SONO LIVRO 100 BILHÕES

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CAPÍTUL060 
Estados da Atividade Cerebral - Sono, 
Ondas Cerebrais, Epilepsia, Psicoses e 
Demência 
Todos estamos atentos aos diferentes estados da atividade cerebral, incluindo sono, alerta, 
excitamento extremo e até mesmo diferentes estados de humor, como alegria, depressão e medo. 
Todos esses estados resultam de diferentes forças ativadoras e inibidoras, geradas usualmente no 
cérebro. No Capítulo 59, começamos discussão parcial sobre esse assunto, quando descrevemos 
diferentes sistemas que são capazes de ativar grandes porções do cérebro. Neste Capítulo, vamos 
apresentar breves relatos dos estados específicos da atividade cerebral, começando com o sono. 
SONO 
O sono é definido como o estado de inconsciência do qual a pessoa pode ser despertada por 
estímulo sensorial ou por outro estímulo. Deve ser distinguido do coma, que é estado de 
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inconsciência do qual a pessoa não pode ser despertada. Existem múltiplos estágios de sono, do 
sono muito leve ao sono muito profundo. Os pesquisadores do sono também dividem o sono em 
dois tipos, totalmente diferentes que têm variadas qualidades, tal como descrito nas seções 
seguintes. 
DOIS TIPOS DE SONO- SONO DE ONDAS LENTAS E COM MOVIMENTOS 
RAPIDOS DOS OLHOS (REM) 
Qualquer pessoa percorre estágios de dois tipos de sono, que se alternam um com o outro (Figura 
60-1). Esses tipos são chamados (1) sono com movimentos rápidos dos olhos (sono REM), no qual 
os olhos realizam movimentos rápidos, apesar de a pessoa ainda estar dormindo; e (2) sono de 
ondas lentas ou não REM (NREM), no qual as ondas cerebrais são fortes e de baixa frequência, 
como discutiremos adiante. 
O sono REM ocorre em episódios que ocupam aproximadamente 25% do tempo de sono dos 
adultos jovens; e cada episódio geralmente recorre a cada 90 minutos. Esse tipo de sono não é 
restaurador e está em geral associado a sonhos vívidos. A maior parte do sono, durante cada noite, 
é da variedade de ondas lentas (NREM), que corresponde ao sono profundo e restaurador que a 
pessoa experimenta na primeira hora de sono após ter ficado acordada por muitas horas. 
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Figura 60-1. Mudanças progressivas nas características das ondas cerebrais durante a vigília em alerta, no sono 
com rápido movimento ocular (REM) e nas fases um e quatro do sono. 
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Sono REM (Sono Paradoxal, Sono Dessincronizado) 
Em noite normal de sono, é comum que episódios de sono REM, durando de 5 a 30 minutos, 
apareçam em média a cada 90 minutos nos adultos jovens. Quando a pessoa está extremamente 
sonolenta, cada episódio de sono REM é curto e pode até estar ausente. Por sua vez, à medida que 
a pessoa vai ficando mais descansada com o passar da noite, a duração dos episódios de sono 
REM aumenta. 
O sono REM tem várias características importantes: 
1. É a forma ativa de sono, geralmente associada a sonhos e a movimentos musculares corporais 
ativos. 
2. É mais difícil despertar o indivíduo por estímulo sensorial do que durante o sono de ondas 
lentas, e as pessoas em geral despertam espontaneamente pela manhã, durante episódio de 
sonoREM. 
3. O tônus muscular está excessivamente reduzido, indicando forte inibição das áreas de 
controle da medula espinal. 
4. Comumente, as frequências cardíaca e respiratória ficam irregulares, o que é característica 
dos sonhos. 
5. Apesar da inibição extrema dos músculos periféricos, movimentos musculares irregulares 
podem ocorrer. Isso acontece em superposição aos movimentos rápidos oculares. 
6. O cérebro fica muito ativo no sono REM, e o metabolismo cerebral global pode estar 
aumentado por até 20%. O eletroencefalograma (EEG) mostra padrão de ondas cerebrais 
semelhante ao que ocorre durante o estado de vigília. Esse tipo de sono, por isso, é também 
chamado sono paradoxal, porque é um paradoxo em que a pessoa possa ainda estar 
dormindo, apesar dessa grande atividade cerebral. 
Em resumo, o sono REM é o tipo de sono em que o cérebro está bem ativo. Entretanto, a pessoa 
não está totalmente consciente em relação ao ambiente, e, portanto, ela está na verdade 
adormecida. 
