Patologia geral prova 2 UFMG

Prévia do material em texto

HIPEREMIA
CONCEITO
A hiperemia consiste no aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos de um órgão ou território orgânico. 
A hiperemia ativa é causada pela vasodilatação em artérias, aumentando assim o fluxo sanguíneo. Pode agir de forma fisiológica – na digestão, há vasodilatação das artérias responsáveis pela nutrição do trato gastrointestinal – ou patológica. Já a hiperemia passiva pode ser causada tanto por obstrução do fluxo venoso quanto por falha no retorno venoso.
ETIOLOGIA 
Na ativa, tem-se como etiologia a presença de inflamações que geram substâncias vasodilatadoras, como histamina e prostaglandinas. Já as etiologias possíveis para hiperemia passiva são:
Trombose
Invasão venosa por neoplasia
Compressão tumoral
Insuficiência valvular
Aumento da pressão venosa central (PVC)
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
PATOGÊNESE
Ativa: um mediador inflamatório, como histamina ou prostaglandina se liga no vaso arteriolar, provocando alterações em seu citoesqueleto que leva ao relaxamento celular. Esse relaxamento acomete na queda da resistência pré capilar, ou seja, na dilatação do vaso. Com isso, há aumento do fluxo sanguíneo em território arteriolar. Diferentemente da hiperemia ativa fisiológica, decorrente de estímulos do SNC.
 
Passiva: algum obstáculo ou fator que iniba a drenagem venosa interage com o vaso de forma a aumentar a resistência pós capilar, o que geradeficiência na drenagem venosa. Com isso, há redução da velocidade do fluxo no território venoso e consequentemente aumento de sangue no local.
Pode ser localizada: obstrução de uma veia, e pode ser devido a vários fatores como trombose, torção do pedículo de um órgão (intestino, testículo, estômago). Ou sistêmica, que ocorre por redução do retorno venoso ao coração (acúmulo nos órgãos), tem por causas: insuficiência cardíaca esquerda e/ou direita (congestiva), estenose ou insuficiência de mitral.
Hiperemias passivas importantes: pulmão fígado e baço
CONSEQUÊNCIAS
Enquanto na hiperemia ativa as consequências gerais se limitam a presença de hemorragias, pela saída de sangue, e a edemas, pela saída de plasma, a hiperemia passiva tem como possível evolução hemorragia, edema, degeneração, hipotrofia, necrose, fibrose e trombose.
MORFOLOGIA
A macroscopia apresenta fatia de fígado. É possível analisar o parênquima hepático, de forma clara e ampla e áreas escuras, que representam capilares congestos, dando à peça aspecto de noz moscada. A conclusão do quadro é de hiperemia passiva hepática.
Vasos repletos de hemaceas
Lâmina que representa pulmão. É visível numerosos alvéolos pulmonares preenchidos de material eosinofílico e homogêneo, demonstrando um edema exsudato, característico de hiperemia ativa. 
EDEMA
CONCEITO
É o termo em geral utilizado para descrever o acúmulo de líquido no espaço intercelular (interstício), espaços ou cavidades do corpo. A nomenclatura se da pelo prefixo Hidro + Cavidade afetada, por exemplo, hidrocefalia.
Quanto à constituição do líquido que causou o edema, podemos classifica-lo entre líquido exsudato, cuja constituição envolve muitas proteínas e leucócitos, fazendo com que seja uma substância turva e densa. Edemas exsudatos estão relacionados a inflamações.
 Edemas relacionados a obstruções mecânicas são classificados como transudatos. Nesse tipo de líquido, há baixa ou nenhuma presença proteica e celular, portanto, são límpidos e pouco densos, além de palpáveis e não apresentam coagulação em tubos de ensaio, por serem ausentes de fibrinogênio. 
PATOGÊNESE
Perda da integridade vascular e/ou alterações nas forças de starling.
