4 Púrpuras

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Púrpuras
- Não é uma patologia, é uma lesão elementar
- A lesão purpúrica decorre de hemorragia dos vasos da derme e/ou hipoderme, cujas hemácias extravasadas são fagocitadas pelos macrófagos que transformam o pigmento hemoglobínico em hemossiderina, resultando em coloração castanho-amarelada.
- As lesões purpúricas diferem das eritematosas porque não desaparecem à vitropressão. É muito comum a associação do eritema à púrpura (lesão eritematopurpúrica); nesse caso, a vitropressão faz desaparecer parcialmente a lesão.
- As lesões purpúricas surgem por alterações das plaquetas, dos vasos sanguíneos e da medula óssea.
- Causas diversas
Tipos:
Petéquia – puntiforme
Víbice – linear (trauma leve)
Equimose – lesão em lençol
Hematoma – grandes coleções 
- Classificação:
*Refere-se ao mecanismo fisiopatológico das purpuras
Púrpura Trombocitopênica 
- Diminuição do número de plaqueta
- Caracterizam-se por hemorragias de certo porte (hematúria, melena), com hematomas e petéquias, em geral nos membros inferiores e superiores e nas nádegas. Surgem quando a quantidade de plaquetas está abaixo de 50.000/mL.
OBS.: Para ser considerado trombocitopenia é necessário ter menos de 150mil, porém para ocorrer o extravasamento do sangue, é necessário que esteja abaixo de 50mil.
Primaria/ idiopática – doenças autoimunes
Púrpura Trombocitopênica Idiopática/ Doença de Werlhof
Quadro clínico: plaquetopenia
Hemorragia de mucosas
Menstruação intensa
Hematúria
Lesões purpúricas na pele
*Aguda: inicia-se por infecção do trato respiratório superior, acomete crianças e adolescentes e, em geral, desaparece espontaneamente em 2 meses 
*Crônica: instala-se insidiosamente, com fases de remissões e exacerbações. Ocorre com maior frequência em mulheres adultas. A maioria dos pacientes com esse tipo apresenta anticorpo circulante antiplaquetário.
Diagnóstico de exclusão: quadro clínico + anamnese – excluir causas secundárias 
Secundária 
Patologias:
A púrpura trombocitopênica secundária, ou sintomática, é observada nas: 
Farmacodermias (medicamentos) – agressão à MO ou autoimune
(1) Complexo fármaco-anticorpo-complemento deposita-se sobre as plaquetas, causando a destruição delas (sulfa e quinidina); 
(2) A substância interage com a plaqueta, introduzindo haptenos na sua superİcie e provocando a reação citotóxica (penicilina); 
(3) O fármaco lesa a plaqueta, expondo anơgenos que estimulariam a produção de autoanticorpos (alfametildopa). 
(4) Alteração funcional das plaquetas (ácido aceƟlsalicílico, clopidogrel) ou depressão da medula (citostáticos, AZT).
Colagenoses (lúpus, dermatomiosite, esclerodermia) – Anticorpos anti-plaquetários
Neoplasias (principalmente hematológicas) – invasão da medula óssea – linfoma e leucemia
Infecções – meningococcemia, endocardite, dengue etc 
Wiskot Aldritch (síndrome genética) – doença hereditária – Eczema + trombocitopenia + imunodeficiência 
*Trombocitopenia + quadro clínico igual a dermatite atópica 
*Geralmente, o tratamento é feito com corticosteroides, sendo, em alguns casos, indicada a esplenectomia
Púrpura Intravascular
- O problema está no sangue 
*Disfunção plaquetária ou alteração de outro fator de coagulação 
*Número de plaquetas está normal ou baixo, mas não a ponto de causar púrpura trombocitopênica 
Síndrome de Glanzmann
Quadro raro
Autossômico recessivo
Deficiência da glicoproteína IIb/IIIa – faz parte da estrutura da plaqueta 
*Para ocorrer a agregação plaquetária, o fibrinogênio se liga a plaqueta através dessa proteína – nessa síndrome, não ocorre a formação do trombo – hemorragia
Clínica variável 
*Púrpuras, epistaxis, hemorragia gengival e menorragia
*Hemorragias gastrointestinais e hematúria
Deficiência de vitamina K
Cofator na gênese da protrombina e outros fatores – sem a vitamina K, não se forma protrombina
*Coagulogramas: exames que medem a coagulação (tempo de protrombina, INR, tempo de sangramento)
Causas: 
*Má absorção – pode ocorrer uma inflamação no TGI que cause 
*Hepatopatia – a vitamina K é ativada no fígado 
*Uso de antibióticos – pode alterar a microbiota normal 
*Anticoagulantes – varfarina 
Diagnóstico: tempo de protrombina, dosagem Vitamina K
Tratamento: repõe a vitamina K e fatores de coagulação; tratar o que está causando a deficiência de vitamina K (tratar a doença de base)
Púrpura Vascular
- Problema no vaso sanguíneo 
*Alteração inflamatória da parede do vaso – vasculite ou alteração do colágeno vascular (da parede do vaso) e perivascular (que envolve e protege o vaso)
Púrpura de Henoch-Shonlein
Crianças e adultos jovens
Pródromos – IVAS 
*Tem manifestações em outros sistemas que ajuda a fechar o caso clínico 
Tem caráter autoimune (?)
