APOSTILA DE NEFROLOGIA

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2019.1 
 
 
 
 
 
APOSTILA DE NEFROLOGIA 
SAÚDE DO ADULTO I 
 
 
 
 
 Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
1  
 
APOSTILA DE NEFROLOGIA 
SAÚDE DO ADULTO I 
Sumário 
1. FISIOLOGIA + ANATOMIA RENAL .......................................................................... 5 
1.1. Distribuição da água corporal total ......................................................................... 7 
1.2. Função do rim ......................................................................................................... 8 
1.3. Filtração glomerular................................................................................................. 9 
1.3.1. Determinantes da filtração glomerular ..........................................................................................10 
1.4. Túbulos ................................................................................................................... 10 
1.4.1. Túbulo Proximal ...............................................................................................................................10 
1.4.2. Alça de Henle .................................................................................................................................... 11 
1.4.3. Túbulo Distal .................................................................................................................................... 12 
1.4.4. Túbulo coletot (TC) .......................................................................................................................... 13 
1.5. SRAA ....................................................................................................................... 14 
1.5.1. ALDOSTERONA .............................................................................................................................. 14 
1.6. ADH ........................................................................................................................ 14 
1.7. FARMACOLOGIA ASSOCIADA ............................................................................ 15 
1.7.1. Inibidores da anidrase carbônica .................................................................................................... 15 
1.7.2. Osmóticos ......................................................................................................................................... 16 
1.7.3. Diuréticos de alça ............................................................................................................................. 16 
1.7.4. Tiazídicos .......................................................................................................................................... 17 
1.7.5. Poupadores de K+ ............................................................................................................................. 18 
2. DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) ......................................................................... 19 
2.1. Introdução .............................................................................................................. 19 
2.2. Fisiopatologia ........................................................................................................ 20 
2.3. Definição: Kdigo ..................................................................................................... 21 
2.4. Manifestações clinicas............................................................................................ 21 
2.5. Classificação = KDIGO ...........................................................................................22 
2.5.1. Causa/etiologia ................................................................................................................................ 22 
2.5.2. TFG ................................................................................................................................................... 22 
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2  
 
2.5.3. Categoria da albuminúria (marcador de lesão glomerular) ......................................................... 22 
2.6. Diagnóstico ............................................................................................................ 22 
2.7. Prognostico x TFG ................................................................................................. 23 
2.8. Conduta/acompanhamento .................................................................................. 24 
2.9. Complicações ......................................................................................................... 24 
2.9.1. Anemia ............................................................................................................................................. 25 
2.9.2. Acidose metabólica .......................................................................................................................... 26 
2.9.3. Doença do metabolismo mineral ósseo (DMMO) ........................................................................ 26 
2.10. Terapia Renal Substitutiva ................................................................................. 27 
2.10.1. Diálise ........................................................................................................................................... 27 
2.10.2. Dialise peritoneal ........................................................................................................................ 28 
2.10.3. Transplante renal ........................................................................................................................ 29 
3. Síndrome Nefrítica & Síndrome Nefrótica ............................................................... 30 
3.1. Glomerulopatias .................................................................................................... 30 
3.1.1. Proteínas .......................................................................................................................................... 30 
3.1.2. Hemácias .......................................................................................................................................... 31 
3.2. Síndrome Nefrítica ................................................................................................ 32 
3.2.1. GNDA – Pós Estreptocócica ........................................................................................................... 33 
3.2.2. Glomerulonefrite rapidamente progressiva (com crescentes) ..................................................... 36 
3.2.3. Nefropatia por IgA (doença de Berger) ......................................................................................... 36 
3.2.4. Glomerulonefrite lúpidica ............................................................................................................... 36 
3.3. Síndrome Nefrótica ............................................................................................... 37 
3.3.1. Fisiopatogenia .................................................................................................................................. 38 
3.3.2. Complicações ................................................................................................................................... 39 
3.3.3. Tratamento....................................................................................................................................... 39 
3.4. Indicações de biópsia renal em glomerulopatias ................................................. 40 
3.5. Glomerulopatias .................................................................................................... 40 
3.5.1. Nefropatia diabética ........................................................................................................................41 
INJÚRIA RENAL AGUDA (IRA) ........................................................................................ 42 
1. Introdução ................................................................................................................. 42 
2. Classificação .............................................................................................................. 42 
2.1. Baseada em dano funcional X estrutura ........................................................................................ 42 
2.2. Clínica ............................................................................................................................................... 43 
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3  
 
3. Sepse ......................................................................................................................... 44 
4. Curso clínico da NTA ................................................................................................ 44 
5. IRA pós-renal ............................................................................................................. 45 
6. Diagnóstico ................................................................................................................ 45 
7. IRA pré renal X NTA ................................................................................................. 47 
8. Abordagem da IRA baseada por biomarcadores ...................................................... 47 
9. Síndrome hepatorrenal ............................................................................................. 47 
9.1. Tipo I ................................................................................................................................................ 47 
9.2. Tipo II............................................................................................................................................... 48 
9.3. Fisiopatologia .................................................................................................................................. 48 
9.4. Novos critérios................................................................................................................................. 48 
9.5. Tratamento ...................................................................................................................................... 48 
 
 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
4  
 
 
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5  
 
1. FISIOLOGIA + ANATOMIA RENAL 
 Rins recebem irrigação diretamente da Aorta (Ao) → artérias renais (penetram no rim) → 
arteríolas aferentes (penetram em cada glomérulo) 
 Os rins estão entre os órgãos com maior vascularização (21% de todo sangue que o ser humano 
tem) 
 A vascularização é bem irregular; 98% do sangue se encontra no Córtex Renal, então a quantidade 
de sangue que eu tenho no córtex é enorme, mas a quantidade que sobrou na Medula é pequena 
(1-2% de sangue). Assim, a Medula é pouco vascularizada; as células estão adaptadas a 
consumirem o mínimo de O2 
 O infarto mais comum que se tem é o Infarto da Medula Renal; porque as células dali já estão 
vivendo no limite, elas já estão vivendo com pouco O2, se acontecer alguma coisa e diminuir mais 
ainda elas não conseguem se adaptar mais e começam a morrer 
 Rins dependem de pressão de chegada adequada para haver filtração 
o Em pacientes hipotensos, a pressão que chega na arteríola aferente é baixa, fazendo com que 
a taxa de filtração glomerular seja reduzida, o que promove a menor produção de urina – 
isso é importante pois, num paciente hipotenso, é mais interessante que o organismo 
retenha água para elevar a volemia. Além disso, ocorre maior concentração da urina, por 
meio do ADH, que reabsorve a água, para mantê-la no organismo 
 Tamanho: cerca de 11-13 cm de comprimento, 5-7,5 cm de largura, 2,5-3 cm de espessura, com 
aproximadamente 125-170g no homem e 115-155g na mulher 
o DRC/IRC: processos degenerativos evolutivos → perda de néfrons → atrofia/fibrose renal 
o Algumas doenças cursam até os estágios finais com o rim ainda mantido – ex.: DM, 
amiloidose, mieloma 
 Forma: grão de feijão com duas faces (anterior e posterior), duas bordas (medial – hilo, lateral) e 
dois polos ou extremidades (superior e inferior) 
 Cápsula: rins estão envolvidos em toda sua superfície por um tecido fibroso fino chamado cápsula 
renal, ao redor existe um acúmulo de tecido adiposo chamado gordura perirrenal que por sua vez 
está envolvida por uma condensação de tecido conjuntivo – fáscia de Gerora/renal 
o Responsável pela dor causada por processos inflamatórios (sofre irritação; infecção – 
pielonefrite) ou distensão do rim (obstrução – cálculo renal com hidronefrose = acumulo de 
urina no rim); importante na IRA/congestão 
 Ao corte frontal, que divide o rim em 2 partes, é possível reconhecer o córtex renal, uma camada 
mais externa e pálida, onde encontra-se maior parte dos glomérulos e a medula renal, uma 
camada mais externa e corada, onde há a penetração dos túbulos (secreção e reabsorção) 
o Relação córtico-medular 
 Espessura cortical 1,5-2 cm 
o Essa espessura, quando normal, indica que os glomérulos estão anatomicamente 
preservados 
o Quando temos alguma doença crônica que cause fibrose → na camada cortical os glomérulos 
que são trocados por tecido fibroso → acabam diminuindo em espessura → sinal importante 
de cronicidade = USG - a espessura da camada cortical (normal = 1,5 an2cm) → de 0,8-1 cm 
= camada cortical afilada = sinal de que os glomérulos estão fibrosados = sinal indireto de 
cronicidade 
 Néfrons: 1 milhão em cada rim 
o Unidade funcionais 
o Néfrons corticais (85%): cujas alças de Henle não alcançam nada mais que o limite 
externo da medula renal, sendo eles os maiores responsáveis pela função regulatória e 
excretora 
o Néfrons justaglomerulares (15%): cujas alças delgadas alcançam áreas mais internas 
da medula renal, sendo eles mais associados com a manutenção da concentração e da 
diluição da urina 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
6  
 
o Glomérulo: função primordial é a filtração do 
sangue (membrana basal glomerular segura 
algumas substancias e permite passagem do 
filtrado) 
o Túbulos: função de reabsorção e secreção 
o Arteríola aferente: por onde o sangue entra no 
glomérulo 
o Conjunto de capilares + membrana basal 
glomerular (possui características próprias de 
seletividade/permeabilidade): não permite que 
proteínas, leucócitos, hemácias passem 
o Arteríola eferente: sangue filtrado sai em direção 
as vênulas, veias interlobulares até veia renal → sangue retorna para circulação 
o Espaço de Bowman: na saída do glomérulo, onde cai o ultrafiltrado do que foi filtrado do 
sangue que passou pela membrana. Esse ultrafiltrado cai no conjunto tubular: 
o Túbulo contorcido proximal (TP): primeira porção onde cai o filtrado do glomérulo (3 
porções: s1, s2, s3); onde haverá a maior reabsorção de sódio (67%) e reabsorção de 
bicarbonato (papel na manutenção do pH) 
o Alça de Henle (AH): descendente espessa (AHde), descendente fina (AHdf), 
ascendente fina (AHaf) e ascendente espessa (AHae) 
 AHaf e AHdf: ÚNICA PARTE QUE OCORRE TRANSPORTE PASSIVO DE AGUA 
 Na parte espessa, há o transporte ativo de sódio (25%) e agua, pela 2Na+/3K-/ATPase, 
 Importante na aplicação da furosemida (diuréticos de alça) 
o Túbulo contorcido distal (TD): 4% do sódio filtrado e importante no tiazídicos 
o Túbulo coletor (TC) 
o No final do TD e no TC 
 Há grande estimulo da aldosterona (via Ang II) → reabsorvendo Na+ e excreção K- 
 Hipotensão → baroceptores → neurohipofise → ação do ADH/vasotensina → túbulos: 
retêm H2O pelas aguaporinas → controlado a alta osmolaridade Estimulo simpático 
 ↓ [Na+] na macula densa no túbulo distal 
 ADH age no: 
 Receptor V1: dentro das células da camada média das artérias fazendo 
vasoconstrição 
 Receptor é o V2: no TD final e TC, estimulando as aquaporinas, puxando 
H2O da luz 
 Receptor V3: estimula cortisol e ACTH 
o Aparelho justaglomerular: em contato com a arteríola aferente (parte da macula densa): 
 Estrutura microscópica do nefrónio, localizado no pólo vascular do corpúsculo renal, 
formado por um componente vascular (arteríola aferente e eferente), um componente 
tubular (mácula densa) e pelo mesângio extraglomerular 
 Detecta pressão de chegada arterial 
 Controle da filtração 
 Mecanismo intrínseco 
 Feedback negativo [NaCl] 
 Regulação do fluxo sanguíneo renal = FSR: (alteração no calibre das 
arteríolas) 
 Ritmo de filtração glomerular (RFG): influenciado por: 
 FSR + contração das células mesangiais 
 Pressão hidrostática do capilar 
 Coeficiente de filtração 
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7  
 
 Responsável pela produção e liberação de RENINA = enzima de início da cascata do 
SRAA (angiotensionogenio → Ang) 
 ↓P chegada na arteríola eferente → (+) renina 
 Ang II + receptor AT1 
 Proapoptoticos → induz fibrose → podendo causar o remodelando cardíaco 
Obs.: na ICC o paciente → hipervolemico, porém com ↓P chegada → ↑ efeitos de retenção 
 
o SRAA 
 Ang II – receptor AT1 
 Vasoconstrição 
 Disfunção endotelial 
 Proliferação/hipertrofia 
 Fibrose 
 Aterosclerose 
 Arritmogênico 
 Trombose 
 Ang 1-7 – receptor MAS 
 Vasodilatação 
 Função endotelial 
 Proliferação/hipertrofia 
 Trombose 
 Anti-arritmogênico 
1.1. Distribuição da água corporal total 
 H2O = 2/3 peso corporal 
 Maior parte no volume intracelular (principal íon K+): 28L → 2L hemácias 
 14L volume extracelular (Na+) → 3L plasma + 11L interstício 
 Na+/K+/ATPase: atua nesse gradiente de concentração, em relação ao Na+ e ao K+ nos volumes 
intra e extracelular 
o Sempre contra o gradiente de concentração, e por isso é necessário o uso de ATP 
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8  
 
 Manutenção: através da filtração glomerular; MB endotelial: impede proteinúria (carga elétrica 
negativa – proteoglicanos – repele proteínas) + fendas = barreira mecânica (poros menores que 
proteínas e hemácias) 
o Permeabilidade seletiva para proteínas 
 Na+ e K+: principais íons da despolarização e da Repolarização 
 Na+: principal íon extracelular ([Na+] normal no sangue = 140 mmol/L; dentro da célula = 10 
mmol/L) 
 K+: principal íon intracelular ([K+] normal nas células = 150 mmol/L); as fibras musculares como 
maior reservatório corporal; o K+ sérico varia de 3,5-5 mmol/L) 
o Quando se tem uma lesão celular com rompimento de células, há uma chance de ocorrer 
hiperpotassemia (rins são responsáveis por eliminar cercade 95% do potássio ingerido) 
 Quais os determinantes da filtração glomerular: 
o Kf constante de permeabilidade: 12,5 ml/min x mmHG 
o Pressão eferica de filtração (PEF) – diferença ente as pressões do glomerulo e no espaço 
na capsula de Bowman 
o Phc – Phb = ΔP 
o Pressão hidrostática (60) – (pressão oncótica (32)+ pressão hidrostática do espaço de 
bowman (18)) = Pressão efetiva de filtração (10) 
o F.G = Kf X PEF → taxa de filtração glomerular (TFG): 125ml/min/; 24h= 180L; urinamos: 
1ml/kg/h excreção diária = 1,5L 
o Clearance de creatinina = estima a TFG – sexo, idade, raça, creatinina 
 Quanto menor a pressão menor a filtração, até certo ponto, existe um ponto máximo 
 178,5 L/dia restantes filtrados: reabsorção pelos túbulos 
 
1.2. Função do rim 
 Balanço hídrico e salino = controle da volemia, principalmente pelo hormonal 
o Doenças renais cursam com dificuldade de excreção de sal e água → hipervolemia 
(retensão de sal e água) = aumento de pressão hidrostática → edema → hipertensão 
arterial 
 Excreção de compostos nitrogenados = ureia e creatinina 
o Toxinas provenientes do metabolismo, principalmente proteico 
 Regulação do equilíbrio ácido-base: secretando H+ (pH urinário mais baixo que o sérico) + 
reabsorção de HCO3- 
o Ácidos voláteis (CO2 – respiração) e não voláteis/fixos (metabolismo proteico; H2SO4, 
ácido β-hidróxi-β-metilbutírico, H3PO4, HCl) 
o Disfunção renal causa acidose metabólica por conta da dificuldade do rim excretar ácido e 
reabsorver bicarbonato (base que neutralizaria esses ácidos) 
 Metabolismo ósseo 
o Ativação da vitamina D (hidroxilação no rim) – calcitriol 
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9  
 
 
o Importante na absorção de Ca2+ pelos osteoclástos (hiperparatireoidismo: aumento de P e 
diminuição do Ca – estimulam paratormônio; em função normal: aumenta perda urinaria 
do fosforo) 
o Além disso o rim é responsável pela excreção do fósforo que ingerimos: na disfunção renal 
→ hiperfosfatemia 
o ↓ Ca2+ + ↑ fósforo → (+) paratireoide → PTH → osso (reservatório de Ca2+) e joga no 
sangue + rim: ↑ excreção de fósforo e (+) vitamina D para que ela reabsorva mais cálcio no 
intestino 
 O osso com a ação do PTH fica mais susceptível a fraturas + hiperparatireoidismo 
secundário → calcificação tecidual (ex.: calcificação das artérias → perda da 
elasticidade e fica mais susceptível a 
agregação plaquetária e infartos) 
Quanto maior o PTH, maior o risco de calcificação 
(cardiovascular) em pacientes com DRC 
 Atividade eritropoiética → MO (etitropoiese) 
o Principal estimulo para produção eritropoietina 
pelo rim é a hipoxemia 
o Na IR há baixa produção de eritropetina, 
parando a sinalização parar a MO produzir 
hemácias 
 
o baixa absorção de Fe (diminuição da saturação da transferrina) + microssangramentos 
pela baixa adesão plaquetária = anemia → taquicardia → hipertrofia VE → 
 Controle da PA = relacionado com volemia (retenção: H2O ↔ sal) 
o Volemia ↔ pressão arterial (PA = (VS x FC) x RVP) 
 DC 
1.3. Filtração glomerular 
 TGF = 120 ml/ min ≈ 180 l/dia 
 Diurese de 70 ml 
 ¼ DC usado pelos 2 rins (função tubular) → para ter filtração temos que ter 
obrigatoriamente PA 
 Sem pressão na artéria renal, não transmite essa pressão para a arteríola aferente, não 
haverá pressão hidrostática dentro do capilar glomerular 
Anemia – 6 causas principais 
 Baixa ingesta de Fe 
 Epsidina liberada pelo fígado e faz não 
absorver Fe 
 ↓ agregação plaquetária → 
microssangramentos → espoliação 
sangue/Fe 
 ↓t ½ vida das hemácias 
 Hiperesplenismo → ↑ hemólise 
 ↑PTH → bombardeio MO → fibrose → ↓ ação 
eritropoietina 
 
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10  
 
o Por isso que hipotensos, falta de ingestão de água, hemorragias → urina-se 
pouco, de cor escura (pouca urina concentrada porque a PA está baixa, 
filtração baixa e formação de urina baixa) 
 Portanto a filtração é dependente diretamente da PA → redução de volume urinário é 
um grande marcador de perfusão tecidual 
 Glomérulos 
o Permeabilidade seletiva: passagem de substancias que são permeáveis 
dependendo do tamanho e da carga elétrica 
o Membrana basal endotelial: formada por proteoglicanos e apresenta carga 
elétrica negativa 
 Endotélio capilar: bloqueio mecânico = fenestras endoteliais nos 
capilares (apenas < 7nm) 
 Bloqueio elétrico: cargas elétricas iguais se afastam; albumina é 
negativa 
 Poros com capacidade de semipermeabilidade característica da 
membrana basal glomerular 
o Na doença glomerular que há destruição dos proteoglicanos → perda da carga 
elétrica negativa → existe a aproximação de substancias de mesma carga. 
o Se vencer a membrana basal glomerular e vencer as fendasde filtração cai no 
espaço de Bowman e ocorre a ultrafiltração 
1.3.1. Determinantes da filtração glomerular 
 Permeabilidade seletiva (Kf): permeabilidade /caracteristica da membrana de filtração e superfície 
disponível para filtração 
 A membrana basal glomerular tem um coeficiente chamado de Kf que é uma característica da 
membrana que diz o quanto se consegue passar por aquela membrana por minuto por mmHg. 
o Kf: é fixo, é uma característica da membrana para passagem de solutos para o espaço de 
Bowman (constante da permeabilidade seletiva) 
o Kf = 12,5 ml/min.mmHg -&gt; a cada minuto por 1 mmHg conseguimos passar 12,5 ml de 
soluto 
 FG = Kf x PEF 
 PEF = pressão efetiva de filtração → é dado pela diferença entre as pressões hidrostáticas (força a 
saída de íons, do vaso para o interstício, que vai perdendo força conforme continua, devido a saída 
de liquido 
o Além disso, depende da pressão arterial do paciente) e oncóticas (manter o liquido dentro 
do vaso determinado pela algumina) no espaço de Bowman → a Ponc é dada pela proteína 
(albumina principalmente), porém no espaço de Bowman a albumina é zero → não passa 
proteínas devido tamanho e carga elétrica negativa → Ponc do espaço de Bowman = 0 
1.4. Túbulos 
 Reabsorção de Na+: 67% TP; 25% porção espessa da AH; 4% TD; 3% TC (ajuste fino, de água 
também - SRAA); < 1% excretado 
1.4.1. Túbulo Proximal 
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11  
 