A equação de Starling mostra que a taxa de vazão de um fluído é determinada pela diferença entre as duas forças e pela permeabilidade da parede do vaso à água. A maior parte desse vazamento ocorre nos capilares ou vênulas pós-capilares, que possuem uma membrana semipermeável que permite que a água atravesse mais facilmente que as proteínas.
A formação de fluído intersticial é regulada pelas forças de Starlin. A pressão hidrostática dentro dos vasos sanguíneos tende a expulsar a água para os tecidos, levando a uma diferença nas concentrações de proteínas entre o plasma sanguíneo e eles. Como resultado, a pressão oncótica - gerada principalmente pela albumina (responsável por 80% da pressão oncótica exercida pelo plasma) e globulina, proteínas que exercem significativa pressão osmótica devido à sua capacidade de se ligar a muitos íons, como Ca++, Na+ e K+ - no plasma tende a retirar a água dos tecidos para os vasos sanguíneos novamente.
As alterações das forças de Starling podem contribuir para a formação de edemas pelo aumento da pressão hidrostática, diminuição na pressão oncótica ou também pelo aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos - que permite que água se mova mais facilmente e reduz a diferença na pressão oncótica por permitir que proteínas saiam dos vasos mais facilmente.
Categorias: aumento da permeabilidade vascular, pressão hidrostática aumentada, diminuição da pressão coloidosmótica do sangue, diminuição da drenagem linfática, alterações intersticiais ou aumentod a hidrofilia intercelular (retenção de sódio).
Neste caso mostra-se a alteração da pressão hidrostática, que resulta em muita evasão de agua dos vasos que tem como consequência o edema. 
Morfologia:Lâmina de pulmão. Coloração HE
É visível numerosos alvéolos pulmonares preenchidos de material eosinofílico e homogêneo, vasos dilatados e repletos de sangue.
Os edemas que se coram pela eosina são de alta densisade protéica (exudatos) e são causaso pelo aumento da permeabilidade vascular.
conclusão:edema exsudato, característico de hiperemia ativa.
←A imagem mostra o corte histológico de uma placenta normal corada em HE. A placenta é formada por uma parte fetal (placa coriônica e vilosidades coriônicas) e uma parte materna (placa basal). 
Estroma normal abaixo nas duas seguintes fotos.
No mesmo aumento, temos um corte histológico de uma placenta com vilosidades coriônicas deformadas e avasculares, de tamanhos variados e estroma mais frouxo com espaços claros.
A distenção cística e o distanciamento das fibras do estroma caracterizam os edemas de baixa densidade proteica o transudato.
E abaixo nas duas seguintes como se apresenta o estreoma com edema
Macroscopicamente na anasarca/ edema subcultâneo é presente o sinal ce cacifo (aperta e fica a amrca do dedo).
Útero gravídico. A cavidade está preenchida por numerosas vesículas lisas e translúcidas, agrupadas num arranjo racemoso (como cacho de uva) e algumas áreas marrons e sólidas que representam hemorragia. As vesículas representam macroscopicamente os edemas das vilosidades coriônicas. A mola hidatiforme no caso é parcial, pois não há formação de feto.
Consequencias: Benéficas → diluição de toxinas bacterianas e metabólitos tóxicos, dispersão de colônias bacterianas e facilitação da fagocitose, sequestro de excesso de líquidos.
Maléficas→ dependem do órgão afetado e da intensidade do processo, hidrotorax edema pulmonar e de glote podem levar a asfixia, hidropericardio pode limitar a distensão cardíaca (morte).
HEMORRAGIA
A hemostasia é um conceito importante na análise de distúrbios da circulação. É o estado fisiológico onde o sangue se mantém fluido dentro da cisrculação e se solidific quando necessário evitando hemorragias.
CONCEITOS
Saída de sangue dos vasos ou do coração para o exterior, para o intersticio ou cavidades pré-formadas do organismo.
Sobre as hemorragias externas são aquelas onde o sangue entra em contato com o exterior, temos como exemplo a enterorragia, menstruação, melena e tudo que acomete o trato digestivo.
