias Oculares do 
Segmento Posterior
Responsável pelo Conteúdo:
Prof. Me. Wellington Sales Silva
Revisão Textual:
Prof.ª Esp. Adrielly Camila de Oliveira Rodrigues Vital
Patologias do Nervo Óptico
Patologias do Nervo Óptico
 
 
• Demonstrar a importância de examinar a cabeça do nervo óptico na prática clínica optométrica;
• Apresentar e demonstrar os principais sinais oculares e sintomas clínicos, diagnóstico, 
tratamentos e encaminhamentos de patologias do nervo óptico e da coroide.
OBJETIVOS DE APRENDIZADO 
• Papiledema;
• Neurite Óptica;
• Coloboma de Disco;
• Hipoplasia do Nervo Óptico;
• Glaucoma.
UNIDADE Patologias do Nervo Óptico
Papiledema
O papiledema é um edema ou inchaço da papila óptica, causado por um aumento 
da pressão intracraniana, hipertensão maligna ou trombose da veia central da retina. 
Quando há aumento da pressão intracraniana ocorre certa compressão dos axônios, 
interrompendo o fluxo axoplasmático ou uma redução na perfusão do nervo ótico, 
provocando assim o edema na papila.
Pode ser agudo ou crônico, geralmente bilateral. Os sinais mais característicos são 
hiperemia do disco óptico, congestão vascular, elevação e palidez do disco, margem 
difusa, cálice ou escavação obliterada, veias dilatadas, ingurgitadas e tortuosas, perda 
de pulsação venosa, hemorragias subrretinianas ou em chama de vela, exsudatos 
duros e algodonosos (Figura 1).
Figura 1 – Papiledema bilateral causado por hipertensão intracraniana
Fonte: morancore.utah.edu
Nos casos de papiledema, a acuidade visual é normal, geralmente. O ponto cego 
pode aumentar no campo visual e pode ocorrer diplopia.
A suspeita diagnóstica é feita por meio da Oftalmoscopia direta ou indireta. O diagnósti-
co pode ser confirmado com uma tomografia computadorizada ou ressonância magnética.
No diagnóstico diferencial há que se considerar a neurite óptica e pseudopapile-
dema, dentre outras patologias. Embora os sinais possam ser os mesmos, no caso 
da neurite óptica a acuidade visual encontra-se diminuída e no caso de pseudopapile-
dema, não há hemorragias nem exsudatos, o campo visual é normal com um ponto 
cego normal e pressão intracraniana normal.
O tratamento no caso do papiledema visa resolver a causa subjacente, a redução 
da pressão intracraniana. Diante de uma suspeita, o paciente deve ser encaminhado 
ao oftalmologista.
Importante!
O termo papiledema não deve ser usado apenas como sinônimo de edema de papila, 
pois, os outros tipos de edema de papila devem ser qualificados de acordo com a etio-
logia: edema de papila da neurite óptica, edema de papila da neuropatia óptica, edema 
de papila isquêmica etc.
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Neurite Óptica
A neurite óptica, também conhecida como papilite, é um distúrbio inflamatório, 
desmielinizante ou degenerativo do nervo óptico. Pode ser hereditária ou adquirida, 
aguda ou crônica, e pode ter causas variadas: infecciosa, viral, parasitária, metabó-
lica, nutricional e idiopática. Pode estar associada a várias doenças, como esclerose 
múltipla, diabetes, tuberculose, sífilis, doenças respiratórias infecciosas virais, AIDS 
etc.; também pode ocorrer em casos de abuso de cigarro e álcool, em distúrbios 
menstruais e na gravidez.
A neurite óptica pode envolver a porção anterior da papila (papilite), a porção 
posterior da papila (neurite retrobulbar) e também a retina (neuroretinite), sendo 
esta forma mais rara. Os principais sintomas de neurite óptica são: perda visual agu-
da e progressiva, dor orbitária ou ocular, nictalopia e/ou amaurosis fugax, fosfenos, 
fotopsia, perda da visão colorida (principalmente o vermelho, que pode aparecer 
dessaturado), perda de campo visual.
Os sinais clínicos são muito semelhantes aos do papiledema, sendo necessário fa-
zer um diagnóstico diferencial com análise dos sintomas e da história clínica. O disco 
apresenta opacidade e hiperemia, tumefação óptica, vasos dilatados e tortuosos, 
edema de papila, margem do disco indefinida ou difusa, pequenas hemorragias, au-
sência de pulsação venosa, exsudatos duros e algodonosos, estrela macular (quanto 
atinge a retina e mácula) (Figura 2 e 3).
Amaurosis fugax: cegueira transitória, parcial ou completa, mono ou binocular;
Tumefação: aumento de volume de tecido ou órgão; inchaço; intumescência.
Figura 2 – Neurite Óptica (Neurorretinite) em olho esquerdo
Fonte: casebasedneuroophthalmology.pressbooks.com
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UNIDADE Patologias do Nervo Óptico
Figura 3 – Neurite Óptica (Neurorretinite) revelando exsudatos duros e estrela macular
Fonte: casebasedneuroophthalmology.pressbooks.com
A suspeita diagnóstica se dá por meio da oftalmoscopia direta e do teste de acui-
dade visual com correção, a qual pode estar diminuída. O reflexo pupilar fotomotor 
também pode indicar alterações. Sua confirmação pode ser realizada por meio de 
campimetria, que pode revelar escotoma central, centrocecal, arqueado. A angio-
grafia fluoresceínica pode ser decisiva. O tratamento da Neurite Óptica se dá por 
meio de corticosteroides, não obstante o tratamento de qualquer doença subjacente. 
O paciente com suspeita de Neurite Óptica pode ser encaminhado ao oftalmologista 
e ao neurologista.
Coloboma de Disco
O Coloboma de Disco é uma malformação congênita do disco óptico, hereditária 
autossômica dominante, que pode ser causado por um fechamento incompleto da 
fissura fetal do nervo óptico, ou pode ser produzido pela ação de drogas ou agentes 
infecciosos. Pode estar associado a coloboma coriorretiniano, displasia retiniana, e 
pode ser papilar ou peripapilar.
Displasia: anomalia congênita de tecido ou órgão, relacionada com alterações genéticas.
Os principais sinais são: atrofia do nervo óptico, escavação muito grande, maior de 
2 dd de largura e 25 D de profundidade, esbranquiçada ou amarelada, bem demarcada, 
geralmente localizada na parte inferior, atrofia do Epitélio Pigmentário da Retina (EPR), 
borda neurorretiniana muito fina, tecido glial no centro do disco (Figura 4). O principal 
sintoma de Coloboma de Disco é acuidade visual diminuída, pior que 20/200.
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A suspeita diagnóstica envolve a fundoscopia e a campimetria, a qual pode revelar 
escotoma central ou no quadrante superior. Não há tratamento.
