Tromboembolismo pulmonar

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Tromboembolismo pulmonar 
Definição 
 Refere-se a obstrução de uma artéria pulmonar, por um material que se deslocou de uma 
parte do corpo até os pulmões, levado pela corrente sanguínea. 
 Obstrução da circulação arterial pulmonar por um trombo oriundo do sistema venoso. 
 Um trombo se forma por 
algum motivo em algum 
local do sistema venoso e 
ele se desprende e desloca 
e fica preso em uma artéria 
da circulação pulmonar. 
 90–95% do sistema 
venoso profundo 
 
 
 
 
 
 
 
 TVP e TEP são espectros diferentes da mesma 
doença. 
 Causa fundamental de TEP é TVP. 
 50% dos casos conseguimos identificar TVP 
concomitante, porque um grande percentual desses 
trombos se deslocam inteiros e impactam na 
circulação pulmonar. 
 Teoria de que os pulmões são filtros de pequenos 
coágulos – é melhor enfartar 5% da circulação 
pulmonar que causar AVE isquêmico, porque evitan danos maiores. 
Epidemiologia 
 Dados concretos de muito difícil coleta 
o Estima-se que a maioria dos pacientes têm curso assintomático 
 Pulmões seriam filtros naturais de pequenos coágulos 
Isabela Terra Raupp 
 
TVP TEP 
Tromboembolismo 
Venoso (TEV) 
 
Trombo em um local 
do sistema venoso
Desprende e desloca
Fica preso nas artérias 
da circulação pulmonar
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 Incidências anuais estimadas 
o TEV 70-180/100.000 habitantes 
o TEP 20-70/100.000 habitantes 
o < 15 anos: 5/100.000 habitantes 
o > 80 anos: 500/100.000 habitantes 
 Prevalência em pacientes internados em torno de 1% 
 Aumenta com a idade 
 Baixa incidência em jovens 
 Maioria dos pacientes são assintomáticos. 
 
Causas de morte por embolia pulmonar: 
o Mortalidade relacionada com a forma de 
apresentação clínica, ao quanto da circulação 
pulmonar está comprometida pelo embolo. 
o Eventualmente ele envolve TEP maciça, 
entupindo tronco da artéria pulmonar e ai vai ter 
choque. 
o Se não é tão importante o comprometimento ele 
não vai ter choque. 
o Se ele não se apresenta com choque, a 
mortalidade é menor. 
o Moralidade é associada a quanto está 
comprometida a circulação pulmonar. 
o 
Fisiopatologia 
 A patogênese envolve fatores que predispõe à ocorrência de TVP (Tríade de Virchow) e 
migração de êmbolos para os pulmões. 
 Na maioria dos casos os trombos 
vem dos membros inferiores em território 
de vasos venosos ílio-femorais que se 
movimentam até a circulação pulmonar. 
 O trombo ascende dos MMII (mais 
comum) pela veia cava inferior e acessa 
o coração através do átrio direito. 
Posteriormente vai para o ventrículo 
direito e por fim alcança a circulação 
pulmonar. A obstrução dos vasos leva a 
diminuição da pré-carga e a liberação de 
mediadores inflamatórios como o 
tromboxano que age promovendo a 
vasoconstrição e elevando a resistência 
pulmonar. O ventrículo direito tenta 
manter o equilíbrio, ou seja, mantém o 
débito cardíaco à custa do aumento da 
pressão pulmonar. 
 
 
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Pacientes com embolia morrem por choque 
cardiogênico e não por hipoxemia!! 
o Porque o grande problema da embolia pulmonar 
(maciça) é que o VD entra em falência porque não 
consegue tolerar elevada pressão pela pós-carga → 
precisa fazer muita força pra mandar o sangue para 
frente (porque a artéria pulmonar está com o embolo) 
e manter o debito cardíaco e ao mesmo tempo tem que 
vencer a resistência pulmonar que está elevada → 
choque cardiogênico. 
o Só que o VD tem parede fina e fraca e não tem 
capacidade de bombear sangue com tanta força. 
NÃO MORRE POR HIPOXEMIA. 
Se paciente tem TEP e está hipoxêmico severo, então 
ele está chocado certamente. 
 
