SÍNDROME PIRAMIDAL

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DEFINIR SÍNDROME PIRAMIDAL E VERIFICAR SE HÁ RELAÇÃO COM OS SINTOMAS
BASE DE NEUROANATOMIA CLINICA –YOUNG
O sistema piramidal é formado pelos neurônios motores superiores do córtex cerebral. Seus axônios passam, sem interrupção, para os neurônios motores inferiores ou para seus grupamentos funcionais de interneurônios, com o propósito de iniciar e regular os movimentos voluntários. A maioria dos corpos celulares dos neurônios do sistema piramidal fica situada no giro pré-central e na parte anterior do lóbulo paracentral.
Os axônios do sistema piramidal, que se destinam aos núcleos motores espinhais, formam o trato piramidal, ou corticoespinal, enquanto os que se destinam aos núcleos motores do tronco encefálico formam o trato corticobulbar, ou corticonuclear.
O trato piramidal ou corticoespinal
O trato piramidal se origina dos neurônios motores superiores situados, em sua maioria, na área motora primaria (M1), localizada no giro pré-central e na parte anterior do lóbulo paracentral. Grande número de neurônios da área pré-motora imediatamente anterior à M1, e da área sensorial primaria, no giro pós-central e da parte posterior do lóbulo pós-central, também contribui com fibras para o trato piramidal. 
Os neurônios corticoespinhais que influenciam os membros superiores ficam situados na parte mais dorsal do giro pré-central, onde estão representados os movimentos do membro superior contralateral. Os neurônios corticoespinhais que influenciam os membros inferiores ficam situados na parte anterior do lóbulo paracentral, onde são representados os movimentos do membro inferior contralateral,
Após saírem do córtex, os axônios do trato piramidal descem pela corona radiada, para atingir o ramo posterior da capsula interna. Depois de passar pela capsula interna, o trato piramidal entra no pé do pedúnculo, onde se situa em seu terço médio. Acredita-se que o pé do pedúnculo contenha cerca de 20 milhões de fibras, das quais apenas uma minoria, cerca de 1 a 2 milhões, é de fibras corticoespinhais. A maior parte das demais é de fibras corticopontinas, associadas ao sistema cerebelar. 
Na extremidade caudal do mesencéfalo, o trato piramidal se divide em diversos feixes, que vão para a parte basilar da ponte. Esses feixes são separados, uns dos outros, pelos núcleos pontinos e pelas fibras pontinas, de curso transverso. A medida que os feixes de axônios piramidais descem pela ponte, eles, gradualmente, voltam a se aproximar uns dos outros, de modo que, ao chegarem ao bulbo, formam um só feixe, a pirâmide bulbar (causa da designação de trato piramidal).
A pirâmide bulbar se estende pelos dois terços rostrais do bulbo. No terço caudal do bulbo, suas fibras cruzam, pela decussação piramidal. Neste ponto as fibras que decussam passam dorsolateralmente para formar o trato corticoespinal lateral, que desce por todos os níveis da medula espinhal pela metade dorsal do funículo lateral. As fibras piramidais não cruzadas continuam, diretamente, pelo funículo anterior da medula espinhal, formando o trato corticoespinal ventral (limitado aos segmentos cervicais). A maior parte das fibras do trato corticoespinal ventral decussa pela comissura branca ventral, no nível de sua terminação. Elas inervam, bilateralmente, os núcleos motores mais mediais, que inervam os músculos paraxiais que atuam, em uníssono, entre si. No que diz respeito aos membros, os tratos corticoespinhais devem ser considerados como totalmente cruzados. 
O trato corticobulbar ou corticonuclear
É formado pelos neurônios motores superiores situados, em sua maior parte, na parte ventral do giro pré-central, na região da face do córtex motor. O trato corticobulbar acompanha o trato piramidal em seu trajeto pelas coronas radiada e capsula interna. 
Abaixo da capsula interna, as fibras corticobulbares são de difícil identificação. Algumas descem em relação com as fibras corticoespinhais, outras descem pelo tegmento pontino e bulbar. À medida que o trato corticobulbar passa, em direção caudal, pelo tronco encefálico, continuamente saem dele fibras para os diversos núcleos motores dos nervos cranianos. 
Os movimentos dos membros são controlados pelo córtex cerebral contralateral. Todavia, músculos nos dois lados do tronco ou da cabeça, que normalmente atuam em uníssono, são influenciados pelos córtex motores dos dois hemisférios. Dessa forma, os músculos motores, associados à mastigação, deglutição, fonação e aos movimentos da língua, são influenciados por fibras corticobulbares originadas nos hemisférios contralateral e ipsilateral. Como resultado, lesões unilaterais do trato corticobulbar acima do nível do núcleo facial se manifestam por anormalidades que são mais pronunciadas na parte inferior contralateral da face. Dado que o córtex cerebral exerce influência mais potente mesmo sobre os músculos contralaterais que atuam em uníssono com seus homólogos do lado oposto, anormalidades contralaterais transitórias podem ocorrer, agudamente, após lesão unilateral, cortical ou capsular. Tais anormalidades transitórias ocorrem, especialmente, no palato mole e na língua. 
