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UFAL - UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS 
FAMED - FACULDADE DE MEDICINA DE ALAGOAS 
 @tahnamed - MEDICINA 81B 
AULA 04 - FISIOLOGIA 
Prof Rafael Silva 
 
DOR 
 
NOCICEPTORES 
São as terminações nervosas livres, ramificadas,           
não mielinizadas que sinalizam lesão ou risco de               
lesão ao corpo. 
 
A informação dos nociceptores ​segue uma via para               
o encéfalo. A ativação seletiva dos nociceptores             
pode levar à experiência consciente de dor. A               
nocicepção, e a dor, são essenciais à vida. Todavia, é                   
importante esclarecer que a nocicepção e a dor não                 
são sempre a mesma coisa. ​Dor é a sensação, ou a                     
percepção, de sensações, como irritação,         
inflamação, fisgada, ardência, latejo, ou seja,           
sensações insuportáveis que surgem de uma parte             
do corpo. ​A nocicepção é o processo sensorial que                 
fornece as sinalizações que disparam a experiência             
da dor. 
ANALGESIA CONGÊNITA  
 
A dor nos ensina a evitar situações prejudiciais.               
Mesmo durante o sono, a nocicepção pode ser o                 
estímulo determinante para mudarmos de         
posição na cama. Pessoas com insensibilidade           
congênita à dor passam a vida inteira em               
constante perigo de autodestruição. ​Essas         
pessoas comumente morrem precocemente​.       
Entre as possíveis causas do distúrbio estão uma               
falha no desenvolvimento periférico dos         
nociceptores, transmissão sináptica alterada nas         
vias no sistema nervoso central que transmitem             
a dor e mutações genéticas. Essas pessoas             
possuem usualmente uma capacidade normal         
para perceber os demais estímulos         
somatossensoriais. ​A mutação no gene SCN9A           
leva a canais de sódio dependente de voltagem               
não funcionais, o que determina uma ausência de               
potenciais de ação nos neurônios nociceptivos e             
uma profunda insensibilidade à dor. 
 
NOCICEPÇÃO E TRANSDUÇÃO DE ESTÍMULOS         
DOLOROSOS 
 
Os nociceptores são ativados por estímulos           
(estimulação mecânica forte, temperaturas       
extremas, privação de oxigênio e exposição a certos               
agentes químicos) que têm o potencial para causar               
lesão nos tecidos.  
 
Mediadores químicos periféricos responsáveis pela sensação de dor e                 
pela hiperalgesia. 
 
O simples ​estiramento ou dobramento da           
membrana do nociceptor ​ativa os canais iônicos             
mecanossensíveis​, que ​levam à despolarização da           
célula e ao disparo de potenciais de açã​o. Além                 
disso, as ​células danificadas no local da lesão               
podem ​liberar uma série de substâncias que             
provocam a ​abertura de canais iônicos nas             
membranas dos nociceptores​. Dentre as         
substâncias liberadas estão as proteases, ATP e K+​.               
As proteases podem ​clivar um peptídeo extracelular             
abundante, ​chamado de cininogênio​, para formar o             
peptídeo bradicinina​. ​A bradicinina liga-se a uma             
molécula receptora específica, que aumenta a           
condutância iônica de alguns nociceptores. De modo             
similar, o ​ATP causa a despolarização dos             
nociceptores por meio da ligação direta a canais               
iônicos que dependem de ATP ​para sua ativação​. E o                   
aumento de [K+] extracelular despolariza         
diretamente as membranas neuronais. 
 
BEAR, M. F.; CONNORS, B. W.; PARADISO, M. A. Neurociências: Desvendando o sistema nervoso. 4ª ed. Porto                                 
Alegre: Artmed, 2017. 
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Quando os ​níveis de oxigênio de seus tecidos forem                 
inferiores à demanda de oxigênio​, as suas células               
utilizam o ​metabolismo anaeróbio para gerar ATP​.             
Uma consequência do metabolismo anaeróbio é a             
liberação de ​ácido láctico​. O acúmulo de ácido               
láctico leva a um ​excesso de H+ no líquido                 
extracelula​r. Esses íons ​ativam canais iônicos           
dependentes de H+ ​dos nociceptores​. Esse           
mecanismo está associado à dor cruciante           
associada ao exercício muito intenso.  
 
