2 - Lesao renal Aguda

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DEFINIÇÃO: A Injúria Renal Aguda (IRA) ou Lesão Renal Aguda (LRA) consiste na redução abrupta da taxa de filtração glomerular (TFG). Nem 
sempre ter uma lesão causa uma insuficiência, por isso mudou o termo. 
→ Definida como uma anomalia funcional ou estrutural do rim que 
se manifesta em 48h. 
EPIDEMIOLOGIA: Taxa de incidência de 5 a 7% entre os pacientes 
hospitalizados e 15 a 40% dos pacientes me UTI. Já a nível extra-hospitalar 
sua incidência é baixa sendo menor que 1% 
A mortalidade da IRA é altíssima, chegando a 90% em populações mais 
suscetíveis (exemplo: idosos, hipertensos, diabéticos). Aqueles que 
sobrevivem à IRA têm um maior risco para o desenvolvimento posterior 
de doença renal crônica (DRC). 
ETIOLOGIA: As causas de LRA estão divididas em 3 categorias anatômicas: 
→ Injúria pré-renal (60-70%); 
→ Injúria renal intrínseca (25-40%); 
→ Injúria pós-renal (5-10%). 
 
LESÃO PRÉ-RENAL: Consiste na etiologia mais prevalente dentre as três. 
Essa lesão é acompanhada por uma hipoperfusão renal com PAS < 80 mmHg, havendo integridade do parênquima renal, ou seja, consiste num 
problema hemodinâmico e não no néfron! Sendo assim, suas manifestações clínicas podem ser revertidas caso o fluxo renal seja restaurado. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
Quando há redução do fluxo sanguíneo renal, a arteríola aferente sofre dilatação por conta de mediadores químicos (ex.: prostaglandinas, 
NO, etc.) e do reflexo miogênico por conta do estímulo dos barroreceptores nesse vaso, aumentando esse fluxo. 
De forma sinérgica, as arteríolas eferentes sofrem contração por conta do sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
→ Tudo isso ocorre a fim de manter a TFG. Tais eventos formam um mecanismo compensatório em nosso corpo. 
No entanto, essa autorregulação possui certo limite: só é feita até uma pressão arterial sistólica igual a 80mmHg. 
→ Abaixo disso, o paciente entra num estado de hipoperfusão renal gravíssima e duradoura, apresentando tal lesão renal, podendo 
até evoluir com necrose tubular aguda isquêmica. 
→ Essa hipoperfusão renal, quer seja por hipovolemia ou hipotensão sistêmica, consiste no mecanismo fisiopatológico da IRA. 
OBS.: Mas isso não é universal em todos os casos: ou seja, a hipoperfusão não precisa apresentar tamanha magnitude para a injúria pré-renal 
se instalar. Pacientes idosos, com patologias vasculorrenais, diabéticos e hipertensos, por exemplo, podem apresentar um hipofluxo renal 
antes de sua PAS atingir 80 mmHg. 
 
Dessa forma, as quatro grandes causas dessa lesão renal são: 
→ Depleção absoluta do fluido corporal: redução do volume circulante efetivo, é a causa mais comum dessa injúria. Exemplos: hemorragia, 
diarreia, vômitos, fístula digestiva, poliúria, sudorese intensa, perda para o terceiro espaço (ex ascite) e uso diuréticos; 
→ Vasoconstrição renal: Ocorre em situações como sepse (liberação de mediadores inflamatórios e geração de espécies oxidativas causam 
tal fenômeno) e doenças hepatorrenais (patologias graves caracterizadas pela rápida deterioração da função renal por conta de cirrose 
ou insuficiência hepática fulminante) 
→ Redução do débito cardíaco: Complicação de pacientes com ICC, hipertensão pulmonar e infarto agudo do miocárdio; 
→ Alterações na autorregulação: Medicamentos como AINES, IECA e BRA (bloqueador do receptor de angiotensina) atuam interferindo na 
hemodinâmica do corpo. Esses medicamentos inibem a produção e/ou ação de mediadores como prostaglandinas (provoca 
vasodilatação na arteríola aferente) e angiotensina II (provoca vasoconstrição na arteríola eferente), que auxiliam o aumento de pressão 
por conta do aumento da TFG. 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Diferente das demais injúrias renais agudas, o paciente com IRA pré-renal pode apresentar uma urina bem concentrada e com cheiro forte, 
por conta da redução do débito urinário (Oliguria). 
Isso é resultado direto da hipoperfusão que atua de duas formas: 
→ Aumentando as [ ] de creatinina e ureia, por conta da redução do fluxo sanguíneo que chega no glomérulo (azotemia) 
→ Respostas hormonais (SRAA) e neuronais (estímulo barorreceptor) que auxiliam na reabsorção de sódio e, consequentemente, de água, 
no néfron. 
Dessa forma, a urina, que com mais ureia e creatina, fica ainda mais concentrada pela ausência de água como agente diluidor e, portanto, 
possui tais características. 
 