Figura 4 – Coloboma de Disco
Fonte: imagebank.asrs.org
Hipoplasia do Nervo Óptico
A Hipoplasia do Nervo Óptico (HNO) é uma anomalia congênita do disco óptico, 
não progressiva, em que o nervo óptico não foi desenvolvido adequadamente. É cau-
sada por uma falha nos axônios das células ganglionares. É uma das anomalias mais 
frequentes da cabeça do nervo óptico.
Hipoplasia: desenvolvimento defeituoso ou incompleto de tecido ou órgão.
O principal sinal clínico é a presença de um “anel duplo”, um contorno circular, 
formado pela lâmina crivosa, ao redor do nervo óptico, que não foi preenchido pelas 
fibras nervosas. (Figura 5). O disco é pálido, pequeno, cheio. Há uma pigmentação 
anormal concêntrica da coroide que caracteriza o “anel duplo”. O anel interno é ama-
relo esbranquiçado e o anel externo é despigmentado representando a junção entre 
a esclerótica e a lâmina crivosa. Pode haver também uma falha no desenvolvimento 
do padrão normal da arcada dos vasos, sendo mais lineares ao saírem de um nervo 
óptico pequeno.
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UNIDADE Patologias do Nervo Óptico
Figura 5 – Hipoplasia do nervo óptico.A seta branca indica o nervo óptico. 
A seta preta indica o sinal de “anel duplo”
Fonte: entokey.com
Dentre os principais sintomas destaca-se a redução da acuidade visual, ocasional-
mente acompanham nistagmo e estrabismo. A visão cromática pode permanecer inal-
terada. Um defeito pupilar aferente pode ser percebido. A HNO pode estar associada a 
outros distúrbios oculares, como microftalmia, aniridia e albinismo.
Uma ressonância magnética pode revelar o diagnóstico. Há menos axônios do 
que o normal, e a mielina se encontra quase ausente.
Em casos mais leves, uma terapia para ambliopia pode fazer melhorar a acuida-
de visual do paciente. Em casos suspeitos, os pacientes devem ser encaminhados 
ao oftalmologista.
Glaucoma
O glaucoma é uma neuropatia óptica progressiva, multifatorial, que se não for tra-
tada a tempo pode conduzir o paciente a uma cegueira irreversível. Ela é caracterizada 
por alterações morfológicas específicas, que resultam em perda de células ganglionares 
da retina e fibras do nervo óptico, por apoptose. O glaucoma é uma patologia que 
afeta cerca de 2% da população mundial acima de 40 anos, segundo a Organização 
Mundial da Saúde. É a segunda causa de cegueira irreversível no mundo e terceira no 
Brasil. No Brasil, a maior prevalência de glaucoma é entre pessoas com mais de 40 
anos, sendo muito maior acima dos 70 anos. Estima-se que no mundo haja mais de 70 
milhões de pessoas padecendo desta doença. E há estudos que apontam que aproxi-
madamente 50% das pessoas que tem glaucoma não sabem que o têm.
Aniridia: ausência congênita de íris, geralmente associada à acoria (ausência da pupila); 
Microftalmia: globo ocular pequeno, malformado, de origem congênita;
Apoptose: “suicídio celular”; compactação do conteúdo da célula em pequenos pedaços 
que são coletados por células do sistema imunológico.
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Há muitos fatores de risco para o desenvolvimento do glaucoma:
• PIO elevada: é o fator de risco mais importante; único fator, inclusive, sobre o 
qual se pode atuar, atualmente. Entretanto, não é fator determinante, porque há 
hipertensos oculares sem alterações no nervo óptico, há também glaucomato-
sos com baixas cifras de PIO (glaucoma normotensional);
• Antecedentes familiares: alcança 4% a 16% de risco em casos de antecedentes 
de primeiro grau;
• Idade: maior incidência a partir dos 40 anos; a partir dos 60 anos a prevalência 
se multiplica por 7; em recém-nascidos e crianças até 3 anos de idade o glaucoma 
acomete cerca de 10 em cada 15.000;
• Gênero: parece ser mais frequente em mulheres, mas as estatísticas divergem;
• Diabetes: paciente diabéticos costumam ter uma PIO e incidência de glaucoma 
maior que os não diabéticos;
• Miopia: míopes costumam ter uma PIO mais alta que o resto da população;
• Raça: negros e orientais sofrem maior incidência.
O glaucoma envolve várias estruturas do globo ocular: corpo ciliar; processos ci-
liares; humor aquoso; ângulo trabecular: linha de Schwalbe, malha trabecular, canal 
de Schlemm, esporão escleral, processos da íris, vasos sanguíneos (Figura 6).
Figura 6 – Ângulo camerular
Fonte: Adaptado de luizmeira.com
A graduação das estruturas do ângulo ou a abertura do ângulo é classificada da 
seguinte forma: grau 4: todas as estruturas podem ser visualizadas; grau 3: o corpo 
ciliar não pode ser visualizado; grau 2: apenas o trabéculo e a linha Schwalbe podem 
ser identificados; grau 1: só a linha de Schwalbe pode ser vista; grau 0: nenhuma 
estrutura pode ser identificada (Figura 7).
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UNIDADE Patologias do Nervo Óptico
Figura 7 – Graduação do ângulo camerular
Disponível em: Adaptado de ALMEIDA et. al., 2010
O humor aquoso se origina a partir do epitélio não pigmentado do corpo ciliar 
na câmara posterior do olho, penetra então na câmara anterior através da pupila 
e se dirige pelo ângulo iridocorneano até a malha trabecular. Ali o humor aquoso 
é drenado para o canal de Schlemm e dele para os vasos episclerais, pelos quais o 
humor aquoso abandona finalmente o globo ocular e passa para a circulação sanguí-
nea. Por esta via se elimina 90% do humor aquoso; os 10% restantes vão seguir uma 
via uveoescleral, atravessando diretamente o corpo ciliar e chegando aos espaços su-
pracoroideos, onde vai ser drenado através dos vasos ciliares, coroideos e esclerais.
A produção e a drenagem do humor aquoso no interior do olho devem per-
manecer em equilíbrio para que a PIO se encontre em limites normais. Quando 
a produção de humor aquoso é maior do que a sua drenagem, ou quando ocorre 
alguma dificuldade para ser drenado, a PIO aumenta e danifica as estruturas ocu-
lares, especialmente o nervo óptico, matando as suas fibras e causando escotomas 
no campo visual. Exceto nos glaucomas normotensionais (glaucoma de pressão nor-
mal), o aumento de PIO se deve a alguma alteração na drenagem do humor aquoso, 
mantendo-se constante a sua produção.