Sono de Ondas Lentas 
A maioria de nós pode entender as características do profundo sono de ondas lentas, lembrando 
da última vez em que ficamos acordados por mais do que 24 horas, e, então, o sono profundo que 
ocorreu durante a primeira hora após irmos dormir. Esse sono é excepcionalmente relaxante e 
está associado às diminuições do tônus vascular periférico e a muitas outras funções vegetativas 
do corpo. Por exemplo, há diminuição de 10% a 30% da pressão arterial, da frequência 
respiratória e no metabolismo basal. 
Embora o sono de ondas lentas seja chamado "sono sem sonhos", sonhos e até mesmo 
pesadelos podem ocorrer durante esse estágio. A diferença entre os sonhos que ocorrem no sono 
de ondas lentas e os que ocorrem no sono REM é que os do sono REM são associados à maior 
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atividade muscular corporal, e os sonhos do sono de ondas lentas usualmente não são lembrados, 
pois não acontece a consolidação dos sonhos na memória. 
TEORIAS BÁSICAS DO SONO 
O Sono é Causado por um Processo Inibitório Ativo. Uma das primeiras teorias sobre o sono 
postulava que as áreas excitatórias da parte superior do tronco cerebral, o sistema ativador 
reticular, simplesmente se fatigavam durante o dia de vigília, tornando-se em consequência 
inativas. Um experimento importante mudou esta visão para a concepção atual de que o sono é 
causado por um processo inibitório ativo, já que descobriu-se que a transecção do tronco cerebral, 
a nível médio da ponte, cria um cérebro cujo córtex cerebral nunca dorme. Em outras palavras, 
centros localizados abaixo da região médio-pontina do tronco cerebral parecem ser necessários 
para causar sono pela inibição de outras partes do encéfalo. 
Centros Neuronais, Substâncias Neuro-humorais e Mecanismos que Podem 
Causar o Sono - Possível Papel Específico para a Serotonina 
A estimulação de diversas áreas específicas do encéfalo pode produzir sono, com características 
quase semelhantes ao sono natural. Algumas dessas áreas são as seguintes: 
1. A área de estimulação mais conspícua para causar um sono quase natural compreende os 
núcleos da rafe situados na metade inferior da ponte e no bulbo. Esses núcleos compreendem a 
fina lâmina de neurônios especializados, situados na linha média. As fibras nervosas desses 
núcleos se disseminam localmente pela formação reticular do tronco cerebral, dirigindo-se 
também para cima, em direção ao tálamo, ao hipotálamo, à maioria das áreas do sistema 
límbico e até mesmo ao neocórtex do telencéfalo. Além disso, as fibras se dirigem para baixo 
na medula espinal, terminando nos cornos posteriores, onde podem inibir sinais sensoriais 
que chegam, inclusive dor, como discutido no Capítulo 49. Muitas terminações nervosas das 
fibras desses neurônios da rafe liberam serotonina. Quando o fármaco que bloqueia a 
formação de serotonina é administrado ao animal, ele, em geral, não consegue dormir por 
vários dias. Dessa forma, admite-se que a serotonina é substância transmissora,associada à 
produção do sono. 
2. A estimulação de algumas áreas no núcleo do trato solitário também pode causar sono. Esse 
núcleo é a terminação no bulbo e na ponte para onde se projetam os sinais provenientes das 
informações sensoriais viscerais, que chegam pelos nervos vago e glossofaríngeo. 
3. O sono pode ser promovido por estimulação de diversas regiões no diencéfalo, incluindo (1) 
a parte rostral do hipotálamo, principalmente a área supraquiasmática; e (2) área ocasional 
nos núcleos talâmicos de projeção difusa. 
Lesões em Centros Promotores de Sono Podem Causar Vigília Intensa. Lesões discretas nos 
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núcleos da rafe ocasionam elevado estado de insônia. Esse fenômeno também é verdade para as 
lesões bilaterais na área supraquiasmática medial rostral, no hipotálamo anterior. Em ambos os 
casos, os núcleos reticulares excitatórios do mesencéfalo e da parte superior da ponte parecem ser 
liberados de sua inibição, causando, assim, estado de vigília intensa. De fato, esse estado de vigília 
intensa é tal que, algumas vezes, pode provocar a morte do animal por exaustão. 