 Apresenta 3 porções: S1, 
S2 e S3 
 Local de maior absorção 
de SÓDIO(67%) e 
BICARBONATO (85%) = forte 
relação com equilíbrio ácido-
básico 
 S1: reabsorção 
predominante de NaHCO3- 
 S1/S2/S3 – aquaporina 1 
(agua segue o sódio) – não é pela 
ação da vasopressina (no 
coletor); hiposmolaridade 
luminal 
 Aquaporina 1 = 
reabsorção de H2O 
 GLUT1 – aa 
(basomedial) 
 Bomba Na+/K+/ 
ATPase (basolateral) - principal mecanismo que faz a bomba girar é a concentração de Na+ 
intracelular 
 Contratransportador Na+/H+: [Na+] na luz (vinda da filtração glomerular) > [Na+] 
intracelular → Na+ entra na célula a favor do gradiente → bomba Na+/H+ (basolateral) faz 
um contra-transporte a favor do gradiente (passivo) → H+ sai da célula 
 H+ (contranspostador) cai na luz se une ao bicarbonato que veio da filtração glomerular → 
na membrana basolateral do TP temos a enzima anidrase carbônica → ácido carbônico 
(H2CO3) → dissolve em água e CO2 
 CO2 (g) = passagem livre para dentro da célula e se une com a água citoplasmática → 
anidrase carbônica forma o ácido carbônico → H++ HCO3- 
 Cotransportador Na+/HCO3-: H+ volta para o ciclo de troca com o 
Na+, e o bicarbonato é reabsorvido para o interstício 
 BLOQUEADOR DA ANIDRASE CARBONICA (cetazolamida): 
diurético extremamente potente → impede reabsorção de 2/3 do sódio 
o Porém o grande problema é que impedimos também a reabsorção 
HCO3- → acidose metabólica 
o Então, o único uso é para redução do humor aquoso em pacientes 
com glaucoma 
 Cl: atravessa pelo espaço juncional 
1.4.2. Alça de Henle 
1.4.2.1. Porção fina 
 Transporte não ativo: quanto mais mergulha na camada medular 
quanto mais interna, maior osmolaridade interstício (ureia*) - sai aguas = 
concentrador 
 Descendente – saia agua passiva (segmento concentrador) – 
gradiente de concentração/ contracorrente 
 Ascendente – sai Na+ passiva (segmento diluidor) – gradiente de 
concentração/ contracorrente 
 Reabsorção de 25% do Na+ 
1.4.2.2. Porção espessa 
GLUT1 aa 
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12  
 
 Ascendente espessa: sem 
reabsorção de agua, sem transporte 
passivo e aquaporina; transporte de íons: 
comunicando célula interstício – 
basolateral Na+/K+/ ATPase 
 Cotransportador 2Cl-/1Na+/1K+ 
(basomedial) 
 Transporte passivo de Cl, através 
dos canais ClC-Ka e ClC-Kb expressos na 
membrana basal e à recirculação do K+, a 
luz tubular é positiva 
 Cátions (Ca2+ e Mg2+) são 
reabsorvidos através das claudinas que são 
proteínas das junções paracelulares 
 Ação furosemida = alta potência 
= distal e coletor não conseguem 
compensar 
o Bloqueando esse co-transportador 2Cl-/1Na+/1K+ → (+) bomba Na+/H+: na membrana 
basomedial → maior excreção H+ = ALCALOSE METABÓLICA 
o Bloqueando esse co-transportador 2Cl-/1Na+/1K+ → hipocalcemia 
 Diuréticos de alça são muito potentes pois bloqueiam 25% da reabsorção de Na+ e o TCD (4%) e 
TC (3%) não conseguem compensar: diuréticos de alta potência 
1.4.3. Túbulo Distal 
 Tem reabsorção de 4% 
de Na+ filtrado 
 Não há reabsorção de 
água (há apenas no TCP – 
aquaporina 1, porção descendente 
fina de forma passiva e no TC – 
aquaporina 2 e 3) 
 Bomba Na+/K+/ATPase 
na membrana basolateral (por isso 
os túbulos gastam muita energia, 
já que tem gasto de ATP no TCP, 
porção espessa alça de Henle, TC e 
TC) 
 Na junção da célula com 
a luz temos um co-transportador 
Na+/Cl- passivo (íons vão na 
mesma direção) → tem muito mais 
Na+ e Cl- na luz do que dentro da 
célula → Na+ entra na célula e é 
jogado para o interstício pela 
Na+/K+/ATPase 
 TIAZIDICOS → usados 
no tratamento da HAS e para 
diminuir perda de Ca2+ (reduzir 
calciúria; ou seja, para pacientes com litíase renal de cálcio; ao contrário dos medicamentos de 
alça!) → bloqueiam a bomba Na+/Cl-; (cortalidona e hidroclorotiazida) 
 Anidrasecarbonica = túbulo proximal: demais caminho compensa – não reabsorve bicarbonato = 
acidose metabólica; humor aquoso 
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13  
 
1.4.4. Túbulo coletot (TC) 
 Tem ajuste fino (hormonal) da 
reabsorção de água e sódio 
 Possui dois tipos de células: 
principais e intercalares 
1.4.4.1. CÉLULAS PRINCIPAIS: 
 Responsáveis pela reabsorção de 
Na+ e secreção de K+ (depedência da 
aldosterona), e é onde temos a ação dos 
hormônios ADH (vasopressina – age 
nos receptores V2 no TC estimulando as 
aquaporinas 2 e 3 a puxar água) e 
aldosterona (produzida pela suprarrenal 
que é estimulada pela AngII) 
 Absorve aproximadamente 3% 
de Na+ → Na+ da luz sempre está em 
maior concentração que dentro da 
célula, por gradiente de concentração 
esse Na+ passa para dentro da célula por 
um canal ENaC (canal especifico de 
sódio; numa via unidirecional – da luz 
para a célula) 
 Toda vez que entra uma 
molécula de Na+ pelo ENac 
obrigatoriamente é secretada uma 
molécula de K+ pelo canal RoMK (canal especifico de potássio; potássio secretado para a luz 
tubular) 
 Temos na membrana basolateral a bomba Na+/K+/ATPase estimulada pela aldosterona 
(produzida pela suprarrenal; estimulada pela renina) 
 Aldosterona também estimula EnaC (↑ entrada Na+) e RonC (↑ saída K+) ∴ hiperaldosteronismo 
= ↑ volemia + hipopotassemia (conserva Na+ expolia K+) 
 Catecolaminas e insulina (↑ a produção de tpm) também estimulam a bomba Na+/K+/ATPase 
 Furosemida atua na porção espessa da alça de Henle: ↑↑ Na+ para a luz; quanto mais Na+ tiver 
na luz, mais Na+ passa para dentro da célula e mais K+ é secretado para luz → maior perda 
urinaria de K+ → diurético de alça e tiazidicos causam HIPOCALEMIA → ambos aumentam a 
oferta de Na+ para o TC fazendo com que haja maior secreção de K+ para a luz 
 DIURÉRICOS POUPADORES DE K+ - bloqueia canal ENaC e deixa de reabsorver Na+ → efeito 
diurético, e também deixa de secretar K+ = retentores de K+, são pouco potentes 
 Outros poupadores de potássio são os bloqueadores de aldosterona 
OBS: associação de hidroclorotiazida + amidorida/triantereno = tiazidico + poupador de K+ → 
ocorre espoliação de potássio pelo tiazidico porém é menos excessiva 
 Há ação das aquaporinas 2 e 3 Receptor v2 da vasopressina: vasopressina é estimulada pela grande osmolaridade; (+) estimula 
osmorreceptores, da hipófise e estimula secreção de vasopressina (v2 e v3 das aquaporinas) 
o ↑↑ADH, a diurese diminui (urina mais concentrada); outro estimulo para secreção de 
ADH é pelo baxia pressão arterial pelos barorreceptores; que atua também nos 
receptores v1 (vasoconstrição) 
Obs: só há a resposta célular se a célula ainda estiver integra; o que não acontece não injuria 
renal 
Obs: reabsorção de sódio dependente de aldosterona e reabsorção de agua dependente da 
vasopressina (ADH) 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
14  
 
Obs: pacienetes com insuficiência renal crônica, ao usar o iECA leva a hiperpotassemia 
1.4.4.2. CÉLULAS INTERCALARES 
 Principal função é a manutenção do equilíbrio ácido-base → TCP 85% HCO3- é regenerado, na 
porção espessa da alça de Henle → secreção de H+ pela bomba Na+/H+ 
 2 mecanismos: secreção de H+ + reabsorção de HCO3- (dependendo da necessidade; acontece 
devido a presença da anidrase carbônica nas células intercalares) 
 Ajuste fino do equilíbrio ácido-base 
 Bomba Na+/K+/ATPase (é feita troca dos íons contra gradiente de concentração – entra K+ onde 
já tem muito) → H+ se une a amônia (NH3) que é formada durante percurso do ultrafiltrado nos 
túbulos → forma o NH4 (amônio) que é a maneira que o ácido é excretado pela urina 
 H2O do citoplasma + CO2 vindo da respiração celular → anidrase carbônica → H2CO3 → que se 
dissocia em H+ e HCO3- → HCO3- trocado pelo Cl- e o H+ trocado K+ 
1.5. SRAA 
 ↓ homeostase, ↓perfusão → ↓oferta O2 circulatório e perfusional → hipotensão sistêmica →: 
o Ativa simpático → taquicardia + vasoconstrição 
o (+) baroceptores → libera ADH → V1 = vasoconstrição + V2 = aquaporinas 2 e 3 → ↑ 
volemia 
o (+) aparelho justaglomerular → liberar renina →→→ AngII 
 Em pacientes que tinham proteinúria (marcador de dano endotelial) eles têm > mortalidade geral 
e > mortalidade cardiovascular 
 Bloqueadores do SRAA → ↓ proteinúria + retarda progressão da IR + controle da HAS 
 Captopril – iECA (bloqueia AngII → vasodilata arteríola eferente → ↓Pintraglomerular ) – 
independentemente de ter queda ou não da pressão arterial todos tem redução da albuminúria 
 Ang II: acelera fibrose, acelera apoptose, acelera inflamação 
1.5.1. ALDOSTERONA 
 Liberada pela suprarrenal: tem início pelo estimulo SRAA → ↓PA de chegada na arteríola aferente 
+ sistema simpático + [Na+] na macula densa = estímulos para liberação de RENINA → 
transforma o angiotensinogenio em angiotensina 1 → ECA → Angiotensina 2 (peptídeo ativo) → 
na suprarrenal libera aldosterona 
 Atua estimulando a bomba Na+/K+/ATPase não apenas no rim, mas em todas células que tiverem 
essa bomba → reabsorve Na+ e secreta para dentro da célula K+ 
 ↑ aldosterona = HIPERTENSÃO ARTERIAL (reabsorve Na+→ ↑volemia) e ↓K+ → sinais de 
hiperaldosteronismo primário (por um adenoma de suprarrenal) = hipertensão com K+ 
inexplicavelmente baixo 
 Age na célula principal estimulando o canal ENaC → ↑ quantidade e efetividade de reabsorção ∴ 
puxa mais Na+ da luz para dentro da célula, e com isso espolia mais K+ 
 É possível que aldosterona tbm atue estimulando os canais RonC de K+ 
 Resumindo: aldosterona é uma potente conservadora de Na+ e espoliadora de K+ 
 Medicamentos que inibem aldosterona = espironolactona → ↓PA + ↑K+ sérico 
 Pacientes que tem alteração da função renal devem tomar cuidado ao tomar bloqueador da 
aldosterona, para não ter retenção de K+ 
 iECA, BRA = estamos bloqueando AngII e consequentemente inibe liberação de aldosterona 
 Catecolaminas estimulam a bomba Na+/K+/ATPase 
 Insulina indiretamente também estimula bomba Na+/K+/ATPase: insulina coloca GLC dentro da 
células ∴ fornece substrato energético para que essa bomba gire 
 Paciente com K+ sérico elevado: ao fazer a bomba girar mais → mais K+ para dentro da célula e 
abaixa o K+ do sangue 
o Não tem como dar aldosterona para paciente, mas podemos dar corticoide ou 
catecolaminas (não adrenalina) = inalação com medicamentos de ação simpático 
mimética (salbutamol) ou solução polarizada = glicoinsulina (GLC + insulina) 
 Resumindo: aldosterona é uma espoliadora de K+ e conservadora de Na+ 
1.6. ADH 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
15  
 
 Estimula formação das aquaporinas 2 e 3 que são canais específicos para reabsorção de H2O 
 Atua em receptor V2 
 Produzido pelo hipotálamo e liberado pela neurohipófise 
 1º estimulo para liberação de ADH é o aumento da osmolaridade plasmática → atua tirando água 
da luz e passa para o interstício = corrige a hiperosmolaridade (dilui o interstício) 
 2º estimulo de liberação de ADH é ↓PA captada pelos barorreceptores (arco aórtico e seio 
carotídeo) → ADH atua em receptor V1 → vasoconstrição → melhora pressão arterial 
o ADH sintético associado a noradrenalina: recupera pressão em pacientes em choque 
séptico refratário 
 Receptor V3: aumenta liberação de glicocorticoide (cortisol) 
 
Retirada de agua: proximal (aquaporina1) fina descendente (passivo); coletor (recompensada – 
vasopressina = aquaporina 2 e 3) 
Coletor: reabsorção Na+ ativa; aldosterona e vasopressina 2; células = principais e intercaladas; 
principais: reabsorção sódio e agua e intercaladas: ajuste equilíbrio ácido-base 
Distal e coletores: acidificação urinaria distal ocorre principalmente nos coletores – intercalares 
participam da secreção de H+ e da de carbonato, enquanto a principal secreção de potássio 
Intercaladas tipo ɑ secreção de hidrogênio (ativo) + NH3+ = NH4; transportador Cl-/bicarbonato; 
neutralizar ácidos não voláteis 
β intercalares: secretoras de HCO3-: independente de Na+; acoplado a reabsorção de Cl- (em casos de 
alcalose) 
Compensação pulmonar: instantânea mas não 100% efetiva; renal: mais lentificada mas 100% eficaz 
Principais: ENaC – mais sódio na luz = diferença de concentração = ativa facilitada; bomba 
Na+/K+/ATPase: para cada molécula de sódio é secretada uma molécula de K+ para a luz = diuréticos 
espoliadores de potássio, aumentam oferta de Na+ na luz 
Ação da aldosterona – pressão, não volemia; receptor na principal: estimula bomba Na+/K+/ATPase = 
aumenta nº e efetividade dos ENaC – canais ROOMK consequentemente (diretamente?) = 
conservadora de Na+ e espoliadora de K+ 
Hiperaldesteronismo primário = hipertenso + hipocalemia 
Insulina/catecolaminas: (+) bomba – diminui potássio sérico; insulina age dando substrato para 
mitocôndria produzir ATP (não age diretamente na bomba) 
ADH: estimulado 1ª baixa PA → barorreceptores; 2º aumento da Osmolaridade → osmorreceptores; 
receptores: V1 (camada muscular média das arteríolas – vasoconstrição; aferente) + V2 – membranas 
→ aquaporinas 2 e 3 (luz → interstício) 3 – liberação de cortisol (sódio e agua). Aumenta concentração 
urinaria – densidade e osmolaridade aumentadas, baixo sódio urinário e alto K+ , mas baixo volume 
urinário (hipotensos, desidratados), V3- ACTH 
Álcool – bloqueia o ADH; sem ADH – diurese = diabetes insipidus (central – não produção 
hipotálamo) ou não atuação do ADH (nefrogenica); (lítio bloqueia); secreção inapropriada do ADH: 
Na+ sérico = diminuído – hiponatreuremia 
1.7. FARMACOLOGIA ASSOCIADA 
 DIURÉTICOS: aumentam a velocidade do fluxo de urina; também aumentam a taxa de 
excreção do Na+ (efeito natriurético) 
1.7.1. Inibidores da anidrase carbônica 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
16  
 
 Representantes: acetozolamida, metazolamida, 
diclorfenamida 
 Segmento S1 e S2 (TP) 
 ↑HCO3- → ↑pH urinário 
 Aumenta excreção ↑Na+, Cl-, K+, fosfato 
 Enzima anidrase carbônica: fraco poder; diminui humor 
aquoso – ↓ pressão intraocular 
 Usos terapêuticos: edema, alcalose metabólica, glaucoma Efeitos colaterais: acidose metabólica, cálculos uretrais 
 
 
 