 
 
A pele e os tecidos do ser humano contêm                 
mastócitos que podem ser ​ativados pela           
exposição a ​substâncias exógenas (p. ex., ​o             
veneno da abelha​), levando-os à liberação de             
histamina. ​A histamina pode ligar-se aos           
receptores específicos na membrana do         
nociceptor​, causando a ​despolarização da         
membrana​. A histamina também aumenta a           
permeabilidade dos capilares sanguíneos​,       
levando ao edema e ao rubor no local da lesão​.                   
Pomadas contendo fármacos que ​bloqueiam os           
receptores histaminérgico​s podem auxiliar tanto         
no alívio da dor como na diminuição do edema 
 
TIPOS DE NOCICEPTORES 
 
A ​transdução dos estímulos dolorosos ocorre nas             
terminações nervosas livres das ​fibras não           
mielinizadas C e nas pobremente mielinizadas A​δ​. A               
maioria dos nociceptores respondem a estímulos           
mecânicos, térmicos e químicos e são chamados,             
portanto, de ​nociceptores polimodais​. Contudo,         
muitos nociceptores mostram seletividade nas         
respostas a estímulos diferentes. Dessa forma,           
também existem nociceptores mecânicos  
 
(mecanonociceptores)​, ​que mostram respostas       
seletivas à pressão intensa​; nociceptores térmicos           
(​termonociceptores​), ​que respondem seletivamente       
ao calor queimante ou ao frio extremo e               
nociceptores químicos​, ​que respondem de forma           
seletiva à histamina e a outros agentes químicos​. Os                 
nociceptores estão presentes na maioria dos           
tecidos corporais, como a pele, os ossos, os               
músculos, a maioria dos órgãos internos, os vasos               
sanguíneos e o coração.  
 
QUENTE E APIMENTADO 
 
 
O ingrediente ativo de uma ampla variedade de               
pimentas ardentes é a ​capsaicina​. São “quentes”             
porque a capsaicina ​ativa nociceptores térmicos​,           
que também sinalizam elevações térmicas que           
causam dor. A capsaicina ​ativa um canal iônico               
específico​, denominado ​TRPV1​, o qual também é             
ativado por aumentos de temperatura que           
atinjam 43°C. Esse canal iônico permite a             
entrada de Ca2+ e Na+, despolarizando o             
neurônio​. TRPV1 é um membro de uma família               
muito numerosa de canais ​TRP (potencial           
receptor transitório)​.  
A capsaicina parece imitar o efeito de             
substâncias endógenas liberadas por tecidos         
lesados. Essas substâncias provocam a abertura           
do canal TRPV1 em temperaturas mais baixas, o               
que explica a sensibilidade aumentada de áreas             
lesadas da pele a aumentos de temperatura.             
Enquanto todos os mamíferos expressam         
normalmente o canal TRPV1, as aves não o               
expressam, o que explica, portanto, o motivo de               
as aves poderem consumir a mais forte das               
pimentas.  
Quando aplicada em grandes quantidades,         
a capsaicina causa analgesia, a ausência de             
dor. A capsaicina dessensibiliza as fibras           
nociceptivas e depleta o neuropeptídeo         
substância P de seus terminais axonais.  
BEAR, M. F.; CONNORS,B. W.; PARADISO, M. A. Neurociências: Desvendando o sistema nervoso. 4ª ed. Porto                                 
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HIPERALGESIA E INFLAMAÇÃO 
 
Os nociceptores normalmente respondem apenas         
quando os ​estímulos são suficientemente intensos           
para provocar lesão tecidual. A pele, as articulações               
ou os músculos que já estão lesionados ou               
inflamados ​estão mais sensíveis que o normal​. Esse               
fenômeno é conhecido como hiperalgesia e é o               
exemplo mais familiar da capacidade corporal de             
autocontrole da dor. A hiperalgesia primária ocorre             
na área do tecido lesado​, porém os ​tecidos que                 
envolvem a região da lesão também podem se               
tornar supersensíveis, pelo processo de hiperalgesia           
secundária​. 
Muitos mecanismos distintos podem estar         
envolvidos na hiperalgesia, alguns no nociceptor ou             
perifericamente no tecido a seu redor e outros no                 
SNC. Quando ocorre lesão na pele, diversas             
substâncias, que são chamadas algumas vezes de             
sopa inflamatória​, são liberadas. A sopa contém             
certos ​neurotransmissores (glutamato, serotonina,       
adenosina, ATP), peptídeos (substância P,         
bradicinina), lipídeos (prostaglandinas,     
endocanabinoides), proteases, neurotrofinas,     
citocinas, quimiocinas, íons, como K+ e H+​. Em               
conjunto, essas substâncias ​podem causar         
inflamação​, que é uma resposta natural dos tecidos               
corporais na tentativa de ​eliminar a lesão e               
estimular o processo de cura​. Os sinais             
característicos de inflamação na pele são dor, calor,               
rubor e edema. V​árias daquelas substâncias podem             
modular a excitabilidade dos nociceptores,         
tornando-os mais sensíveis aos estímulos térmicos           
ou mecânicos. 
 