Para a saída de sangue para cavidades internas, isto é, intersticiais, temos as petéquias, a equimose, a sufusão, o hematoma e a apoplexia. No caso de hemorragias para cavidades pré-formadas, usa-se o prefixo hemo e o local afetado. 
PATOGÊNESE
A hemorragia pode ocorrer pela ruptura vascular ou laceração (hemorragia porrexe).
Pode ser causada também por erosão ou digestão da parede vascular, que é responsável pelo desgaste dos vasos. É o que acontece em casos de necrose caseosa, contato com ácidos ou bases fortes e ação enzimática de neoplasias.
Causas por diapedese, como hiperemia e diáteses hemorrágicas, por romper com a hemostasia também são responsáveis por hemorragias, sem lesão aparente. Causada pelo aumento da pressão hidrostática, e diáteses hemorrágicas.
No caso de drogas estimulantes, como a cocaína e o ecstasy, há estímulo da grande produção de adrenalina, que aumenta a pressão arterial até que haja ruptura de vasos sanguíneos. O mais comum de se acontecer é uma hemorragia vascular cerebral, caracterizada pelo rompimento de um vaso responsável pela nutrição do encéfalo, em especial o cérebro. Esse tipo de hemorragia caracteriza um acidente vascular cerebral, o AVC. 
As diáteses hemorrágicas podem ser classificadas entre dois tipos. As púrpuras são decorrentes de alterações vasculares ou plaquetárias. Em casos vasculares, o problema pode estar na deficiência em vitamina C e na síntese de colágeno, em distúrbios genéticos ou na deposição de imunocomplexos. Já as causas relacionadas ás plaquetas podem estar relacionadas com a queda na produção de plaquetas associada a doenças do sangue, como a anemia aplásica ou no aumento da destruição de células sanguíneas por mecanismos autoimunes. Além disso, pode também ter relação com defeito na função, como ocorre na administração de AINES e no aumento do consumo de plaquetas, que é visto na coagulação intravascular disseminada (CID).
A outra classificação de diátese hemorrágica são as coagulopatias, relacionadas a fatores de coagulação e aumento de fatores anticoagulantes. A falta de vitamina K, a hemofilia, hepatopatias e CID são exemplos de coagulopatias, enquanto relacionados a presença aumentada de fatores anticoagulantes temos como exemplo a exacerbação de t-PA (ativador tecidual de plasminogênio), um anticoagulante natural.
As consequências dependem muito da quantidade do sangue perdido, a rapides com que o mesmo saiu e também do local da hemorragia. Podem implicar em anemia, icterícia e choque ou pode ser reabsorvida, organizada, sofrer encistamento ou calcificação. 
Tuba uterina normal, fímbiras juntas.
Hemorragia em gravidez tubária (nas trompas, pode se romper pelo crescimento do feto em um lugar pequeno). A parede encontra-se mais delgada e a tuba dilatada (evidenciado pela distância entre uma fímbria e outra) e um materal ocupando o lúmen, que em maior aumento constata-se hemácias.
No canto lateral direito há a presenca de vilosidades coriônicas (só existem na placenta) o que contata a gravidez tubária.
As hemácias estão íntegras o que indica que é um acontecimento recente, pois não há produto da hemólise.
. ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
 
Hemorragia da supra-renal: hemácias em todo o parênquima (fora do vaso) e em uma enorme quantidade (íntegras-recente). Evidencia uma apoplexia, hemorragia intensa onde o órgão é acometido completamente. É dificil diferenciar a zona cortical e medular (estrutura perdida) devido ao número de hemácias.
O inchaço da tuba uterina é consequência de uma gravidez que se instalou erroneamente na parede do órgão. As células da tuba uterina não são feitas para a distensão do tecido, por isso ao aumentar pela presença do feto, a parede do órgão vai ficando mais fina, o que favorece o quadro de hemorragia recente em gravidez tubária. Recente, pois apresenta cor de sangue vivo ao não estar fixada em formol.