1.7.2. Osmóticos 
 Representantes: manitol, 
ureia, glicerina, isossobida 
 Livremente infiltrados nos 
glomérulos 
 Sofrem reabsorção limitada 
pelo túbulo renal 
 Aumenta excreção: Na+, Cl-, 
K+, Ca2+, Mg2+,HCO3-, fosfato 
 Potencia baixa-média 
 Aumenta osmolaridade na luz 
 Não são absorvidos VO 
o Provoca um efeito 
osmótico dentro do 
túbulo intestinal que leva a diarreia 
 Puxa a agua da célula para o túbulo devido à grande osmolaridade que esses diuréticos 
têm, isso acaba gerando um processo osmótico 
1.7.3. Diuréticos de alça 
 Representantes: furosemida, bumetamida, torsemida 
 Efeitos na excreção: 
o ↑Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, H+ 
o ↓ ácido úrico 
o Furosemida (AC): ↑ HCO3- e fosfato 
 ↑PGE2: venodilatação 
 Atuam na parte ascendente espessa da AH (não tem aquaporinas) 
 Alta potência (TD e TC – não conseguem compensar) 
 ↑ liberação da renina no aparelho justaglomerular, pois ↓ chegada de volume da arteríola aferente, 
↓ pressão ativa o SRAA – então tem-se o efeito rebote do SRAA (Angio II e Aldosterona tentando 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
17  
 
compensar tudo o que esse diurético de alça espoliou, 
portanto, um dos efeitos colaterais é a 
hiperreninemia) 
o Baixa volemia é estimular renina → (+) aldosterona → 
(+) canal Enac → ↑↑ reabsorve Na+ + ↑↑ excreta K+ 
o SRAA ativado: no TP Ang II faz a bomba Na+/K+/ATPase 
girar → ↑ passagem sódio para o interstício ∴ intravascular 
contraído por conta de um uso crônico de diurético de alça 
→ ↓volemia → chega menos sódio para o túbulo, pois eu 
estou com minha TFG diminuída e portando todo o sódio 
que chega no TP, que não é muito é altamente reabsorvido 
pela ativação da bomba Na+/K+/ATPase pela AngII, para 
tentar compensar a baixa da volemia 
o Se todo o sistema está estimulado: HCO3- acaba sendo 
reabsorvido junto com Na+ ∴ ↑H+ secretado → potencializa 
alcalose metabólica 
 Uma das principais causas de alcalose metabólica é a contração do volume 
intravascular ↔ túbulo proximal hiperativado, tenta compensar a hipovolemia 
 Alcalose metabólica também causa hipopotassemia: Na+/K+/ATPase + 
cotransportador Na+/H+ trabalham de acordo com a necessidade. Em caso de 
alcalose metabólica = ↓H+ no sangue → organismo tenta compensar isso ativando 
a bomba Na+/H+ → reabsorve H+ + secreta Na+ → ↑[Na+]ic → (+) Na+/K+/ATPase 
→ volta o Na+ para a célula, mas ele tira o K+ do sangue = hipopotassemia 
 Efeitos: hipocalcemima + hipercalciúria + hipernatremia, ototoxicidade (IV rápida* - mesma 
bomba no labirinto); hiperuricemia e hiperglicemia (baixa potássio inibe liberação de insulina) 
aumenta LDL e TG e colesterol total 
o Hipotensão arterial 
 Furosemida → venodilatação 
 Efeito colaterais: 
o Arritmias (↓K+, Ca2+, Mg2+) 
o Ototoxicidade (> ácido etacrínico) 
 Interações medicamentosas: 
o AINES e probinicida → ↓ resposta diurética 
o Altera ligação de proteínas plasmáticas 
o Digitálicos → ↑ arritmias 
1.7.4. Tiazídicos 
 Representantes: clortiazida, hidroclorotiazida, 
metilclorotiazida, bendroclorotiazida, 
ciclopentiazida 
o Clortalidona, indopamida, xipamida, 
metazona 
 Efeito na excreção: 
o ↑ Na+, Cl-, K+, H+, Mg2+ 
o ↓HCO3-, Ca2+, ácido úrico 
 Uso terapêutico 
o Hipertensos 
o Edema: ICC, hepatopatias, doença 
renal, glicocorticoides 
o Diabetes insipidus nefrogênico 
 Efeitos adversos: 
o ↓ tolerância a GLC 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
18  
 
o ↑ LDL colesterol, TG 
o Alcalose metabólica hipocalêmica 
o Contraindicado: hipersensibilidade a sulfonamidas 
o Interação com quinidina = fibrilação 
 Ação no TD 
 IECA e BRA: mantem renina alta 
1.7.5. Poupadores de K+ 
 Ação nos TC 
1.7.5.1. Inibidores do EnaC 
 Representantes: amilorida, triantereno 
 Efeito na excreção: 
o ↑Na+, Cl- 
o ↓K+, H+, Ca2+, Mg2+ 
o ↑reabsorção de ácido úrico 
 Ao bloquear os EnaC → ↓[Na+]ic → (-) ROOMK → 
↓secreção de K+ 
 Efeitos adversos: 
o Hipercalcemia 
o ↓tolerância a GLC 
Glicemia filtrada livremente membrana capilar glomerular e 
passa para o lúmen tubular. Reabsorvida GLUTs tubulares – 
glicossuria taxa >160-180 (ultrapassa capacidade de reabsorção) 
o Náuseas e vômitos 
 Usos terapêuticos 
o Associado com espoliador de K+ 
o Pseudoaldosteronismo 
o Diabetes insípido 
1.7.5.2. Antagonista do receptor de aldosterona 
 Representantes: espirolactona, canrenona, esplerenona 
 Aldosterona age no túbulo coletor fazendo a bomba 
Na+/K+/ATPase girar → ↑reabsorção de sódio ↑nº e a 
efetividade dos canais Enac → ↑↑ reabsorção de Na+ + 
↑↑ excreção K+ 
 Efeito na excreção: 
o Semelhante aos bloqueadores de EnaC 
o Dependente de aldosterona endogena 
 Usos terapêuticos: 
o Edema e HAS (associado com diuréticos de alça 
ou tiazidicos) 
o Hiperaldosteronismo primário (adenoma, hiperplasia supradrenal) 
o Aldosteronismo secundário (ICC, cirrose, ascite) 
 Reduz mortalidade na insuficiência cardíaca – aldosterona tem receptores no 
miocárdio e ↑remodelamenteo cardíaco, ↑progressão de dilatação do ventrículo 
esquerdo e bloquear aldosterona tem grande benefício em ↓remodelamento 
o Cirrose hepática (1ª escolha) 
 Hepatopatia crônica, com hipertensão portal isso aqui acaba estimulando muito a aldosterona e 
nós temos uma grande ação da aldosterona então diminuir essa ação com antagonista é bom. 
 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
19  
 
2. DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) 
2.1. Introdução 
 Funções do rim 
o Balanço hídrico e salino 
o Excreção de compostos nitrogenados 
o Regulação do equilíbrio ácido-base 
o Metabolismo ósseo (diferencia do IRA) 
o Atividade eritropoiética 
o Controle da pressão arterial 
 80% cursam com HAS (hipervolemia); acidose metabólica aumenta progressão da própria doença 
 DRCT = pandemia (prevalência DM2 e HAS + uso indiscriminado de drogas nefrotóxicas 
(antinflamatórios*) /quimioterápicos) 
 Perda evolutiva e definitiva (diferencia da IRA) 
o A perda crônica da função renal danifica ainda mais as lesões renais e anormalidades 
clinicas 
o Piora progressiva, mesmo quando o distúrbio desencadeante se torna inativo 
 Mais amplo – não só se refere a perda função renal, pode ter diminuição TFG, mas sem IRC 
 TFG proporcional (quanto maior massa maior taxa; diminui a partir 40-50 anos, sem contar HAS 
e DM) 
 Aumento de demanda e baixa de oferta 
 Mortalidade alta (20% - principalmente por Doença coronariana) 
 História natural da doença: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Maior proteinúria (toxica para túbulo) – maior e mais rápida a progressão 
o Paciente em condição normal: ideal abordar o paciente aqui, eliminar fatores de risco 
o Reconhecer quem são os Pacientes Vulneráveis é fundamental → atenuar fatores de risco 
 DM, HAS (sabemos que o diagnóstico de ambos é sempre muito tardio) 
 Idosos (perda fisiológica) 
 Uso de drogas nefrotóxicas 
 Pielonefrite de repetição 
o Dano renal: diagnóstico e tratamento; evitar comorbidades; retardar a progresso 
Complicações & comorbidades 
Condição 
normal 
Eliminação 
dos FR 
Pessoas 
vulneráveis 
Dano 
renal 
↓ filtração 
glomerular 
Disfunção 
renal 
avançada 
MORTE 
Atenuação 
dos FR de 
DPC 
Diagnóstico e 
tratamento; evitar 
comorbidades; 
retardar progressão 
da DCR 
Retardar progressão 
da DRC, cuidar das 
complicações e 
comorbidades; 
preparar para terapia 
renal substitutiva 
Organizar terapia 
renal substitutiva; 
cuidar das 
complicações e 
comorbidades 
VIDA– principio, mei0, fim 
Tempo (meses, anos) 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
20  
 
 Dano renal não necessariamente está relacionado com diminuição da TFG, pode 
ser traduzido inicialmente por uma proteinúria, podendo evoluir para uma IR 
(↓TFG = insuficiência renal instalada, e então acaba desenvolvendo para IR 
Avançada) 
 Dentro desse contexto começam as complicações e comorbidades 
2.2. Fisiopatologia 
 “Perda fisiológica”: a partir dos 45 anos de idade, a cada década, nós perdemos uma média de 5-
7ml/min/década de TFG 
o Então quanto maior a idade, maior a porcentagem de glomérulos esclerosados, maior a 
porcentagem de fibrose glomerular 
 Fisiopatogênica é extremamente diversa porque depende da causa 
 Eventos inflamatórios: estimulo antigênico → resposta humoral/celular → produção de 
macrófagos → ↑MEC, proliferação, esclerose no glomérulo, inflamação intersticial 
(principalmente a IL-2, IL-6 e TNF), e, no final, perda de néfrons 
Estimulo antigênico 
Resposta humoral resposta celular 
 
Ativação do complemento 
 
Ativação de moléculas de adesão ativação/proliferação linfγ 
Efeito quimiotático 
Macrófagos 
 
↑ células mesangiais fibroblastos/miofibroblastos 
↑MEC 
 
Glomerulosclerose inflamação initersticial 
 
Perda de néfrons 
 Mecanismos não imunológico de lesão renal 
o Arterioloesclerose arteriolar (aumento da media = muscular) = hipertensão glomerular + 
hipertrofia glomerular 
o Fundo de olho (exame diferenciar causa DM >80%/HAS) – retinopatia; anatômicas* 
(imagem em espelho dos vasos sistêmicos) 
o Produtos de glicação não enzimática – receptor AGE (membrana basal glomerular 
diretamente) –DM → albuminúria 
 Causas: 
o HAS 
o DM 
 Micro (pequenos vasos e 
nervos) e macrovasculares 
(coração, cérebro e pés) 
 Tipo 1 << tipo 2: pela 
prevalência, 30% evoluem 
para algum grau 
 
o Glomerulonefrite (pielonefrite de 
repetição, rins policísticos, 
cronificações) 
o Causa desconhecida 
o Outra 
Não imunológicas > 40% 
 Fatores de risco: 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
21  
 
o DM*, HAS* 
o > 60 anos* 
o Histórico familiar 
o Portador de doença autoimune (lúpus) 
o Com infecção sistêmica; expostos a substancias toxicas 
o Com redução de massa renal; alguns casos de IRA (cronificados – sepse*) 
o Uso de antibióticos aminoglicosídeos(principalmente a amicacina, gentamicina, 
vancomicina, anfotericina B)/antinflamatórios/quimioterápicos/contraste a base de iodo 
o Doadores renais (sobrecarga renal) 
2.3. Definição: Kdigo 
 Marcadores de lesão renal (1 ou mais) – por ≥ 3 meses 
o Albuminúria (>30mg/24h; relação albumina/creatina 30mg/g 
o Anormalidades do sedimento urinário 
o Disturbios eletrolíticos devido a lesões tubulares 
o Anormalidades detectadas por exames histológicos 
o Anormalidades estruturais detectados por exame de imagem 
 Redução da espessura cortical: região cortical é a que apresenta a maior 
quantidade de glomérulos localizados na camada cortical, o normal é a camada 
cortical > 2 cm de espessura 
 Perda da relação cortico medular: onde não se consegue definir ao exame de 
imagem o que é região cortical e o que é medula (melhor exame de imagem é o 
ultrassom) 
 Alteração da hiperecogenicidade: emite um som e o som emitido retorna e forma 
uma imagem → imagem aparece borrada, é um sinal de alteração estrutural 
principalmente relacionada a fibrose ou qualquer outra alteração estrutural como: 
redução do tamanho renal-atrofia renal, agenesia renal-portador de rim único, 
presença de rim atópico 
o História de transplante renal 
o TFG diminuída < 60ml/min/1,73m2 (G3a-G5) 
 Critérios de USG: atrofia renal (<4cm), redução da camada cortical <1cm (maior parte dos 
glomérulos), perda da relação córtico-medular (não se diferencia no exame de imagem), 
hiperecogenicidade = não encontrados no IRA (fibrose) 
o Amiloidose; DM (hiperfiltração), mieloma agudo 
 IRA diferenciar DCR; alterados no DRC e normais em IRA: 1ª PTH, 2º alterações USG, 3º 
cintilografia renal – existe cicatriz fibrosa 
2.4. Manifestações clinicas 
 Uremia X azotemia 
o Azotemia: aumento das escorias nitrogenadas (ureia e creatinina) 
o Uremia: conjunto de sinais e sintomas (síndrome) em decorrência da perda de função 
renal 
o Todo paciente com uremia tem azotemia, mas nem todo paciente com azotemia tem 
uremia 
o Uremia (crônica*) – silenciosa; quanto maior a perda de função renal, maior os sintomas 
 Sinais e sintomas sutis – normalmente não associados aos rins 
o Neurológico central: alteração no ciclo sono-vigília, perda de memória, irritabilidade, 
diminuição de raciocínio, epilepsia até coma, convulsão, desorientação e confusão, apneia 
do sono 
o Oftálmica: calcificação conjuntival; calcificação corneal 
o Endocrinológica: hiperparatireoidismo secundário; intolerância aos CH; resistência 
insulínica; dislipidemias; metabolismo tirocino periférico alterado; atrofia 
testicular/disfunção ovariana; amenorreia, dismenorréia 
o Cardiovascular: aterosclerose acelerada; miocardiopatia; pericardite 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
22  
 
o Hematológica: anemia; quimiotaxia neutrofílica; alteração função linfócitos; diátesis 
hemorrágicas; disfunção plaquetária 
o Pulmonar: edema pulmonar; pneumonite; pleurite fibrinosa 
o TGI: inapetência; gastroparesia; anorexia, náuseas e vômitos; estomatite, gengivite; 
parotidite; gastrite, duodenite, ulcera péptica 
o Neurológico periférico: neuropatia sensomotora; disestesia; soluço; pernas inquietas; 
fadiga muscular 
o Dermatológico: prurido; calcificação distrófica; alteração na pigmentação; cabelo seco, 
quebradiço 
 DM: 
o Podem evoluir para nefropatia diabética 
o Complicações microvascular: nefropatia, retinopatia e neuropatia 
o Complicações macrovasculares: comprometimento de grandes artérias, principalmente 
carótida, coronária e artérias do sistema nervoso central 
o OBS: IRA sintomatologia mais acentuada – crônico está adaptado 
 Dano renal instalado (glomerular, vascular, intersticial ou tubular) ≠ insuficiência renal 
2.5. Classificação = KDIGO 
2.5.1. Causa/etiologia 
 Glomerular (nefropatia diabética) 
 Vasculares (HAS, vasculites) 
 Interstício tubulares (tóxicos/medicamentos) 
 Congênitas/genéticas (doença renal policística) 
2.5.2. TFG 
 G1: ≥ 90 ml/min/1,73m2 = normal/alta 
 G2: 60-89 ml/min/1,73m2 = pequena alteração; normal em faixa etária mais avançada (perda 
de 7 ml/min/década) 
 G3a: 45-59 ml/min/1,73m2 = pequena-moderada perda 
 G3b: 30-44 ml/min/1,73m2 = moderada-severa perda 
 G4: 15-29 ml/min/1,73m2 = severa perda (indicação: transplante renal/dialise) 
 G5 < 15 ml/min/1,73m2 = falência renal 
2.5.3. Categoria da albuminúria (marcador de lesão glomerular) 
 A1: < 30 mg/g creatinina = normal 
 A2: 30-300 mg/g creatinina = moderado 
 A3 > 300 mg/g creatinina = severo 
2.6. Diagnóstico 
 Estimar TFG: 
o Baseada na creatina sérica 
o CKD-EPI – idade, creatinina serica, sexo e raça 
o Crockcroft-gault– usada antes; estimava peso = superestimava função renal 
o Kdigo: cistatina C sérica = mais sensível para avaliação da função renal 
o TFG < 45-60 = só aqui que há o aumento da creatinina sérica; portanto, pequenas perdas 
de creatinina sérica significam grande perda de função – ou seja, é um marcador tardio 
 Ter creatinina normal não exclui TFG prejudicada 
 Albuminúria: 
o Relação albumina/creatinina na urina (RAC) 
o Relação proteína/creatinina (RPC) 
o Tira reagente de urinálise para proteína total com leitor automático 
o Tirar reagente de urinálise para proteína total com leitura manualGiuliana Ruiz Uemoto TXX 
23  
 
o Não se deve mais usar “microalbuminuria” 
o É marcador de dano glomerular, não é marcador de função glomerular 
o Diabéticos tem dano direto no glomerulo 
o Exame de urina um não é sensível, nem específico: ter proteinúria em exame de urina I 
obrigatório ver a urina isolada de 24 horas) 
 Não ter proteína na Urina I não significa que o paciente não tem albuminúria 
porque não é sensível e nem específica, mas ter obrigatoriamente tem que ir 
atrás especialmente em pacientes de risco 
 
 USG: 
o Sinais de cronicidade: > 1,5-1 cm; aumento da ecogenicidade 
o Alteração da arquitetura renal (cistos) 
2.7. Prognostico x TFG 
 70 anos, G3a/A1 – menor chance de necessitar de TRS do que – 55 anos G2/A3 
 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
24  
 
Albuminúria: não é marcador de função, sim de dano glomerular/endotelilal (geral) – muito mal avaliado 
= mortalidade geral e cardiovascular maior 
 TFG mais baixa e albuminúria mais elevada estão ambas associadas com uma taxa aumentada de 
progressão e são sinérgicos 
2.8. Conduta/acompanhamento 
 Medidas mais frequentes da TFG estimada e albuminúria devem ser consideradas em pacientes 
com TFG menor e albuminúria maior devido à maior probabilidade de progressão 
 Alguns fatores capazes de prever progressão da DRC são modificáveis, como mudanças no 
estilo de vida (parar de fumar e evitar obesidade) e medidas como redução da PA, redução 
de albuminúria e prevenção de hiperglicemia. Também pode ser modificável a causa 
subjacente da DRC, já que várias causas podem responder a tratamento especifico, que deveria ser 
a primeira etapa a considerar (como, por exemplo, imunossupressão) – retardar progressão 
 Tripé 
o Reconhecer e tratar complicações 
 Objetivo de aumentar sobrevida, diminuir mortalidade 
o Redução/retardar progressão 
 Controle DM, HAS 
 Evitar uso de drogas nefrotóxicas 
 Mudanças no estilo de vida 
o Avaliação continua – busca de doenças coronarianas 
 Principal causa de mortalidade da DRC 
 RECONHECER e ATUAR DE FORMA PREVENTIVA, com estatina, antiagregante 
plaquetário (pacientes que não estão em diálise devem sempre receber estatina, 
com meta de LDL < 70) 
 Avaliação da cronicidade: > 3 meses 
 Avaliação da causa: 
o Contexto clínico (HF e HP, fatores ambientais, medicamentos, exame físico, medidas 
laboratoriais, exames de imagem e diagnósticos histopatológicos para determinar as 
causas da doença renal) 
o Há necessidade de estabelecer causa da DRC, utilizando métodos clínicos convencionais 
o Atenção para DD de HAS e DM 
o Fundoscopia – fundo de olho = retinopatia diabética (?) ↔ associação: (-) = procurar 
outra causa 
 Albuminúria > 30mg/24h 
o Meta de PA ≤ 130/90mmHg 
o Sugerido uso de: iECA ou BRA 
o Vasodilatação da arteríola eferente → ↓Phid intraglomerular →↓FG → ↓filtração de proteínas 
o Também há redução à inflamação, fibrose e apoptose 
o Contraindicações absolutas: hiperpotassemia; estágio G5 (poucos néfrons remanescentes) 
o Paciente com HAS e DRC que trata com IECA ou BRA, mas que a DRC continua 
progredindo para o estágio 4, compensa retirar esses medicamentos e fazer uso BCC (não 
altera a hemodinâmica nem na excreção de potássio) 
2.9. Complicações 
 Hipervolemia – congestão 
 Doença de metabolismo mineral óssea (DMMO) – PTH mais sensível (usado para diferenciar do IRA) 
 Acidose metabólica 
 Anemia 
 Risco CV 
 Disturbios eletrolíticos = potássio 
 IRA (paciente com perda renal crônica tem maior propensão a ter perda aguda) 
 Desnutrição 
 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
25  
 