BRADICININA 
 
Além de despolarizar diretamente os         
nociceptores, estimula mudanças intracelulares       
de longa duração, que tornam mais sensíveis os               
canais iônicos ativados por calor. 
 
 
 
 
PROSTAGLANDINAS 
 
São substâncias produzidas pela clivagem         
enzimática dos lipídeos da membrana celular.           
Apesar de as prostaglandinas não causarem dor             
diretamente, elas aumentam muito a         
sensibilidade dos nociceptores a outros         
estímulos. 
 
O ácido acetilsalicílico e outros fármacos           
anti-inflamatórios não esteroides são um         
tratamento utilizado para tratar a hiperalgesia,           
uma vez que inibem as enzimas necessárias à               
síntese de prostaglandinas. 
 
 
SUBSTÂNCIA P 
 
É um peptídeo sintetizado pelos próprios           
nociceptores. A ativação de uma ramificação do             
neurito periférico do nociceptor pode levar à             
secreção de substância P por outras           
ramificações do neurito do mesmo nociceptor           
nas áreas vizinhas da pele. A substância P causa                 
vasodilatação e a liberação de histamina dos             
mastócitos. A sensibilização de outros         
nociceptores pela substância P em torno do local               
da lesão é uma das causas da hiperalgesia               
secundária.  
 
 
Os mecanismos do SNC também contribuem com a               
hiperalgesia secundária. Após a lesão, a ativação             
dos axônios mecanorreceptores A​β por um toque             
leve pode resultar em dor. Portanto, outro             
mecanismo de hiperalgesia envolve uma interação           
sináptica (linha cruzada) entre a via do tato e a via                     
da dor na medula espinhal. 
 
 
 
 
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PRURIDO 
 
O prurido é definido como uma ​sensação             
desagradável que induz um desejo ou um reflexo de                 
coçar​. O prurido é, em geral, uma irritação breve e                   
de menor importância, porém pode se tornar uma               
condição crônica e seriamente debilitante. O           
prurido crônico pode ser ​causado por uma grande               
variedade de condições cutâneas, ​como reações           
alérgicas, infecções, infestações e psoríase​. A dor e               
o prurido são sensações ​mediadas por axônios             
sensoriais de pequeno calibre​. Ambos podem ser             
ativados por vários tipos de estímulos, como             
químicos e tátil. Alguns dos fármacos e compostos               
que regulam a dor também podem desencadear a               
coceira, e ​algumas moléculas sinalizadoras         
transduzem ambas as sensações​. A dor e o prurido                 
também interagem.  
 
Alguns tipos de prurido são transduzidos por             
moléculas e circuitos neurais específicos. As ​fibras             
axonais C​, de menor diâmetro, são seletivamente             
responsivas à histamina​, a ​substância que           
naturalmente produz o prurido e que é liberada dos                 
mastócitos na pele durante a inflamação​. A             
histamina desencadeia o prurido por meio de sua               
ligação aos ​receptores histaminérgicos que, por sua             
vez, ​ativam canais TRPV1​; Entretanto, nem todo             
prurido é mediado por histamina. ​A coceira pode ser                 
desencadeada por outras substâncias endógenas e           
exógenas, pois os finos axônios que transmitem o               
prurido expressam, aparentemente, um grande         
número de outros tipos de receptores, moléculas             
sinalizadoras e canais de membrana que           
desencadeiam a coceira​. 
 
 
Anti-histamínicos – fármacos que       
antagonizam receptores para a histamina –           
podem suprimir esse tipo de prurido.  
 
