TENUTI

Prévia do material em texto

��������	��
�����
������������
����������
�����������������
��������������������������	������������������
�����
� �������	����������!����������"�
������#��
���
�$����
�����������$����
	����#����������
���%��
&��������$�'�����������
���$�
���������
3ª Edição
Introdução ao Curso TENUTI ...........................................4
Resposta metabólica ao jejum e ao trauma .....................7
Falência nutricional: a desnutrição que 
o intensivista deve reconhecer .......................................11
Disfunção do trato gastrointenstinal ..............................16
Avaliação e risco nutricional ...........................................22
Necessidades nutricionais .............................................31
Indicação e contra indicação da 
terapia nutricional ...........................................................39
Implementação da terapia nutricional ............................45
Complicações da terapia nutricional ..............................53
Imunonutrição no paciente crítico ..................................61
Terapia nutricional em situações especiais ...................68
2
TENUTI – CURSO DE TERAPIA NUTRICIONAL EM UTI
COORDENADOR:
Diogo Toledo
• Médico Intensivista e Nutrólogo
• Especialista em Terapia Intensiva pela AMIB
• Especialista em Terapia Nutricional Enteral e Parenteral pela SBNPE
• Especialização em Nutrologia pela ABRAN
• Coordenador da EMTN do Hospital São Luiz Rede D’Or/Itaim e do 
Hospital do Servidor Público Estadual – SP
PRESIDENTE DO COMITÊ DE NUTRIÇÃO DA AMIB:
Ricardo Rosenfeld
• Chefe do CTI do Hospital da Federal da Lagoa RJ
• Especialista em Terapia Intensiva – AMIB
• Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral – SBNPE
• Especialista em Terapia Intensiva pela Federação Panamericana e Ibérica de Medicina 
Crítica y Terapia Intensiva
• Membro do Comitê Editorial da Revista Brasileira de Nutrição Clínica
• Presidente da Sociedade Brasileira de Nutrição Enteral e Parenteral. Biênio 2006-07
BOARD CONSULTIVO – TENUTI
Diogo Toledo – São Paulo/SP
Paulo César Ribeiro – São Paulo/SP
Ricardo Rosenfeld – Rio de Janeiro/RJ
Valéria Abrahão – Rio de Janeiro/RJ
COLABORADORES:
Valeria Abrahão S. Rosenfeld
• Especialista em Terapia Intensiva – AMIB
• Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral – SBNPE
• Pós-graduação em Nutrologia pela ABRAN
• Médica da rotina do CTI do Hospital Federal da Lagoa
• Médica da ETERNU
• Coordenadora do Comitê de Nutrição e Metabolismo da SOTIERJ
Marcelo Cássio de Souza
• Médico Intensivista e Cardiologista do Departamento de Pacientes Graves (Unidade Ibirapuera) 
do Hospital Israelita Albert Einstein – HIAE
• Especialista em Terapia Intensiva pela AMIB
• Especialista em Terapia Nutricional pela SBNPE
• Especialista em Cardiologia pela SBC
Paulo Ribeiro
• Mestre em Cirurgia pela Faculdade de Ciências Medicas da Santa Casa de São Paulo
• Responsável pela EMTN do Hospital Sírio Libanês de São Paulo
• Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB
• Especialista em Terapia Nutricional pela SBNPE
3
André Luiz Baptiston Nunes
• Especialista em Clínica Médica, Terapia Intensiva e Nutrição Parenteral e Enteral
• Coordenador Médico da UTI-A do Hospital e Maternidade São Luiz Itaim – Rede D’Or, São Paulo
• Membro da EMTN do Hospital e Maternidade São Luiz Itaim – Rede D’Or, São Paulo.
• Doutor pelo Departamento de Clínica Medica da FCM UNICAMP
Sérgio Loss
• Mestre em Ciências da Saúde pela UFRGS
• Especialista em Medicina Intensivista pela AMIB
• Especialista em Terapia Nutricional pela SBNPE
• Nutrólogo pela Associação Brasileira de Nutrologia (ABRAN/CFM)
• MBA em Gestão em Negócios da Saúde pela Escola Superior de Propaganda e Marketing (ESPM)
• Coordenador do Serviço de Nutrologia do Hospital Mãe de Deus; Coordenador Médico da EMTN 
do Hospital Porto Alegre; Coordenador da UTI do Hospital Porto Alegre
João Wilney Franco Filho
• Especialista em Medicina Intensiva (AMIB)
• Especialista em Nutrição Enteral e Parenteral (SBNPE)
• Curso Nacional de Nutrologia (ABRAN)
• Coordenador Clínico das EMTNs dos Hospitais Nossa Senhora da Conceição, Instituto de 
Cardiologia e Pronto Socorro de Porto Alegre
• Cursando MBA em Gestão de Negócios em Saúde – UNISINOS
Fabiano Girade Corrêa
• Médico Intensivista 
• Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB
• Especialista em Nutrição Clínica pela SBNPE
• Especialização em Nutrologia pela ABRAN
• Coordenador Clínico da EMTN do Hospital das Forças Armadas e Hospital Santa Helena (DF)
• Médico do Serviço de Terapia Intensiva do Hospital Santa Lúcia (DF)
• MBA executivo em saúde pela FGV
Henrique Jorge Maia Costa
• Médico Intensivista 
• Especialista em Terapia Intensiva pela AMIB
• Especialista Terapia Nutricional SBNPE 
• Mestre Medicina Universidade Federal do Ceará 
• Doutorando RENORBIO (Rede Norte Nordeste Biotecnologia)
• Coordenador EMTN do Hospital Geral Waldemar Alcântara, do Hospital Regional Unimed Fortaleza 
• Coordenador da Unidade Semi Intensiva do Hospital do Coração Dr. Carlos Alberto Studart
• Coordenador UTI e EMTN do Instituto do Câncer do Ceará
• Coordenador Grupo de Transplante Cardíaco e Pulmonar Hospital do Coração Dr. Carlos Alberto Studart
Diego Leite Nunes
• Intensivista pela AMIB
• Intensivista do Grupo Hospitalar Conceição
• Assessor técnico da secretaria de saúde de Porto Alegre
• Mestrando em Ciências Médicas na UFRGS
Ana Carolina Peçanha
• Médica Intensiva Titulada pela AMIB
• Doutoranda do Programa de Pós-Graduação em Ciências Pneumológicas da UFRGS 
• Médica diarista da UTI adulto do HCPA e plantonista do HMV/Porto Alegre
4
INTRODUÇÃO AO CURSO TENUTI
Valéria Abrahão
O curso TENUTI–Terapia Nutricional em UTI surgiu da necessidade de qualificação e desenvol-
vimento da Terapia Nutricional no paciente de UTI. Foi idealizado e desenvolvido por um comitê 
de especialistas para ser um curso de imersão, com duração de 2 dias. 
Tem como objetivo, por meio de uma programação que inclui aulas teóricas e discussões de ca-
sos, trazer conhecimento teórico e prático sobre os aspectos mais relevantes da terapia nutricional 
em pacientes graves. 
O conteúdo contempla a Nutrição dos pacientes graves adultos e foi completamente revisado e 
atualizado em 2016, trazendo conceitos atuais de terapia nutricional básica, avançada, nutrientes 
especiais e imunonutrição.
Levando-se em considerão que não existe doença que se beneficie da desnutrição, deve-se lem-
brar que os objetivos tradicionais da terapia nutricional em pacientes graves devem ser:
• Detectar e prevenir a desnutrição
• Melhorar o estado metabólico
• Reduzir a morbidade
• Diminuir o tempo de recuperação
Além disso, sabemos que também é possível dependendo do tipo de nutriente ofertado ter ações 
em: modulação da resposta inflamatória, da resposta de fase aguda, manter a integridade da mu-
cosa intestinal e promover o anabolismo.
Uma das maiores preocupações que se deve ter em pacientes internados é a elevada incidência de 
desnutrição e suas complicacões, estudos demonstram que 42% dos pacientes com desnutrição 
grave desenvolvem complicacões graves durante a internação e que podem ter até 4 vezes mais 
complicacões pós-operatórias quando comparados a pacientes com adequado estado nutricional.
A legislação brasileira através das portarias da vigilância sanitaria 272 (8 de abril de 1998) e da 
resolução RD 63 (6 de julho de 2000) exigem o comprometimento e a capacitação de uma equi-
pe multiprofissional de terapia nutricional (EMTN) para a garantia da eficácia e segurança para 
os pacientes.
A EMTN representa um grupo formal que deve ser composto por pelo menos um profissional de 
cada categoria (médico, farmacêutico, enfermeiro, nutricionista), com respectivas atribuições bem 
definidas, habilitados e com treinamento específico para a prática da TN epor lei, todos os hospi-
tais devem possuir essa comissão para execução, supervisão e a avaliação permanente em todas 
as etapas de Terapia Nutricional.
As atribuições gerais da EMTN são: Estabelecer diretrizes e protocolos institucionais, capacitar os 
profissionais envolvidos em terapia nutricional promovendo cursos, palestras, treinamentos; parti-
cipar de eventos científicos e incentivar o maior número de profissionais a se engajarem a terapia 
nutricional dos pacientes.
INTRODUÇÃO AO CURSO TENUTI
5
Os membros da EMTN têm responsabilidades específicas de acordo com sua área de atuação, 
conforme descrito segue:
1. Médico
a. Indicar e prescrever a TN
b. Estabelecer a melhor via para aplicação da TN
c. Assegurar o acesso venoso central
d. Orientar pacientes, familiares ou responsáveis legais quanto aos riscos e benefícios 
do procedimento
e. Garantir os registros de evolução e dos procedimentos médicos
2. Nutricionista
a. Realizar a avaliação nutricional, de acordo com o protocolo da equipe
b. Elaborar a prescrição dietética com base nas diretrizes estabelecidas na prescrição médica e 
adequar a prescrição dietética em consenso com o médico com base na evolução nutricional e 
tolerância
c. Garantir o registro claro e periódico da evolução nutricional
d. Orientar os pacientes, familiares ou responsáveis legais quanto a preparação e utilização de NE 
após a alta hospitalar 
e. Manter características organolépticas e garantia microbiológica e bromatológica da NE
f. Garantir que todos os processos operacionais estejam de acordo com a portaria 337, desde a 
qualificação do fornecedor, seleção, preparo, inspeção, armazenamento, treinamento de pes-
soal, rotulagem e distribuição dos insumos e dieta enteral. 
3. Enfermeiro
a. Orientar os pacientes, familiares ou responsáveis legais quanto à utilização e controle da TN
b. Preparar o paciente, material e o local para o acesso enteral ou parenteral e realizar curativos 
ou fixação
c. Proceder à colocação da sonda enteral e assegurar a manutenção da via
d. Prescrever os cuidados de enfermagem no hospital, domicílio e ambulatório
e. Garantir que todos os processos operacionais estejam de acordo com as portarias 272, 337 e 
RD 63, desde a seleção, padronização, licitação e aquisição de equipamentos até a conserva-
ção, inspeção visual da NE e NPT, administração observando os princípios de assepsia, registro 
das informações, treinamento de pessoal e educação continuada
4. Farmacêutico
a. Garantir que todos os processos operacionais estejam de acordo com as Portarias 272, 337 e 
RD 63, desde a qualificação do fornecedor, seleção, manipulação e preparo com técnica que 
assegure a compatibilidade físico-química, esterilidade, apirogenicidade e ausência de partícu-
las, amostragem para análise microbiológica, rotulagem e prazo de validade, armazenamento, 
distribuição e treinamento de pessoal
b. Avaliar a prescrição médica da NP e participar de estudos para desenvolver novas formulações 
e estudos da fármaco-vigilância (análise das reações adversas e reações droga-nutriente, nu-
triente-nutriente)
c. Supervisionar e promover auto-inspeção das rotinas operacionais do preparo de NP
A normatização das condutas, seguimento de protocolos, controle adequado, dentre outras atri-
buições da EMTN, reduziram a sepse por cateter e complicações gerais e metabólicas. 
INTRODUÇÃO AO CURSO TENUTI
6
Outros estudos apontaram uma redução de custos relacionados à TN no período anterior e posterior 
à formação da EMTN: em razão da redução do desperdício no preparo, padronização das prescri-
ções, solicitação de exames laboratoriais e uso de equipamentos adequados e portanto hoje consi-
dera-se imprescindível a presença da equipe multidisciplinar de terapia nutricional na assistência a 
pacientes internados como melhor padrão de qualidade a ser oferecido pelos hospitais.
REFERÊNCIAS SUGERIDAS
1. ASPEN Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult 
and pediatric patients. J Parent Enter Nutr 1993;17:1SA-51SA.
2. Klein S, Kinney J, Jeejeebhoy K et al. Nutrition support in clinical practice: review of 
published data and recommendations for future research directions. J Parent Enter Nutr 
1997;21:133-156.
3. Detsky AS, Jeejeebhoy KN et al. What is subjective global assessment of nutritional status? 
J Parenter Enteral Nutr. 1987;11(1):8-13.
4. Portaria MS/SNVS numero 272 de 8 de abril de 1998. www.portal.anvisa.gov.br
5. Resolução – RDC nº 63, de 6 de julho de 2000. www.portal.anvisa.gov.br
INTRODUÇÃO AO CURSO TENUTI
7
RESPOSTA METABÓLICA AO JEJUM E AO TRAUMA
RESPOSTA METABÓLICA AO 
JEJUM E AO TRAUMA
Diego Nunes 
Diogo Toledo
Durante o período de jejum o organismo lança mão de hormônios de estresse para remoção de 
substrato energético de reservas corporais. Embora as ações ocorram quase simultaneamente, 
o primeiro estoque de energia a ser mobilizado pelo organismo é o glicogênio hepático (glicoge-
nólise). Este estoque rapidamente esgota-se e o organismo passa a usar a gliconeogênese para 
mobilizar ácidos graxos e proteínas principalmente da musculatura esquelética para produção de 
energia. Enquanto não houver um fator agressor que seja capaz de produzir resposta inflamatória, 
o organismo utilizará preferencialmente ácidos graxos em relação às proteínas. Além disso a ad-
ministração de substrato energético reverte a gliconeogênese na ausência de inflamação.
Toda a agressão, seja ela um trauma acidental, cirúrgico ou agressão por infecção irá provocar uma 
resposta metabólica adaptativa no organismo, diferente daquela que observamos no jejum prolongado. 
Esta resposta tem por objetivo buscar substrato de energia das reservar corporais para dar condições 
de reagir à agressão. Diferente da gliconeogênese no jejum, durante estados de hiperinflamação a for-
mação de energia a partir de proteínas da musculatura esquelética é mais intensa.
Além dessa remoção de substrato energético das reservas corporais (glicogênio hepático, tecido 
muscular esquelético e tecido adiposo) os mediadores pró inflamatórios liberados como reação 
ao trauma vão atuar em outros sistemas provocando a retenção de água pelos rins, promovendo 
vasocontrição e ativação do sistema imunológico. Estas ações também são necessárias para re-
ação à agressão.
Para fins didáticos, a sepse pode ser adotada como modelo de inflamação. Nela quando o orga-
nismo é agredido por bactérias estas são reconhecidas pelo sistema imunológico. Os macrófagos 
irão fagocitá-las, apresentar antígenos de superfície e produzir mediadores pró-inflamatórios. Es-
tes atuarão ativando em cascata sequencias de outros mediadores com ações específicas. E com 
resultado final ativação de células de defesa, aumento da temperatura corporal, vasodilatação, 
ativação da cascata de coagulação, aumento da permiabilidade capilar. As interleucinas 1, 6 e 8 
e o fator de necrose Tumonal (TNF) são mediadores pró inflamatórios. Essa fase marca o período 
de resposta intensa do organismo a uma agressão. (Figuras 1 e 2) A gliconeogênese (formação de 
substrato energéticos a partir de proteína e lipídios) é a regra como forma de busca de substrato 
energético para as reações necessárias à defesa do organismo. Ocorre a ativação do sistema imu-
ne, o desvio do fluxo de sangue para órgãos vitais (cérebro, rins e coração), os níveis de insulina 
são baixos com contraposição de níveis elevados de glucagon, hiperglicemia, retenção de líquidos 
por ação do Hormônio Antidiurético (ADH) em função da hipoperfusão renal decorrente da vasodi-
latação provocada pela ação do Óxido Nítrico (ON). 
A administração de substrato energético nesta fase traria consequências deletérias ao paciente, 
em função da hipoperfusão tecidual, incluindo o Trato Gastro Intestinal (TGI).
Após instituído manejo inicial visando a ressuscitação volêmica e suporte hemodinâmico,sendo 
este bem sucedido o paciente passa para fase FLOW (uma forma também didática e mais difícil 
8
reconhecimento com marcadores de forma objetiva). Nela ainda ocorre catabolismo e as outras 
consequências da inflamação, porém com melhor perfusão tecidual. Neste momento o organismo 
já apresenta condições de se tentar ofertar algum substrato energético. O que na fase anterior 
não seria possível pela hipoperfusão e reduzida ação da insulina. Esta fase com predomínio de 
mediadores inflamatórios irá durar até que o fator agressor seja removido e seu dano tecidual 
corrigido. Quando então o paciente alcanca uma outra fase em que ocorre a reconstituição da 
funções orgânicas (recuperação do choque, coma, insuficiência respiratória e demais falências). 
Fase marcada pela ação de mediadores anti-inflamatórios e hormônios anabólicos como insulina. 
Neste momento o organismo está ávido por substrato para reconstituir os tecidos lesados durante 
a fase de agressão, inflamação e choque.
Entretanto, quando não é possível remover o fator agressor ou quando o paciente sofre um trauma 
muito grande ou ainda apresenta uma sequencia de agressões sem recuperação entre elas (trau-
ma, infecção, re-intecção) esse sistema de resposta inflamatória pode entrar em esgotamento e o 
paciente evoluir para um estado de hipoinflamação crônico, com reduzida capacidade de reação 
RESPOSTA METABÓLICA AO JEJUM E AO TRAUMA
9
a agressões, imunossupressão e permanecendo em um estado de catabolismo crônico cuja evo-
lução será a falência orgânica múltipla e o óbito. (Figura 3)
A ativação do sistema imune, leva ao aumento do número e função dos leucócitos. No produto de sua 
ação estão os radicais livres (ROS). Essas substâncias são eletricamente instáveis e, para adquirirem 
estabilidade elétrica, reagem com os membranas celulares provocando sua destruição (peroxidação 
lipídica). Esse Estresse Oxidativo é um mecanismo benéfico para proteção contra agentes agressores 
e na destruição de células tumorais. Mas para tanto o sistema de anti-oxidante (AOX) deve contrapor a 
ação das ROS atingindo um estado de equilíbrio. Estando este perdido durante estados hiperinflamató-
rios pelo aumento da produção de ROS em função da ação leucocitéria e choque.
Infelizmente não existe uma forma clara ou um marcador específico que identifique esses três mo-
mentos da doença crítica, por outro lado, a conduta de suporte metabóbilo e nutricional depende 
da identificação delas. Implementar a terapia nutricional em um doente ainda em fase EDD signi-
fica agregar morbidade à sua condição já grave. Do mesmo modo, não identificar o momento em 
que a melhora da perfusão já aconteceu e é possível iniciar suporte nutricional significa acumular 
um balanço energético negativo que cobrará suas consequências mais adiante no tratamento. 
Além disso, não identificar a fase em que o paciente esta recuperando seu estado anabóbico e 
restringir caloria e proteína nesta fase é privá-lo de uma recuperação mais rápida. 
Ao longo deste curso serão apresentadas diversas situações em que comumente a oferta de nu-
trientes é feita precocemente causando impacto negativo no tratamento. Bem como quando, por 
vários motivos, a terapia nutricional é colocada em segundo plano no momento em que o paciente 
mais beneficia-se dela. As consequências serão mais fraqueza muscular, retardo na cicatrização 
de feridas, aumento de infeção e maior permanência hospitalar. 
Não havendo marcadores específicos, cabe ao intensivista, analisar o doente e classificá-lo em 
cada momento da evolução da doença crítica através dos achados do exame físico, da identi-
RESPOSTA METABÓLICA AO JEJUM E AO TRAUMA
10
ficação das disfunções e o comportamento delas, da evolução dos marcadores de perfusão e, 
de posse da sua impressão clinica, instituir a terapia de suporte nutricional, juntamente com as 
demais medidas de suporte, no momento mais adequado para cada paciente.
REFERÊNCIAS SUGERIDAS
1. Richard S e Irene E Karl. The Pathophysiology and Treatment of Sepsis. NEJM 2003; 
Volume 348:138-150.
2. Mayer K. Clinical use of lipids to control inflammatory disease. Curr Op Clin Nutr Metab 
Care 1998; Mar;1(2):179-84.
3. Lori F. Gentile, MD, Alex G. Cuenca e cols. Persistent inflammation and 
immunosuppression: A common syndrome and new horizon for surgical intensive care. 
J Trauma Acute Care Surg 2012; Volume 72, Number 6.
4. Plant DL, Hill GL. Sequential metabolic changes following induction of systemic 
inflammatory response in patients with severe sepsis or major blunt trauma. World J 
Surg. 2000; 24:630-38.
5. Sies H. Oxidative stress: from basic research to clinical application. Am J Med. 
1991;91(3C):31S-38S.
6. Abraham E.; Singer M. Mechanisms of sepsis-induced organ dysfunction. Crit Care 
Med 2007 Vol. 35, No. 10.
RESPOSTA METABÓLICA AO JEJUM E AO TRAUMA
11
FALÊNCIA NUTRICIONAL: A DESNUTRIÇÃO 
QUE O INTENSIVISTA DEVE RECONHECER
Ricardo Rosenfeld
A prevalência da desnutrição é alta no ambiente hospitalar e varia de 20 a 50% mesmo em países 
desenvolvidos. A desnutrição é um problema de saúde pública e está associada a maior morbida-
de e mortalidade, aumento do tempo de internação, reinternações e maiores custos.
Estudo brasileiro (IBRANUTRI) realizado em hospitais públicos mostra que a desnutrição está pre-
sente em 48,1% dos pacientes no momento da internação. Os pacientes desnutridos ficam in-
ternados o dobro do tempo, o estado nutricional piora com o prolongamento da internação e a 
mortalidade é 3 vezes maior.
O cenário é o mesmo na América Latina (Estudo ELAN). Esse estudo mostrou que risco de desnu-
trição é maior nos pacientes com mais de 60 anos, em pacientes clínicos, com infecção, câncer 
ou com tempo de internação prolongado.
Nos pacientes graves a desnutrição também se correlaciona com mau prognóstico.
O conceito de falência nutricional segue o mesmo princípio de outras falência na terapia intensiva: 
alteração de um sistema ou órgão, com fisiopatologia conhecida, de caráter grave, temporário, 
com impacto sobre a sobrevida. 
A desnutrição no paciente grave é inevitável enquanto não for tratada a doença base, produz perda 
da massa muscular progressiva e a nutrição não corrige as alterações nutricionais. A desnutrição 
nesse caso deve ser vista como falência nutricional, da mesma maneira que as demais falências 
orgânicas, pois a terapia em todas é de suporte, não atuando na doença base, mas sim nas alte-
rações provocadas pela agressão primária. A implementação do suporte nutricional mantém um 
fluxo regular de nutrientes sustentando as necessidades de síntese protéica e geração de energia. 
A incapacidade em manter esse aporte leva da falência nutricional a falência de múltiplos órgãos. 
A melhor maneira de avaliar a necessidade de oferta nutricional é através do estado inflamatório, 
responsável pelo aumento das demandas nutricionais. A recuperação da falência nutricional, com 
o retorno à composição corporal normal pode levar de meses a anos.
O estado nutricional do paciente grave, e que influenciará no desfecho clínico, deve ser visto como 
a erosão progressiva da massa magra, provocada pela deficiência de nutrientes (inanição aguda 
e crônica - privação de alimentos ou reduzida ingestão), a idade do paciente (sarcopenia prévia), 
gravidade da doença (Apache II), e o estado inflamatório agudo e crônico.
A falência nutricional atinge todos os sistemas e órgãos, já que a proteólise na doença grave é 
intensa e proporcional a agressão. As consequências são a redução da massa protéica do órgão 
e a consequente disfunção.
A composição corporal do homem normal mostra uma reserva nutricional distribuída principalmente 
como gordura. Essa reserva é de difícil utilização durante a agressão, porque os níveis plasmáticos 
FALÊNCIA NUTRICIONAL
12
de insulina estão elevados. A reserva de proteína émobilizada prontamente pelo aumento da proteó-
lise via sistema da ubiquitina-proteassoma. A reserva de glicogênio é muito pequena, e é totalmente 
mobilizada nas primeira 24 horas. Com isso, durante a doença grave há redução da massa celular 
corporal, redução da proteína corporal total, aumento da água corporal total e da água extracelular. 
A perda da massa magra está diretamente correlacionada ao aparecimento de complicações e a 
mortalidade, sendo que quando a massa magra se reduz em 40% a morte é inevitável por falência 
de múltiplos órgãos. Essa redução da proteína corporal total pode ser demonstrada pela perda 
da força muscular no teste de handgrip, na sarcopenia medida pela tomografia computadorizada, 
na ultrassonografia do quadríceps femoral, ou na diminuição da recuperação física e qualidade de 
vida após a alta da terapia intensiva.
O fator determinante mais importante da falência nutricional é a inflamação provocada pela agres-
são. Podemos encontrar no paciente grave a inflamação aguda, inflamação crônica agudizada 
(obeso crítico) e a inflamação crônica prolongada (paciente crítico crônico).
A resposta inflamatória produz a resposta metabólica a agressão e suas consequências, caracte-
rizada pela fase de “ebb” e a fase de “flow. Em ambas as fases estão ativadas vias endócrinas e 
imunológicas. A resposta inflamatória aumenta a taxa metabólica de repouso (hipermetabolismo) 
e altera a utilização de substratos energéticos e a síntese de proteínas. 
O sistema nervoso central é ativado após a agressão (núcleo arcuato e paravertebral) liberando 
estímulo ao sistema simpático, parassimpático e sobre a hipófise. São estimulados por essas vias 
a produção de citocinas, adrenalina, noradrenalina e cortisol.
A resposta metabólica à agressão é caracterizada por aumento da taxa metabólica, consumo de 
reservas (combustíveis) corporais, consumo da proteína corporal (proteólise) com aumento da ex-
creção nitrogenada e rápida perda de peso.
Tanto a inanição quanto a agressão são responsáveis pela falência nutricional levando a maior 
incidência de infecções, diminuição do processo cicatricial, redução da motilidade gastrointestinal 
e redução da força muscular. A falência nutricional quando não utilizado o suporte nutricional está 
associada a maior morbidade, maior mortalidade, aumento do tempo de internação e do período 
de convalescença , e maiores custos hospitalares.