 Prevenção da progressão: 
o BRA e iECA – TFG menor = hemodinamicamente; ganhar em proteção estrutural; 
vasodilatar aferente; diminui proteinuria 
 Cuidado: G4 – sobrecarga dos néfrons restantes 
 Nunca começar com doses muito elevadas – avaliar tolerância de acordo com 
acompanhamento da TFG 
 Cuidado com hiperpotassemia: (-) aldosterona [espoliadora de K+] 
 Tirar quando paciente agudizar – retornar para basal – depois reintroduzir 
o Dieta hipossódica (alta tendência a hipervolemia) – 2g/24h, restrição de potássio e fosforo 
(difícil), restrição da proteína (aa – receptor da arteríola eferente = ↑P intraglomerular; + 
gera ureia = toxina excretada pelo rim) G4 < 0,8g/kg/dia 
 Hipertensão por hipercarga volêmica 
o Correção da acidose metabólica = mantida a acidose metabólica se tem um aumento na 
velocidade da progressão, pela lesão mitocondrial 
o Restrição protéica: redução de ureia e diminuir vasodilatação da arteríola aferente 
 Controle da PA 
o Proteção cardíaca e endotelial 
o EUA < 30mg/24h – PAS ≤140 e PAD≤90 
o EUA≥30mg/24h – PA≤130X80 mmHg 
o BRA/IECA em adultos DM com DRC e EUA >300mg/24h – (-) angII; evitar associação 
entre 2 classes 
 IRA 
o Mais susceptível a insumos agudos 
o Alto risco 
 Ingesta proteica 
o TFG <30 – restrição 0,8g/kg/dia 
o Evitar 1,3g/kg/dia (hiperproteica) 
 Controle glicêmico 
o Alvo HbA1c de 7% para prevenir ou retardar progressão das complicações 
microvasculares, incluindo a nefropatia diabética 
o Metformina excretada pelo rim – na DRC fica mais tempo circulante no organismo – risco 
de acidose láctica 
o TFG > 60 – uso de normal; <30 contraindicação absoluta; 60-30 uso com cautela 
o ≥G4 – insulinoterapia 
 Ingestão de sal 
o <2g/dia 
 Mudança no estilo de vida 
o Atividade física: 30´dia – 5x semana 
o IMC saudável 
 Imunização 
o Influenza anual 
o Hepatite B: dose dobrada e 4 doses (pouca resposta) 
o Pneumococo: a cada 5 anos 
2.9.1. Anemia 
 Mais prevalente quanto maior a perda da TFG 
 Redução da eritropoerina 
 Baixa ingesta de ferro (anorexia) 
 Redução na absorção de ferro (aumento da hepatocidina – bloqueia absorção intestina e 
transporte) 
 Baixa agregação plaquetária = facilitando a perda de ferro por sangramento (ambiente hostil – 
toxicidade) 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
26  
 
 Redução do tempo de vida da hemácia 60-70 dias; provável hiperesplenismo secundário 
(ligado aos macrófagos) 
 Hiperparatireoidismo secundário levando à fibrose medular – estimula osteoclastos 
 Anemia ↓oferta de O2 → 1º sintoma taquicardia → hipertrofia VE → ↑ da demanda no 
miocárdio + baixa oferta (calcificação, DM, HAS, dislipidemia) → isquemia 
 Avaliação: 
o Hemograma completo – Hb e Ht 
o Contagem de reticulócitos – produção medular 
o Ferritina (estoque e marcador de fase inflamatorioa) sat transferrina 
o Dosagem VitB12 
o Dosagem ácido fólico 
 Meta 
o Hb 10-12g/dL; não ultrapassar 13g/dl 
o Ht: 33-36% 
 Terapia: 
o Oferta/estoque de ferro ideal 
o Perfil de ferro não otimizado (ferritina < 500 ng/dl e tranferrina < 30%) → otimizar 
reposição de ferro → se Hb < 10 → estimulo substrato de Ht se perfil de ferro estiver 
otimizado suspender 
o Transfusão hb < 7g/dl; evitar ao máximo 
2.9.2. Acidose metabólica 
 Perdeu capacidade de reabsorver bicarbonato e de excretar H+ 
 Produção de ácidos por metabolismo proteicos: voláteis (CO2) e fixos (HCl, ácido fosfórico) → 
excretados na forma de amônia (NH4+) 
 Detectável TFG< 40 ml/min/1,73mm2 
 Bicarbonato normal: 22-26mEq/L 
 Otimização pH: 7,35-7,45 
 Acidose crônica está associada com aumento do catabolismo proteico, doença óssea urêmica, 
perda de massa muscular, inflamação crônica, homeostase glc prejudicada, função cardíaca 
deficiente 
 Cuidado bicarbonato de sódio na reposição (hipervolemia) 
2.9.3. Doença do metabolismo mineral ósseo (DMMO) 
 Antiga – osteodistrofia renal crônica 
 Queda da TFG (bem estágios iniciais) elevação do fosfora sérico (microalterações)já 
suficientes para ativas paratireoides → fosforo livre quela ao Ca2+ → baixa do cálcio livre 
também estimula paratireoide → PTH → 
o Ossos: estimula osteoclase → perda de matriz óssea → osso osteopenico 
 Produção de FGL pelos osteoblastos (fator de crescimento dos fibroblastos) → 
aumento da fibrose 
o Rim: aumento da excreção de fosforo, aumento absorção de Ca++ e ativação da ɑ-
hidroxilase →formar calcitriol (vitamina D ativa)→ aumenta absorção intestinal do 
cálcio 
 DRC: ação diminuída – competitividade do fosforo ser excretado porque não há néfrons 
funcionantes suficientes 
 Vitamina D baixa 
 Calcificações teciduais (reticular, hepática, pancreática, vascular*) -> FR para dano endotelial, 
para HAS, DCV 
 Quelantes de fosforo a base de cálcio → carbonato/acetato de cálcio junto com refeições → se 
unem ao fosforo da alimentação e não são absorvidos e são excretados 
o Quelante de fosforo a base de magnésio → só em pacientes em diálise; magnésio 
aumenta chance de acidose 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
27  
 
 Calcimimeticos: cinacalcete – conformação igual ao cálcio – liga ao receptor da paratireoide – 
mimetizando ligação do cálcio – (-) produção de PTH 
2.10. Terapia Renal Substitutiva 
 Perda definitiva da função renal 
 Indicações clássicas: 
o Clearance de creatinina < 10-15ml/min (G4-G5); DM tendência à início mais 
precoce – clearence de creatinina < 20 ml/min 
o Uremia = sintomático (náusea, inapetência) 
o Hipervolemia congestão pulmonar 
o Acidose metabólica refrataria 
o Hipercalcemia 
o Desnutrição 
2.10.1. Diálise 
 Quando mais equilibrado e estabilizado: melhor entrada na dialise 
 Princípios 
o Extrair substancias toxicas do sangue 
o Remover excesso de água (ultrafiltração) 
 Processo no qual a composição do soluto duma solução (A) é modificável pela exposição de A a 
uma segunda solução B através de uma membrana semipermeável 
 Por diferença de concentração (+[]→ -[]) 
 Mecanismo: difusão e ultrafiltração (dependente de Phid) 
 Equipo de influxo: arterial (acesso vascular-dialisador); equipo de efluxo: venoso (retorno) 
 Principal acesso é a fístula 
 Qualidade da dialise: 
o Acesso vascular (fluxo – troca); 
o Fluxo alto 
o Dialisador de qualidade e adaptável a área do paciente 
o Tempo da dialise (quanto mais tempo, mais efetiva) 
 Solução 
o Ácida: eletrolítica – ↓K+ (1-2), sem fosforo, ↑Ca2+ (2,5-3,5; 1,2-1,3 normal), GLC (1; 
evitar hipoglicemia); sem ureia e creatinina 
o Básica: HCO3-, equilibrar pH (22-26 normal; máquina 33-34, até 40) 
o Água para hemodiálise: diluído 
 120-200L durante uma sessão (não deve ter Al – perigo SNC) 
 Contaminada – passa bactéria 
 Tratamento – osmose (agua pura) 
 Anticoagulante: heparina 
 Prisma – sepse IRA: não dá para tirar 3L/4h; filtro tem poros maiores (retira marcadores 
inflamatórios) dura 72h; 3-4L/24h – fluxo baixo; problema coagulação – anti-citrato 
 Acesso vascular 
o Definitivos – mais distal possível contralateral ao dominante (radial -> braquial) 
 Fistula arteriovenosa (laterolateral/terminolateral) = turbilhonamento; 
demora 6-8 semanas para sofrer o processo de maturação e ser utilizada 
 Kdigo G4 já propõe-se fazer a fistula 
 Não pode carregar peso nem aferir pressão 
 Antebraço não dominante 
 Menor efetividade 
 Menor risco infecção 
 Tempo de duração maior 
 Sem risco de complicações do implante do cateter 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
28  
 
 Maior comodidade 
 Complicaçõe: maturação; varizes locais; estenoses da anastomose; 
rompimento venoso (alto fluxo – dilatação da veia); complicações 
relacionadas a irrigação do território distal; infecção (rara) 
 PTFE (prótese de politetrafluoroetileno) 
 Uso em situações extremas 
 Anastomose com artéria e anastomose com a veia – cirurgia de 
grande porte; com maior risco de infecção pelo enxerto 
o Temporário – acesso venoso central 
 Cateter duplo lúmen tunelizado de longa permanência (permcath) 8-10 meses 
(menor infecção) 
 Com “cuff” (evita bactéria) – alternativa de não poder ter o definitivo 
 Complicações infecciosas e trombóticas (mais que fistulas, menos que 
Shillery) 
 Mais flexível 
 8-10 meses 
 Cateter duplo lúmen temporário ou de curta duração (shilley) – julgular 
interna esquerda; emergência 
 Indicações: IRA/sem permcath/emergência 
 Veia jugular interna direita (menor curvatura) > vv femurais (risco de 
infecção túnel do cateter – bacteremia; ou no orifício de entrada – 
drenar pus) > v julgular interna esquerda (maior curvatura) > vv 
subclávias (risco de trombose; maior risco de estenosar veia) 
 7-10 dias (maioria infecta a partir da 3ª semana) 
 Risco: pneumotórax; punção arterial (carótida), hemotórax, 
hemomediastino, arritmia cardíaca, tamponamento cardíaco, 
bacteremia, hematoma compressivo, lesão traqueal, laceração 
muscular, rompimento venoso, embolia gasosa; risco de endocardite 
infecção; estenose do vaso 
 Sessões: 4h 2-3x/semana 
2.10.2. Dialise peritoneal 
 Hoje muito pouco – 5% 
 Hemodiálise: máquinas dão maior segurança, maior exatidão e controle 
 Usado: quando não se tem acesso vascular, IC grave, I coronariano grave (baixo efluxo → 
angina); sem condições de locomover (AVC, profissionais muito ativos) 
 Cateter infra/paraumbilital – ponta no fundo do saco de Douglas 
 Troca de mecanismo de difusão; membrana peritoneal = capilar (onde se faz a troca) 
 Trocas durante período de sono 
 DPA** (ambulatorial) – abdomem sem anastomose/fistulas; treinamento paciente/familiar; 
peritonite 
 CAPD – 6/6h 
 DPI – 2x/ semana por 12h = não é mais feita 
 Indicações: função residual presente; falência de acesso vascular; impossibilidade locomoção; 
graves hemodinâmicas (IC IV); locomoção frequente 
 Vantagens: pouca repercussão hemodinâmica 
 Desvantagens e complicações: risco peritonite, custo elevado, pode levar desnutrição (lesar 
peritônio perda proteica), hipoglicemia, obstrução ou má locação, condições 
 Concentrações de dextrose monohidratada quanto maior [GLC] ↔ maior osmolaridade do 
banho → maior as trocas 
 Lactato 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
29  
 
2.10.3. Transplante renal 
 IRC terminal (<20) 
 Pacientes em dialise ou pré-dialiticos 
 Clearence de Cr < 20ml/min 
 Sobrevida/qualidade de vida transplante > dialise 
 Imunossupressor para vida toda; vida enxerto 12-14 anos – maior durabilidade 
 Preparo do doador: 
o Vivo/relacionado: melhor efetividade; durabilidade de rejeição melhor 
o Cadáver fila de 4,5-5 anos; 
o Vivo/não relacionado 
o Idade > 21 anos/máximo 70 anos 
o Função renal normal 
o Compatibilidade ABO 
o Compatibilidade HLA 
o Exclusão: doença mental/renal grave; sorologias positivas; incompatibilidade; cross-
matching +; DM/HAS/DPOC; proteinúria > 300; litíase renal/múltipla/recidivante; 
múltiplos cistos renais; múltiplas artérias renais; drogas oncológicas; dependentes de 
drogas ilícitas 
o Cadáver: maior risco de rejeição; contraindicações: transmissão doenças infecciosas, 
doenças oncológicas, choque > 12 horas 
 
 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
30  
 
3. Síndrome Nefrítica & Síndrome Nefrótica 
3.1. Glomerulopatias 
 Síndrome nefrítica e nefrótica representam diferentes respostas clinicas e laboratoriais de danos 
glomerulares, as quais, podem coexistir dentro de uma determinada agressão 
 As glomerulopatias podem ser primarias e secundárias (nefrítica = DM e nefrótica = lupídica) 
 Determinados tipos de glomerulopatia podem apresentar-se como resposta nefrítica e outros 
como comportamento nefrótico ou ambos 
PrimáriasSecundárias Hereditárias 
GN proliferativa difusa aguda 
GN rapidamente progressiva 
Glomerulopatia membranosa 
Lesão mínima 
Glomeruloesclerose segmentar 
e focal 
GN membranoproliferativa 
Nefropatia por IgA 
GN crônica 
 
LES 
DM 
Amiloidose 
Sd de Goodpasture 
Poliarterite nodosa 
Granulomatose de Wegener 
Púrpura de Henoch-Schönlein 
Endocardite bacteriana 
Síndrome de Alport 
Doença da membrana 
basal fina 
Doença de Fabry 
 Doenças que afetam as funções do glomérulo renal 
o Integridade da superfície de filtração de líquidos e pequenos solutos 
o Integridade da barreira para perda de células sanguíneas e proteínas 
 Características das membranas de filtração 
o Fendas de filtração + frenestras endoteliais = barreiras mecânicas 
o Membrana basal endotelial = barreira elétrica 
o Permeabilidade seletiva para proteínas 
3.1.1. Proteínas 
 Aceita-se, como o limite superior da normalidade, a excreção urinária diária de até 150 mg ou 
30 mg/g de creatinina 
 As proteinúrias podem ser classificadas como: 
a) Glomerulares: perda predominante de albumina 
b) Tubulares: perda de proteínas de baixo peso molecular, como: β-2-microglobulina, 
proteína transportadora de retinol (RBP), lisozima, Tamm-Horsfall 
 Mecanismos das proteinúrias 
o Alteração da carga elétrica da membrana capilar glomerular: carga elétrica da albumina é 
negativa e a carga elétrica da membrana também é negativa, sendo um dos principais 
motivos de bloqueio da albumina 
o Alteração no tamanho e/ou nº de poros 
 Algumas situações como mieloma múltiplo ou amiloidose é tido a produção de substancias 
amilóides ou de proteínas de cadeia leve (κ, λ) → elas também acabam saindo na urina, e não 
necessariamente elas traduzem dano glomerular; traduzem uma proliferação de plasmocitos ou de 
substancia amilóide que vai acabar passando naturalmente pelo glomérulo (≈ rabdomiolise: onde 
a mioglobina acaba sendo filtrada de forma natural pelo glomérulo, isso não quer dizer que haja 
dano glomerular, até porque a mioglobina apresenta tamanho menor que o glomérulo e acaba 
estando presente na urina 
 Detectar proteinúria (marcador de dano glomerular) 
o 1º dosagem de albuminuria em urina isolada → se houver presença dela 
o 2º dosagem da albuminúria em urina de 24h = quanto que o paciente está perdendo 
baseado no volume urinário que ele apresenta 
 Qual é a perda da proteinúria (no caso albumina) em urina de 24H? O exame de 
urina I é um exame grosseiro, que mostra a presença de proteinúria, mas essa 
pode não ser por conta de albumina, pode ser a presença de outro tipo de proteína 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
31  
 
 O exame que pode ser feito para saber qual o tipo de proteína que está sendo 
perdida na urina é um exame chamado eletroforese de proteínas urinarias, dessa 
forma é possível saber se a perda é por meio de albumina, proteínas de cadeias 
leves, TAM-horsfall, β 2 microglobulina etc. 
 Ter albuminúria até que prove o contrário é lesão no glomérulo 
3.1.2. Hemácias 
 Valores normais < 10.000 células por ml ou 3 à 5 células por campo. 
 Sua presença, em valores anormais, pode estar relacionada: 
o Doenças glomerulares: hematuria que vem do glomérulo,quando o glomérulo passa a 
permitir a passagem de hemácias no espaço de bowman.Nao são obviamente as principais 
causas,mas quando presentes elas devem ser levadas em conta dentro de um determinado 
contexto pensando no dano glomerular 
o Cálculos no trato urinário: uma das principais causas de hematúria, o cálculo lesa o 
endotélio levando ao sangramento 
o Infecções: outra das principais causas, quando a bactéria penetra no endotélio levando ao 
sangramento (bastante comum) 
o Neoplasias: a que cursa com mais hematuria é o câncer de bexiga (paciente do sexo 
masculino normalmente fumantes e acima de 60 anos) 
o Discrasias sanguíneas: anticoagulantes,antiagregantes plaquetarios e podem ter 
alteraçoes como hepatopatas que podem ter alteraçoes na coagulação tendo sangramentos 
o Contaminação – ex.: menstruação: 
 Macroscopica X Microscopica 
o Maioria será hematúra do tipo microscópica (alteração da coloração da urina não visível) 
o Presença de sangue na urina através do exame de URINA I = exame de triagem 
o Macroscópica, em alguns casos como no câncer de bexiga, nas glomerulopatias, 
nefropatias pode cursar nessas formas = urina pode estar vermelha e com sangue ou o 
paciente nota que a urina está mais escura. 
 Como diferenciar uma hematúria glomerular de uma hematúria não glomerular (bexiga,ureter)? 
o O que ajuda muito é a história; ∃ albuminúria = > possibilidade de ser glomerular, mas o 
que vai diferenciar basicamente é a presença do dismorfismo eritrocitário urinário 
o Pode ainda ser: 
A) Com presença de dismorfismo eritrocitário urinário: codócito e acandócito (bastante sugestivas = 
processo inflamatório → dano no glomérulo) 
O rompimento do vaso do glomérulo leva a hemácia a passar para espaço de Bawmann com uma 
conformação diferente 
Significado dismorfismo eritrocitário urinário = são hemácias que vão estar presentes na urina, 
mas que tem uma conformação diferente da conformação habitual da hemácia 
Toda vez que existe dúvida se a hematúria é proveniente do glomérulo ou não é fundamental que 
solicitamos um exame para identificar a presença de dismorfismo eritrocitário urinário (não 
costuma vir de rotina) 
B) Sem dismorfismo eritrocitário urinário 
 A presença dessas hemácias na urina sugere fortemente doença glomerular 
 Na presença de hematúria, sempre devemos pesquisar se há dismorfismo ou não para 
diferenciarmos se a hematpuria é proveniente dos rins ou do TU 
 Síndromes clinicas das glomerulopatias 
o Alterações na permeseletividade do capilar = proteinúria 
o Redução da área de filtração glomerular ou da condutividade = ↓ TFG 
o Disturbios na excreção na excreção de sódio e água com expansão da volemia = hipertensão e 
edema 
o Migração facilitada de células sanguíneas através do capilar glomerular = 
hematúria/cilindrúria 
 Alterações das propriedades dos glomérulos 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
32  
 
o Síndrome nefrítica: 
 Ocorrendo perda abrupta da superfície de filtração (↓ Kf) → redução da excreção de 
líquidos, pequenos solutos, eletrólitos 
 Componente mais inflamatório é depositado na membrana basal endotelial; quando 
preenchida, interposição entre luz do capilar e espaço de Bawmann– prejuízo na filtração 
o Síndrome nefrótica: 
 Ocorrendo aumento difuso da permeabilidade do capilar glomerular à passagem de 
proteínas → proteinúria maciça 
 Proteinúria + hipoalbuminemia por uma destruição das pendas de filtração; componente 
autoimune 
o Frequente associação dessas duas síndromes 
Sinal/sintoma Síndrome nefrótica Síndrome nefrítica 
Instalação Insidiosa Abrupta 
Edema ++++ ++ 
PA Normal Alta 
Proteinúria ++++ +/++ 
Hematúria -/+ +++ 
Albumina sérica Baixa Normal 
 