Tanto o testículo quanto o epidídimo são irrigados pelo pedículo vascular. A torção do testículo leva ao estrangulamento do pedículo, dificultando a drenagem do sangue. Esse quadro evidencia hiperemia passiva cuja evolução leva a uma necrose isquêmica. A saída de sangue, portanto, será por diapedese e leva a uma hemorragia maciça difusa ou apoplexia testicular. O mesmo acontece no ovário. 
 Hemorragia petequial renal
 
Hematoma cerebral Sufusão epicárdica
CHOQUE
Sinonímia: síndrome da insuficiência vascular periféria aguda. 
O choque é uma condição patológica complexa, caracterizada basicamente por colapso agudo da circulação perférica, com prejuízo do retorno venoso e hipoperfusão dos tecidos.
ETIOLOGIA
Fluxo normal
Choque hipovolêmico, que pode ser causado por hemorragias, queimaduras, vômitos e diarreias está diretamente associado a fatores que determinam a perda de líquido.
Hemorragia → diminuição do volume sanguíneo→diminuição do retorno venoso→valta sangue para ser bombeado pelo coração→sangue não cheha aos tecidos a chamada hipoperfusão→choque.
Um choque cardiogênico tem como etiologia: parada cardíaca do miocárdio (necrose isquêmica e baixa pressão), arritmias cardíacas, embolia pulmonar.
Parada cardíaca→sangue não pode ser bombeado pelo coração→diminuição dor etorno venoso ao coração→sangue não chega suficientemente aos tecidos a chamada hipoperfusão→ choque
O choque Vasculogênico tem dentro de si três categorias:
O choque séptico ou endotóxico é causado por inflamações e infecções que se espalham de maneira desordenada e perigosa no corpo.
Enquanto o choque neurogênico está relacionado a traumatismo nos sistemas nervosos central e/ou periférico, que podem estar relacionados a danos mecânicos ou a intoxicação por medicamentos (barbitúricos, narcóticos, tranquilizantes).
O choque anafilático que é a hipersensibilidade tipo 1 (alergia) mediado por IgE.
PATOGÊNESE
No choque séptico, a inflamação provoca vasodilatação que atua de modo a reduzir a volemia.
O choque neurogênico consiste do desequilíbrio do controle vasomotor causado pelos traumas neuronais.
 
A queda da volemia gera hipoperfusão generalizada no corpo, isto é, reduz o fluxo sanguíneo em todo o indivíduo. Com isso, temos o desenvolvimento do quadro de hipóxia e ou anóxia, que no desenvolver pode gerar degenerações e necroses generalizadas, levando a um quadro determinado pela perda de função dos órgãos do indivíduo, a falência dos múltiplos órgãos. Durante a necrose, mediadores responsáveis por inflamação são liberados, gerando vasodilatação. Essa vasodilatação acarreta no edema, que favorece ainda mais a queda da volemia. A ausência parcial ou total de oxigênio prejudica o metabolismo celular e por isso ao chegar em hipóxia ou anóxia é ativada a via anaeróbica da glicólise, cujo um dos subprodutos é o lactato, de caráter ácido e que confere acidose e presença de metabólitos. Esses metabólitos também participam da vasodilatação e na abertura dos esfíncteres pré-capilares. Essa ação “sequestra” o sangue da microcirculação, gerando estase e agravando o quadro de hipóxia.
O paciente em choque apresenta pele pálida, úmida e vasoconstricção periférica, a não ser no choque séptico, no qual o paciente está rosado e apresenta pele quente, além de bem vascularizada. O ponto irreversível do quadro é quando se apresenta necrose em vários tecidos, perda de consciência, que acomete em falência dos múltiplos órgãos e leva ao óbito.
TROMBOSE
A hemostasia é um conceito importante na análise de distúrbios da circulação. É o estado fisiológico onde o sangue se mantém fluido dentro da cisrculação e se solidific quando necessário evitando hemorragias.