A obstrução de ramos mais distais dos vasos pulmonares apresentam maior risco de 
desenvolvimento de infarto pulmonar, com resposta inflamatória intensa na região em 
decorrência da morte celular. Isso se correlaciona com manifestações clínicas como 
hemoptise e dor pleurítica. 
 
Fatores de risco 
 
 Congênitos – trombofilias 
o Fator V de Leiden 
o Mutação do gene da protrombina (fator II) 
o Deficiência de proteína S 
o Deficiência de proteína C 
o Deficiência de antitrombina (III) 
 Mais comuns fator V e gene da protrombina 
 Paciente jovem temos obrigação de buscar trombofilias < 40 anos. 
 Adquiridos 
 
Trombo 
ascendente 
de MMII
Chega no 
AD
VD
Circulação 
pulmonar
Obstrução da 
circulação 
pulmonar
↓Pré carga
Mediadores 
inflamatórios
Vasoconstrição
↑ resistência 
pulmonar
60% Equivalem a > 
95% dos fatores 
de risco 
 
Sobrecarga de VD 
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Principais adquiridos: malignidade, presença de acesso venoso central, pós operatório 
de cx ortopédica e politrauma. 
 Menores: gestação, ACO, terapia hormonal, imobilização, síndrome 
antifosfolipidica, > 65 anos. 
Apresentação clínica 
 Depende da extensão da TEP e da condição cardiopulmonar prévia, bem como da redução 
da perfusão pulmonar. 
 
 Pacientes com comorbidades já sabidas tem apresentação clinica mais grave mesmo com 
comprometimentos menos importantes da circulação pulmonar. 
 Se imagina que a maioria dos pacientes é assintomática. 
 Dos pacientes q que tem sintomas, a maioria não vai ter disfunção de VD (2/3) – embolia pulmonar 
leve. 
 ¼ dos pacientes vai ter sintoma e disfunção de VD. 
 E menos (5%) tem choque cardiogênico – disfunção franca de VD e hipotensão e hipoperfusão 
associada. 
 Morte súbita, geralmente são computados na conta dos IAM – então não conseguimos computar. 
 BAIXO RISCO: Comprometimento de até 30% da circulação pulmonar, tem 30% de redução da 
perfusão pulmonar. 
 Se o comprometimento for entre 30-50% se chama de SUBMACIÇA OU INTERMÉDIO RISCO – 
sintomas e disfunção de VD, mas sem hipotensão 
 Se > 50% de comprometimento é MACIÇA OU ALTO RISCO – choque cardiogênico. 
Sinais e sintomas 
 
 
 
Assintomática 
(?) 
Sintomática 
sem disfunção 
de VD 
(65-70%) 
Choque 
 
cardio
Morte 
Súbita 
(?) 
Não maciça 
(Baixo risco) 
Submaciça 
(Intermediário risco) 
Maciça 
(Alto risco) 
Sintomática 
com disfunção 
de VD 
(22-25%) 
 Q 30%  Q 50% 
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 Clássica: dispneia e dor torácica pleurítica → sempre pensar em embolia pulmonar. 
 80% tem dispneia 
 10% de hemoptise mais ou menos 
 Dispneia e dor torácica de início recente em 1 ou 3 dias de sintomas e eventualmente tossem 
sangue e ai buscam plantão. 
 Tríade clássica: Dor pleurítica, hemoptise e taquipneia. 
Diagnóstico por probabilidade clínica 
 
 Probabilidade: 
o < 4 pontos: TEP improvável 
o > 4 pontos: TEP provável 
Impressão clinica é bastante importante - Baseado na probabilidade clinica que a gente toma conduta 
de investigar – escolhe o exame complementar para o diagnóstico. 
Exames complementares não diagnósticos 
Sugerem o diagnóstico, mas não dão certeza. 
 Rx tórax: 
o Frequentemente normal – maioria. 
o Sinal de Westermark (oligoemia focal) – deixa de 
ver circulação pulmonar no local infartado - 
Comparar o número de vasos de um lado e outro – 
poucos vasos na região de Westernamk 
o Sinal de Fleischner (aumento da artéria pulmonar) 
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o Corcova de Hampton (opacidade subpleural e cunha) – 
consolidação triangular de base pleural 
 
 
 
 ECG: 
o Taquicardia sinusal 
o Sobrecarga de VD 
 S1Q3T3 – não é patognomônico é sinal de sobrecarga de VD. DD: 
hipertensão pulmonar também tem esse padrão. 
o Sobrecarga de AD 
 Aumento da 
onda P (P 
pulmonale) – 
aumentada em 
amplitude 
o Isquemia de VD 
 Inversão de 
onda T V1–V4 
o Bloqueio de ramo direito 
o Onda S profunda em d1 
o Q patológica em D3 
o Inversão de onda T em d3 
o Onda P aumentada em 
amplitude em várias 
derivações 
o Inversão de onda T de v1-v4 – 
isquemia de VD. 
 