Outras Possíveis Substâncias Transmissoras Relacionadas ao Sono. Experimentos 
mostraram que o líquido cefalorraquidiano, bem como o sangue e a urina de animais que foram 
mantidos acordados por diversos dias, contêm substância ou substâncias que podem causar sono, 
se injetadas no sistema ventricular cerebral de outro animal. Uma das possíveis substâncias que 
foram identificadas é o peptfdeo muramil, substância de baixo peso molecular que se acumula no 
líquido cefalorraquidiano e na urina em animais mantidos acordados por diversos dias. Quando 
apenas microgramas dessa substância indutora de sono são injetados no terceiro ventrículo, o 
sono, quase natural, ocorre em alguns minutos e o animal pode permanecer adormecido por 
várias horas. 
Outra substância com efeitos semelhantes de causar sono é um nonapeptídeo isolado do sangue 
de animais adormecidos. Ainda, um terceiro fator do sono, ainda não identificado a nível 
molecular, já foi isolado dos tecidos neuronais do tronco cerebral de animais mantidos acordados 
por dias. É possível que a vigília prolongada possa causar acúmulo progressivo de fator ou fatores 
de sono, no tronco cerebral ou no líquido cefalorraquidiano, capaz de induzir o sono. 
Possíveis Causas do Sono REM. A razão pela qual o sono de ondas lentas é interrompido 
periodicamente pelo sono REM ainda não é compreendida. Entretanto, fármacos que mimetizam 
a ação da acetilcolina aumentam a ocorrência de sono REM. Consequentemente, já foi postulado 
que os grandes neurônios secretores de acetilcolina na formação reticular da porção superior do 
tronco cerebral podem, por suas extensas fibras eferentes, ativar muitas partes do cérebro. Em 
teoria, esse mecanismo poderia levar à atividade excessiva que ocorre em certas regiões cerebrais, 
durante o sono REM, mesmo que os sinais não sejam canalizados apropriadamente no cérebro 
para causar o estado de alerta consciente, que é característico da vigília. 
Ciclagem Entre os Estados de Sono e de Vigília 
As discussões precedentes meramente identificaram as áreas neuronais, transmissores e 
mecanismos relacionados ao sono; ainda não se explicou a operação cíclica e recíproca do ciclo 
sono-vigília. Ainda não existe explicação definitiva; entretanto, podemos sugerir o possível 
seguinte mecanismo para a causa do ciclo sono-vigília. 
Quando o centro do sono não está ativado, os núcleos mesencefálico e reticular pontino 
superior ativador são liberados de sua inibição, o que permite que os núcleos reticulares 
ativadores fiquem espontaneamente ativos. Essa atividade espontânea, por sua vez, excita tanto o 
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córtex cerebral, como o sistema nervoso periférico e ambos mandam inúmeros sinais de feedback 
positivo de volta para o mesmo núcleo reticular ativador para ativá-lo ainda mais. 
Consequentemente, após o início do estado de vigília, ele tem tendência natural de se manter por 
si só, devido a essa atividade de feedback positivo. 
Então, após o cérebro permanecer ativado por muitas horas, os neurônios do sistema ativador 
presumivelmente ficam fatigados. Por conseguinte, o ciclo de feedback positivo entre o núcleo 
reticular mesencefálico e o córtex desaparece e os efeitos promotores do sono, dos centros de 
sono, tomam conta, levando à transição rápida da vigília de volta para o sono. 
Essa teoria geral poderia explicar a rápida transição de sono para vigília e da vigília para o sono. 
Ela também poderia explicar o despertar, isto é, a insônia que ocorre quando a mente da pessoa 
fica cheia de pensamentos perturbadores e o alerta, produzido por atividade física corporal. 
Os Neurônios Orexígenos são Importantes no Despertar e na Vigília. A orexina 
(também chamada hipocretina) é produzida por neurônios no hipotálamo, que 
proporcionam estímulos aferentes excitatórios a muitas outras áreas do cérebro onde 
existem receptores de orexina. Os neurônios oregíxenos estão mais ativos durante a vigília, e 
quase param de disparar durante o sono de ondas lentas e sono REM. A perda de sinais 
orexígenos, resultante da presença de receptores de orexina defeituosos ou destruição de 
neurônios produtores de orexina, leva a narcoplepsia, um transtorno do sono caracterizado 
por sonolência excessiva durante o dia e ataques súbitos de sono que podem ocorrer 
mesmo quando a pessoa afetada está a falar ou a trabalhar. Os pacientes com narcoplesia 
também podem experimentar uma perda repentina do tônus muscular (cataplexia), que 
pode ser parcial ou alcançar gravidade suficiente para provocar paralisia durante o ataque. 