CONCEITO
O quadro de trombose se classifica na solidificação do sangue dentro do coração ou dos vasos sanguíneos do indivíduo vivo. Diferentemente do coágulo, 
Trombos podem ser classificados quanto a composição e ao mecanismo de formação e a oclusão. Trombos brancos ou fibrinosos têm aspecto brancacento e residem em artérias. Esses trombos são compostos por fibrina e plaquetas. 
Já os trombos vermelhos são residentes em veias e compostos por hemácias, fibrina e leucócitos. 
 Trombos parietais são aqueles que ocluem parcialmente a luz vascular e geralmente estão associados a artérias, enquanto trombos oclusivos são responsáveispela oclusão total em veias.
Também podem ser classificados quanto a idade. Um trombo recente tem composição bem definida e visível, quanto um trombo antigo já se encontra em processo de organização, isto é, fibrose.
PATOGÊNESE
A lesão endotelial por si só reduz a síntese de anticoagulantes naturais a fim de reparar o dano causado. Dessa forma, a ativação plaquetária análoga a menor repulsão entre células e tecido favorece o surgimento de um trombo. 
A ativação via intrínseca consiste no mecanismo o qual, na tentativa de reparar a lesão endotelial, há ativação do fator VW, responsável pela agregação e aderência das plaquetas. Ao aderirem ao endotélio, as células sofrem alteração de suas formas e liberam grânulos que são importantes fatores pró-coagulantes. Esse mecanismo é suficiente para ativar a cascata de coagulação. Já a via extrínseca consiste no dano tecidual ao conjuntivo, de forma que, quando lesado, ativa o fator 3, tromboplastina tecidual, que ativa a cascata e produz fibrina. 
A trombose venosa pode ocorrer devido à estase sanguínea. Com a diminuição do fluxo, as plaquetas assumem a circulação marginal, possibilitando a ativação plaquetária. Além disso, na estase venosa há hipóxia, responsável por lesão endotelial e consequentemente trombose. Na estase, os fatores de coagulação permanecem ativados e localizados. 
Já a trombose arterial pode ocorrer devido à turbulência aumentada do fluxo sanguíneo. Além de levar as plaquetas à corrente marginal, o lançamento do sangue anormal ao endotélio ou endocárdio gera lesão endotelial, que, como visto anteriormente, leva à ativação das plaquetas e ao contato das mesmas ao endotélio, causando trombose.
Alterações da composição sanguínea também são etiologias para o surgimento de trombos. Na leucemia mielóide crônica, há aumento dos níveis plaquetários. Queimaduras, desidratação e anemia são fatores que colaboram para o aumento da viscosidade do sangue. Além disso, o uso de anticoncepcionais está relacionado com o aumento de trombina e fibrinogênio, o que torna o sangue mais propenso à hipercoagulabilidade.
EVOLUÇÃO
Um trombo pode ser digerido por células fagocitárias. Por outro lado, um trombo também pode ser organizado. Nesse processo, há formação de tecido conjuntivo. Um trombo organizado pode sofrer recanalização, processo no qual alguns vasos sanguíneos formam canais que possibilitam a passagem do sangue novamente, ou embolização, que será vista posteriormente.
Um trombo pode ocluir uma veia ou vênulua, causando hiperemia passiva e consequentemente edema, isquemia e infarto. Além disso, como será visto agora, também pode causar embolia.
MORFOLOGIA
A lâmina é de um feixe vásculo-nervoso. Nesse caso, a luz arterial está totalmente ocluída por uma massa sanguínea coagulada e intimamente aderida à parede vascular. Essa massa apresenta faixas mais eosinofílicas (plaquetas e fibrina) intercaladas com algumas menos (hemácias). Essas são as estrias de Zhan. Embora recente, o trombo apresenta sinais de organização, evidenciados pela presença do tecido de granulação (tecido conjuntivo frouxo em volta do trombo). Logo, se de uma trombose arterial oclusiva e recente com sinais de organização.
A lâmina representa um mamilo hemorroidário, baseado na presença de trombos oclusivos em organização ou já organizados. 
Coloração: tricômico de gomori
O material escuro e friável no interior deste segmento vascular representa um trombo oclusivo e recente.