Os núcleos que inervam os músculos extraoculares não estão sob influência direta do córtex cerebral. Os movimentos oculares voluntários são tão intrincados que são controlados por centros corticais, que influenciam centros especializados para a mirada (olhar) no tronco encefálico.
A síndrome do neurônio motor superior
As lesões que atingem o sistema piramidal, em especial, o trato piramidal, são comuns. Isso se deve a que, como o trato piramidal se estende por todo o encéfalo e a medula espinhal, ele fica vulnerável às lesões vasculares e ao trauma em qualquer nível do SNC. Ainda mais, o trato piramidal contem numerosas fibras mielinizadas que o tornam vulnerável à lesão, nas doenças desmielinizantes, como a esclerose múltipla (EM) e a esclerose lateral amiotrófica (ELA).
A lesão do neurônio motor superior também é chamada lesão supranuclear, visto que a lesão ocorre na via condutora de impulsos para o neurônio motor inferior. Uma lesão do neurônio motor inferior é chamada lesão nuclear, quando é o corpo celular neuronal é lesado, e de lesão infranuclear, quando os axônios dos neurônios motores inferiores é que são lesados. Os principais sinais da síndrome do neurônio motor superior incluem a ausência de movimentos volicionais (paralisia), tônus muscular aumentado, reflexos miotáticos exaltados e uma resposta extensora plantar – todos nos membros contralaterais.
Acidente capsular
O distúrbio mais frequente do sistema piramidal é produzido por acidente vascular na capsula interna, que é chamada “ataque capsular” (ou acidente vascular). Após interrupção dos tratos corticoespinal e corticobulbar, na capsula interna, aparece paralisia nos membros superiores e inferiores contralaterais e dos músculos inferiores da face contralateral. Em alguns casos, fraqueza transitória pode ser vista no lado contralateral da língua e do palato mole, devido ao comprometimento do trato corticobulbar.
Imediatamente após um acidente capsular, os movimentos volicionais dos membros contralaterais são perdidos. Com o passar do tempo, reaparecem os movimentos das partes mais proximais dos membros, podendo ocorrer recuperação quase completa, mas a recuperação dos movimentos nas partes mais distais é bem menos completa. Os movimentos rápidos dos dedos individualmente, como os usados para tocar piano, nunca reaparecem. 
Além da paralisia, o paciente apresenta hipertonia ou tônus muscular aumentado. Isso se manifesta pela resistência aumentada ao estiramento passivo e é especialmente proeminente nos músculos antigravitários, isto é, nos flexores do braço e dos dedos e nos extensores das pernas. A hipertonia grave corresponde à espasticidade e isso, acompanhado pela perda dos movimentos volicionais, é chamado de hemiplegia espástica. Uma característica da resistência aumentada vistana espasticidade é a resposta em canivete. Essa resposta consiste no colapso de toda a resistência enquanto o musculo está sendo rapidamente estirado. O efeito de canivete decorre da atividade aumentada dos órgãos tendinoso de Golgi, cujas fibras aferentes lb são excitatórias para os interneurônios espinhais, que inibem os motoneurônios alfa, responsáveis pela hipertonia e pela resistência aumentada ao estiramento passivo. 
Na síndrome do neurônio motor superior, os reflexos miotáticos estão mais hiperativos ou exaltados nos músculos antigravitários; por exemplo, o musculo bíceps, no membro superior e o músculo quadríceps no inferior. Como resultado, os reflexos bicipital e patelar ficam exaltados. Acompanhando a intensa hiperatividade reflexa que ocorre na hemiplegia espástica existe o clônus, que consiste em serie rápida de contrações rítmicas, produzidas pelo estiramento de um musculo. O clônus é decorrente dos reflexos miotáticos hiperativos; a contração abrupta de um grupo de músculos é suficiente para desencadear respostas miotáticas em seus antagonistas, e assim por diante.
O sinal mais bem conhecido, associado à síndrome do neurônio motor superior, é a resposta plantar extensora ou resposta de Babinski. Esse reflexo cutâneo anormal consiste na extensao (ou dorsiflexão) do dedão e abertura em leque dos outros dedos, quando se atrita a parte lateral da sola do pé, com instrumento duro e rombo. Quando o sistema corticoespinal é normal, esse estimulo provoca a flexão de todos os dedos – a resposta plantar flexora. O sinal de Babinski é um reflexo medular de retirada que, normalmente, é suprimido diretamente pelo córtex cerebral. É encontrado em lactentes normais, antes que o trato corticoespinhal fique totalmente mielinizado e funcional; de outro modo, é quase invariavelmente, associado à lesão do trato corticoespinal.
