Resumo obstetrícia - internato

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GABRIELA CARVALHO ABREU 
INTERNATO DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 
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OBSTETRÍCIA 
PARTOGRAMA 
Representação gráfica do trabalho de parto. Através da sua marcação podemos 
identificar alterações no trabalho de parto e instituir tratamento adequado. Foi 
incorporado em 2015 como parte integrante do processo de pagamento, tendo como 
objetivo o de estimular o parto vaginal. Como vantagem ele diminui o uso de ocitocina 
e o tempo de parto, assim como sepse pós-parto, uso de fórceps e cesariana por DCP. 
Construção: 
 Duas linhas diagonais devem ser traçadas: a da esquerda corresponde a linha de 
alerta e a da direita corresponde a linha de ação. Logo abaixo, observamos 
registros de hora em hora do exame: frequência cardíaca fetal, contrações 
uterina, estado da bolsa das águas, administração de medicamentos e 
procedimentos efetuados durante o trabalho de parto. 
 O registro deve ser iniciado quando a parturiente estiver na fase ativa do 
trabalho de parto, ou seja apresentar 2 a 3 contrações eficientes em 10 minutos 
e dilatação cervical de 3 a 4 centímetros. A dilatação cervical deve ser indicada 
no ponto correspondente do gráfico, traçando-se na hora imediatamente 
seguinte a linha de alerta e, em paralelo, 4h após, a linha de ação. 
 Obs: velocidade de dilatação de 1cm/hora, verificada em dois toques sucessivos, 
confirma o diagnóstico de fase ativa de trabalho de parto. 
Novo conceito para fase ativa do trabalho de parto: 5cm de dilatação com contrações 
dolorosas e regulares, com apagamento e dilatação do colo. 
Interpretação: as marcações devem ser iniciadas na fase ativa do trabalho de parto, 
anotando-se os registros da hora que foram iniciadas. A taxa normal de dilatação do colo 
varia em torno de 1,5cm/h. Se a dilatação for inferior a 1cm/h, as marcações irão de 
aproximar da linha de alerta, que implica necessidade de melhor observação. Se houver 
parada ou atraso maior da dilatação, as marcações irão ultrapassar a linha de ação, 
indicando necessidade de correção do problema. 
 
Linha de alerta e linha de ação servem como auxílio na avaliação da evolução da 
dilatação cervical e não da descida da apresentação. 
A forma mais comum de montar o partograma é colocar na abscissa o tempo em horas, 
e na ordenada à esquerda, a dilatação cervical, e, na direita, a apresentação da descida, 
ambas em centímetros (planos de De Lee). 
 
 
 
 
 
 
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Distócias do parto: 
 Fase latente prolongada: dilatação cervical menor que 3/4cm apesar do tempo 
excessivo de contrações dolorosas e regulares. Definida como duração maior 
que 20h em primíparas e 14h em multíparas. 
 Fase ativa prolongada: dilatação cervical menor que 1cm/hora (ultrapassa linha 
de alerta), decorrente geralmente de discinesias uterinas. 
 
 
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 Parada secundária da dilatação: dilatação cervical mantida (ultrapassa linha de 
alerta) diagnosticada em dois toques sucessivos, com intervalo de 2 horas 
seguidas em pacientes com fase ativa do trabalho de parto. Causas: DCP ou 
alterações da posição da apresentação fetal (não passa de 10 cm e pode ou não 
insinuar). 
 
 
 
 Parada secundária da descida: diagnosticada por dois toques sucessivos com 
intervalo de pelo menos 1 hora, desde que a dilatação esteja completa. É a 
parada da descida fetal por pelo menos 1 hora após a dilatação completa. 
Causas: desproporção ou alteração da posição da apresentação fetal (não passa 
do plano 0 de De Lee, chega a 10 cm e não insinua). 
 
 
 
 Período pélvico prolongado: descida progressiva, mas excessivamente lenta no 
período expulsivo. Causas: contratilidade diminuída ou desproporção DCP 
relativa. 
 
 
O parto pode evoluir de forma muito rápida, o que é chamado de parto precipitado 
ou taquitócio. Definido pela dilatação, descida e expulsão do feto que ocorrem em um 
período de 4 horas ou menos. Estão presentes taquissistolia e hipersistolia. 
 
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FÓRCIPE OBSTÉTRICO 
Instrumento destinado a aprender a cabeça fetal e extraí-la através do 
canal do parto. 
 Anatomia: constituem de dois ramos cruzados, cada um com 
quatro componentes: colher, pedículo, articulação e cabo. 
 Tipos: Tucher-McLane, Simpson, Elliot, Kielland, Barton, Piper. 
O fórcipe de Simpson serve para praticamente todos os tipos de 
aplicações, exceto para aplicação quando a apresentação está na 
variedade de posição transversa. Nesse caso específico, o instrumento 
mais adequado é o de Kielland. 
 Barton: desenhado para variedades de posição transversa. No 
entanto só é utilizado para apresentação mais alta na pelve. 
Raramente indicado, pois apresentação mais alta oferece risco ao 
parto a fórcipe e atualmente é contraindicado. 
 Kielland: realiza rotações mais amplas da cabeça na pelve, e é usado 
para variações de posições posteriores. É útil para correção de 
assinclitismos, devido à sua articulação móvel. 
 Piper: desenhado para extração da cabeça derradeira na 
apresentação pélvica. 
Funções: 
 Preensão: a pegada ideal é a biparietomalomentoniana – colheres devem 
tracionar o feto pelas laterais do mento, passando pelas eminências malares e 
por ambos os parietais. A ponta do fórcipe atinge a altura das mandíbulas e 
ocupa o espaço entre o pavilhão auricular e a fossa orbitária. 
 Rotação: deve seguir a rotação do instrumento para não traumatizar os tecidos 
moles maternos. 
 Tração: deve ser simultânea às contrações uterinas e realizada de forma axial 
(no eixo da pelve materna). Tração em J. 
Classificação: 
 Desprendimento: o couro cabeludo é visível no entróito vaginal sem separar os 
lábios, o crânio fetal atingiu o assoalho pélvico, a sutura sagital está no diâmetro 
anteroposterior do estreito inferior, ou próximo a ele, a cabeça do feto está no 
períneo; a rotação, se necessária, não deve exceder 45 graus. 
 Baixo: o ponto de maior declive da apresentação está no +2 de DeLee, ou abaixo 
dele, mas não no assoalho pélvico, as rotações podem ser inferiores ou 
superiores a 45 graus. 
 Médio: a cabeça do feto está acima do plano +2, porém insinuada. 
 Alta: cabeça não insinuada ou no limite da insinuação (fórcipe proscrito). 
 
 
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Técnicas gerais de aplicação: 
 Posição de litotomia. 
 Cuidados de assepsia e antissepsia da vulva, do períneo e da vagina. 
 Analgesia peridural do período de dilatação ou pelo bloqueio bilateral dos 
pudendos. 
 Cateterismo vesical para esvaziamento da bexiga. 
 Esvaziamento do reto. 
 Verificação das condições de praticabilidade do fórcipe. 
 Episiotomia. 
 Apresentação do fórcipe à vulva. 
 Escolha a primeira colher. 
 Introdução dos dedos-guia. 
 Aplicação da 1ª colher. 
 Aplicação da 2ª colher. 
 Articulação das colheres. 
 Verificação da pegada. 
 Rotação (se necessário), tração e extração. 
 Retirada dos instrumentos (movimento inverso ao da aplicação). 
 Revisão do canal de parto. 
Nas variedades oblíquas, a primeira colher é a posterior. Nas variedades diretas (OP e 
OS) a primeira colher é a esquerda. 
Condições de praticabilidade: 
 Cabeça insinuada (+2, +3). 
 Dilatação total (se não estiver pode provocar traumatismos). 
 Membranas rotas (podem ser rompidas artificialmente – amniotomia). 
 Diagnóstico preciso de variedade de posição (occipitopubis/occipitosacro). 
 Avaliação do tipo pélvico. 
 Proporcionalidade exata (volume da cabeça e espaço na pelve compatível). Reto e bexiga vazios (solicitar sonda). 
 Feto vivo e nascido a termo. 
 Canal de parto sem obstáculos. 
 Operador habilitado e obediente a técnica da aplicação do fórcipe. 
Vácuo: instrumento utilizado com funções semelhantes ao fórcipe, não 
devendo ser utilizado em prematuros e nem em cima de fontanelas, 
devendo dessa forma ser usado nas campânulas. O ideal é que a 
pressão exercida seja realizada durante a contração. O método é 
considerado falho quando ocorrem três erros. 
INDICAÇÕES: 
Profiláticas: 
 
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 Pacientes com doenças gerais quando é inconveniente ou perigoso o esforço 
expulsivo. Indicado nas pneumopatas, cardiopatas e neuropatias maternas. 
 Indicado na prevenção de sofrimento fetal no período expulsivo prolongado. 
Alívio: 
 Dilatação total do colo uterino, a cabeça fetal baixa e rodada para occipitopúbica, 
no assoalho pélvico, começando a se apoiar nos pilares dos levantadores do 
ânus. Realiza-se episiotomia e extrai-se o feto com fórcipe. 
 Objetivos: 
o Prevenir a sobredistensão perineal e da fáscia adjacente e 
consequentemente, reduzir o estiramento dos músculos e nervos do 
assoalho pélvico no segundo período. 
o Reduzir a perda sanguínea materna. 
o Evitar a compressão prolongada da cabeça fetal, preservando o 
encéfalo. 
o Reduzir o esforço e o desconforto do período expulsivo. 
Maternas: 
 Falha na progressão do parto por insuficiência de contrações. 
 Resistência perineal que a episiotomia não resolve. 
 Sofrimento materno: parturições longas e estafantes que provocam exaustão 
materna com insuficiência da prensa abdominal, mulheres em desespero, mal 
preparadas para o parto visando abreviar o período expulsivo. 
 Comorbidades que contraindiquem ou impossibilitem o esforço físico no período 
expulsivo (doenças neurológicas, relato de descolamento de retina, história de 
pneumotórax espontâneo) e que exibam risco cirúrgico muito alto, 
desaconselhando a opção por cesariana (cardiopatias valvares, edema agudo de 
pulmão e crise asmática). 
 Cicatriz uterina prévia, cesariana anterior, para que o período expulsivo seja 
encurtado, reduzindo o número de contrações e risco de rotura uterina. 
 Dificuldade ou impossibilidade de utilização da prensa abdominal (insuficiência 
de força pelas contrações uterinas e/ou pela prensa abdominal). 
Fetais: 
 Retenção da cabeça derradeira na apresentação pélvica. 
 Sofrimento fetal agudo no período expulsivo quando cesariana não for a melhor 
opção, ou porque o concepto está prestes a nascer. 
 Prematuridade não extrema. 
 Procidência irredutível de membros e de funículos quando a cabeça fetal está 
insinuada indicam extração fetal imediata. 
Complicações: 
 