A artéria mesentérica do equino mostrado apresenta luz totalmente ocluída. As regiões pardas escuras nas extremidades da artéria mostram a presença de hemorragia. As dilatações fusiformes na extremidade esquerda inferior demonstra presença de aneurismas. O diagnóstico é de trombose arterial oclusiva e recente e aneurismas.
EMBOLIA
CONCEITO
Obstrução vascular provocada por corpos estranhos que se deslocam com o sangue.
Um êmbolo é qualquer corpo líquido, sólido ou gasoso na circulação sanguínea ou linfática capaz de produzir uma obstrução, pode até ser um verme por exemplo o esquistossoma. 
Quanto ao sentido de deslocamento, a embolia pode ser direta, isto é, a favor do fluxo sanguíneo; cruzada, a partir de comunicações interatriais ou interventriculares, ou até mesmo retrógada, como ocorre na migração de ovos de parasitos da veia porta até a veia mesentérica.
 A composição do êmbolo vai de sólidos, como fragmentos de trombos, células neoplásicas e ovos de parasitos até estados líquidos, como líquido amniótico, tecido adiposo e anestésicos ou até mesmo gasoso, que ocorre no caso de transfusão de sangue ou administração endovenosa malsucedidas, na síndrome da descompressão e em rupturas alveolares. 
A lipoaspiração é um processo cirúrgico polêmico em se tratando de risco de embolia. Um problema em potencial é a ruptura vascular pela pressão exercida na aspiração do tecido adiposo, possibilitando a entrada deste na circulação, gerando um caso de embolia.
Na doença da descompressão súbita, o aumento da pressão sobre o indivíduo leva a uma melhor absorção de gás nitrogênio. Durante a descompressão, essas bolhas de nitrogênio são liberadas e acumuladas em adipócitos que podem romper. Neste caso, o indivíduo está sujeito a ter tanto embolia gasosa quando gordurosa.
Em casos como a pancreatite, a lesão do órgão libera enzimas pancreáticas nos vasos, causando lesão edotelial, trombose e uma possível embolia. No diabetes, os metabólitos produzidos são responsáveis pela mudança na solubilidade dos líquidos sanguíneos, possibilitando a ocorrência de embolia.
Consequencias: em geral isquemia, porém depende de vários fatores. Um embolo pode ser desintegrado pela turbulência e fibrinólise do fluxo sanguíneo, como também pode se fixar na parede vascular. Um embolo gorduroso é sujeito a sofrer saponificação, enquanto gasosos podem ser eliminados pela respiração ou diluídos e corpos estranhos, como células neoplásicas e ovos de parasitos são sujeitos à metástase e encistamento.
ISQUEMIA
Isquemia consiste na redução ou parada do suprimento sanguíneo em algum órgão ou estrutura. A relação que ocorre na isquemia se baseia na diminuição da oferta por sangue e nutrientes e aumento da demanda pelos mesmos. 
ETIOLOGIA
 
Pode ser causada por um bloqueio luminal, em consequência a um trombo, êmbolo ou aterosclerose. A compressão de um vaso por tumores, edemas ou hematomas também pode atuar como etiologias possíveis para uma isquemia. Além disso, o aumento da viscosidade do sangue, como ocorre na anemia falciforme, queimaduras e desidratação faz com que haja estase, consequentemente há queda da perfusão. O choque também pode levar à isquemia, uma vez em que se tem a redução do débito cardíaco e o aumento significativo do metabolismo também se faz importante para o surgimento da isquemia.
Quanto às consequências, depende da velocidade de instalação, do grau de redução e duração e da vulnerabilidade tecidual. Assim como em outros distúrbios, a isquemia parcial é menos danosa quando comparada à total. Enquanto a parcial pode levar o tecido á hipóxia e consequentemente fibrose e necrose, a isquemia total leva diretamente à necrose tecidual.