Lesões combinadas dos neurônios motores superiores e inferiores 
As lesões que levam o trato piramidal em certos níveis do tronco encefálico podem, também, atingir as raízes intrabulbares dos neurônios motores inferiores. Essas lesões produzem uma combinação dos sinais de comprometimento dos neurônios motores superiores e inferiores. A mais comum dessas lesões atinge as raízes dos nervos cranianos III, VI ou XII que, em seus trajetos intrabulbares ficam intimamente relacionados ao trato piramidal. Devido à lesão do trato piramidal, em todos os casos se manifesta a hemiplegia espástica contralateral. Visto que o comprometimento do neurônio motor superior se apresenta contralateralmente, enquanto o comprometimento dos nervos cranianos, ou do neurônio motor inferior se exterioriza ipsilateralmente, essas condições são designadas como hemiplegia alternada, ou paralisia cruzada. Essas condições indicam lesão no tronco encefálico.
Lesões combinadas dos neurônios superiores e inferiores também podem ocorrer na medula espinhal. Nessas lesões medulares, a espasticidade e outros sinais de lesão do neurônio motor superior ocorrem abaixo do nível da lesão, enquanto a paralisia flácida e os outros sinais de lesão do neurônio motor inferior aparecem no nível da lesão. Os dois tipos de sinais decorrentes de lesão dos neurônios motores superiores e inferiores se manifestam ipsilateralmente. 
Quando uma lesão que interrompa o trato piramidal, no pé do pedúnculo, se estende medialmente, indo atingir as raízes do nervo oculomotor, a hemiplegia espástica contralateral é acompanhada por oftalmoplegia ipsilateral, com o olho voltado para baixo e para fora, ptose e midríase. Essa combinação de sinais é designada por hemiplegia oculomotor alternada ou, mais comumente, por síndrome de Weber. Quando a lesão do trato piramidal, na parte basilar da ponte, se estende lateralmente, atingindo as raízes do nervo abducente, a hemiplegia espástica contralateral é acompanhada por esotropia (estrabismo convergente) ipsilateral, com paralisia da abdução. Esse quadro é conhecido como síndrome de hemiplegia abducente alternada, ou de hemiplegia alternada media. Quando a lesão do trato corticoespinal, na pirâmide bulbar, se estende lateralmente para atingir as raízes do nervo hipoglosso, a hemiplegia espástica contralateral é acompanhada por paralisia da metade ipsilateral da língua. Esse quadro é chamado de síndrome de hemiplegia hipoglóssica alternada, ou hemiplegia alternada inferior. 
Lesões medulares
Os tratos piramidais são, com frequência, lesados em seu trajeto pela medula espinhal. Essas lesões ocorrem, mais comumente, por fraturas ou deslocamentos de vertebras cervicais ou torácicas, causados por acidentes de automóvel ou por tipos semelhantes de acidentes com impacto, embora acidentes vasculares, tumores e doenças inflamatórias também os possam provocar. 
Quando perda parcial da função segue-se a trauma da medula espinhal, a lesão atinge, com maior frequência, a parte central da medula, poupando a periféria. Nesses casos, a atividade motora (e as sensações) associada aos segmentos sacrais inferiores permanece intacta na fase aguda da lesão. Esse fenômeno é chamado poupança sacral.
A base anatômica da poupança sacral é a localização somatotópica, nas longas vias ascendentes e descendentes, onde as fibras condutoras de impulsos para-os e dos segmentos sacros tem situação mais próxima da superfície da medula espinhal, enquanto que as condutoras de impulsos dos níveis mais rostrais tem situação mais profunda. 
Quando ocorre transecção completa da medula espinhal, aparecem, imediatamente, três anormalidades funcionais, nas partes do corpo supridas pelos segmentos medulares abaixo da lesão:
Todos os movimentos voluntários são perdidos, completa e permanentemente.
Todas as sensações são perdidas, completa e permanentemente;
Todos os reflexos dependentes dos segmentos isolados da medula espinhal ficam temporariamente abolidos. 
Essa arreflexia resulto do choque espinhal, caracterizado por ausência da atividade neural, devida à interrupção súbita de todo o controle supraespinhal. Esse choque persiste por uma a seis semana; sua duração média é de cerca de três semanas. Após o estado de choque, inicialmente, aparece a resposta extensora plantar, seguida por atividade reflexa aumentada; eventualmente, os membros podem ficar espásticos. Espasmos espontâneos ou secundários à estimulação cutânea podem ocorrer; inicialmente, esses espasmos são flexores, mas com o passar do tempo podem ser flexores e extensores. 