3.2. Síndrome Nefrítica 
 Quadro clinico caracterizado por início relativamente abrupto de edema, oligúria, hipertensão, 
hematúria, proteinúria leve e redução da FG 
 Redução da superfície de FG 
o Leva a IR, de intensidade variável 
o Se ocorrer a inflamação → hematúria, proteinúria 
 Complexo antígeno-anticorpo → intensa ativação e consumo do complemento → inflamação → 
glomerulonefrite 
 Patogenia da lesão renal 
o Reação inflamatória é de causa imunológica e produz lesão renal por vários mecanismos 
 Ativação do complemento 
 Infiltração celular 
 Ativação dos fatores de coagulação 
 Produção de linfocinas 
 Produção de radicais livres de O2 
 Consequência da inflamação glomerular 
o Obliteração dos capilares → redução do Kf→ redução da FG → hipervolemia e retenção de 
catabólitos do metabolismo proteico → hipertensão, edema, IR (aumento de creatinina sérica) 
o Ruptura dos capilares glomerulares → hematúria, leucocitúria, cilindros hemáticos, 
proteinúria 
 
 
 Cilindro hemático: altamente especifico para hematúria de origem glomerular, porém pouco 
sensível 
↓Kf 
O processo inflamatório causa pontos 
de ruptura do capilar glomerular, com 
saída de hemácias e leucócitos para o 
espaço urinário → hematúria e 
leucocitúria 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
33  
 
 Componente mais inflamatório que destrutivo; com infiltrado de PG, IL 
 Hematúria com dismorfismo hemacitário = codócitos e acantócitos – Exocitose pelo rompimento 
da capilar 
 Glomerulopatias normocomplementânicas 
o Nefropatia da IgA 
 Glomeurlopatias com consumo de complemento (hipocomplementêmicas) 
o Via clássica (redução em CH50, C3 e C4) 
 LES* (FAN) 
 Endocardite infecciosa 
 Crioglobulinemia 
 Abscessos Viscerais 
 Nefrite do Shunt 
 Glomerulonefrite membranoproliferativa tipo 1 
o Via alternativa (redução em CH50 e C3) 
 Glomerulonefrite pós infecciosa/GNDA (GNPE) – crianças (ASLO = 
faringoamigdalites; anti-DNAase B e anti-hialoronidase = piodermite) 
 Glomerulonefrite membranoproliferativa tipo 2 (depósitos densos) 
 Vasculites – rapidamente progressiva (GNRP) 
o Glomerulomatose de Wegner (ANCA) 
o Pauci imunes (não tem deposição de imunocomplexo) (ANCA) 
o Poliangite microscópica 
o Síndrome de Goodpasture (síndrome pulmão-rim = alvéolo e glomérulo = hemoptise e 
hematúria) (ANCA) 
o Anti MBG + (ANCA) 
Imagem crescente = proliferação fibroblastos → fibrose; para evita = imunossupressor 
(corticoide* 15mg/kg/dia; 3 dias consecutivos) 
 Investigação proposta em caso de suspeita de síndrome nefrítica aguda e possíveis achados: 
o Urina I: hematúria macro ou microscópica com dismorfismo eritrocitário; se proteinúria 
presente, fazer determinação em 24h: proteinúria pode estar presente, mas geralmente é 
menor do que 3,0 g/dia 
o Creatinina sérica: pode ou não estar aumentada 
o Complemento: pode haver diminuição de CH50, C3 e C4 
o Pesquisa de doenças de base – ex.: glomerulonefrite rapidamente progressiva 
 Exames complementares 
o Urina 1: hematúria, cilindros hemáticos, leucocitúria, proteinúria variável 
o Clearance creatinina 
o Eletrólitos séricos 
o Complemento total, C3 e C4 
o ASLO, hemoculturas, sorologias para hepatite B, C, HIV, FAN, ANCA (anticorpo anti 
citoplasma de neutrófilos – ANCA-p e ANCA-c), crioglobulinas 
o Biópsia renal – quando indicada 
 Tratamento 
o Dieta pobre em sal 
o Diuréticos e hipotensores quando indicados 
o Tratamento da infecção – se for o caso 
o Tratamento da inflamação: imunossupressores (corticóide, ciclofosfamida, ciclosporina, 
azatioprina, Micofenolato sódico, Micofenolato de Mofetil, Rituximabe) 
o Medidas de nefroproteção → se a GN não for reversível: inibidores da ECA, estatinas, anti-
fibróticos, anti-oxidantes 
3.2.1. GNDA – Pós Estreptocócica 
 GNPE é a principal causa de GNDA 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
34  
 
 Caracterizada pelo acometimento renal após infecção (faringoamigdalites ou piodermites) 
causadas por cepas nefritogênicas de estreptococos βhemolíticos do grupo A (Streptococcus 
pyogenes) 
 Epidemiologia 
o Rara antes dos 3 anos 
o Acomete mais meninos do que meninas (2:1) 
o Na faixa pré-escolar (2-6 anos), a GNPE é mais comum após piodermites 
o Na faixa escolar e adolescência (6-15 anos) é mais frequente após faringoamigdalites 
o A frequência da doença tem diminuído nas últimas décadas 
 Fisiopatologia: 
o Estreptococcia → ligação de antígenos no tecido glomerular renal → deposição de 
imunocomplexos e ativação do complemento → processo inflamatório agudo → 
diminuição da FG → oligúria → retenção de sódio e água → hipervolemia → l edema + 
hipertensão arterial + congestão (pulmonar → I Resp; sobrecarga cardíaca) = deposição 
de imunocomplexos no glomérulo 
o Lesão do glomérulo, decorrente do processo inflamatório leva à proteinúria + cilindrúria 
+ hematúria 
o Anticorpo não reconhece o glomérulo como próprio, reconhece como semelhante da 
membrana dos estreptococos = teoria de semelhança 
 Diagnóstico clínico 
o Prostação, palidez, náuseas, vômitos, diarreia, febre baixa, dor abdominal, dor em flancos 
o Oligúria: ocorre em cerca de ½ dos pacientes; definida como diurese < 0,6ml/kg/h 
o Edema: geralmente é a 1ª manifestação; discreto, duro, pouco depressível, de início 
súbito, mais comum em face e região periorbitária (maior frouxidão elástica, portanto, 
menor pressão hidrostática), mas que pode ocorrer em MMII, região abdominal, genital e 
até anasarca 
o Hipertensão arterial: ocorre em 70-90% dos casos; pode evoluir para encefalopatia 
hipertensiva em 5-10% dos casos (sonolência, cefaleia, vômitos, convulsões, cegueira, 
coma) – pode levar a sobrecarga cardíaca aguda 
o Congestão carciocirculatória: ICC, dispneia, B3, hepatomegalia, edema, turgência de 
jugular 
o História previa de infecção – semanas antes 
 Diagnóstico laboratorial: 
o Urina I: hematúria, proteinúria, cilindrúria 
 Proteinúria < 3,5g/24h; normalização pode levar 2-5 anos; caso melhore a função 
renal, mas mantenha-se a proteinúria pode se usar bloqueadores (jamais na fase 
aguda) 
 Hematúria: macroscópica ou microscópica; esta pode demorar até 6-12 meses 
para retornar ao normal 
 Cilindrúria 
o Anemia normocromica (mecanismo dilucional) 
o ↑ Ureia e creatinina (marcadores de dano glomerular) → ↓ TFG 
o Alterações eletrolíticas (hiponatremia, hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, 
acidose metabólica) 
o Hipoalbuminemia (mecanismo dilucional) 
o Aumento dos anticorpos contra as enzimas estreptocócicas 
 ASLO: é o anticorpo mais encontrado pós-faringoamigdalite; os títulos aumentam 
10-14 dias após a infecção e se normalizam até 6 meses; VR = até 200 UI/ml 
 Anti-DNAse B e anti-hialuronidase são os anticorpos mais encontrados após 
infecções cutâneas 
 Outros: antiestreptoquinase e estreptozima 
o Diminuição do complemento (deposito no glomérulo) 
 Diminuição é predominante de C3 e CH50 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
35  
 
 C1q, C2, C4 e C5 geralmente são normais, mas podem estar ligeiramente 
diminuídos 
 A normalização do complemento normalmente ocorre até 8 semanas (fator 
prognóstico) 
 Prognóstico melhor em crianças do que em adultos 
 VR 
 C3: 85-185 mg/dl 
 C4: 20-58 mg/dl 
 CH50: 65-145 mg/dl 
 Diagnóstico histopatológico 
o Indicação de biópsia renal 
 Ausência de evidencias de infecção estreptocócica 
 Desenvolvimento de IRA ou Sd. Nefrótica 
 Oligúria por mais de uma semana 
 Hipocomplementenemia que ultrapassa 8 semanas 
 Ausência de hipocomplementenemia 
 Doença sistêmica 
 Persistência de hematúria ou proteinúria acentuada 
o Microscopia óptica: glomérulos aumentados de volume, hipercelulares; proliferação de 
células mesangiais e endoteliais; obstrução de capilares; presença de macrófagos e PMN 
o Microscopia eletrônica: presença de “humps” = depósitos de eletrodensos se projetando 
no lado epitelial da MB 
o Imunoflorescência: depósitos granulares principalmente de IgG e C3 
 Prognóstico 
o 90% dos pacientes recuperam-se completamente 
o Os demais podem complicar com GNRP, proteinúria crônica, glomeruloesclerose focal e 
IRC 
o As glomerulonefrite associadas à infecções cutâneas têm prognóstico melhor do que as 
associadas à IVAS 
o As recorrências são raras 
 Tratamento 
o Cuidados gerais 
 Peso diário (volemia) 
Não pode haver perda > 0,5 kg/dia Volume urinário diminuído 
 Medidas frequentes de PA 
 Repouso relativo 
 Restrição hídrica 
 Dieta hipossódica (>2g sal/dia) 
o Antibioticoterapia 
 Não previne o desenvolvimento de GNDA (nem profilática, nem para evitar 
reincidência) 
 Não interfere na evolução da glomerulonefrite 
 Indicada para eliminar as cepas nefritogênicas da orofaringe ou da pele 
 Utilizar penicilina IM ou amoxicilina VO por 10 dias; utilizar eritromicina para 
alérgicos a PNC 
o Diuréticos 
 DIU de alça são as drogas de escolha para o tratamento do edema, da congestão 
volêmica e da hipertensão 
 Droga de escolha: furosemida – dose: 3-4mg/kg/dose VO na congestão leve-
moderada; nos casos graves: 0,5-2mg/kg/dose EV 
o Anti-hipertensivos 
Parâmetros para todo evento que 
apresenta edema 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
36  
 
 Indicados quando há manutenção dos níveis tensionais elevados, mesmo após o 
uso de diuréticos 
 Droga de escolha: BCC 
 Nas emergências hipertensivas: nitroprussiato EV é a melhor alternativa (diminui 
pré e pós carga; artérias e veias respectivamente) 
3.2.2. Glomerulonefrite rapidamente progressiva (com crescentes) 
 É um padrão morfológico comum a glomerulonefrite graves 
 Correlaciona com rápida e progressiva perda da função renal 
o Por anticorpos anti-MBG 
o Por glomerulonefrite por imunocomplexos (formas graves) 
o Glomerulonefrite pauci-imune (ANCA) = vascular 
 Fibroblastos como resposta imune, podendo evoluir para fibrose = IRC 
3.2.3. Nefropatia por IgA (doença de Berger) 
 Causa mais comum de GN 
 Incidência crescente 
 Caracterizada por infecção viral de VAS, quando atinge mucosa ativa IgA, está se depositada no 
glomérulo, ocorrendo uma resposta nefrítica 
o IgA circulante por mais tempo, fígado não consegue depura-las 
o Receptores IgA no glomérulo 
o Ambas situações convergem para deposição de anticorpos (não do complexo) no 
glomérulo 
 Hematúria pode ser silenciosa; quando macroscópica tem prognóstico melhor do que 
microscópico 
 Ocorre isolada; ou num quadro idêntico que acompanha a púrpura de Henoch-Schonlein, doença 
celíaca e doenças hepática 
 Depósito mesangial de IgA e C3 
 Pacientes mais jovens; da 2ª-4ª década 
3.2.4. Glomerulonefrite lúpidica 
 Principal causa de síndrome nefrítica no adulto 
 Principal local de agressão do lúpus – autoanticospos 
 O envolvimento renal no LES ocorre clinicamente em cerca de 60% dos pacientes e pode 
determinar alterações tubulares, intersticiais, vasculares e glomerulares 
 No entanto, é o envolvimento do glomérulo que determina a maior parte dos sinais e sintomas da 
nefrite lúpidica (NL) 
 Classificação histopatológica da NL 
Classe I – NL mesangial mínima 
Glomérulos normais à microscopia 
óptica, mas com deposito em tecido 
mesangial à IF 
Classe II – NL mesangial 
proliferativa 
Hipercelularidade mesangial pura 
em qualquer grau ou expansão da 
matriz mesangial pela microscopia 
óptica com depósitos imunes no 
mesângio. Pode haver poucos e 
isolados depósitos ou 
subendoteliais visíveis à IF ou à microscopia eletrônica 
Classe III – NL focal 
GN focal ativa ou inativa, 
segmentar ou global, endo ou 
extracapilar envolvendo < 50% de 
todos os glomérulos, tipicamente 
com depósitos imunes, 
subendoteliais com ou sem 
alterações mesangiais. É ainda 
classificada e: A = ativa; A/C = ativa/crônica; C = 
crônica inativa 
Classe IV – NL difusa 
GN difusa ativa ou inativa, 
segmentar ou global, endo ou 
extracapilar ≥ 50% de todos os 
glomérulos, tipicamente com 
depósitos imunes subendoteliais 
com ou sem alterações mesangiais. É 
dividido em difusa segmentar (IV-S) 
na qual ≥ 50% dos glomérulos envolvidos apresentam 
lesões segmentares (que envolvem < ½ to tufo) e difusa 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
37  
 
global (IV-G) na qual ≥ 50% dos glomérulos envolvidos 
apresentam lesões globais (que envolvem > ½ to tufo). 
Essa classe inclui casos com depósitos difusos em alça 
de arame com pouca ou nenhuma proliferação 
glomerular. É classificada e: A = ativa; A/C = 
ativa/crônica; C = crônica inativa 
Classe V – NL membranosa 
Depósitos imunes subepiteliais 
globais ou segmentares ou suas 
sequelas morfológicas à 
microscopia óptica e IF ou 
microscopia eletrônica, com ou 
sem alterações mesangiais; pode 
ocorrer em combinações com as 
classes III/IV 
Classe VI – esclerose avançada 
Esclerose glomerular global ≥ 90% 
sem atividade residual 
Nefrite Lúpica terminal 
o Classe I-IV: síndrome nefrótica 
o Classe V: dano do tipo histológico – membranoso = nefórtico 
o Classe III e IV: hematúria e perda de função renal 
 Tratamento – indução classes III e IV 
o Corticoides 
 Pulsoterapia (metiprednisolona 0,5-1g/dia por 3 dias seguida de prednisona 
1mg/kg/dia – máxima: 80mg/dia – por 4 semanas) 
o Anti-helmintico de largo espectro (profilático): sempre antes de iniciar pulsoterapia – 
estrongiloides 
 1º 1 pulso mensal; 2ª 1 pulso trimestral; 3º 1 pulso semestral 
o Imunossupressores: pulsos IV de ciclofosfamida (causa infertilidade!) 
 Fazer biopsia antes – exceto em emergências 
 Tratamento – manutenção 
o Azatioprina, ciclosporina, MMF 
o Inibidores do SRAA 
 Indicação de biopsia renal 
o Elevação da creatinina sérica sem causa aparente e potencialmente associada a LES 
o [Mais nefrítico que nefrótico: hematúria >] proteinúria (>1g/24h) 
o Perda da função renal – proteinúria ≥ 0,5g/24hs associada a hematúria dismórfica 
glomerular e/ou cilíndricos celulares 
 Consumo de complemento pela via clássica 
3.3. Síndrome Nefrótica 
 Alterações das propriedades dos glomérulos 
o Ocorrendo perda abrupta da superfície de filtração (↓ Kf ) → redução da excreção de 
líquidos, pequenos solutos, eletrólitos → SÍNDROME NEFRÍTICA 
o Ocorrendo aumento difuso da permeabilidade do capilar glomerular à passagem de 
proteínas → proteinúria maciça → SÍNDROME NEFRÓTICA 
OBS.: É FREQUENTE A ASSOCIAÇÃO DESTAS 2 SÍNDROMES 
 Definição: um conjunto de sinais e sintomas relacionados à agressão glomerular e é caracterizada 
pelo aumento da permeabilidade da membrana basal glomerular. Caracteriza-se por proteinúria 
≥3,5mg/dia/1,73m2 de superfície corpórea (≥ 503,5mg/dia/1,73m2), edema generalizado, 
hipoalbuminemia e hiperlipidemia. Complicações infecciosas e trombóticas podem estar presentes 
 Primariamente renais – maioria 
o Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) – 43%; 
o Glomerulonefrite membranosa idiopática – 30%; 
o Glomerulonefrite por lesões mínimas (principal causa em crianças) – 12% 
o Glomerulonefrite membranoproliferativa – 12% 
o Nefropatia da IgA (raros casos) – 3% 
 Secundarias – 20-25% 
o DM 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
38  
 
o LES – forma membranosa (classe V) 
o Amiloidose 
o Infecções 
o Neoplasias 
o Medicamentos 
 A insuficiência renal nos pacientes com SN pode ocorrer de forma aguda ou crônica, decorrente da 
evolução progressiva da glomerulonefrite, mas também associada ao estado nefrótico 
 Entre as possíveis causas de insuficiência renal aguda citam-se a hipovolemia, que pode ser devida 
ao uso de diuréticos, o emprego de medicamentos nefrotóxicos e mais raramente a trombose de 
veias renais 
 A evolução para insuficiência renal crônica (IRC) depende do tipo histológico da doença primária 
e da resposta ao tratamento. Em torno de 50% dos pacientes com GESF ou GNMP evoluem para 
IRC em 10 anos 
3.3.1. Fisiopatogenia 
3.3.1.1. Proteinúria 
 Alteração da carga elétrica da membrana capilar glomerular 
 Alteração do tamanho e/ou nº de poros 
 Consequências → hipoalbuminúria → anasarca; dislipidemia; tromboembolismo; desnutrição; 
infecção Investigação laboratorial 
o Hemograma 
o Glicemia 
o Exame de fezes (esquistossomose – antecedentes +, presença de ovos de S. mansoni - → 
biopsia de valva renal) 
o Pesquisa de anticorpos antinucleares 
o Sorologia Hep B e C 
o Reação sorológica sífilis (diagnostico; VDRL (falso-positivo) – indicio LES) 
o Pesquisa anticorpo anti-HIV (grupo de risco) 
o Exames específicos para as outras doenças infecciosas com base na suspeita clínica 
o Avaliação dirigida para neoplasias 
3.3.1.2. Edema 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença renal 
UNDERFILL OVERFLOW 
↑permeabilidade a 
macromoléculas 
Perda de albumina 
Hipoalbuminemia 
Retenção tubular de 
Na+ e H2O 
Expansão volume plasmático 
↑Phid capilar 
Extravasamento de fluido 
para espaço intersticial 
Edema 
↓VEC 
Ativação eixo neuro-humoral 
Retenção H2O e Na+ 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
39  
 