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 Maternas: laceração da vulva, vagina e reto, prolongamento da episiotomia, 
laceração uterina, lesão de reto e da bexiga, aumento da perda sanguínea, 
infecção, hematoma e fratura de cóccix. 
 Fetais: cefatoematoma, dano cerebral e hemorragia intracraniana, depressão 
geral e asfixia, marca e/ou escoriações e/ou lacerações faciais, compressões 
oculares, sequela neurológica tardia, paralisia facial, fratura do crânio. 
o Obs: o uso de fórcipe pode aumentar o risco de distócia de ombro. 
SEMIOLOGIA OBSTÉTRICA 
Manobra de Leopold-Zweifel (a partir de 24 semanas): 
 1º tempo: exploração do fundo uterino: delimitamos o fundo do útero, com 
ambas as mãos deprimindo a parede abdominal com as bordas cubitais. As mãos 
se dispõem encurvadas, procurando reconhecer, com a face palmar, o contorno 
do fundo do útero e a parte fetal que o ocupa. 
 2º tempo: exploração do dorso fetal: procuramos deslizar as mãos, do fundo 
uterino, em direção ao polo inferior do órgão, tentando sentir o dorso fetal e as 
pequenas partes ou membros, de um ou outro lado do útero. A região dorsal do 
feto, apresenta-se como superfície resistente e contínua. Orienta onde auscultar 
os batimentos cardíacos fetais (BCF). 
 3º tempo: determinar se a cabeça do feto está na pelve da mãe, ou seja, 
determinar se a posição é pélvica ou cefálica – exploração da mobilidade: 
mobilidade do polo que se apresenta em relação ao estreito superior, se procura 
apreender o polo, entre o polegar e o dedo médio da mão direita, imprimindo-
lhe movimento de lateralidade que indicam o grau de penetração na 
apresentação na bacia. Quando o feto está alto e móvel esse polo balança de um 
lado para o outro. 
 4º tempo: identificar a altura da apresentação 
– exploração da escava: O examinador volta 
suas costas para a cabeça da paciente, 
colocando as mãos sobre as fossas ilíacas, 
abarcando o polo que aí se encontra para 
averiguar o grau de penetração do concepto no 
estreito superior da bacia. 
Altura uterina: medida da borda superior da sínfise púbica até o colo do útero que foi 
determinado pela 1ª fase da manobra de Leopold. A medida esperada tem 
correspondência com a idade gestacional. 
Ausculta dos batimentos cardíacos fetais (BCF): entre 12 a 13 semanas, já consegue 
ouvir com o sonar. Acima de 20-22 semanas, já é possível identificar com o pinar. O BCF 
oscila de 110 a 160 sendo a média 140 bpm. 
 
 
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Pelvimetria: muito incômodo para a paciente e não permite determinar se o parto será 
normal ou cesáreo. Pelvimetria interna é a medida do promontório até as espinhas 
isquiáticas. Determinação da conjugata diagonalis e avaliação das espinhas isquiáticas. 
 
Exame preventivo: pode ser feito em grávida, desde que sem o uso da escovinha. Porém 
dependendo da situação, deve-se fazer em qualquer fase da gestação. 
ASSISTÊNCIA PRÉ-NATAL 
Diagnóstico de gravidez: 
 Sinais de presunção: modificações anatômicas  aumento do volume das 
mamas, hipersensibilidade nos mamilos, tubérculos de Montgomery, saída de 
colostro pelo mamilo, coloração violácea vulvar e cianose vaginal e cervical. 
 
 Sinais de probabilidade: 
o Alterações em forma e consistência do útero. 
o Sinal de Hegar: flexão do corpo sobre o colo uterino no toque bimanual. 
o Regra de Goodel: consistência cervical amolecida – gestações mais 
avançadas. 
o Sinal de Osiander: aumento da vascularização vaginal. 
o Aumento do volume abdominal. 
 Sinais de certeza: 
o Presença dos batimentos cardíacos fetais (BCF). 
o Percepção dos movimentos fetais (de 18 a 20 semanas). 
o Sinal de Puzos: rechaço fetal (consegue tocar partes do feto). 
o Ultrassonografia. 
 Diagnóstico laboratorial: 
o Detecção do HCG na urina. 
o Detecção do HCG no plasma. 
 Diagnóstico ultrassonográfico: 
o US intravaginal é feito no primeiro trimestre, até a 10ª semana, a partir 
da 11ª deve-se fazer o US abdominal. 
o O endovaginal consegue definir a gestação uma semana antes do pélvico. 
Determinação da IG e DPP: 
 Cálculo da IDADE GESTACIONAL (IG) 
 
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o Soma-se o número de dias desde o primeiro dia da menstruação até o dia 
do cálculo, em seguida divide o resultado obtido por sete. 
 
Exemplo: DUM: 02/01/2018. 
Hoje: 01/03/2018. 
 Jan. 29 
 Fev. 28 
 Mar. 01 
Total: 58 ÷ 7 = 8 e sobra 2  8 + 2 ou 8 semanas e 2 dias. 
 
 Cálculo da DATA PROVÁVEL DO PARTO (DPP): 
o Regra de Naegele: gestação de 280 dias (40 semanas). Somam-se SETE ao 
primeiro dia da última menstruação (DUM) e subtraem-se TRÊS do mês. 
 
Ex.: DUM: 02 (+7) /01 (-3) / 2018  DPP = 09/10/2018. 
Obs.1: se a soma do SETE com o dia do mês ultrapassar o número de 
diasdo mês, deve-se subtrair DOIS, em vez de TRÊS, no mês. 
Ex.: DUM 28 (+7) /01 (-2) / 2018  DPP = 04/11/2018. 
DUM X US: 
 Quando a datação precisar ser feita pelo US (quando a DUM não é confiável), a 
idade gestacional deverá sempre ser baseada no primeiro US e a idade 
gestacional das consultas subsequentes deverá ser sempre calculada por esse. 
 Quanto maior o tempo de gestação, maior a diferença no cálculo da IG pelo US 
em comparação com a DUM confiável. No 1º trimestre, o desvio esperado no 
cálculo da idade gestacional é de três a sete dias. Sendo assim, no 2º trimestre o 
desvio se estende até 14 dias e no terceiro, até 21 dias. Se a DUM estiver dentro 
da variação esperada, considerá-la para cálculo; se a diferença for maior, 
considerar o US. 
Exames complementares: 
 
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ULTRASSONOGRAFIA  NÃO É EXAME OBRIGATÓRIO 
• Translucência Nucal (TN) – 11 a 14 semanas – mais recomendado. 
• USG morfológico – 20 a 24 semanas. 
• PBF – terceiro trimestre. 
o Volume do líquido amniótico (LA). 
o Movimentos respiratórios. 
o Movimentos fetais. 
o Tônus muscular. 
Vacinação: 
 
 
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Orientações gerais: 
• Ácido fólico: 
o Protetor contra defeitos do tubo neural. 
o Uso pré-concepcional (1 mês antes) até 12 semanas de gestação. 
o Gestantes de alto risco selecionadas: 4,0 mg/dia. Demais 0,4mg/dia. 
• Ferro: 
o Suplementação recomendada: 40mg/dia de Fe elementar. 
o Efeitos colaterais: constipação intestinal, intolerância gástrica. 
ASSISTÊNCIA AO PARTO NORMAL E MECANISMO DE PARTO 
 Diâmetros: o feto na descida do canal do parto flete o pescoço 
para mudar do diâmetro occipito-mentoniano para o sub-
occipito-bregmático. 
• Estática fetal: maneira como o feto se posiciona dentro da 
cavidade uterina. Determinada por meio das manobras de 
Leopold. 
• Situação: relação entre os grandes eixos longitudinais fetal e uterino. 
o Longitudinal: o maior eixo do feto está no mesmo 
sentido do maior eixo materno. 
o Transversal: o maior eixo do feto está perpendicular 
ao maior eixo da mãe. 
o Oblíqua: menos comum. 
 Posição: relaciona pontos de referência do feto com abdome materno, utiliza o 
dorso da criança como referência. 
 Apresentação: relação entre o polo fetal e o estreito superior da bacia óssea 
materna. Cefálica: cabeça na pelve. Pélvica: bumbum na pelve. 
 
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Variedade de apresentação cefálica: 
A apresentação mais comum (90 a 95%) é a fletida (diâmetro de 
9,5 cm), em que no toque o médico identifica o vértice. A 
apresentação naso é a ‘pior’ por apresentar maior diâmetro. 
Variedade de posição: guardar pontos de referência do polo fetal 
(sutura sagital, bregma e occipital) com a bacia materna. O OP é 
o normal, osso occipital da criança está em direção ao púbis da mãe, variedades 
posteriores tornam o parto mais difícil. Normalmente o feto encaixa em transverso e em 
um determinado momento do trabalho de parto ele fará a rotação interna, indo para 
occipito-púbis (OP). 
 
Bacia óssea materna: 
• Dentre os tipos a bacia platipelóide é a que 
mais dificulta o parto, pois a criança entra 
na posição transversa, mas não consegue 
realizar a rotação interna para nascer. 
• A ginecoide é a mais favorável ao parto 
normal, porém nenhuma das outras é 
contraindicação absoluta. 
 Pequena bacia: 
• Estreito superior: 
o Diâmetros: 
 Transverso: linha inominada – 13 cm. 
 Oblíquo: eminência ileopectínea: articulação sacro 
ilíaca: 12,5 cm. 
 Anteroposterior: promontório e sínfise púbica. 
 Conjugata diagonalis: 12 cm – é a que conseguimos medir 
no exame de toque. 
 Conjugata obstétrica: 10,5 cm. É a importante! Mede-se a 
diagonalis e diminui 1,5 cm. 
 Conjugata vera: 11 cm. 
 
 
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 Estreito médio: situa-se entre as espinhas isquiáticas, medindo 10 cm. Esse é o 
menor diâmetro da pelve materna, quando o polo cefálico o atinge, o feto 
encaixou, está fixo. 
 Estreito inferior: é a saída da bacia. 
o No sentido longitudinal, estende-se da 
extremidade do cóccix até a borda inferior da 
sínfise púbica, medindo aproximadamente 9,5 
cm. No momento do desprendimento do feto, 
o polo fetal empurra a articulação 
sacrococcígea para trás, aumentando sua 
extensão para quase 10,5 cm. Momento em 
que a mulher sente mais dor. 
o No sentido transversal, a distância mede por 
volta de 10,5 cm e vai da tuberosidade 
isquiática de um lado até a do outro lado. 
Trabalho de parto: 
Preparatório – fase latente: longa duração, durante a fase latente o útero contrai de 
forma descoordenada, são as contrações de Braxton-Hits que começam a se tornar 
coordenadas e mais fortes. 
 Início das contrações regulares (fase latente) até o fim da fase de aceleração da 
dilatação. É a fase de amadurecimento cervical. 
 A contratilidade miometrial começa a adquirir orientação, polarização e 
coordenação com o passar do tempo, caminhando para a fase ativa. 
 Pouco se observa dilatação do colo ou descida da apresentação – velocidade de 
dilatação: 0,6 a 1 cm/h. 
 Duração: 
o 16 - 20 horas  NULÍPARA. 
o 12 - 16 horas  MULTÍPARA. 
Obs.: A bolsa não precisa estar rota para a mulher entrar ou estar em trabalho de parto. 
Dilatação – fase ativa: 
 Modificação na velocidade de dilatação, o colo está totalmente apagado e com 
contratilidade efetiva (inicia no fundo uterino, vai para o meio e chega ao colo). 
 Velocidade de dilatação: 0,8-1,5 cm/h (média = 1 cm/h). 
Fase ativa: dilatação cervical de pelo menos 3 cm em pelo menos 2 contrações 
fortes em 10 min. 
Dilatação: há nítida diferença entre o mecanismo de esvaecimento (= 
apagamento) e o de dilatação do colo do útero no trabalho de parto da primípara 
e da multípara. 
o Primípara: o colo 1º apaga, depois dilata. 
o Multípara: o colo 1º dilata, depois apaga. 
Pélvico – fase ativa: 
 Descida fetal e o delivramento. 
 