Figura 8 – Produção e drenagem do humor aquoso
Fonte: Adaptado de mdpi.com
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A diminuição da drenagem do humor aquoso possui distintas origens segundo 
o tipo de glaucoma. No tipo de glaucoma mais frequente, o glaucoma primário de 
ângulo aberto (GPAA) ou glaucoma crônico simples (GCS), a causa está em um 
aumento da resistência à passagem do humor aquoso pela malha trabecular por 
quaisquer alterações. No glaucoma primário de ângulo fechado (GPAF) ou glaucoma 
agudo (GA), a origem está no bloqueio da pupila relativo a uma maior aproximação 
entre a íris e o cristalino, o que dificulta a passagem do humor aquoso desde a câma-
ra posterior até a câmara anterior através da pupila, acumulando-se, o que empurra 
também a periferia da íris para frente, fecha o ângulo camerular e bloqueia a saída 
do humor aquoso, aumentando a PIO. 
A suspeita diagnóstica do glaucoma pode ser realizada com o estudo da papila 
óptica por meio da oftalmoscopia. Este é o pilar fundamental e mais importante 
do diagnóstico. A maioria das papilas têm forma ovalada em sentido vertical e 
nela distinguimos duas zonas concêntricas: zona central, redonda, escavada e 
pálida que corresponde à escavação papilar, geralmente ovalada em sentido hori-
zontal; zona periférica, alaranjada ou rosada, que abarca até os limites da papila 
conhecida como anel neuroretiniano, não sendo uniforme, sendo mais grosso 
nas partes inferior e superior e mais fino nas partes nasal e temporal, respectiva-
mente (regra ISNT). 
Importante!
O optometrista tem mais acesso aos exames visuais, principalmente o da fundoscopia, 
que qualquer outro profissional de saúde. Isso pode contribuir muito para o diagnóstico 
precoce dessa patologia de grande impacto epidemiológico.
Na papila encontramos a artéria e veia central da retina com alguns de seus 
ramos, tecido conjuntivo e 1,2 milhões de fibras nervosas. Uma papila normal cos-
tuma não ter entalhes e uma relação escavação-papila (copa-disco) de 0,4 ou 0,3 
ou menor. No glaucoma, a parte da via visual mais afetada é o local onde as fibras 
nervosas saem do olho através de uma estrutura chamada lâmina crivosa. A PIO 
elevada pode provocar deformações na rede de teia da lâmina crivosa, criando um 
efeito Shearing, que significa danificar as fibras do nervo por meio de aperto e 
eventual ruptura.
Importante!
Existem alterações na papila óptica tanto no glaucoma de ângulo aberto quanto fecha-
do, que são facilmente identificadas na fundoscopia.
H á muitos sinais clínicos para ajudar na suspeita e no diagnóstico do glaucoma. 
Aqui, vamos apresentar 10 sinais muito importantes que não podem passar desper-
cebidos pelo optometrista na oftalmoscopia, especificamente no estudo da papila:
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UNIDADE Patologias do Nervo Óptico
• Escavação papilar maior de 0,4 e uma profundidade de escavação maior de 3 mm, 
o equivale a 9 D do oftalmoscópio (Figura 9).
Figura 9 – Diferentes escavações papilares
Fonte: Adaptado de RAMIREZ et. al., 2009
• Localização irregular da escavação, não obedecendo a regra ISNT; estreita- 
mento (inicial) do anel neurorretiniano nas zonas superior e inferior;tamanho da 
papila diferente de: > vertical e < horizontal (link a seguir).
Regra ISNT, disponível em: https://bit.ly/2EE33fl
• Zonas alfa-beta da papila: irregularidade no anel neural. Zona alfa (externa) 
representa hipopigmentação do EPR e escotoma relativo. Zona beta (interna) 
representa atrofia do EPR e coriocapilares e escotoma absoluto (Figura 10).
Figura 10 – Zonas Alfa-Beta. Seta branca: zona alfa. Seta preta: zona beta
Fonte: ligadeoftalmo.ufc.br
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• Quina de escavação: irregularidade no círculo da escavação (Figura 11).
Figura 11 – Quina de escavação: irregularidade no círculo da escavação
Fonte: antonioramalho.com
• Nasalização dos vasos: rejeição nasal dos vasos antes de abandonar a papila 
(Figura 12).
Figura 12 - Nasalização de vasos em glaucoma avançado.
Fonte: BHARTIYA et. al., 2010
• Vasos em baioneta: dupla curvatura ao passar pela escavação (Figura 13).
Figura 13 – Vasos em baioneta
Fonte: BHARTIYA et. al., 2010
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UNIDADE Patologias do Nervo Óptico
• Pontos lamelares: fenestrações acinzentadas na lâmina crivosa do nervo óp-
tico (Figura 14).
Figura 14 – Pontos lamelares na lâmina crivosa em glaucoma avançado
Fonte: KANSKI, 2012
• Hemorragias em lasca peripapilares ou chama de vela na borda da papila (link 
a seguir).
• Assimetria entre os nervos ópticos: as escavações com diferença maior que 
0,2 (link a seguir).
Hemorragia em lasca ou chama de vela, disponível em: https://bit.ly/2D8SujT 
Assimetria de escavação, disponível em: https://bit.ly/3fkplPM
• Perda de fibras nervosas: manchas pálidas em volta do anel neural na retina 
(Figura 15).
Figura 15 – Perda de fibras nervosas
Fonte: ALENCAR et al., 2007
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A confirmação do diagnóstico do glaucoma se dá por meio de exames comple-
mentares de campimetria, os quais podem revelar escotomas de supressão, indi-
cando perda de visão. O surgimento de escotomas indicam morte de fibras nervosas 
do nervo óptico, o que confirma o diagnóstico. Outros exames que ajudam no diag-
nóstico e a classificar o glaucoma são a paquimetria de córnea e a gonioscopia. 
A Curva Tensional Diária (CTD) ajuda em classificar Glaucoma de Ângulo Aberto e 
Glaucoma de Ângulo Fechado.
Com relação aos sintomas do glaucoma, 80% dos casos são assintomáticos. 
O aumento da PIO só produz sintomas se ocorrer de forma brusca como no GPAF, 
tais como: diminuição da acuidade visual, fortes dores de cabeça, visão de halos co-
loridos ao redor das luzes, fotofobia, dor ocular severa, hiperemia, lacrimejamento, 
edema corneano, midríase média paralítica.
O tratamento do glaucoma consiste em reduzir a PIO entre 20 e 40%. A terapia 
medicamentosa pode incluir prostaglandina e betabloqueadores como o Timolol. Em 
alguns casos, a trabeculoplastia a laser (SLT) pode ser a primeira opção. Em outros 
casos, faz-se necessária intervenção cirúrgica como iridotomia ou iridectomia a laser
(link a seguir).