INJÚRIA RENAL INTRÍNSECA: 
Ocasiona um dano estrutural no parênquima do rim por fatores intrínsecos, temos uma injúria renal intrínseca. Geralmente por uma pré-
renal não tratada! 
Dentre os principais fatores que lesionam o próprio parênquima renal, temos alterações vasculares, intersticiais e glomerulares. 
1 - DOENÇA VASCULAR RENAL: Ocorrem por conta de obstrução do lúmen, por trombo ou êmbolo, de vasos de médio-grande calibre e/ou 
microvasculatura renal, ou de uma vasculite. 
→ Exemplos: Infarto renal decorrente de dissecção da aorta, tromboembolismo sistêmico, trombose aguda em veia renal... 
 
2 - DOENÇAS TUBULARES E INTERSTICIAIS: Ocorre quando há um dano na estrutura tecidual e/ou celular do túbulo do néfron ou do 
interstício do rim. 
→ Exemplos: Necrose tubular aguda (NTA), nefrite intersticial aguda (NIA), nefropatia urinária aguda por conta de síndrome de lise tumoral 
OBS.: Mesmo com distintas fisiopatologias, 80 a 90% dos casos de 
lesão renal intrínseca, especialmente aqueles internados em UTI, são 
causados por necrose tubular aguda (NTA). Isso ocorre quando as 
células tubulares do rim morrem por isquemia (diante uma 
hipoperfusão renal severa), pela interação com substâncias 
nefrotóxicas 
→ (ex.: certos medicamentos – aminoglicosídeos, aciclovir, 
anfotericina B, penicilina; contrastes radiológicos; pigmentos – 
hemoglobina, mioglobina e bilirrubina; metais pesados – 
mercúrio; e peçonhas de animais) ou pela reação autoimune em 
nosso corpo (diante sepse). 
OBS.: Tanto pela forma isquêmica como tóxica, a patogenia da NTA 
consiste na morte das células tubulares, resultando em obstrução do 
túbulo do néfron e extravasamento do filtrado para o interstício. 
Também vale destacar como outro subtipo da lesão renal intrínseca: a 
nefrite intersticial aguda, que consiste numa inflamação aguda do 
interstício renal por conta dos efeitos adversos ou abuso de 
medicamentos (como antibióticos, diuréticos, corticoides), em que o 
paciente apresenta rash cutâneo eritematoso, febre, eosinofilia e 
eosinofilúria, e cilindros piocitários. 
 
3 - DOENÇAS GLOMERULARES: Consiste na inflamação ou degeneração do glomérulo renal, que pode ser classificada como primária (caso 
seja idiopática e não esteja relacionado com outras patologias sistêmicas) e secundária (induzida por síndromes paraneoplásicas, drogas ou 
doenças reumatológicas sistêmicas). São observados dois padrões dessas doenças: 
→ Padrão nefrítico: O paciente apresenta uma urina com bastante sedimentos, como hemácias disfórmicas e leucócitos, podendo 
apresentar certo grau de proteinúria (geralmente microscópica). 
→ Padrão nefrótica: Nesse caso, o paciente apresenta uma severa proteinúria, sendo um padrão de glomerulopatia não proliferativa, como 
a GNM (glomerulonefrite membranosa). 
Por conta dessa lesão no parênquima, a função reabsortiva foi prejudicada, ao ponto da urina do paciente com IRA intrínseca tende a ter uma 
urina mais diluída, por conta do excesso de ureia e sódio. A depender da fisiopatologia específica, pode repercutir ou não com oligúria. 
FISIOPATOLOGIA: Envolve alterações estruturais e bioquímicas, sendo que as principais são: 
→ Vasoconstrição Intrarrenal: Causada pelo desequilíbrio entre fatores vasoconstritores e dilatadores, tanto a nível sistêmico quanto 
local. 
→ Lesão tubular: pela hipoperfusão e falta de ATP. Nesse caso a reversibilidade do dano dependera da intensidade de lesão. Mesmo 
em situações graves com destruição de 90% das células epiteliais do TP as 10% remanescentes podem entrar em processo de 
proliferação,estimulado por hormônios e fatores de crescimento. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Tradicionalmente apresenta-se em 4 fases: Inicial; oliguria; poliúrica e recuperação funcional. 
→ Inicial: A partir do momento de exposição ao insulto isquêmico ou toxico. Nessa fase o volume urinário pode estar normal ou 
diminuído e o rim começa a perder a capacidade de excretar adequadamente os compostos nitrogenados. 
→ Fase de Oliguria: volume inferior a 500ml/dia já é insuficiente para excretar a quantidade de solutos necessárias, 
→ Fase de Poliúrica: Marcada pela alta elevação de volume urinário. Mas a excreção dos compostos nitrogenados não acompanha essa 
etapa, continuando ainda baixa e alto no plasma. 
→ Fase de Recuperação: Ocorre dias após diurese normal, com reduções gradativas de creatinina e ureia sérica. 
 