 D-dímeros: 
o Produtos de degradação da fibrina – coágulos estão se formando na circulação o 
sistema fibrinolítico endógeno vai ser ativado, clivando afibrina que produz d – 
dímeros. 
 Elevam-se nas situações de fibrinólise endógena → Processo tromboembolico está 
ocorrendo na circulação. 
 Ecocardiograma: 
o Rápida e fácil execução 
o Beira de leito 
o Sugere diagnóstico na 
presença de disfunção de VD 
o Importante na estratificação de 
risco 
o Diagnóstico e risco prognóstico 
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o Disfunção aguda do VD – observar que o VD está maior que o 
esquerdo. O VR geralmente é maior que o esquerdo 
 Doppler de membros inferiores: 
o Rápida e fácil execução 
o Beira de leito 
o Praticamente confirma diagnóstico quando positivo 
o MMII – artéria pulsando e quando aperta a veia some – normal. Na 
TVP a Veia não comprime – TVP e aparece material ecogênico na veia. 
e a artéria não é compressível mas isso é normal. 
 BNP e troponina: 
o Biomarcadores de lesão miocárdica 
o Importantes na estratificação de risco 
 
Exames complementares diagnósticos 
 Angio-TC tórax: 
o 1ª escolha como método 
diagnóstico 
o Acurácia > 90% 
o Escolha! 
 
 
 
 
 
 
 
 Cintilografia pulmonar perfusional: 
o Método alternativo 
o Indicado em pacientes com insuficiência renal, alérgicos a contraste iodado e 
gestantes (doses de radiação de tomógrafos modernos está praticamente igual à 
da cintilografia). 
 Normal – exclui TEP. 
 Baixa probabilidade 
 Intermediária probabilidade 
 Alta probabilidade – confirma TEP. 
 
 
 
 
Cintilo ventilatória normal e testes 
perfusionais. 
Cada vez menos usa a ventilatória 
se faz o raio x e infere que está 
normal. 
 
 
 
 
Precisa de outros 
exames 
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 Arteriografia pulmonar: 
o Padrão ouro 
o Muito invasiva e dispendiosa 
(caro) 
o Situações especificas. 
Defeitos de enchimento (êmbolos) ou amputação do 
vaso. 
Algoritmo de diagnóstico 
 
Analisar primeiramente a presença de choque de VD ou hipotensão 
sistólica. 
Hipotensão sistólica é definida como < 90mmHg ou redução de > 40 
mmHg em 15 minutos da tensão basal do paciente 
Alto risco de morrer de TEP 
 
 
 
 
Algoritmo se alto risco 
Algoritmo se baixo risco 
 
Mesmo sem exame 
confirmatório se alta 
probabilidade e sem 
exame disponível 
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o D-dímeros só tem sensibilidade para descartar embolia mas não especificidade para 
confirmar o diagnostico. SÓ SERVE COM WELLS BAIXO. 
Estratificação de risco 
 