Iridectomia, disponível em: https://bit.ly/2Xbw887
O tratamento do glaucoma atua sobre o principal fator de risco, a PIO, visando a 
melhoria da microcirculação da papila e prevenção da apoptose celular. Tem 
por objetivo deter a progressão da enfermidade, retardando-a. Aproximadamente, 
10% das pessoas que recebem tratamento adequado ainda sentem perda de visão. 
A pretensão é diminuir a PIO (em 30%) com a diminuição da produção de humor 
aquoso ou facilitação de sua saída para conter a progressão do dano.
Saiba mais sobre a PIO
A PIO pode flutuar constantemente, em aproximadamente 1 mmHg, ao redor de uma pres-
são média (pessoas normais podem flutuar até 4 a 6 mmHg, mas, em glaucomatosos, pode 
variar até 10 mmHg). Uma maior flutuação é fator de risco para o surgimento e para a pro-
gressão do glaucoma. Esta variação ocorre em razão do pulso arterial, fases da respiração, 
hora do dia ou da noite e estação do ano.
Normalmente, a PIO varia com o ciclo sono-vigília, sendo maior pela madrugada e menor 
ao meio-dia. No glaucoma, esse padrão será alterado. Aparentemente, a variação diurna se 
deve a uma variação na produção do humor aquoso. A produção de humor aquoso durante 
o sono é a metade da taxa durante a vigília. A PIO é mais alta no inverno e mais baixa no 
verão. As mulheres têm PIO um pouco mais elevada que os homens.
As mudanças locais de pressão arterial como na inclinação e esforço se refletem rapida-
mente na PIO, assim como o fechamento forçado das pálpebras podem elevá-la marcada-
mente. O movimento do olho a posições extremas de mirada eleva levemente a PIO devido 
à tração dos músculos extraoculares. O sono e a anestesia cirúrgica produzem rápida di-
minuição da PIO.
19
UNIDADE Patologias do Nervo Óptico
Ela tende a aumentar com a idade. De todos os fatores que alteram a PIO, somente a idade 
se correlaciona com o aparecimento de glaucoma primário de ângulo aberto. É mais fre-
quente acima dos 40 anos de idade.
Os valores considerados normais se situam entre 10 e 21 mmHg. O aumento da PIO é mais 
comum nos pacientes com glaucoma, mas não necessariamente faz-se o diagnóstico.
A gênese da PIO aumentada é quase sempre uma redução do fluxo. Embora haja pouca corre-
lação entre a PIO e a pressão arterial (PA), um aumento da PA pode associar-se com um certo 
aumento da PIO. Um aumento da pressão venosa pode levar a um aumento patológico da PIO.
Uma diminuição notável da PIO pode ser resultado de um fracasso secretor, e as consequ-
ências de uma hipotonia podem incluir: tumefação da papila, que simula um papiledema; 
filtragem de proteínas para o humor aquoso; e, na hipotonia prolongada, pode ocorrer um 
encolhimento do globo ocular.
Com o aumento da PIO há aumento da escavação da papila. Isto ocorre por perda real de 
fibras nervosas, células da glia e capilares que produzem palidez da papila.
O efeito da PIO aumentada sobre os campos visuais consiste no aparecimento de escotomas 
em uma área que se estende desde a mancha cega (correspondente à localização do nervo 
óptico no campo visual) por cima e por baixo do ponto de fixação (escotoma arqueado de 
Bjerrum). A mancha cega também está aumentada.
Com o tempo, os escotomas aumentam e se estendem até o meridiano horizontal do campo 
visual nasal, produzindo um degrau nasal. Com a progressão da enfermidade, os escotomas 
se unem e a perda visual aumenta. Finalmente, a visão fica limitada a uns poucos pontos ao 
redor do ponto de fixação (preservação central), ou a uma ilha temporal.
Pressão Intraocular (PIO) elevada não é sinônimo de glaucoma.
Classificação do Glaucoma
A classificação do glaucoma é muito extensa e complexa. Aqui, vamos apresentar 
alguns tipos apenas.
Segundo o seu surgimento, o glaucoma pode ser:
• Glaucoma Congênito: quando está associado com o desenvolvimento anô-
malo de estruturas oculares. Há anomalia no ângulo iridocorneano que causa 
o bloqueio na passagem do humor aquoso através dos trabéculos. Pode estar 
associado a Síndromes (Peters, Rieger e Axenfeld, Aniridia, etc.). É bilateral em 
75% dos casos. Os principais sinais são: megalocórnea e buftalmia por causa da 
PIO elevada; turvação corneana por edema ao romper-se a membrana de Des-
cemet. Os principais sintomas são: lacrimejamento, fotofobia e blefaroespasmo 
(tríade sintomática);
Blefaroespasmo: contrações involuntárias das pálpebras;
Buftalmia: também chamada hidroftalmia, é a malformação congênita que distende o 
globo ocular devido ao aumento da PIO;
Hipotonia: diminuição do tônus muscular e força, o que pode causar flacidez;
Megalocórnea: alargamento congênito da córnea, geralmente até 13 mm ou mais.
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• Glaucoma Agudo: quando há interrupção brusca da drenagem do humor aquoso, 
ao fechar-se o ângulo em toda a sua extensão. As circunstâncias que predispõem 
este tipo de glaucoma são aquelas que provocam midríase média, como ver TV 
ou celular com a luz apagada, por exemplo, situações que fazem com que o 
cristalino seja empurrado para frente como ler inclinado, por exemplo; Os prin-
cipais sinais são: diminuição da acuidade visual e visão de halos coloridos ao redor 
das luzes,como consequência de edema corneano epitelial; dor ocular e periocu-
lar; congestão ocular; córnea pouco embaçada; pupila em midríase média, e não 
reativa; PIO muito elevada (>50-60 mmHg).
• Glaucoma Crônico: o fechamento angular produzido pela formação de siné-
quias que se estendem progressivamente no ângulo camerular. Silencioso. Epi-
sódios subagudos de fechamento angular. Câmara anterior pouco profunda sem 
outras descobertas.
Quanto ao aumento da PIO, o glaucoma pode ser:
• Glaucoma Hipertensional: ocorre aumento significativo da PIO;
• Glaucoma Normotensional: os principais sinais são: PIO <10 mmHg durante 
6 meses; acuidade visual pior de 20/70; campo visual <30°; oftalmoscopia com 
sinais. Pressupõe-se que fatores vasculares diminuem a irrigação da cabeça do 
nervo óptico. Há maior vulnerabilidade das fibras do nervo óptico a níveis nor-
mais de PIO.
Segundo a localização da causa, o glaucoma pode ser:
• Glaucoma Pré-trabecular: quando há proliferação de membranas translúcidas 
e o trabéculo é bloqueado pela íris;
• Glaucoma Pós-trabecular: quando há estase venosa e obstrução que se situa 
ao nível ocular, orbitário e outros locais;
• Glaucoma Trabecular: quando há obstrução e desarranjo dos trabéculos.