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 Exploração, pela apresentação fetal, do trajeto pélvico. Usualmente, a descida 
da apresentação se inicia no trabalho de parto ativo. 
 Duração: 1 - 2 horas. 
Mecanismo do parto: 
É o conjunto de fenômenos mecânicos que leva o concepto a atravessar o canal de parto 
até a vulva. São eles: contração uterina, contração dos músculos abdominais e do 
diafragma. 
Tempos do mecanismo do parto – Simultâneos! 
 Insinuação 
 Encaixamento 
 Flexão 
 Descida 
 Rotação interna 
 Deflexão 
 Rotação externa 
 Desprendimento 
Planos de De Lee: 
 Estreito médio/plano O de De Lee: criança está encaixada. 
 0 a 5 cm. 
 Na prática: 0-3 dedos. 
 Em 80% da primíparas, o feto encaixa antes da gestante entrar 
em TP. 
Insinuação – Encaixamento – Flexão: 
 Insinuação é a passagem do maior diâmetro do polo cefálico pelo estreito 
superior. 
 O encaixamento é o bebe atingir o plano zero de De Lee. 
 Flexão da cabeça: diâmetro occipito-mentoniano  occipito-frontal  sub-
occipito-bregmático (menor diâmetro: 9,5 cm). A criança precisa fletir para 
encaixar. 
Descida e Rotação Interna: 
 Acontecem simultaneamente: a rotação ocorre após ultrapassagem do estreito 
médio e varia conforme sua entrada no estreito superior. Neste momento o 
ponto de referência, o lambda, coloca-se sob o púbis. 
 Rotação: 
o 90o nas transversas. 
o Nas oblíquas: 45onas anteriores e 
135o nas posteriores. 
o A rotação interna é determinante 
para o parto. 
 
 
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Deflexão – Rotação Externa – Desprendimento: 
 É a saída. 
 Deflexão: é como se a criança ‘estendesse’ a cabeça, o obstetra deve proteger 
esse movimento para que não ocorra laceração da uretra materna. É necessária 
para saída do mento. 
 Rotação externa: o occipital retorna para o mesmo lado da coluna. 
 
Sinclitismo e Assinclitismo: 
 Sinclitismo: polo cefálico penetra no estreito superior com a sutura sagital 
direcionada para o diâmetro transverso com igual distância entre o pube e o 
sacro. Adequado e esperado. 
 Assinclitismo: são movimentos de adequação do polo cefálico para o feto 
conseguir encaixar na pelve materna – ocorre quando um parietal passa antes 
do outro. Não é patológico, mas pode dificultar o trabalho de parto. Alterna em: 
o Posterior  mais comum (Litzman): sutura sagital aproxima-se muito da 
sínfise púbica. 
o Anterior  (Nagelle): sutura sagital está mais próxima do occipital. 
Apresentações anômalas – cefálicas: 
 Bregmática: instável, aguardar evolução. 
 Fronte: 50% convertem para fletida ou face e 1/3 
evolui para parto vaginal  fórceps contraindicado. 
 Face: mento-posterior persistente – parto vaginal 
não é possível. 
HEMORRAGIAS DE PRIMEIRO TRIMESTRE NA GESTAÇÃO 
Principais causas: 
 Abortamento: 1ª causa mais frequente. 
 Ectópica: 2ª causa mais frequente. 
 Mola hidatiforme: mais raro. 
ABORTAMENTO 
 Interrupção da gestação com produto conceptual < 500g e/ou 20/22 semanas. 
 80% dos abortos ocorrem até 12 semanas. 
 
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 50% dos abortos ocorrem devido a anomalias cromossômicas (principal causa) e 
30% devido a ovo anembrionado. 
 Trissomia 16 e triploidias até 8 semanas. 
 Causas maternas: 
o Insuficiência istmo cervical – aborto tardio: em alguns casos pode ser 
feita a cerclagem para preservação da gestação e quando a criança for 
nascer o ponto é retirado. 
o Alterações uterinas: miomas (se muitos), malformações/alterações 
anatômicas (dentre as que existem: o útero septado é o que mais se 
relaciona com abortamento de repetição, útero bicorno e o de Delph são 
os menos propícios ao aborto). 
 
 
 
o Infecção materna. 
o Doenças maternas. 
o Fatores hormonais (anovulação crônica hiperandrogênica). 
 
Ameaça de abortamento: 
 Conduta: repouso relativo, abstinência sexual, analgesia simples, orientações e 
uso de imunoglobulina Rh. 
o O repouso e a abstinência sexual visam mais a preservação do estado 
psíquico-emocional da paciente. 
o O uso de imunoglobulina Rh está indicado para mãe Rh negativo 
independentemente do tipo sanguíneo da criança, uma vez que ainda 
não se tem informação. 
Aborto em evolução/inevitável: 
 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
 
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7
 
 Conduta: em alguns casos solicita-se ultrassom, quando o obstetra não vê o 
produto da concepção. 
o Conduta expectante: apenas se a paciente está em bom estado geral e o 
sangramento já está diminuindo. 
o Curetagem uterina: é o que é feito na prática. 
Aborto completo: 
 Eliminação total de todos os componentes da gravidez. Frequente até 8 
semanas. Ultrassom e β-HCG para confirmação diagnóstica. 
 Nesses casos é necessário apenas orientação. 
Abortamento incompleto: 
 Ultrassom – sempre solicitado. Evidência de retenção de produtos gestacionais 
intra-útero. 
 Conduta: tratamento conservador x curetagem uterina. 
o Resolução completa em 91% dos casos quando sangramento discreto. 
o Quando o US mostra endométrio menor que 15 mm a conduta pode ser 
expectante, endométrio maior que 15 mm, tem que fazer curetagem. 
o A curetagem pode ser uma escolha da mulher. 
Aborto retido: 
 Definição diagnóstica: ultrassom de saco gestacional com diâmetro de 20 mm 
tem que visualizar o embrião e os BCF devem ser visualizados quando o CCN for 
de 6mm. 
 Conduta expectante x curetagem uterina: 
o Conduta expectante até 30 dias do diagnóstico, é mandatório; melhor 
para a paciente, porque é mais fácil fazer a curetagem com o colo aberto. 
o Se tem partes ósseas (surgem após 12-13 semanas), deve-se fazer 
indução da expulsão com Misoprostol e em seguida deve-se proceder 
com a curetagem. 
Aborto incompleto e infectado: 
 Diagnóstico: 
o Dor hipogástrica e à mobilização do colo uterino. 
o Corrimento purulento com odor fétido. 
o Febre, taquicardia. 
 Tratamento: no aborto incompleto e infectado, independentemente do tipo, em 
nenhuma hipótese pode fazer conduta expectante. Curetagem uterina e 
antibioticoterapia. 
Abortamento tardio – IC: 
 Ocorre por insuficiência cervical (IC). Decorre de dilatação cervical, no segundo 
trimestre, de maneira indolor, sem contrações, sem sangramento, por falência 
do sistema oclusivo da matriz uterina, podendo levar à perda gestacional de 
repetição. 
 
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8
 
 Causas: 
o Congênitas (deficiência de colágeno). 
o Adquiridas (CAF prévio – para tratamento de HPV). 
 Tratamento: cerclagem entre 12 e 14 semanas, 
consiste em sutura em bolsa (bolsa de tabaco), no colo 
uterino, imediatamente abaixo da reflexão inferior da 
bexiga. Deve ser feito nas gestações da mulher que tem 
história prévia de incompetência do colo uterino. A 
paciente fica com os pontos até 36 semanas de 
gestação ou se ela entrar em trabalho de parto 
prematuro. Os riscos desse procedimento são 
relativamente baixos e é muito eficaz. A cerclagem não é realizada antes de 12 
semanas, pois espera realizar a translucência nucal para verificar que o feto não 
apresenta nenhum tipo de malformação, pois se tiver malformação recomenda-
se a evolução natural. Esse procedimento é contraindicado se a mulher já estiver 
em trabalho de parto prematuro por IC. Uma vez que nesses casos, o colo 
encontra-se apagado, fino e o procedimento aumentará o risco de infecção. 
GRAVIDEZ ECTÓPICA 
 Óvulo fecundado implanta-se e se desenvolve em 
qualquer local fora da cavidade endometrial. Tubária: 95% 
- região da ampola (75%). 
 Principal causa de morte materna no primeiro trimestre. 
 50% das pacientes que apresentam gravidez ectópica, não 
possuem nenhum fator de risco para tal – ocorre apenas 
o atraso no transporte do ovo. 
 Fatores de risco: 
o Cirurgia prévia na trompa. 
o História prévia de ectópica. 
o Exposição uterina a progesterona em altas doses. 
o DIU: se a mulher engravidar com o DIU, tem mais chance de ser ectópica. 
o Moderados: infertilidade, infecção pélvica, endometriose (aderências), 
múltiplos parceiros (DST). 
 Manifestações clínicas: 
o Dor em baixo ventre, unilateral e progressiva + amenorreia. 
 Ectópica íntegra: paciente é assintomática. 
 Ectópica rota: 
 Irritação peritoneal. 
 Sinal de Laffont (dor referida no ombro). 
 Abaulamento do fundo de saco (grito de Douglas). 
 Sangramento de pequena quantidade: 40 a 50%. 
 Diagnóstico: 
Fatores de risco mais importantes. 
 
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o Dosagem de β-HCG limitado, mas ajuda principalmente nas ectópicas 
íntegras. 
 O β-HCG em uma gestação normal dobra a cada 48 horas. Na 
ectópica não dobra. 
 β-HCG quantitativo: 
 
Abortamento Ectópica Habitual Mola hidatiforme 
 
500  200 
 
500  600 
 
500  1.000 
 
50.000  100.000 
 
o Ultrassonografia: massa anexial, líquido livrena pelve, massa cervical, 
ovariana ou intra-abdominal. 
 Diagnóstico diferencial: anexite, torção de cisto ovariano, rotura de folículo 
ovariano, apendicite. 
 Tratamento: 
o Cirúrgico (salpingectomia): 
 Laparoscopia ou Aberta: 
 Instabilidade hemodinâmica. 
 Dosagem β-HCG > 10.000 mUI/mL. 
 Saco gestacional maior 3,5 cm. 
 BCF positivo. 
o Medicamentoso: metotrexato  em caso de ectópica íntegra e se 
cumprir os seguintes critérios: massa (sem embrião) ao US < 3,5 cm, β-
HCG < 10.000, sem BCF. 
 Efeitos colaterais: náusea, vômitos, diarreia, estomatite, elevação 
de enzimas hepáticas. 
 Múltiplas doses: 1mg/Kg. 
 IM: 1º, 3º e 5º dias e 0,1 mg/Kg. 
 Ácido folínico: 2º, 4º e 6º dias. 
 Faz-se dosagem diária de β-HCG até cair 15% em 48 horas. 
 Pode ser administrado até 4 doses de tratamento com intervalo 
de 7 dias entre os esquemas. 
GEMELARIDADE 
Presença de dois ou mais conceptos (embriões) na cavidade uterina. A incidência tende 
a diminuir à medida que a gestação avança – grande tendência de abortamento de um 
dos embriões (antes de 20 semanas), reabsorção ou interrupção no desenvolvimento 
de um dos embriões. Pode ser um achado ocasional, em que se observa a presença de 
um feto único bem desenvolvido e acaba encontrando, um feto papiráceo, que fica 
quase totalmente absorvido, macerado em algum lugar do útero. Aumento da 
incidência sobretudo devido a popularização das técnicas de reprodução assistida (TRA). 
Etiologia: 
 Dizigóticos. 
48h 48h 48h 48h 
 
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 Monozigóticos. 
 Placentação – corionicidade: 
o Dicoriônica: duas placentas. 
o Monocoriônica: uma única placenta. 
 Determinação da corionicidade (número de placentas): é melhor de ser feita no 
US de rotina do 1° trimestre, podendo nesse fornecer até 100% de acurácia. 
Conforme passa o tempo fica mais difícil, até porque nas gestações que 
apresentam duas placentas, essas podem se fundir com 14-15 semanas. A 
determinação do número de placentas é importante porque a gestação que 
apresenta uma única placenta, tem maiores riscos. 
 Monocoriônicas: 
o Monoamnióticas (1 bolsa). 
o Diamnióticas (2 bolsas). 
 Dicoriônicas: 
o Diamnióticas (2 bolsas)  sempre. 
 Fetos dizigóticos: 
o Dois óvulos diferentes fecundados por dois espermatozoides diferentes. 
o Sempre será uma gestação: dicoriônica e diamniótica. 
 Obs.: o raciocínio contrário não é válido. Mas é verdadeiro afirmar 
que uma gestação monocoriônica/monoamniótica é 
monozigótica. 
o Geralmente são divitelinos, irmãos fraternos, mas não são 
necessariamente irmãos idênticos. 
 Fetos monozigóticos: um óvulo, um espermatozoide que formaram dois 
embriões. Nesses há casos em que um apresenta má-formação e outro não, e 
algumas alterações, isso porque depois que ocorre a divisão pode haver 
determinadas diferenciações. 
Diagnóstico: 
 Suspeita clínica: não é possível fazer diagnóstico clinicamente. 
o Crescimento uterino maior que o esperado: medida útero-fita maior do 
que o esperado para a idade gestacional. 
o Ausculta de mais de um batimento cardíaco fetal. 
o À palpação abdominal palpa-se dois polos cefálicos. 
 Ultrassom: 
o Confirmação: diagnóstico de certeza. 
o Avaliação da IG. 
o Tipo de placentação. 
o Identificação de membrana amniótica. 
Evolução: 
 Incidência de trabalho de parto prematuro (TPPT) > 50%. 
 Prematuridade: 
o Maior risco de rotura prematura pré-termo de membrana (RPPTM). 
 