 
 
 
 
AFERENTES PRIMÁRIOS E MECANISMOS       
ESPINHAIS 
 
As ​fibras Aδ e C levam informação ao SNC com                   
velocidades diferentes, em função das diferenças           
em suas velocidades de condução dos potenciais de               
ação. Dessa forma, a ​ativação de nociceptores             
cutâneos produz duas percepções de dor distintas​:             
uma ​dor primária​, rápida e aguda, seguida de uma                 
dor secundária​, lenta e contínua​. A dor primária é                 
causada pela ativação de fibras Aδ; a dor               
secundária é causada pela ativação de fibras C. 
 
Assim como as fibras mecanossensoriais Aβ, as             
fibras de pequeno calibre possuem seus corpos             
celulares nos gânglios da raiz dorsal segmentar e               
entram no corno dorsal da medula espinhal. Ao               
penetrarem na medula, as fibras logo ramificam-se             
e percorrem uma curta distância nos sentidos             
rostral e caudal na medula, em uma região chamada                 
de trato de Lissauer, fazendo, depois, sinapse com               
neurônios da parte mais periférica do corno dorsal,               
em uma região conhecida como substância           
gelatinosa. 
 
 
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O neurotransmissor dos aferentes nociceptivos é o             
glutamato​. A ​substância P fica estocada em             
grânulos de secreção ​nas terminações axonais e             
pode serliberada por salvas de potenciais de ação                 
de alta frequência​. ​É interessante observar que os               
axônios de nociceptores viscerais entram na medula             
espinhal pelo mesmo trajeto que os de nociceptores               
cutâneos​. Na medula espinhal, ocorre uma mistura             
substancial de informação dessas duas fontes de             
aferências. Essa linha cruzada origina o fenômeno             
da ​dor referida​, ​pelo qual a ativação do nociceptor                 
visceral é percebida como uma sensação cutânea​.  
 
VIA ASCENDENTES DA DOR 
 
A via da dor possui apenas terminações nervosas               
livres. a via da dor é lenta e utiliza fibras de                     
pequeno calibre, fibras pouco mielinizadas Aδ e             
fibras C não mielinizadas. As ramificações das             
fibras Aδ e C percorrem pelo trato de Lissauer e                   
terminam na substância gelatinosa.  
 
VIA DA DOR ESPINOTALÂMICA  
 
A informação sobre a dor corporal é conduzida da                 
medula espinhal ao encéfalo pela via           
espinotalâmica. Os axônios dos neurônios         
secundários decussam no mesmo nível da medula             
espinhal em que ocorreu a sinapse e ascendem pelo                 
tracto espinotalâmico ao longo da superfície ventral             
da medula espinhal. As fibras espinotalâmicas           
projetam-se da medula espinhal, passando pelo           
bulbo, pela ponte e pelo mesencéfalo, sem fazer               
sinapse, até alcançar o tálamo. À medida que os                 
axônios espinotalâmicos percorrem o tronco         
encefálico, eles posicionam-se ao longo do lemnisco             
medial, mas permanecem como um grupo axonal             
distinto da via mecanossensorial. ​As informações           
nociceptivas ascendem contralateralmente. Essa       
organização pode levar a um curioso, ainda que               
previsível, tipo de déficit em situações de danos ao                 
sistema nervoso. Por outro lado, déficits de             
sensibilidade à dor e à temperatura ocorrerão no               
lado do corpo oposto ao da lesão medular.  
 
O conjunto de sintomas sensoriais e motores que               
se segue a uma lesão unilateral na medula               
espinhal é chamado de síndrome Brown-Séquard. 
 
 
Um resumo das duas principais vias ascendentes da sensação somática. 
 
VIA DA DOR TRIGEMINAL 
 
A informação da dor (e da temperatura) da face e                   
do terço anterior da cabeça segue por uma via ao                   
tálamo, análoga à via espinhal. As fibras de pequeno                 
diâmetro do nervo trigêmeo fazem a primeira             
sinapse com os neurônios sensoriais secundários no             
núcleo espinhal do trigêmeo no tronco encefálico.             
Os axônios desses neurônios decussam e ascendem             
ao tálamo pelo lemnisco trigeminal.  
 
REGULAÇÃO DA DOR 
 
A percepção da dor é muito variável. Dependendo               
da atividade concomitante de aferências sensoriais           
não dolorosas e do contexto comportamental, o             
mesmo nível de atividade do nociceptor pode             
produzir mais ou menos dor.  
 