Essas observações apontam para um papel importante dos neurônios orexígenos na 
manutenção do estado de vigília, apesar de a sua contribuição no ciclo diário normal entre 
sono e vigília não ter sido elucidada. 
O SONO TEM FUNÇÕES FISIOLÓGICAS IMPORTANTES 
Existem poucas dúvidas de que o sono tenha funções importantes. Ele existe em todos os 
mamíferos e, após privação total, em geral, ocorre período de sono de "atualização" ou de 
"rebote"; após privação seletiva de sono REM ou do sono de ondas lentas, não há rebote seletivo 
desses estágios específicos do sono. Até mesmo restrições moderadas de sono por alguns dias 
podem degradar o desempenho cognitivo e físico, a produtividade global e a saúde da pessoa. O 
papel essencial do sono na homeostasia talvez seja mais vividamente demonstrado pelo fato de 
que ratos com privação de sono por 2 ou 3 semanas podem de fato morrer. Apesar da importância 
óbvia do sono, nosso entendimento do motivo pelo qual o sono é parte tão essencial da vida ainda 
é limitado. 
O sono causa dois tipos principais de efeitos fisiológicos: primeiro, efeitos no sistema nervoso e, 
segundo, efeitos em outros sistemas funcionais do corpo. Os efeitos no sistema nervoso parecem 
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ser de longe os mais importantes, porque qualquer pessoa que não tem a medula espinal 
seccionada em nível cervical (e, portanto, não tem mais o ciclo de sono-vigília abaixo da 
transecção) não apresenta efeitos danosos no corpo, abaixo do nível da transecção, que possam 
ser atribuídos diretamente ao ciclo de sono-vigília. 
A falta de sono certamente afeta as funções do sistema nervoso central. A vigília prolongada 
está em geral associada ao funcionamento anormal do processo do pensamento e, algumas vezes, 
pode causar atividades comportamentais anormais. Estamos todos familiarizados com o aumento 
da lentidão dos pensamentos que ocorre no final de um dia de vigília prolongada e, além disso, a 
pessoa pode ficar irritável ou até psicótica após vigília forçada. Portanto, podemos assumir que o 
sono restaura, de muitas formas, tanto os níveis normais da atividade cerebral, como o 
"equilíbrio" normal entre as diferentes funções do sistema nervoso central. 
Várias funções foram postuladas ao sono, incluindo (1) maturação neural; (2) facilitação do 
aprendizado e da memória; (3) cognição; (4) eliminação dos produtos metabólicos de resíduos 
produzidos pela atividade nervosa no cérebro desperto; e (5) conservação de energia metabólica. 
Existe alguma evidência para cada uma dessas funções, mas as evidências que apoiam cada uma 
dessas ideias têm sido contestadas. Podemos postular que o principal valor do sono é o de 
restaurar o equilíbrio natural entre os centros neuronais. As funções fisiológicas específicas do 
sono, no entanto, permanecem sendo misteriosas e são objeto de muitas pesquisas. 
Ondas Cerebrais 
Os registros elétricos na superfície do cérebro ou mesmo na superfície externa da cabeça 
demonstram que existe atividade elétrica contínua no cérebro. Tanto a intensidade quanto 
os padrões dessa atividade elétrica são determinados pelos níveis de excitação de diferentes 
partes do sistema nervoso central resultantes do sono, da vigília ou dos distúrbios cerebrais, 
como epilepsia ou até mesmo psicoses. As ondulações nos potenciais elétricos registrados, 
mostrados na Figura 60-2, são chamadas ondas cerebrais, e todo o registro é chamado 
eletroencefalograma (EEG). 
As intensidades das ondas cerebrais medidas da superfície do couro cabeludo variam de O 
a 200 microvolts, e a frequência varia de uma vez a cada poucos segundos até 50 ou mais 
por segundo. O caráter das ondas é dependente do grau de atividade nas respectivas partes 
do córtex cerebral, e as ondas mudam significativamente entre os estados de vigília, sono e 
coma. 
Na maior parte do tempo, as ondas cerebrais são irregulares e nenhum padrão específico 
pode ser discernido no EEG. Em outros momentos, padrões específicos podem ocorrer, 
alguns dos quais são característicos de anormalidades neurológicas, como a epilepsia, 
discutida adiante. 
Em pessoas saudáveis, a maioria das ondas no EEG pode ser classificada em ondas alfa, 
beta, teta e delta, de acordo com o que é mostrado na Figura 60-2. 