Durante a fase inicial da agressão (ebb) está contra-indicado o suporte nutricional pois não há 
como manter a oxidação de nutrientes em estados de baixa perfusão, menor transporte de oxigê-
nio e redução do consumo de oxigênio. Esse é um período de manutenção da função orgânica, 
e o objetivo é melhorar a condição hemodinâmica. Durante a fase de fluxo (flow) o metabolismo 
basal está adequado para a utilização de substratos energéticos (hipermetabolismo). O objetivo do 
suporte nutricional é manter a síntese de proteínas de fase aguda, preservar a função imunológica, 
cardíaca, muscular, respiratória e intestinal. Pode ser possível com o suporte nutricional atenuar 
a resposta metabólica. Em fase mais tardia (adaptativa) o suporte nutricional restaura a proteína 
tissular e repara tecidos lesados. Quanto maior a taxa metabólica mais rápido se desenvolve a 
falência nutricional e a disfunção de múltiplos órgãos.
As principais alterações do metabolismo intermediário durante o hipermetabolismo são:
1. Proteínas: aumento do catabolismo, redução da massa magra, aumento da síntese de uréia, au-
FALÊNCIA NUTRICIONAL
13
mento da perda de nitrogênio, aumento da oxidação extra-hepática de aminoácidos, aumento 
da síntese de proteínas de fase aguda.
2. Carboidratos: aumento da oxidação de glicose, aumento da gliconeogênese, aumento do ciclo 
de Cori, resistência insulínica.
3. Lipídios: aumento da oxidação de ácidos graxos, deficiência de ácidos graxos essenciais, au-
mento da produção de cetonas, diminuição do clareamento de triglicerídios.
A geração de energia no paciente crítico vem principalmente dos lipídios, pois são fonte calórica 
mais densa do que proteínas a carboidratos. No entanto no paciente em jejum é imprescindível 
que um mínimo de 100 a 150g de carboidrato por dia sejam administradas para atender as ne-
cessidades do sistema nervoso central, hemácias e tecidos em cicatrização. Existe capacidade 
limitada de oxidação de glicose (5mg/kg/min) e a oferta excessiva não suprime a quebra protéica 
(gliconeogênese) e produz lipogênese com aumento da produção de gás carbônico.
A principal fonte de aminoácidos para gliconeogênse e síntese de proteínas de fase aguda provem 
do tecido muscular e intestino. Existe diminuição da captação de aminoácidos pelo músculo o que 
leva a grande perda de massa muscular. O mecanismo de quebra protéica é a via da ubiquitina-
-proteassoma, a mesma que fornece peptídios para apresentação de antígenos, degradando mio-
fibrilas e utilizando ATP em grande quantidade. O principal aminoácido mobilizado é a glutamina. 
Esses mecanismos fazem com que a demanda de nitrogênio seja alta nos pacientes graves.
Os lipídios são intensamente mobilizados durante a agressão, mas sua utilização está diminuída 
pelo hiperinsulinemia do estresse. São comuns o aumento de ácidos graxos e de triglicerídios.
Durante a doença grave o processo inflamatório leva ao excesso de água extracelular e os desvios 
de síntese de proteína fazendo com que as proteínas plasmáticas sejam uma forma imprecisa de 
avaliação do estado nutricional.
A agressão produz resposta bimodal com excesso de inflamação na fase inicial e imunosupressão 
na fase tardia. Medidas terapêuticas e de suporte de vida alteram essa resposta, muitas vezes 
produzindo maior dano e disfunção orgânica tardia.
O mecanismo inicial dessa resposta é a produção de radicais livres de oxigênio e oxigênio-nitro-
gênio. O estresse oxidativo pode ser causado pelo aumento desses radicais ou a menor produção 
e oferta de antioxidantes.
A manutenção da massa muscular depende da suporte ou terapia nutricional utilizada corretamen-
te, conforme as alterações e a disfunção metabólica, associada a estimulação muscular promovida 
pelo exercício. Os mecanismos de perda muscular no paciente grave são múltiplos. É importante 
medir ou avaliar a capacidade de recuperação durante e após a alta da terapia intensiva.
Considerando a falência nutricional como um mecanismo semelhante as demais falências do pa-
ciente grave é possível melhorar a assistência nutricional, que inclui a ação precoce, o uso racio-
nal de substratos conforme a disfunção metabólica e a manutenção da atividade muscular pelo 
exercício. Dessa maneira é possível uma recuperação com menos dano, mais rápida e com melhor 
qualidade de vida após a alta.
FALÊNCIA NUTRICIONAL
14
REFERÊNCIAS SUGERIDAS
1. Sungurtekin H, Sungurtekin U, Balci C, Zencir M. The influence of nutritional status on 
complocation after major intraabdominal surgery. J Am Coll Nutr 2004;23:227-232.
2. Stratton RJ, Elia M. Deprivation linked to malnutrition risk and mortality in hospital. 
Brithish J Nutrition 2006;96:870-876.
3. Sungurtekin H, Sungurtekin U, Oner O, Okke D. Nutrition assessment in critically ill 
patients. Nutr Clin Pract 2008;23:635-641.
4. Waitzberg DL, Caiafa WT, Correia MITD. Hospital malnutrition: The Brazilian national 
survey (IBRANUTRI): a study of 4.000 patients. Nutrition 2001;17:573-580.
5. Correia MITD, Waitzberg DL. The impact of malnutrition on morbidity, mortality, length 
of hospital stay and costs evaluated through a multivariate model analysis. Clin Nutr 
2003;22:235-239.
6. Coreia MITD, Campos ACL. Prevalence of hospital malnutrition in Latin America: The 
muticenter ELAN study. Nutrition 2003;19:823-825.
7. Giner M, Laviano A, Meguid M, Gleason JR. In 1995 a correlation between malnutrition 
and poor outcome in critically ill patients still exits. Nutrition1996;12:23-29
8. Derde S, Hermans G, Derese I, Guiza F, Hedströn Y e cols. Muscle atrophy 
and preferencial loss of myosin in prolonged critically ill patients. Crit Care Med 
2012;40:78-89.
9. Gentile LF, Alex G, Efron PA, Ang Darwin, Moldawer LL, Moore FA. Persistent 
inflammation and immunosuppression: A common syndrome and a new horizon for 
surgical intensive care. J Trauma Acute Care Surg 2012;72:1491-1501.
10. Heyland DK. Critical care nutrition support research: lessons learned from recent trials. 
Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2013;16:176-181.
11. Gruther W, Benesh T, Zorn C, Paternostro-Sluga T e cols. Muscle wasting in intensive 
care patients: ultrasound observation of the M. quadriceps femoris muscle layer. J 
Rehabil Med 2008;40:185-189.
12. Ali NA, O’Brien JM, Hoffmann SP, Phillips G, Garland A, e cols. Acquired weakness, 
handgrip strength, and mortality in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 
2008;178:261-268.
13. Cuesta JM, Singer M. The stress response and critical illness: A review. Crit Care Med 
2012;40: 3283-3289.
14. Mizock BA. Metabolic derangements in sepsis and septic shock. Crit Care Clin 
2000;16:319-336.
15. Wiener M, Rothkopf MM, Askenasi J. Crit Care Clin 1987;3:25-56.
16. Hoffner LJ, Bistrian BR. Why critically il patients are protein deprived. J 
Parent Enter Nutr 2013; epub ahead of printhttp://pen.sagepub.com/content/
early/2013/03/01/0148607113478192
FALÊNCIA NUTRICIONAL
15
17. Clark MA, Hentzen BTH, Plannk LD, Hill GL. Sequencial changes in insulin-like growth 
factor 1, plasma protein and body protein in severe sepsis and multiple injury. J Parent 
Enter Nutr 1996;20:363-370.
18. Moore FA, Moore EE. The evolving rationale for early enteral nutrition based on 
paradigms of multiple organ failure: A personal journey. Nutr Clin Pract 2009;24:297-304.
19. Burtin C, Clerckx B, Robbeets C, Ferinande P e cols. Early exercice in critically ill 
patients enhances short-term functional recovery. Crit Care Med 2009;37:2499-2505.
20. Cruz-Jentoft AJ, Baeyens JP, Bauer JM, Boirie Y, Cederholm T e cols. Sarcopenia: 
European consensus on definition and diagnosis. Age Aging 2010;39:412-423
FALÊNCIA NUTRICIONAL
16
DISFUNÇÃO DO TRATO GASTROINTESTINAL
Ana Carolina Peçanha
Diogo Toledo
Além das funções digestivas e absortivas, o trato gastrointestinal (TGI) desempenha papel de ór-
gão endocrinológico, imunorregulador e de barreira. Perfusão, secreção e motilidade coordenada 
são pré-requisitos fundamentais para uma função apropriada. Vários estudos indicam alta preva-
lência de sintomas do TGI, com uma estimativa de que 62% dos doentes críticos apresentam pelo 
menos 1 sintoma por pelo menos 1 dia. E, da mesma maneira que disfunção de outros órgãos, a 
falência ou inadequado funcionamento do TGI tem associação direta com pior prognóstico.
Até pouco tempo atrás, a ausência de definições claras e padronizadas de disfunção do TGI impedia 
o rigor científico das pesquisas relacionadas ao tema. Marcadores de injúria gastrointestinal são ape-
nas propostas experimentais, com pouca aplicabilidade à prática clínica. Desta forma, estratégias 
para abordagem da disfunção do TGI são, na sua maioria, baseadas em opiniões de especialistas.
Em 2012, a reunião do Working Group on Abdominal Problems (WGAP) dentro da Sociedade Eu-
ropéia de Medicina Intensiva (ESICM) propôs uma série de definições e um sistema de graduação 
para a disfunção do TGI: o escore AGI (Acute Gastrintestinal Injury). Abaixo, o sistema GRADE 
(Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation) para graduação de re-
comendações e avaliação de evidências, focado na qualidade da evidência em condutas terapêu-
ticas e preventivas (quadro 1).
Primeiramente, o termo “falência” foi dado como dicotômico – presente ou ausente - enquanto que 
“disfunção” foi definida como um espectro contínuo de distúrbios. Como a denominação “disfun-
ção” também é empregada para descrever um conjunto de sintomas (náuseas, vômitos etc.) ou 
diagnósticos (por exemplo, gastrenterite) não exclusivos à condição crítica, a terminologia “injúria” 
foi introduzida. Injúria aguda do TGI, por sua vez, engloba o espectro do mau funcionamento do 
TGI devido a uma condição crítica, e pode ser classificada em:
Grau I (risco): Constitui alteração transitória e parcial da função do TGI, como, por exemplo, náu-
seas e vômitos no pós-operatório imediato ou redução da motilidade intestinal na fase inicial do 
choque séptico. Seu manejo consiste na administração precoce de dieta enteral, dentro de 24 a 
DISFUNÇÃO DO TRATO GASTROINTESTINAL
17
48 horas após o insulto (GRADE 1B), e do uso limitado de opióides e catecolaminas se possível 
(GRADE 1C), já que as mesmas interferem com a motilidade intestinal.
Grau II (disfunção): Consiste em alteração mais pronunciada da função do TGI, e requer interven-
ções ativas para promover a oferta adequada de nutrientes. Exemplos: gastroparesia com resíduo 
gástrico elevado (mais de 1000ml em 24 horas); diarreia; hipertensão abdominal grau I (pressão 
intra-abdominal [PIA] entre 12 e 15mmHg); presença de sangue visível em conteúdo gástrico ou 
fecal. As intervenções para tal podem consistir no tratamento da hipertensão abdominal (GRADE 
1D), emprego de procinéticos (GRADE 1C) e posicionamento de sonda enteral na região pós-piló-
rica na falha dos últimos (GRADE 2D).
Grau III (falência): Ocorre perda da função do TGI, geralmente no contexto de Disfunção de Múl-
tiplos Órgãos e Sistemas (DMOS). O manejo consiste na abordagem da condição de base, tendo-
-se o cuidado para não ultrapassar 7 dias sem oferta apropriada de nutrientes, muitas vezes com 
necessidade de terapia nutricional parenteral (GRADE 2B).
Grau IV (falência com repercussão em demais órgãos): Neste extremo do espectro, o TGI é 
o principal responsável pelo desencadeamento ou agravamento do choque e DMOS como, por 
exemplo, casos de isquemia mesentérica, choque hemorrágico por sangramento intestinal maci-
ço, síndrome de Ogilvie e síndrome compartimental abdominal. Nestas situações, abordagens in-
vasivas de urgência estão indicadas (GRADE 1D), não havendo espaço para condutas expectantes 
ou mais conservadoras.
Além da classificação de acordo com o espectro de gravidade, a injúria do TGI também pode ser 
categorizada em primária, quando o insulto inicial é o próprio TGI – exemplos: peritonite, pancre-
atite, trauma abdominal, ressecção intestinal etc; ou secundária – exemplos: gastroparesia asso-
ciada a pneumonia, cirurgia intra-torácica ou grande queimado.
O conjunto de diretrizes proposto pelo grupo também inclui a Síndrome da Intolerância Alimentar, 
presente quando menos de 20kcal/kg de peso não puder ser oferta por via enteral em até 72 horas 
de tentativas. As causas podem ser as mais variadas: vômitos, resíduo gástrico elevado, diarreia, 
hemorragia digestiva, fístula êntero-atmosférica etc. Dever-se considerar nutrição parenteral su-
plementar em casos de intolerância alimentar (GRADE 2D).
Gastroparesia e vômitos:
O esvaziamento gástrico envolve um padrão complexo de motilidade, que requer comando central 
via nervo vago, osmorreceptores locais e alças neuro-humorais de feedback. A dismotilidade do in-
testino delgado ocorre em 100% dos pacientes no pós-operatório, em virtude de anormalidade nos 
complexos motores migratórios, alteração também identificada em 42% dos pacientes não cirúrgi-
cos em ventilação mecânica. Mecanismos subjacentes são a liberação de mediadores inflamatórios 
(interleucinas 2 e 6 e fator de necrose tumoral alfa), infiltração neutrofílica da camada muscular da 
parede intestinal, alteração na estrutura e função dos canais iônicos das células musculares lisas do 
intestino, síntese de substância P, de neuroquininas, de óxido nítrico e de peptídeo intestinal vasoa-
tivo (VIP), atividade simpática aumentada e elevação de níveis séricosde corticoesteróides. 
Adicionalmente, ensaios clínicos têm demonstrado que a administração restrita de fluidos no intra 
e no pós-operatório apresenta incremento significativo no retorno da função intestinal, presumivel-
DISFUNÇÃO DO TRATO GASTROINTESTINAL
18
mente devido à redução do edema de parede do órgão. Tal resultado não se reproduz em casos 
de choque e hipoperfusão global.
Recomenda-se a administração intravenosa de metoclopramida e eritromicina para manejo de náu-
seas e resíduo gástrico elevado (GRADE 1B). Eritromicina, um antibiótico da classe dos macrolídeos, 
atua ligando-se ao receptor e motilina para aumentar o esvaziamento gátrico. Todavia, se as contra-
ções do intestino delgado e cólon não forem apropriadas, sua eficácia será limitada. Uma alternati-
va é a metoclopramida, agonista do receptor 5-hidroxitriptamina (5HT), que age primariamente via 
estimulação colinérgica do plexo mioentérico no intestino proximal. O maior problema de ambos os 
agentes, contudo, é o rápido desenvolvimento de taquifilaxia, levando à marcada redução de eficá-
cia terapêutica após 1 semana (aproximadamente 30% no dia 7). A associação de ambas se mostrou 
mais eficaz do que quando utilizadas isoladamente. Dentro do possível, deve-se minimizar o empre-
do de drogas que inibam a motilidade intestinal, tais como sedativos, opióides e catecolaminas, bem 
como otimizar condições associadas a hipomotilidade, como hiperglicemia e hipocalemia. (GRADE 
1C). Por causa de eficácia e segurança desconhecidas, o uso rotineiro de antagonistas de opióides, 
tais como naloxone enteral, não está indicado (GRADE 1D). 
O ensaio clínico randomizado REGANE (Gastric Residual Volume during Enteral Nutrition in ICU 
Patients) demonstrou que volumes de resíduo gástrico de até 500ml podem ser tolerados com se-
gurança. Outro ensaio (NUTRIREA – The Effect of Not Monitoring Residual Gastric Volume on the 
Risk of Ventilator-Associated Pneumonia in Adults Receiving Mechanical Ventilation and Early En-
teral Feeding) mostrou que é seguro omitir a aferição de resíduo gástrico em termos de incidência 
de pneumonia aspirativa e outras complicações relacionadas. 
Apesar da escassez de evidências científicas, os membros do WGAP definiram o valor de resíduo 
gástrico acima de 1000ml em 24 horas como sinal de anormalidade do esvaziamento gástrico, que 
requer atenção específica. Sugere-se interrupção da dieta enteral se o resíduo gástrico excede 
500ml em uma única medida. Neste caso, a dieta pós pilórica deve ser considerada (GRADE 2D).
O papel da dieta enteral precoce no paciente grave e após cirurgia abdominal vem sendo reconhe-
cida por seu efeito em manter a integridade e motilidade intestinal, minimizando o chamado “íleo 
paralítico” com subsequente redução de morbimortalidade. 
Diarreia
Este tema será abordado com maiores detalhes no capítulo específico de complicações relacio-
nados à TN.
Dilatação Colônica
Dilatação colônica pode ser definida como diâmetro maior que 6cm para o cólon, 9cm para o ceco 
ou 3cm para o intestino delgado.
O manejo primordial também se baseia na correção de eletrólitos e na descompressão gástrica 
por sonda (GRADE 1D).
Após exclusão de obstrução intestinal mecânica, neostigmina intravenosa deve ser considerada 
em pacientes com diâmetro do ceco maior que 10cm sem melhora nas últimas 24 horas (GRADE 
DISFUNÇÃO DO TRATO GASTROINTESTINAL
19
2B). Em não havendo melhora após 24-48 horas de tratamento conservador, indica-se colonosco-
pia descompressiva (GRADE 1C), que é efetiva em até 80% do casos. A abordagem conservadora 
em conjunto com a colonoscopia deve ser priorizada por 48 a 72 horas, a menos que o diâmetro 
do ceco ultrapasse 12cm, quando então cecostomia descompressiva é mandatória frente ao risco 
de perfuração (GRADE 1D).
Hipertensão Intra-Abdominal
Hipertensão intra-abdominal está presente quando a pressão intra-abdominal (PIA) é maior que 
12mmHg, confirmada por duas aferições com 1 a 6 horas de diferença.
O manejo geral consiste em otimização da sedação e/ou analgesia avaliando individualmente, com 
uso inclusive de bloqueador neuromuscular em casos selecionados (GRADE 2C). Outras cestraté-
gias também devem ser consideradas: descompressão naso/orogástrica e colônica (GRADE 2D), 
não elevar cabeceira além de 20 graus (GRADE 2C) e drenagem percutânea de ascite (GRADE 1C).
Quando a PIA eleva-se para além de 20mmHg, havendo disfunção nova de órgão associada, insta-
la-se a condição denominada síndrome compartimental abdominal. Muito embora a descompressão 
cirúrgica seja a única intervenção definitiva, o exato momento de indicá-la ainda é motivo de contro-
vérsia, reservada para casos refratários às medidas conservadoras supracitadas (GRADE 1D). 
Escores Prognósticos 
Em 2008, Reintam e colaboradores propuseram o escore GIF (Gastrointestinal Failure), cujo valor 
médio nos 3 primeiros dias da admissão na UTI apresenta alta correlação com mortalidade, par-
ticularmente quando somada ao escore SOFA (Sequential Organ Failure Assessment). O escore 
GIF contempla cinco variáveis: desde função gastrointestinal normal até síndrome compartimental 
abdominal (quadro 2). A grande critica a este escore está no fato de apresentar uma abordagem 
dicotômica (maior que 3 versus menor que 3), restando a dúvida se não é apenas a síndrome 
compartimental que está relacionada isoladamente ao pior prognóstico. Desta forma, foi proposto 
o escore LIFE (Lausanne Intestinal Failure Estimation), que apresenta um continuum de sinais e 
sintomas baseado no modelo do escore SOFA, no entanto ainda carecendo de validação multi-
cêntrica (quadro 3).
Quadro 2. Escore GIF (Gastrointestinal Failure)
Pontos Sintomas
0 Função normal
1 Oferta enteral <50% das necessidades estimadas ou NPO de 3 dias após cirurgia abdominal
2 Intolerância alimentar, conforme definido no consenso da WGAP
3 Intolerância alimentar E hipertensão intra-abdominal
4 Síndrome compartimental abdominal
DISFUNÇÃO DO TRATO GASTROINTESTINAL
20
Quadro 3. Escore LIFE (Lausanne Intestinal Failure Estimation)
Escore GIF
Escore LIFE 0 1 2 3 4
PIA <12 12 a 15 15 a 20 20 a 25 >25
Lactato c/ pH<7,25 <2 2 a 3 3 a 4 4 a 5 >5
RG q6h <100 200 a 300 >300
>400 ou vômito 
ou regurgitação
-
Progressão NE Normal <60% - D3 <60% - D4
Constipação
1x a cada
1 a 3 dias
Zero D4 Zero D5 Distensão Ogilvie
Peristalse Normal Silêncio Meteorismo 
Conclusão:
A Literatura é escassa em evidências quanto ao tema disfunção e injúria do TGI. A iniciativa do 
WGAP visa padronizar as terminologias de maneira a facilitar as pesquisas relacionadas. Assim 
sendo, a proposição, validação e reprodução de escores prognósticos será viabilizada, aumentan-
do o entendimento na identificação e manejo das manifestações de disfunção do TGI.
REFERÊNCIAS SUGERIDAS
1. Reintam Blaser A, Malbrain ML, Starkopf J, Fruhwald S, Jakob SM, De Waele J, Braun 
JP, Poeze M, Spies C. Gastrointestinal function in intensive care patients:terminology, 
definitions and management. Recommendations of the ESICM Working Group on 
Abdominal Problems. Intensive Care Med. 2012 Mar;38(3):384-94
2. Zhang D, Li N, Dong L, Fu Y, Liu Z, Wang Y. Evaluation of clinical application of ESICM 
acute gastrointestinal injury grading system: a single-center observational study. Chin 
Med J (Engl). 2014 May;127(10):1833-6
3. Reintam A, Parm P, Kitus R, Starkopf J, Kern H. Gastrointestinal failure score in critically 
ill patients: a prospective observational study. Crit Care. 2008;12(4):R90
DISFUNÇÃO DO TRATO GASTROINTESTINAL
21
4. Berger MM, Oddo M, Lavanchy J, Longchamp C, Delodder F, Schaller MD. 
Gastrointestinal failure score in critically ill patients. Crit Care. 2008;12(6):436
5. Polage CR, Solnick JV, Cohen SH. Nosocomial diarrhea: evaluation and treatment of 
causes other than Clostridium difficile. ClinInfect Dis. 2012 Oct;55(7):982-9
6. Caddell KA, Martindale R, McClave SA, Miller K. Can the intestinal dysmotility of 
critical illness be differentiated from postoperative ileus? Curr Gastroenterol Rep. 2011 
Aug;13(4):358-67 Nguyen NQ. Pharmacological therapy of feed intolerance in the 
critically ills. World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2014 Aug 6;5(3):148-55
7. Chapman MJ, Nguyen NQ, Fraser RJ. Gastrointestinal motility and prokinetics in the 
critically ill. Curr Opin Crit Care. 2007 Apr;13(2):187-94. Review.
8. Röhm KD, Boldt J, Piper SN. Motility disorders in the ICU: recent therapeutic options 
and clinical practice. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2009 Mar;12(2):161-7
9. Montejo JC, Miñambres E, Bordejé L, Mesejo A, Acosta J, Heras A, Ferré M,
10. Fernandez-Ortega F, Vaquerizo CI, Manzanedo R. Gastric residual volume during 
enteral nutrition in ICU patients: the REGANE study. Intensive Care Med. 2010 
Aug;36(8):1386-93
11. Reignier J, Mercier E, Le Gouge A, Boulain T, Desachy A, Bellec F, Clavel M,
12. Frat JP, Plantefeve G, Quenot JP, Lascarrou JB; Clinical Research in Intensive Care 
and Sepsis (CRICS) Group. Effect of not monitoring residual gastric volume on risk of 
ventilator-associated pneumonia in adults receiving mechanical ventilation and early 
enteral feeding: a randomized controlled trial. JAMA. 2013 Jan 16;309(3):249-56
DISFUNÇÃO DO TRATO GASTROINTESTINAL
22
AVALIAÇÃO E RISCO NUTRICIONAL
Diogo Toledo
Marcelo Cássio de Souza
1. Introdução
Avaliação nutricional de pacientes em estado crítico apresenta um desafio único. Os métodos mais 
tradicionais de avaliação do estado nutricional são de valor limitado para aplicação na unidade de 
terapia intensiva (UTI). Pacientes gravemente enfermos, não importa o instrumento de avaliação 
utilizado, provavelmente vai ser identificado com no mínimo risco nutricional. Estes pacientes qua-
se sempre exibem diminuição da ingestão de nutrientes, aumento do gasto energético, alteração 
da composição corpórea, necessidades de nutrientes, alteração da utilização de nutrientes, ou 
todos eles. O diagnóstico de um estado de desnutrição deve ser interpretado com cautela. É im-
portante para avaliar se a avaliação indica um estado induzido pela deficiência de nutriente que 
irá melhorar com a administração de nutrientes ou se reflete a gravidade do distúrbio metabólico 
provocado pela doença subjacente ou injuria. Ambas as condições coexistem frequentemente 
para a maioria dos pacientes. O objetivo da avaliação nutricional na UTI é identificar evidências de 
deficiência nutricional pré-existente, avaliar o risco de complicações relacionadas com a nutrição 
que podem afetar o resultado, e estabelecer a necessidade de nutrição especializada. A reavalia-
ção deve ser feita periodicamente devido ao curso prolongado e deve incorporar monitoramento 
de adequação da ingestão e resposta à terapia.
2. Paciente estado grave
A doença crítica compreende um amplo de condições clínicas ou cirúrgicas que geralmente exi-
gem cuidados intensivos. Pacientes de UTI apresentam falência de pelo menos um órgão e reque-
rem suporte terapêutico ativo. Geralmente cursam uma ou mais das seguintes condições:
• Instabilidade hemodinâmica aguda e insuficiência cardíaca
• Desconforto respiratório agudo ou insuficiência Pulmonar
• Distúrbios ácido-base grave e ou eletrolítico
• Alteração aguda do nível de consciência
• Necessidade de procedimentos invasivos para avaliar função fisiológica
• Estado pós-operatório com maior comorbidade
• Sangramento intra-operatório, trombólise, ou risco de sangramento imediato
• Queimaduras graves, traumas múltiplos, ou traumatismo craniano
• Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) e ou sepse. 
Um profundo conhecimento da resposta metabólica à agressão e a doença aguda são essenciais 
para o profissional realizar a avaliação nutricional. Há uma resposta endócrina e metabólica ao es-
tresse bem caracterizada por aumento do gasto energético de repouso (GER), proteólise e lipólise. 