O rim é um órgão de funcionamento sistêmico, interagindo com os outros sistemas do organismo, de forma sinérgica. 
Sendo assim, o paciente com IRA apresenta sintomas renais (ex.: oligúria – sendo a mais frequente; anúria; ou poliúria) e extra-renais (ex.: 
edema, hipertensão e uremia) 
Em alguns casos, os pacientes podem se apresentar assintomáticos, corroborando para que o diagnóstico seja eminentemente laboratorial! 
Manifestações clínicas renais principais do paciente com IRA são: 
→ Alterações hidroeletrolíticas: Relacionada com o déficit da filtração e reabsorção de eletrólitos e água; 
→ Distúrbio ácido-base: Por conta da participação do néfron no equilíbrio ácido-base; 
→ Desbalanço de K: Hiperpotassemia é a causa metabólica mais frequente de óbito nesse quadro. 
→ Desbalanço de Ca, P, e acidose metabólica: Hipocalemia, hiperfosfatemia 
→ Uremia: Relacionada a azotemias graves. 
 
DIAGNÓSTICO: 
Exame De Função Renal: Podemos utilizar a depuração ou clearence da creatina para avaliação renal, substância produzida pelo 
metabolismo do tecido muscular esquelético. 
→ OBS.: Foi escolhida essa substância pois ela é livremente filtrada do sangue no filtrado, não sendo reabsorvida como as outras. Mesmo 
com isso, vale a pena sabermos que seus níveis variam de acordo com estado nutricional, massa muscular e sexo do indivíduo. 
OBS.: Além disso, sua depuração pode superestimar o TFG. Isso ocorre, pois uma pequena parte da creatina excretada é secretada no TCP. 
Por conta disso, tanto faz usar sua depuração como sua concentração sérica para estimar a função renal, pois o restante que não foi filtrado do 
sangue, será secretado nessa porção do túbulo. 
Podemos usar a fração entre a concentração de ureia plasmática e de creatina plasmática para avaliarmos se há algum indício de IRA, além 
de classificar sua etiologia. Faremos isso a partir do pressuposto que o valor de referência (VR) normal dessa fração é de 20:1. 
→ Injúria pré-renal: Por conta de hipoperfusão renal, 
havendo maior filtração de ureia e creatina. Mas até aí, as 
proporções se mantêm. No entanto, cerca de 90% da ureia 
é reabsorvida, por conta da integridade funcional do rim. 
Assim, a relação ureia/creatina aumenta, alcançando um 
VR > 40:1; 
 
→ Injúria renal intrínseca: Nesse caso, não há aumento da 
reabsorção de ureia por conta de uma disfunção das 
células tubulares proximais. Assim, a relação diminui, 
chegando a um VR < 15:1 
 
→ Injúria pós-renal: Geralmente, o VR se encontra igual (20:1) 
ao normais, podendo haver um leve aumento por conta do 
aumento efetivo de reabsorção da ureia resultante da 
grande pressão inferida pela obstrução. 
 
EXAME DE URINA TIPO 1: Permite a análise química, física e de sedimentos da urina, além de não ser dispendiosa. 
Na análise química, avaliaremos pH, concentração de glicose, proteína e outras substâncias que não deviam aparecer na urina, como sangue e 
secreção purulenta. 
Já na física, vemos seu aspecto, cloração e densidade. Por fim, em relação a seus sedimentos, pesquisamos a presença de elementos 
celulares, como células epiteliais e leucócitos, além de cilindros (deposições moléculas ou íons, juntos com células mortas que formam um 
“tampão” no formato cilíndrico) 
→ Lesão pré-renal: Nenhum aspecto químico diferente da urina normal; maior densidade (concentrada) por conta da menor concentração 
de solvente (água) nela; sedimentos ausentes ou em formato de cilindros hialinos; 
→ Lesão renal intrínseca: Por conta de lesões no parênquima, pode haver hematúria, piúria, proteinúria e glicosúria; urina se encontra com 
menor densidade (diluída) por conta do menor poder de reabsorção do rim; podemos encontrar células epiteliais, leucócitos e cilindros; 
→ Lesão pós-renal: Por conta da lesão por conta da obstrução, pode existir hematúria e piúria; a priori, normal, mas pode se tornar mais 
concentrada caso a obstrução torne a pressão dentro túbulo tamanha; ausentes (pode aparecer pedaços do coágulo ou do cálculo) . 
 
FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DO SÓDIO 
É um exame que ajuda a diferenciar as etiologias da IRA entre pré-renal e renal intrínseca: 
→ Na injúria pré-renal: Aqui, o rim absorve muita água e sódio, por conta do hipofluxo. Sendo assim, a excreção de sódio será < 1%; 
→ Na injúria renal intrínseca: Excreção > 2%; 
 
 
CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO: 
→ RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss of kidney function, End-Stage kidney disease) – o mais antigo; 
→ AKIN (Acute Kidney Injury Network) – uma versão mais reduzida da RIFLE que aborda temporaridade; 
→ KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcome) – o mais recente e mais usado, mesclando os dois outros; 
Como foi dito, o KDIGO é o mais usado no dia a dia médico e propõe que, 
para ser diagnosticado com injúria renal aguda, o paciente precisa 
apresentar UM dos seguintes TRÊS critérios: 
 
Além disso, o KDIGO também possui CRITÉRIOS PARA O ESTADIAMENTO 
DA IRA, ajudando a determinar o quão grave é seu estado. Dessa forma, o 
KDIGO estabelece a existência de três estágios, em que o paciente precisa 
APENAS apresentar 1 dos critérios de estadiamento para ser diagnosticado 
nesse estágio. 
 