Risco de morrer de embolia pulmonar 
 Primeiro: deve-se analisar se o paciente está em choque ou hipotensão. 
 Segundo: calcular o score de PESI 
 Parâmetros clínicos e laboratoriais que alocam o pacientem em 5 classes de risco 
de mortalidade 
 Para pacientes que não estão chocados 
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 Muito alto risco de morrer no PESI ainda é mais baixo que no choque. 
 Terceiro: estratificar os de médio risco em médio alto ou médio baixo por disfunção de VD 
e biomarcadores 
o Disfunção de VD – ecocardiograma com VD aumentado empurrando VE. 
o AngioTC – relação VD/VE normalmente é < 1 e se é>1 tem disfunção. 
o Biomarcadores: BNP e troponina 
 Quarto: Definir onde vamos tratar o paciente de acordo com a estratificação do risco. 
o Choque cardiogênico, alto risco ou intermediário-alto risco → UTI. 
o Intermediário-baixo risco → enfermaria. 
o Baixo risco → ambulatorial. 
Tratamento 
 Medidas gerais 
o Suporte ventilatório 
o Suporte hemodinâmico 
o Medidas para TVP – membro elevado, meia elástica 
 Tratamento farmacológico 
o Anticoagulantes 
• Heparinas: 
 Heparina não fracionada (HNF) 
o Infusão contínua 
o 80U/kg bolus + 18U/kg.h 
o Monitorar KTTP (alvo 1,5 – 2,5 vezes valor de referência) 
o Manejo geralmente na UTI 
 Heparinas de baixo peso molecular 
o Enoxaparina (Clexane®) 1mg/kg SC 2x/dia 
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 Análogos de heparina 
o Fondaparinux (Arixtra®) 5-10mg 
SC 1x/dia 
• Antagonistas da vitamina K 
 Warfarin / Varfarina (Marevan®) e 
Femprocumona (Marcoumar®) 
o Monitorar TP / INR (alvo 2,0 – 3,0) 
• Anticoagulantes diretos 
 Inibidores da trombina 
o Bivalirudina – não tem no Brasil 
o Dabigatrana (Pradaxa®) 150mg 
2x/dia (após > 5 dias de heparina) 
 Inibidores do fator Xa 
o Rivaroxabana (Xarelto®) 15mg 
2x/dia 21 dias + 20mg 1x/dia 
o Apixabana (Eliquis®) 10mg 2x/dia 7 
dias + 5mg 2x/dia 
o Edoxabana (Lixiana®) 30-60mg 
1x/dia (após > 5 dias de heparina) 
o Trombolíticos 
• Para alguns pacientes (alto risco com choque 
cardiogênico) estamos autorizados a fazer 
trombolise química. 
• Estreptoquinase 
 250.000UI em 30min + 100.000UI/h 12-24 horas 
 Suspender HNF durante infusão – reiniciar assim que término 
 Muitos efeitos colaterais como hipotensão 
• Alteplase 
 10mg em bolus + 90mg em 2h 
 Suspender HNF durante infusão – reiniciar assim que término 
 Mais bem tolerado 
 Tratamento não farmacológico 
o Filtro de veia cava 
• Para pacientes com contraindicação para 
anticoagulação – independente de ter TVP no 
ecodoppler 
• Colocação independe de TVP documentada 
• Normalmente colocado em posição infra-renal 
• Posição supra-renal quando trombose de veia 
renal 
• Cava superior quando TVP do membro superior 
 
o Trombectomia mecânica/cirúrgica 
• Procedimentos de exceção e alta complexidade 
• Casos selecionados de falha ou contraindicação para trombolítico 
• Contraindicação para tombolise ou não adiantou o trombolítico 
• Cateter dentro do ramo e desmancha e aspira os coágulos 
Onde age cada 
anticoagulante: 
Antagonistas da 
vitamina K – 2, 7 , 9 e 
10 
Proteína C e S – 
fibrinolítico endógeno 
são dependentes de 
vitamina k – pode 
promove estado pró-
coagulante. 
Heparinas – agem no 
fator 2 trombina 
AnticoagulantesDiretos 
– agem no fator x 
ativado 
Buvalirudina (hepraina) 
e dabigratana agem no 
fto Iia 
 
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Tempo de tratamento 
o Prolongar a 
anticoagulação 
por mais de 3 
meses não tem 
benefício nenhum 
o Fatores de 
risco transitório 
(politrauma, 
internação), 
anticoagular por 3 meses 
o Fatores de não associados a fatores de risco maiores – anticoagular por pelo menos 3 meses 
o Baixo risco de sangramento – considerar anticoagulação prolongada – sem prazo para 
suspender 
o 2º episódio de TEP – anticoagular a longo prazo. 
o Fatores de risco maiores como neoplasia maligna, 
trombofilia, acesso venoso central – anticoagular a longo 
prazo. 
o Porque consideramos anticoagular – mais de 50% vai ter 
outro episódio de EV se idiopático ou sem fator de risco 
importante.