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o Complicações fetais ou maternas. 
 Risco de paralisia cerebral. 
 As gestações monocoriônicas/monoamnióticas (monozigóticas): apresentam 
maior taxa de mortalidade fetal o que aumenta risco de decesso, 
entrelaçamento de cordão. 
 Translucência nucal: método de rastreamento de alterações cromossômicas. 
 Complicações maternas: 
o Aborto espontâneo > 2x mais frequente. 
o Hiperêmese gravídica. 
o Pré-eclâmpsia. 
o Maior expansão do volume vascular. 
o Exacerbação da anemia fisiológica. 
o Intolerância à glicose. 
o Polidrâmnio: líquido amniótico aumentado. 
 Complicações intraparto: 
o Acidentes de cordão: está relacionado com a maior incidência de distocia 
de apresentação. 
o Distocia de apresentação: a estática dos fetos é bastante variável. 
o Sofrimento fetal agudo (SFA). 
o Hipotonia uterina (redução da capacidade de contração uterina): 
hemorragia pós-parto. 
o OBS.: as mais importantes são distocias de apresentação e hipotonia 
uterina. Todo parto gemelar a mulher terá uma perda de sangue superior 
ao habitual, mesmo que tenha evoluído tudo de modo adequado. 
Crescimento discordante entre os fetos: 
 Gêmeo menor: desvantagem física e intelectual. 
 Incidência controversa: diferença de peso ao ultrassom de 20 a 23% entre os 
fetos, considera como crescimento discordante. Quando isso acontece a 
primeira coisa a observar é se a gestação é monocoriônica ou dicoriônica. Pois 
se são duas placentas, e os fetos estão crescendo de forma discordante, pode 
ser uma cromossomopatia. Se é uma única placenta pode-se estar diante de uma 
síndrome de transfusão feto-fetal. 
 Causas: 
o CIUR: Crescimento intrauterino restrito. 
o STFF: Síndrome de transfusão feto-fetal. 
Crescimento Intrauterino Restrito (CIUR): 
 Alterações na perfusão placentária. 
 Predominante na forma assimétrica. 
 Cromossomopatias: CIUR simétrico. 
 
 
 
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Síndrome de Transfusão Feto-Fetal (STFF): 
 Exclusivamente em gestações monocoriônicas. Nas gestações dicoriônicas 
mesmo que ocorra a fusão das placentas, essa síndrome não pode ocorrer. 
 Transfusão de sangue: 
o Feto doador (pequeno, com pouco líquido se forem duas bolsas): feto 
receptor (grande, gordo). 
 Ocorrem anastomoses dos vasos placentários. 
o Arterioarterial: quando se tem shunts de artérias para veias placentárias, 
um feto receberá muito mais sangue que o outro. Quanto mais 
precocemente esses shunts ocorrem mais grave é. 
o Venovenosa. 
 Desequilíbrio das pressões hidrostáticas entre os dois fetos. 
 Mortalidade perinatal altíssima: 80 a 100%. 
 Feto receptor: 
o Hipervolemia. 
o Hipertensão. 
o Hiperviscosidade sanguínea. 
o Poliúria. 
o Polidrâmnio. 
o Hipertrofia cardíaca. 
o Insuficiência cardíaca: falência cardíaca. 
o Hidropisia: acúmulo de líquido em dois ou mais compartimentos do 
organismo fetal. 
 Feto doador: 
o Hipovolemia. 
o Anemia. 
o Hipotensão. 
o Oligúria. 
o Oligohidrâmnio. 
o CIUR. 
o Falência cardíaca. 
o Hidropisia. 
 Tratamento: 
o Medicamentos: 
 Indometacina: mais utilizada, pode ser utilizada até a 32ª semana. 
 Digoxina. 
o Amniodrenagem: 
 Melhora da sobrevida em 30 a 80% dos fetos. Mas não trata. 
o Obstrução das anastomoses: 
 Substâncias específicas. 
 Laser (padrão-ouro): identifica-se os shunts arteriovenosos e faz 
a cauterização/secção desses; porém é muito caro, depende de 
conhecimento específico e aparelhagem adequada. 
 
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Óbito de um feto: 
 Problema nas gestações monocoriônicas, pois nessas há compartilhamento de 
fluxo sanguíneo. Quando ocorre o óbito de um feto em uma gestação mais 
avançada, mas ainda está muito prematuro, tem que manter os dois na barriga, 
mesmo que isso aumente o risco de formar trombos, que podem ir para o outro 
feto. Nas gestações dicoriônicas não há problema para o outro feto. Conduta: 
o Óbito nas últimas 24h: 
 Gestações iniciais: 
 TIU pode ser considerada. 
 Gestações avançadas: 
 Considerar interrupção. 
o Mais de 24h: 
 Aconselhamento materno. 
 US. 
 US transfontanela neonatal. 
PREMATURIDADE 
Definição: concepto nascido com menos de 37 semanas de gravidez e acima de 20 
semanas. Principal causa de morte perinatal no mundo e principal demanda de recursos 
de custo elevado. 
 
Etiologia e Fatores de risco: 
 Etiologia desconhecida em 50% dos casos. 
 Etiologia multifatorial e não uma desordem com múltiplas causas 
independentes. 
 Causas de parto prematuro: 
o Causas maternas: 
 Complicações médicas: diabetes, colagenoses, ITU, infecções 
genitais, incompetência istmocervical, anomalias uterinas, 
cirurgias prévias (amputação de colo, miomectomia). 
 Complicações obstétricas: história obstétrica ou da gestação 
atual: parto prematuro prévio, gestação múltipla, polidrâmnio e 
placenta prévia (implantação no colo uterino). 
 Aspectos comportamentais: idade, condições socioeconômicas, 
tabagismo, alcoolismo, má-nutrição, traumatismos, uso de 
drogas. 
o Causas fetais: malformações fetais. 
Fisiopatologia: 
 Estresse materno e fetal mediado pelo eixo hipotálamo-hipófise-adrenal-
placenta, liberação precoce dos fatores determinantes do trabalho de parto, 
geralmente liberação de citocinas inflamatórias. 
 
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 Infecções ascendente (liberação de citocinas inflamatórias – interleucinas que 
agem sobre o miométrio e estimulam a contração uterina precoce e a paciente 
entra em trabalho de parto prematuro). Mais comum. 
o Como a infecção urinária ascendente é a mais prevalente, esse é o motivo 
de solicitar exame de urina durante o pré-natal e medicar as gestantes 
com bacteriúria assintomática. 
o As infecções genitais por Gardnerela, Neisseria também podem ascender 
e desencadear um trabalho de parto prematuro, por isso devem ser 
tratadas em gestantes assintomáticas. 
 Hemorragia decidual (da região da placenta) com formação de trombina e 
aumento das prostaglandinas. 
 Hiperdistensão uterina (gemelar, polidrâmnio). 
Predição: 
 Marcadores clínicos: 
o Exame físico: exame pélvico (toque + palpação uterina) para avaliar 
alterações cervicais. 
o Índice de parto pré-termo (índice de tocólise): avalia se a paciente está 
evoluindo com risco de entrar em trabalho de parto prematuro, se ela 
tem indicação de internar para tentar inibir 
esse TPPM ou se não tem mais tempo hábil 
para fazer mais nada. 
 < 6 sem risco de TPPM. 
 Entre 6 e 10 indica inibição do 
TPPM. 
 > 10 indica parto iminente. 
 Marcadores biofísicos: 
o US endovaginal para medição da espessura 
do colo uterino entre 20 e 24 semanas de 
gestação. 
o Considera-se colo uterino curto, a medida abaixo de 2,5 cm: essa é a 
melhor predição para ver o risco de trabalho de parto prematuro, uma 
vez que nesse caso a paciente está assintomática. 
Prevenção: 
 Primária: identificação de pacientes de risco e mudança no estilo de vida. 
 Secundária: 
o Repouso de leito e hidratação. 
o Monitorização ambulatorial das contrações. 
o Pesquisa de bacteriúria assintomática – é realizado de rotina. 
o Pesquisa de infecções genitais (não é feito de rotina). 
o Pesquisa de Streptococos do grupo B está relacionado com sepse precoce 
e tardia do RN. 
 Uso de progesterona é a principal prevenção: 
 
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o Intravaginal (BRA) ou intramuscular. A paciente que tem indicação pode 
utilizar até a 36ª semana. O SUS não fornece. 
o Indicações: 
 História prévia de parto prematuro independente da medida do 
colo uterino. Inicia entre 20 e 24 semanas. 
 Em gestantes que realizaram medida do colo uterino ao US entre 
20 e 24 semanas e o resultado foi menor que 2,5cm (colo curto). 
TRABALHO DE PARTO PREMATURO (TPPT): 
 Contrações frequentes, acompanhadas de modificações cervicais. 
 Caracterizada por dilatação maior que 2 cm e/ou apagamento maior que 50 %. 
Tocólise: inibição do trabalho de parto prematuro que já foi deflagrado e que 
apresenta bolsa íntegra. Paciente já está com colo aberto e com contração. 
 Intervenção farmacológica para prevenção secundária do parto prematuro. 
 Deve ser utilizada entre 24 e 34 semanas. 
 Eles geralmente interrompem a atividade uterina e previnem o parto prematuro 
por 48 a 72 horas em 70 a 80% das pacientes. Esse tempo é importante para o 
corticoide fazer efeito e para se conseguir fazer outras profilaxias. 
 Medicamentos: bloqueador de canal de cálcio: nifedipina. 
Corticoterapia: 
 Reduz a incidência de insuficiência respiratória neonatal e hemorragia 
intraventricular, diminuindo a mortalidade perinatal. 
 Deve ser realizado entre 24 e 34 semanas de gestação. 
 Droga de escolha: betametasona, mas pode ser feito dexametasona. 
 Faz junto com a inibição, com a paciente internada. 
Profilaxia de sepse neonatal precoce: 
 Deverá ser realizada a profilaxia em todas as pacientes em TPPT, exceto 
naquelas que possuem cultura negativa para Streptococos nas últimas 4 
semanas. Cultura para Spretococos é recomendada para toda gestante entre 35 
e 37 semanas, com swab perivaginal ou anal. 
 Droga de escolha: penicilina cristalina (dose de ataque + dose de manutenção). 
 Efetividade maior se realizada pelo menos 4 horas antes do nascimento. 
Neuroproteção fetal: administrar sulfato de magnésio, pelo menos 3 horas antes do 
nascimento, em todos os trabalhos de partos prematuros até 32 semanas, de gestação. 
ROTURA PREMATURA PRÉ-TERMO DAS MEMBRANAS (RPPM) 
Definição: rotura espontânea das membranas amnióticas após 20 semanas de gestação 
e antes do início do trabalho de parto. Quando ocorre antes do termo (< 37 semanas) é 
considerada RPPM. Infecção e a atividade inflamatória nas membranas são a principal 
causa de RPM, em torno de 70%. Bactérias infectantes produzem enzimas que atuam 
sobre a superfície das membranas: Destacando-se as interleucinas 6 e 8. 
 