 
3.3.1.3. Alterações lipídicas 
 ↓Ponc + hipoalbuminemia 
 ↑LDL + ↑ VLDL + ↑IDL (+↓HDL) 
 ↓ lipase lipoproteica + ésteres de colesterol (↑ extra hepático de LDL e VLDL) 
 ↑ VLDL: ↓catabolismo periférico e ↓APO B 
3.3.1.4. Hipercoagulabilidade 
 Multifatorial 
o ↑perda urinária de antitrombina III 
o Alteração na atividade das proteínas C e S 
o Hiperfibrinogenemia 
o ↓fibrinólise 
o ↑agregação plaquetária 
 Complicações 
o Trombose arterial ou venosa periférica 
o Trombose de veia renal (40% adultos) 
o Embolia pulmonar 
3.3.2. Complicações 
 Infecção 
o Maior suscetibilidade às infecções bacterianas 
o Peritonite (mais comum) 
 Streptococcus pneumoniae 
 GN 
o Sepse, pneumonias, celulites, UTI 
o Deve-se vacinar – pneumocócica polivalente – quando em fase de remissão 
3.3.3. Tratamento 
 Objetivos 
o Da entidade morfológica 
o Doença casual 
o Medidas gerais para controle da proteinúria 
o Medidas gerais para controle das complicações 
 Inespecífico 
o Inibidores SRAA 
 ↓ proteinúria 
 ↓PA intraglomerular 
 Impede desenvolvimento de glomeruloesclerose segmentar 
 Protetores renais 
 Losartan, saralasina, valsartan, irbesartan 
Córtex adrenal → aldosterona → reabsorção néfron distal 
Rim e intestino → reabsorção Na+ e H2O 
SNC → sede e apetite para sal 
SN periférico (facilitação adrenérgica) → descarga simpática 
Músculo liso vascular → vasoconstrição 
Coração → contratilidade → DC 
 Específicos 
o Edema – não ter queda > 0,5kg/dia 
 Dieta pobre em sal – restrição moderada (1-2g/dia) 
 Diuréticos de alça (cautela) 
o Hipercoagulabilidade – anticoagulantes (quando indicado – presença de trombose) 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
40  
 
o Déficit Vit D 
 Suplementação vitamínica 
 Apenas em paciente com evidencias clínicas/bioquímicas de carência 
 Corticoesteróides (bons resultados em GN de lesão mínima e no lúpus, resultados variáveis nas 
demais) 
 Imunossupressores (LES, outras GN não responsivas a corticoides) 
 Estatinas 
 Vacinação 
3.3.3.1. Critérios de resposta ao tratamento de síndrome nefrótica primária em adultos 
Tipo de resposta Critérios clínicos e laboratoriais 
1. Total/completa Desaparecimento do edema, normalização da albumina e dos lipídeos, 
proteinúria de 24hs <0,3g/1,73m2 SC ou IPC < 0,3 
2. Parcial Desaparecimento do edema, normalização da albumina e dos lipídeos, 
proteinúria de 24hs 0,3-3,5 g/1,73m2 SC ou IPC 0,3-3,0 (ou redução de 50% 
do valor basal) 
3. Resistência Persistência de edema, hipoalbuminemia, dislipidemia e proteinúria de 
24hs ≥ 3,5 g/1,73m2 SC ou IPC ≥ 3,0 por mais de 6 meses de tratamento 
com corticoide 
4. Recidiva Após resposta parcial ou total, aparecimento de novo surto nefrótico 
(frequente: 2 recidivas em 6 meses ou 4 recidivas em 12 meses) 
5. Dependência de 
corticosteróide 
≥ 2 recidivas durante o período de redução de dose do corticosteroide, ou ≥ 
2 recidivas consecutivas, ocorrendo em 2 semanas do termino da 
corticoterapia 
3.4. Indicações de biópsia renal em glomerulopatias 
 Uma vez estabelecido o diagnóstico clínico-laboratorial de glomerulopatia, são indicações de 
realização de biópsia renal, desde que os rins apresentem dimensões normais/aumentadas ao 
USG e que sejam levadas em conta contraindicações absolutas à sua realização: 
o Síndrome nefrótica em pacientes adultos 
o IR de causa não esclarecida 
o GN rapidamente progressiva 
 São situações em que não há consenso quanto à indicação de biópsia renal em todos os casos, 
porém cuja realização é defensável 
o Hematúria isolada de origem glomerular 
o Hematúria associada a proteinúria de pequena monta 
o Proteinúria isolada de pequena monta 
 Não se recomenda a realização de biópsia renal em caso de nefropatia diabética com apresentação 
e evolução típica 
 Não é justificável quando os rins estão contraídos, pois dificilmente chega ao diagnóstico da 
doença original nessas condições, havendo mais riscos que benefícios 
 Deve-se deixar claro que ao indicar biópsia renal em glomerulopatias, deve-se programar o envio 
do material para análise pelo menos pelas técnicas de microscopia óptica e IF 
o Em caso de hematúria isolada, pedir microscopia eletrônica 
3.5. Glomerulopatias 
 Primárias 
o Doença de lesões mínimas 
o Glomeruloesclerose focal e segmentar 
o Glomerulopatia membranonsa 
o Nefropatia por IgA 
o Glomerulonefrite membranoproliferativa 
 Principais recomendações 
o Investigar causas secundarias: LES, agentes infecciosos, paraproteinas 
o Sempre indicar biópsia renal em adultos, exceto em hematúria assintomática 
o Controlar rigorosamente hipertensão 
Glomerulopatias potencialmente 
progressivas 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
41  
 
o Utilizar antiproteinúricos e estatinas s/n 
o Interromper imunossupressor se a nefropatia evoluir para IRC (clearance < 30ml/min) 
3.5.1. Nefropatia diabética 
 Definição: glomerulopatia em paciente diabético com: 
o Albuminúria > 300mg/24hs 
o Retinopatia característica do DM 
o Ausência de sinais de outra doença renal 
 No Brasil, um estudo recente de base populacional apontou que 15,7% dos indivíduos testados 
apresentam screening positivo 
 A nefropatia diabética (ND) é uma complicação crônica microvascular muito frequente. Em 
indivíduos brasileiros com DM2, observou-se uma incidência cumulativa em dez anos de 31% 
 Atualmente, a ND é a principal causa de IRT 
 No RS, 26% dos pacientes admitidos em programas de diálise tinham DM. Como o DM2 
representa aproximadamente 90% dos casos de DM, a maioria dos indivíduos admitidos em 
programas de diálise é de pacientes com DM2, e essas proporções tendem a aumentar 
 Além da elevada prevalência, a ND associa-se com aumento na taxa de mortalidade, 
principalmente por doença cardiovascular. No estudo UKPDS, foi constatado que o risco de morte 
cardiovascular aumenta progressivamente à medida que progridem os estágios da ND 
 O aumento da mortalidade dos pacientes com IRT é significativo e ainda mais dramático em 
pacientes com DM2 
 A sobrevida em dois anos de pacientes brasileiros com DM2 em diálise é de apenas 50%, e a 
principal causa de morte é a doença cardiovascular 
 Portanto, a detecção precoce e a instituição de medidas preventivas eficazes apresentam elevada 
relação custo-benefício, estando relacionadas à diminuição de mortalidade 
 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
42  
 
INJÚRIA RENAL AGUDA (IRA) 
1. Introdução 
 5% das internações hospitalares 
 30% das internações na UTI 
 Etiologia 
o Sepse 
o ICC 
o Hipovolemia (↔ hipotensão arterial) 
o Nefrotoxicidade 
o Trauma cirúrgico 
o Obstrução (rabdomiólise) 
o Hipotensãoo Pigmentos 
o Politraumatismo 
o Sangue incompatível 
o Glomerulopatias (nefrítica) 
o Obstétricas 
o Veneno de cobra/escorpião/aranha 
 Definição: 
o RIFLE (2004): pacientes sob risco, paciente com injuria, mas sem falência renal 
 RI: risco (desidratados, hipotensos) 
 F: falência 
o AKIN (2007) 
o KDIGO (2012): laboratorial + clínico 
 Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl em 48 hs ou ≥ 1,5x nível basal (no OS/ menor 
creatinina sérica desde a admissão) em 7 dias 
 Redução do volume urinário < 0,5 ml/kg/h em 6hs 
OBS.: todos esses critérios são marcadores tardios, no entanto, a redução da diurese é um pouco 
mais precoce 
2. Classificação 
Estágio Creatinina sérica Volume urinário 
1 Aumento 1,5-2,0x basal 
Ou 
≥ 0,3 mg/dl 
< 0,5 ml/kg/h em 6-12hs 
2 Aumento 2-2,5x basal < 0,5 ml/kg/h por ≥12hs 
3 Aumento ≥ 3x basal 
Ou 
≥ 4 mg/dl 
< 0,3 ml/kg/h por ≥24hs 
Ou 
Anúria por ≥12hs 
2.1. Baseada em dano funcional X estrutura 
 Funcional: lesão funcional e sem alteração estrutural 
o Pré renal – hipotensão, desidratação, hemorragia 
o IC sistólica = hipertensão, mas tem déficit funcional → ↓Pchegada aa → ↓Pglomerulo 
o Baixa perfusão = ↓TFG sem dando histológico renal 
o 3 mecanismos compensatórios ativados: SRAA; ADH; SNS 
 Subclínica: lesão estrutural e sem alteração funcional 
o Mitocondrial 
 Túbulo são o que mais sofrem – bombas (↑ demanda energética) = reabsorção 
 Troponina não é marcador renal nesses casos 
 Isquêmicas tubulares são as mais comuns 
o Glomerulonefrite com rápida progressão 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
43  
 
o Sepse* = toxicidade ao túbulo (mitocôndria e célula miocárdica– TNF*) = alta 
mortalidade > 50% 
o Vasculites = dano vascular 
o Não captado pelos métodos de diagnóstico 
 Estrutural: lesão funcional e estrutural 
o Principalmente são os túbulos acometidos 
o Demanda alta não suprida → isquemia → necrose 
o Diurese e creatinina – marcadores de lesão 
2.2. Clínica 
 Pré renal 
o ↓Pchegada ao rim = ↓ fluxo plasmático renal e do TFG 
o ≈ funcional 
o Hipotensão arterial; hipovolemia (hemorragia, diarreia, queimadura, vomito); IC 
o ↓Na+ urinário (AngII) 
o ↑osmolaridade urinaria (ADH) 
o ↓Volume urinário (AngII e ADH) 
o ↑K+ urinário 
o ↓HCO3- urinário 
o Pressão hidrostática (60) - pressão oncótica (32) - pressão hidrostática do espaço de 
Bowman (18) = pressão efetiva da filtração (10) 
 Renal 
o Dano estrutural quanto funcional 
o Incidência 
 62% NTA (72% isquêmicas e 28% tóxicas0 
 Glomerulonefrite agudas (22%) 
 Nefrites intersticiais (6%) 
 Vasculites 
 Necrose cortical (5%) 
 Outras (5%) 
o Dano glomerular: 
 Exame de urina I com presença de proteinúria acima de 1g/dia 
 Hematúria com dismorfismo eritrocitário positivo ou cilindros hemáticos no 
sedimento urinário 
 Biópsia renal positiva – 
 Comportamento de síndrome nefrítica 
o Dano tubular (principalmente): 
 NTA principalmente 
 Isquêmica: normalmente secundária à causas pré renais 
 Tóxica: secundaria à nefrotoxinas (antibióticos, venenos) 
 Reversibilidade depende da intensidade, tempo e tipo do fator agressor 
 Principal apresentação clínica: oligúria (em 26% não há obstrução 
tubular, então o paciente continua urinando) 
 Forma não oligúrica (26%) tem no uso de antibiótico sua principal causa 
(41%) 
o Dano intersticial 
 Toxicidade de medicamentos principalmente 
o Dano vascular = vasculites 
 Perda rápida e progressiva da FG 
 Pós renal 
o Obstrução 
 Hiperplasia prostática benigna 
 Câncer de colo uterino – comprime bexiga 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
44  
 
 Bexiga neurogênica 
 Pacientes com trauma raquimeduar 
3. Sepse 
 Definição: disfunção orgânica potencialmente fatal causada por resposta imune desregulada a 
uma infecção 
o Choque séptico: sepse acompanhada por profundas anormalidades circulatórias e 
celulares/metabólicas capazes de aumentas a mortalidade substancialmente 
 Critérios clínicos: suspeita ou certeza de infecção e um aumento agudo de ≥ 2 pontos no SOFA em 
resposta a uma infecção (representando uma disfunção orgânica) 
o Choque séptico: sepse + necessidade de vasopressor para elevar a PAm > 65mmHg e lactato > 
2mmol/L (18mg/dL) após reanimação volêmica adequada 
SOFA score 0 1 2 3 4 
Respiração 
PaO2/FiO2 (mmHg) 
SaO2/Fi O2 
> 400 
< 400 
221-301 
< 300 
142-220 
< 200 
67 – 141 
< 100 
< 67 
Coagulação 
Plaquetas 103/mm3 
> 150 < 150 < 100 < 50 < 20 
Fígado 
Bilirrubina (mg/dL) 
< 1.2 1.2-1.9 2.0-5.9 6.0-11.9 > 12.0 
Cardiovascular 
Hipotensão X PAM < 70 
Dopamina ≤ 5 
ou dobutamina 
Dopamina > 5 
ou NE ≤ 0,1 
Dopamina > 15 
ou NE > 0,1 
SNC 
Glasglow 
15 13-14 10-12 6-9 > 6 
Renal 
Creatinina (mg/dL) 
ou débito uinário 
(mg/dL) 
< 1.2 1.2-1.9 2.0-3.4 
3.5-4.9 ou 
< 500 
> 5.0 ou < 200 
 Quanto maior o escore SOFA maior a mortalidade (predição direta) 
OBS.: qSOFA (não é definidor de sepse, mas é critério de gravidade da infecção) 
1- Taquipnéia > 22irpm 
2- Hipotensão (PAS) < 100mmHg 
3- Glasgow ≤ 13 
 qSOFA + → ≥ 2ptos 
 Precocidade no atendimento (feito no beira-leito/pós chegada ao PS) – importante pela alta 
mortalidade 
 Aproximadamente 60% dos pacientes com sepse não tem qSOFA + 
 Não é critério definidor de sepse, mas de gravidade ↔ mortalidade 
0 = mortalidade < 1% 
1 = mortalidade 2-3% 
≥ 2 = mortalidade ≥ 10% 
 Nefroproteção: manter euvolemia, manter estabilidade hemodinâmica, tratar com 
antibioticoterapia o mais precocemente possível 
o Ressuscitação hemodinâmica: volume – cristaloide (solução balanceada com ringer ou s.f.) 
 Ringer mais usado porque tem pH maior que s.f. 
o Antibiótico terapia: primeiras 72hs 
o Vasopressor – apenas se ressuscitação hemodinâmica não funcionar (para manter 
estabilidade) 
4. Curso clínico da NTA 
 Fase inicial: 
o Começa a partir do período de exposição a drogas nefrotóxicas/a um insumo isquêmico 
o Duração variável. Na isquemia: curta; drogas nefrotóxicas: alguns dias 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
45  
 
 Fase oligúrica 
o Dificuldade em excretar quantidade adequadas de soluto 
o Pode haver, nessa fase, alteração no sedimento urinário 
o Pode haver IRA não oligúrica (prognostico melhor – mortalidade 11% versus 40% da oligúrica) 
o Reabsorção tubular de líquidos é pequena 
o Vista em associação a drogas nefrotóxicas ou agentes anestésicos 
 Fase poliúrica 
o Perigosa porque parece que a diurese significa resposta tubular – o que não ocorre 
o Sem recuperação da acidose metabólica e da correção da hipopotassemia 
o A excreção de compostos nitrogenados não acompanha inicialmente o aumento da excreção 
urinaria de sal e água 
o Fase crítica: 25% de mortes nesse período 
 Fase de recuperação 
o Ocorre após vários dias de diurese normal 
o Redução plasmática de ureia e creatinina 
o Aproximadamente 30% ficarão com discreta depressão da FG 
 NTA: duração média de 4-5 semanas 
5. IRA pós-renal 
 Secundaria a obstrução intra ou extra renal 
o Cálculos 
o Tumores – ex.: próstata (benigna* - estenose de uretra, crescimento excêntrico), bexiga 
(masculino, > 65 anos, tabagismo, urina com hematúria macroscópica – coágulos), colo de 
útero (mulheres, 3ª década de vida) – nefrostomia ou duplo J 
o Coágulos 
o Bexiga neurogênica (componente obstrutivo funcional, não mecânico) – DM (neuropatia) 
 USG: 
o Rim dilatado > 13 cm 
o Hidronefrose – distende o rim pelo acumulo de urina 
6. Diagnóstico 
 Anamnese: queixa inespecífica; não refere dor, muitas vezes não refere diminuição de urina 
o Náusea (vômitosassociados), inapetência, alteração principalmente da parte neurológico 
(irritabilidade, perda do ciclo sono-vigília, pode até chegar a confusão mental) 
o Sinais de infecção 
o Reconhecer os FR para o desenvolvimento de IRA 
 Idade avançada – perda de nefros fisiológica, com maior suscetibilidade a perda 
patológica 
 Doença renal previa 
 Exposição a drogas nefrotóxicas (antibióticos) 
 Comorbidade: IC; DM; Hepatopatia (IH com dano renal associado); doenças autoimunes 
(vasculites e LES); HAS (mais cronicidade) 
o Pesquisar história relacionada a baixo fluxo plasmático renal: 
 Vômitos, diarreia e sangramento 
 Hipotensão arterial 
 IC 
o Avaliação de quadro infeccioso: infecção, sepse, choque séptico (mediadores inflamatórios 
com potencial dano estrutural a mitocôndrias) 
o Avaliar todo o histórico de medicações: 
 Antinflamatórios não hormonais (toxicidade não isquêmico – sem fase oligúrica: sem 
presença de células no túbulo) 
 Aninoglicosídicos 
 Anfotericina B 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
46  
 
 Quimioterápicos 
 Bloqueadores SRAA (baixa pressão de chegada no rim piorada) 
 Uso de suplementos proteicos 
o Uso de contraste iodado (mecanismos de lesão renal – vasocontrição; obstrução pela 
osmolaridade; lesão tubular direta) 
o História recente de trauma (lesão muscular – CPK), atividade física extenuante (rabdomiólise 
– dor muscular), viagens (infecções) 
o Procedimentos médicos prévios (embolia) 
o Alterações urinarias: cor, volume, odor (infecção), jato (masculino, > 50 anos – próstata), 
presença de espuma 
o Presença de edema (traduz hipervolemia) 
o Elevação PA (principalmente nos pacientes com controle de edema) 
 Exame físico 
o Hipotensão ortostática (≤20 mmHg) 
o Taquicardia (sinal precoce) – ativação do SNS 
 Manifestações clinicas: mais precoces e intensas que os pacientes com DRC 
o Digestiva: inapetência, náuseas, vômitos incoercíveis, sangramento digestivo 
o Cardio-respiratório: dispneia, edema, hipertensão arterial, IC, edema agudo de pulmão, 
arritmias, pericardite, pleurite 
o Neurológico: sonolência, tremores, agitação, torpor, convulsão, coma 
o Hematológico: sangramento, anemia (dilucional), disturbios plaquetários (função) 
o Imunológico: depressão imunológica, tendência a infecção 
o Nutricional: catabolismo aumentado, perda de massa muscular 
o Cutânea: prurido (aumento do fosforo) 
 Laboratorial 
o Elevação da creatinina sérica é um marcador tardio 
 Quando começa a aumentar no sangue traduz perda de 50% da massa renal 
 [creatinina] X TFG: aumenta quando TFG < 50ml/kg/h 
 