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As ondas alfa são ondas rítmicas que ocorrem, com frequências entre 8 e 13 ciclos/s, 
sendo encontradas nos EEGs de quase todos os adultos saudáveis quando eles estão 
acordados e no estado de calma e atividade cerebral em repouso. Essas ondas são mais 
intensas na região occipital, mas também podem ser registradas nas regiões frontal e 
parietal do crânio. Sua voltagem, em geral, é de 50 microvolts. Durante o sono profundo, as 
ondas alfa desaparecem. 
Quando a atenção da pessoa vígil é direcionada para algum tipo de atividade mental 
específica, as ondas alfa são substituídas por ondas beta assincrônicas, de alta frequência, 
mas baixa voltagem. A Figura 60-3 mostra o efeito nas ondas alfa da simples abertura dos 
olhos na luz e depois do seu fechamento. Note que as sensações visuais levam à interrupção 
imediata das ondas alfa que são substituídas pelas ondas beta assincrônicas de baixa 
voltagem. 
As ondas beta ocorrem com frequência maior que 14 ciclos/s, podendo chegar até a 80 
ciclos por segundo. São registradas principalmente nas regiões parietal e frontal, durante a 
ativação específica dessas regiões cerebrais. 
As ondas teta têm frequência entre 4 e 7 ciclos/s. Elas ocorrem normalmente nas regiões 
parietal e temporal em crianças, mas também ocorrem durante o estresse emocional em 
alguns adultos, particularmente durante desapontamento e frustração. As ondas teta 
também ocorrem em muitos distúrbios cerebrais, em geral, nos estados cerebrais 
degenerativos. 
As ondas delta incluem todas as ondas do EEG com frequências menores do que 3,5 
ciclos/s e, em geral, têm voltagens duas a quatro vezes maiores do que a maioria dos outros 
tipos de ondas cerebrais. Elas ocorrem durante o sono profundo, na infância e em pessoas 
com doença cerebral orgânica grave. Também ocorrem no córtex de animais que sofreram 
transecções subcorticais, separando o córtex cerebral do tálamo. Portanto, as ondas delta 
podem ocorrer, de modo estrito, no córtex, independentemente das atividades nas regiões-
mais inferiores do encéfalo. 
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Alfa 
Beta 
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Delta 
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Figura 60-2. Diferentes tipos de ondas cerebrais no eletroencefalograma normal. 
Origem das Ondas Cerebrais 
A descarga de um só neurônio ou fibra nervosa no sistema nervoso nunca poderia ser 
medida na superfície do couro cabeludo. Em vez disso, muitos milhares, ou até mesmo 
milhões de neurônios ou fibras nervosas devem disparar sincronicamente; apenas, assim, os 
potenciais dos neurônios individuais ou fibras se somariam, o suficiente para serem 
registrados por todo o caminho através do crânio. Dessa forma, a intensidade das ondas 
cerebrais registradas externamente é determinada, em sua maioria, pelo número de 
neurônios e fibras que disparam, sincronicamente, um com os outros, e não pelo nível total 
de atividade elétrica no cérebro. De fato, fortes sinais neurais não sincronizados, em geral, se 
anulam uns aos outros quando do registro das ondas cerebrais, por causa das suas 
polaridades opostas. Esse fenômeno está demonstrado na Figura 60-3: quando os olhos 
estão fechados, a descarga sincronizada de muitos neurônios no córtex cerebral com 
frequência de aproximadamente 12 por segundo leva, então, às ondas alfa; quando os olhos 
são abertos, a atividade neural aumenta bastante; no entanto, a sincronização dos sinais fica 
tão diminuída (a dessincronização aumenta) que as ondas cerebrais se anulam. O efeito 
resultante mostra ondas de voltagem baixas e de frequência em geral alta, mas irregular, as 
ondas beta. 
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Olhos abertos Olhos fechados 
' t Figura 60-3. Substituição do ritmo alfa por ritmo beta assincrônico e de baixa voltagem quando os olhos são 
abertos. 