 
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6
 
Fatores de risco: 
 Tabagismo, cocaína, crack. 
 TPPT OU RPPM prévios (gestação anterior). 
 Sangramento genital. 
 Insuficiência cervical (IC). 
 Vaginose bacteriana. 
 Hiperdistensão uterina. 
 Procedimentos invasivos. 
 Deficiência nutricionais (vitamina C e cobre). 
 Doenças maternas (deficiência de alfa-1antitripsina, drepanocitose e Síndrome 
De Ehlers-Danlos – doenças do colágeno). 
Diagnóstico: 
 Anamnese e exame físico fazem diagnóstico em 90% dos casos. 
o Exame físico: exame especular com saída de líquido pelo colo uterino, 
evitar toque. A paciente nesse caso não está em trabalho de parto. Na 
dúvida, deve-se colocar um forro perineal e observar 2 horas depois. 
 Diagnóstico laboratorial: 
o Cristalização do muco cervical. 
o Determinação do pH vaginal entre 6,0 e 8,1 numa fita de papel de 
nitrazina, é indicativo de presença de LA na vagina. 
o Amniocentese com utilização de corante (vitamina B12). 
o Ultrassonografia: importante para avaliar a possibilidade de conduta 
conservadora ou quando não se tem certeza da rotura das membranas. 
 Não faz diagnóstico de rotura de bolsa, ele apenas acompanha. 
Riscos maternos e neonatais: 
 Maternos: 
o Coriamnionite (5 a 9%): infecção intrauterina com ascensão de bactérias 
pelo canal cervical. 
o Descolamento prematuro de placenta. 
o Endometrite puerperal. 
 Neonatais: 
o Infecção neonatal. 
o Complicação decorrentes da prematuridade.o Hipoplasia pulmonar. 
o Prolapso de cordão umbilical (cordão umbilical desce até a vagina). 
o Síndrome da angústia respiratória neonatal. 
o Deformações fetais em casos de oligohidrâmnio persistente. 
Conduta: 
 Conduta abaixo de 24 semanas: a conduta deve ser individualizada e decidida 
juntamente com a família. Feto inviável. 
 
 Conduta entre 24 e 34 semanas: 
 
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 Conduta pode ser conservadora ou intervencionista. 
 Quando se opta por conservadora, esta é mantida geralmente até 34 semanas. 
 Na conduta conservadora: hemograma, PCR, EAS e urocultura. Paciente 
internada, realização de rastreio infeccioso e US a cada 3 dias. Surgimento de 
sinais de infecções materno ou fetal, assim como a medida do líquido 
persistentemente baixa, indica interrupção da gestação. 
 Obs.: Quando a paciente entra em trabalho de parto prematuro nessas 
condições não deve inibir, porque a bolsa já rompeu, deve deixar o trabalho de 
parto prosseguir. 
 Conduta entre 34 e 36 semanas: 
 Estudos mostraram maior benefício na indução imediata do parto com ocitocina. 
 Menor risco materno e neonatal. 
Prevenção de infecção pelo Strepto B: 
 Bacteriúria por SGB na gravidez em curso. 
 Recém-nascido anterior acometido por infecção por SGB. 
 Nos casos de cultura desconhecida: 
o Rotura de membranas por mais de 18 horas. 
o Trabalho de parto de início antes de 37 semanas. 
 Na conduta conservadora: 
o Iniciado penicilina após coleta de swab vaginal e anal para cultura de SGB. 
o Antibiótico deve ser continuado por 48 horas ou até que a cultura se 
mostre negativa. 
o Em casos de cultura positiva, o tratamento deve ser mantido por 7 dias e 
reinstituído quando a paciente entrar em TP. 
Corticoide: 
 Entre 24 e 34 semanas. 
 Ausência de infecções maternas e/ou fetais. 
 Betametasona. 
 Na conduta conservadora de RPPM, o uso de corticoide reduziu o risco de 
síndrome de angústia respiratória, hemorragia intraventricular e enterocolite 
necrosante, sem aumentar significativamente o risco de infecção materna. 
Corioamnionite: 
 É a infecção materna devido a uma rotura prematura de membrana ou a 
paciente já tem uma infecção e rompe a bolsa. 
 Febre é o único indicador confiável para o diagnóstico. 
 Taquicardia fetal e/ou materna. 
 Leucocitose com desvio à esquerda. 
 As morbimortalidades fetais e neonatais aumentam substancialmente. 
 Maior taxa de sepse, síndrome do desconforto respiratório, convulsões com 
instalação precoce, hemorragia intraventricular e leucomalacia 
periventricular. 
 
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 Não se deve postergar o parto. Contraindicado a conduta expectante. 
HEMORRAGIAS NO SEGUNDO TRIMESTRE 
PLACENTA PRÉVIA: 
 Implantação placentária sobre o orifício cervical interno total ou parcial – menos 
de 5 cm do orifício interno do colo uterino. 
 Só chama placenta prévia após 30 semanas, antes disso se fala em inserção 
baixa, porque abaixo de 30 semanas ela pode migrar para regiões mais 
superiores. 
 Etiologia: 
o Multiparidade: sobretudo se devido à cesarianas sucessivas. 
o Endometrite. 
o Idade materna avançada: 3,5x. 
o Curetagem anterior ou abortos. 
o Ovo hipoativo – evolução de mórula até o blastocisto superior a 7 dias. 
 Classificação: 
o PP prévia total: recobre a área do orifício interno do colo 
uterino. 
o PP prévia parcial: obstrução parcial do colo uterino. 
o PP prévia marginal: margem placentária se aproxima do 
orifício interno. 
 Diagnóstico: 
o Clínico: sangramento intermitente e indolor, BCF sem alterações e tônus 
uterino normal. 
o Ultrassonográfico: acurácia de 95%. O diagnóstico é por US, mas a 
suspeita é clínica, a paciente que começa a sangrar após a 30ª semana. O 
US de preferência é o endovaginal, tem maior acurácia. 
o RNM: auxilia na programação da cesariana, ou seja, auxilia na tomada de 
conduta pós diagnóstico. 
 Tratamento: 
o Expectante: habitualmente, pois em geral não haverá repercussão grave 
para o feto, o sangramento tende a se interromper sozinho. Deve-se fazer 
acompanhamento e manter a paciente em repouso e esperar até o 
nascimento a termo. Mas existem aquelas placentas prévias que sangram 
indefinidamente e que por isso a cesárea deve ser programada. 
o Evita-se coito e toque vaginal: deve-se fazer o exame especular para ver 
o sangramento. 
o Depende da IG e estabilidade hemodinâmica: apenas interrompe-se 
aquelas gestações em que há franca instabilidade hemodinâmica. 
o Em gestações com menos de 37 semanas (prematuros): cuidados para 
programação de parto precoce. 
 Internação para avaliar sangramento e contrações. 
 Repouso relativo. 
 
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 Drogas uterolíticas se trabalho de parto prematuro. 
 Corticoterapia se menos de 34 semanas. 
 Evitar toque. 
 Reposição de ferro. 
 Administração de imunoglobulina Rh se gestante for Rh negativo. 
 Complicações: 
o Parto pré-termo. 
o Hemorragias. 
o Amniorexe prematura. 
o Acretismo placentário – cesariana anterior. 
DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA: 
 Separação da placenta de seu leito no corpo uterino em 
gestações com mais de 20 semanas e antes da expulsão fetal. 
Acarreta sangramento uterino e redução do aporte de O2 para 
o feto: provoca sofrimento fetal. 
 Fisiopatologia: imunológica, inflamatórios e vasculares. 
o Em algumas situações (pré-eclâmpsia, cocaína, etc.) 
ocorre alterações degenerativas nas artérias 
miometriais e atividade inflamatória excessiva. 
o Vasos anormais se rompem na região onde ocorre a adesão entre as 
partes fetais e maternas com formação de coágulos. 
o Pode ocorrer hemorragia interna (oculta) ou externa. 
 Fatores de risco: 
o Pré eclampsia – ppal. 
o Doenças maternas. 
o HAC. 
o Pré-eclâmpsia + HAC: risco até 8x mais. 
o Rotura prematura de membranas (RPM). 
o RPM + infecção: 9x mais. 
o Tabagismo. 
o Cocaína. 
o Trauma abdominal. 
o História pregressa de descolamento prematuro de placenta: 20x mais. 
 Sintomas: 
o Sangramento genital: 70 a 80%. 
o Alterações BCF: até 70%. Feto encontra-se em sofrimento, bradicárdico. 
o Dor abdominal: 66%. Dor absurda, diferentemente da placenta prévia. 
o Hipertonia uterina: 34%. Hipertonia é constante. 
o Hemoâmnio: 50%. Sangue no líquido amniótico. 
o 20% das gestantes não referem dor ou sangramento. 
 Predição: alfa feto proteína aumentada sem malformação: 10x. 
 Diagnóstico: 
o Essencialmente clínico. Diagnóstico diferencial com a placenta prévia. 
 
GABRIELA CARVALHO ABREU 
 
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o Nas pacientes assintomáticas: US é importante para fazer diagnóstico 
diferencial com placenta prévia. 
o Achados ultrassonográficos: 
 Coágulo retroplacentário. 
 Hematoma marginal. 
 Hematoma subcoriônico. 
 Hematoma intra-amniótico. 
 Conduta: 
o Manejo obstétrico. 
o Individualizado. 
o Estabilização materna imediata: acesso venoso, reserva sangue. 
o Amniotomia: vantagens. 
 Reduz compressão da veia cava. 
 Dificulta a ampliação da área de descolamento. 
 Melhora a hipertonia. 
 Coordena as contrações. 
 Diminui a hemorragia. 
 Identifica o hemoâmnio. 
 Diminui risco de coagulopatias. 
 Acelera o trabalho de parto. 
o Conduta obstétrica: 
 No concepto vivo e viável, impõe-se a resolução imediata – parto 
cesárea ou vaginal. Se o parto vaginal não puder ser realizado de 
imediato, deve-se dar preferência a cesariana. 
 Em casosde decesso fetal, opta-se por monitorar a gestante e 
conduzir o parto via baixa. 
 Puerpério imediato: atonia com apoplexia miometrial (útero de 
Couvelaire: perdeu a capacidade de contratilidade). 
 Histerectomia indicada nos casos graves. 
ROTURA UTERINA: 
 Definição: rompimento do miométrio durante a gravidez e/ou trabalho de parto. 
Uma das principais causas de morte materno e perinatal. 
 Classificação: 
o Parcial: caracterizada por preservar a serosa uterina e quase sempre 
relacionada à deiscência de cicatriz cirúrgica prévia. 
o Completa: envolve também a serosa uterina. 
 Espontânea. 
 Traumática: ocitócitos, manobras intempestivas (Kristeler). 
 Fatores predisponentes: 
o Macrossomia fetal. 
o Multiparidade: cesáreas prévias. 
o Gemelaridade. 
o Trabalho de parto prolongado. 
 