INFARTO
INFARTO
É uma área de necrode de coagulação causada por interrupção do suprimento arterial ou da drenagem venosa (hiperemia passiva). Pode ser um infarto branco, que não apresenta hemorragia e acomete órgãos como rins, fígado, baço coração e cérebro(órgãso de circulação terminal). Enquanto o infarto vermelho conta com hemorragia intensa (oclusões venosas ou arteriais –tromboembolia-, torção de órgãos, no pulmão ramos de oclusões de ramos da artéria pulmonar associada a anemia, obstrução seguida de desobstrução leva a encharcamento da área necrosada). 
No infarto arterial, há obstrução arterial de algum órgão de circulação dupla, isto é, há derramamento de sangue, e por isso são vermelhas. Acomete órgãos como pulmão, intestino e gônadas. 
O infarto venoso ocorre por meio de obstruções venosas.
MORFOLOGIA
Cortre de baço normal.
Capiláressinusóides mais eosinofílicos marcando a polpa vermelha e as areas mais basofílicas evidenciando a polpa branca.
Infarto esplênico (baço), possui circulação terminal, arquitetura do tecido preservada, aumento da eosinofilia.
É difícil perceber a arquitetura da polpa vermelha e branca devido a perda da basofilia.
(quanto mais ceélulas inflamatórias existentes mais antigo o processo).
Infarto branco no baço
 Infarto pulmonar, os vasos alveolares estão repletos de algum material, área mais eosinofílica, em maior aumento é possivel observar hemácias e material que ocupa os alvéolos é proveniente da hemólide, pois se apresenta fribrilae e espumoso (produtos associadaos á hemólise). O pulmão é um órgão de circulação dupla,irrigado pela artéria pulmonar e a bronquica, se uma for obstruida a outra continua mandando sangue, por isso o infarto é do tipo vermelho.
Infarto vermelho no pulmão 
Como diferenciar do edema?
Em maior aumento o infarto é fibrilar e espumoso como na imagem ao lado, diferentemente do dedema que é homogêneo
 É a área pálida acima do mesentério
 Infarto esplênico Infarto intestinal
INFLAMAÇÃO
CONCEITO
É uma reação dos tecidos vascularizadoas a um agente agressor caracterizada pela saída de líquidos e células do sangue para o interstício. Basicamente é um recrutamento celular.
Nomenclatura: usa-se o sufixo ite, por exemplo, faringite, foliculite, estomatite (boca), ooforite (ovário).
 Etiopatogênese: Após agressão há a liberação de mediadores químicos (substâncias químicas liberadas no foco inflamatório, direta ou indiretamente, e que atuam no início e na manutenção de todos os fenômenos da inflamação. Podem ser imediatos/primários como histamina e taquicininas que tem como função vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular ou mediatos/secundários como bradicininas e prostaglandinas e leucotrienos tem como função a vasodilatação aumento da permeabilidade vascular e quimiotaxia.). 
A inflamação é uma resposta natural do organismo contra uma infecção ou lesão, com o objetivo de destruir os agentes agressores, caracterizada por alterações do sistema vascular, dos componentes líquidos e celulares. Existem cinco sinais clássicos do processo inflamatório chamados de Sinais Cardinais são eles: edema, calor, rubor, dor e alteração da função. O edema é representado pelo aumento de líquido e de células. O calor é quando se tem o aumento da temperatura local. O rubor é a vermelhidão ou hiperemia. A dor é originada de mecanismos mais complexos que incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao acúmulo de líquidos e de células, já a alteração da função é decorrente do edema e da dor, que podem dificultar as atividades locais. 