Estágio 1: 
→ Aumento da creatinina sérica 1,5 a 1,9 vezes o valor de base; 
→ Aumento da creatinina > 0,3mg/dl; 
→ Débito urinário < 0,5ml/kg/h por 6-12 horas; 
Estágio 2: 
→ Aumento da creatinina sérica em 2 a 2,9 vezes o valor de base; 
→ Débito urinário < 0,5ml/kg/h > 12 horas; 
Estágio 3: 
→ Aumento da creatinina 3 vezes o valor de base; 
→ Aumento da creatinina > 0,4mg/dl; 
→ Débito urinário < 0,3ml/kg/h > 24 horas; 
→ Anúria > 12 horas; 
→ Início de terapia de substituição renal; 
→ Redução da TFG < 35ml/min nos pacientes com menos de 18 anos. 
 
 
TRATAMENTO: 
 
O que devemos fazer no tratamento de pacientes com IRA é cessar a causa da patologia de base e garantir suporte metabólico ao paciente, 
corrigindo as complicações sistêmicas resultantes dessa lesão renal. 
Pré-renal: Normalizar a pressão arterial sistólica, administrar reposição volêmica (infusão de líquido) e suspender o uso de diuréticos (se 
atentar caso o paciente necessite desse medicamento, como por exemplo, numa ICC = Tratar doença de base); 
Intrínseca: Depende da doença que causou o dano no parênquima e interstício renal. Por exemplo: 
→ Caso de infarto por conta de um trombo ou êmbolo, é preconizado medicamentos anticoagulantes junto de estatina; 
→ Caso seja por intoxicação, é suspendido o agente patógeno; 
→ Caso de inflamações, recomenda-se uso de anti-inflamatórios não esteroidais ou glicocorticoides. 
Pós-renal: Avaliação urológica e, caso necessário, desobstrução do trato urinário com um cateter vesical. 
 
Medidas gerais: 
→ Monitoramento constante da concentração sérica de eletrólitos, creatinina e ureia (em TODOS os casos); 
→ dieta com baixo teor de sódio e potássio até melhora da função renal; 
→ em caso de hiponatremia, restrição do uso de soluções hipotônicas e da ingesta de água; suspensão de fármacos como AINEs, BRAs e 
IECAs (interferem na perfusão renal); 
→ evitar fármacos nefrotóxicos, como aminoglicosídeos, e contrastes radiológicos; 
 
Medidasfarmacêuticas: Embora os diuréticos não melhorem a função renal e o prognóstico do paciente, é recomendado seu uso no controle 
volêmico de ALGUNS paciente nas fases iniciais do tratamento. Sempre em dose controladas, evitando seu uso por tempo prolongado. 
 
Terapia dialítica: A diálise assume a função filtradora do rim lesionado, resolvendo algumas das complicações dessa lesão. No entanto, ela 
também não melhora o prognóstico. 
Métodos dialíticos são empregados para reduzir a circulação de compostos azotêmicos, promover equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico e 
combater a hipervolemia. 
Indicações de dialise de urgência 
→ Síndrome urêmica inquestionável: encefalopatia, hemorragia, pericardite 
→ Hipervolemia grave refratária: HAS, edema pulmonar 
→ Hipercalemia grave refratária ou recorrente 
→ Acidose metabólica grave refratária ou recorrente. 
→ Azotemia grave: Ureia > 200 ou Creatinina > 8-10* 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
METABOLISMO DO POTÁSSIO 
A concentração de potássio no LE costuma ser regulada em torno de 4,2 mEq/L, com raras elevações ou quedas por mais de ±0,3 mEq/L. 
Muitas funções celulares se mostram bastante sensíveis às alterações da concentração extracelular de potássio. 
→ Por exemplo, aumento da concentração plasmática de potássio de apenas 3 a 4 mEq/L pode causar arritmias cardíacas, enquanto 
concentrações mais elevadas podem levar à parada ou à fibrilação cardíaca. 
A dificuldade peculiar na regulação da concentração extracelular de potássio se deve ao fato de que mais de 98% do potássio total no corpo 
se encontram nas células, e apenas 2% estão contidos no LE. Assim, o movimento de apenas 1,5 a 2% do K+ do líquido intracelular (LIC) para 
o líquido extracelular (LEC) pode resultar em um aumento potencialmente fatal da concentração desse cátion. 
 