CORRELACIONAR SINTOMAS COM A ÁREA ANATÔMICA E POSSÍVEIS PATOLOGIAS ASSOCIADAS
PORTO
Lesões da via piramidal (acidente vascular cerebral, neoplasia, doença desmielinizante, traumatismo).
Síndrome do I neurônio motor ou síndrome piramidal. 
A síndrome piramidal decorre da interrupção, anatômica ou funcional, da via corticoespinal, cuja origem é nas células do córtex motor pré-central, e os seus axônios terminam em sinapse com os neurônios situados na coluna ventral da medula. A síndrome compreende sintomas deficitários ou negativos e sintomas de liberação ou positivos.
Os sinais e sintomas deficitários ou negativos são: perda ou diminuição da motricidade, que acomete globalmente os membros, sobretudo a musculatura antigravitária (paresias ou paralisias); diminuição ou abolição dos reflexos cutâneo abdominais e cremastéricos, que pode ser definitiva ou transitória; e atrofia muscular, habitualmente moderada, afetando globalmente o segmento paralisado. Cumpre ressaltar que a atrofia aparece somente depois e decorrido muito tempo e é consequência do desuso da musculatura ou, segundo alguns estudiosos, causada por um mecanismo trans-sináptico.
Os sinais e sintomas de liberação ou positivos são: sincinesias, que correspondem a movimentos associados anormais e se evidenciam nos membros deficitários quando o paciente executa determinado movimento no lado não comprometido (p. ex., a mão do lado hemiplégico se contrai quando o paciente fecha fortemente a mão do lado normal); sinal de Babinski, que é formado pela extensão do hálux ao estímulo cutâneoplantar; exagero do reflexo de automatismo ou de defesa,representado pela tríplice flexão do membro inferior ao estímulo nociceptivo – tocando o pé, o mesmo flexiona; hiperreflexia profunda, às vezes policinesia (mais de uma resposta a um único estímulo) e/ou sinreflexia (resposta ao estímulo também do lado oposto); e espasticidade, que é a hipertonia elástica e seletiva.
Convém ressaltar que, nas lesões agudas da via piramidal, é comum a verificação de paralisia, hipotonia e arreflexia.
Após um período de tempo variável, que vai de dias ou semanas a alguns poucos meses, a paralisia regride parcialmente, enquanto o tônus e os reflexos profundos aumentam, ou seja, vão surgindo sinais de liberação.
As causas mais importantes da síndrome piramidal são os acidentes vasculares cerebrais, as neoplasias, as doenças desmielinizantes (esclerose múltipla), os processos degenerativos (esclerose lateral amiotrófica), os traumatismos e as infecções.
CONHECER A FISIOPATOLOGIA DOS SINAIS E SINTOMAS (cefaleia, perda tônus muscular, hemiplegia esquerda, midríase unilateral, Glasgow 4, perda de consciência)
PORTO / CECIL
Cefaleia – significa dor de cabeça. Pode ser motivada por causas diversas e apresentar-se sob diferentes tipos, de intensidade variável. Nas cefaleias ocorre a ativação de fibras aferentes primarias que inervam os vasos sanguíneos cefálicos, principalmente os vasos sanguíneos meníngeos ou cerebrais. A maior parte das fibras que inervam estas estruturas se origina de neurônios pseudo-unipolares localizados no gânglio trigeminal (primeira divisão), embora alguns possam estar localizados nos gânglios cervicais superiores. Os estímulos que ativam estas fibras são bastante variados e podem ir desde tração mecânica direta por um tumor até irritação química causada pela infecção do sistema nervoso central ou por sangue subaracnóideo. Nos pacientes com os chamados distúrbios cefalégicos secundários, as cefaleias resultam de uma fonte estrutural ou inflamatória identificável. A maioria dos pacientes com distúrbios cefalégicos primários, tais como enxaqueca ou cefaleia tensional.
A teoria vasogênica sustentava que a vasoconstrição intracraniana era responsável pelos sintomas da aura da enxaqueca e que a cefaleia resultava de uma dilatação por efeito rebote e distenção dos vasos cranianos e da ativação de axônios nociceptivos perivasculares. Esta teoria era fundamentada nas observações de que (1) os vasos cranianos pudessem ter importância primaria; (2) a estimulação dos vasos intracranianos nos pacientes despertos resulta em uma ipsilateral e (3) substancias que causam vasoconstrição, como os alcaloides do ergot, abortam a cefaleia, enquanto vasodilatadores, como os nitratos, podem provocar um ataque. 