Segundo a sua origem, o glaucoma pode ser:
• Glaucoma Primário: quando há bloqueio trabecular, sendo assintomático ini-
cialmente, mas, posteriormente, ocorre dores de cabeça, halos em volta das 
luzes, dificuldade de adaptação à escuridão e visão de túnel, perda do campo 
visual periférico gradual e progressivo, de forma imperceptível;
• Glaucoma Secundário: quando está relacionado à existência de outra patolo-
gia. Supõe 20% a 30% dos glaucomas. Pode ser de ângulo fechado ou aberto. 
Se for de ângulo fechado, subdivide-se em:
» Glaucoma Inflamatório: neste caso, há bloqueio pupilar devido a uma sinéquia 
anular entre a íris e o cristalino (isolamento pupilar); produz-se uma protuberân-
cia da íris para frente e um fechamento angular pela posição da íris sobre as tra-
béculas; há formação progressiva de sinéquias anteriores periféricas no ângulo 
trabecular; obstrução da malha trabecular com detritos e células inflamatórias;
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UNIDADE Patologias do Nervo Óptico
 » Glaucoma Neovascular: neste caso, é secundário, principalmente à Retinopa-
tia Diabética Proliferativa e à obstrução da veia central ou da artéria central da 
retina. Uma isquemia crônica de zonas da retina pode produzir vaso-prolifera-
ção com geração de tecido fibrovascular na retina, na íris e no ângulo camerular.
Segundo a amplitude do ângulo camerular, o glaucoma pode ser classificado em:
• Glaucoma de Ângulo Fechado: quando o trabéculo está bloqueado pela íris, a 
câmara anterior é rasa e o ângulo iridocorneano é estreito; há bloqueio do fluxo 
de humor aquoso pela posição da íris periférica na malha trabecular;
• Glaucoma de Ângulo Aberto: quando o fluxo do humor aquoso está prejudi-
cado pelo trabéculo, pelo canal Schlemm ou pelo sistema aquoso.
Tabela 1 – Classificação do glaucoma
QUANTO À PIO
Glaucoma Hipertensional.
Glaucoma Normotensional.
QUANTO AO 
SURGIMENTO
Glaucoma Congênito.
Glaucoma Agudo.
Glaucoma Crônico.
QUANTO À 
LOCALIZAÇÃO
Glaucoma Pré-trabecular.
Glaucoma Pós-trabecular.
Glaucoma Trabecular.
QUANTO A 
SUA ORIGEM
Glaucoma Primário.
Glaucoma Secundário.
Glaucoma Inflamatório.
Glaucoma Neovascular.
QUANTO AO ÂNGULO 
CAMERULAR
Glaucoma de Ângulo Aberto.
Glaucoma de Ângulo Fechado.
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Material Complementar
Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:
 Vídeos
Desenvolvimento de Glaucoma, Ângulo Aberto vs Ângulo Fechado
https://youtu.be/GvZEUsB9rGA
Trabeculoplastia Seletiva a Laser (SLT)
https://youtu.be/DvCCsaszay4
Iridotomia
https://youtu.be/LqrZrsev3b4
 Leitura
Glaucomas
https://bit.ly/2PctYRt
Neurite óptica em paciente com artrite idiopática juvenil
https://bit.ly/33gKacy
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UNIDADE Patologias do Nervo Óptico
Referências
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ANAHORY, B. B. Factores de neuroprotecção do nervo óptico no glaucoma. 
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ARGENTO, C. et al. Oftalmología General: introdución para el especialista. São 
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Oftalmología em Atención Primaria. Editora Formación Alcalá, Província Jaén, 
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MARIGO, F. A.; CRONEMBERGER, S.; CAIXTO, N. Neuroproteção: situação atual 
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nível em: <http://www.scielo.br/pdf/abo/v64n2/13325.pdf>. Acesso em: 09/10/12.
PUTZ, C. Oftalmologia: ciências básicas. 2.ed. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 
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VENTURA, R. M. Papiledema: um desafio diagnóstico. Clínica Universitária de Of-
talmologia. Trabalho Final Mestrado Integrado em Medicina. Faculdade de Medicina 
Lisboa. Universidade de Lisboa: Lisboa, 2016.
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Patologias Oculares 
do Segmento Posterior
Responsável pelo Conteúdo:
Prof. Me. Wellington Sales Silva
Revisão Textual:
Prof. Me. Claudio Brites
Doenças Sistêmicas, Gravidez e Medicamentos 
que Provocam Alterações Visuoculares
Doenças Sistêmicas, Gravidez 
e Medicamentos que Provocam 
Alterações Visuoculares
 
 
• Demonstrar a importância de conhecer as principais doenças sistêmicas, bem como a gravi-
dez e a sua relação com alterações visuoculares;
• Apresentar e demonstrar os principais sinais oculares e sintomas clínicos; 
• Demonstrar a importância de conhecer os efeitos de determinados medicamentos na visão 
e nos olhos.
OBJETIVOS DE APRENDIZADO 
• Doenças Sistêmicas;
• A Gravidez e a Visão;
• Medicamentos e a Visão.
UNIDADE Doenças Sistêmicas, Gravidez e Medicamentos 
que Provocam Alterações Visuoculares
Doenças Sistêmicas
Muitas doenças sistêmicas podem provocar sérias alterações oculares e também 
manifestar sinais muito característicos nos olhos. A percepção ou a identificação 
precoce da manifestação de doenças ou condições sistêmicas pode ajudar a prevenir 
complicações visuoculares. Ao menor sinal, o paciente deve ser prontamente enca-
minhado à medicina especializada, conforme os achados clínicos e a suspeita.
A seguir, entenderemos como algumas das principais doenças sistêmicas podem 
afetar a visão e os olhos. 
Diabetes Mellitus
Em um exame optométrico, é possível perceber, associar e identificar sinais e 
sintomas de diabetes. No exame de fundo de olho, é possível perceber muitos si-
nais clínicos. O diabetes pode comprometer pequenos vasos da retina, por conta 
da redução no fornecimento de sangue devido ao bloqueio de pequenos vasos e 
espessamento da membrana basal. A pouca oxigenação sanguínea provoca hipóxia 
no tecido retiniano, podendo gerar uma neovascularização, isto é, o surgimento de 
novos vasos sanguíneos na tentativa de compensar a falta de oxigenação. Ocorre 
que os neovasos são muito frágeis e rompem-se facilmente, provocando hemorragias 
retinianas, edemas e o comprometimento da visão de uma forma irreversível. Essa 
afecção da retina, derivada ou provocada pelo diabetes, é uma condição conhecidacomo retinopatia diabética.
Há duas fases distintas da retinopatia diabética: uma fase não proliferativa (link a 
seguir), caracterizada por edema, hemorragias, microaneurismas e exsudatos na retina; 
e a fase proliferativa (Figura 1), uma etapa caracterizada pelas neoformações vasculares.