 
 
 
 
 
Epitélio normal Dano Necrose Apoptose 
↑creatinina sérica + ↑ nitrogênio e ureia ← ↓TFG 
o Débito urinário ainda é um marcador “mais precoce” 
o Balanço hídrico pode ser considerado um biomarcador para IRA (retenção hídrica com 
acumulo de líquido) aumento de mortalidade de 10% de acumulo do peso corporal 
 Compressão venosa = sobrecarga VE → microisquemias 
 Liquido alveolar 
 DIU alça (1ª); diálise 
 Perda da função renal 
Marcadores de lesão tubular Marcadores de FG 
 Cistatina C urinária 
 IL-18 urinaria 
 KIM-1 urinária 
 Cistatina C plasmática 
 Creatinina sérica 
 Diurese 
Normal ↑risco Lesão ↓TFG Falência renal Morte 
Complicações 
Toxic/ischemic 
Injuria 
 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
47  
 
 NGAL 
 TIMP-2 
 IGFBP7 
 Balanço hídrico 
Precoce = nos primeiros 60’ 
7. IRA pré renal X NTA 
 Ambas são por baixo fluxo renal 
Tipos de 
IRA 
U/CREAT. 
plasmática 
(ADH) 
Sódio 
urinário 
(ang II e 
aldosterona) 
FE Na (%) Osmolaridade 
de urina 
(mosm/Kg) 
(ADH) 
Densidade 
urinaria 
 
Pré renal > 40 < 20 < 1 > 500 > 1020 
Necrose 
tubular 
aguda 
< 20 > 40 > 1 < 350 < 1010 
Na pratica dá volume. Se o paciente voltar a urinar, recupera função renal e baixa creatinina = só dano 
funcional, sem dano estrutural. Se paciente recupera pressão, mas melhora não se traduz na urina 
(melhora pressão de chegada, mas há obstrução) 
SNS – taquicardia + vasoconstrição + estimulação renina; ADH: aumenta osmolaridade da urina; 
 Ang II: diminui o sódio urinário; aldosterona (TC): também diminui sódio urinário. 
Desproporção ureia/creatinina plasmática = ureia é reabsorvida com a água 
 
Estrutura renal mantida 
8. Abordagem da IRA baseada por biomarcadores 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9. Síndrome hepatorrenal 
 Rim é integro – sem dano estrutural instalado 
 Complicação comum em pacientes com cirrose, IH e hipertensão portal 
 Caracteriza-se por vasoconstrição renal, redução da perfusão renal com baixa TFG e intensa 
redução da capacidade renal de excretar sódio e água livre, na ausência de lesões histológicas 
renais significativas 
 Predomínio de vasoconstritores (renal muito intensa – principalmente por produção de ON não 
adequada) 
 Síndrome clinica que ocorre em pacientes com doença hepática crônica, IH avançada e 
hipertensão portal, caracterizada pela alteração na TFG (IRA funcional) 
9.1. Tipo I 
Marcadores de parada 
do ciclo celular 
∄ lesão 
estrutural 
∃ lesão 
estrutural 
∄ lesão 
funcional 
∃ lesão 
funcional 
Resolução 
Progresso 
IRA pré-
renal/ 
funcional 
IRA 
estrutural 
IRA 
subclínica 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
48  
 
 Perda rápida e progressiva da função renal 
 IH avançada 
 Em 50% dos casos após PBE, HDA, paracentese 
 Prognóstico reservado 
9.2. Tipo II 
 Perda lenta e gradativa da função renal 
 Ascite resistente ao uso de diuréticos 
9.3. Fisiopatologia 
Cirrosse = destruição arquiterutal do fígado por fibrose instalada 
↓ 
Dificuldade da veia porta realizar a perfusão = hipertensão portal 
↓ 
↑Ph de todos os capilares hepáticos 
↓ 
↑pressão na veia esplênica 
↓ 
↑ sangue represando no baço 
↓ 
↓volume artéria efetivo = baixa volemia 
↓ 
Ativa sistemas vasoconstritores → vasoconstrição de leitos vasculares não esplâncnicos 
↓ 
Vasoconstrição renal → redução da atividade de fatores vasodilatadores renais e sistêmicos 
 ↓ ↓ 
Ativação dos fatores vasodilatadores renais e sistêmicos síndrome hepatorrenal 
 ↓ 
Manutenção da perfusão renal 
9.4. Novos critérios 
 Cirrose com ascite ou IH aguda 
 Mesmo critérios KDIGIO para IRA, exceto critérios de diurese 
 Ausência da melhora da creatinina sérica (redução da creatinina sérica para ≤ 1,5 mg/dl) após 
48hs de suspensão do tratamento diurético e expansão volumétrica com albumina. A dose 
recomendada de albumina é de 1g/kg/ dia até o máximo de 100g/dia 
 Ausência de choque 
 Ausência de tratamento recente com drogas nefrotóxicas 
 Ausência de enfermidade renal parenquimatosa indicada por proteinúria > 500mg/dia, 
microematúria (>50 hemácias/campo) e/ou USG renal anormal 
Precisa ter todos os critérios presentes 
9.5. Tratamento 
 Transplante = cirrose 
 TIPS (albumina) = hipertensão portal 
o Impede extravasamento do liquido dos vasos 
 Vasoconstritores esplâncnicos (termipressina ≈ vasopressina; com a diferença de ter receptores 
específicos para o baço, evitando efeito sistêmico) = jogar sangue parado no baço, para circulação 
sistêmica 
o Vasodilatação arterial esplâncnica 
o Redução do volume arterial efetivo 
10. Tratamento da IRA 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
49  
 
 Manter euvolemia (a hipervolemia pode promover congestão renal, e a hipovolemia piora a 
perfusão renal) 
 Manter pressão arterial média entre 65 e 70mmHg (para perfusão adequada do rim) 
 Manter hematócrito acimade 30% (com essa quantidade conseguimos oxigenar bem as 
mitocôndrias) 
 Manter oxigenação tecidual adequada 
 Evitar hiper-hidratação (pode causar edema, hiponatremia, hipertensão e insuficiência cardíaca) - 
obrigatoriamente avaliar o peso diário em jejum do paciente, volume urinário e, principalmente, o 
balanço hídrico 
o Marcadores laboratoriais que nos dão uma boa confiabilidade em termos de volume 
intravascular – USG de veia cava (diâmetro normal de 2 a 2,3cm – com diâmetros 
elevados, podemos dizer que o paciente está hipervolemico), BNP (liberado pelo 
ventrículo em situações de aumento de pressão ventricular – com BNP alto, podemos 
afirmar que há maior volume de sangue chegando no ventrículo e, portanto, 
hipervolemia) 
 Tratar os distúrbios hidroeletrolíticos e ácido base (principalmente acidose metabólica e 
hipercalemia – duas grandes complicações na IRA) 
 Ter precaução extrema com processos infecciosos 
 Quanto mais rápida for a detecção e o tratamento de infecção, menor a possibilidade de haver 
evolução para IRA (lembrar que a infecção é a principal causa de morte na IRA) - evitar 
antibioticoterapia desnecessária 
 Quando necessário, fazer de forma precoce → a cada hora que se posterga o início do antibiótico, 
aumentamos a mortalidade em 4 a 5% 
 Evitar quebras da barreira cutâneo-mucosa (sondas e cateteres) - a IRA é um processo catabólico 
(libera mediadores inflamatórios), portanto a nutrição adequada do paciente é processo 
fundamental no tratamento 
 Tentar sempre obter o balanço nitrogenado menos negativo possível 
 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
50  
 
Síndrome Cardiorrenal 
1. Introdução 
 Desordem fisiopatológica do coração e dos rins em que disfunções agudas ou crônicas de um órgão 
podem levar a repercussões agudas ou crônicas no outro órgão 
 DRC é um dos principais problemas de saúde pública mundial, apresentando altas taxas de morbi-
mortalidade, principalmente associadas a ICC 
 Doenças cardiovasculares são as principais causas de morbidade e mortalidade em pacienytes 
submetidos a diálise 
 Taxa de mortalidade cardiovascular em pacientes com DRT 10-20x maior que na população em 
geral, sendo a taxa de sobrevida em 5 anos estimada aproximadamente em 20% (menor – exceto 
em Ca de pulmão de pequenas células) 
o Associada a IC tem uma mortalidade maior (exponencialmente) 
 ADHERE tem evidenciado uma alta prevalência de disfunção renal em pacientes hospitalizados 
com IC agudo 
2. Classificação 
 Tipo 1: síndrome cardiorrenal aguda 
o Abrupta piora da funçã cardíaca levando à uma IRA 
o Quadro de arritmia; rompimento de valva; tromboembolismo com sobrecarga (VD*- 
retrógrado; VE – anterógrado (estimulo de todos os sistemas de resgate)) 
 Veia renal e veia porta drenam para a cava – congestão (hipertensão venosa) 
 Hipertensão venosa (congestos) > hipoperfusão → IRA = Síndrome Cardio-abdome-renal 
o Em pacientes submetidos a ACTP ou cirurgia cardíaca, até mesmo um pequeno aumento SCr 
(>0,3mg/dl) está associado com maior tempo de internação e de mortalidade 
o O aumento da SCr não é apenas um marcador de gravidade da doença, mas demonstra a ação 
da disfunção renal aguda em acelerar o dano CV através da ativação de vias neuro-hormonais 
(SNS – baroceptores; SRAA – ADH) 
 AngII: vasoconstrição; remodelamento cardíaco → hipertrofia 
o Pressão venosa central X falência renal: congestão venosa – menor sobrevida e pior 
progressão 
 Tipo 2: síndrome cardiorrenal crônica 
o Anormalidades crônicas da função cardíaca causando uma progressiva e permanente DRC 
o Miocardiopatia isquêmica, valvar, chagásica; miocardites; amiloidose e hemocromatos 
o Anemia por doença crônica (também repercuti em piora) – ICC e DRC 
o A prevalência de disfunção renal em pacientes com ICC é aproximadamente 25% 
o Anemia → SNS → ↑FC (piora cardíaco) → hipertrofia VE 
o Aumento do produto Ca-P, acaba se depositando = calcificação 
o Mediadores inflamatórios 
 Tipo 3: síndrome renocárdica aguda 
o Abrupta deteriorização da função renal (isquemia renal aguda; glomerulonefrite aguda) 
causando desordem aguda (falência cardíaca, arritmia, isquemia) 
o Hipervolemia → aumento da pré carga → sobrecarga ventricular (direita) aguda do coração → 
sobrecarga ventricular esquerda 
o Disfunção renal aguda tem sido reportada em aproximadamente 9% dos pacientes internados, 
passando para 35% nos pacientes da UTI 
o Sepse → TNF → redução VE (FE reduzida) 
 Tipo 4: síndrome renocárdica crônica 
o DRC (glomerulonefrite crônica), contribuindo para deterioração da função cardíaca, 
hipertrofia cardíaca, com aumento do risco de eventos cardiovasculares adversos 
o Anemia (baixa oferta) + hipervolemia (aumento da pré-carga) → remodelamento cardíaco 
o Hiperparatireoidismo secundário → calcificação (coronária → isquemia) = baixa oferta 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
51  
 
o Mesmo FR para renal é para cardiopatia isquemia 
 Tipo 5: Síndrome cardiorrenal secundaria (amiloidose, LES) 
o Condição sistêmica (DM, amimloidose, vasculite, sepse, HAS, LES) causando, 
simultaneamente, disfunção renal e cardíaca 
o Sepse grave representa a mais comum e séria condição que afeta ampos órgãos 
o TNF: tubular, alvéolo (SAOS) e miocardica 
3. Anemia 
 Anemia → hipóxia tecidual → vasodilatação periférica → diminui PA → aumenta tônus simpático 
(FC e volume sistólico) → diminui fluxo sanguíneo renal → SRAA → retenção de fluidos → 
aumento volume plasmático → aumento do diâmetro VE e aumento peptídeos natriuréticos → 
aumento de pré carca = HVE e morte celular → ICC → anemia 
3.1. E DR 
 Pode afetar 90% pacientes (estágios 4 e 5) 
 Primeiros sinais tornam-se evidentes quando a TFG cai para baixo de 50ml 
 Redução da eritropoietina 
 Baixa ingestão de ferro 
 Redução da absorção de ferro: aumento da hepcidina 
 Baixa agregação plaquetária facilitando a perda por sangramento 
 Redução do tempo de vida das hemácias (hiperesplenismo secundário) 
3.2. E o coração 
 Baixo nível de Hb tem sido identificado como um fator de risco independente para IC em 
pacientes dialíticos 
 Associada com a presença de dilatação de VE no começo da dialise e subsequente crescimento do 
VE 
4. Diagnostico & manjo 
 Pressão venosa adequada = dry – manuseio de DIU dinâmico 
 Status ótimo (dehydration – overhydration) 
 Aumento do enchimento capilar 
 BNP auto = hipervolêmico 
 Retiro de volume 
o Diuréticos de alça 
o Dialise (se não houver resposta do tratamento inicial) 
5. Prevenção 
 Abordagem precoce e efetiva no tratamento 
o HAS 
o DM 
o Dislipidemia 
o Obesidade 
 Evitar tabagismo 
 Alimentação saudável 
 Atividade física regular 
 Evitar uso de droga nefrotóxica 
 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
52  
 
Distúrbios do metabolismo do sódio 
1. Introdução 
 A principal causa de hiponatremia é o aumento da volemia (mecanismo de diluição), 
 Principal ion do compartimento extracelular 
 Distribuição: 45% LEC; 48% esqueleto; 7% LIC 
 Concentração plasmática: 135-145 mEq/l 
 Ingestão média diária: 1g ou 150 mEq/l 
 Carga filtrada de sódio: 24000 mmol/dia, em média 
 Excreção urinaria deve equilibrar-se com a ingesta 
 Apenas 0,6% de todo sódio filtrado é eliminado 
 Regulação na excreção de sódio 
o Importância da filtração glomerular – IR com redução da TFG, consequentemente diminuição 
da excreção de sódio 
o Com acumulo de sódio retido há aumento da volemia 
 Ponto chave: reabsorção tubular de sódio 
 TP: reabsorve 2/3 do sódio filtrado; AHpa: 25%; TD e TC: 7% 
 Coletor: responsável pelo ajuste fino – EnaC, RoomK e bomba Na/K/ATPase 
 TP S1: ajusteno pH metabólico 
 Osmolaridade plasmática calculada 
 
OsmP = 2x (Na+ + K+) + GLC / 18 + ureia / 6 
2. Hiponatremia 
 [Na+] < 136 mEq/l 
 Distúrbio do sódio mais frequente 
 Incidência de 1-2% nos pacientes internados 
 Hiponatremia pode estar associada à baixa, normal ou alta tonicidade plasmática 
o Hiposmolar: mais associada; principal componente responsável pela osmolaridade 
plasmática, além de ser principal íon extracelular 
 Com aumento da volemia (mais comum) = ↑VEC 
 Normovolemia 
 Diminuição da volemia = ↓VEC 
o Normosmolar – ex.: infusão de manitol; diminuição de sódio pela retenção de liquido 
o Hiperosmolar: hiperglicemia acentuada (>400), gerando osmolaridade – diminuindo a 
concentração (diluição) do sódio 
 Pedir dosagem do sódio 
2.1. Tipos de hiponatremia 
 Hiponatremia hipertônica ou translocacional – ex.: hiperglicemia 
 Hiponatremia isotônica: retenção no LEC de grandes quantidades de volume isotônico, sem sódio, 
com manitol 
 Hiponatremia hipotônico ou dilucional: mais frequente 
 Pseudonatremia: artefato laboratorial visto na hipertrigliceridemia e paraproteinemia 
(amiloidose) 
2.1.1. Volume extracelular diminuído 
2.1.1.1. Perda renal de sódio 
 Agentes diuréticos – furosemida 
 Diurese osmótica 
 Insuficiência adrenal – Doença de Addison (↓ cortisol – perda efeito mineralocorticoide = 
hiponatremia, hipernatreuremia, hipocalemia) 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
53  
 
 Nefropatia perdedora de sal (tubulopatia, normalmente congênita, rara, diminuição na reabsorção 
por defeito na bomba Na/K/ATPase – TP e/ou TD e/ou TC) 
 Acidose tubular renal 
2.1.1.2. Perda extra renal de sódio 
 Diarreia* 
 Vômito 
 
 Hemorragia 
 Atividade física intensa 
 
2.1.1.3. Sequestro no 3º espaço 
 Obstrução venosa 
 Peritonite 
 Pancreatite 
 
 Trauma muscular 
 Ascite* 
 
2.1.2. Volume extracelular normal 
 Diuréticos tiazídicos 
 Hipotireoidismo 
 SIHAD (Síndrome Inapropriada de excreção de ADH) – ação no TC (aquaporinas 2,3) = 
hiponatremia, hiposmolar, aumento da osmoalridade urinária, hipernatreuremia 
 Câncer (pulmonar, mediastinal) 
 Doença do SNC 
 Doenças desmielinizantes e inflamatórias 
 Drogas: clofibrato, carbazepina, ciclofosfamida, vincristina, antidepressivos 
 Doenças pulmonares 
 Pós operatório 
 Dor 
2.1.3. Volume extracelular aumentado 
= hiponatremia diluicional 
 ICC 
 Cirrose 
 
 Síndrome nefrótica 
 IR 
 
2.1.4. Excesso na ingestão de água 
 Polidipsia primaria 
 Formulas infantis diluídas 
 Irrigação com soluções isentas de sódio (RTU) 
 Ingestão acidental de grandes quantidades de água 
 Múltiplos edemas com água 
2.1.5. Hiponatremia osmolaridade normal ou aumentada 
 Hiponatremia com translocação de solutos 
 ↑100 mg/dl de GLC → ↓1,6 Na+} glicemia < 400 
 ↑100 mg/dl de GLC → ↓2,4 Na+} glicemia > 400 
 Sódio corrigido = Na+ medido + 1,6 x GLC – 100/100 
 OsmP = 2x (Na + K) + GLC/18+ uréia/6 
 
 
 
 
 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
54  
 
2.2. Screeming 
Hiponatremia (Na < 135 mmol/l) 
Osmolaridade plasmática 
Osmolaridade normal Hiposmolaridade Hiperosmolaridade 
 Hiperlipidemias Hiperglicemia 
 Paraproteinemias Manitol; glicerol 
Osmolaridade urinária 
 Uosm > Posm Uosm < Posm 
Avaliação do VEC Poliúria marcada 
Hipovolemia Hipervolemia Isovolemia Polidipsia primária “Hiponatremia 
Depleção de fluidos Estados edematosos do chá e torrada” 
Polomania da cerveja 
 Na urinário: 
 
<20mmol/L >20mmol/l <20mmol/l >20mmol/l >20mmol/l 
Perdas extrarrenais perdas renais ICC RCT SACH,IRC, 
2.3. Fisiopatologia 
 Diminuição de volume efetivo (mais relacionado à agua) 
o Aumento da perda de K → Na para dentro da célula 
o Aumento secreção de HAD + aumento da reabsorção próxima 
o Aumento da seda → aumento da ingesta de água 
 