A hipótese alternativa, a teoria neurogênica, identificou o cérebro como o gerador da enxaqueca e sustentava que a suscetibilidade de qualquer indivíduo aos ataques de enxaqueca refletiria limiares intrínsecos ao cérebro; as alterações vasculares que ocorrem durante a enxaqueca seriam o resultado e não causa do ataque.
As cefaleias unilaterais tendem a ocorrer no lado correspondente ao hemisfério disfuncional. Nos estudos da cefaleia salvas e da enxaqueca sem aura, foram identificadas alterações no fluxo sanguíneo no hipotálamo e na parte rostral do tronco cerebral. 
Perda de tônus muscular – Na hipotonia, observam-se achatamento das massas musculares no plano do leito, consistência muscular diminuída, passividade aumentada, extensibilidade aumentada. A hipotonia é encontrada nas lesões do cerebelo, no coma profundo, no estado de choque do sistema nervoso central, nas lesões das vias da sensibilidade proprioceptiva consciente, das pontas anteriores da medula, dos nervos, na coreia aguda e em algumas encefalopatias (mongolismo).
HEMIPLEGIA: UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA (Daniela Zanatto da Silva Massoco; Luana Aparecida Lucinio; Rosangela Monteiro dos Santos)
Hemiplegia esquerda - é definida como uma sequela neurológica caracterizada por paralisia em um hemicorpo (uma das metades do corpo) devido a uma doença neurovascular com consequências e comprometimentos em vários níveis de acordo com a área atingida, levando a limitações funcionais e incapacidades contralaterais ao hemisfério lesado, causando alterações de tônus (contração mínima de um musculo em repouso), coordenação e equilíbrio. Inicialmente as hemiplegias são acompanhadas por um estado de flacidez (estado do que é mole) e hipotonia muscular (resistência sentida quando uma parte do corpo é movida passivamente, isto é, alongando ou estirando aqueles músculos que correm na direção oposta à do movimento), variando desde um pequeno período até meses, seguindo de retorno das funções musculares e instalação de um quadro hipertônico (aumento da resistência ao movimento passivo das articulações). Os pacientes hemiplégicos apresentam um padrão flexor dos membros superiores (rotação interna e adução do ombro, flexão do cotovelo, pronação e flexão do punho e dedos) e extensor dos membros inferiores (extensão do joelho, flexão plantar e inversão do pé).
SÍNDROME EPISÓDICA DE MIDRÍASE UNILATERAL. RELATO DE CASO (CARLOS UMBERTO PEREIRA1 ANA CRISTINA LIMA SANTOS2 JOSÉ ANÍSIO SANTOS JÚNIOR) - 2016
Midríase unilateral – é um sinal de alarme associado às condições neurológicas graves. A maioria dos casos de midríase unilateral pode ocorrer como sinal de dissecção da artéria aorta e/ou carótida, pós cirurgia de reconstrução nasal, pós-ceratotomia fotoreativa, glaucoma de ângulo fechado, pupila tônica de Addie, exposição a agente tópico midriático, ofatlmoplegia enxaquecosa, TCE, oclusão de carótida interna, neurite retrobulbar e durante e imediatamente após crises convulsivas. 
Perda de consciência - De acordo com as alterações do estado da consciência, das funções motoras, autonômicas, oculares e dos aspectos eletroencefalográficos, os comas podem ser classificados em diversos graus de profundidade, havendo extensa sinonímia:
Grau I: embotamento, estado letárgico, hipersonia, obnubilação, pré-coma, semicoma, sonolência, torpor, estupor
Grau II: coma ligeiro, coma superficial
Grau III: coma carus, coma profundo
Grau IV: "coma dépassê: coma irreversível, coma ultrapassado, coma vegetativo, morte cerebral.
ESTUDAR OS TIPOS DE CEFALEIA
PORTO
Enxaqueca – é uma doença comum, na qual cefaleia é um dos principais sintomas, caracterizando-se por ser paroxística, com ataques durando de 4 a 72h, intercalados por períodos assintomáticos. Acomete principalmente o sexo feminino, com a primeira crise antes dos 30 anos de idade. Em aproximadamente 2/3 dos casos, a dor é unilateral, mas alternante, isto é, aparece ora de um lado da cabeça, ora do outro. A dor é pulsátil, de intensidade moderada a acentuada, piorando com exercícios físicos leves. Há também foto e fonofobia, náuseas e/ou, eventualmente, vômitos. 
A enxaqueca mais frequente é chamada enxaqueca sem aura (antiga enxaqueca comum). Caso as crises sejam associadas de alguma maneira a distúrbios neurológicos focais, deve ser considerada a possibilidade de enxaqueca com aura (antigamente denominada enxaqueca clássica, oftalmoplégica, hemiplégica, afásica, complicada). Na maioria das vezes, a aura é de natureza visual, caracterizada por escotomas e/ou cintilações, formando ziguezague que surgem homonimamente no campo visual.