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o Uso de ocitócitos ou prostaglandinas. 
o Manobras e instrumentação do parto. 
o Trauma. 
o Intervalo entre cesariana e trabalho de parto menor que 18 meses. 
o Histerotomia corporal em cesariana prévia: em prematuridade. 
 Diagnóstico: 
o Sinais de iminência uterina: 
 Contrações intensamente dolorosas. 
 Sinal de Bandl – distensão do segmento inferior, formando uma 
depressão em faixa infraumbilical, útero em aspecto de 
ampulheta. 
 Sinal de Frommel – estiramento dos ligamentos redondos, 
desviando-se o útero anteriormente. 
 Alterações da frequência cardíaca fetal. 
 Quadro clínico: 
o Dor intensa. 
o Súbita parada de contratilidade uterina. 
o Sangramento vaginal. 
o Subida da apresentação fetal. 
o Sinais de perda volêmica. 
o Bradicardia fetal importante. 
 Complicações: 
o Maternas: histerectomia, TVP, endomiometrite e morte materna. 
o Peri-natais: decesso fetal, encefalopatia hipóxico-isquêmica, APGAR 
abaixo de 5, acidemia fetal e morte neonatal. 
 Conduta: o tratamento é sempre cirúrgico: tem que agir rapidamente após o 
diagnóstico. Histerectomia é o mais comum. 
 Prevenção: evitar instrumentalização do parto e manobras desnecessárias, 
assim como cesarianas sem indicação. 
PUERPÉRIO FISIOLÓGICO 
 Definição: período que se inicia ao final do parto (após a dequitação) e encerra-
se quando as alterações fisiológicas da gravidez desaparecem no organismo 
materno, que retorna às condições pré-gestacionais (em torno de 6 semanas). 
 Divisão: 
o Puerpério imediato: até 10º dia. 
o Puerpério tardio: 11º ao 42º dia. 
o Puerpério remoto: após 42° ou 45°dia. 
 Involução uterina: logo após a dequitação, o útero se apresenta contraído, 
globoso, ao nível da cicatriz umbilical (24h após o parto). A partir daí regride, em 
média, 1 cm ao dia, de forma que após 12–15 dias dificilmente estará palpável 
acima da sínfise púbica. Após 4–6 semanas se apresenta com o tamanho próximo 
ao estado pré-gestacional. 
 
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 Modificações uterinas: a involução uterina ocorre em decorrência da diminuição 
do tamanho das fibras musculares e não do seu número. A involução é afetada 
pela paridade, tipo de parto e lactação. Mulheres multíparas, que realizaram 
cesáreas e mulheres que não amamentam têm maior probabilidade de ter 
hemorragias no pós-parto, o útero tem maior dificuldade de contração. Deve-se 
estimular a amamentação na primeira hora pós-parto, pois quanto mais sucção, 
maior será a produção de ocitocina, assim, maior contração uterina e assim 
menor a chance de hemorragia puerperal. 
 O colo uterino, que se apresenta totalmente dilatado no final do segundo 
período, reduz sua dilatação para 3 a 4 cm algumas horas após o secundamento. 
Em uma semana a dilatação é inferior a 2 cm. Após 10 dias ele deverá estar 
fechado ao toque e sua fenda se torna longitudinal. 
 Lóquios: são exuldatos, transudatos e elementos celulares necrópicos próprios 
do processo de involução e regeneração da ferida placentária. Nada mais é do 
que a “limpeza do útero”. Deve-se observar seu aspecto nas consultas pós-parto. 
o Até o 3 – 4° dia: sanguinolento (lochia rubra); 
o 5° ao 10° dia: sero-sanguinolento (lochia fusca); 
o 11° ao 21° dia: seroso (lochia flava). 
o 25° dia: endométrio regenerado. 
 Crise vaginal do pós-parto: privação do estrogênio, os níveis encontrados são 
semelhantes aos pré-concepcionais. Atrofia advém dos níveis muito elevados da 
progesterona. O casal deve ser orientado, pelo médico de que isso irá ocorrer. 
 A vagina diminui gradualmente o seu tamanho, mas raramente retorna às 
dimensões originais. O trofismo está recuperado por volta do 25º dia pós-parto. 
Processo mais rápido nas não-lactentes. 
 Parede abdominal: os músculos da parede se encontram frouxos e readquirem 
o tônus após algumas semanas. Pode haver persistência da diástese do músculo 
reto abdominal. 
 As alterações do trato urinário, tais como hipotonia e relaxamento da bexiga e 
ureteres, ritmo de filtração glomerular, regridem após 6 semanas. Presença de 
albumina, cilindros granulosos e hialinos, hemácias é normal até o 3º dia pós-
parto, após isso se torna patológico. 
 Os mamilos hemorroidários que eventualmente surgiram durante a gravidez 
tendem a regredir espontaneamente. 
 Em puérperas não-lactantes geralmente o retorno da menstruação ocorre 7 a 9 
semanas após o parto, com média de 45 dias para nova ovulação. Mulheres 
lactantes geralmente não ovulam porque a prolactina inibe a liberação do GnRH 
(hormônio liberador de gonadotrofina) pelo hipotálamo. 
 Lactogênese: 
o Nos primeiros meses ocorre o desenvolvimento do sistema canalicular e 
em seguida a proliferação alveolar. Aumento da prolactina na 8ª semana 
e HLP na 6ª semana de gestação. 
 
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o A partir do segundo trimestre a mama se encontra pronta para a 
produção do colostro, porém os altos níveis de progesterona inibem a 
liberação. 
o Queda abrupta da progesterona 2 a 4 dias após o parto: aumenta o fluxo 
sanguíneo na mama e a recaptação de glicose, com isso tem-se a 
eliminação do colostro: descida do leite ocorre entre o 1º e 3º dia pós-
parto. 
o A ocitocina, liberada pela neuro-hipófise, favorece a ejeção do leite. 
o A produção e ejeção de leite estão intimamente ligadas a fatores 
externos e emocionais que podem alterar a frequência e amplitude de 
pulsos de secreção de hormônios neuro-endócrinos. 
o O colostro, presente no último trimestre de gestação ou, no mais tarde, 
2 a 5 dias após o parto. 
 Rico em proteínas e principalmente imunoglobulina A, exerce 
importante papel na imunização passiva do RN. Seu efeito 
laxativo auxilia na eliminação do mecônio. 
 Leucócitos, linfócitos, histiócitos e células epiteliais. 
o Leite materno: 
 Principais proteínas: caseína, alfa-lactoalbumina, lactoferrina, 
IgA, lisozima e albumina. Possui todas as vitaminas, exceto a K. 
o Após o 3º dia ocorre a apojadura ou “descida do leite”. Geralmente é 
acompanhado de ingurgitamento mamário, hiperemia e dor. 
 Febre baixa não é rara (não devendo se estender por mais de 24 
horas). 
 Este período dura em média 48 horas e se resolve 
espontaneamente. 
 O grande estímulo para a apojadura é a sucção do mamilo que 
estimula a liberação de prolactina pela hipófise anterior. 
 A leucocitose, que já ocorre durante a gestação, tende a aumentar no puerpério, 
podendo alcançar até 25.000-30.000 leucócitos/mL, sem significado patológico. 
O aumento é predominantemente dos granulócitos, com linfopenia relativa e 
eosinopenia absoluta. Ocorre, também, trombocitose. 
 A massa eritrocitária aumenta,em média, 30% durante a gestação e após o 
parto perde-se cerca de 14%. Assim, espera-se que haja uma ascensão dos 
níveis de hemoglobina da ordem de 15% sobre os níveis pré-gravídicos, mas há 
grande variação destes resultados. 
 As alterações na coagulação persistem até tardiamente no puerpério, 
favorecendo os fenômenos tromboembólicos. 
 Os níveis de HCG regridem e após 14 dias já não são detectáveis. 
 O retorno da ovulação ocorre, em média, 10 semanas após o parto nas mulheres 
que não amamentam e 17 semanas nas que amamentam. 
 Assistência clínica ao puerpério imediato: 
o Deambulação precoce. 
 
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o Alojamento conjunto. 
o Hidratação. 
o Orientações sobre aleitamento. 
o Higienização adequada da episiorrafia. 
o Analgésicos. 
o Avaliação da função intestinal. 
o Imunoglobulina anti-RH – se necessário, até 72 horas. 
PUERPÉRIO PATOLÓGICO 
HEMORRAGIAS 
 Perda sanguínea superior a 500mL no parto normal e 1000 mL na cesariana. 
 Perda de 10% do hematócrito entre a admissão da gestante e o período pós-
parto. 
 FIGO – sangramento excessivo que torna a paciente sintomática e/ou resulta em 
sinais de hipovolemia. 
 Classificação: 
o Precoces – primeiras 24 horas. 
o Tardias – entre 24 horas e 12 semanas. 
Hemorragias precoces: 
 Hipotonia uterina: anestesia geral, parto prolongado, superdistensão uterina, 
parto precipitado, infecções genitais anteparto. 
 Ocorre quando há ineficiência na manutenção da contração miometrial. 
 Mecanismo de hemostasia no puerpério imediato se dá pela contração 
miometrial - Ligaduras de Pinard. 
 Fluxo sanguíneo de 800 a 1000 mL por minuto: choque muito precoce. 
 Conduta: 
o Medidas gerais: 
 Acesso venoso calibroso com infusão rápida de 2000 a 3000 mL 
de SF 0,9%. 
 Reserva de sangue. 
 Sonda vesical de demora para monitorização do volume urinário. 
 Massagem do fundo uterino. 
o Tratamento farmacológico: 
 Úterotônicos: são drogas que irão promover a contração uterina. 
 Ocitocina – contínua, não deve ser feita em bolus. 
 Metilgonovina. 
 Misoprostol (prostaglandina – Cytotec). 
o Tratamento cirúrgico: realizado em casos refratários às 
medidas anteriores. 
 Compressão uterina bimanual: manobras de Hamilton: 
realizada com anestesia. 
 
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 Revisão do canal de parto, a fim de detectar e tratar possíveis 
lacerações do trajeto do parto, pois em partos vaginais, a origem 
mais provável do sangramento é o canal vaginal. 
 Curetagem uterina. 
 Uso de balão intrauterino. 
 Laparotomia: 
 Hemostasia do sítio de sangramento. 
 Ligadura bilateral das artérias uterinas. 
 Suturas de B-Lych: suturas para forçar a contração uterina. 
 Ligadura das artérias ilíacas internas (hipogástricas). 
 Histerectomia. 
 Prevenção: 
o Conduta ativa na dequitação placentária. 
o Clampeamento oportuno do cordão umbilical. 
o Tração controlada do mesmo. 
o Administração de ocitocina 10 UI, intramuscular, logo após a expulsão do 
feto. 
 Obs: uso de fórceps e realização de manobras obstétricas aumentam a chance 
de lacerações do trajeto pélvico. Tratamento é feito com a revisão sistemática 
do canal de parto com hemostasia imediata. 
 Coagulopatias (CIVD): 
o Liberação abrupta de tromboplastina placentária. 
o Consumo rápido de fibrinogênio em hematoma retroplacentário. 
o Sempre que houver hemorragia refratária ao tratamento inicial, deve-se 
pensar em coagulopatia. 
o Necessário avaliar o coagulograma e decidir por transfusão de hemácias, 
plasma congelado e/ou plaquetas. 
o A paciente com distúrbio de coagulação apresenta maior dificuldade de 
contrair o útero. 
Hemorragias tardias: 
 Restos ovulares: retenção de cotilédones, lobos sucenturiados ou acretismo 
placentário. 
 Infecção intrauterina. 
 Hematomas puerperais. 
 Infecção puerperal. 
 As hemorragias tardias são menos complicadas que as precoces. 
INFECÇÃO PUERPERAL 
 Qualquer infecção bacteriana que acometa órgãos genitais femininos após o 
parto. 
 Principal sinal de infecção é a febre. 
o Febre puerperal: temperatura axilar > 38 graus em 4 ocasiões distintas. 
 