As manifestações clínicas deste estado podem incluir febre, débito cardíaco elevado, o aumento 
do consumo de oxigénio, hiperglicemia, resistência vascular periférica diminuída e aumento da 
produção de nitrogênio/ureia. O balanço hídrico positivo, reflexo da ressuscitação inicial agregado 
à vasoplegia leva ao edema, muitas vezes presente nesta fase. O impacto combinado das altera-
ções metabólicas que ocorrem em stress, juntamente com repouso e falta de ingestão nutricional 
AVALIAÇÃO E RISCO NUTRICIONAL
23
AVALIAÇÃO E RISCO NUTRICIONAL
adequada, podem levar à depleção rápida e grave de massa corporal magra. O suporte nutricional 
especializado não pode e não a intenção de evitar totalmente ou reverter as alterações metabóli-
cas e perturbações inerentes à composição corporal associada com a doença, mas pode amenizar 
a taxa de catabolismo proteico.
3. Determinando o Risco Nutricional 
Na UTI, a otimização de estado metabólico é o objetivo inicial do tratamento. Durante este tem-
po, o suporte nutricional deve avaliar o estado nutricional prévio e o risco nutricional do paciente. 
Pacientes de UTI são um grupo heterogêneo, muitos pacientes serão capazes de retomar a ali-
mentação oral plena depois de uma curta permanência na UTI, enquanto outros, que sofrem de 
grande trauma, complicações operatórias e ou infecção grave, podem exigir um suporte enteral ou 
parenteral. Identificar o paciente que vai ser capaz de comer e aquele que podem requerer apoio 
de nutrição precoce e prolongada ajuda a estabelecer o risco nutricional. Os doentes em maior 
risco nutricional na UTI são os portadores de: 
• Evidência clínica de desnutrição à internação
• Doença crônica, comorbidades associadas
• Condições agudas acompanhadas como sepse, trauma ou cirurgia
• Idade avançada
• Permanência na UTI superior a cinco dias
Um estudo prospectivo de coorte com pacientes de UTI, com mais de 70 anos à admissão e 
seis meses após a alta, demonstrou que o estado nutricional no momento da admissão, além da 
gravidade da doença, estava relacionada com aumento da mortalidade em seis meses.10 Resul-
tados como estes enfatizam a necessidade de avaliação, ou risco nutricional sistemático na UTI.
4. Avaliação Nutricional
Todos os parâmetros de avaliação nutricional tradicionais perdem a sua especificidade no pacien-
te grave, por todas às alterações iniciais já descritas anteriormente. Embora eles não são sensíveis 
ou indicadores específicos do estado nutricional, por si só, muitos parâmetros não fornecem infor-
mação prognóstica útil.
4.1 Antropometria 
A antropometria não é sensível à alterações agudas e o seu seguimento são de valor limitado. Re-
posição de fluidos, derrame pleural, ascite, anasarca são importantes barreiras. Em um estudo com 
10 pacientes sépticos e 12 com trauma, ao longo de um período de 3 a 4 semanas, apresentou um 
acumulo de líquido de 4,73 e 12,5 litros de água corporal total em trauma e pacientes sépticos, res-
pectivamente. A maioria das mudanças no peso corporal pode ser explicada por mudanças na água 
extracelular. Os doentes idosos levaram mais de três semanas para corrigir esta expansão excessiva 
da água extracelular, em comparação com pacientes mais jovens, nos quais a diurese ocorreu em 
metade do tempo. Hill et al, também determinou que pacientes traumatizados perderam 16% e os 
pacientes sépticos perderam 13% da sua proteína corporal total durante os primeiros 21 dias após 
a lesão ou insulto.11 Nos primeiros 10 dias, dois terços desta perda de proteína forma oriundas da 
musculatura esquelética, mas além de 10 dias, a perda foi principalmente de vísceras. Alterações na 
24
massa de gordura corporal reflete o balanço energético. O mesmo grupo também descobriu que a 
gordura corporal foi oxidada com a ingestão insuficiente de energia, mas a massa de gordura cor-
poral foi preservadaquando a ingestão de energia foi igual ao total de energia gasta. O peso atual 
e a história evolutiva muitas vezes são os dados de avaliação mais úteis. Muitas vezes o paciente 
pode estar sedado e entubado, então esta informação é melhor obtida a partir do interrogatório 
familiar. O estado nutricional pode ser classificado pelo índice de massa corporal (IMC). Um IMC 
menor que 16 é associado com a desnutrição grave e pode definir desnutrição preexistente. Peso 
seriado não fornece informações de vigilância útil ao longo da hospitalização e nem da recupera-
ção do paciente. Escalas fornecidas são acessíveis e calibradas e os pacientes são pesados de 
rotina.
Apesar de protocolos que exigem uma mensuração de peso duas vezes por semana em um hos-
pital, apenas 60% dos pacientes tinham seu peso registrado. Ravasco, et al. descobriu que a cir-
cunferência media do braço inferior ao percentil foi o único parâmetro antropométrico associado 
com uma alta taxa de mortalidade em pacientes críticos.15 Restrição ao leito por si só pode causar 
perda ou atrofia de músculos, independentemente do estado nutricional ou ingestão. 
4.2 Bioimpedância (BIA)
A bioimpedância foi usada para determinar o estado dos fluidos e as alterações na massa corporal 
magra. A BIA é portátil, de fácil execução, barata e não-invasiva. Esta técnica mede a resistência 
elétrica ou oposição ao fluxo de uma pequena corrente. As relações entre mudanças na massa 
corporal magra e água corporal total são imprevisíveis em pacientes de UTI, os resultados devem 
ser cuidadosamente interpretados por esta razão este método deve ser evitado em pacientes gra-
ves.16 Curiosamente, a medição do ângulo de fase (AF) tem sido investigada para a monitorização 
do estado hídrico em conjunto com a pressão venosa central (PVC). Isto pode oferecer uma abor-
dagem menos invasiva para orientar a gestão de líquidos em pacientes criticamente enfermos. 
4.3 Proteínas séricas
Testes de laboratório das proteínas séricas são influenciados principalmente pela disfunção he-
pática, estados perdedor de proteínas, infecção aguda e inflamação. A Interpretação é afetada 
por mudanças inter compartimental de fluidos, resposta de fase aguda, e fornecimento de medi-
camentos. A resposta hepática na fase aguda é uma cascata de eventos iniciados e orquestrados 
pelas citoquinas pró-inflamatórias que resultam num aumento na produção da proteína de fase 
aguda (PCR, alfa – 1 – glicoproteína ácida, fibrinogênio e ceruloplastina) no fígado, com uma con-
comitante diminuição da proteína do soro como albumina, pré albumina e transferrina.19 A hipo-
albuminemia prolongada em pacientes críticos esta associado com pior prognóstico, e os níveis 
séricos de albumina se correlacionam com o aumento da morbidade e mortalidade. Níveis séricos 
de albumina inferiores a 2,8 g/dL foram associados com maior mortalidade em 44 pacientes de UTI 
(não-trauma) que usaram ventilação mecânica e internação maior de 7 dias. Os que sobreviveram 
apresentaram maior média geral de albumina e foram capazes de recuperar para um nível maior. 
Em um estudo similar, os pacientes não sobreviventes apresentaram concentrações de albumina 
inferiores à admissão na UTI, o que diminui mais rapidamente nas primeiras 48 horas, o valor de 
albumina sérica em 24 a 48 horas foi tão preciso quanto APACHE II na predição de mortalidade 
nesta população de pacientes. Outro estudo com pacientes sobreviventes de queimadura com 
área de superfície corporal total menor que 50%, tiveram os níveis de albumina consistentemente 
preservado, enquanto os pacientes que morreram tiveram queda maior de albumina. No período 
AVALIAÇÃO E RISCO NUTRICIONAL
25
pré-operatório a albumina sérica baixa foi um forte preditor de sepse, pneumonia e infecção da 
ferida profunda em um estudo de 54.000 pacientes. Quando medido diariamente, as tendências 
de concentração de albumina sérica têm sido usados para prever o resultado (dependência de 
ventilação mecânica) em pacientes de UTI. A pré-albumina e a proteína ligada ao retinol de devem 
ser mais utilizadas como medidas de eficácia ou adequação da terapia nutricional em pacientes 
criticamente enfermos. Um relatório observou que a pré-albumina menor de 5 mg/dL ou a impos-
sibilidade de aumentar mais de 4 mg/dL por semana está associada com pior desfecho. Uma ten-
dência ascendente na pré-albumina e proteína de ligação ao retinol pode sugerir reverter o cata-
bolismo. Outras proteínas de fase aguda são marcadores da resposta a lesão e sua intensidade. A 
Proteína C-reativa (PCR) está associada com a infecção e inflamação. A PCR caracteristicamente 
surge poucas horas após um estímulo agudo e retorna aos níveis normais próximo da resolução 
de infecção. Reny et al. demonstrou que a PCR, em combinação com SIRS, é um meio útil para 
avaliação de tendência da inflamação/infecção em pacientes de UTI. Uma diminuição da PCR de 
≥ 50 mg/L entre a admissão e o quarto dia resultou em um bom preditor de recuperação. 
4.4 Balanço de nitrogênio (BN)
O balanço de nitrogênio reflete a síntese de proteína corporal, resultante da diferença entre a 
síntese de proteína corporal, sua utilização e perda. Estudos envolvendo o balanço nitrogenado, 
não são mais utilizados para determinar o estado nutricional, por si só, mas para determinar se 
o apoio à nutrição tem sido suficiente para evitar o catabolismo ou para promover o anabolismo. 
Idealmente, as medidas do balanço nitrogenado devem ser feitas, no entanto, as estimativas de 
perda de nitrogênio podem ser obtidos a partir do calculado da ureia total urinaria e aproximação 
das perdas de nitrogênio não urinário. No paciente em estado crítico, as perdas de nitrogênio 
anormais podem ocorrer através de exsudato, feridas, drenagem de fístula, perda de líquido gas-
trointestinal, diarréia ou diálise. Medidas da excreção do nitrogênio em 24 horas foi utilizado para 
avaliar o grau de hipermetabolismo. Na prática o balanço nitrogenado é calculado da seguinte 
maneira: nitrogênio ingerido – (nitrogênio urinário + 4g) onde:
• Nitrogênio ingerido em gramos é calculado dividindo-se a carga proteica ingerida ou adminis-
trada pela veia por 6,35.
• Nitroênio urinário de 24 horas é calculado multiplicando-se a uréia urinária dosada em gramos, 
em urina de 24 horas por 0,46.
• Nitrogênio perdido através de suor, fezes e secreções que é igual a 4g.
OBS: em situações de diarreia, vômitos, fístulas digestivas, e insuficiência renal a acuidade da 
fórmula é prejudicada. 
Segue abaixo o calculo do balanço nitrogenado:
BALANÇO NITROGENADO = NITROGÊNIO INGERIDO (NI) - NITROGÊNIO EXCRETADO (NE)
BN = NI - NE
Nitrogênio Ingerido (NI) = proteínas ingeridas + proteínas infundidas ÷ 6,25
[6,25 porque a proteína tem 16% de nitrogênio (100 ÷ 16 = 6,25)]
Nitrogênio Excretado (NE) = N Urinário Uréico + N Urinário Não Uréico + N fecal + N pele + N 
sonda nasogástrica + N fístulas
AVALIAÇÃO E RISCO NUTRICIONAL
26
4.5 Outros parâmetros
Os testes cutâneos ou hipersensibilidade cutânea tardia tem valor limitado nos paciente de 
UTI por causa de doença subjacente, imunossupressão, medicamentos, aplicação técnica e 
interpretação. A força muscular respiratória avaliada por pressões das vias aéreas, resistência 
e capacidade vital pode ser reduzida em pacientes desnutridos. Esta técnica tem também de 
valor limitado na UTI, porque ele requer um paciente que esteja acordado e alerta. Hipercap-
nia, hipoxia, medicamentos e doença do músculo intrínseco pode afetar a interpretação destes 
dados também. 
Uma maior compreensão das anormalidades celulares associadas com a doença e o impacto 
das terapias nutricionais sobre os estados de estresse tem vastas implicações para avaliação. 
Espectroscopia de ressonância magnética metabólica permite a detecção e monitoramento de 
mudanças no metabolismo energético muscular associada com jejum e realimentação. Altera-ções na força e massa da muscular esquelética pode melhorar a compreensão do catabolismo 
do músculo esquelético e a resultante perda de proteínas estruturais, proteínas funcionais, 
função muscular diminuída e a composição corporal. Microdiálise, uma ferramenta minima-
mente invasivo que permite a amostragem e determinação de solutos de baixo peso molecular 
no espaço intersticial, pode proporcionar uma nova visão para a regulação da lipólise e meta-
bolismo da glicose no tecido.
5. Risco Nutricional
O risco nutricional se refere ao risco aumentado de morbimortalidade em decorrência do es-
tado nutricional. Tão importante quanto diagnosticar desnutrição é avaliar o risco de deterio-
ração nutricional naqueles pacientes em situações que podem estar associadas a problemas 
nutricionais. Talvez a melhor atitude seja utilizar o risco nutricional para traçar uma estratégia 
nutricional em pacientes graves, devido às limitações encontradas nas ferramentas tradicio-
nais de avaliação nutricional. A literatura disponibiliza vários métodos de triagem/risco nutri-
cional, serão apresentados dois exemplos abaixo.
5.1 Avaliação subjetivo global (ASG)
A Avaliação subjetiva global que abrange a história do paciente e o exame físico é um méto-
do clínico validado e reprodutível para avaliar o status de nutrição. Existem estudos clínicos 
que demonstram ASG como um bom preditor de complicações em pacientes submetidos à 
cirurgia do aparelho digestivo, transplante de fígado, e dialise. A ASG foi criada para ser mais 
específica do que sensível e pode perder graus leves de desnutrição. Embora não tenha sido 
formalmente criada para UTI, pode ajudar a avaliar o impacto da doença ou do tratamento so-
bre o estado de nutrição ou de risco. ASG começa com um inquérito da ingestão de alimentos 
e como ela difere do normal. Essas informações são normalmente obtidas a partir de membros 
da família, porque os pacientes de UTI podem estar entubados e/ou sedados.
AVALIAÇÃO E RISCO NUTRICIONAL
27
AVALIAÇÃO E RISCO NUTRICIONAL
(Selecione a categoria apropriada com (X), ou escreva o valor numérico nos lugares indicados por #)
A. História 
1. Mudança de peso
Perda total nos últimos 6 meses:
Quantidade = #...................kg % perda=...................
Mudança nas últimas 2 semanas: ................... aumento
 ................... sem alteração
 ................... diminuição
2. Modificações na ingestão alimentar (em relação com o normal):
................... Sem mudança
................... Mudança duração: #................... semanas:
 Tipo: ........... deita sólida sub-ótima; ..........dieta líquida; ..............
 Líquidos hipocalóricos; ...................jejum
3. Sintomas gastrointestinais (que persistem por mais de 2 semanas):
............... nenhum; ................ náusea; ............... vômitos; ............... diarréia; ............... anorexia
4. Capacidade funcional:
 ................... sem disfunção (e.g capacidade total)
 ................... disfunção duração = # ................... semanas;
 tipo: ................... trabalho sub-ótimo;
 ................... ambulatorial;
 ................... acamado
5. Doenças e demanda metabólica:
Diagnóstico principal (especificar): ......................................................................................
Demanda metabólica (stress) ................... sem stress;
................... baixo stress;
 ................... stress moderado; ................... alto stress
B. Exame físico (em cada item especificar: 0 = normal, 1+=leve, 2+=moderado. 3+=grave)
#................... perda de gordura subcutânea (tríceps, peito)
#................... consumo muscular (quadríceps, deltoide)
#................... edema de tornozelo
#................... edema sacral
#................... ascite
C. Categoria da ASG (selecione uma)
A = bem nutrido
B = moderadamente (ou em risco) desnutrido
C = gravemente malnutrido
Fonte: referência 23.
Tabela 1 - Componentes da Avaliação Subietiva Global (ASG)
5.2 NRS-2002 (Nutritional Risk Screening 2002)
O Risco Nutricional (NRS 2002) é um método proposto por Kondrup et al. permite estratificar 
os pacientes entre os que terão impacto com a terapia nutricional e necessitarão de um plano 
de terapia nutricional. A triagem nutricional destaca-se como uma ferramenta, capaz de ras-
trear aqueles pacientes que precisam de maior atenção nutricional, podendo eleger pacientes 
para uma avaliação nutricional completa, a qual requer mais tempo, ela utiliza na sua aborda-
gem IMC, perda de peso, ingestão alimentar, gravidade da doença.
28
AVALIAÇÃO E RISCO NUTRICIONAL
PARTE 1. TRIAGEM INICIAL SIM NÃO
1 Pacientes apresenta IMC < 20,5?
2 Houve perda de peso nos últimos 3 meses?
3 Houve redução na ingestão de alimentos na última semana?
4 Paciente apresenta doenças grave, está em mau estado geral ou em UTI?
Sim: Se a resposta for “sim” para qualquer uma das questões, continue e preencha a parte 2. 
Não: Se a resposta for “não” para todas as questões, reavalie o paciente semanalmente. Se o paciente tiver indicação 
de cirurgia de grande porte, deve-se considerar Terapia Nutricional para evitar riscos associados. Continue e preencha a 
parte 2.
PARTE 2. TRIAGEM DO RISCO NUTRICIONAL
ESTADO NUTRICIONAL
GRAVIDADE DA DOENÇA (EFEITO DO 
ESTRESSE METABÓLICO NO AUMENTO 
DAS NECESSIDADES NUTRICIONAIS)
Ausente 
(Pontuação 0) Estado nutricional normal.
Ausente 
(Pontuação 0) Necessidade nutricional normais
Leve 
(Pontuação 1)*
Perda de peso >5% em 2 meses ou; 
Ingestão alimentar abaixo de 50-
75% da necessidade normal na 
semana anterior.
Leve 
(Pontuação 1)*
Fratura de quadril; Pacientes crônicos 
com coplicações agudas: cirrose, doença 
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC); 
diabetes, câncer; hemodiálise crônica.
Moderado 
(Pontuação 2)*
Perda de peso >5% em 2 meses 
ou; IMC 18,5-20,5 + condição 
geral comprometida ou; Ingestão 
alimentar entre 25-60% da 
necessidade normal na 
semana anterior.
Moderado 
(Pontuação 2)*
Cirgurgia abdominal de grande porte;
Acidente vascular cerebral (AVC):
Pneumonia grave; 
Doenças malignas hematológicas 
(leucemias e linfomas).
Grave 
(Pontuação 3)*
Perda de peso >5% em 1 mês 
(>15% em 3 meses) ou; IMC<18,5 + 
condição geral comprometida ou; 
Ingestão alimentar entre 0-25% 
da necessidade normal na 
semana anterior.
Grave 
(Pontuação 3)*
Trauma craniano; 
Transplante de medula óssea; 
Pacientes em cuidades intensivos 
(APACHE >10).
Escore total = ______________ 
Para calcular o escore total: 
A. Encontre o escore (de 0 a 3) para o estado nutricional e para a gravidade de doença (escolher apenas a varíavel 
de maior fravidade) B. Some os dois escores para obter o escore total C. Se o paciente apresentar idade ≥ 70 anos, 
adicione 1 ponto ao escore total para ajustar a fragilidade dos idosos.
5.3 NUTRIC (Nutrition Risk in Critically ill)
O Nutrition Risk in Critically ill (NUTRIC) é o primeiro sistema de score validado para identificar 
pacientes críticos que tendem a se beneficiar de uma terapia nutricional agressiva. Ele utiliza fa-
tores de risco que podem ser modificados pela terapia nutricional na UTI, considerando que nem 
todos os pacientes têm o mesmo risco para sofrer eventos adversos com repercussão no estado 
29
AVALIAÇÃOE RISCO NUTRICIONAL
VARIABLE RANGE POINTS
Age
<50 0
50 - <75 1
≥75 2
APACHE II
<15 0
15 - <20 1
20-28 2
≥28 3
SOFA
<6 0
6 - <10 1
≥10 2
Number of Co-morbidities 0-1 0≥2 1
Days from hospital to ICU admission 0 - <1 0≥1 1
IL-6
0 - <400 0
≥400 1
SUM OF POINTS CATEGORY POINTS
6-10 High Score
Associated with worse clinical outcomes (mortality, ventilation). 
These patients are the most likely to benefit from aggressive 
nutrition therapy
0-5 Low score These patients have a low malnutrition risk
SUM OF POINTS CATEGORY POINTS
5-9 High Score
Associated with worse clinical outcomes (mortality, ventilation). 
These patients are the most likely to benefit from aggressive 
nutrition therapy.
0-4 Low score These patients have a low malnutrition risk.
Table 3. NUTRIC Score scoring system: If no IL-6 available*
nutricional. Para isso, foram utilizadas as bases estabelecidas no mais recente consenso sobre 
desnutrição, que a define a partir de um componente inflamatório agudo e crônico com consumo 
de massa magra e imunodepressão. 
Suas variáveis de controle são o APACHE II, SOFA, idade, número de comorbidades e dias de in-
ternação hospitalar antes da UTI. O grupo de autores, liderados por Heyland, DK, ressalta que essa 
nova abordagem seria mais específica para a UTI, principalmente porque considera a gravidade do 
paciente crítico e por isso é superior às ferramentas tradicionais de avaliação ou a qualquer outro 
marcador individual conhecido. 
30
AVALIAÇÃO E RISCO NUTRICIONAL
RESUMO
Avaliação nutricional é um desafio em pacientes graves, porque a maioria dos marcadores tra-
dicionais utilizados na avaliação nutricional perdem a sua especificidade em doenças agudas, 
lesões, infecções e inflamações. Desta forma devem ser interpretados com cautela. O estabe-
lecimento de triagem e diretrizes de avaliação, bem como os protocolos de apoio nutricional, é 
um passo essencial no sentido de garantir a atualidade da avaliação do paciente e o início do 
terapia nutricional.
REFERÊNCIAS SUGERIDAS
1. Cerra, F.B. et al., ACCP consensus statement: applied nutrition in ICU patients, Chest, 
111, 769, 1997.
2. ASPEN Board of Directors and Clinical Guidelines Task Force, Guidelines for the use of 
parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients, JPEN, 26(1), 15A–65A, 
95A–125A, 2002.
3.	 Bone,	R.C.	et	al.,	Definitions	for	sepsis	and	organ	failure	and	guidelines	for	the	use	of	
innovative therapies in sepsis: the ACCP/SCCM Consensus Conference Committee, 
Crit. Care Med., 20, 864, 1992.
4.	 Malone,	D.L.	et	al.,	Back	to	basics:	validation	of	the	admission	systemic	inflammatory	
response syndrome score in predicting outcome in trauma, J. Trauma, 51, 458, 2001.
5.	 Knaus,	W.A.	et	al.,	APACHE	II:	a	severity	of	disease	classification,	Crit.	Care	Med.,	13,	
818, 1985.
6. Culles, D.J., Civetta, J.M., and Briggs, B., Therapeutic intervention scoring system: a 
method for quantitative comparison of patient care, Crit. Care Med., 2, 57, 1974.
7. Jennett, B. et al., Predicting outcome in individual patients after severe head injury, 
Lancet, 1(7968), 1031, 1976.
8. Chiolero, R.L. and Fink, M.P., Nutritional and metabolic care in the intensive care unit: a 
feeling of some uncertainty? Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care, 5, 159, 2002.
9. Boles, J.-M. et al., Nutritional status in intensive care unit patients: evaluation in 84 unselected 
patients, Crit. Care Med., 11, 87, 1983.
10. Dardaine, V. et al., Outcome of older patients requiring ventilatory support in intensive 
care: impact of nutritional status, J. Am. Geriatr. Soc., 49, 564, 2001.
11. Hill, G.L., Implications of critical illness, injury, and sepsis on lean body mass and 
nutritional needs, Nutrition, 14, 557, 1998.
12. Berry, J.K. and Braunschweig, C.A., Nutritional assessment of the critically ill patient, 
Crit. Care Nurs. Q., 21, 33, 1998.
13. McWhirter, J.P. and Pennington, C.R., Incidence and recognition of malnutrition in the 
hospital, Br. Med. J., 308, 945, 1994.
14. Kondrup, J. et al., Incidence of nutritional risk and causes of inadequate nutritional care in 
hospitals, Clin. Nutr., 21, 461, 2002.
15. Ravasco, P. et al., A critical approach to nutritional assessment in critically ill patients, 
Clin. Nutr., 21, 73, 2002.
16.		Roos,	A.N.	et	al.,	Weight	changes	in	critically	ill	patients	evaluated	by	fluid	balances	and	
impedance measurements, Crit. Care Med., 21, 871, 1993.
31
17. Piccoli, A. et al., Relationship between central venous pressure and bioimpedance 
vector analysis in critically ill patients, Crit. Care Med., 28, 132, 2000.
18. Jacobs, D.O. and Wong, M., Metabolic assessment, World J. Surg., 24, 1460, 2000.
19.		Cioffi,	W.G.,	What’s	new	in	burns	and	metabolism,	J.	Am.	Coll.	Surg.,	192,	241,	2001.
20. Blunt, M.C., Nicholson, J.P., and Park, G.R., Serum albumin and colloid osmotic 
pressure in survivors and non-survivors of prolonged critical illness, Anaesth., 53, 755, 
1998.
21. McCluskey, A. et al., The prognostic value of serial measurements of serum albumin in 
patients admitted to an intensive care unit, Anaesth., 51, 724, 1996.
22. Manelli, J.C. et al., A reference standard for plasma proteins is required for nutritional 
assessment of adult burn patients, Burns, 24, 337, 1998.
23. Gibbs, J. et al., Preoperative serum albumin level as a predictor of operative mortality and 
morbidity, Arch. Surg., 134, 36, 1999.
24. Sapijaszco, M.J.A. et al., Non respiratory predictor of mechanical ventilation 
dependency in intensive care unit patients, Crit. Care Med., 24, 601, 1996.
25. Bauer, P. et al., Parenteral with enteral nutrition in the critically ill, Intens. Care Med., 26, 
893, 2002.
26. Bernstein, L., Measurement of visceral protein status in assessing protein and energy 
malnutrition: standard of care, Prealbumin in Nutritional Care Consensus Group, 11, 
169, 1995.
27. Raguso, C.A., Dupertuis, Y.M., and Pichard, C., The role of visceral proteins in the 
nutritional assessment of intensive care unit patients, Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. 
Care, 6, 211, 2003.
28. Young, B., Gleeson, M., and Cripps, A.W., C-reactive protein: a critical review, 
Pathology, 23, 118, 1991.
29. Reny, J-L. et al., Diagnosis and follow-up of infections in intensive care patients: value of 
C-reactive protein compared with other clinical and biological variables, Crit. Care Med., 
30, 529, 2002.
30. Chan, S., McCowen, M.B., and Blackburn, G.L., Nutrition management in the ICU, 
Chest, 115, 145S, 1999.
31. Binnert, C. and Tappy, L., Microdialysis in the intensive care unit: a novel tool for clinical 
investigation or monitoring? Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care, 5, 185, 2002.