→ O potássio contido em apenas uma refeição é, muitas vezes, de até 50mEq, e a ingestão diária varia entre 50 e 200 mEq/dia; assim, falha 
na rápida remoção do potássio ingerido do líquido extracelular poderia ocasionar hipercalemia; 
→ Tambem uma pequena perda de potássio do líquido extracelular poderia levar à grave hipocalemia, na ausência de respostas 
compensatórias rápidas e apropriadas. 
Desse modo, a manutenção do equilíbrio normal do potássio depende do ajuste renal rápido e preciso de sua excreção, em resposta às 
amplas variações da ingestão. 
 
Mecanismos de Regulação: 
Quando o K+ é ingerido na dieta, o corpo ajusta a taxa de excreção renal 
para evitar aumento considerável do nível sérico desse íon (balanço 
externo). 
No entanto, esse aumento na excreção renal de K+ não funciona de 
forma imediata. Para que não haja um aumento importante do K+ sérico 
após uma refeição, ocorre um desvio do K+ do LEC para o LIC (balanço 
interno). 
 O balanço interno de K+ é o responsável pela manutenção da 
distribuição assimétrica do K+ corporal total entre o LIC (98%) e o LEC 
(2%). A bomba Na+/K+ ATPase é a responsável por transportar 
ativamente para o interior das células contra esse enorme gradiente de 
concentração. 
 
Rins E Regulação Do K 
A excreção renal de potássio é determinada pela soma de três processos renais: (1) a filtração 
glomerular do potássio; (2) a taxa de reabsorção do potássio pelos túbulos renais; e (3) a taxa de 
secreção tubular de potássio. 
A taxa de filtração glomerular de potássio é relativamente constante em pessoas saudáveis, no 
entanto, a queda acentuada da filtração glomerular, em certas doenças renais, pode causar grave 
acúmulo de potássio e hipercalemia. 
Cerca de 65% do potássio filtrado é reabsorvido no túbulo proximal. Os outros 25% a 30% do potássio 
filtrado são reabsorvidos na alça de Henle, especialmente na parte ascendente espessa onde o potássio 
é cotransportado de modo ativo, junto com o sódio e o cloreto. 
As alterações da reabsorção de potássio nesses segmentos renais podem influenciar sua excreção, mas 
grande parte da variação diária dessa excreção não se deve às variações da reabsorção no túbulo 
proximal ou na alça de Henle. 
 
Existe também alguma reabsorção de potássio nos túbulos 
coletores e nos ductos coletores; a quantidade reabsorvida nessas 
porções do néfron varia em função da ingestão de potássio. Como 
nas outras regiões do néfron a reabsorção de potássio é 
relativamente constante em condições normais, esta etapa do 
balanço externo do potássio, que ocorre na porção final do túbulo 
distal e em todo o túbulo coletor, é um ajuste fino entre secreção e 
absorção e, consequentemente, da excreção renal do potássio. 
HIPOCALEMIA: 
É definida pela [ ] sérica de potássio menor que 3,5 mEq/L, muito embora as manifestações clínicas só ocorram em níveis séricos (< 2,5 mEq/L). 
→ leve: 3,1-3,5 mEq/L; // moderada: 2,5-3,0 mEq/L; // grave:< 2,5 mEq/L. 
 
Mecanismos de desenvolvimento da hipocalemia 
→ Diminuição da ingestão; quando tem longo espaço sem ingestão de K, leva a hipocalemia, pois rim precisa manter taxa mínima de 
excreção. Quadros de anorexia nervosa ou outros distúrbios alimentares (indução de vomito, laxantes/diuréticos em excesso) 
→ Desvio do LEC para o LIC; 
o Aumento da insulina circulante: ativa bombas NaKATPase e desloca K pro LIC 
o B2adrenérgicos: indiretamente estimula bombas: broncodilatador em asma/ DPOC 
o Alcalose sistêmica: hipocalemia pela saída de H+ das células para o LEC p corrigir alcalose é com entrada de mais K para célula 
o Aumento da produção de células hematopoiéticas: utiliza K para produção de novas células, comum no início da anemia 
megaloblástica com uso de B12. 
→ Aumento das perdas gastrintestinais; perdas pelo TGI inferior (diarreia, laxativos) ou superior (vômitos, drenagem nasogástrica: perda do 
ácido estomacal resulta em alcalose metabólica que desloca K para o LIC) 
→ Aumento das perdas renais; 
o Diuréticos: agem no TCP, AH e TCD. Inibidores da anidrase, diuréticos de alça e tiazídicos inibem reabsorção de K, aumentando a 
perda. 
o Mineralocorticoides: aumenta excreção urinaria de K, atuam como aldosterona: ativa bombas de NaKATPase: reabsorve sódio e 
excreta K 
o Defeitos genéticos dos túbulos renais: síndrome de Bartter: defeito no cotransportador NaK2Cl: dificulta reabsorção de K 
o Cetoacidose diabética: diurese osmótica: pacientes desenvolvem grande déficit de K corporal 
o Uso de medicações: anfotericina B, aminoglicosídeos e cisplatina tem efeito toxico nos túbulos renais: hipocalemia por 
deficiência da reabsorção do K. 
→ Aumento das perdas pelo suor, perda para circuitos extracorpóreos como dialise, e hiperaldosteronismo que reabsorve Na em troca de K 
 