Ora, na evolução natural do processo patológico e devido ao aumento da pressão 
hidrostática intravascular, os vasos retinianos anormais podem ser tracionados pelo 
humor vítreo, sangrar e até ocasionar descolamento da retina. Na tentativa de conter 
as hemorragias, ocorre a formação de fibrose no vítreo, provocando mais trações, 
mais hemorragias, mais hipóxia e neovasos, resultando em isquemia retiniana.
Os principais sinais clínicos oculares de diabetes são: exsudatos duros e algo-
donosos, hemorragias em lasca ou chama de vela, microaneurismas na forma de 
pontos vermelhos na retina, neovascularização, catarata precoce e floaters (devido 
ao aumento da glicose e alteração no metabolismo dos meios refringentes), glauco-
ma crônico de ângulo aberto (devido ao entupimento dos trabéculos provocado por 
comprometimento vascular).
Os principais sintomas que os pacientes reportam no caso de diabetes na consulta 
optométrica são: diminuição repentina da acuidade visual, metamorfopsia.
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Figura 1 – Retinopatia diabética proliferativa. Neovascularização intensa 
na superfície retiniana (indica que não houve descolamento vítreo)
Fonte: Liga de Oftalmologia – UFC
A taxa de glicemia considerada normal é aquela que varia entre 65 e 99 mg/dl, 
em jejum. Uma única medida em jejum maior que 126 mg/dl não confirma diagnós-
tico de diabetes, porém, pode ser um alerta. É importante na anamnese investigar 
a história clínica pessoal e familiar do paciente, de forma a prevenir e até mesmo 
evitar que se faça refração, exceto em paciente que já tem um histórico e uma média 
glicêmica elevada. 
Retinopatia diabética não proliferativa. Hemorragias em lasca, microaneurismas retinianos, 
exsudatos duros e algodonosos na forma de estrela macular. 
Disponível em: https://bit.ly/3g8WvTQ
Hipertensão Arterial
A Hipertensão Arterial (HA) é uma das principais doenças sistêmicas que mais 
mata no mundo, segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia. Pode ser aguda (ma-
ligna) ou crônica (benigna). A HA atinge um bilhão de pessoas no mundo e 35% da 
população brasileira, aproximadamente, segundo a Organização Mundial da Saúde 
(OMS), acomete com maior frequência pessoas com mais de 60 anos de idade; é fator 
de risco importante para o desenvolvimento de diversas doenças cardiovasculares.
Não raro, pacientes hipertensos há mais de 10 anos podem apresentar muitos sinais 
oculares, tais como exsudatos duros, hemorragias, tortuosidade e estreitamento de vasos 
sanguíneos alterando a relação artéria-veia, sinais de fio de cobre e fio de prata, sinal de 
Salus. A HA pode provocar retinopatia hipertensiva e papiledema, sendo que os seus 
sinais podem ser confundidos com sinais de aterosclerose, a partir de certo ponto.
Geralmente a hipertensão não apresenta sintomas, sendo uma doença muito si-
lenciosa, mas pode acometer o paciente com dor de cabeça (occipital), visão emba-
çada, tontura, dores no peito e até falta de ar.
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UNIDADE Doenças Sistêmicas, Gravidez e Medicamentos 
que Provocam Alterações Visuoculares
De forma convencional, é comumente aceita uma pressão arterial normal, aquela 
que seja igual ou inferior a 130 mmHg (sístole) por 85 mmHg (diástole), em pacientes 
maiores de 18 anos de idade. Em geral, é muito raro paciente com pressão arterial 
alta, no momento em que está sendo realizada a consulta, sofrer alterações refrati-
vas, exceto quando essa acompanham os sintomas, causando mal-estar.
Aterosclerose: tipo de arteriosclerose caracterizado pela formação de placas nas paredes 
das artérias;
Diástole: período de relaxamento muscular ou recuperação do músculo cardíaco; alterna 
com o período de contração muscular;
Sístole: período de contração muscular das câmaras cardíacas que alterna com o período 
de repouso.
Figura 2 – Retinopatia hipertensiva. Estreitamento arteriolar generalizado, relação 
e cruzamento arteriovenosos patológicos e hemorragia em chama de vela
Fonte: Liga de Oftalmologia – UFC
Artrite Reumatoide
A Artrite Reumatoide é uma doença sistêmica crônica autoimune que afeta prin-
cipalmente as articulações, mas também atinge os olhos, pois afeta o colágeno, uma 
das estruturas que o compõem. Geralmente, os sintomas mais comuns da artrite 
reumatoide são dores, inflamações e inchaço nas articulações. Nos olhos, ela pode 
provocar uma condição denominada de olho seco (Figura 3). 
Figura 3 – Síndrome do olho seco
Fonte: Getty Images 
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Não obstante, a artrite reumatoide pode também provocar episclerite, esclerite e ce-
ratoconjuntivite, uma condição que afeta entre 15 e 25% dos pacientes portadores da 
doença. Quando afeta os olhos, a artrite reumatoide pode ocasionar os seguintes sin-
tomas: queimação, ardência, ressecamento, sensação de corpo estranho, hiperemia. 
O olho seco é uma patologia a ser diagnosticada pelo Oftalmologista. Diante da sus-
peita, o Optometrista, tendo conhecimento da história clínica do paciente portador de 
artrite reumatoide, pode encaminhar o paciente ao Oftalmologista e ao Reumatologista.
Alergias
A alergia é uma doença sistêmica que ocorre como resposta do sistema imuno-
lógico uma tentativa de combater algum agente externo, os alérgenos. No caso dos 
olhos, o tipo mais comum de alergia é a famosa conjuntivite alérgica, que pode ser 
causada por diversos alérgenos, tais como fumaça, poeira, poluição, ácaros, mofo, 
pólen, humidade, perfume ou qualquer cheiro forte ou produtos químicos. Cerca de 
40 a 60% das pessoas alérgicas apresentará algum sintoma ocular.
Conhecidas por não serem contagiosas, as conjuntivites alérgicas podem ser: sazonal, 
primaveril, vernal, perene, crônica, papilar gigante, dentre outras. Podem ser agudas ou 
crônicas (perene). Podem ser provocadas ou desencadeadas por outras condições sistê-
micas, tais como rinite ou asma, clima quente ou seco, alergia a maquiagem.
Dentre os principais sintomas das alergias oculares destacam-se: hiperemia, eritema 
de pálpebras, lacrimejamento, ardência, fotofobia e prurido constante. É importante des-
tacar que coçar os olhos esfregando-os pode provocar hiperemia, edema de pálpebras e 
de córnea e induzir ao aparecimento ou agravamento de alguma ectasia corneana, como 
o ceratocone, por exemplo. Diante da suspeita ou do diagnóstico de processos alérgi-
cos sistêmicos, como rinite alérgica, por exemplo, e diante de sinais clínicos e sintomas 
oculares graves, é bom lembrar que a causa desses processos é que deve ser resolvida/
tratada. Portanto, nesses casos, o paciente deve ser encaminhado ao Oftalmologista e 
ao Alergologista.