32. Lopez-Hellin, J. et al., Usefulness of short-lived proteins as nutritional indicators in surgical 
patients, Clin. Nutr., 21,119, 2002.
33. Detsky, A.S. et al., What is subjective global assessment of nutritional status? JPEN, 11, 
8, 1987.
34. Hasse, J. et al., Subjective global assessment: alternative nutrition-assessment 
technique for livertransplant candidates, Nutrition, 9, 339, 1993.
AVALIAÇÃO E RISCO NUTRICIONAL
32
NECESSIDADES NUTRICIONAIS
NECESSIDADES NUTRICIONAIS
Paulo Ribeiro
1. Introdução
A desnutrição associa-se à vários fatores negativos na evolução dos pacientes, como maior risco 
de infecções, tempo maior de permanência hospitalar, assim como reinternações mais frequen-
tes. Embora vários estudos fundamentem a correlação positiva entre desnutrição e aumento de 
morbidade e mortalidade, o descaso com a terapia nutricional intra-hospitalar é uma regra geral.
Uma pesquisa canadense de questionário fechado em várias Unidades de Terapia Intensiva do 
mundo mostrou que em média, dentro da UTI os pacientes recebem 50 a 60% da meta calórico-
-proteica estimada, emparte pelas dificuldades de se nutrir um doente mais grave, em parte pelo 
desconhecimento dos profissionais de saúde.
O processo de desnutrição se inicia quando há um desequilíbrio entre oferta e demanda nutricio-
nal. Num primeiro momento, o processo de desnutrição se manifesta através de alterações muito 
sutis mitocondriais e na membrana celular, portanto, intangíveis na prática clínica diária. À medida 
que o processo continua passamos às alterações funcionais, musculares, imunológicas, ainda im-
perceptíveis aos nossos métodos diagnósticos do dia a dia, principalmente dentro da UTI. As con-
sequências da desnutrição tornar-se-ão perceptíveis quando houver alterações de compartimento 
corpóreo, ou seja no final do processo. Portanto, uma preocupação constante com a possibilidade 
de desnutrição dentro da UTI deve manter o intensivista alerta para situações de alta demanda e 
baixa oferta nutricional e sempre pronto a interferir no sentido de minimizá-las. Desta forma este 
capítulo revisará as principais ferramentas disponíveis na literatura para calcular as necessidades 
calóricas bem como suas limitações.
2. Como diagnosticar a desnutrição dentro da UTI?
A população de pacientes “agudamente graves geralmente apresenta distorções grosseiras 
dos espaços corpóreos, seja por nossas atitudes terapêuticas ou por características da do-
ença que os levou à UTI. Portanto, medidas antropométricas, incluindo o peso corpóreo, são 
frequentemente inúteis para o diagnóstico do estado nutricional, assim como para o acompa-
nhamento da terapia nutricional.
Da mesma forma, parâmetros laboratoriais como a relação creatinina/altura, ou linfócitos periféri-
cos são inadequados, pela alterações laboratoriais tão frequentes nessa população.
Chegamos à conclusão que não há um teste ideal para diagnosticar a desnutrição dentro da UTI e 
nem mesmo para acompanhar os efeitos de uma terapia nutricional, ou seja se o nosso paciente 
está respondendo a ela da forma esperada.
Boas alternativas para a avaliação do risco nutricional e do próprio estado nutricional na UTI são 
questionários como a AVALIAÇÃO SUBJETIVA GLOBAL proposta por DETSKY, adotada pela So-
ciedade Americana de Nutrição Parenteral e Enteral (ASPEN) ou o NRS 2002 (Nutritional risk scre-
ening) adotado pela Sociedade Européia de Nutrição Parenteral e Enteral (ESPEN).
33
NECESSIDADES NUTRICIONAIS
Vários fatores que aumentam o risco nutricional e que preveem desnutrição são combinados nes-
tes questionários que podem ser aplicados por qualquer profissional da saúde bem treinado. 
São métodos práticos, ágeis e cuja sensibilidade pode chegar a 95% em detectar risco nutricional 
e desnutrição.
Itens como estória de perda ponderal, alterações gastrointestinais, alterações funcionais, altera-
ções alimentares quantitativas e qualitativas, demanda metabólica da doença de base, ajudam a 
detectar desnutrição e risco nutricional.
3. É importante alcançar a meta calórico-proteica na UTI?
A literatura a respeito é confusa. Encontramos alguns estudos que mostram que alcançar a meta 
calórico-proteica na UTI não tem impacto na evolução dos pacientes, enquanto outros mostram 
até um impacto negativo, piorando essa evolução. No entanto, devemos lembrar que os pacientes 
graves de UTI são os que permanecem mais tempo internados e têm possibilidade de receber 
mais nutrientes pelo tempo longo de internação, e, como são graves, morrem mais e complicam 
mais. Os pacientes menos graves, que têm alta mais rapidamente, comem menos durante a in-
ternação na UTI porque permanecem internados menos tempo. Este é um viés importante a ser 
considerado nos estudos observacionais.
Num grande estudo observacional multicêntrico reunindo 7872 pacientes graves de 355 UTIs 
de 33 países, Heyland mostrou claramente que no grupo de pacientes que permaneceram na 
UTI sob nutrição enteral por 12 dias consecutivos, os que receberam mais nutrientes tiveram 
menor mortalidade.
Num estudo prospectivo israelense –TICACOS - 112 pacientes de UTI foram randomizados para 
receberem ou 25Kcal/Kg/dia ou meta calórica orientado pela calorimetria indireta. O grupo atrela-
do à calorimetria indireta recebeu mais nutrientes do que o grupo controle e teve menor morbidade 
e melhora da sobrevida.
Embora haja algum conflito entre os resultados dos diferentes estudos, a resultante parece ser a 
de que perseguir a meta calórico-proteica no paciente de UTI é benéfico, buscando-se ofertar pelo 
menos 80% da meta estimada ou medida.
A via enteral é prioritária quando a via oral for insuficiente ou impossível. A introdução precoce da 
nutrição enteral possibilita manter a integridade anatômica e funcional do Trato Gastrointestinal 
assim como sua função imune. A introdução precoce, dentro de 24 horas da admissão é muito 
importante para garantir um balanço energético mais adequado durante a permanência na UTI.
O uso de Nutrição Parenteral precoce para atingir a meta calórico-proteica parece interessante se-
gundo alguns estudos mais recentes europeus, principalmente em pacientes desnutridos, estáveis 
hemodinâmica e metabolicamente, principalmente aqueles com alta demanda metabólica. Entre-
tanto um outro estudo europeu, prospectivo, randomizado, com grande casuística, recentemente 
publicado em uma revista de impacto (New England Journal of Medicine) mostrou que a Nutrição 
parenteral introduzida precocemente na UTI, dentro das primeiras 72 horas, quando não se con-
segue atingir a meta calórico-proteica apenas pela via enteral é mais prejudicial do que quando 
introduzida tardiamente, ou seja dentro de 8 dias. Porém, alguns pontos devem ser avaliados com 
34
cautela: uma grande parte dos pacientes recebeu uma carga calórica muito alta de 36 Kcal/Kg/
dia, o que por si só é um fator de pior evolução, mais de 60% dos pacientes randomizados eram 
pós-operatório de cirurgia cardíaca e pacientes com IMC < 18 kg/cm² forma excluídos.
Todas essa considerações visam demonstrar que uma das poucas ferramentas que temos para 
nos orientar na Terapia Nutricional de um paciente grave de UTI é a meta calórica e proteica e que 
a adequação calórico-proteica pode ser um parâmetro de que estamos fazendo nosso trabalho 
nutricional de forma adequada dentro da UTI. Daí a importância de estimarmos ou medirmos as 
necessidades calórico-proteicas do nosso paciente. 
4. Como calcular as necessidades nutricionais na UTI?
As ferramentas mais utilizadas são: calorimetria indireta e várias fórmulas disponíveis na literatura, 
nesta revisão serão abordadas as mais comuns. As fórmulas que permitem estimar as necessida-
des nutricionais derivam algumas delas da CI, mas, ainda assim, são menos precisas. No entanto, 
são práticas e nos auxiliam a calcular os requerimentos de nossos pacientes no dia a dia. 
4.1 Calorimetria Indireta (CI)
Dentre os métodos existentes e factíveis na prática clínica diária está a calorimetria indireta. A CI 
mede a produção de energia a partir das trocas gasosas do organismo com o meio, sendo cal-
culado a partir dos equivalentes calóricos do oxigênio (O2) consumido e do gás carbônico (CO2) 
produzido. Como assume-se que todo o oxigênio consumido é utilizado para oxidar os substratos 
energéticos e que todo o gás carbônico produzido é eliminado pela respiração, é possível calcular 
a quantidade total de energia produzida. A relação entre o volume de CO2 e o volume de O2 é o 
quociente respiratório (QR), dessa forma pode-se conhecer o tipo de substrato que está sendo 
oxidado por um indivíduo. (Tabela 1). Os valores de QR correspondestes para cada nutriente são: 
carboidratos = 1,0, proteína = 0,83, lipídio = 0,7.Valores fora desta faixa ou não compatíveis com 
o aporte nutricional podem ocorrer devido falhas na técnica ou em condições clínicas específicas, 
como hiperventilação, hipoventilação, correção de acidose metabólica, cetogênese, lipogênese e 
diabetes melitodescompensado.
Esta medidas podem ser feitas em pacientes entubados onde o calorímetro é acoplado ao ventila-
dor, ou nos pacientes extubados, fazendo-os respirar por um tempo dentro de uma campânula. A 
calorimetria indireta é o padrão de ouro para se avaliar o gasto energético do paciente e ainda nos 
orienta sobre qual substrato está sendo oxidado preferencialmente, através do quociente respira-
tório, que é diferente segundo a substrato preferencialmente oxidado. 
Algumas situações clínicas contra-indicam a realização da CI. Em portadores de fístula bronco-
pleural com drenagem de tórax, a fuga dos gases inspirados e expirados impede uma determi-
nação acurada. A difusão do CO2 pela membrana de diálise também impossibilita a execução da 
calorimetria durante sessões de hemodiálise. Pacientes com necessidade de fração de oxigênio 
no ar inspirado (FiO2) > 0,6, também deve ser evitado o uso de CI. 
Embora, esta seja a melhor forma de avaliar as necessidades calóricas na UTI, respeitando-se 
pacientes de tamanhos, idades e situação metabólica diferentes, ainda é um método de custo 
elevado, que exige treinamento, e que tem suas limitações.
NECESSIDADES NUTRICIONAIS
35
4.2. Fórmula de bolso
Baseada na calorimetria indireta, é a mais prática no dia a dia da UTI:
Gasto energético total: 20 a 30 Kcal/Kg /dia
 
Para pacientes mais graves, mais “inflamados”, ou seja, com parâmetros inflamatórios mais altos, 
escolhemos o limite inferior da fórmula (20Kcal/Kg/dia), pois parte das calorias deste paciente será 
fornecida pelas proteínas. À medida que o quadro inflamatório vai regredindo, podemos migrar 
para os limites superiores (25 a 30Kcal/Kg/dia)
4.3 Harris-Benedict
Esta fórmula é uma das mais antigas. Admite constantes diferentes para homem e mulher e com-
bina fatores como idade, peso e altura para cálculo do gasto energético basal (GEB). O gasto 
energético total se calcula multiplicando o GEB por fatores de lesão, como câncer, trauma, febre, 
atividade física, acamado, etc.
Como na UTI, frequentemente os pacientes tem muitos fatores associados, o uso de vários fatores 
conjuntamente leva a uma hiperestimativa da necessidades reais. Então, consensualmente, ao se 
usar a fórmula de Harris Benedict na UTI multiplica-se o GEB por 1,2 no caso do paciente acama-
do (maioria das vezes) e por 1,3 quando ele está em atividade.
FÓRUMLA DE HARRIS- BENEDICT
HOMEM: GEB= 66,47 +(13,75 X P) + (5 X A ) – ( 6,755 X I)
MULHER: GEB= 655,1 + (9,563 X P) + (1,85 X A ) – (4,676 X I)
P= Peso em Kg, A = Altura em cm, I = Idade em anos.
Tabela 1
 Calorimetria indireta
1. Fórmula de Weir: cálculo do gasto energético a partir
 do VO2 e VCO2 (metido na calorimetria indireta)
a) Fórmula completa
 GE = [3,9 (VO2) + 1,1 (VCO2) 1,44 – 2,17 (UN)
b) Fórmula abreviada
 GE = [3,9 (VO2) + 1,1 (VCO2) 1,44 
Onde:
GE = gasto energético (kcal/dia)
VO2 = oxigênio consumido (mL/min)
VCO2 = dióxido de carbono produzido (mL/min)
UM = nitrogênio urinário (g/d)
(Matarese, 1997)
2. Cálculo do nitrogênio urinário de 24 horas (NU/24h)
 NU = (ureia urinária (gramas/24h)/2,14 (2+ a 4g)
NECESSIDADES NUTRICIONAIS
36
4.4 Necessidades Proteicas
As necessidades proteicas na UTI giram em torno de 1,2 a 1,5g de proteínas por Kg ao dia. Da 
mesma forma, quanto mais grave o paciente, maior sua necessidade de proteína. Algumas diretri-
zes sugerem até 2g/Kg /dia, caso haja tolerância metabólica para tal. A insuficiência renal é uma 
limitação para a carga proteica até que o paciente esteja em terapia substitutiva renal, onde então 
a carga proteica deve ser alta (entre 1,5 a 2,0g/Kg/dia) para compensar inclusive a espoliação 
proteica do método dialítico. A insuficiência hepática pode ser uma limitação, principalmente na 
situações de encefalopatia hepática.
O Balanço Nitrogenado é uma maneira fácil de se avaliar as necessidades proteicas do paciente. 
Dosa-se a ureia urinária em urina coletada por 24 horas. A uréia dosada em urina de 24horas é 
transformada em nitrogênio, multiplicando-se seu valor por 0,46 e colocada na seguinte fórmula:
5. Necessidades calóricas em situações especiais
5.1 Obesos críticos
A população de obesos tem particularidades no tocante ao uso de substratos energéticos em 
situações de SIRS. Como há resistência importante à insulina, causada pela própria obesidade, 
assim como dificuldade em mobilizar os depósitos de gordura, a proteína acaba sendo o substrato 
preferencialmente oxidado para obtenção de energia no obeso grave. Portanto, a possibilidade de 
desnutrição proteica aguda é maior no obeso grave do que no eutrófico com a mesma gravidade. 
Por essa razão, prioriza-se a carga proteica no obeso. A ASPEN suge para essa população:
• Necessidade calórica: 11-14 Kcal/Kg de peso atual/dia ou 25kcal/kg/dia do peso ideal
• Necessidade proteica: IMC de 30 a 40: 2,0g/Kg/dia de PESO IDEAL 
 IMC > 40: 2,5g/kg/dia
5.2 Queimados
Constituem uma população com alta demanda proteica e calórica em função de toda proteína 
espoliada pelas áreas queimadas e pela caloria perdida em função da ausência de pele. Há várias 
fórmulas propostas para cálculo da necessidades nutricionais de queimados e que levam em con-
ta o grau de queimadura, segundo a porcentagem de área corpórea queimada (SCQ)
São várias as fórmulas que permitem calcular as necesidades nutricionais de pacientes queimados 
a tabela abaixo apresenta as principais disponiveis na literatura:
A tabela abaixo compara a suplementação de vitaminas e oligoelementos em indivíduos saudaveis 
e pacientes queimados. 
5.3 Fístulas digestivas
Alguns fatores devem ser levados em consideração para indicação da TN e as necessidades ca-
lóricas em pacientes que apresentam fistulas digestivas:
NECESSIDADES NUTRICIONAIS
37
FÓRMULAS COMENTÁRIOS
1. Harris Benedict 
Homens: 
66,437 + (5,0033 x altura [cm]) + (13,7516 x peso [kg]) - (6,755 x idade [anos])
Mulheres: 
655,0955 + (1,8496 x altura [cm]) + (9,5634 x peso [kg]) - (4,6756 x idade [anos])
O fator de estresse deve ser 
multiplicado após o resultado da 
fórmula e varia de 1,2 até 2
2. Curreri
De 16 até 59 anos: 25 kcal/kg/dia + 40 kcal/% SCQ
Acima de 60 anos: 25 kcal/kg/dia + 65 kcal/% SCQ
Amplamente aceita
3. Cunningham
370 + 21.6 x (a soma do peso ideal, mais 25% do excesso de peso)
Descrita pela primeira vez em 
1991, pouco utilizada na prática
4. Toronto
- 4343 + (10.5 x %SCQ) + (0.23 x CI) + (0.84 x GE do Harris Benedict) + (114 x 
Temp (C)) - (4.5 x n dias pós queimados)
Fórmula considerada 
mais complexa
ADULTOS 
ACIMA 
DE 13 ANOS
VIT A UI VIT C UI VIT D UI Cu mg Se mcg Zn mg
Saudáveis 2.000–3.000 75–90 600 0.9 40–60 8–11
Queimados 10.000 1000 600 4.0 300–500 25–40
• Local da fístula
• Débito da fístula 
• Controle hidro-eletrolítico
• Controle ácido-básico
• Reposição de Zinco, em geral 10m por litro de secreção digestiva perdida.
A Tabela abaixo nos orienta no tocante às necessidades nutricionais e via de administração de 
acordo com o débito da fistula.
Esta outra tabela abaixo nos orienta quanto à via de administração da Terapia Nutricional depen-
dendo do local da Fístula no Trato Digestório.
NECESSIDADES NUTRICIONAIS
38
As fístulas requerem necessidades de alguns oligoelementos e vitaminas acima das recomendações 
RDI’s, principalmente: vitaminas A, vitamina E, selênio e zinco.
NECESSIDADES NUTRICIONAIS E TIPO DE TN, DE ACORDO COM O DÉBITO DA FÍSTULA12 (D) 
TERAPIA 
NUTRICIONAL BAIXO DÉBITO (<500 ML/DIA) ALTO DÉBITO (>500 ML/DIA)
Via Geralmente enteral Geralmente parenteral
Calorias Com sepse: 20-25 kcal/kg/dSem sepse: 25-30 kcal/kg/d
Com sepse: 20-25 kcal/kg/d
Sem sepse: 30-35 kcal/kg/d
Proteínas 1,2-1,5 kcal/kg/d 1,5-1,8 kcal/kg/d
Lipídeos 20%-30% do total de calorias 20%-30% do total de calorias
Vitaminas RDA, 2 vezes RDA p/ vitaminaC 2 vezes as RDAs
Minerais Geralmente rotina Controlar magnésio, potássio e fósforo 
Doses maiores para zinco 
Doses maiores que as RDA para zinco 
e selênio 
RDA: Recommended Daily Allowance
Tabela 1
OPÇÕES PARA TIPO DE TN ESPECIALIZADA, DE ACORDO 
COM A LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA DA FÍSTULA 13(A) 6, 8, 9, 14, 15(B) 7, 11(D)
LOCAL TNE TNP
Esôfago 1° opção:Sonda gástrica ou pós-pilórica, gastromia, jejunostomia 2° opção
Estômago 1° opção:Sonda nasojejunal, jejunostomia 2° opção
Jejuno 2° opção 1° opção
Íleo 2° opção 1° opção
Cólon 1° opção(É possível a dieta oral de alta absorção) 2° opção
TNE: terapia nutricional enteral/TNP: terapia nutricional parenteral
Tabela 2
NECESSIDADES NUTRICIONAIS
39
REFERÊNCIAS SUGERIDAS
1. Mueller C, et al. A.S.P.E.N. Clinical Guidelines: Nutrition Screening, Assessment, and 
Intervention in Adults. J Parenter Enteral Nutr 2011;35: 16-24.
2. Detski AS, McLaughlin JR, Baker JP, et al. J Parenter Enteral Nutr 1987;11:8-13.
3. Detski AS, Smalley PS, Chang J. Is this patient malnourished? JAMA 1994;271:54-58.
4. Villet S.; Chiolero RL, Berger M, et al. Negative impact of hypocaloric feeding and 
energy balance on clinical outcome in ICU patients. Clin Nutr 2005, 24:502-09.
5. Dvir D; Cohen J; Singer P. Computerized energy balance and complications in critically 
ill patients: na observational study. Clin Nutr 2006 25: 37-44.
6. Casaer MP, Mesotten D, Van den Bergh G, et al. Early versus late parenteral nutrition in 
critically ill adults. EPaNIC. N Engl J Med, 2011; 1-12.
7. Heyland DK, Cahill, Day AG. Optimal amount of calories for critically ill patients: 
depends on how you slice the cake! Crit Care Med, 2011, V39, N12:1-8. 
8. Singer P, et al. The tight calorie control study (TICACOS): a prospective, randomized 
controlled pilot study of nutritional support in critically ill patients. Intensive Care Med 
2011; 37:601-609.
9. McClave SA et al. Guidelines for the Provision and Assessment of Nutrition Support Therapy 
in the Adult Critically Ill Patient: Society of Critical Care Medicine (SCCM) and American 
Society for Parenteral and Enteral Nutrition (A.S.P.E.N.). JPEN 2009; 33:277-316.
10. Terapia Nutricional no Paciente Grave. Projeto Diretrizes, Volume IX (coordenação do 
Projeto Fabio Biscegli Jatene, Wanderley Marques Bernardo). São Paulo: Associação 
Médica Brasileira; Brasilia, DF: Conselho Federal de Medicina, 2011; 309-324. 
Disponível online: http://www.projetodiretrizes.org.br/9_volume/terapia_nutricional_no_
paciente_grave.pdf
NECESSIDADES NUTRICIONAIS
40
INDICAÇÃO E CONTRA INDICAÇÃO DA TERAPIA NUTRICIONAL
INDICAÇÃO E CONTRA INDICAÇÃO 
DA TERAPIA NUTRICIONAL
Diogo Toledo
Introdução
A indicação do suporte nutricional parte do pressuposto que exista desnutrição ou risco do seu de-
senvolvimento, e o diagnóstico clínico da desnutrição é feito através da anamnese e exame físico, e 
corroborado por exames complementares. Se aplicarmos as ferramentas clássicas para o diagnóstico 
da desnutrição em pacientes graves, deixaremos de fazer o diagnóstico correto em um número signi-
ficativo de pacientes, onde as alterações de ingestão de alimentos ou alterações antropométricas não 
são presentes imediatamente ou estão mascaradas por fatores associados a doença grave, como a 
rápida hidratação venosa que muda o peso rapidamente. Associada à dificuldade diagnóstica, está a 
velocidade com que a desnutrição se desenvolve nesse grupo de pacientes. Em um paciente muito 
inflamado, como um queimado com mais de 40% da superfície corpórea acometida, a taxa metabóli-
ca em repouso pode ser 180% da observada em um indivíduo normal e mesmo que ofertas habituais 
de energia sejam mantidas a desnutrição se desenvolverá rapidamente. 
Dois conceitos recentes merecem destaque na discussão sobre quando indicar suporte nutricional 
ao paciente grave; O primeiro, baseado nos estudos de Barbosa-Silva, que considera desnutrição 
a utilização dos estoques de nutrientes, mesmo antes das alterações metabólicas serem diag-
nosticadas (fig. 1); e o segundo, desenvolvido por Heyland e cols., demostrando a necessidade 
de uma ferramenta específica para o reconhecimento do risco nutricional nessa população, con-
siderando também o estado inflamatório associado ao quadro clínico. Quando os utilizamos para 
decisão sobre o tempo de indicar o suporte nutricional ao paciente grave, chegamos a conclusão 
que pacientes inflamados com o consumo elevado ou ingestão reduzida de nutrientes significa-
tivos para manutenção da vida ou recuperação de funções orgânicas devem ser reconhecidos e 
tratados imediatamente.
Figura 1: Antes das alterações na composição corporal serem clinicamente detectáveis, al-
terações metabólicas e funcionais já estabelecidas interferem no resultado clínico (figura 
adaptada com autorização do autor)
41
Neste capítulo discutiremos os principais aspectos relacionados ao início do suporte nutricional 
no paciente grave:
1. Contra indicações ao início do suporte nutricional.
2. Escolha da via de acesso (enteral ou parenteral).
3. Contra indicações ao acesso enteral e sua utilização parcial.
4. Escolha da via de acesso ao suporte nutricional enteral.
5. Nutrição enteral precoce.
6. Escolha da via de acesso ao suporte nutricional parenteral.
7. Nutrição parenteral suplementar.
1. Contra indicações ao início do suporte nutricional
“Todos os pacientes graves com expectativa de manutenção do jejum acima de 72 horas devem 
ter suporte nutricional iniciado”.
“A decisão pelo início do suporte nutricional no paciente grave não deve ser baseada nas ferra-
mentas de avaliação nutricional tradicionais: albumina, pré albumina e antropometria”.
“História de redução da ingestão de alimentos e perda de peso prévios à admissão, co-morbida-
des, intensidade do estresse associado à doença de base e capacidade funcional do tubo diges-
tivo devem fazer parte da decisão”.
“A TN está indicada para pacientes graves, com risco nutricional identificado e(ou) com estado nutri-
cional comprometido, que tenham dificuldade em obter as necessidades por via oral convencional”.
Como podemos observar nas recomendações de diferentes Sociedades de Nutrição Enteral e 
Parenteral, partimos do princípio que a doença grave têm a inflamação como elemento comum, 
independente da etiologia, e leva a alterações metabólicas que promovem a desnutrição.
A frequência com que a doença grave ocorre concomitante a uma doença de base consumptiva 
é alta, e nessa condição, a desnutrição está associada a maior morbi mortalidade, portanto é ne-
cessário que esta seja prevenida quando possível. Mesmo conhecendo esses fatos, a incidência e 
prevalência da desnutrição em ambiente hospitalar ainda são inaceitavelmente altas.
Portanto, o suporte nutricional está indicado a todos os pacientes graves inflamados, a menos que 
uma das condições abaixo esteja presente:
• Hiperglicemia não tratada: A oferta de carboidratos por via enteral ou parenteral está contra 
indicada quando a glicemia plasmática do paciente estiver acima de 180 mg%, valor a partir 
do qual a hiperglicemia piora a evolução clínica de pacientes graves. Antes do início do suporte 
nutricional, medidas devem ser tomadas para que a glicemia plasmática esteja entre 140 e 180 
mg% e a oferta deve ser cuidadosamente monitorada para que o tratamento com insulina a 
mantenha dentro dessa faixa.
• Distúrbios HIDRO-ELETROLITICOS não tratados: As soluções com nutrientes tem, em geral, carga 
de soluto e osmolaridade aumentados. O início do suporte nutricional na vigência de distúrbios H-E 
INDICAÇÃO E CONTRA INDICAÇÃO DA TERAPIA NUTRICIONAL
42
pode causar sérias alterações de eletrólitos levando a arritmias, alteração da função neurológica, 
entre outras complicações. Somente após sua correção a valores seguros este deve ser iniciado.