 
 
 
 
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REGULAÇÃO AFERENTE  
 
A dor provocada pela atividade dos nociceptores             
também pode ser reduzida pela atividade           
simultânea de mecanorreceptores de limiar baixo           
(fibras Aβ). ​Presumivelmente, esse é o motivo pelo               
qual você se sente melhor quando massageia a pele                 
da sua canela logo após contundila​. No tratamento               
elétrico para alguns tipos de dor crônica intratáveis,               
fios condutores são fixos à superfície da pele, e,                 
quando o paciente simplesmente liga um           
estimulador elétrico destinado a ativar axônios           
sensoriais de grande diâmetro, a dor é suprimida.  
 
TEORIA DO PORTÃO DA DOR 
 
 
A teoria do portão da dor sugere que certos                 
neurônios do corno dorsal, os quais projetam             
seus axônios pelo tracto espinotalâmico, são           
excitados tanto por axônios sensoriais de grande             
diâmetro como por axônios não mielinizados. O             
neurônio de projeção também é inibido por um               
interneurônio, e o interneurônio é         
simultaneamente excitado pelo axônio sensorial         
calibroso e inibido pelo axônio nociceptivo. A             
atividade apenas do axônio nociceptivo resultaria           
em excitação máxima do neurônio de projeção,             
permitindo que os sinais nociceptivos cheguem           
ao encéfalo. Contudo, se os axônios de             
mecanorreceptores dispararem conjuntamente,     
eles ativarão o interneurônio que suprimirá a             
sinalização nociceptiva. 
 
REGULAÇÃO DESCENDENTE  
 
Emoções fortes, estresse ou determinação estoica           
podem suprimir de maneira poderosa as sensações             
dolorosas. Várias regiões encefálicas estão         
envolvidas na supressão da dor. Uma delas é uma                 
região de neurônios do mesencéfalo, chamada de             
substância cinzenta periaquedutal (PAG). A         
estimulação elétrica da PAG pode causar analgesia             
profunda, que tem sido, algumas vezes, explorada             
clinicamente. 
A PAG recebe, normalmente, aferências de várias             
estruturas do encéfalo, muitas das quais são             
responsáveis pela transmissão de informações         
relacionadas ao estado emocional. Os neurônios da             
PAG enviam axônios descendentes para várias           
regiões situadas na linha média do bulbo,             
principalmente para os núcleos da rafe (cujos             
neurônios liberam o neurotransmissor serotonina).         
Esses neurônios bulbares projetam os axônios, por             
sua vez, para os cornos dorsais da medula espinhal,                 
onde podem deprimir de maneira eficiente a             
atividade dos neurônios nociceptivos.     
 
Vias descendentes de controle da dor. Várias estruturas encefálicas,                 
muitas das quais são afetadas pelo estado comportamental, podem                 
influenciar a atividade da substância cinzenta periaquedutal (PAG) do                 
mesencéfalo. A PAG pode influenciar os núcleos da rafe bulbares que,                     
por sua vez, modulam o fluxo de informação nociceptiva nos cornos                     
dorsais da medula espinhal. 
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OPIÓIDES ENDÓGENOS 
 
Essas drogas, e outras com ações similares,             
chamadas de opióides, ​produzem analgesia         
profunda quando administrados de forma sistêmica​.           
Os opioides também podem produzir alterações de             
humor, sonolência, confusão mental, náusea, vômito           
e constipação​. ​A década de 1970 trouxe as               
impressionantes descobertas de que os opióides           
atuam se ligando de forma firme e especificamente               
a vários tipos de receptores opióides no sistema               
nervoso, e que o próprio sistema nervoso produz               
substâncias endógenas semelhantes à morfina,         
chamadas coletivamente de endorfinas.  
As endorfinas são proteínas e seus receptores estão               
amplamente distribuídos no SNC, e estão           
particularmenteconcentradas em áreas que         
processam ou modulam a informação nociceptiva.           
Pequenas quantidades de morfina ou endorfinas           
injetadas na PAG, nos núcleos da rafe ou no corno                   
dorsal podem produzir analgesia. No âmbito celular,             
as endorfinas exercem múltiplos efeitos, os quais             
incluem supressão da liberação de glutamato das             
terminações pré-sinápticas e inibição dos neurônios           
pela hiperpolarização das membranas       
pós-sinápticas. Em geral, os extensos sistemas de             
neurônios que contêm endorfinas na medula           
espinhal e no tronco encefálico reduzem a             
passagem de sinais nociceptivos no corno dorsal e               
nos níveis superiores encefálicos, onde é gerada a               
percepção da dor. 
 