Lesões purpúricas
Membros inferiores e troncos (pode acometer todo o tegumento)
Outros sintomas: febre, artralgia, dor abdominal (vômito e diarreia, sangramento), envolvimento renal (hematúria, proteinúria)
Vasculite de pequenos vasos 
Diagnóstico: 
*Muitas vezes, tem que fazer biopsia da lesão e assim dá pra ver o processo inflamatório no vaso sanguíneo (vasculite) – através da clínica, epidemiologia e outros exames laboratoriais para saber qual é o tipo de vasculite 
Deficiência de vitamina C – Escorbuto
Atualmente é raro
Púrpuras muito características: petéquias (localizadas no folículo piloso); o pelo que está afetado pode ter uma alteração – pelo em saca rolha (fica enovelado)
Principalmente membros inferiores 
Ocorre devido à diminuição da síntese de colágeno, na qual as células do endotélio vascular estão marcadamente alteradas
Solicita: hemograma, coagulograma, dosagem de vitamina C – saber se tem algum distúrbio ou é só a absorção
Púrpura Senil
Mais comum em pessoas com + de 50 anos 
Caracteriza-se por hematomas e algumas petéquias nos antebraços e no dorso das mãos de pessoas idosas, sem que haja qualquer defeito no mecanismo da coagulação. 
Decorre da frouxidão e fraqueza do tecido colágeno e elástico perivascular, o que leva à ruptura do vaso. 
*O mesmo mecanismo é invocado para as lesões purpúricas que ocorrem no pseudoxantoma elástico, nas síndromes de Ehlers-Danlos, de Marfan e de Cushing, e nos casos de corticoterapia prolongada
Colágeno vai sendo degradado ao longo dos anos – principalmente em áreas fotoexpostas (exposição solar degrada o colágeno) – pele fina, vasos desprotegidos e por isso ocorre o extravasamento de sangue, principalmente em locais de trauma.
Pode da um suplemento de colágeno, pode ser que atenue; suplemento proteico – aminoácidos ajudam a formar o colágeno; tem que ver se tem algum fator contribuindo
Geralmente é questão estética – não tem morbidade 
OBS.: Patologias que cursam com essas púrpuras, geralmente, não são de origem dermatológica.
OBS.: Essas patologias podem apresentar lesões iguais, por isso é necessário fazer anamnese, exame físico, exames laboratoriais para diferenciar. 
OBS.: O indivíduo pode ter púrpura pelas diferentes causas ao mesmo tempo
OBS.: Se tem extravasamento de sangue na pele, pode ter sangramento e outros órgãos, como no TGI, no rim, fígado, cérebro – se atentar a isso, o indivíduo o pode ter algum distúrbio de coagulação 
Diagnóstico de púrpuras:
- Exame físico completo
*Sinais e sintomas associados
- Teste de vitropressão: dúvida se é purpura ou eritema 
- Exames laboratoriais: hemograma e coagulograma 
Tratamento baseado no diagnóstico etiológico.