• Risco de síndromeda realimentação sem acompanhamento (desnutridos graves, perdas rápidas 
de peso, PO cirurgia bariátrica, etilista): A síndrome da realimentação, ao contrário do senso 
comum, não está presente apenas nos casos de extrema desnutrição. Pacientes com emagre-
cimento rápido podem desenvolver o ambiente humoral propício para o seu desenvolvimento 
mesmo com um tempo “curto” de oferta calórica reduzida ou jejum. A oferta rápida de nutrientes 
eleva a glicemia muito rapidamente pela resistência periférica a insulina promovida pelo glu-
cagon, secretando uma grande quantidade de insulina que promove a entrada de íons e água 
muito rápida para o intracelular, causando edema intracelular e baixa concentração plasmática 
de potássio, magnésio e fósforo com sérios comprometimentos das funções cardiorrespiratória 
e neurológica. Esta condição é potencialmente fatal, e protocolos de oferta baixa de nutrientes 
acompanhados pela monitorização e reposição de eletrólitos devem ser seguidos para a segu-
rança do paciente.
• Desidratação grave não tratada: A oferta calórica em vigência de desidratação pode provocar 
distúrbios de osmolaridade e H-E, além de comprometer o resultado esperado, uma vez que 
para cada caloria oferecida é necessário um mL de água para seu adequado metabolismo. O 
suporte nutricional só deve ser iniciado após sua correção.
• Instabilidade hemodinâmica: Pacientes não completamente ressuscitados têm um risco muito 
grande de não tolerar metabolicamente os nutrientes oferecidos, independente da via escolhida. 
No caso da oferta enteral, temos o risco adicional da isquemia mesentérica oculta que pode ser 
descompensada pela oferta de nutrientes ao intestino mal perfundido. Somente após ao ajuste 
da fluxo sanguíneo global e regional o suporte nutricional pode ser considerado. De maneira ge-
ral, a queda do lactato arterial, restabelecimento do débito urinário, correção da acidose meta-
bólica, redução da PaCO2 e ajuste da PAM e perfusão periférica são suficientes para assegurar 
a adequação do fluxo sanguíneo, mesmo que vasopressores ainda sejam necessários.
2. Escolha da via de acesso (enteral ou parenteral)
A oferta enteral de nutrientes é a via preferencial de oferta de alimentos a pacientes graves, a me-
nos que contra indicada. Este procedimento reduz complicações infecciosas e não infecciosas e, 
em alguns grupos de pacientes associa-se a redução da mortalidade. O papel da região esplânc-
nica na fisiopatologia da sepse e disfunção de múltiplos órgãos tem ganho destaque na literatura, 
e a oferta enteral de nutrientes aumenta a perfusão intestinal, mantém sua função de barreira, 
contribui com a manutenção da imunidade local e sistêmica e tem papel predominante sobre as 
respostas humoral intestinal, pancreática e sistêmica associadas ao choque.
3. Contra indicações ao acesso enteral e sua utilização parcial
São consideradas contra indicações absolutas ao uso do tubo digestivo:
• TGI não funcionante.
• Intolerância grave do TGI: distensão abdominal, alto débito pela SNG ou aumento do resíduo 
gástrico, diarréia e vômitos incoersíveis.
• Oclusão ou suboclusão intestinal.
 
INDICAÇÃO E CONTRA INDICAÇÃO DA TERAPIA NUTRICIONAL
43
As demais situações onde seu uso parcial é possível devem sempre ser consideradas, mesmo que 
a oferta não atenda às necessidades calculadas.
4. Escolha da via de acesso ao suporte nutricional enteral
Quando possível, a ordem fisiológica da alimentação deve ser preservada, oral, gástrica e enteral. 
De maneira geral, não há vantagens em se posicionar a sonda em posição pós pilórica em relação 
a gástrica em pacientes graves8, entretanto, algumas situações frequentes em UTI como: trauma 
de crânio com hipertensão intracraniana, uso de ventilação mecânica, sedação profunda e uso de 
bloqueador muscular parecem ter menos complicações respiratórias quando o suporte nutricional 
é feito através da via pós pilórica. Podemos também considerar a oferta pós pilórica primária em 
condições clínicas muito favoráveis a ocorrência de refluxo gastro esofágico, como gastroparesia, 
pancreatite aguda grave, ventilação mecânica em posição prona e em pacientes onde o decúbito 
elevado a 30o esteja contra indicado, mas se o posicionamento da sonda por endoscopia atrasar o 
início da oferta enteral por questões operacionais, a via gástrica deve ser iniciada.
5. Nutrição enteral precoce
Se consideramos o paciente grave inflamado e sob risco nutricional, não podemos permitir que 
o início da oferta nutricional seja prorrogado, promovendo ou agravando seu estado nutricional. 
Dessa forma, este deve ser instituído assim que a estabilidade hemodinâmica e metabólica esteja 
assegurada. As Sociedades de Nutrição Enteral e Parenteral têm como recomendação:
“O comitê de especialistas recomenda esta prática (24 a 48 h) em pacientes hemodinamicamente 
estáveis com TGI funcionante”.
“O suporte nutricional enteral deve ser iniciado nas primeiras 24 a 48 h de internação na UTI, e as 
metas devem ser obtidas com 48 a 72 h”.
Um estudo recente mostra claramente que pacientes graves sob ventilação mecânica têm maior 
chance de sobrevida quando alimentados precocemente pela via enteral e este benefício fica ain-
da mais evidente no grupo de pacientes com APACHE II mais elevado.
6. Escolha da via de acesso ao suporte nutricional parenteral.
Podemos considerar como principais indicações de suporte nutricional parenteral:
• Trato gastrointestinal não funcionante
• Obstrução intestinal completa
• Peritonite
• Vômito intratável
• Diarréia grave
• Íleo metabólico grave
• Fístula enterocutânea de alto débito quando não é possível a nutrição enteral
• Síndrome do intestino curto
• Má-absorção grave
INDICAÇÃO E CONTRA INDICAÇÃO DA TERAPIA NUTRICIONAL
44
A escolha da via de acesso (periférica ou central) depende basicamente de duas decisões; O su-
porte nutricional tem como objetivo atender a todas as necessidades do paciente? e, Qual o tempo 
necessário para o desmame do suporte nutricional parenteral?. Soluções parenterais nutricional-
mente completas tem osmolaridade alta (> 900 mOsm/L) e provocam flebite e trombose quando 
administradas em veias periféricas e dependendo do tempo previsto de uso o acesso venoso pode 
ser temporário ou definitivo. Como orientação geral, soluções com alta osmolaridade devem ser 
feitas em acesso venoso central e as demais podem ser administradas por veias periféricas.
7. Inicio de NP
A ESPEN recomenda inicio precoce da NP caso o TGI não esteja disponível independente do risco 
nutricional atual ou desnutrição previa. Já a ASPEN 2016 recomenda o incio precoce da NP caso o 
paciente apresente risco nutricional (NRS >2 ou NUTRIC > 5). Se o paciente não for risco nutricional 
recomenda o aguardar o incio da NP até sete dias
8. Nutrição parenteral suplementar
Recentemente, uma nova discussão a respeito da necessidade em manter a oferta calórica pró-
ximo ao calculado desde o início da oferta vem acontecendo. A controvérsia foi estabelecida pela 
diferença de recomendação entre ASPEN e ESPEN; Enquanto a Sociedade Americana permite 
que pacientes eutróficos recebam menos que 70% das necessidades calóricas pela via enteral 
quando sua progressão não é possível por até uma semana, a Sociedade Européia defende que 
em 48 a 72 horas a suplementação com nutrição parenteral deve ser iniciada. É fundamental que 
reforcemos o conceito que não há controvérsia quando o paciente está desnutrido a admissão.
A razão teórica da discussão é fundamentada pelo conceito do déficit calórico, diferença entre 
oferta e consumo de energia. Quando a diferença chega a menos 5000 Kcal, observamos aumento 
morbi mortalidade dos pacientes graves. Como a dificuldade em atingir a meta calórica é maior 
nos primeiros dias de suporte nutricional, o atraso em iniciar a adequada suplementação facilitaria 
o acúmulo do déficit calórico.
Com apublicação de um estudo por um grupo belga onde a oferta precoce de nutrientes pela 
via parenteral não mudava a mortalidade e ainda aumentava complicações, a discussão tomou 
proporções mundiais. Não vamos discutir detalhes da controvérsia, mas um elegante estudo ca-
nadense demonstra claramente que o aumento da oferta calórica reduz a mortalidade de pacien-
tes nos extremos de IMC (< 20 e > 35) e alguns estudos com essa população utilizando nutrição 
parenteral precoce e calorimetria indireta já mostram resultados divergentes.
A SCCM junto a ASPEN mantem a mesma recomendação no novo guideline de 2016 em não ini-
ciar NP suplementar em pacientes onde a enteral não alcança a meta.
INDICAÇÃO E CONTRA INDICAÇÃO DA TERAPIA NUTRICIONAL
45
REFERÊNCIAS SUGERIDAS
1. McClave SA, Martindale RG, Vanek VW, et al. Guidelines for the Provision and 
Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult Critically Ill Patient: Society of 
Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition 
(A.S.P.E.N.). JPEN Journal of parenteral and enteral nutrition. 2009; 33: 277-316.
2. Mendonca Machado N, Gragnani A and Masako Ferreira L. Burns, metabolism and 
nutritional requirements. Nutricion hospitalaria : organo oficial de la Sociedad Espanola 
de Nutricion Parenteral y Enteral. 2011; 26: 692-700.
3. Barbosa-Silva MC. Subjective and objective nutritional assessment methods: what do 
they really assess? Current opinion in clinical nutrition and metabolic care. 2008; 11: 
248-54.
4. Heyland DK, Dhaliwal R, Jiang X and Day AG. Identifying critically ill patients who 
benefit the most from nutrition therapy: the development and initial validation of a novel 
risk assessment tool. Crit Care. 2011; 15: R268.
5. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NE, et al. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: 
Intensive care. Clin Nutr. 2006; 25: 210-23.
6. Nunes ALB, Koterba E, Alves VAF and Correia MITD. Projeto Diretrizes Associação Médica 
Brasileira e Conselho Federal de Medicina. São Paulo: Câmara Brasileira do Livro, 2011, 
p.309.
7. Rokyta R, Jr., Matejovic M, Krouzecky A and Novak I. Enteral nutrition and 
hepatosplanchnic region in critically ill patients - friends or foes? Physiological research/
Academia Scientiarum Bohemoslovaca. 2003; 52: 31-7.
8. Marik PE and Zaloga GP. Gastric versus post-pyloric feeding: a systematic review. Crit 
Care. 2003; 7: R46-51.
9. Acosta-Escribano J, Fernandez-Vivas M, Grau Carmona T, et al. Gastric versus 
transpyloric feeding in severe traumatic brain injury: a prospective, randomized trial. 
Intensive care medicine. 2010; 36: 1532-9.
10. White H, Sosnowski K, Tran K, Reeves A and Jones M. A randomised controlled 
comparison of early post-pyloric versus early gastric feeding to meet nutritional targets 
in ventilated intensive care patients. Crit Care. 2009; 13: R187.
11. Artinian V, Krayem H and DiGiovine B. Effects of early enteral feeding on the outcome 
of critically ill mechanically ventilated medical patients. Chest. 2006; 129: 960-7.
12. Casaer MP, Mesotten D, Hermans G, et al. Early versus late parenteral nutrition in 
critically ill adults. The New England journal of medicine. 2011; 365: 506-17.
13. Alberda C, Gramlich L, Jones N, et al. The relationship between nutritional intake 
and clinical outcomes in critically ill patients: results of an international multicenter 
observational study. Intensive care medicine. 2009; 35: 1728-37.
14. Singer P, Anbar R, Cohen J, et al. The tight calorie control study (TICACOS): a 
prospective, randomized, controlled pilot study of nutritional support in critically ill 
patients. Intensive care medicine. 2011; 37: 601-9.
INDICAÇÃO E CONTRA INDICAÇÃO DA TERAPIA NUTRICIONAL
46
IMPLEMENTAÇÃO DA 
TERAPIA NUTRICIONAL
Sergio Loss
Uma vez que terapia nutricional esteja indicada, é importante a definição do momento de se iniciar 
e o ritmo de progressão. A literatura especializada, principalmente através das recomendações de 
diretrizes, tem recomendado o início precoce no paciente devidamente ressuscitado. 
O momento do início é crucial e recentemente relacionado a mortalidade. Provavelmente o início 
nas primeiras 24h, se possível, se relacione a melhores desfechos no doente grave. Outro impor-
tante objetivo é a evolução para a oferta planejada nos primeiros 2 a 4 dias de terapia intensiva 
e nutricional. Uma estratégia rotineiramente observada nas prescrições de diferentes equipes de 
terapia nutricional é o cálculo total da oferta planejada e a sua administração progressiva, como 
1/3 (um terço) do planejado nas primeiras 24h, 2/3 (dois terços) no segundo dia e a oferta plena a 
partir do terceiro dia. Em alguns cenários, esta velocidade de progressão (e quantidade) é ainda 
maior, como nos doentes com queimaduras extensas e graves. 
As justificativas para uma agressiva reposição de nutrientes, minerais, vitaminas e oligoelementos 
a doentes graves se apoia na constatação da frequente ocorrência de balanço energético negativo. 
O progressivo e cumulativamente negativo balanço energético em doentes com intenso catabolis-
mo tem implicações prognósticas, podendo, em algumas séries, estar relacionada a mortalidade. 
A oferta de nutrientes é mista, incluindo proteína (20-22% da oferta calórica total, geralmente si-
tuada na faixa entre 1,5-2g/kg/dia, podendo ser ainda maior em obesos (2-2,5g/kg de peso ideal/
dia) ou queimados graves (3-4g/kg/dia), carboidratos (carga entre 3-5g/kg/dia) e lipídios (carga ca-
lórica ao redor de 30% da carga total, preferencialmente associada a nível sérico de triglicerídeos 
inferior a 400mg%). A Tabela 1 apresenta as equações preditivas de oferta calórica mais utilizadas 
em doentes graves. Provavelmente a estimativa mais correta é derivada da calorimetria indireta, 
infelizmente não disponível na maioria das unidades de terapia intensiva. 
NOME EQUAÇÃO COMENTÁRIOS
Harris-Benedict
GEE (homens) = 66,4 + (13,7 x peso em kg) + 
(altura em cm x 5) – (6,7 x idade)
GEE (mulheres) = 655,1 + (9,5 x peso em kg) + 
(altura em cm x 1,8) – (4,6 x idade)
Equação mais tradicional; normalmente 
o GEE é corrigido (multiplicado) para 
um fator de estresse (Fator de Long): 
sepse=1,3; trauma + sepse=1,5-1,6; 
queimados graves=1,7-2,0
Ireton Jones
GEE = 1925 – (10 x E) + (5 x P) + (281 x S) + (292 x 
T) + (851 x Q)
Pacientes com ventilação espontânea: 
GEE = 629 – 11(I) + 25(P) – 609(O)
Preconizada para pacientes queimados, 
especialmente em ventilação mecânica. 
Também pode ser utilizadas em não 
queimados (valor Q=0). 
Existe uma equação para pacientes em 
ventilação espontânea.
Curreri Necessidades calórica (kcal/dia) = (25 x peso (kg)) + (40 x SCQ)
Indicado para queimados e tende a sobre-
estimar a oferta calórica
Tabela 1 - Equações para estimativa do gasto energético
INDICAÇÃO E CONTRA INDICAÇÃO DA TERAPIA NUTRICIONAL
47
Weir Produção de calor (kcal) = 3,9 x litros de O2 consumido + 1,1 x litros de CO2 produzido
Base de cálculo para a 
calorimetria indireta
Liggett GER = DC x [ 96,54 x HB x (SaO2 – SvO2)]
Trata-se da simplificação de equação 
obtida por variáveis hemodinâmicas 
(Liggett-St Jonhn-Lefrak SS)
GEE= gasto energético estimado; E= estatura em cm; P= peso em Kg (atual para indivíduos eutróficos ou abaixo do peso; ideal para indivíduos com 
sobrepeso ou obesos); S= sexo (�= 0; �= 1); T= trauma (ausente= 0; presente= 1); Q= queimadura (ausente=0; presente= 1); I= idade em anos; O= 
obesidade (presente= 1 e ausente= 0); SCQ= percentual de superfície corporal queimada; GER= gasto energético de repouso; DC= débito cardíaco; 
HB= hemoglobina; SaO2= saturação arterial de oxigênio; SvO2= saturação venosa mista de oxigênio.
CAUSAS DE ATRASO OU ADIAMENTOS PARA O INÍCIO DA TERAPIA NUTRICIONAL
Falta de protocolo ou cultura do serviço em atenção a nutrição/metabolismo
Ausência de ruídoshidroaéreos 
Instabilidade hemodinâmica
Distensão abdominal
Íleo
Náuseas, vômitos, diarreia
Tabela 2 - Causas comuns para adiamentos no início da terapia nutricional
Muitos são os motivos para retardar o início da administração de nutrientes ou a sua progressão. 
A Tabela 2 enumera algumas causas de atraso ou adiamento do início da nutrição. 
Conforme o que já foi descrito em outros textos deste curso, é muito importante o fato da alimen-
tação enteral ser iniciada com o paciente devidamente ressuscitado (o que não necessariamente 
significa que o doente não esteja usando vasopressor, mas que exista perfusão adequada, confor-
me listado na Tabelas 3. A utilização de agentes vasoativos deve ser avaliado em termos da com-
binação destes agentes e suas doses. Dobutamina e noradrenalina administrados nas suas doses 
habituais normalmente aumentam o fluxo sanguíneo para o território esplâncnico, ao contrário de 
dopamina e adrenalina, possibilitando a utilização da via enteral mesmo frente ao suporte hemodi-
nâmico. As consequências de se ofertar nutrientes a um território (potencialmente) isquêmico po-
dem ser fatais. É possível que os doentes em maior risco para necrose intestinal não embólica (ou 
seja, desequilíbrio entre oferta e demando de oxigênio) são aqueles dependentes de vasopressor 
e alimentados por via pós pilórica. Assim, nossa postura nesta população é de permanente vigília 
com um elevado grau de suspeição para isquemia intestinal. Outrossim, é muito importante asse-
gurarmos que distensão abdominal não esteja associada a hipertensão abdominal e/ou síndrome 
compartimental abdominal (valores de pressão intra-abdominal superiores a 12mmHg potencial-
mente se associam a esta morbidade) ou anormalidades eletrolíticas envolvendo sódio, magné-
INDICAÇÃO E CONTRA INDICAÇÃO DA TERAPIA NUTRICIONAL
48
Tabela 3 - Parâmetros que avaliam perfusão tecidual
PARÂMETRO COMENTÁRIOS
PAM
Não existe valor isolado de PAM que ofereça acuradamente o estado hemodinâmico do 
doente grave. Valores iguais ou superiores a 60mmHg provavelmente indiquem potencial 
para perfusão tecidual adequada
PVC/POAP
Não existe consenso quanto a valores de PVC ou POAP que indiquem responsividade a fluido 
ou adequação hemodinâmica. Medidas consecutivas de PVC ou POAP frente a intervenções 
terapêuticas demonstrando um platô ou variabilidade da PVC frente aos ciclos ventilatórios 
inferior a 40% podem indicar ausência de responsividade a desafio hídrico
Lactato Consiste em medida global de oxigenação tecidual. Acredita-se que valores inferiores a 2mmol/L estejam associados a perfusão tecidual adequada
PvO2 / 
SATvO2
A oximetria venosa mista (idealmente obtida em amostra de artéria pulmonar) ou do sangue 
central (medido em amostra de cava ou átrio direito) demonstrando valores abaixo do normal 
(PvO2< 40mmHg e/ou SATvO2 < 70%) sugerem hipovolemia e não responsividade a infusãp 
de líquidos (desafio hídrico)
GrVACO2 Em pacientes que não tenham ou desenvolvam importante fibrose pulmonar, valores superiores a 5-7mmHg sugerem hipovolemia e/ou responsividade ao desafio hídrico
Variabilidade
de pulso
Ferramenta muito utilizada em UTIs cirúrgicas. O paciente deve estar submetido a ventilação 
mecânica e sedação (ausência de drive ventilatório), além de não apresentar arritmia. 
Valores absolutos maiores que 13-15% ou que diminuem com desafio hídrico sugerem 
fluidoresponsividade
Passive legs raising
Elevação passiva dos membros inferiores por 2 ou mais minutos determinam uma auto-
transfusão que aumenta o débito em mais de 8% (avaliado com medida de fluxo) nos doentes 
responsivos a infusão de volume. Uma técnica alternativa utiliza um aumento de PVC em mais 
2mmHg nos doentes potencialmente responsivos a volume
Avaliação 
clínica
Algumas parametrizações clínicas tem sido recomendadas para avaliação da perfusão e 
estabilidade hemodinâmica. Uma delas é o escore de moteamento e outra a de diferença de 
temperatura proximal - distal de extremidades; a melhora clínica global é muito importante e 
deve ser adotado como parâmetro confiável
sio, cálcio e potássio. Analgésicos opióides também podem favorecer a ocorrência do chamado 
íleo, principalmente no cenário do doente cirúrgico, onde a manipulação visceral gera ativação de 
fatores de transcrição que incrementam a expressão de moléculas de adesão e inflamação com 
consequente diminuição na atividade da musculatura intestinal. Nestes cenários é muito comum a 
ausência de ruídos hidroaéreos à ausculta do abdome. Contudo, considera-se iatrogenia aguardar 
o inicio de ruídos abdominais para a promoção de nutrição enteral em pacientes que não estejam 
manifestando um importante quadro de distensão/íleo abdominal.
PAM= pressão arterial média; PVC= pressão venosa central. POAP= pressão de oclusão da artéria pulmonar; PvO2= pressão venosa de oxigênio; 
SATvO2= saturação venosa de oxigênio; GrVACO2= gradiente venoso-arterial de dióxido de carbono. Adequação hemodinâmica normalmente é melhor 
avaliado com o uso concomitante de várias destas ferramentas. A instabilidade hemodinâmica poderá ser tratada com infusão de volume, uso de 
vasopressores (tratamento da vasoplegia), inotrópico (aumento de fluxo) ou uma combinação destes elementos.
INDICAÇÃO E CONTRA INDICAÇÃO DA TERAPIA NUTRICIONAL
49
Intolerância gastrintestinal deve ser permanentemente monitorada através do acompanhamento 
clínico global, presença de distensão abdominal, ocorrência de vômitos, diarreia e dor abdominal. 
A implementação de um protocolo para medida de resíduo gástrico deve ser a exceção e não a 
regra. Assim, medidas de resíduo gástrico nos doentes submetidos a terapia nutricional devem ser 
realizadas naqueles que vomitam ou regurgitam a dieta significativa ou frequentemente. A Figura 1 
traz um exemplo de protocolo para resíduo gástrico, onde se contempla a utilização de pró-ciné-
ticos. É importante o comentário de que a utilização associada de pró-cinéticos só tem sentido se 
prescrevermos substâncias com mecanismos de ação diferentes. 
Figura 1- Protocolo de avaliação de resíduo gástrico nos Hospital de Clínicas de Porto Alegre 
e no Hospital Mãe de Deus
INDICAÇÃO E CONTRA INDICAÇÃO DA TERAPIA NUTRICIONAL
50
A monitoração do doente grave submetido a terapia nutricional é realizada em várias frentes: clínica 
(conforme o discutido acima), antropométrica (variação de peso, edemas, pregas, circunferências) 
e metabólica, geralmente realizados por medidas intermitentes de parâmetros obtidos por análises 
clínicas. A Tabela 4 resume os principais exames utilizados na monitoração metabólica nutricional.
EXAME FREQUÊNCIA COMENTÁRIO
Sódio, potássio, ureia 
e creatinina
Basal; diário (ou mais) até estabilizar; uma a 
duas vezes por semana após estabilidade
Ureia urinária (coleta de 24h) semanal 
pode guiar a reposição proteica
Glicose Basal; duas ou mais vezes (inclusive a cada hora) até estabilizar; semanal quando estável
Controle glicêmico na fase aguda se 
associa a melhores desfechos
Fósforo, 
magnésio
Basal; diário se risco de síndrome de 
realimentação; duas a três vezes na semana 
até estabilizar; semanal quando estável
Baixas concentrações marcam os casos 
de maior gravidade
Provas hepáticas Basal; duas vezes na semana até estabilizar; semanal quando estável
Variasções podem refletir progressão 
da doença de base; mais importante na 
monitoração da nutrição parenteral
Hemograma 
completo
Basal; duas vezes na semana até estabilizar; 
semanal quando estável
Anemia é comum; alterações por 
sangramento ou sepse não tem 
valor metabólico
Ferro, ferritina Basal; após a cada 3-6 meses
Deficiência de ferro é relativamente 
comum; Correção do ferro por aumentar 
produção de radicais livres de oxigênio
B12, folato Basal; após a cada 2-4 semanas Importante nutrientes para sistema nervoso central e musculaturaestriada
Vitamina D 
(25 OH-D) Após 6 meses se longa terapia nutricional
Ligado ao influxo de cálcio para o sistema 
nervoso e muscular
INDICAÇÃO E CONTRA INDICAÇÃO DA TERAPIA NUTRICIONAL
51
REFERÊNCIAS SUGERIDAS
1. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NE, et al. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: 
Intensive care. Clin Nutr 2006;25:210-23.
2. McClave SA, Martindale RG, Vanek VW, et al. Guidelines for the provision and assessment 
of nutrition support therapy in the adult critically ill patient: Society of Critical Care 
Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (A.S.P.E.N.). 
JPEN 2009;33:277-316.
3. Doig GS, Heighes PT, Simpson F, Sweetman EA, Davies AR. Early enteral nutrition, provided 
within 24 h of injury or intensive care unit admission, significantly reduces mortality in 
critically ill patients: a meta-analysis of randomised controlled trials. Intensive Care Med 
2009;35:2018-27.
4. Yuan Y, Ren J, Gu G, Chen J, Li J. Early enteral nutrition improves outcomes of open 
abdomen in gastrointestinal fistula patients complicated with severe sepsis. Nutrition in 
clinical practice : official publication of the American Society for Parenteral and Enteral 
Nutrition 2011;26:688-94.
5. Rodriguez NA, Jeschke MG, Williams FN, Kamolz L-P, Herndon DN. Nutrition in burns: 
Galveston contributions. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 2011;35:704-14.
6. Plank LD, Hill GL. Energy balance in critical illness. The Proceedings of the Nutrition 
Society 2003;62:545-52.
7. Singer P, Pichard C, Heidegger CP, Wernerman J. Considering energy deficit in the 
intensive care unit. Curr Opin Clin Nutr Metab care 2010;13:170-6.
8. Singer P, Anbar R, Cohen J, et al. The tight calorie control study (TICACOS): a prospective, 
randomized, controlled pilot study of nutritional support in critically ill patients. Intensive 
care medicine 2011;37:601-9.