Quadro Clínico: A hipocalemia leve pode ser completamente assintomática. 
As manifestações são proporcionais ao grau de hipocalemia e à sua velocidade de instalação. 
→ Manifestações musculares: fraqueza muscular primeiro sintoma (ascendente, progressivo: começa nas pernas e progride para 
tronco/braço), pode levar a paralisia respiratória aguda pela fraqueza da mm respiratória. 
→ Manifestações cardiovasculares: hipocalemia leva a irregularidades do ritmo cardíaco, aumento da PA e atraso da repolarização 
ventricular por inibir a atividade dos canais de potássio 
o Alterações iniciais no ECG: achatamento da T, surgimento da U, depois: prolongamento do QT, depressão do ST, aumento da 
amplitude e alargamento da P 
o Casos severos/predispostos: BAV, taquicardias ventriculares e supraventriculares 
 
Diagnostico: A causa da hipocalemia costuma ficar clara após uma boa história clínica e de um cuidadoso exame físico. No entanto, algumas 
situações, necessita-se de suporte laboratorial para identificar o diagnóstico etiológico. 
A dosagem do K+ urinário de 24 horas para diferenciar as perdas renais das extrarrenais. 
 
Tratamento: objetivo principal é tratar causa base, e corrige hipocalemia para >3,5, sempre tem que repor Mg (hipomagnesia quase sempre 
associa). 
Reposição De Potássio 
→ Para hipocalemia leve: recomenda-sea reposição VO de K, para evitar uma possível hipercalemia de rebote, sendo administrado KCl em 
xarope a 5%, com dosagem de 10 ml de 8/8h 
→ Para hipocalemia moderada/grave, a reposição recomendada EV, usando KCl 19,1% (2,5 mEq/ml) que pode ser feito por duas vias, 
respeitando a velocidade máxima de 20-30 mEq/hora: o Veia Periférica, com concentração máxima de 50 mEq/L o Veia Central, com 
concentração máxima de 100 mEq/L 
→ Para hipocalemias crônicas por perda renal (síndrome de Bartter, hiperaldosteronismo, uso crônico de diuréticos): recomendado o uso 
de diuréticos poupadores de K: atuam aumentando a reabsorção ou diminuindo a secreção de K⁺ nos néfrons. 
 
HIPERCALEMIA: 
A hipercalemia é uma desordem comum e potencialmente ameaçadora à vida, definida por níveis séricos de potássio superiores a 5,5 mEq/L. 
→ Hipercalemia leve [K+] 5,5 - 6,0 mEq/L. 
→ Hipercalemia moderada [K+] 6 - 6,5 mEq/L. 
→ Hipercalemia grave [K+] ≥ 6,5 mEq/L; ou [K+] ≥ 5,5 mEq/L associada a alterações eletrocardiográficas e/ou sintomas de 
hipercalemia (fraqueza, paralisia flácida, palpitações ou parestesia). 
Diminuição da excreção renal de K: fatores que levam a essa causa: 
→ Doença Renal Crônica: perda crônica de massa renal diminui capacidade de excretar K, TFG<20 começa sinais de hiperc 
→ Insuficiencia Renal Aguda: perda abrupta da função renal tem relação com hipercalemia, principalmente se tem oliguria: dificuldade em 
excretar K sem adaptação previa dos nefrons. Se tiver acidose metabólica quadro piora: desvio de K do LIC pro LEC: aumenta gravidade 
→ Redução da secreção de aldosterona: doença nas adrenais ou hiperreninemia, uso de IECA/BRAsII: secreção diminuída leva a menor 
secreção de K, pois a aldosterona atua trocando Na por K 
→ Resistencia a ação da aldosterona: quando paciente usa diurético poupador de K 
→ Ureterojejunostomia: jejuno passa receber urina, absorve K excretado pelos rins e aumenta conventração sérica 
 
Desvio de K do LIC para LEC: desequilíbrio celular em manter K intracelular: 
→ Acidose metabólica: H+ entra na célula (p/ ser tamponado): troca K: sai p/manter eletroneutralidade 
→ Deficiência de insulina: insulina é principal estimulador da bomba NaKATPase: desvia K do LEC p LIC 
→ Hiperosmolaridade: por hiperglicemia, hipernatremia e uso de contraste iodade, imunoglobulina ou manitol: K é arrastado do LIC p LEC 
junto com a água ic que vai para extra por osmose 
→ Betabloqueadores: inibe estímulo B2 adrenérgico, responsável por estimular NaKATPase a funcionar 
→ Destruição celular maciça: gera liberação de K das células para o LEC 
→ Pseudo-Hipercalemia 
 