Cefaleia do tipo tensão ou tensional - A cefaleia do tipo tensão (antigamente denominada tensão psicogênica, de contração muscular), assim como a enxaqueca, constitui afecção comum. Aliás, esses tipos de cefaleia frequentemente estão associados em um mesmo paciente. As mulheres novamente são as mais acometidas, podendo surgir em qualquer idade.
A dor típica é bilateral, do tipo pressão ou aperto, não pulsátil, de intensidade leve a moderada, sem piorar com a atividade física rotineira. Não há náuseas nem vômitos; fono ou fotofobia podem estar presentes.
Cefaleia em salvas - cefaleia em salvas (antigamente denominada cefaleia histamínica, síndrome de Horton, neuralgia migranosa, eritroprosopalgia) é uma doença de causa desconhecida que acometeprincipalmente os homens.
A dor é praticamente insuportável, caracterizada pelos pacientes como a maior jamais experimentada. Os pacientes, na tentativa de obter alívio, batem a cabeça na parede, socam a própria cabeça, em constante agitação. Não permanecem deitados, nem mesmo sentados, durante os ataques. A dor é unilateral fronto-orbitária, eventualmente temporal, caracteristicamente descrita como vindo detrás do olho.
Hemicrania paroxística (manifestação esporádica e crônica) - A hemicrania paroxística (antiga síndrome de Sjaastad), mais comum em mulheres, embora semelhante, não é um subgrupo da cefaleia em salvas, e sim uma entidade à parte. Cursa com ataques unilaterais de localização e intensidade semelhantes, mas que tendem a ser mais curtos (2 a 45 min) e mais frequentes (mais de 5 ataques por dia por mais da metade do tempo, podendo chegar a dezenas). As manifestações autonômicas oculares são, entretanto, semelhantes.
Hemicrania continua – a hernicrania contínua não ocorre com tanta frequência quanto a enxaqueca ou a cefaleia do tipo tensão. Acomete principalmente mulheres, é unilateral e contínua, como indica o seu nome, e geralmente não muda de um lado para o outro. A intensidade é moderada, sendo a dor desacompanhada de outras manifestações.
Cefaleia cervicogênica - A cefaleia cervicogênica acomete preferencialmente mulheres, que se queixam de dor que permanece em um único lado, ou bilateral, mas com clara predominância em um dos lados, sendo essa uma das principais diferenças entre a cefaleia cervicogênica e a enxaqueca sem aura, na qual as dores, também unilaterais, ocorrem ora à direita, ora à esquerda. A intensidade é moderada a intensa; o caráter pode ser pulsátil. Duram os ataques de horas a semanas, havendo com o tempo tendência à cronificação. Frequentemente, a dor se inicia na região occipital e cervical, irradiando-se para a frente do mesmo lado, tornando-se mais intensa. Náuseas e vômitos, fono e fotofobia podem ocorrer neste momento.
Neuralgia do trigêmio - A neuralgia do trigêmeo caracteriza-se por ataques breves do tipo choque elétrico na distribuição de um ou mais ramos desse nervo. As dores são intensas e intercaladas por períodos assintomáticos. As mulheres são mais acometidas que os homens, sendo mais comum em idosos. A dor pode ser desencadeada por estímulos superficiais em áreas sensíveis, tais como ao pentear-se, barbear-se, escovar os dentes ou mastigar, ou pelo simples toque. Ataques espontâneos também podem ocorrer.
Os ramos inferiores são mais acometidos que o primeiro ramo, e a dor, estereotipada em cada paciente, permanece sempre do mesmo lado.
A sintomatologia é provocada por compressões do nervo trigêmeo por estruturas vasculares ou por lesões centrais, tais como na esclerose múltipla ou no infarto do tronco cerebral.
Cefaleia em pontada idiopática - Esse tipo de cefaleia é caracterizado por dor em pontada de duração curta - fração de segundos - que ocorre em frequência variada, na maioria das vezes em diversos pontos em ambos os lados da cabeça. Surge isoladamente ou em associação com outras cefaleias, como a enxaqueca.
SUNCT (short /asting_ unilateral neuralgiform headache attacks with conjundival injection, tearing, and subclinica/ sweating). Essa curiosa síndrome se caracteriza por ataques curtos de cefaleia periorbital e ocular unilateral, acompanhada de intensas manifestações autonômicas oculares, tais como lacrimejamento, edema palpebral e injeção conjuntival. Os ataques são de curta duração e entremeados por períodos assintomáticos, ocorrendo a uma frequência de até dezenas por dia. Todos os pacientes até agora identificados são homens.