DOR E EFEITO PLACEBO 
 
Para testar a eficácia de um novo medicamento               
um grupo de participantes recebe o           
medicamento, ao passo que o outro grupo recebe               
uma substância inerte. Ambos os grupos de             
pessoas acreditam estarem recebendo o         
medicamento. Surpreendentemente, os pacientes       
que receberam a substância inerte muitas vezes             
atribuem a ela os efeitos esperados do             
medicamento em teste. O termo placebo é usado               
para descrever essas substâncias e o fenômeno é               
chamado de efeito placebo. Os placebos podem             
ser analgésicos muito eficazes. Aparentemente, a           
crença de que o tratamento funcionará pode ser               
o suficiente para causar ativação de sistemas             
endógenos encefálicos de alívio à dor. O efeito               
placebo é uma explicação provável para o             
sucesso de outros tratamentos para a dor, como               
acupuntura, hipnose e, para as crianças, um beijo               
carinhoso da mãe. 
 
TEMPERATURA 
 
TERMORRECEPTORES 
 
Os termorreceptores são neurônios especialmente         
sensíveis à temperatura devido a mecanismos           
específicos de sua membrana. A sensibilidade à             
temperatura não está distribuída uniformemente         
por toda a pele. Pequenas áreas da pele situadas                 
entre os pontos sensíveis ao calor ou ao frio são                   
relativamente insensíveis à temperatura. A         
sensibilidade de um neurônio sensorial a uma             
mudança de temperatura depende dos tipos de             
canais iônicos que o neurônio expressa.  
 
O ingrediente ativo da menta foi utilizado para               
identificar o receptor para “frio”. Foi observado que               
o mentol, que produz uma sensação refrescante,             
estimula um receptor, chamado de TRPM8, o qual               
também é ativado por diminuições não dolorosas na               
temperatura abaixo de 25°C. 
 
Existem seis canais TRP distintos nos           
termorreceptores, os quais conferem sensibilidades         
diferentes de temperatura. Cada neurônio         
termorreceptor parece expressar somente um único           
tipo de canal, o que explicaria, portanto, como               
diferentes regiões da pele podem mostrar           
sensibilidades distintas à temperatura.  
 
 
 
BEAR, M. F.; CONNORS, B. W.; PARADISO, M. A. Neurociências: Desvendando o sistema nervoso. 4ª ed. Porto                                 
Alegre: Artmed, 2017. 
UFAL - UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS 
FAMED - FACULDADE DE MEDICINA DE ALAGOAS 
 
Assim como nos mecanorreceptores, as respostas           
dos termorreceptores adaptam-se durante       
estímulos contínuos de longa duração. A Figura             
12.36 mostra que uma queda repentina na             
temperatura da pele faz o receptor para o frio                 
disparar de modo intenso, enquanto silencia o             
termorreceptor para o calor. Contudo, após poucos             
segundos a 32°C, o receptor para o frio diminui a                   
frequência de seus disparos (mas ainda dispara             
mais rápido do que a 38°C), ao passo que o                   
receptor para o calor passa a emitir impulsos com                 
baixa frequência. Portanto, as diferenças entre a             
frequência de respostas dos receptores ao calor e               
ao frio são maiores durante, e logo após, as                 
mudanças de temperatura. Nossas percepções de           
temperatura frequentemente refletem as respostas         
desses receptores cutâneos. 
 
Adaptações dos termorreceptores. As respostas dos receptores ao frio e                   
ao calor são mostradas durante um período de redução da temperatura                     
da pele. Ambos os receptores respondem melhor a mudanças                 
repentinas de temperatura, mas se adaptam após alguns segundos de                   
temperatura constante. 
 
A VIA DA TEMPERATURA 
 
Os receptores para o frio estão ligados às fibras                 
Aδ e C, ao passo que ​os receptores para o calor                     
estão ligados apenas às fibras C​. Os axônios de                 
diâmetro menor fazem sinapse na substância           
gelatinosa do corno dorsal. Se a medula espinhal for                 
seccionada unilateralmente, haverá uma perda da           
sensibilidade à temperatura do lado oposto do             
corpo, daquelas regiões inervadas pelos segmentos           
espinhais que estão abaixo do nível da secção. 
 
 
BEAR, M. F.; CONNORS, B. W.; PARADISO, M. A. Neurociências: Desvendando o sistema nervoso. 4ª ed. Porto                                 
Alegre: Artmed, 2017.