Na inflamação, ocorrem os seguintes fenômenos: fenômeno irritativo (liberação de mediadores químicos) que é um conjunto de modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos causadas pelo agente inflamatório, que promovem a liberação de mediadores químicos, essa etapa é crucial para se definir o curso do processo e a sua intensidade e evolução. Depois, vem o fenômeno vascular que é representado por modificações hemodinâmicas e realogicas da microcirculação comandadas pelos mediadores químicos liberados durante o fenômeno irritativo, e menos frequente por ação direta do flagogeno. Logo após, vem os fenômenos exsudativos que se referem à migração, para o foco inflamatório de líquidos e células que podem ser de vasos ou de tecidos vizinhos. Em seguida, vem o fenômeno resolutivo que se refere aos mecanismos anti-inflamatórios que irão inibir a ação dos prós inflamatórios. O mesmo começa nas fases iniciais do processo inflamatório e deles depende sua progressão. E vindo em seguida o fenômeno alterativo da inflamação (degeneração e necrose) são produzidos por ação direta ou indireta do agente inflamatório e pode aparecer no inicio ou no decorrer da inflamação. E por fim, o fenômeno reparativo, onde o organismo mantem a capacidade de reparar suas perdas desde o nível celular, é controlado por fatores de crescimento que estão armazenados na matriz extracelular.
Fenômeno irritativo liberação de mediadores químicos
Fenômeno vascular modificações hemodinâmicas
Fenômenos exsudativos (exsudato é um edema inflamatório) saída de elementos do sangue para o interstício, plasmática e celular (hemácias saem passivamente e leucócitos saem ativamente).
A fase de migração do neutrófilo ou células da inflamação envolve dois passos: o primeiro passo é o rolamento é dependente da expressão de selectina da parede dos vasos mediada pela ação das quimiocinas, e assim que a quimiocina ativou o neutrófilo ele vai aumentar a finidade de ligação da integrina(fica no neutrófilo) com o seu ligante(que fica nas células endoteliais) ai o neutrófilo terá uma adesão estável, então parado é mais fácil dele atravessar a parede. O neutrófilo é o primeiro a chegar no sítio de infecção, isso se deve por que as quimiocinas secretadas no sítio infeccioso comandam quando e quais os tipos celulares serão recrutados. As primeiras quimiocinas que começam a aparecer no sítio da infecção são as que irão recrutar os neutrófilos para posteriormente recrutar os monócitos.
Os leucócitos migram por quimiotaxia (deslocamento unidirecional das células ao foco inflamatório frente a um gradiente de concentração produzido pelas quimiocinas). As células do exzudato: fagócitos (fagocitose → aproximação, aderência, englobamento(fagossomo) e digestão da partícula englobada), Linfócitos T (resposta imune celular –citocinas- linfócitos T citotóxicos), células Nk, linfócitos B (resposta imune humoral, plasmócitos).
Fenômenos alterativos degeneração e necrose
Fenômenos reparativos modificações das células do exsudato
Monócitos migram e se diferencial em macrófagos, CD, células gigantes, epteliióides ou formam granulomas, cicatrização. Linfócitos T em Thelper, B em plasmócitos, endoteliais tornam-se cubódes e expressam moléculas de adesão.
EVOLUÇÕES
Regeneração, cicatrização, encistamento, calcificação.
Pode ser aguda (fenomenos irritativos, vasculares, exsudativos e alterativos, com células polimorfadas principalmente) ou crônica presença de todos esters, mais fenômnenos produtivos e reparativosCOM células mononucleares principalmente). A diferenca entre os dois tipo é o tempo, onde a super aguda acontece de horas a dias, a aguda de dias a semanas, a subaguda de semanas a meses e a crônica mais que três meses a anos.
 Inflamação granulomatosa: formação de granulomas
Macrófagos formam pregas interdigitantes entre si semelhantes ao epitélio. Não fagocitam mais Organizam-se em camadas concêntricas ao redor do agente, Formam-se nos granulomas epitelióides ou imunogênicos.
Granuloma epitelióide: Imunogênicos, Tuberculose, esquistossomose, leishmaniose, etc
Granulomas tipo corpo estranho São mais frouxos, causados por agente não imunogênico.
Pode ainda ocorre à formação das chamadas células gigantes, são multinucleadas e resultam da fusão de macrófagos. As do tipo células de Langhans apresentma o núcleo organizado na periferia, esão comunso nos granulomas imunogénicos, já as células gigantes tipo corpo estranho possuem os núcleos irregularmente distribuídos no citoplasma.
MORFOLOGIA