Cefaleia pós-traumática - A ocorrência de cefaleia após trauma craniano é frequente, embora a influência de fatores psíquicos, de difícil avaliação, deva ser sempre considerada. Há uma variedade aguda, que surge em até 14 dias após o trauma e desaparece em até 8 semanas. Após esse prazo, as dores serão classificadas como pós-traumáticas, tipo crônico.
Cefaleia por ingestão de estimulo frio - Em indivíduos suscetíveis, a passagem de alimentos gelados pelo palato e parede posterior da faringe pode determinar a ocorrência de cefaleia frontal, que costuma durar menos de 5 min.
Cefaleia benigna do exercício - Bilateral, pulsátil, com duração de 5 mina 24 h, e é provocada pelo exercício físico. Nesses casos, é necessário pesquisar resposta pressórica anormal durante esforço físico, o que pode ser feito pelo teste ergométrico.
Cefaleia associada à atividade sexual - Alguns pacientes sofrem de cefaleia durante o orgasmo; podendo surgir antes do mesmo, durante excitação sexual, quando tem menor intensidade. Pode estar relacionada com um súbito aumento da pressão arterial.
Cefaleia por uso abusivo de analgésicos - Pacientes com cefaleias primárias crônicas, tratados com medicação aguda e sem profilaxia, podem apresentar piora a longo prazo. O uso frequente e indiscriminado de analgésicos pode levar a 2 fenômenos: (1) habituação com perda progressiva da eficácia analgésica com consequente elevação paulatina da dose de analgésicos a cada tomada; (2) diminuição progressiva dos intervalos assintomáticos entre as crises, produzindo cronificação da cefaleia originalmente intermitente.
Arterite de células gigantes (arterite temporal) - Acomete ambos os sexos acima dos 50 anos de idade, sendo potencialmente grave se não for reconhecida a tempo. A dor, em uma ou ambas as regiões temporais, é moderada a intensa, estando a artéria temporal superficial dilatada, edemaciada e sensível.
ENTENDER A ESCALA DE GLASGOW E SUA CLASSIFICAÇÃO
PORTO
Essa escala, estabelecia em 1974 por Teasdale e Jennett, foi inicialmente utilizada para avalição de traumatizados, porém, hoje, é usado em outras situações, determinando alterações de nível de consciência.
A EG é uma escala com importante valor preditivo de sobrevivência nos casos de TCE. Ressalta-se a importância da experiência do examinador na aplicação da EG, pela possibilidade de variações na pontuação entre vários observadores. 
Tal avaliação consiste na análise de três parâmetros (abertura ocular, reação motora e resposta verbal), obtidos por vários estímulos, desde a atividade espontânea e estímulos verbais até estímulos dolorosos (de preferência, estímulos dolorosos provocados por lápis ou caneta que comprimem o leito ungueal; o estimulo doloroso supraorbital pode provocar fechamento dos olhos). 
No indicador melhor resposta verbal os pacientes recebem na EG pontuação que varia de 1 a 5. A resposta verbal quando presente de forma coerente indica o mais alto grau de integração do SNC. Neste indicador a comunicação verbal do paciente é categorizado nos itens a seguir: - orientado (05), que se refere aos indivíduos orientados em tempo, espaço e pessoa; - confuso (4), inclui indivíduos capazes de manter a conversação, porém de forma imprópria e desorientada; - palavras inapropriadas (3), muitas vezes blasfêmias; - sons ininteligíveis (2); - resposta ausente (1), esta última pontuação só é atribuída quando após várias estimulações dolorosas não se obtém nenhuma resposta.
Na EG, no indicador melhor resposta motora é dada a pontuação de 1 a 6. Este indicador apresenta os seguintes itens: - obedece comandos verbais (6), isso significa que o paciente é capaz de obedecer a comandos simples; - localiza estímulos (5); localiza e procura remover a fonte de estímulo doloroso; - retirada inespecífica (4), o indivíduo retira o estímulo doloroso mediante flexão do membro estimulado, numa resposta reflexa; - padrão flexor (3) responde em flexão anormal conhecida como rigidez de decorticação, apresenta resposta ao estímulo doloroso caracterizada por adução do ombro e flexão do antebraço sobre o braço, acompanhada de flexão de punho e dedos, e extensão do membro inferior ipsilateral; - padrão extensor (2), extensão anormal ou rigidez descerebrada, implica na presença de hiperextensão dos membros, rotação de membro superior e flexão de punhos; - resposta ausente (1), não apresenta nenhumaresposta, mesmo mediante a estímulo doloroso.