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o Febre superior a 39 graus nas primeiras 24h sugere infecção grave: 
Streptococus. 
 Fatores de risco: 
o Baixo nível socioeconômico. 
o Desnutrição. 
o Diabetes. 
o Obesidade. 
o Infecções maternas. 
o TPPT e RPPM. 
o Excesso de toques vaginais. 
o Uso de fórceps. 
o Via de parto. 
o Retenção de restos placentários e hemorragias. 
 Infecção do canal de parto: 
o Raro. 
o Lacerações não suturadas, hematomas e laceração do reto. 
o Dor local. 
o Exame físico: hiperemia, calor, edema e saída de secreção purulenta. 
o Tratamento: explorar a ferida com drenagem da secreção purulenta e 
usar ATB (cefalosporinas). 
 Infecção de ferida operatória: 
o Surge do 5º ao 7º dia de pós-operatório. 
o Sinais flogísticos podem se limitar ao sítio cirúrgico e alguns casos podem 
evoluir para abscesso. 
o Deve ser colhido cultura da secreção. 
o Em casos de acometimento de pele/epiderme: deve-se realizar 
exploração e ATB ambulatorial. 
o Em casos de celulite com comprometimento sistêmico, deve-se internar 
a paciente e fazer uso de ATB (Clindamicina e Gentamicina – podem ser 
administrados em pacientes que estão amamentando). 
 Endometrite e endomiometrite: 
o Infecção mais comum. 
o Contaminação do leito placentário e acometimento da musculatura 
uterina. 
o Principal sinal é febre (> 38 graus). 
o Ex. físico: dor a palpação abdominal, útero aumentado de volume e 
amolecido. Colo dilatado e eliminação de secreção purulenta com odor 
fétido. Toque: útero doloroso, subinvoluído e amolecido. 
o Ex. laboratoriais: hemograma, EAS e gram de gota. 
o Tratamento: 
 Antibióticos endovenoso (Clinda+ Genta). 
 Curetagem indicada apenas nos casos de retenção placentária. 
 Outras infecções: 
 
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o Peritonite – abscesso – necessidade de exploração cirúrgica – avaliar 
histerectomia e ATB de amplo espectro. 
o Fasceite necrotizante: infecção grave, causada por Streptococus do grupo 
A. Exame físico: celulite e crepitação dos tecidos adjacentes à ferida 
operatória. 
o Tratamento: desbridamento cirúrgico com retirada do tecido necrosado 
e ATB de amplo espectro. 
INFECÇÕES MATERNO-FETAIS 
 Principais: TORCHS, parvovírus, varicela. 
o TO (toxoplasmose congênita). 
o R (rubéola congênita). 
o C (citomegalovirose congênito). 
o H (herpes simples congênito). 
o S (sífilis congênita). 
 Problemática: 
o Gestantes assintomáticas – não procura atendimento médico. 
o Período do quadro clínico. 
o Sorologias inconclusivas. 
o USG normal, mesmo o feto infectado. 
 Indicações para diagnóstico invasivo: 
o Exame sorológico alterado. 
o Suspeita de contágio ou quadro clínico seguidos de confirmação 
sorológica. 
o Alterações ao USG (a alteração ocorre em quadros mais graves). 
TOXOPLASMOSE 
 Transmissão: ingestão de água e alimentos contaminados, contato com fezes de 
gato, transplacentária (transmissão congênita – primoinfecção materna). 
 Clínica no adulto: assintomáticos, linfadenopatia cervical, febre, mal-estar, 
suores noturnos, mialgias e hepatoesplenomegalia. 
 Transmissão congênita: quanto mais precoce na gestação, menor a chance de 
transmissão vertical e mais grave é, se infectar. Quanto maistardio na gestação 
(3º trimestre), maior a taxa de transmissão, mas menos grave é. 
 Diagnóstico materno: 
 
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 Diagnóstico fetal: 
o USG quinzenal: 
 O sinal fetal mais comum ao US é a ventriculomegalia porque o 
toxoplasma obstrui o aqueduto de Sylvius, além de calcificações 
grosseiras no parênquima cerebral e calcificações no parênquima 
hepático. 
 CIUR, microcefalia, placentomegalia, corirretinite. 
 Ascite, hepatomegalia (hepatite), esplenomegalia (↑CA). 
o Amniocentese – PCR no LA: 
 > 18 semanas para diminuir o falso +. 
 Sensibilidade: 81%, Especificidade: 96%. 
o Cordocentese: 
 IgM para toxo, IgM total, trombocitopenia, eosinofilia, >>GGT e 
DHL. 
 Maior risco e menor poder diagnóstico. 
 Tratamento: 
o Espiramicina - dose: 1g VO 8/8h. 
 Reduz a frequência de transmissão em até 60%, mas não altera a 
gravidade da infecção estabelecida. Não trata a toxoplasmose, 
atua impedindo a transmissão vertical, por isso não espera o 
resultado da amniocentese para iniciar o tratamento. 
o Pirimetamina e Sulfadiazina (tóxicas - supressão MO): 
 Indicado em infecção comprovada ou muito provável. 
 Pirimetamina: 50mg/dia, 1 cp de 25mg 12/12h. 
 Sulfadiazina: 3g/dia- 2 cp de 500mg de 8/8h. 
 Ácido folínico: 10mg/dia, em dias alternados. 
 Alternados com a espiramicina a cada 3 semanas. 
 Hemograma quinzenal. 
o Antes de 20 semanas e após 37 semanas deve-se usar espiramicina 
(devido ao efeito teratogênico do 2º esquema) 
 
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o Gestante com infecção aguda – espiramicina: reduzir a transferência 
transplacentária parasitária. 
o Infecção fetal - pirimetamina, sulfadiazina e ácido folínico: erradica 
mais eficazmente parasitas na placenta. 
 
 
o No Brasil faz-se triagem sorológica para todas as gestantes ao longo do pré-
natal. 
o Prevenção primária da toxoplasmose na gravidez - medidas higieno-
dietéticas: não comer carnes cruas ou malcozidas; ao manipular carnes 
cruas, não tocar a mucosa dos olhos e da boca; lavar bem frutas e verduras 
antes de ingeri-las; evitar contato com gatos ou qualquer objeto 
contaminado com as suas fezes; usar luvas no manuseio da terra 
(jardinagem). 
RUBÉOLA 
 Modalidades: 
o Adquirida (abortamento, prematuridade, CIUR). 
o Congênita – transmissão materno-fetal. 
o 30% assintomáticos. 
 Sorologia na 1ª consulta: 
o IgG + e IgM -: imune. 
o IgG - e IgM -: susceptível. 
o IgG - e IgM +: infecção aguda. 
o IgG + e IgM +: possibilidade de infecção aguda. 
 Infectividade: maior chance de transmissão no primeiro trimestre e é mais 
grave. Rara após 24 semanas, mas volta a aumentar com 37 semanas. 
 Tríade clássica (SRC): catarata, surdez e defeitos cardíacos (PCA, CIA, CIV). 
 Tratamento: não existe tratamento antiviral. Imunização passiva controversa: 
não protege o embrião/feto. 
 Conduta pré-natal: se susceptível: 
o Evitar contato com pessoas infectadas. 
 
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o Repetir sorologia de 4/4 sem até 16 sem. 
 Prevenção: 
o Vacina tríplice viral (SCR). 
o Rastreio sorológico pré-concepcional. 
o Vacinar até 1 mês antes de engravidar. 
o Possibilidade de viremia, potencialmente teratogênica (1,6%). 
CITOMEGALOVÍRUS 
 Transmissão: 
o Contato com sangue, saliva, urina, contato sexual. 
o Congênita: transplacentária - infecção congênita e sequelas neurológicas. 
 Gravidade: 1º trimestre. 
 Risco de infecção grave menor nas infecções recorrentes. 
o Perinatal: 
 Intraparto (secreções genitais maternas). 
 Pós-natal precoce (leite materno): via mais comum. 
 Diagnóstico gestante: identificação do CMV em urina, saliva, sangue ou infecção 
respiratória. Sorologia: IFI, ELISA. 
 Diagnóstico fetal: 
o USG: 
 Sensibilidade de 15% para diagnóstico de infecção fetal. 
 Tempo entre infecção materna e achados é em torno de 14 
semanas. 
 Presença de alterações é fator prognóstico. 
o TC: calcificações periventriculares. 
o Amniocentese (padrão-ouro). 
 PCR do LA (S=78-98%; E=92-98%) e cultura viral (S=70-80%). 
 Realizar pelo menos após 7 semanas do diagnóstico da infecção 
materna (menos falso negativo). 
 Mais sensível após 21 semanas. 
 Carga viral > 10⁵ copias por ml – doença sintomática. 
o Cordocentese (prognóstico fetal). 
HERPES 
 Diagnóstico: sorologias maternas (IgM/IgG) e sorologias fetais via amniocentese. 
 USG: microcefalia; midranencefalia; calcificações abdominais e intra-hepáticas. 
 Tratamento: aciclovir 1200 mg/dia, VO por 5-10 dias. 
SÍFILIS 
 Disseminação hematogênica do Treponema pallidum, da gestante infectada não-
tratada ou inadequadamente tratada para o seu concepto, por via 
transplacentária. 
 A transmissão vertical pode ocorrer em qualquer fase gestacional ou estágio 
clínico da doença materna. 
 
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 Probabilidade de transmissão vertical: estágio da sífilis na mãe e a duração da 
exposição do feto no útero. 
 A sífilis congênita apresenta dois estágios: 
o Precoce: diagnosticada até 02 anos de vida 
o Tardia: após 02 anos de idade. 
 Diagnóstico materno: 
o Pesquisa do Treponema pallidum: 
campo escuro, imunoflorescência. 
o Provas sorológicas: 
 Não treponêmicos - VDRL: 
diagnóstico e controle de cura. 
 Treponêmicos - FTA-abs: 
confirma o diagnóstico. 
 
O FTA-abs, uma vez infectado, ele será eternamente positivo. O VDRL não, 
quando você trata a titulação cai. 
 Tratamento: 
o 6 ampolas de penicilina benzatina (benzetacil) em 3 doses: 
 2 ampolas hoje. 
 2 ampolas após 2 semanas. 
 2 ampolas após 4 semanas da 1ª dose. 
PARVOVÍRUS B19 
 Há tropismo viral por células precursoras dos eritrócitos → potente efeito 
inibitório da eritropoeise fetal → anemia fetal → ICC de alto débito e hidropsia. 
 Diagnóstico materno: 
o IgG + e IgM-: infecção antiga (ausência de risco fetal). 
o IgG + e IgM + ou IgG – e IgM +: infecção recente. 
o IgG – e IgM -: susceptível (sorologia deve ser repetida em 4 semanas: se 
positivo considerar infecção). 
 Diagnóstico fetal: 
o USG. 
o Dopplervelocimetria. 
o Amniocentese: PCR para detectar vírus; sensibilidade em torno de 100%. 
 Tratamento: em fetos hidrópicos, transfusão intravascular fetal através da 
cordocentese. 
 Recomendações (nível A): gestantes com infecção diagnosticada devem ser 
monitoradas através de USG seriadas, incluindo o doppler do pico de velocidade da 
ACM (preditor de anemia fetal). 
 Recomendações (nível B): 
o Sorologia de rotina não é recomendada (baixo risco de soroconversão e risco 
variável de transmissão e sequelas no feto). 
 