9. ASPEN Board of Directors and Clinical Guidelines Task Force. Guidelines for the use of 
parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. Journal of Parenteral and 
Enteral Nutrition 2002;26:1SA-138SA.
10. Jacobs DG, Jacobs DO, Kudsk KA, et al. Practice management guidelines for nutritional 
support of the trauma patient. J Trauma 2004;57:660-78; discussion 79.
11. Elamin EM, Camporesi E. Evidence-based nutritional support in the intensive care unit. 
International anesthesiology clinics 2009;47:121-38.
12. Flancbaum L, Choban PS, Sambucco S, Verducci J, Burge JC. Comparison of indirect 
calorimetry, the Fick method, and prediction equations in estimating the energy requirements 
of critically ill patients. The American journal of clinical nutrition 1999;69:461-6.
13. Rocha EEM, Alves VGF, Silva MHN, Chiesa CA, da Fonseca RBV. Can measured resting 
energy expenditure be estimated by formulae in daily clinical nutrition practice? Current 
opinion in clinical nutrition and metabolic care 2005;8:319-28.
14. Boullata J, Williams J, Cottrell F, Hudson L, Compher C. Accurate determination of 
energy needs in hospitalized patients. Journal of the American Dietetic Association 
2007;107:393-401.
15. Walker RN, Heuberger RA. Predictive Equations for Energy Needs for the Critically Ill. 
Respiratory care 2009;54:509-21.
INDICAÇÃO E CONTRA INDICAÇÃO DA TERAPIA NUTRICIONAL
52
IMPLEMENTAÇÃO DA TERAPIA NUTRICIONAL
16. Polanco PM, Pinsky MR. Practical issues of hemodynamic monitoring at the bedside. The 
Surgical clinics of North America 2006;86:1431-56.
17. Magder S, Bafaqeeh F. The clinical role of central venous pressure measurements. J 
Intensive Care Med 2007;22:44-51.
18. Bolton JD. Clinical use of lactate testing in shock states. Seminars in Anesthesia, 
Perioperative Medicine and Pain 2007;26:35-9.
19. Casserly B, Read R, Levy MM. Hemodynamic monitoring in sepsis. Critical Care Clinics 
2009;25:803-23, ix.
20. Rocha PN, Menezes J, Suassuna J. Hemodynamic assessment in the critically ill 
patient:[errata]; Avaliação hemodinâmica em paciente criticamente enfermo:[errata]. J 
bras nefrol 2010.
21. Lakhal K, Ehrmann S, Runge I, et al. Central venous pressure measurements improve the 
accuracy of leg raising-induced change in pulse pressure to predict fluid responsiveness. 
Intensive care medicine 2010;36:940-8.
22. Muller L, Louart G, Bousquet P-J, et al. The influence of the airway driving pressure on 
pulsed pressure variation as a predictor of fluid responsiveness. Intensive care medicine 
2010;36:496-503.
23. Ait-Oufella H, Lemoinne S, Boelle PY, et al. Mottling score predicts survival in septic 
shock. Intensive care medicine 2011;37:801-7.
24. Beard DA, Feigl EO. Understanding Guyton&apos;s venous return curves. AJP: Heart and 
Circulatory Physiology 2011;301:H629-33.
25. Fuller BM, Dellinger RP. Lactate as a hemodynamic marker in the critically ill. Current 
opinion in critical care 2012;18:267-72.
26. Hernandez G, Bruhn A, Castro R, Regueira T. The holistic view on perfusion monitoring in 
septic shock. Current opinion in critical care 2012;18:280-6.
27. Pinsky MR. Heart lung interactions during mechanical ventilation. Current opinion in 
critical care 2012;18:256-60.
28. Muller JC, Kennard JW, Browne JS, Fecher AM, Hayward TZ. Hemodynamic monitoring 
in the intensive care unit. Nutrition in clinical practice : official publication of the American 
Society for Parenteral and Enteral Nutrition 2012;27:340-51.
29. Muller L, Bobbia X, Toumi M, et al. Respiratory variations of inferior vena cava diameter 
to predict fluid responsiveness in spontaneously breathing patients with acute circulatory 
failure: need for a cautious use. Critical care (London, England) 2012;16:R188.
30. Woolsey CA, Coopersmith CM. Vasoactive drugs and the gut: is there anything new? Curr 
Opin Crit Care 2006;12:155-9.
31. Munshi IA, Steingrub JS, Wolpert L. Small bowel necrosis associated with early 
postoperative jejunal tube feeding in a trauma patient. J Trauma 2000;49:163-5.
32. Rokyta R, Matĕjovic M, Krouzecký A, Novák I. Enteral nutrition and hepatosplanchnic 
region in critically ill patients - friends or foes? Physiological research / Academia 
Scientiarum Bohemoslovaca 2003;52:31-7.
33. Melis M, Fichera A, Ferguson MK. Bowel necrosis associated with early jejunal tube 
feeding: A complication of postoperative enteral nutrition. Arch Surg 2006;141:701-4.
53
IMPLEMENTAÇÃO DA TERAPIA NUTRICIONAL
34. Ribeiro PC. Nutrição enteral em situações de instabilidade hemodinâmica e fluxo sanguíneo 
limítrofe. In: Ferro HC, Azevedo JRA, Loss SH, eds. Nutrição Parenteral e Enteral em UTI 
(Clínicas Brasileiras de Medicina Intensiva). São Paulo: Atheneu; 2001:151-60.
35. Wells DL. Provision of Enteral Nutrition During Vasopressor Therapy for Hemodynamic 
Instability: An Evidence-Based Review. Nutrition in clinical practice : official publication of 
the American Society for Parenteral and Enteral Nutrition 2012.
36. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, et al. Results from the International Conference 
of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. 
Definitions. Intensive Care Med 2006;32:1722-32.
37. Rhoda KM, Porter MJ, Quintini C. Fluid and electrolyte management: putting a plan in 
motion. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 2011;35:675-85.
38. Caddell KA, Martindale R, McClave SA, Miller K. Can the intestinal dysmotility of critical 
illness be differentiated from postoperative ileus? Current gastroenterology reports 
2011;13:358-67.
39. Holzer P. New approaches to the treatment of opioid-induced constipation. European 
review for medical and pharmacological sciences 2008;12 Suppl 1:119-27.
40. Holzer P. Opioid receptors in the gastrointestinal tract. Regulatory peptides 2009;155:11-7.
41. Kalff JC, Turler A, Schwarz NT, et al. Intra-abdominal activationof a local inflammatory response 
within the human muscularis externa during laparotomy. Ann Surg 2003;237:301-15.
42. Mentec H, Dupont H, Bocchetti M, Cani P, Ponche F, Bleichner G. Upper digestive 
intolerance during enteral nutrition in critically ill patients: Frequency, risk factors, and 
complications. Crit Care Med 2001;29:1955-61.
43. Elpern EH, Stutz L, Peterson S, Gurka DP, Skipper A. Outcomes associated with enteral 
tube feedings in a medical intensive care unit. American journal of critical care : an official 
publication, American Association of Critical-Care Nurses 2004;13:221-7.
44. Williams KS. Postoperative nausea and vomiting. The Surgical clinics of North America 
2005;85:1229-41, xi.
45. Hasler WL. Gastroparesis: pathogenesis, diagnosis and management. Nature reviews 
Gastroenterology &amp; hepatology 2011;8:438-53.
46. National Institute for Health and Clinical Excellence (NHS). Nutrition support in adults: 
Oral nutrition support, enteral tube feeding and parenteral nutrition - Clinical Guideline 32. 
In: NHS, ed.; 2006:1-26.
54
COMPLICAÇÕES DA TERAPIA NUTRICIONAL
COMPLICAÇÕES DA TERAPIA NUTRICIONAL 
João Wilney Franco Filho
1. Introdução
A Terapia Nutricional (TN) é uma terapêutica fundamental no tratamento de pacientes que não po-
dem se alimentar adequadamente por via oral, podendo ser administrada por via venosa (nutrição 
parenteral - NPT) ou através do trato digestório (nutrição enteral - NE). Cada uma das técnicas 
de administração da TN apresenta indicações específicas e também complicações inerentes aos 
procedimentos.
Nesse capítulo serão abordadas as complicações referentes aos acessos para NE e TNP, trans-
tornos do trato gastrointestinal (TGI): diarréia e obstipação, complicações metabólicas da NPT, 
síndrome de realimentação, isquemia mesentérica e hipertensão intra-abdominal (tabela 1).
Algumas das complicações mais frequentes serão discutidas nesse texto. 
COMPLICAÇÕES DA TN ENTERAL COMPLICAÇÕES DA TN PARENTERAL
Mecânicas e sépticas Mecânicas e sépticas
Obstrução e retirada da sonda Complicações do acesso vascular central
Complicações da sonda Complicações mecânicas
 Infecções relacionadas à sonda: 
sinusite, otite Infecção relacionada à cateter
Úlceras de esôfago / estenose Trombose e oclusão de cateter
Complicações metabólicas Complicações metabólicas
Hiperglicemia Hiperglicemia
Hiperalimentação Hiperalimentação
Hipercapnia Hipercapnia
Síndrome de realimentação Síndrome de realimentação
Hipernatremia/hiponatremia Deficiência de micronutrientes
Desidratação/hiperidratação Hiperidratação
Tabela 1
55
COMPLICAÇÕES DA TERAPIA NUTRICIONAL
Hipercalemia Hiperlipidemia
Hipercalcemia Alterações renais e açido-básicas
Doença óssea
Complicações do Trato Digestório
Diarréia Gastroparesia
 Vômitos Atrofia da mucosa
Gastroparesia Translocação bacteriana
Isquemia intestinal Complicações Hepato-biliares
Constipação
Refluxo gastroesofágico / aspiração
2. Complicações da Terapia Nutricional Enteral
2.1. Complicações mecânicas e sépticas
A instalação da sonda naso-entérica (SNE) apresenta riscos inerentes ao procedimento, tais como: po-
sicionamento inadequado - trato respiratório e esôfago, raramente sangramento de varizes esofágicas 
e gástricas, perfuração esofágica, gástrica e pulmonar. A persistência da SNE pode ocasionar compli-
cações infecciosas desde sinusites e otites e até mesmo propiciar refluxo gastro-esofágico com conse-
quente aspiração, além de enteroinfecções a partir de fórmulas contaminadas. Outra forma de compli-
cação da manutenção de SNE são lesões de face causadas por fixações inadequadas. Para os acessos 
de longo prazo, enterostomias de alimentação (gastro e jejunostomias) complicações da permanência 
desses acessos são: formação de granulomas, necrose da enterostomia e vazamento de conteúdo do 
TGI com formação de dermatite peri-ostomal, além de deslocamento do dispositivo.
Como medidas que podemos empreender para a prevenção de tais complicações podemos citar: 
• Confirmação radiológica do posicionamento da SNE;
• Manter cabeceira elevada 45º durante a infusão da dieta;
• Controle microbiológico das formulações enterais;
• Fixação de SNE adequada;
• Utilização de enterostomias de alimentação (gastro e jejunostomias) quando a SNE é necessária 
por tempo prolongado, a literatura recomenda acima de 30 dias.
2.2 Complicações metabólicas
As complicações metabólicas da NE são muito similares àquelas que ocorrem na NP, apesar de 
sua menor incidência e gravidade. Os cuidados na monitoração podem ajudar a diminuir ou preve-
nir esses problemas – ver tabela 2. 
56
TIPO CAUSA SOLUÇÃO
Hiponatremia Hiperidratação Mudar a fórmulaRestrição hídrica
Hipernatremia Oferta líquida inadequada Aumentar oferta de água
Desidratação DiarréiaOferta líquida inadequada
Avaliar a causa da diarréia
Aumentar oferta de água
Hiperglicemia Oferta energética excessivaInsulina insuficiente
Avaliar a oferta energética
Ajustar a dose de insulina
Hipocalemia Síndrome de realimentaçãoDiarréia
Ajustar para depleção de K Avaliar causas 
de diarréia
Hipercalemia Oferta excessiva de KInsuficiência renal Mudar a fórmula
Hipofosfatemia Síndrome de realimentação Aumentar oferta de fosfatoDiminuir a oferta energética
Hiperfosfatemia Insuficiência renal Mudar a fórmula
Tabela 2
2.3 Complicações do Trato Digestório
A NE é a rota de escolha para alimentar pacientes críticos com TGI funcionante, sendo indicado 
seu início nas primeiras 24 - 48 h após a internação na UTI. Entretanto, a capacidade de prover 
adequada NE em pacientes críticos é frequentemente reduzida por desordens do TGI e complica-
ções durante seu uso.
2.3.1 Diarréia
A incidência de diarréia em pacientes críticos e naqueles recebendo NE varia amplamente (2 a 63%) 
dependendo da definição utilizada. Em geral, para pacientes em uso de NE, se define diarréia como 
pelo menos 3 a 4 evacuações líquidas por dia. Também pode ser utilizado o peso das fezes como 
critério - acima de 350 g / dia. As causas mais frequentes de diarréia estão listadas na tabela 3.
MEDICAÇÕES RELACIONADAS AO PACIENTES
Hiperosmolares Isquemia intestinal
Antiácidos Obstrução intestinal parcial
Tabela 3
COMPLICAÇÕES DA TERAPIA NUTRICIONAL
57
Xaropes de K, Mg e P Fecaloma
Procinéticos Parasitose (raro)
Antibióticos Doença inflamatória intestinal idiopática
INFECÇÕES IATROGÊNICAS Síndrome de realimentação
Colite pseudomembranosa Atrofia intestinal
Supercrescimento bacteriano Distúrbio de motilidade
Candida albicans Disabsorção
Contaminação de fórmulas enterais Defeito de mucosa
FÓRMULAS ENTERAIS Insuficiência pancreática ou biliar
Hiperosmolares
Hiperlipídicas
Taxa de infusão (elevada)
Lactose
Contaminação
A conduta frente ao paciente com diarréia em uso de NE deve envolver:
• Revisar a prescrição da NE;
• Descartar constipação ou incontinência fecal independente da alimentação. Excluir diarréia in-
fecciosa mediante cultura de fezes;
• Rever o perfil medicamentoso, pesquisando o uso de fármacos indutoras de diarréia, em parti-
cular o uso prolongado de antibióticos;
• Caso a diarréia persista, estas outras opções devem ser consideradas: a) diminuir velocidade 
de infusão, b) acrescentar fibra solúvel na fórmula de NE, c) se há suspeita de má absorção, 
mudar para dietas oligoméricas ou monoméricas, d) se apesar das medidas anteriores o pro-
blema persistir, deve ser considerada a possibilidade de NP, e) uso empírico de medicamentos 
– Vancomicina, metronidazol, colestiramina e simbióticos.
Sugestão de Tratamento para Diarréia por Clostridium
COMPLICAÇÕES DA TERAPIA NUTRICIONAL
58
2.3.2 Vômitos e gastroparesia
Distúrbios da motilidade gastrointestinal em pacientes críticos são frequentes, acometendo de 50 
a 80% dospacientes sob ventilação mecânica (VM) e/ou com trauma de crânio. São causados por 
redução da função dos nervos entéricos e musculatura lisa, inflamação, cirurgia, medicamentos, dis-
túrbios eletrolíticos, hiperglicemia, sepse e aumento da pressão intracraniana. Os distúrbios de mo-
tilidade do TGI tem impacto na oferta de NE e a EMTN deve estar atenta para evitar complicações 
sérias e melhorar os desfechos. A monitoração do volume residual gástrico (VRG) é controversa tanto 
na técnica como nos limites e indicação de fazê-lo. Protocolos diferentes recomendam limites de 
VRG de 300 a 500 ml para realizar a pausa da NE, assim como revisão recente questiona a utilidade 
da mensuração do VRG. Estratégias para prevenir e tratar a disfunção do TGI envolvem intervenções 
farmacológicas, uso de prócinéticos ou mudança no acesso entérico e rota de terapia nutricional.
2.3.3 Constipação
A incidência de constipação, ainda que menos relatada, parece ser menor que a incidência de 
diarréia. Mesmo assim constipação acima de 5 dias é um marcador de morbi-mortalidade em pa-
cientes críticos em VM. A oferta de fibras nas dietas enterais, hidratação enteral e uso de laxativos 
estão entre as medidas a serem utilizadas na sua prevenção e tratamento.
2.4 Complicações mecânicas
2.4.1 Aspiração
A aspiração pulmonar é complicação séria com incidência de 1 a 4% dos pacientes, podendo 
acarretar risco de vida. Os sinais e sintomas envolvem dispnéia, taquipnéia, taquicardia, agitação 
e cianose. Febre pode ser manifestação de pneumonia aspirativa.
São fatores de risco:
• Diminuição do nível de consciência;
• Disfagia;
• Disfunção do esfíncter esofagiano inferior;
• Refluxo gastro-esofágico;
CLASSIFICAÇÃO POR GRAVIDADE TRATAMENTO
Diarreia leve ou moderada,
leucocitose < 15.000/µl
Metronidazol 500 mg via oral
3 vezes por dia, por 10 a 14 dias
Grave (febre, diarreia intensa,
dor abdominal, leucocitose > 15.000/µl
creatina aumentada)
Vancomicina 125 a 250 mg via oral
4 vezes por dia, por 10 a 14 dias
(Hipotensão, choque,
megacólon tóxico, íleo paralítico)
Vancomicina 500 mg por via nasoenteral
e/ou por enema 4 vezes por dia, 
com ou sem metronidazol,
500 mg endovenoso a cada 8 horas
COMPLICAÇÕES DA TERAPIA NUTRICIONAL
59
• Posição supina; 
• Uso de sonda de alimentação de grosso calibre.
Práticas recomendadas para a prevenção são elevação da cabeceira (45º), alimentação jejunal em 
casos selecionados e confirmação radiológica da instalação adequada da sonda de alimentação.
2.4.2 Obstrução da SNE
A obstrução da SNE é uma complicação muito frequente durante a NE. A maioria das obstruções 
decorre da coagulação ou irrigação inadequada do tubo após a administração da dieta. É mais 
frequente com o uso de dietas de maior viscosidade, proteínas intactas, administração de medi-
camentos e torção da SNE. A prevenção se faz com irrigação adequada e em intervalos regulares 
após a administração da dieta e de fármacos. Formulações líquidas são preferíveis, nesse quesito, 
à maceração de comprimidos.
3. Complicações da Nutrição Parenteral
3.1 Complicações mecânicas e sépticas
3.1.1 Complicações mecânicas precoces
São principalmente técnicas e incluem: falhas na inserção, hematoma ou abscesso local, sangra-
mento no local de punção, mal posicionamento e migração, punção ou laceração arterial, emboli-
zação do cateter, embolia gasosa, lesão de via aérea, arritmias, hemotórax, pneumotórax, hemo/
pneumopericárdio e tamponamento cardíaco, trombose venosa central e/ou tromboembolismo, 
lesão dos nervos frênico, vago, laríngeo recorrente e plexo braquial, osteíte da clavícula ou da pri-
meira costela, lesão do ducto torácico e quilotórax e mediastinite supurativa.
3.1.2 Complicações mecânicas tardias
As complicações mecânicas tardias são principalmente obstrução, mal funcionamento e ruptura do ca-
teter. Trombose da veia central pode ocorrer em até 50% dos casos através de avaliação por ecografia, 
podendo ocasionar embolização para a artéria pulmonar. A prevenção deve ser feita com a seleção 
adequada do local de punção, localização adequada da extremidade do cateter e inserção meticulosa. 
Em pacientes de alto risco a utilização de warfarin em doses subclínicas pode ser utilizada.
3.1.3 Complicações sépticas
Infecções relacionadas aos cateteres centrais ocorrem em aproximadamente 5 casos por 1000 ca-
teteres/dia com mortalidade estimada em 12 a 25% em cada infecção. Os micro-organismos mais 
frequentemente associados são os estafilococos coagulase-negativos, Staphylococcus aureus e 
Klebsiella pneumoniae. O diagnóstico de infecção realcionada à cateter deve ser feito:
• Através de culturas semi ou quantitativas do cateter (ponta do cateter), quando se suspeita de 
infecção de corrente sanguínea (>15 ou >100 ufc respctivamente);
• Culturas sanguíneas (2 amostras sendo 1 delas de coleta periférica)
Na suspeita de infecções graves (hipotensão, hipoperfusão, sinais e sintomas de falências orgâni-
cas) além da remoção do cateter e coleta de culturas, antimicrobianos devem ser iniciados imedia-
tamente. Na ausência desses achados pode-se retirar os cateteres, coletar as culturas e aguardar 
os resultados.
COMPLICAÇÕES DA TERAPIA NUTRICIONAL
60
3.2 Complicações Metabólicas
As complicações metabólicas realcionadas à NP estão listadas na Tabela 1. Aproveitamos aqui 
para relacionar medidas para a prevenção das complicações:
• Avaliação clínica, nutricional e bioquímica detalhada de cada paciente;
• Sempre corrigir as desordens eletrolíticas antes da prescrição de NP;
• Avaliação subsequente dos requerimentos nutricionais, potenciais necessidades de água e cor-
reção de eletrólitos antes do início da NP;
• Prescrição cuidadosa baseada na capacidade metabólica do paciente;
• Manter a glicose sanguínea na faixa de 140 a 180 mg/dL;
3.3 Complicações do Trato Digestório
3.3.1 Atrofia intestinal
Numerosos estudos tem demosntrado atrofia das vilosidades intestinais quando NP é fornecida e 
NE é suspensa. Os fatores que contribuem para a atrofia intestinal incluem: falta de estimulação 
dos nutrientes na luz intestinal, falta de combustíveis específicos (e.g. glutamina) e redução de 
resposte humoral.
3.3.2 Doença Hepática Associada à NP
A fisiopatologia da DHANP é multifatorial envolvendo prematuridade, NP de longa duração, sepse, 
falta de motilidade intestinal e síndrome do intestino curto (SIC). Várias medidas profiláticas podem 
ser utlizadas tais como: evitar a hiperalimentação, fornecer uma fonte balanceada de energia, infu-
são cíclica e evitar a sepse.
4. Síndrome de Realimentação
A Síndrome de Realimentação (SR) é uma constelação de sinais e sintomas que ocorre após a 
abrupta provisão de alimentos, por via enteral ou parenteral, para pacientes que passaram por um 
período de inanição. Conhecer os fatores de risco e características é importante para otimizar os 
desfechos. São características da SR: 
a) Anormalidades de eletrólitos: hipopotassemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia
b) Hiperglicemia
c) Cardíacas: insuficiência cardíaca, arritmias
d) Respiratórias: fadiga diafragmética, falência respiratória, desmame prolongado da VM
e) Hematológica: anemia, hemólise
f) Imunológica: supressão imune, complicações infecciosas
g) Neurológica: encefalopatia de Wenicke
h) Musculo-esqueléticas: fraqueza muscular, rabdomiólise
5. Conclusão
Complicações de várias ordens podem acontecer nos pacientes submetidos à TN. Conhece-las 
nos permite aprimorar medidas que reduzam seus riscos assim como o tratamento precoce das 
mesmas. Sugerimos uma lista de textos para um aprofundamento dos estudos.
COMPLICAÇÕES DA TERAPIA NUTRICIONAL
61
REFERÊNCIAS SUGERIDAS
1. Byrnes MC, Stangenes, J. Refeeding in the ICU: an adult and pediatric problem. Curr 
Opin Clin Nutr. 2011;14: 186-192
2. Calixto-Lima L, Abrahão V, Auad GRV, CoelhoSC, Gonzalez MC, Silva RLS. Manual de 
NUtrição Parenteral, Ed Rubio, Rio de Janeiro 2010.
3. Martindale RG, McClave SA, Vanek VW, McCarthy M, Roberts P, Taylor B, et al. 
Guidelins for provision and assessment of nutrition support in the adult critically ill 
patient: Society of Critical Care Medicine and American Society for Parenteral and 
Enteral Nutrition: Executive Summary. Crit Care Med, 2009;37: 1757-61
4. McMahon MM, Nystrom E, Braunschweig C, Miles J, Compher C, et al. A.S.P.E.N. 
Clinical Guidelines: Nutrition Support of Adult Patients With Hyperglycemia. JPEN, 
2013; 37:23-36
5. Mermel LA, Allon M, Bouza E, Craven DE, Flynn P, O’Grady NP, et al. Clinical Practice 
Guielines for the Diagnosis and Management of Intravascular Catheter-Related 
Infection: 2009 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infectious 
Disease 2009;49:1-45
7. Mueller CM, Kovacevich DS, McClave SA, Miller SJ, Schwartz DB. The A.S.P.E.N Adult 
Nutrition Support Core Curriculum, 2012
8. Sobotka L, Allison SP, Fürst P, Meier R, Pertkiewicz M, Soeters P. Bases da Nutrição 
Clínica, Ed Rubio, Riode Janeiro, 2008
9. Ukleja A, Romano MM. Complications of Parenteral Nutrition. Gastroneterol Clin of 
North America, 2007; 36: 23-46
COMPLICAÇÕES DA TERAPIA NUTRICIONAL
62
IMUNONUTRIÇÃO NO PACIENTE CRÍTICO
IMUNONUTRIÇÃO NO PACIENTE CRÍTICO
Diogo Toledo
Introdução
O termo mais apropriado atualmente é imunofarmaconutrição. Este conceito vem ganhando es-
paço em pacientes graves a medida que se compreende o comprometimento do sistema imuno-
lógico na presença de desnutrição aguda. A evolução da imunonutrição como uma modalidade 
terapêutica foi estimulada pelos trabalhos do pioneiro Alexander em queimaduras. Suas pesquisas 
levaram ao desenvolvimento de uma suplementada com nutrientes imunes (por exemplo, arginina, 
omega-3 vitaminas A, C, e zinco). Esta fórmula reduziu a infecção da ferida e tempo de permanên-
cia em pacientes queimados. Em 1992, Daly e colaboradores estudaram a eficácia de uma fórmula 
com immunonutrientes suplementada com arginina, ômega-3 e nucleotídeos sobre o resultado 
clínico em pacientes no pós-operatório, submetidos a cirurgia eletiva do trato gastrintestinal supe-
rior. No entanto, nem todos os estudos apresentaram resultados positivos, principalmente quando 
se trate de pacientes com sepse. Além disso, a oferta de imunutrientes como componente de uma 
fórmula pode ser limitada em pacientes com intolerância gastrintestinais que não podem atingir 
taxas de infusão alvo. Isto por sua vez estimula a administração destes nutrientes dissociadas a 
partir do fornecimento de calorias e proteína.
Neste tópico serão abordados os principais imunonutrientes estudados e envolvidos no contexto 
de pacientes graves: antioxidantes, glutamina, arginna e ómega 3.
O termo doença grave pode ser definido como uma condição de risco independente da patolo-
gia clínica ou cirúrgica (que inclui, mas não está limitado a queimaduras, trauma, cirurgia, sepse, 
sepse grave e choque) que geralmente necessitam de UTI em seus cuidados. No entanto, o estado 
imunológico dos pacientes graves não é homogeneo. Isto por sua vez determina as variações no 
perfil de nutrientes apropriados para cada grupo.