COMPREENDER A TRIAGEM E CLASSIFICAÇÃO DE RISCO (cores)
MANUAL DE ACOLHIMENTO E CLASSIFICAÇÃO DE RISCO DA REDE SES – SECRETARIA DE SAUDE DO DISTRITO FEDERAL
A Sistematização do ACOLHIMENTO E CLASSIFICAÇÃO DE RISCO deve acontecer em etapas conforme descreveremos abaixo:
ETAPAS:
1º ETAPA: Usuários chegam a Emergência por demanda espontânea OU trazidos pelo SAMU 192 e Corpo de Bombeiro Militar OU referenciados de outros serviços como UPAS, UBS/ESF/NASF, CAPS e atenção domiciliar.
2º ETAPA: Abertura de Ficha de Atendimento - Guia de Atendimento de Emergência (GAE).
3º ETAPA: Acolhimento por profissional treinado neste protocolo (Técnico de Enfermagem, Técnico Administrativo ou Estagiário do 1º atendimento) que acolherá a livre demanda pela escuta ativa qualificada e encaminhará para a classificação de risco. Caso o usuário apresente sinais de alerta, o/usuário (a) será encaminhado diretamente à sala vermelha ou consultório médico.
Seguindo o acolhimento, o/a usuário (a) deverá ser avaliado pela equipe a partir dos seguintes passos:
Avaliação inicial: tem como objetivo afastar o risco iminente de morte.
1º Passo: Identificar o motivo da procura a unidade/serviço (queixa principal).
2º Passo: A partir da queixa principal identificar o fluxograma correspondente e realizar a Classificação de Risco. Ainda neste passo, verificar ventilação, circulação, sinais vitais e, em gestantes, avaliar a dor.
3º Passo: Avaliação secundária: refere-se aos demais sinais e sintomas que não representam risco iminente de morte ou agravo.
4º Passo: Avaliar a presença de fatores de risco clínicos ou de trauma.
5º Passo: Encaminhar a área de atendimento de acordo com a classificação e fluxograma pré-estabelecido pelo serviço/unidade.
6 º Passo: O tempo decorrido entre a abertura da GAE e a classificação de risco deverá ser de até 15 minutos. O tempo máximo para a Classificação é de até cinco minutos.
7 º Passo: Os pacientes pediátricos que não forem atendidos no tempo preconizado da classificação deverão ser reclassificados.
4º ETAPA: Classificação de Risco seguindo protocolo institucional pelo enfermeiro que avalia o usuário buscando identificar os que necessitam de atendimento médico mediato ou imediato, por meio da escuta qualificada e avaliação dos sintomas/queixas/evento.
5º ETAPA: Encaminhamento para atendimento médico conforme classificação de risco:
Classificação de Risco em Cores:
I. Classificação Vermelho:
Atendimento nas salas de emergência, bloco de emergência, sala vermelha;
São pacientes com risco iminente de morte necessitando de atendimento médico imediato;
As medidas de manutenção da vida deverão ser iniciadas em qualquer ponto de atenção da rede;
Tempo de atendimento alvo: imediato.
II. Classificação Laranja:
Atendimento em consultório médico se condições e/ou sala de emergência, se necessário;
São pacientes com potencial risco de agravo necessitando de atendimento médico e
Assistência de enfermagem contínua;
As medidas de manutenção da vida deverão ser iniciadas em qualquer ponto de atenção da rede;
Tempo de atendimento alvo: 10 minutos.
III. Classificação Amarelo:
São pacientes que necessitam de atendimento médico mediato podendo ser atendidos nos consultórios médicos do pronto atendimento por ordem de chegada;
As medidas de promoção em saúde e prevenção de agravos deverão ser iniciadas em qualquer ponto de atenção da Rede;
Tempo de atendimento alvo: 60 minutos.
IV. Classificação Verde:
Por definição, são pacientes sem risco de agravo e serão atendidos por ordem de chegada;
Necessidade de atendimento por profissional de saúde em até 48 horas, ou mediante agendamento na mesma semana em UBS de referência;
O Classificador deverá orientar quanto à carteira/relação de serviços disponibilizados pelas Unidades Básicas de Saúde;
Tempo de atendimento alvo: Seis (06) horas nos casos de atendimento no Hospital ou UPA.
V. Classificação Azul:
Necessidade de atendimento por profissional de saúde em até 48 horas, ou mediante agendamento na mesma semana em UBS de referência;
Serão referenciados para as UBS para atendimento ou agendamento, exceto em condições que demandem atendimento mediato em horários de não funcionamento da UBS;
Se gestante, caso não haja pactuação com a atenção primária e/ou a usuária se recusar a procurar o serviço de referência, deverá ser garantido o atendimento na maternidade;
Podem ser atendidos em consultórios do pronto atendimento por ordem de chegada;
O Classificador deverá orientar quanto à carteira/relação de serviços disponibilizados pelas Unidades Básicas de Saúde;
Tempo de atendimento alvo: doze (12) horas nos casos de atendimento no hospital ou UPA. Se gestante, atendimento não prioritário ou encaminhamento conforme pactuação.