Quadro Clínico 
A maioria dos pacientes com hipercalemia é assintomática, com as manifestações clínicas 
ocorrendo, geralmente, quando o K+ sérico está maior do que 7,0mEq/L, exceto se for de forma 
aguda: alterações menos graves com sintomas piores. 
→ Manifestações cardíacas: hipercalemias graves tem associação com alteração no ECG: 
Começa com aumento da amplitude da onda T, achatamento da P, redução do QT e 
prolongamento do PR o Depois tem prolongamento do QRS, evolução para sinewwave: 
eventualmente curva com PCR 
→ Manifestações musculares: assim como na hipo cursa com fraqueza muscular ascendente e 
progressiva: pode envolver musculatura respiratória: quadro de insuficiência resp aguda nos 
casos graves 
Diagnóstico 
De forma prática, resume-se a investigação etiológica da hipercalemia da seguinte forma: 
1. Afastar pseudo-hipercalemia: coleta inadequada de amostra do exame 
2. Excluir efluxo celular de K+: pode ocorrer por conta de traumas lesivos, síndrome de lise tumoral, ou cetoacidose diabética 
3. Avaliar a função renal; caso normal, investigar diminuição de fluxo no néfron distal de água e sódio: pode estar diminuído por 
hipovolemia, IC ou cirrose hepática: causam diminuição do fluxo de Na e água no néfron distal, prejudicando a excreção tubular de K 
4. Se normal, realizar investigação de hipoaldosteronismo. 
 
 
TRATAMENTO: leva em consideração alguns fatores: presença/ausência de sintomas associados ao nível de K e a etiologia 
Sinais e sintomas associados a hipercalemia (fraqueza muscular e ECG alterado) ou K>6,5, ou que pode aumentar rápido (Hdigestiva, 
politrauma, síndrome de lise tumoral) ou que tenha disfunção renal com risco de aumento de potássio: URGENCIA HIPERCALEMICA: terapia de 
ação imediata: 
1. Estabilização da membrana celular do cardiomiócito: administra Ca que é antagonista do efeito do potássio na membrana, 10mL de 
gluconato de Ca a 10% EV em 2-3min, medida de prevenção, não reduz potássio sérico 
2. Desvio do K sérico para LIC: reduz temporariamente nível do K sérico para tirar o paciente da emergência: 
a) Insulina regular: 10-20u de insulina com 25-50g de glicose, infundida em menos 60min EV 
b) B adrenérgico: grandes doses: fenoterol 20-40 gotas em 4ml de NaCl 0,9% para nebulização de 10min 
c) Bicarbonato: faz alcalose e leva a entrada de K para dentro da célula 
3. Remoção corporal de K: medida terapêutica definitiva: 
a) Diuréticos: principalmente em situações agudas: furosemida EV 20-200mg. Tiazídicos podem ser usados em hipercalemias leves e 
ambulatoriais: tem início de ação mais lento e duração mais prolongada. Hipovolêmicos e euvolêmicos restaura volemia com soro 
fisiológico antes do diurético 
b) Resinas de troca de cátions: usada para trocar Na ou Ca por K no lumen intestinal: aumenta excreção de potássio nas fezes. 
Poliestirenossulfonato de Ca 15-30mg diluído em 100ml de manitol a 20%, a cada 4-8h até paciente melhorar: usa quando tem 
função renal comprometida 
c) Dialise: forma mais eficaz de remover K: usa em pacientes DRC estágio 5 ou IRA grave em que não consegue controlar K com 
medidas clínicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIURÉTICOS 
TIAZIDICOS: HIDROCLOROTIAZIDA 
Impede reabsorção de Na+ no TCD (pelo cotransportador NaCl). Diurese de baixa 
potência, pois a grande parte do controle do Na é feito no TCP. Permitem ação anti-HAS 
lenta, são melhor indicados em pacientes com renina baixa, negros e idosos 
Efeitos colaterais: pode causar hiponatremia, hipocalemia (perda de potássio muito 
grande, podendo levar a alterações cardíacas), hipomagnesemia, e aumento do cálcio. 
Aumenta LDL: em um paciente que já tem dislipidemia, tem que cuidar e tratar isso no 
paciente, pelo aumento do LDL. Intolerância glicose: paciente diabéticos. Impotência 
sexual. Hiperuricemia: pode causar gota 
 
 
 
 
 