Eritema: rubor ou vermelhidão da pele causado por vasodilatação capitar;
Prurido: coceira nos olhos.
Eritema de pálpebras. Reação alérgica ocular. Disponível em: https://bit.ly/3g7O4rL
Colesterol Aumentado
O Colesterol é um lipídio, ou um tipo de lipoproteína, um tipo de gordura que 
compõe células e membranas celulares de praticamente todos os órgãos, sendo es-
sencial ao perfeito funcionamento do corpo humano. O colesterol pode ser de baixa 
densidade, chamado de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) ou colesterol “ruim”; 
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UNIDADE Doenças Sistêmicas, Gravidez e Medicamentos 
que Provocam Alterações Visuoculares
de alta densidade, chamado de lipoproteínas de alta densidade (HDL) ou colesterol 
“bom”; ou de densidade muito baixa (VLDL).
A elevação do nível do colesterol LDL pode provocar entupimento de pequenos 
vasos sanguíneos e, silenciosamente, causar doenças cárdicas. Nos olhos, pode pro-
vocar drusas, êmbolos e entupimento de arteríolas, provocando falta de irrigação 
em alguma região da retina ou mácula, gerando perda de visão. Pode provocar 
xantelasmas nas pálpebras e halos ceráticos, embora esses possam ser também sinal 
da senilidade (arcosenil) e até mesmo de Sínquise Cintilante (Colesterolosis bulbi). 
É desejável que a taxa de colesterol LDL não ultrapasse 130 mg/dl.
Colesterolosis bulbi: também chamado de Sínquise Cintilante, são cristais de colesterol no 
humor vítreo;
Xantelasma: placa de gordura provocada pelo aumento da taxa de colesterol LDL, geral-
mente localizados nas pálpebras ou em região do rosto próxima aos olhos.
Já o colesterol HDL ao tempo em que ajuda a remover o excesso de colesterol do 
sangue, diminui também os riscos de se desenvolver doenças cardíacas. Sua taxa ideal 
deve ficar acima de 40 mg/dl. Quanto ao VLDL, quanto maior a taxa maior o risco 
de acúmulo de gordura nas artérias e de se desenvolver também doenças cardíacas.
Oclusão de ramo da artéria retiniana mostrando êmbolos múltiplos de colesterol. 
Disponível em: https://bit.ly/3gbkmCj
A Gravidez e a Visão
É sabido que, durante uma gestação, a mulher sofre grandes alterações orgânicas 
sistêmicas. Ocorre que esse processo também provoca alterações oculares, quer 
sejam de ordem hormonal, metabólica ou imunológica.
Algumas das principais alterações oculares que as mulheres podem apresentar 
durante uma gestão incluem: desconfortos visuais, visão embaçada, metamorfopsia, 
alterações refrativas (aumento ou diminuição dióptrica) e sensação de olho seco.
De acordo com a Associação Americana de Optometria (AOA), aproximadamente 
40% das mulheres não sabem que a visão pode sofrer alterações durante a gravidez. 
Ocorre que 17% das mulheres grávidas possuem algum tipo de sintoma ocular ou visual.
Durante uma gravidez, a pressão intraocular pode diminuir entre 2 e 3 mmHg, 
devido a alterações hormonais; a espessura da córnea pode aumentar em torno de 
1 dioptria, devido à retenção de líquidos; a sensibilidade ao contraste pode diminuir; 
pode ocorrer intolerância a lentes de contato e progressão de ectasias corneanas, 
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como o ceratocone, por exemplo. A prescrição de lentes de contato seria ideal ocor-
rer após dois ou três meses depois do parto.
Durante e logo após a gestação, podem ocorrer alterações na curvatura do cris-
talino e consequentemente uma diminuição na acomodação visual (insuficiência ou 
inflexibilidade de acomodação). Por isso, uma perfeita refração só seria possível ser 
realizada seis meses depois do parto, embora pela necessidade de correção visual da 
paciente, um completo exame optométrico possa ser realizado.
Embora muito mais raras, outras alterações mais graves podem ocorrer durante a 
gravidez, especialmente após o sexto mês, como a Coriorretinopatia Central Serosa, 
por exemplo, devido a alterações orgânicas metabólicas e estresse.
Figura 4 – Gravidez e a visão
Fonte: Getty Images
Medicamentos e a Visão 
Você Sabia? 
No Brasil, a prescrição de medicamentos está restrita aos profissionais da Medicina, da 
Odontologia e da Farmacologia. Os Optometristas, por força de lei, não podem prescre-
ver quaisquer medicamentos a seus pacientes. Havendo necessidade de alguma medi-
cação, os pacientes devem ser encaminhados aos profissionais da Medicina, conforme o 
caso, os achados e a suspeita.
Você sabia que em muitos países os Optometristas, enquanto profissionais de Atenção 
Primária à Saúde visual e ocular, podem prescrever medicamentos? Países como Estados 
Unidos, Austrália, Colômbia, Índia e Reino Unido são alguns exemplos.
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UNIDADE Doenças Sistêmicas, Gravidez e Medicamentos 
que Provocam Alterações Visuoculares
Figura 5 – Medicamentos e a visão
Fonte: Getty Images
Uma quantidade enorme de medicamentos provoca efeitos colaterais que, em alguma 
medida, afetam a visão e os olhos. Os anticoncepcionais, por exemplo, podem provo-
car ressecamento nos olhos, embora seja um efeito colateral tolerável pela maioria das 
mulheres. Em casos de haver incômodos relevantes nos olhos que sejam provocados 
por tais medicamentos, o(a) Optometrista pode orientar a paciente a conversar com sua 
Ginecologista para avaliar a possibilidade de alterar seu anticoncepcional.
Outro exemplo são os analgésicos. Alguns analgésicos como ácido acetilsalicílico 
(AAS), ibuprofeno e diclofenaco, por exemplo, podem provocar diminuição da acui-
dade visual e diplopia. É importante lembrar que, no Brasil, o(a) Optometrista não 
pode suspender, nem tampouco recomendar o uso de quaisquer medicamentos para 
quaisquer tipos de doença, sendo tal atividade sujeita ou sob a responsabilidade dos 
profissionais da medicina.
Como dito, há muitos medicamentos utilizados para o tratamento de uma grande 
variedade de doenças que provocam alterações oculares. Porém, para conhecimento, 
vamos aqui apresentar apenas algumas classes de medicamentos cujos efeitos colate-
rais podem causar alguma alteração na visão e nos olhos.