 
 
 
 
2.4. SIHAD 
 Fisiopatologia 
o Atividade persistente HAD + água = retenção de líquido 
 ↓Na P e ↓ Osm P 
 Hipervolemia → ↑Na U > 40mEq/l 
 Causas: 
o Patolofias neuropsiquiátricas 
o Drogas: carbamazepina, haloperidol, fluoxetina, cloropropamida, ciclofosfamida, 
vincristina, morfina 
o Doenças pulmonares 
o Pós operatório 
o Produção ectópica de ADH 
o Administração exógena 
 Critérios diagnóstico 
o Hiponatremia hipotônica (baixa osmolaridade sérica) 
o Osmolaridade urinaria > 100 mosm/l (em gerak > 300 mosm/l) – deve ser fixa, ou seja, 
não deve cair com administração de NaCl 
o Sódio urinário > 40 mEq/l, paciente deve ser euvolêmico e sem edema 
o Função renal, cardíaca, hepática, tireodiana e adrenal normais 
2.5. Manifestações clínicas 
Retenção hídrica 
Depleção de volume 
persistente 
↓ 
↓Na U ≤ 15mEq/l 
↓Na P e ↓ Osm P 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
55  
 
 Dependem da etiologia, magnitude e rapidez de instalação 
o Instalação aguda (< 48h): sintomático muito mais intenso e precoce 
o Hiponatremia crônica (>48h): sintomas menos frequentes 
 Manifestações neurológicas dominam quadro clinico – célula neuronal → edemaciada hipertensão 
→ craniana herniação = sintomas de compressão 
o Edema cerebral mais comum na hiponatremia aguda – falta de adaptação 
 Sinais e sintomas 
o GI: náuseas, vômitos 
o Neuromuscular: letargia, ataxia, psicose, fraqueza muscular, cãibras 
o Edema cerebral: convulsões, coma, depressão respiratória, morte 
 Efeito da hiponatremia no cérebro e os mecanismos adaptativos 
o Desmielinização – mielinólise continua (quebra da bainha de mielina) – ponte-
mesencéfalo é mais frágil = RM 
o Estado hipotônico → acúmulo de água cerebral (baixa osmolaridade) → adaptação rápida 
→ ↓Na, K e Cl → adaptação lenta → ↓osmolitos orgânicos → demielinização osmótica 
(correção rápida do estado hipotônico) 
2.6. Tratamento 
 De acordo com sintomas: aguda X crônica/desconhecido 
 Medidas gerais 
o Não há consenso sobre o tratamento ótimo da hiponatremia 
o A correção não deve ser rápida e intensa devido a possibilidade de desmielinização 
osmótica 
o Alguns trabalhos mostram surgimento de desmielinização osmótica quando a correção 
excedeu de 10-12 mEq/l/dia 
o Pequenos aumentos no sódio sérico (5%) já são suficientes para redução de edema 
cerebral 
o A maioria dos esudos recomenda uma correção que não exceda 8 mEq/l/dia 
o Pacientes com sintomatologia severa (edema, bradicardia, herniação do forame magno) 
podem inicialmente ter um aumento de 1-2 mEq/l/hora 
 Essa rápida correção deve ser interrompoda logo que acabe o risco de vida, 
diminuam os sintomas ou a concentração sérica alcance 125-130 mEq/l 
o Não há evidencia de benefício para o tratamento da hiponatremia de longa duração 
 Como corrigir o sódio? 
o 1l de SF 0,9% tem aproximadamente 154 mEq de sódio 
NaCl = 58 (Na = 23; Cl = 35) 
0,9% = 0,9g em 100ml = 9g em 1L 
58g NaCl ----- 1000 mEq NaCl 3% → 9g ------ 154mEq 
9g NaCl ---------- X (= 154mEq) 3g ------- X (= 51,3 mEq) 
3g → 100 ml → 51,3 mEq 
 Hiponatremia (<120 mEq/l) + sintomática + crônica = correção 8 mEq/l/dia 
o Alteração no nível de Na = Na infundido – Na sérico 
 H2O corporal total + 1 
 Hipervolêmico: 
o Não dar volume!! 
o DIU de alça = perda urinária de sódio 
o + restrição hídrica = aumenta concentração 
3. Hipernatremia 
 [Na] sérica > 145 mEq/l 
 Distúrbio comum causado por anormalidade no balanço de água – restrição hídrica 
 Frequente em crianças e idosos 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
56  
 
 Causa comum de iatrogeniaem pacientes hospitalizados ou em pacientes sem acesso à agua 
 Infrequente quando mecanismo da seda está intacto 
 Invariavelmente denota hiperosmolaridade e seus efeitos sobre o conteúdo celular de água 
3.1. Fisiopatogenia: 
o Perda de água; ganho de sódio 
o Hiperosmolaridade acarreta movimento da agua intracelular para extracelular 
o Mecanismos de adaptação surgem lentamente com o objetivo de aumentar a osmolaridade 
intracelular 
o Acúmulo de sódio, potássio, cloro e osmóis idiogênicos no interior da célula 
o Liberação de ADH e estimulo da sede: mecanismos com grande eficácia e sensibilidade 
3.2. Manifestações clinicas 
 Refletem disfunção do SNC 
 Dependência da intensidade e tempo de instalação 
 Geralmente pouco sintomática até concentração sérica de 160 mEq/l 
 Sinais e sintomas 
o Sede intensa 
o Fraqueza muscular 
o Confusão mental 
o Desorientação 
o Letargia 
o Convulsão (rara): visto em correção 
aguda 
o Sinais de hemorragia 
parenquimatosa ou subaracnóide 
o Coma 
 Estado hiperosmolar → ↓liquídos cerebrais → rápida adaptação = acumulo de eletrólitos no 
encéfalo → adaptação lenta = acumulo de osmolitos orgânicos → rápida correção do estado 
hiperosmolar = edema cerebral 
3.3. Tratamento 
 Baseado em correção da causa e da hipertonicidade (normalmente aumentar ingesta de agua VO – 
vaia preferível – ou soro hipotônico – EV, quando sintomático) 
 Correção de perdas gastrointestinais, febre, hiperglicemia, restrição do uso de lactulose e 
diuréticos 
 Na hipernatremia surgida em período de horas, a rápida correção melhora o prognó´stico sem 
aumentar a chance de edema cerebral 
 Correção lenta quando a instalação é insidiosa ou descontinua 
 Recomenda a correção de 10 mEq/l/dia na maioria dos casos 
 O alvo seria a redução para nível < 145 mEq/l 
 A via preferível para a reposição é a oral – o quanto o paciente quiser 
 Fluidos hipotônicos são apropriados: agua pura, GLC 5%, NaCl 0,2% e 0,45% 
 Infundir apenas o necessário para a correção da hipernatremia, exceto em casos de franca 
hipovolemia 
 Como determinar a taxa de infusão? 
 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
57  
 
 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
58  
 
Disturbios ácido-basico 
1. Introdução 
 O equilíbrio entre a produção e a remoção de íons H+ é fundamental para se manter a estabilidade 
do meio interno 
 Os íons H+ são altamente reativos às moléculas proteicas, principalmente com a sua porção 
negativa, explicando a sua importância nos sistemas enzimáticos e proteicos 
 [H+] é mantida em limites estreitos e em níveis muito baixos, com a finalidade de manter 
adequado o funcionamento celular 
 [H+] normal extracelular é de aproximadamente 40 nanomol/l, ou seja, 1 milionésimo da 
concentração de outros íons, como Na, K, Cl e HCO3- 
 Definição de ácido: todo composto capaz de doar prótons quando em solução 
 Definição de base: todo composto capaz de aceitar prótons em solução 
 Organismos podem gerar 2 tipos principais de ácidos 
o Ácidos fixos: permanecem indefinidamente em solução – dependente da excreção renal 
 Ácido sulfúrico 
 Ácido fosfórico 
 Ácido láctico 
 Ácido βhidroxi-butírico 
 Ácido aceto-acético 
o Ácidos voláteis: abandonam rapidamente o organismo através dos alvéolos pulmonares 
 CO2 
2. Princípios de equilíbrio ácido-base 
 Ácido carbônico 
o 1200-1300 mEq/l 
o CO2 (respiração celular) + H2O ↔ H2CO3 ↔ H++ HCO3- 
 Ácidos não carbônicos (não-volateis) 
o 50-100 mEq/dia 
o Alimentos 
o Metabolitos intermediários: ácido láctico (O); 
 pH é a concentração de íons H+ em yma solução expressa na forma logarítmica devido às suas 
baixas concentrações. Por ex.: 
o pH: -log (H+) → pH: - log 0,00000004 mol/l → pH = 7,4 (normal do sangue) 
 Sistema Tampão: tampões são substancias que impedem que ácidos ou bases, quando adicionados 
a uma solução, alterem significativamente seu pH 
 𝑝𝐻 = (𝑝𝐾 + log[𝐻𝐶𝑂3])/log [𝐻2𝐶𝑂3] 
o pK = constante de dissociação do ácido carbônico; ↑[HCO3-] = ↑pH, ↑[ H2CO3] = ↓pH 
 pH = 6,1 + log [HCO3-]/0,03 Pco2 
 A importância de se manter pH do meio interno em uma faixa estreita (7,38-7,42) – 
funcionamento ideal do metabolismo 
 Mecanismos 
o 1ª defesa: tampões fixos 
o 2ª defesa: ventilação alveolar 
o 3ª defesa: geração de HCO3-– pelos rins 
 Regulação 
o Pulmões 
 Tampão bicarbonato e Hb 
 Controle da ventilação – pO2 e pCO2 
o Sangue 
 Tampão bicarbonato, Hb, proteínas 
 Arterial e venoso – pO2 e pCO2 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
59  
 
o Rins 
 Tampão de bicarbonato e fosfato 
 Eliminação de amônia 
2.1. Compensação renal 
 TP essencial pela presença da cotransportador Na/H 
o 85% do bicarbonato reabsorvido + excreção de H+ 
 peAH 
o Cotransportador Na/H 
 TD e TC: 
o Acidificação urinaria distal ocorre principalmente nos TC 
o Existem 2 tipos de células nos TC: células intercaladas e células principais 
o Células intercaladas participam da secreção de H+ e da secreção de HCO3-, enquanto as 
células principais são responsáveis pela reabsorção de Na+ e excreção de K+ 
o Existm também 2 subtipos de células intercaladas, que diferem em estrutura e função de 
células intercaladas tipo ɑ e do tipo β 
2.2. Compensação pulmonar 
 Hiper/hipoventilação são mecanismo extremamente sensíveis 
 Centro respiratório é sensível a variação de pH e de variação de CO2 
 Se tem carga ácida (ex.: choque séptico com produção de ácido láctico, CAD) = queda de 
bicarbonato (diarreia) ou prevalência de ácido = diminuição do pH → estimulação dos 
centros de respiração → hiperventilacao → ↓pCO2 → retorno ao pH a valores menos ácidos 
 Carga alcalina = aumento do bicarbonato ou queda de ácido (vômitos) → ↓pH → depressão 
dos centros respiratórios → hipoventilação → ↑ pCO2 → retorno ao pH a valores menos 
alcalinos 
2.3. Parâmetros avaliados 
 Gasometria arterial (a. radial ou a. ) mais completa por poder avaliar a concentração de PaCO2, 
PaO2, SaO2 ; gasometria venosa já dá valores de pH e HCO3 
o Seringa com heparina (0,05ml – para não coagular sangue) – se estiver em excesso pode 
dar alteração ácida 
 pH: 7,35-7,45 
 PaO2: 80-100 mmHg 
 PaCO2: 35-45 mmHg 
o PaCO2 > 45 → acidose 
o PaCO2 < 35 → alcalose 
 SaO2: > 95% 
 HCO3-: 22-26 mEq/l 
o Principal perda de HCO3- diarreia 
o Muita produção de ácido: IRA, DRC ou produção de ácidos não voláteis (CAD, CAA, baixa 
perfusão) 
o Perda de ácido: vomito, contração do volume intravascular 
 BE (perda de base): -2 a +2 
o Quando mais grave a acidose, menos base se tem, maior o desvio para a esquerda 
2.3.1. pH 
 Alteração sugere desequilíbrio no sistema respiratório ou metabólico 
 Valores normais: 7,35-7,45 
 pH<7,35 = acidose; >7,45 = alcalose 
 pH>7,8 ou <6,8 são incompatíveis com a vida 
2.3.2. PaO2 
 Exprime a eficácia das trocas gasosas através da membrana alveolocapilar 
 Valores normais: 80-100 mmHg 
Reflete a troca gasosa alveolar 
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60  
 
 ↓60 mmHg = hipoxemia severa 
 Relacionar PaO2 com fiO2 ofertada 
2.3.3. PaCO2 
 Eficácia da ventilação alveolar 
 Valores normais: 35-45 mmHg 
 Reflete disturbios respiratórios do pH 
 ↓PaCO2 = hiperventilação = alcalose respiratória 
 ↑ PaCO2 = hipoventilação = acidose respiratória 
 ↑CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ ↑H+ + HCO3- 
o ↑ PaCO2 =↑H+ = ↓pH = acidose respiratória 
 ↓CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ ↓H+ + HCO3- 
o ↓PaCO2 =↓H+ = ↑pH = acalose respiratória 
2.3.4. HCO3- 
 Concentração dependente da função renal 
 Valores normais: 22-26 mMol/l 
 Reflete disturbios metabólicos 
 ↓HCO3-= ↓pH = acidose metabólica 
 ↑ HCO3- = ↑pH = alcalose metabólica 
2.3.5. Base excess – BE 
 Sinaliza o excesso ou déficit de bases dissolvidas no plasma sanguíneo 
 Valores normais: -2 a +2 
 BE↑ = alcalose 
 BE↓ = acidose 
3. Disturbios ácido-base 
 Tipos 
o Acidose: pH<7,35 
o Alcalose: pH>7,45 
 Etiologia 
o Respiratório: alterações da PaCO2 por dificuldade de ventilação (trocas gasosas) nos alvéolos 
 Baixa (<35 mmHg) = alcalose respiratória 
 Alta (>45 mmHg) = acidose respiratória 
o Metabólica: alterações da [HCO3-] ou de ácidos não voláteis 
 Baixo (<22) = acidose metabólica 
 Alto (>26) = alcalose metabólica 
3.1. Acidose metabólica 
 ↓pH e ↓HCO3- 
 Patogênese: ↑ da produção de ácidos não voláteis; ↓ excreção de ácidos; ↓recuperacao renal de 
HCO3- [<24 mmol/l], perda excessiva de HCO3- 
 Causas 
o Intoxicações (salicilatos, álcoois) 
o Perda de HCO3- (diarreia, alteração renal) 
o Incapacidade de eliminação de H+ (acidose tubular renal), IR 
o Acidose láctica (choque, hipoxemia congênita) 
o CAD/ jejum prolongado (↑ácido acetoacético e βhidroxibutirico) 
o Acidoses orgânicas congênitas 
 Estado de compensação 
o Hiperventilação - ↑ eliminação CO2 
o ↑recuperação renal de HCO3- → pH normal 
 Clínica pouco exuberante – respiração de Kussmaul, vômitos, sensação de dispneia 
 Alteração do sensório, depressão cardíaca 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
61  
 
 Efeitos 
o Hipercalcemia 
o Elevação do nível de cálcio, hipercalciúria (bloqueia bomba Na+/K+/ATPase) 
 Contratransportador K/H: K sai da célula para sangue; entra H do sangue para a célula 
 Ânion-GAP (AG) 
o É a diferença entre os cátions e ânions – pelo princípio da eletropolaridade 
o Deve ser calculado em todos os casos de suspeita de disturbios ácido-básico, pois pode 
identificar uma desordem mesmo quando o pH é normal ou alcalêmico 
o Ânion-GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-) --- valores normais: 12 +/- 4 mEq 
o Um aumento do AG significa elevação de ânions plasmáticos não mensuráveis 
o Acidose com ânion GAP 
 Uremia 
 CA (diabética, jejum) 
 Intoxicação (metanol, ethylene glycol, paraldehyde, salicilates) 
 Acidose láctica (sepse, IVE) 
 Acidose não ânion GAP 
o Perda de HCO3- pelo TGI (diarreia) 
o Perda renal de HCO3- 
 Compensação para alcalose respiratória 
 Inibidores da anidrase carbônica (Diamox) 
 Lesão tubular renal 
 NEO implantação de ureter 
3.2. Alcalose metabólica 
 Alterações: 
o ↑pH; ↑pCO2; NL/↑[ HCO3-], ↓[Cl-];↑BE 
o ↓pH = 6,33 + log [HCO3-]↑ > 20; 
 (0,0307xPco2) 1 
 Patogênese: aumento da retenção de HCO3-, perda de H+ 
 Causas: 
o Perda de H+ (hiperemese, hipopotassemia, diuréticos, corticoides, dç Cushing) 
o Administração de álcalis (HCO3-) 
 Estado de compensação 
o Hipoventilação: ↑retenção de CO2 (metabólico primário) 
o ↓ da recuperação renal de HCO3- → pH normal 
 Bem menos frequente 
 Clínica mais exuberante: fraqueza muscular, convulsão, arritmias 
 Compensação: hipoventilação alveolar – limitador: hipóxia, raramente paCO2>55 
 Efeitos: hipercapnia, hipocalemia, hipocalemia 
3.3. Acidose respiratória 
 Alterações 
o ↓pH 
o ↑pCO2 
o NL/↑[ HCO3-] 
o NL/↑BE 
 Patogênese: hipoventilação e diminuição da eliminação de gás carbônico que leva IRespA/C 
 Causas: 
o Doenças das VA (laringite, bronquiolite, asma) 
o Doenças pulmonares (broncopneumonia, edema pulmonar) 
o ICC 
o Oxigenoterapia inadequada (↑SaO2) 
o Alteração do SNC (doenças e fármacos: barbitúricos, morfina ou álcool) 
↑pH = 6,33 + log [HCO3-] < 20 
 (0,0307 x pCO2↑) 1 
 
Giuliana Ruiz Uemoto TXX 
62  
 
o Doenças neuromusculares (lesão medular, miopatias, outras) 
 Estado de compensação: 
o Eliminação de ácidos fixos pelos rins – processo lento 
o ↑secreção renal de H+ e ↑recuperação HCO3- → pH normal 
3.4. Alcalose respiratória 
 Alterações 
o ↑pH 
o ↓pCO2 
o NL/↓[ HCO3-] 
o NL/↓BE 
 Patogênese: hiperventilação e perda excessiva de CO2 pelos pulmões que leva a IRespA/C 
 Causas: 
o Doenças das VA e pulmonares (embolia pulmonar, fibrose pulmonar) 
o Hiperventilação por VM 
o Fármacos (salicilatos – causam estimulo do centro respiratório) 
o Alterações do SNC (febre, crise de ansiedade, tumores, meningite, encefalite) 
 Estado de compensação 
o ↓secreção de H+ ou ↑retenção H+ 
e 
o ↓recuperação HCO3- ou ↑excreção HCO3- →pH normal 
o 
↑pH = 6,33 + log [HCO3-] > 20 
 (0,0307 x pCO2↓) 1 
 
Amostra de sangue arterial 
pH < 7,35 
pH > 7,45 
ACIDOS
E 
ALCALOSE 
↓ HCO3- 
Metabólica 
↓pCO2 
Compensação 
respiratória 
↑pCO2 
Respiratóri
a 
↑ HCO3- 
Compensação 
renal 
↑ HCO3- 
Metabólica 
↑pCO2 
Compensação 
respiratória 
↓pCO2 
Respiratóri
a 
↓ HCO3- 
Compensação 
renal