POUPADORES DE POTÁSSIO 
Diminui excreção de K, ação diurética bem baixa, quase não usa para isso, usa 
mais por poupar potássio, sempre vai estar associado a outro (contrabalanço, 
diminui efeito colateral dos outros diuréticos) 
→ Espironolactona: bloqueia efeitos da aldosterona (que é reter sódio e água 
e liberação de potássio), com isso elimina sódio e retem potássio. Antagonista da 
aldosterona que bloqueia seus receptores no TCD 
→ Amilorida: age nos túbulos coletores, impede reabsorção de sódio e 
eliminação de potássio 
Efeitos da Espironolactona: aparecimento de ginecomastia (tecido mamário no 
homem), além e fazer ação antagonista na aldosterona, consegue fazer no 
androgênio, bloqueando ação da testosterona, que aumenta na circulação por 
não está sendo usada, produto da testosterona é estrogênio. Cuidado para não 
levar a hipercalemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPOCALCEMIA 
Cálcio<8. Geralmente causado por falta de mobilização do cálcio no osso: defeito de PTH ou sistema da vitamina D, ou por deposição de Ca nos 
tecidos e formação de complexos. 
Etiologias: 
Causas dependentes de PTH: 
→ Destruição das paratireoides: hipoparatireoidismo: pós cirúrgico, irradiação cervical, infiltração das paratireoides ou doença 
autoimune poliglandular 
→ Desenvolvimento deficiente das paratireoides: síndrome de digeorge, hipoparatireoidismo familiar isolado 
→ Deficiência na secreção de PTH: hipo ou hipermagnesemia, hipocalcemia familiarcom hipercalciuria 
→ Resistencia a ação do PTH: pseuso-hipoparatireoidismo 
Causas dependentes de Vitamina D: 
→ Deficiência na produção ou absorção: diminuição da síntese cutânea, ingestão, absorção e aumento da perda 
→ Deficiência de hidroxilação: deficiência de 25 e 1alfa-hidroxilação: nefropatias crônicas 
→ Resistencia em órgão alvo: raquitismo dependente da vit D tipo II 
Outras causas: 
→ Deposição tecidual e formação de complexos: síndrome do osso faminto 
→ Hipocalcemia do pcte criticamente enfermo: muitos pctes de UTI, está relacionada com mortalidade 
→ Medicações e outros agentes terapêuticos: EDTA e foscarnet, quimioterápicos, atb gentamicina 
Quadro Clínico: pode ser assintomática, forma aguda tende a ter caráter neuromuscular: parestesia, laringospasmo, tetania, convulsões, 
irritabilidade, alucinações, depressão, sinal de Chvostek e Trousseau, hipotensão arterial e arritmias (prolongamento QT), constipação 
intestinal e dor abd 
Diagnostico: 
→ Medida de cálcio sérico: relação do cálcio total com albumina sérica e pH. 
→ Dosagem do cálcio iônico por eletrodo específico é recomendada principalmente em pctes críticos 
→ Comportamento dos níveis séricos de fosforo pode ajudar 
→ Medidas de PTH intacto devem ser coletadas simultaneamente: distúrbios do metabolismo da vit D tem concentrações de PTH 
elevadas, caracterizando hiperparatireoidismo secundário 
cAMP urinário aumenta no hipoparatireoidismo primário após infusão de PTH (teste de Ellsworth Howard) e não se altera no pseudo 
hipoparatireoidismo; 
 
Tratamento: trata quando tem cálcio>7 e paciente com sintomas neuromusculares: 
→ Hipocalcemia aguda: urgência na paratireoidectomia, gliconato de cálcio IV com monitoramento clínico/ECG, depois de sumir 
sintomas agudos mantem infusão 0,5=1,5mg/kg/h até chegar na concentração Ca 8 
→ Hipocalcemia crônica: suplementa cálcio e vitamina D, carbonato e acetato de Ca 
 
HIPERCALCEMIA: Cálcio acima de 10,5 
Causas relacionadas com PTH: hiperparatireoidismo primário (3ª patologia endócrina mais comum): maioria dos casos associada com 
adenoma simples de uma das glândulas da paratireoide, maioria assintomático. Hipercalcemia + PTH elevado. Hipercalcemia hipocalciúria 
familiar diminuição da excreção de Ca 
→ Relacionadas com malignidade: hipercalcemia humoral da malignidade, metástases ósseas 
→ Relacionadas com vitamina D: intoxicação por vitD, doenças glanulomatosas 
→ Relaciona das com maior remanejamento ósseo: hipertireoid, imobilização, intoxicação vitA 
→ Relacionadas com IR: hiperparatireoidismo secundário grave, síndrome do cálcio alcalino 
→ Relacionadas com uso de medicamentos: tiazídicos, aminofilia, estrógenos 
Quadro Clínico: assintomático ou sintomas de acordo com idade, quanto aumentou e etiologia envolvida. Geralmente quando Ca>12: 
anorexia, vomito, cefaleia, poliuria e nocturia, ansiedade, depressão, confusão mental, HAS (aumento da contratilidade cardíaca: encurta PR e 
QT, BAV de 1°grau), TGI: aumenta produção de gastrina, constipação, anorexia, náuseas, úlcera duodenal. Nefrocalcinose, vasoconstrição 
renal, obstrução tubular 
Diagnóstico: dosagem de cálcio sérico e urinário, PTH, aumento da 25(OH)D 
Tratamento: a crise hipercalcemia (>14) é emergência endócrina: hidratação oral e solução salina IV, furosemida para inibir reabsorção de 
cálcio (só depois de corrigir depleção do VEC), calcitonina para estabilizar calcemia e bifosfonatos