Anti-histamínicos
Os Anti-histamínicos, ou antialérgicos como também são conhecidos, são uma 
classe de medicamentos utilizados para o tratamento de alergias e urticarias. Cha-
mam-se anti-histamínicos porque eles bloqueiam a ação da histamina, substância 
que ocasiona a maioria dos sintomas, por meio da dilatação dos vasos sanguíneos.
Urticaria: irritação na pele ou mucosa provocada por agentes irritantes (alérgenos).
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Figura 6 – Anti-histamínicos
Fonte: Getty Images
Existe o grupo de anti-histamínicos de primeira geração, conhecidos como sedan-
tes ou clássicos, e os de segunda geração, conhecidos como não sedantes ou não 
clássicos. Os sedantes provocam sonolência, dificuldade de concentração e diminuem 
os reflexos visuais. Isso interfere diretamente na execução de tarefas como trabalhar, 
estudar ou dirigir. Já os não sedantes não interferem em atividades psicomotoras.
Os sintomas mais comuns que afetam a visão, resultado de efeitos colaterais dos 
anti-histamínicos, são: ardência, hiperemia, visão embaçada, olhos secos, lacrimeja-
mento e fotofobia.
Antidepressivos
Os antidepressivos são uma categoria de substâncias psicoativas e psicotrópicas, 
as quais agem no Sistema Nervoso Central (SNC), utilizadas há 70 anos. Seus efeitos 
colaterais podem afetar a visão e os olhos. Alguns antidepressivos como fluoxetina 
e citalopram, por exemplo, podem até causar catarata e alterações retinianas, devi-
do ao aumento da serotonina. Alguns efeitos colaterais na visão provocados pelos 
antidepressivos podem cessar com a suspensão do uso do medicamento. Por isso, 
é importante, durante a anamnese, investigar se o paciente faz uso contínuo desses 
medicamentos ou se esses são alterados com frequência. 
Há diversas classes de antidepressivos, tais como Antidepressivos Inibidores da Mo-
noaminooxidase (IMAOs), Antidepressivos Tricíclicos (ADTs), Antidepressivos inibido-
res seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs), inibidores seletivos da recaptação de 
serotonina e noradrenalina, inibidores seletivos de recaptação de norepinefrina (ISRN), 
Antidepressivos noradrenérgicos e específico serotoninérgico (ANES), dentre outros. 
Importa saber que, em sua grande maioria, esses podem provocar efeitos colaterais na 
visão em alguma medida. 
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UNIDADE Doenças Sistêmicas, Gravidez e Medicamentos 
que Provocam Alterações Visuoculares
Figura 7 – Antidepressivos
Fonte: Getty Images
Os Antidepressivos Tricíclicos (ADTs), por exemplo, como o cloridrato de ami-
triptilina, pode provocar visão turva. O mecanismo de ação dessa classe de medi-
camentos é o bloqueio da receptação de noradrenalina, serotonina e dopamina. Já 
os Antidepressivos inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) inibem 
a recaptação de serotonina, podendo gerar visão turva e prurido – a já citada fluo-
xetina, é um exemplo, também utilizada no tratamento de distúrbios de ansiedade.
Anti-hipertensivos
Há uma variedade grande de anti-hipertensivos, os quais são classificados em: 
diuréticos, inibidores adrenérgicos (de ação central, alfabloqueadores e betabloquea-
dores), vasodilatadores diretos, bloqueadores dos canais de cálcio, inibidores da enzi-
ma conversora da angiotensina, bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II e 
inibidoresdiretos da renina.
Figura 8 – Anti-hipertensivos
Fonte: Getty Images
Importa saber que os anti-hipertensivos podem causar ressecamento nos olhos. 
Os anti-hipertensivos betabloqueadores, como o propranolol e carvedilol, por exem-
plo, provocam olho seco, distúrbios visuais e estimulam a formação de catarata pre-
coce. Outras substâncias usadas para o controle da arritmia cardíaca, por exemplo, 
podem se acumular na córnea, causando irritação ocular e turvação na visão.
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Corticoides
Os corticoides, também conhecidos com corticosteroides ou cortisona, são hor-
mônios produzidos pelas glândulas suprarrenais. Esses hormônios possuem forte 
ação anti-inflamatória e são comumente usados no tratamento de doenças crônicas 
como, por exemplo, artrite reumatoide, asma, rinite, lúpus, inflamações intestinais, 
dermatite, urticária, dentre outras.
Figura 9 – Corticoides
Fonte: Getty Images 
O uso prolongado ou descontrolado desses medicamentos pode provocar a cha-
mada catarata medicamentosa. Os corticoides podem ser de uso tópico, na forma de 
pomadas, cremes, gel e loções, como, por exemplo, betametasona, dexametasona e 
hidrocortisona. Podem ser orais, utilizados para tratamento de doenças oftálmicos, 
respiratórias e endócrinas, como, por exemplo, prednisona e deflazacorte. Podem 
também ser injetáveis, inaláveis ou em forma de spray nasal, muito usado no trata-
mento de rinite alérgica e congestão nasal, como a fluticasona e mometasona.
 Alguns corticoides são em forma de colírio, para aplicação nos olhos, como pred-
nisona ou dexametasona, por exemplo, os quais são utilizados para o tratamento 
de conjuntivites, uveítes e ceratites. Via de regra, os corticoides são usados por um 
determinado tempo, como por 7 dias consecutivos, por exemplo, devendo ser sus-
penso o seu uso.
Não raro, na prática clínica diária, aparecem pacientes que fazem uso por conta 
própria e indiscriminado de corticoides orais ou em forma de colírios, os quais de-
vem ser rigorosamente orientados a procurarem a medicina especializada, tendo em 
vista adequar o uso desses medicamentos.
• Dor de cabeça occipital: localizada na região posterior da cabeça;
• Halo ceráticos: acúmulo de gordura na periferia da córnea, formando um círculo bri-
lhante de coloração branco azulada.
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UNIDADE Doenças Sistêmicas, Gravidez e Medicamentos 
que Provocam Alterações Visuoculares
Material Complementar
Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:
 Vídeos
Medicamento é coisa séria. Automedicação é um risco
https://youtu.be/PizTEJW7NKE
Visão na gravidez e Tremor de pálpebras
https://youtu.be/6n9JMz1I7sE
Anvisa alerta sobre uso indiscriminado de medicamentos
https://youtu.be/Pun3KLCz0Kk
 Leitura
Hipertensão arterial: a doença silenciosa que atinge 35% da população brasileira
https://glo.bo/3f4I95H
Artrite reumatoide
https://bit.ly/334TeBo
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Referências
GOUVEIA, E. B.; CONCEIÇÃO, P. S. P.; MORALES, M. S. de A. Mudanças ocu-
lares durante a gestação. Arq Bras Oftalmol, v. 72, n. 2, p. 268-274, 2009.
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