Tanto a inata quanto imunidade adquirida estão envolvidas na resposta à doença aguda. A respos-
ta imune inata é caracterizada por uma reação local inflamatória inicial o que envolve a ativação 
de macrófagos e monócitos, a via do complemento alternativo, e o sistema de coagulação do 
sangue. A reação inflamatória local é amplificado através da libertação de mediadores pró-infla-
matórios (por exemplo, TNF, interleucina-1, prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos), que por 
sua vez conduz à síndrome de resposta inflamatória sistémica (SIRS). A fase inicial da resposta 
SRIS é interpretada como um processo adaptativo que facilita a resolução do processo agudo. No 
entanto, uma resposta inadequada ou prolongada da inflamação sistémica podem surgir como re-
sultado de fatores tais como o tipo de infecção do organismo, predisposição genética, expressão 
de citocinas inflamatórias, idade do paciente, e comorbidades. Um dos mecanismos que leva a 
disfunção de órgãos no contexto da inflamação sistêmica envolve a lesão mitocondrial, resultante 
do excesso de produção de espécies reativas de oxigénio - ERO (radicais livres). 
A resposta imune adaptativa se desenvolve durante vários dias após a resposta inicial inata e en-
volve a interação entre as células que apresentam antígenos (por exemplo, macrófagos, células 
dendríticas) e os linfócitos, que são responsáveis pela imunidade mediada e produção de anti-
corpos. A regulação da adaptação da imunidade é comumente visto em pacientes com doença 
aguda chamado de ‘’ síndrome da resposta anti-inflamatória compensatória (CARS) [12]. A CARS 
63
pode ter evoluído como um meio para evitar danos a jusante para órgãos distantes por mediadores 
inflamatórios produzidos localmente.
Vitaminas antioxidantes e oligoelementos
Antioxidantes endógenos desempenham um papel importante para minimizar danos celulares re-
sultantes da produção aumentada de ER0. Os antioxidantes endógenos foram coletivamente de-
nominado de sistema de defesa antioxidante. O sistema de defesa antioxidante inclui enzimas (por 
exemplo, superóxido-dismutase, a glutationa peroxidase), oligo-elementos (por exemplo, o selé-
nio, o zinco), vitaminas (p.ex., vitamina C, E, beta-caroteno) e glutamina. A doença grave está as-
sociada a déficits na circulação de antioxidantes devido aos seguinte fatores: 1) uma redistribuição 
induzida pela SIRS a partir do sangue para os tecidos, 2) maiores perdas (por exemplo, durante 
a queimadura ou trauma); 3) diminuição da ingestão nutricional. A redução resultante em poten-
cial antioxidante promove lesão oxidativa aumentada celular (peroxidação lipídica especialmente). 
Um número de estudos clínicos têm explorado o potencial benefício da suplementação com an-
tioxidantes. As combinações e doses de antioxidantes variaram consideravelmente. Heyland et 
al. realizaram uma meta-análise de estudos clínicos de oligoelementos e vitaminas em pacientes 
criticamente enfermos. Eles concluíram que os oligoelementos e vitaminas com função de antio-
xidantes, particularmente o selénio em alta dose endovenosa (por si só ou em combinação com 
outros antioxidantes), são seguras e podem estar associados com uma redução da mortalidade. 
No entanto, a combinação ótima e as doses de micronutrientes permanecem obscuras.
Com base nas evidências a ASPEN (2016) sugere que a combinação de antioxidantes e oligoele-
mentos, nas doses seguras, sejam providenciadas para os pacientes requerendo terapia nutricio-
nal especializada. Grau de evidência: baixo.
Macronutrientes
Glutamina
A glutamina é o mais abundante aminoácido livre no corpo, com a glutamina muscular esque-
lética constituindo mais de 50% do conjunto total de aminoácidos livres. Estoques musculares 
de glutamina se tornam rapidamente esgotados em estados de estresse catabólico (por exem-
plo, sepse, trauma, queimadura). A glutamina pode ser considerada condicionalmente essen-
cial nessa definição. Os efeitos benéficos da glutamina incluem os seguintes: antioxidantes 
(como precursor da glutationa), induz a produção de proteínas de choque térmico (heat shock 
protein), função de barreira intestinal, proporcionando a manutenção e combustível para os 
enterócitos, como substrato energético para linfócitos. Novak et al. realizaram uma meta-aná-
lise de suplementação de glutamina na doença grave. Eles descobriram que em pacientes com 
cirurgia eletiva, a glutamina reduziu as complicações infeciosas e o tempo de permanência 
hospitalar, sem efeito sobre a mortalidade. Os maiores efeitos foram observados com doses 
elevadas (>0,20g/kg/dia), com a glutamina parenteral. Um estudo realizado em voluntárioshumanos saudáveis indicam que a biodisponibilidade de um equivalente de glutamina (con-
centrado de proteína de aveia) foi semelhante à glutamina enteral dado como um aminoácido 
livre. Um estudo recente em doentes pós-operatórios descobriram que uma dieta suplementa-
da com arginina aumentaram os níveis de glutamina plasmática, possivelmente aumentando a 
síntese de novo de arginina.
IMUNONUTRIÇÃO NO PACIENTE CRÍTICO
64
O tão esperado estudo REDOXS recentemente publicado, em Abril de 2013, no New England Jour-
nal of Medicine sobre o uso de glutamina e antioxidantes em pacientes graves. Compara quatro 
intervenções: glutamina e antioxidantes, glutamina, antioxidantes e placebo. A glutamina surgiu na 
década de 80/90 como um farmaconutriente que mudaria a história dos pacientes graves ou com 
desuso intestinal. Além disso o uso de antioxidantes poderia atenuar a inflamação sistêmica que 
é a base da resposta à doença grave. O uso de glutamina e sua dosagem plasmática regular e a 
beira do leito mostra que nem todo paciente grave é deficiente em glutamina e aqueles que tem 
níveis plasmáticos elevados e recebem glutamina suplementar tem maior mortalidade. Este estu-
do com uma grande população sugere que o oferecimento precoce de glutamina e antioxidantes 
não melhorou o desfecho clínico, e o uso de glutamina aumentou a mortalidade em pacientes com 
disfunção de múltiplos órgãos. 
Guideline da ASPEN (2016): Com base nas evidências atuais o sugere que a suplementação de 
glutamina não seja incorporada de forma rotineira na terapia nutricional (enteral e parenteral) do 
paciente crítico adulto, sendo que consideraram a qualidade da evidência moderada.
Arginina
A arginina também é condicionalmente essencial durante certos tipos de doença grave (por 
exemplo, trauma, pós-operatório). Os efeitos benéficos da suplementação de arginina incluem 
o seguinte: 1 secretagoga, liberação de hormônios anabólicos (por exemplo, o hormônio do 
crescimento, insulina como fator de crescimento), 2) função imune (especialmente células T), 3) 
desintoxicação de amônia; 4) melhora a cicatrização de feridas através do metabolismo de po-
liaminas e prolina. Em pacientes que têm trauma sustentado significativo ou após uma grande 
cirurgia, apresentam uma diminuição dos níveis plasmáticos de arginina por aumento da expres-
são de arginase em granulócitos. Suplementação concomitante com o óleo de peixe é também 
benéfico no restabelecimento da função das células T por inibição da arginase, aumentando 
assim a arginina disponível. Os níveis plasmáticos de arginina durante a sepse são variáveis, 
dependendo do estágio em que são medidos. Deficiência de arginina é mais provável de estar 
presente nas fases iniciais da sepse, embora não tão grave como pode ser visto no trauma gra-
ve. Em contraste, os níveis de arginina no plasma aumentam progressivamente à medida que a 
gravidade da sepse piora. Deste modo, o benefício da arginina durante a sepse pode depender 
da fase em que a suplementação é administrada. A hipótese negativa e piora do desfecho em 
pacientes sépticos foi baseada em grande parte, em dados de três estudos que mostraram des-
fechos negativos em pacientes sépticos que receberam arginina em comparação com aqueles 
que receberam uma fórmula padrão. Uma posterior meta-análise concluiu que embora os efeitos 
benéficos da suplementação de arginina em pacientes cirúrgicos foram consistentemente docu-
mentados (por exemplo, redução do risco de infecção, diminuição dias de ventilação e na UTI e 
redução da internação), os pacientes criticamente graves não se beneficiaram e até podem ter 
sido prejudicados. O mecanismo para os potenciais efeitos adversos de arginina na sepse grave 
é desconhecida, mas pode envolver a indução de citocinas mediada pelo óxido nítrico sintase. 
Uma vez que esta enzima é induzida, a produção de óxido nítrico está dependente em grande 
parte de disponibilidade de arginina. 
De forma que o guideline Canadense de 2015, assim como os anteriores, continua não recomen-
dando sua suplementação para paciente crítico. Enquanto que a ASPEN (2009)15 indica para pa-
cientes críticos não cirúrgicos e médicos.
IMUNONUTRIÇÃO NO PACIENTE CRÍTICO
65
Omega 3
Peixes de água fria (sardinha, por exemplo, cavala, atum) são ricos em ácido eicosapentaenóico 
(EPA) e ácido docosahexanóico (DHA), os metabólitos ativos de ácido linolênico (ALA). Os meca-
nismos para a ação anti-inflamatória de EPA e DHA são os seguintes: 1) deslocar o ácido araquidó-
nico (AA) da membrana por exemplo de macrófagos e neutrófilos; reduzindo assim a síntese de ei-
cosanóides pró-inflamatórios, 2 ) reduzir a síntese de pró-inflamatórios eicosanóides, competindo 
com AA para o metabolismo por enzimas da ciclooxigenase e lipoxigenase, 3) redução de leucó-
citos e de plaquetas na interação com o endotélio, 4) inibição da expressão do gene inflamatório; 
5) redução do dano oxidativo por produção de glutationa; 6) aumentando a síntese de resolvinas 
potentes anti-inflamatórios.
O ácido gama-linolénico (GLA) apesar de ser um ácido omega-6 polinsaturado (derivado de óleo 
de borragem), tem um efeito sinérgico com EPA e DHA na redução da inflamação principalmente 
pulmonar . Além disso, o GLA é metabolizado em última análise, em uma série de prostaglandinas 
(por exemplo, PGE1) que promovem a vasodilatação pulmonar, que por sua vez ajuda a neutralizar 
o excesso de vasoconstrição que ocorre em pacientes com SDRA.
Efeitos positivos de uma fórmula imunomoduladora contendo óleo de peixe, óleo de borragem, e 
antioxidantes em pacientes sob ventilação mecânica com LPA ou SDRA foram documentados em 
três ensaios clínicos randomizados. Houve redução significativa na duração da ventilação, dias de 
UTI e incidência de insuficiência de nova disfunção orgânica. Dois destes estudos também mos-
traram uma redução na mortalidade no grupo de tratamento. Uma meta-análise combinada dos 
resultados dos três ensaios acima mencionados (411 total de pacientes) encontrou uma redução 
de 49% na mortalidade por intenção de tratar..
Dois estudos adicionais investigando suplementação nutricional em SDRA mostraram desfechos 
discordantes dos estudos anteriormente citados. Um deles o estudo EDEN-OMEGA foi também 
desenhado para determinar o benefício da administração de duas doses diárias de óleo de peixe, 
óleo de borragem e antioxidantes versus placebo sobre esses resultados clínicos. Infelizmente, 
o estudo foi interrompido devido à uma análise estatística provisória que sugeriu que o endpoint 
primário (dias livres do ventilador) não poderia ser alcançado se o estudo continuasse até a con-
clusão. Merece destaque que as dietas foram equivalentes em quantidade calórica, mas não foram 
semelhantes na quantidade proteica, talvez este seja um importante viés quando se trata de pa-
cientes graves, ou seja o grupo que utilizou omega 3 recebeu uma menor quantidade de proteína 
em relação ao grupo controle; isto pode ter implicado em alguma alteração importante.
O guideline da ASPEN (2016) modificou sua orientação de forma que para o momento não reco-
menda, na rotina, fórmula enteral composta por lipídio com perfil anti-inflamatório (ex. W-3, óleo 
de peixe e óleo de borragem) e antioxidante, para pacientes com SDRA ou LPA severa devido aos 
conflitantes resultados, até que novos dados estejam disponíveis.
Conclusão
A importância de fórmulas contendo imunutrientes para pacientes graves e pós-operatório está 
cada mais reconhecida. No entanto, é importante esclarecer que nem tudo serve para todos, de-
vido à diferentes condições imunológicas no paciente grave. O nutriente que é apropriado para o 
IMUNONUTRIÇÃO NO PACIENTE CRÍTICO
66
trauma ou cirurgia eletiva pode ser de utilidade mínima para o paciente grave e poderia ser poten-
cialmente prejudicial na sepse. A tomada de decisões customizadas na escolha da fórmula ideal 
irá minimizaros efeitos adversos para reduzir a utilização mais generalizada desta modalidade 
terapêutica. Os estudos com imunonutrientes estão ganhando poder e evidencias para a uso na 
prática, mas ainda devem ser utilizados com cautela e individualização em pacientes graves.
REFERÊNCIAS SUGERIDAS
1. Beisel WR. History of nutritional immunology: introduction and overview. J Nutr 
1992;122:591–6.
2. Gottschlich MM, Jenkins M,Warden GD, Baumer T, Havens P, Snook JT, et al. 
Differential effects of three enteral dietary regimens on selected outcome variables in 
burn patients. J Parent Ent Nutr 1990;14:225–36.
3. Daly JM, Lieberman MD, Goldfine J, Shou J, Weintraub F, Rosato EF, et al.
4. Enteral nutrition with supplemental arginine, RNA, and omega-3 fatty acids in patients 
after operation: immunologic, metabolic, and clinical outcome. Surgery 1992;112:56–67.
5. Jones NE, Heyland DK. Pharmaconutrition: a new emerging paradigm. Curr Opin 
Gastroenterol 2008;24:215–22.
6. Ali S, Roberts PR. Nutrients with immune-modulating effects: what role should they play 
in the intensive care unit? Curr Opin Anaesthesiol 2006;19:132–9.
7. Kudsk KA. Immunonutrition in surgery and critical care. Ann Rev Nutr 2006;26:463–79.
8. Tsoras M, Jacobi J. Immunonutrition as part of the nutritional support ofcritically ill 
patients. Contemp Crit Care 2008;5:1–10.
9. Bansal V, Ochoa JB. Arginine availability, arginase, and the immune response. Curr 
Opin Clin Nutr Metab Care 2003;6:223–8.
10. Marik PE, Zaloga GP. Immunonutrition in critically ill patients: a systematic review and 
analysis of the literature. Intensive Care Med 2008;34:1980–90.
11. Matsuda N, Hattori Y. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS): molecular 
pathophysiology and gene therapy. J Pharmacol Sci 2006;101: 189–98.
12. Mizock BA. Multiple organ dysfunction syndrome. Dis Mon 2009;55: 471–526.
13. Bone RC. Sir Isaac Newton, sepsis, SIRS, and CARS. Crit Care Med 1996;24: 1125–8.
14. Munford RS, Pugin J. Normal responses to injury prevent systemic nflammation and can 
be immunosuppressive. Am J Resp Crit Care Med2001;163:316–21.
15. Ward NS, Casserly B, Ayala A. The compensatory anti-inflammatory response 
syndrome (CARS) in critically ill patients. Clin Chest Med 2008;29:617–25.
16. Popovic PJ, Zeh HJ, Ochoa JB. Arginine and immunity. J Nutr 2007; 
137(suppl):1681S–6.
17. Ochoa JB, Makarenkova V, Bansal V. A rational use of immune enhancing diets: when 
should we use dietary arginine supplementation. Nutr Clin Pract 2004;19:216–25.
18. Munder M, Schneider H, Luckner C, Giese T, Langhans CD, Fuentes JM, et al. 
Suppression of T-cell functions by human granulocyte arginase. Blood 2006;108:1627–
34.
19. Tshoeke SK, Ertel W. Immunoparalysis after multiple trauma. Injury Int J Care Injured 
2007;38:1346–57.
IMUNONUTRIÇÃO NO PACIENTE CRÍTICO
67
20. Berger MM, Chiolero RL. Antioxidant supplementation in sepsis and systemic 
inflammatory response syndrome. Crit Care Med 2007;35(suppl): S584–90.
21. Heyland DK, Dhaliwal R, Suchner U, Berger M. Antioxidant nutrients: a systematic 
review of trace elements and vitamins in the critically ill patient. Intensive Care Med 
2005;31:327–37.
22. Wischmeyer PE. Glutamine: mode of action in critical illness. Crit Care Med 
2007;35(suppl):S541–4.
23. Novak F, Heyland DK, Avenell A, Droger JW, Su X. Glutamine supplementation in 
serious illness: a systematic review of the evidence. Crit Care Med 2002;30:2022–9.
24. Boza JJ, Dangin M, Moennoz D, Montigon F, Vuichoud J, Jarret A, et al. Free and 
protein-bound glutamine have identical splanchnic extraction in healthy human 
volunteers. Am J Physiol 2001;281:G267–74.
25. Loi C, Zazzo JF, Delpierre E, Niddam C, Neveux N, Curis E, et al. Increasing plasma 
glutamine in postoperative patients fed an arginine-rich immuneenhancing dietda 
pharmacokinetic randomized controlled study. Crit Care Med 2009;37:501–9.
26. Bansal V, Syres KM, Makarenkova B, Brannon R, Matta B, Harbrecht BG, et al.
27. Interactions between fatty acids and arginine metabolism: implications for the design of 
immune-enhancing diets. J Parent Ent Nutr 2005;29(suppl): S75–80.
28. Chiarla C, Giovannini I, Siegel JH. Plasma arginine correlations in trauma and sepsis. 
Amino Acids 2006;30:81–6.
29. Cerra FB, Siegel JH, Border JR, Wiles J, McMenamy RR. The hepatic failure of sepsis: 
cellular vs. substrate. Surgery 1979;86:409–22.
30. Galban C, Montejo JC, Mesejo A, et al. An immune-enhancing enteral diet reduces 
mortality rate and episodes of bacteremia in septic intensive care unit patients. Crit Care 
Med 2000;28:643–8.
31. Heyland DK, Novak F. Immunonutrition in the critically ill patient: more harm than good? 
J Parent Ent Nutr 2001;25(suppl 2):S51–6.
32. Bower RH, Cerra FB, Bershadsky B, Licari JJ, Hoyt DB, Jensen GL, et al. Early enteral 
administration of a formula (Impact) supplemented with arginine, nucleotides, and fish 
oil in intensive care unit patients: results of a multiicenter, prospective, randomized, 
clinical trial. Crit Care Med 1995;23:436–49.
33. Bertolini G, Iapichino G, Radrizzani D, Facchini R, Simini B, Bruzzone P, et al. Early 
enteral immunonutrition in patients with severe sepsis: results of an interim analysis of a 
randomized multicentre clinical trial. Intensive Care Med 2003;29:834–40.
34. Dent D, Heyland D, Levy H. Immunonutrition may increase mortality in critically ill 
patients with pneumonia: results of a randomized trial (abstract). Crit Care Med 
2003;30:A17.
35. Suchner U, Heyland DK, Peter K. Immune-modulatory actions of arginine in the critically 
ill. Br J Nutr 2002;87(suppl 1):S121–32.
36. Pacher P, Beckman JS, Liaudet L. Nitric oxide and peroxynitrite in health and disease. 
Physiol Rev 2007;87:315–424.
37. Fink MP, Delude RL. Epithelial barrier dysfunction: a unifying theme to explain 
the pathogenesis of multiple organ dysfunction at a cellular level. Crit Care Clin 
2005;21:177–96.
38. Bistrian BR, McCowen KC. Nutritional and metabolic support in the adult intensive care 
unit: key controversies. Crit Care Med 2006;34:1525–31.
IMUNONUTRIÇÃO NO PACIENTE CRÍTICO
68
39. Mizock BA, DeMichele SJ. The acute respiratory distress syndrome: role of nutritional 
modulation of inflammation through dietary lipids. Nutr Clin Pract 2004;19:563–74.
40. Serhan CN, Arita M, Hong S, Gotlinger G. Resolvins, docosatrienes, and neuroprotectins, 
novel omega-3-derived mediators, and their endogenous aspirin-triggered epimers. 
Lipids 2004;39:1125–32.
41. Glatzle J, Kasparek MS, Mueller MH, Binder F, Meile T, Kreis ME, et al. Enteral 
immunonutrition during sepsis prevents pulmonary dysfunction in a rat model. J 
Gastrointest Surg 2007;11:719–24.
42. Mancuso P, Whelan J, DeMichele SJ, Snider CC, Guszcza JA, Claycombe KJ, et al. 
Effects of eicosapentaenoic and gamma-linolenic acid on lung permeability and alveolar 
macrophage eicosanoid synthesis in endotoxic rats. Crit Care Med 1997;25:523–32.
43. Murray MJ, Kumar M, Gregory TJ, Banks PL, Tazelaar HD, DeMichele SJ.
44. Select dietary fatty acids attenuate cardiopulmonary dysfunction during acute lung injury 
in pigs. Am J Physiol Heart Circ Physiol 1995;269: H2090–9.
45. Gadek JE, DeMichele SJ, Karlstad MD, Pacht ER, Donahoe M, Albertson TE, et al. 
Effect of enteral feeding with eicosapenaenoic acid, g-linolenic acid, and antioxidants in 
patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1999;27:1409–20.
46. Singer P, Theilla M, Fisher H, Gibstein L, Grozovski E, Cohen J. Benefit of an enteral diet 
enriched with eicosapentaenoic acid and gamma-linolenic acid in ventilated patients with 
acute lung injury. Crit Care Med 2006;34: 1033–8.
47. Pontes-Arruda A, Aragao MA, Albuquerque JD. Effect of enteral feeding with 
eicosapentaenoic acid, g-linolenic acid, and antioxidants inmechanically ventilated 
patients with severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2006;34:2325–33.
48. Pontes-Arruda A, DeMichele S, Seth A, Singer P. The use of an inflammation- modulating 
diet in patients with acute lung injury or acute respiratory distress syndrome: a meta-
analysis of outcome data. J Parent Ent Nutr 2008;32:596–605.
49. Rice TW et al. Enteral Omega-3 Fatty Acid, Linolenic Acid, and Antioxidant 
Supplementation in Acute Lung Injury. JAMA. 2011;306 (14).
50. Heyland D, et al. A Randomized Trial of Glutamine and Antioxidants in Critically Ill 
Patients. N Engl J Med 2013;368:1489-97.
51. McClave AS, Taylor BE, Martindale RG, Warren MM, Johnson DR, et.al., Guidelines for 
the provision and assessment of nutrition support therapy in the adult critically ill patient: 
Society of Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and 
Enteral Nutrition (ASPEN). Journal of Parenterl end Enteral Nutrition 2016;40(2):159-211.
IMUNONUTRIÇÃO NO PACIENTE CRÍTICO
69
TERAPIA NUTRICIONAL EM SITUAÇÕES ESPECIAIS
TERAPIA NUTRICONAL 
EM SITUAÇÕES ESPECIAIS
Henrique Maia
1. Introdução
Existem algumas situações especiais onde a terapia nutricional exige ponderação ainda maior que 
o habitual. Neste momento, é importante lembrar que a análise das evidências científicas atuais é 
imperativa para a tomada de decisão, visto que a conduta agora indicada em tais situações vem 
da ruptura de paradigmas, de conceitos tradicionais e que necessitam de maior conscientização 
para implantá-las.
Muito destes conceitos tradicionais são oriundos da ideia de evitar alguns riscos que pareciam 
óbvios, como oferecer proteína para alguém com a ureia aumentada, ou com transaminases ele-
vadas. Na realidade, algumas vezes, para evitar um determinado risco, terminamos aceitando um 
risco maior e sofrendo com isso.
Neste capítulo, daremos atenção à quatro situações que tiveram suas condutas notadamente mu-
dadas. São elas a terapia nutricional nos casos de Insuficiência Respiratória, Insuficiência Renal, 
Insuficiência Hepática e Pancreatite Aguda Grave.
2. Insuficiência Respiratória
No fim dos anos oitenta, surgiram no mercado as primeiras dietas indicadas para pacientes 
com Síndrome de Disfunção Respiratória Aguda (antiga classificação). Naquela época, nossos 
autores se baseavam na ideia de que cada nutriente impõe um coeficiente respiratório (CR) 
diferente. Sabendo-se que o CR = VCO2 expirado/O2inspirado, e que o maior CR é o do car-
boidrato (Carboidrato= 1,0; CR Proteína= 0,82; CR Lipídeo=0,71), parecia justo entender que 
fornecer carboidrato ao paciente em insuficiência respiratória traria maior esforço para o, já 
comprometido, aparelho respiratório.
Com estes argumentos, as primeiras dietas eram ricas em gorduras e pobres em carboidratos, no 
intuito de reduzir a produção de CO2 e facilitar as trocas gasosas1. Consideremos também que 
as estratégias de terapia nutricional apontavam para uma oferta muito vigorosa de calorias com 
hiperalimentação aceita e muitas vezes incentivada. Já encontramos então um paradigma a ser 
vencido, pois há muito não aceitamos o risco da hiperalimentação por conhecer os efeitos deleté-
rios da oferta de nutrientes acima da capacidade de metabolização.
Em 1992, Talpers e cols publicou no Chest artigo envolvendo pacientes sob terapia nutricional e 
em uso de ventilação mecânica. Neste estudo, os pacientes foram distribuídos em grupos para 
receber 100%, 150% e 200% da necessidade energética calculada, e em subgrupos com 40, 50 
e 75% de carboidratos. Sugestão: O autor chegou à conclusão de que o VO2 não foi significati-
vamente modificado pela quantidade de carboidrato, porém foi significativamente alterado pelo 
aumento da oferta energética.
70
TERAPIA NUTRICIONAL EM SITUAÇÕES ESPECIAIS
É sabido, com vasta evidência, que o lipídio contribui para um maior tempo de esvaziamento gás-
trico. Também não é recente a identificação das várias alterações da estrutura e função gástrica 
causadas pela ventilação mecânica. Assim, é fácil entender que o uso de quantidades elevadas de 
lipídios leva à potencialização da gravidade dos casos de gastroparesia.
Uma outra situação que a evidência cientifica não mais vê como justificável é o uso de hormônio 
do crescimento. Já o uso de nandrolona pode apresentar algum benefício em pacientes portado-
res de DPOC corticodependente, quando utilizada por pouco tempo e sem alterar a mortalidade. 
São estas as recomendações aceitas pelo grupo de especialista que compõem o TENUTI:
É prudente levar em conta que o aumento de CO2 em pacientes com insuficiência respiratória é 
multifatorial. A efetividade do antibiótico, ocorrência de broncoespasmos, presença exacerbada 
de secreções traqueobrônquica e aparelhos mal ajustados podem, isoladamente ou em conjunto, 
ser os responsáveis pela complicação. 
3. INSUFICIÊNCIA RENAL
A primeira questão a ser esclarecida é: a Terapia de Substituição Renal (TSR) influencia diretamen-
te o estado nutricional?