Origem das OndasAlfa. As ondas alfa não ocorrem no córtex cerebral, sem conexões 
corticais com o tálamo. Por outro lado, a estimulação da camada inespecífica do núcleo 
reticular, em torno do tálamo ou em núcleos "difusos" profundos no tálamo, em geral inicia 
as ondas elétricas no sistema talamocortical, na frequência entre 8 e 13 por segundo, que é a 
frequência natural das ondas alfa. Portanto, acredita-se que as ondas alfa resultem das 
oscilações espontâneas do feedback, nesse sistema talamocortical difuso, possivelmente 
incluindo o sistema ativador reticular no tronco cerebral. Essas oscilações presumivelmente 
causam tanto a periodicidade das ondas alfa como a ativação sincronizada de, literalmente, 
milhões de neurônios corticais durante cada onda. 
Origem das Ondas Delta. O corte transversal de tratos de fibras do tálamo para o córtex 
cerebral que bloqueia a ativação talâmica do córtex e, desse modo, elimina as ondas alfa, 
não bloqueia as ondas delta no córtex. Isso indica que alguns dos mecanismos 
sincronizadores podem ocorrer no sistema neuronal cortical por si - sobretudo, 
independentemente das estruturas subcorticais - para causar as ondas delta. 
As ondas delta também ocorrem durante o sono profundo de ondas lentas, o que sugere 
que o córtex seja liberado das influências ativadoras do tálamo e de outros centros mais 
inferiores. 
O Efeito de Diferentes Níveis de Atividade Cerebral na Frequência do EEG 
Existe correlação geral entre os níveis da atividade cerebral e a frequência média do ritmo 
do EEG; a frequência média aumenta progressivamente com maiores graus de atividade. Isso 
está demonstrado na Figura 60-4, que mostra a existência das ondas delta no estupor, 
anestesia cirúrgica e sono profundo; as ondas teta em estados psicomotores; ondas alfa 
durante estados relaxados e ondas beta, durante períodos de intensa atividade mental e 
medo. Durante os períodos de atividade mental, as ondas em geral se tornam assincrônicas mais 
do que sincrónicas e assim a voltagem cai consideravelmente apesar do aumento significativo 
da atividade cortical, como mostrado na Figura 60-3. 
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Confusão 
1 segundo 
Figura 60-4. Efeitos dos diferentes graus da atividade cerebral sobre o ritmo básico do eletroencefalograma. 
Mudanças no EEG nos Diferentes Estágios de Vigília e Sono 
A Figura 60-1 mostra padrões de EEG de pessoa em diferentes estágios de vigília e sono. 
O estágio de vigília, com alerta, é caracterizado por ondas beta de alta frequência, enquanto 
a vigília relaxada está associada às ondas alfa, como mostrado no primeiro dos dois EEGs 
dessa figura. 
O sono de ondas lentas é dividido em quatro estágios. No primeiro estágio, o de sono 
leve, a voltagem das ondas do EEG fica baixa. Esse estado é interrompido pelos chamados 
"fusos de sono" (i. e., surtos em forma de fusos de ondas alfa, com ocorrência periódica). Nos 
estágios 2, 3 e 4 do sono de ondas lentas, a frequência das ondas do EEG diminui, até chegar 
à frequência de apenas uma a três ondas por segundo no estágio 4; essas são as ondas delta. 
A Figura 60-1 mostra ainda o EEG durante o sono REM. É, em geral, difícil estabelecer a 
diferença entre esse tipo de padrão de onda cerebral e de pessoa acordada, ativa. As ondas 
são irregulares e de alta frequência, o que é normalmente sugestivo de atividade nervosa 
dessincronizada como a encontrada no estado de vigília. Portanto, o sono REM é 
frequentemente chamado sono dessincronizado, porque não existe sincronia da atividade, 
apesar da atividade cerebral significativa. 
Convulsões e Epilepsia 
As convulsões são interrupções temporais da função cerebral, provocadas por uma 
atividade neuronal excessiva e incontrolada. Dependendo da distribuição das descargas 
neuronais, as manifestações das convulsões podem estar compreendidas entre fenômenos 
experienciais quase imperceptíveis e convulsões espetaculares. Essas convulsões 
sintomáticas temporais não costumam persistir quando o distúrbio subjacente é corrigido. 
Podem ser causadas por várias condições neurológicas ou médicas, como transtornos 
eletrolíticas agudos, hipoglicemia, fármacos (p. ex., cocaína), eclâmpsia, insuficiência renal, 
encefalopatia hipertensiva, meningite, e assim por diante. Cerca de 5% a 10% da população 
sofrerão pelo menos uma convulsão durante a sua vida. 
Ao contrário das convulsões sintomáticas, a epilepsia é uma doença crônica de convulsões 
recorrentes que também pode oscilar entre sintomas breves e quase indetectáveis e períodos 
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