A resposta é sim e é explicada por três tipos de fenômenos: a perda proteica causada pelo proces-
so hemodiálise, principalmente na passagem pelo capilar, tanto que o material com que o capilar 
é fabricado torna esta perda mais ou menos importante; a proteólise causada pelo quadro infla-
matório que em geral acomete os pacientes da UTI que necessitam deste tratamento; a redução 
da oferta causada pela perda do apetite advinda das alterações do TGI e restrição indevida da 
71
oferta proteica, levada por uma estratégia que não encontrou respaldo científico. A Figura abaixo 
ilustra as principais variáveis envolvidas no processo de catabolismo proteico do pacientes com 
disfunção renal. 
Explorando um pouco mais cada situação, podemos dizer:
O paciente internado em UTI que necessita de TSR, em geral, está a mercê de várias situações 
de vulnerabilidade, como: hipotensão, hipovolemia, falência cardíaca, medicamentos, contrastes, 
sepse, transfusões sanguíneas e outras. 
Em 2006, Singer publicou um trabalho onde avaliava pacientes que foram agrupados entre os que 
apresentavam balanço energético negativo maior que 4000 Kcal e balanço energético negativo até 
4000 Kcal. Neste trabalho, evidenciou-se que os pacientes do grupo de maior negatividade apre-
sentaram, entre outros desfechos desfavoráveis, necessidade de TSR aproximadamente cinco 
vezes mais que os menos negativados. Isto leva a crer que o modelo de restrição proteico calórico, 
se adotado, repercutirá negativamente nos desfechos clínicos dos pacientes.
O Guideline do ASPEN, para insuficiência renal aguda e crônica, indica oferta usual de proteínas no 
estresse leve, ou seja, para os paciente em tratamento regular ou, possivelmente, em casa. Para 
as situações de estresse moderado, muito encontrada em nossas enfermarias, sugere oferta de 
proteína entre 1 a 1,5 g/Kg/dia do peso atual. Para os casos de estresse elevado, a exemplo de 
nossos pacientes internados em UTIs, ofertaríamos de 1,5 a 2 g/Kg/dia.
O Projeto Diretrizes (DITEN) apresenta proposições bem próximas. A nosso ver, o ponto a ser me-
lhor esclarecido seria a classificação de estresse leve, onde muitos confundem com pacientes que 
ainda não começaram processo de TSR. Não oferecer a necessidade indicada de proteína para 
evitar que o paciente evolua para TSR é mais um caso de estratégia de prevenção de um risco 
que leva a desfecho desfavorável. A estratégia em questão apenas retardará a TSR e, quando o 
paciente iniciar o procedimento, estará exposto a uma vulnerabilidade grave que é a desnutrição.
Outra conduta também deixada de lado é o emprego de produtos contendo unicamente aminoá-
cidos essenciais, com argumentação voltada para a possibilidade de desnutrição e insucesso em 
evitar a TSR. O que realmente devemos considerar ofertar acima da recomendação usual são os 
elementos traços. Berger MM et aldemonstraram que pacientes submetidos a TSR de maneira 
contínua apresentam perdas significativas com baixas concentrações plasmáticas e balanços ne-
gativos de selênio, tiamina e cobre. Outros estudos também alertam para concentrações baixas 
de vitamina C e E.
Concluiremos este tema com as recomendações:
1. Pacientes hipercatabólicos com IRA e/ou em Terapia de Substituição Renal têm indicação de fór-
mulas hiperproteicas e que contenham mistura de aminoácidos essenciais e não essenciais13.
2. Existe indicação de fórmulas hipoproteicas contendo exclusivamente aminoácidos essências 
SOMENTE em casos de baixo grau de catabolismo, quando o paciente não se encontra pre-
viamente desnutrido e quando não é aplicada a terapia de reposição renal. A utilização dessas 
fórmulas não deve ultrapassar duas semanas.
3. Ofertar acima da dose usualmente recomendada selênio, tiamina, cobre, vitamina C e E12.
TERAPIA NUTRICIONAL EM SITUAÇÕES ESPECIAIS
72
4. Insuficiência Hepática
Várias são as doenças crônicas que acometem o fígado. O DITEN cita como mais importantes: 
hepatite viral, alcoólica ou autoimune, doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), cirrose 
hepática e carcinoma hepatocelular.
A cirrose como doença difusa do fígado é a evolução natural para as doenças acima citadas que 
não obtiveram o controle necessário. A evolução para cirrose depende de uma situação multifato-
rial, como necrose, regeneração celular e fibrose.
Espera-se que a cirrose cause falência hepática quando a capacidade funcional do fígado está 
comprometida acima de 80%, condição em que observamos alta taxa de mortalidade.
Estes pacientes estão expostos à oferta inadequada de nutrientes, a um estado hipermetabólico, à 
diminuição da capacidade de síntese do fígado e problemas de absorção de nutrientes, de forma 
que é altamente prevalente a associação com desnutrição, independentemente da etiologia da 
doença hepática, porém guarda relação com o estágio evolutivo da doença.
O gasto energético é aumentado em insuficiência hepática aguda, causado pela o xidação de 
substratos que encontra-se alterada, podendo ser normalizada pela oferta de glicose. Estes pa-
cientes têm menor reserva de glicogênio hepático e são mais suscetíveis à hipoglicemia.
Já é bem reconhecida a carência de vitaminas, em especial as hidrossolúveis. Rossouw JE et al 
evidenciou deficiência de tiamina, vitamina B6, o ácido ascórbico ou o ácido nicotínico em 71% e 
88% dos pacientes com insuficiência hepática fulminante.
Segundo o DITEN, a terapia nutricional está indicada em todos os pacientes com desnutrição im-
portante. Nos demais casos, a indicação ocorre quando a ingestão oral for menor que 60% das 
necessidades. Também considera a primeira escolha para suplementação nutricional a via oral. 
Na impossibilidade desta via, indica-se enteral e somente sem condições de ofertar nutrientes 
com segurança pelo trato Gastro intestinal ( TGI ) indica-se a via parenteral. Mais precisamente, a 
nutrição parenteral está indicada na cirrose hepática associada à desnutrição moderada ou grave 
que estão em jejum por mais de 72 horas; e deve ser indicada precocemente no pós-operatório de 
transplante hepático, caso impossibilitada a nutrição enteral.
Recomendação do DITEN:
“A TN está indicada nos desnutridos moderados ou graves e nos bem nutridos nos períodos de 
descompensação da doença. Quando o paciente apresenta significante perda de peso corporal 
(>5% em três meses; ≥ 10% em seis meses) ou quando a ingestão via oral for inferior a 60%.”
Outra recomendação importante versa sobre a introdução de sonda nasogástrica, esclarecendo 
que a presença de varizes esofágicas sem sangramento em atividade não contra indica sua im-
plantação. Nesta situação, os riscos envolvidos com a cessação da oferta de nutrientes pelo TGI 
são maiores que um possível sangramento.
São fortes as evidências de que a desnutrição traz impacto importante e desfavorável no 
prognóstico de pacientes com doença hepática crônica. Isto ocorre por aumento da incidên-
TERAPIA NUTRICIONAL EM SITUAÇÕES ESPECIAIS
73
cia de complicações, levando a aumento da mortalidade. Gundling et al, 2007 e Tsiaousi et 
al., 2008 descreveram a desnutrição como um fator de risco independente para mortalidade 
em cirrose hepática.
Alguns serviços utilizam fórmulas especializadas ou suplementação com aminoácidos de cadeia 
ramificada (AACR) para insuficiência hepática avançada com a presença de encefalopatia hepáti-
ca grave. Das formas de identificar os casos de encefalopatia grave, uma das mais utilizadas é a 
Escala de Avaliação do Coma Hepático ou Critérios De West-Haven.
O uso de dietas especiais, principalmente com uso de aminoácidos de cadeia ramificadas (AACR), 
já há muito tem sido alvo de estudos, onde tenta-se demonstrar algum efeito benéfico desta con-
duta. Excetuando-se alguns efeitos positivos pouco impactantes como melhor classificação Child, 
ou percepção de melhora no quadro de encefalopatia hepática não se reconheceu melhora signi-
ficativa na morbidade e mortalidade. Uma análise feita pela Cochrane, por meio de estudos con-
trolados, incluindo 11.556 pacientes, apontam para não associação desta modalidade de terapia 
nutricional sobre a morbidade e mortalidade21.
5. Pacreatite Aguda
Para unificar os dados da literatura acerca da Pancreatite Aguda (PA), foi criada, em 1992, a classi-
ficação de Atlanta, que a dividia em duas classificações possíveis: A PANCREATITE AGUDA LEVE 
e a PANCREATITE AGUDA GRAVE.
A PA leve detém 80% a 90% dos casos e normalmente não apresenta complicações sistêmicas, 
levando a evolução benigna com mortalidade inferior a 1% e tem resolução espontânea na maioria 
dos casos.
A PA grave tem altos índices de complicações e mortalidade, 10-20% dos casos, caracteristi-
camente apresentando áreas de necrose parenquimatosa, que podem ser extensas, hemorragia 
retroperitoneal, quadro sistêmico grave, evolução de 3-6 semanas.
ESTÁGIOS DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA - CRITÉRIOS DE WEST HAVEN
ESTÁGIO CONSCIÊNCIA INTELECTO E COMPORTAMENTO ACHADOS NEUROLÓGICOS
0 Normal Normal Exames normal; testes psicomotores prejudicados
1 Leve perda de atenção
Redução na atenção; adição 
e subtração prejudicadas Tremor ou flapping leve
2 Letárgico Desorientado; comportamento inadequado
Flapping evidente; 
fala arrastada
3 Sonolento mas res-ponsivo
Desorientação severa;
comportamento bizarro
Rigidez muscular e clonus; 
hiperreflexia
4 Coma Coma Postura de descerebração
TERAPIA NUTRICIONAL EM SITUAÇÕES ESPECIAIS
74
Muito recentemente, em 2013, foi validada uma nova classificação. Esta distribuiria o paciente em 
quatro grupos: PA leve, moderada, grave e crítica. Esta possível mudança parece ser necessária 
para identificar situações onde a presença ou não de complicações locais e/ou sistêmicas modifi-
cam o prognóstico. Quer dizer, dentro da classificação PA grave reconhecemos subconjuntos de 
pacientes que, pelo quadro clínico, teriam prognósticos diferentes. Apesar da simpatia que o autor 
deste capítulo tem pela possibilidade desta nova classificação, ainda não é uma posição assumida 
pelas diversas sociedades médicas. Assim, nos deteremos à classificação de Atlanta.
Algumas outras maneiras de entender a situação atual e o possível futuro de um paciente com 
pancreatite são: os critérios tomográficos propostos por Baltazar (1985) e os critérios de severi-
dade propostos por RANSON (1974). De uma maneira global, o Escore APACHE II se propõe a 
0 pontos 6% mbd 0% mtd
0 a 3 pontos 8% mbd 3% mtd
4 a 6 pontos 35% mbd 6% mtd
7 a 10 pontos 92% mbd 17% mtd
(Radiol Bras vol.40 no.6 São Paulo Nov./Dec. 2007) 
PROCESSO INFLAMATÓRIO - ÍNDICE MORFOLÓGICO DE BALTHAZAR 
PARA PANCREATITE AGUDA
GRADUAÇÃO ACHADO TOMOGRÁFICO PONTUAÇÃO
A Pâncreas normal 0
B Aumento focal ou difuso do pâncreas 1
C Alteraçõespancreáticas a inflamação peripancreática 2
D Coleção líquida em apenas uma localização 3
E Duas ou mais coleções e/ou presença de gás dentro ou adjacente ao pâncreas 4
NECROSE PANCREÁTICA
ACHADO TOMOGRÁFICO PONTUAÇÃO
Ausência de necrose 0
Menos de 30% de necrose 2
De 30% a 50% de necrose 4
Mais de 50% de necrose 6
Quadro 1 - Índice morfológico e índice de gravidade da TC para pancreatite aguda
TERAPIA NUTRICIONAL EM SITUAÇÕES ESPECIAIS
75
determinar a mortalidade esperada em pacientes graves, de maneira que, embora não sendo es-
pecífico, para PA é cabível a utilização deste critério.
RANSON elaborou questionário com 11 assertivas, onde a mortalidade é significativamente im-
pactante quando três ou mais delas são afirmativas, e maior que 40%, quando mais de seis.
APACHE II: Estudos sugerem que a mortalidade é inferior a 4%, com uma pontuação < 8 e é de 11 
a 18 %, com uma pontuação > 8.
Em relação à terapia nutricional na pancreatite, mais uma vez, tomaremos com base o que reco-
menda nosso Projeto Diretrizes (DITEN).
As primeiras recomendações são: 
“A TN artificial não está indicada na pancreatite aguda leve, se o paciente consegue ingerir alimen-
tos por via oral até 5-7 dias após o início do quadro.” 
“Em pancreatite aguda grave, a TN deve ser iniciada tão logo haja estabilidade hemodinâmica. Je-
jum por mais de 7 dias deve ser evitado por piorar o catabolismo proteico e energético, induzindo 
à desnutrição e piorando o prognóstico da doença”, ambas recomendações (D).
Para que se entenda a escolha da via de administração da terapia nutricional é necessário contar 
um pouco desta história. Em 1977, há 36 anos, John Rason da New York Univercity Medical Cen-
ter alertou que o início precoce de oferta oral ou enteral levaria a infecções tardias. Assim, ficou 
formalmente indicada a nutrição parenteral (NP) para estes casos. Contudo, os primeiros estudos 
prospectivos e randomizados, em 1987 e 1990, não confirmavam a conduta como favorável e já 
apontavam para o melhor resultado com a nutrição enteral (NE).
O’Keefe et al (2003) demonstrou que 20% dos pacientes exacerbam sintomas com oferta da NE, 
mas somente em 4% se associam exacerbação da SRIS. Também passamos a entender como 
minimizar possíveis efeitos deletérios da alimentação pela TGI. É fato que as fases cefálica, gástri-
ca e intestinal das secreções digestivas representam diferentes tipos de estimulação do pâncreas. 
Mais ainda que na fase gástrica, a distensão, a gastrina, o pH e a osmolaridade podem estimular a 
secreção exócrina do pâncreas. Estes aspectos foram abordados gerando ações como a infusão 
de NE contínua, formulações com menor osmolaridade, melhor equilíbrio ácido-base. Como no 
NA ADMISSÃO PRIMEIRAS 48 HORAS
Idade > 55 anos Queda do hematócrito > 10%
Leucometria > 16.000 / ml Aumento da BUN > 5 mg/dl
Glicose > 200 mg/dl Cálcio sérico < 8 mg/dl
LDH > 350 UI/l PaO2 < 60 mmHg
TGO > 250 U/dl Déficit de base > 4 mEq/1
Sequestro líquido estimado: 6.000 ml
Tabela 1 - Critérios de Ransom para Pancreatite Aguda
TERAPIA NUTRICIONAL EM SITUAÇÕES ESPECIAIS
76
intestino as gorduras, principalmente os triglicerídeos de cadeia longa, causam o maior estímulo, 
passamos a utilizar mais triglicerídeos de cadeia média. Já as proteínas causam estímulo interme-
diário e os peptídeos menores levam ao menor estímulo. Tudo isso foi levado em conta para que 
pudéssemos fabricar dietas enterais de melhor tolerância.
Além do fato de podermos minimizar os problemas causadas pela oferta de nutrientes pelo TGI, é 
importante lembrar que, ao longo destes anos, fomos nos conscientizando das várias e importan-
tes vantagens da utilização do intestino.
Assim, vejamos: a presença do nutriente estimula colecistoquinina que é secretada pela mucosa 
do duodeno e jejuno e controla a contração da vesícula biliar, o relaxamento do esfíncter de oddi, 
a secreção de enzimas pancreáticas lipases, amilases e proteases, o que parece ser maléfico. No 
entanto, os efeitos indesejados se tornarão mais leves se tratarmos a gordura e as proteínas da 
dieta, ficando como fator positivo a secreção de bicarbonato pelo pâncreas e a participação no 
controle glicêmico por ação dos receptores CCK 2.
O bicarbonato é importante na manutenção do pH propício para função intestinal, no contato com 
o quimo ocorre: HCl + NaHCO3 => NaCl + H2CO3 (H2O + CO2) Sendo o CO2 absolvido pelo san-
gue e eliminado pelo pulmão, deixa o pH do intestino delgado entre 7,0 - 8,0.
Outro parceiro inestimável propiciado pela relação nutriente intestino é o GLUCAGON-LIKE PEP-
TÍDEO 1 (GLP-1), um peptídeo intestinal de 30 aminoácidos produzido no íleo distal e no colón. 
O GLP-1 é rapidamente secretado no intestino distal logo após a refeição. A secreção deste pep-
tídeo é controlada pela combinação de estímulos neurais e endócrinos posteriores ao contato 
direto do nutriente com as células l do intestino. O GLP-1 aumenta tanto a biossíntese quanto a 
sensibilidade e biodisponibilidade da insulina, aumenta a proliferação e neogênese das células 
betas do pâncreas e reduz a apoptose das mesmas. Também leva a um aumento da captação e 
armazenamento da glicose.
Ainda na lista de aliados encontraremos o POLIPEPTÍDEO INSULINOTRÓPICO DEPENDENTE DE 
GLICOSE (GIP).
O GIP é uma incretina secretada pelas células k, presentes principalmente no duodeno, após ab-
sorção de carboidratos e lipídios. A secreção do GIP é muito aumentada em resposta à ingestão 
alimentar. O GIP, assim como o GLP-1, quando secretado é degradado pela enzima DPP-4, tendo 
a sua atividade biológica de apenas 5 a 7 minutos em humanos. A principal ação do GIP é estimu-
lar a secreção de insulina glicose dependente.
Estes aspectos e outros não citados aqui levaram os formuladores do DITEN a estas recomendações: 
“Na pancreatite aguda grave, a via de preferência deve ser a enteral. Na impossibilidade de uso da 
via enteral ou quando esta for insuficiente, a via parenteral está indicada.”
“Pacientes portadores de pancreatite grave submetidos à terapia nutricional com TNE ou TNP de-
monstraram que o grupo TNE apresentou menor taxa de complicação infecciosa (5% vs. 10%; 
p<0,01), assim como não infecciosa (8% vs. 15% p <0,05) (A). Não houve diferença no perfil e na 
dosagem do antibiótico usado, no tempo de TN, assim como no tempo de internação hospitalar (B).”
TERAPIA NUTRICIONAL EM SITUAÇÕES ESPECIAIS
77
“O posicionamento jejunal é o mais recomendável, no entanto, o posicionamento gástrico também 
pode ser seguro.”
“Quando o nutriente é fornecido após o ângulo de Treitz, ocorre pouca ou nenhuma alteração da 
secreção exócrina pancreática (B). Esta evidência forneceu a base para a possibilidade de nutri-
ção enteral e de uma mudança de paradigma na TN da pancreatite aguda: do repouso intestinal e 
pancreático para apenas repouso pancreático(B).” 
Em 2004, Marik & Zaloga realizaram meta análise com as seguintes demonstrações em relação às 
vantagens do uso de NE na PA: menor infecção (p<0,004), menor intervenção cirúrgica (p=0,05), 
menor permanência hospitalar (p<0,001).
Para as nossas diretrizes, a terapia nutricional iniciada com dieta oligomérica é uma recomendação (B).
O uso de probiótico na PA é controverso e não é recomendado pelas sociedades que fornecem 
nossas recomendações. Isto se deu pelo resultado de “endpoints” secundários do estudo PRO-
PATRIA que demonstraram maior incidência de falência de órgãos e mortalidade.
TERAPIA NUTRICIONAL EM SITUAÇÕES ESPECIAIS
78
REFERÊNCIAS SUGERIDAS
1. High fat, low carbohydrate, enteral feeding lowers PaCO2 and reduces the period of 
ventilation in artificially ventilated patients. al-Saady NM ; Blackmore CM ; Bennett 
EDIntensive Care Med 1989; Vol. 15 (5), pp. 290-5.
2. Overfeeding macronutrients to critically ill adults: metabolic complications. Klein CJ, 
Stanek GS, Wiles CE. JAm Diet Assoc. 1998 Jul;98(7):795-806.
3. Talpers S, Roniberg D, Bunce B y cols. Nutritionally associated increased carbon 
dioxide production:excesso total calories vs.high proportion of carbohydrate calories.
Chest 1992;102: 551-5.
4. Read NW, Houghton LA. Physiology of gastric emptying and pathophysiology of 
gastroparesis. Gatroenterol Clin North Am 1989; 18: 359-73.
5. Ferreira I, Brooks D, Lacasse Y, Goldstein R. Nutritional intervention in COPD: a 
systematic overview. Chest 2001;119:353-63.
6. GarciaDL.Nefrologia Clínica. 7ª Edição, Editora Formación Continuada Logoss, S.L, 
Gráficas La Paz de Torredonjimeno, S.L., 2007.
7. Burrowes JD, Larive B, Cockram DB, Dwyer J, Kusek JW, McLeroy S, et al. Effects of 
dietary intake, appetite, and eating habits on dialysis and non-dialysis treatment days in 
hemodialysis patients: cross-sectional resultsfrom the HEMO study. J Ren Nutr. 2003; 
13(3):191-8
8. Computerized energy balance and complications in critically ill patients: an 
observational study.Dvir D, Cohen J, Singer P. Clin Nutr. 2006 Feb;25(1):37-44.
9. Nutrition Support in Adult Acute and Chronic Renal Failure Brown et al. Journal of 
Parenteral and Enteral Nutrition Volume 34 Number 4 July 2010 366-377.
10. Nutritional support in acute kidney injury.Enrico Fiaccadori; Elisabetta Parenti; Umberto 
Maggiore, Journal of nephrology Vol: 21:645-656.
11. Aminoacidos escenciales y no escenciales en la insuficiencia renal aguda. Teixeria Da 
Silva, M. L; Waitzberg, D. L; Borges, V. C. RNC;3(1):7-9, ene.-abr. 1994. ilus.
12. Copper, selenium, zinc, and thiamine balances during continuous venovenous 
hemodiafiltration in critically ill patients. Berger MM, Shenkin A, Revelly JP, Roberts E. 
Am J Clin Nutr. 2004 Aug;80(2):410-6.
13. Recomendações Nutricionais para Adultos em Terapia Nutricional Enteral e Parenteral. 
Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Entera Sociedade Brasileira de Clínica 
Médica Associação Brasileira de Nutrologia. 5 de setembro de 2011.
14. Falência hepática fulminante: etiologia, manejo e indicação para o transplante de 
fígado. arq. bras. cir. dig. vol.21 no.4 São Paulo Oct./Dec. 2008.
15. Acute liver failure. Gill RQ ; Sterling RK Journal Of Clinical .Gastroenterology 2001 Sep; 
Vol. 33 (3), pp. 191-8.
16. Energy metabolism in acute hepatic failure. Schneeweiss B ; Pammer J ; Ratheiser K. 
Gastroenterology 1993 Nov; Vol. 105 (5), pp. 1515-21.
17. Water-soluble vitamins in severe liver disease. Rossouw JE ; Labadarios D ; Davis M. 
South African Medical Journal 1978 Jul 29; Vol. 54 (5), pp. 183-6.
18. Terapia Nutricional nas Doenças Hepáticas Crônicas e Insuficiência Hepática. 
Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Entera Sociedade Brasileira de Clínica 
Médica Associação Brasileira de Nutrologia. 5 de setembro de 2011.
TERAPIA NUTRICIONAL EM SITUAÇÕES ESPECIAIS
79
19. Desnutrição e inadequação alimentar de pacientes aguardando transplante hepático. 
Lívia Garcia Ferreira, Lucilene Rezende Anastácio, Agnaldo Soares Lima, Rev Assoc 
Med Bras 2009; 55(4): 389-93
20. Consensus SEMICYUC-SENPE: Liver failure and liver transplantation. J. C. Montejo 
Gonzáleza, A. Mesejob and A. Bonet Saris. Nutr. Hosp. vol.26 supl.2 Madrid nov. 2011
21. Diet and Cognition in Chronic Liver Disease,Toufic Kachaamy, Jasmohan S. Bajaj. Curr 
Opin Gastroenterol. 2011;27(2):174-179
22. Terapia Nutricional na Pancreatite Aguda.DITEN. Sociedade Brasileira de Nutrição 
Parenteral e Enteral Sociedade Brasileira de Clínica Médica Associação Brasileira de 
Nutrologia. 5 de setembro de 2011.
23. Tratamento Da Pancreatite Aguda Grave. Matheus AS, Machado MCC. Arq 
Gastroenterol 45 – no.3 – jul./set. 2008.
24. Prospective validation of 4-category classification of acute pancreatitis severity. 
Thandassery RB ; Yadav TD ; Dutta U. Pancreas 2013 Apr; Vol. 42 (3), pp. 392-6.
25. Balthazar EJ, Ranson JH, Naidich DP, Megibow AJ, Caccavale R, Cooper MM. Acute 
pancreatitis: prognostic value of CT. Radiology 1985;156: 767–772. 
26. Terapia Nutricional na Pancreatite Aguda. DITEN. Sociedade Brasileira de Nutrição 
Parenteral e Enteral Sociedade Brasileira de Clínica Médica Associação Brasileira de 
Nutrologia. 5 de setembro de 2011.
27. Ranson JH, Spencer FC. Prevention, diagnosis and treatment of pancreatitis abscess. 
Surgery 1997;82(1):99-106.
28. Early total parenteral nutrition in acute pancreatitis: lack of beneficial effects. Sax HC, 
Warner BW, Talamini MA, Am J Surg. 1987 Jan;153(1):117-24.
29. Choosing enteral or parenteral nutrition. Is the guideline still “if the gut works, use 
it”? Zaloga GP, MacGregor DA. What to consider when. Journal of Critical Illness 
1990;5:1180-200.
30. The role of total enteral nutrition in pancreatic disease. Parekh D, Lawson HH, Segal I. S 
Afr J Surg. 1993 Jun;31(2):57-61.
31. Drucker, D.J. The biology of incretin hormones. Cell Metab. 3:153-165. 2006.
32. Enteral nutrition and the risk of mortality and infectious complications in patients 
with severe acute pancreatitis: a meta-analysis of randomized trials. Petrov MS, van 
Santvoort HC, Besselink MG,.. Arch Surg 2008; 143:1111-7. 
33. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute 
pancreatitis. Paul E Marik, Gary P Zaloga, BMJ 2004;328:1407
34. Bodoky G, Harsanyi L, Pap A, Tihanyi T, Flautner L. Effect of enteral nutrition on 
exocrine pancreatic function. Am J Surg 1991;161:144-8.
35. Synbiotics and probiotics in the critically ill after the PROPATRIA trial. Morrow LE; 
Gogineni V; Malesker MA.Curr Opin Clin Nutr Metab Care; 15(2): 147-50, 2012 
TERAPIA NUTRICIONAL EM SITUAÇÕES ESPECIAIS