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o Gestantes expostas ao parvovírus B19 devem colher sorologias para 
determinar soroconversão. 
o Se hidrópsia fetal ou anemia severa suspeita: considerar cordocentese para 
determinar hematócrito e preparação para possível transfusão. 
VARICELA-ZOSTER 
 Infecção materna: 
o Presença de lesões cutâneas maculopapulares pruriginosas. 
o Complicação mais comum em gestantes é a pneumonia (10-20%), muitas 
vezes tornando-se grave. 
o Reativação da doença: varicela-zoster. 
 Infecção fetal: 
o Varicela congênita: 
 Risco varia de 0,4-2%. 
 Primeiro trimestre: 0,4%; Segundo: 2%. 
 Lesões de pele, hipoplasia de membros, corioretinite, microcefalia. 
 Varicela neonatal: 
o 5 dias antes do nascimentoa 48h pós-parto. 
o Quadro mais grave, com acometimento do SNC e visceral disseminado. 
 Tratamento: 
o Aciclovir oral: se usado dentro de 24 horas, reduz a duração das lesões e o 
número de novas lesões, além de melhorar os outros sintomas. Não melhora 
ou previne varicela congênita. (Nível A) 
o RNs que desenvolveram a doença dentro de 2 semanas pós-parto: aciclovir 
IV. 
 Vacinação: mulheres devem engravidar 3 meses após a última dose. Pode ser 
administrada pós-parto. 
AVALIAÇÃO DA GESTANTE DIABÉTICA 
 Definição de DMG: intolerância à glicose com início ou primeiro diagnóstico 
durante a gestação. 
 Classificação: 
o DM pré-gestacional: 
 Tipo 1 (jovem). 
 Tipo 2 (adulto). 
o DMG: 
 Diabetes com início na gestação. 
 Overt diabetes (DM tipo 2 com diagnóstico na gravidez). 
 Orientações pré-concepcional: 
o Controle glicêmico estrito 3 meses antes da concepção. 
o Antes de engravidar a glicohemoglobina deve estar menor que 7,0%. 
o Avaliar níveis pressóricos. 
o Nefropatia, retinopatia e tireoidiopatias. 
 
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 Fisiologia materna: 
o 1ª metade da gestação: aumento dos níveis de glicemia + aumento da 
sensibilidade tissular à insulina  decréscimo dos níveis glicêmicos em 
jejum. 
o 2ª metade da gestação: menor tolerância à glicose, aumento da 
resistência à insulina, aumento do hormônio lactogênio placentário  
hiperinsulinismo  “estado diabetogênico”  pâncreas aumenta a 
secreção de insulina em 1,5 a 2,5 vezes  “DMG”. 
 Fisiopatologia fetal: aumento da glicemia materna  feto hiperglicêmico  
hiperinsulinemia fetal  macrossomia fetal  polidrâmnio  complicações. 
 Fisiopatologia neonatal: 
o Neonato hiperinsulínico  metaboliza glicose  hipoglicemia neonatal. 
o Menor produção de surfactante  atraso na maturidade pulmonar  
SDR. 
o Hemoglobina glicada materna elevada leva a hipóxia  aumento de 
eritrócitos, policitemia fetal  icterícia neonatal. 
 Consequências DMG: 
o Riscos materno-fetal: hipertensão, pré-eclâmpsia, maior risco de DM 
tipo 2, HAC, aterosclerose, TPPT, MF, macrossomia, distocia de ombro, 
polidrâmnio, óbito fetal. 
o Riscos neonato: hipoglicemia, hiperbilirrubinemia, hipocalemia, SDR, 
policitemia, doenças cardíacas e metabólicas, sexo feminino > risco DMG. 
Rastreamento e diagnóstico: 
 Fatores de risco: 
o Idade (aumento progressivo do risco com o aumentar da idade). 
o Sobrepeso/obesidade (IMC ≥ 25 Kg/m²). 
o Antecedentes familiares de DM (1º grau). 
o Antecedentes pessoais de alterações metabólicas: 
 HbA1c ≥ 5,7% (método HPLC). 
 Síndrome dos ovários policísticos. 
 Hipertrigliceridemia. 
 HAS. 
 Acantose nigricans. 
 Doença cardiovascular aterosclerótica. 
 Uso de medicamentos hiperglicemiantes. 
o Antecedentes obstétricos: 
 2 ou mais perdas gestacionais prévias. 
 DMG. 
 Polidrâmnio. 
 Macrossomia (RN anterior com peso ≥ 4.000 g). 
 Óbito fetal/neonatal sem causa determinada. 
 Malformação fetal. 
 Critérios para diagnóstico: 
 
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 Ferramentas para avaliação da vitalidade fetal: 
o CTB (cardiotocografia) convencional anteparto. 
o CTB computadorizada anteparto. 
o Contagem de MF (mobilograma): é a contagem da movimentação fetal 
no terceiro trimestre. Ministério da saúde recomenda início com 34 
semanas (6 mov./1h, repetição na hora seguinte s/n); SOGC recomenda 
iniciar com 26 semanas em gestações de alto risco. 
o USG: a ultrassonografia na monitorização da diabetes gestacional é 
inestimável. 
 Perfil biofísico fetal: 
 Alta especificidade. 
 Alto falso positivo. 
 Verdadeiros resultados positivos realmente 
indicam: hipoxemia/hipoxia graves. 
 Dopplerfluxometria (DM com vasculopatia). 
o US na DMG: 
 1º trimestre: documentar a viabilidade. 
 2º trimestre: detectar anomalias congênitas; 4 a 8 x mais risco de 
MF estrutural maior; Eco fetal. 
 3º trimestre: crescimento fetal (GIG); polidrâmnio; bem-estar 
fetal (hipoxemia/hipóxia). 
 Tratamento do DMG: 
o Dieta rigorosa – deve ser fracionada em 6 refeições (40 a 60% de 
carboidrato, 20% proteína e 20% de gordura). 
o Esquema dietético individualizado. 
o Dietas com altas concentrações de fibras reduzem os níveis de glicemia. 
o Exercício físico moderado. 
o Exercício físico aeróbico, exceto em pacientes com vasculopatia. 
o Insulinoterapia: 
 
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 No 1º trimestre, geralmente existe a necessidade de redução da 
insulina, devido a tendência a hipoglicemia. 
 No 2º e 3º trimestres existe a necessidade de aumento da 
insulina. 
 A necessidade de aumento da insulina é maior na DM2 que na 
DM1 – devido ao ganho de peso excessivo. 
 Metas: 
 GJ: 70/95. 
 GPD: (2 horas) <120. 
 Mais comum é a administração de injeções combinadas 
(NPH/regular). 
 Dose empírica – habitualmente 0,5 a 0,9 U/Kg. 
 Inicio de insulina se GJ > 95 e/ou GPD >120. 
 Morbidade e mortalidade fetal: prematuridade, doença da membrana hialina, 
hipoglicemia, trombocitopenia, policitemia, hiperbilirrubinemia, macrossomia, 
polidrâmnio e infecções. 
o Malformações congênitas: regressão caudal; defeitos do SNC – ppal 
anencefalia; anomalias cardíacas; atresia anal; anomalias renais. 
 Decisão quanto ao parto: 
o DMG com controle dietético e exercício físico, sem uso de insulina – parto 
com 40 sem. 
o Nas pacientes submetidas a insulinoterapia ou com evolução 
desfavorável durante o pré-natal, tenta-se atingir 38/39 semanas. 
o Via de parto é discutível. Parto cesariana é geralmente preferido quando 
há comprometimento do bem-estar fetal. 
o PFE > 4000 g – cesariana. 
o Indução do parto normal nas outras situações. 
DOENÇA HIPERTENSIVA EXCLUSIVA DA GESTAÇÃO (DHEG) E PRÉ-
ECLÂMPSIA 
 DHEG: inicia-se na gravidez, agrava-se durante sua evolução, complica-se quase 
sempre na sua fase final e desaparece totalmente após o término da gestação, 
quase sempre sem deixar sequelas. 
 PRÉ-ECLÂMPSIA: é uma síndrome multifatorial complexa, cuja incidência 
encontra-se entre 5 a 7% das gestações. Patologia de maior morbi-mortalidade 
materno-fetal. Suas formas clínicas, o início do aparecimento de sintomas ao 
longo da gestação e a gravidade das manifestações são variáveis. O avanço no 
conhecimento de seus mecanismos fisiopatológicos tem permitido uma revisão 
de sua classificação baseada não apenas em achados clínicos (leve ou severa) e 
seu tempo de aparecimento (precoce e tardia), mas que seja capaz de refletir a 
complexidade de seu mecanismo patogênico. 
 
 
 
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 Tríade mortal: DHEG + Hemorragia pós-parto + Infecção. 
 Índice aumentando: idade materna avançada + comorbidades + obesidade. 
 Paciente previamente hipertensa possui maiores riscos de complicação. 
 Riscos: CIUR + DPP + cesariana + prematuridade. 
 
 Fatores de risco: 
o Pré-eclâmpsia na gestação anterior. 
o História familiar positiva de primeiro grau de pré-eclâmpsia. 
o Hipertensão arterial crônica. 
o Diabetes. 
 
 Definição de Pré-eclâmpsia: 
o HIPERTENSÃO: PA > 140 x 90 mmHg (em duas ou mais ocasiões, com no 
mínimo 4-6 horas e menos de 7 dias de intervalo entre as aferições). 
o PROTEINÚRIA: > 300 mg/24h. 
o Em mulheres previamente normotensas, após 20 semanas de gestação. 
 Não se fala em pré-eclâmpsia antes de 20 semanas de gestação, 
devido à segunda onda de invasão trofoblástica, que não ocorrede forma adequada. 
 Existe a possibilidade de haver pré-eclâmpsia sem proteinúria, 
porém, deve-se considerar como critério necessário a presença 
de proteinúria somado ao aumento da PA, após 20 semanas. 
o O diagnóstico de PE é fácil nas gestantes que iniciaram o pré-natal 
precocemente e o fizeram corretamente, sendo difícil nas que 
começaram tardiamente ou então não receberam qualquer tipo de 
assistência pré-natal. O diagnóstico se fundamenta na epidemiologia, na 
sintomatologia clínica, no exame físico e em determinados exames 
laboratoriais. 
 
 Etiopatogenia: 
o Placentação normal: implantação do blastocisto: citotrofoblasto 
(intersticiais e endovascular) liberam fatores vasodilatores (ON) e 
destroem camada média muscular das artérias espiraladas  
remodelamento de vasos, formando um fluxo de baixa resistência na 
placenta. 
o Placentação anormal = pré-eclâmpsia: calibre inadequado das artérias 
espiraladas (vasos pequenos e estreitos)  perfusão ineficaz  stress 
oxidativo  desbalanço entre fatores angiogênicos e antiangiogênicos  
dano endotelial. Esse dano endotelial é o responsável pela proteinúria. 
o 1º estágio na pré-eclâmpsia: o citotrofoblasto não se infiltra na porção 
miometrial das artérias espiraladas, os vasos permanecem pequenos e 
estreitos, com menor capacidade de contrair, o que resulta em 
hipoperfusão placentária e hipóxia. Ocorre antes do aparecimento de 
manifestações clínicas da doença. 
 
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o 2º estágio na pré-eclâmpsia: resposta inflamatória à placentação 
anormal e subsequente hipóxia placentária. Esta leva à disfunção das 
células endoteliais nas artérias espiraladas maternas. 
PRÉ-ECLAMPSIA PRECOCE X TARDIA: 
Mesma fisiopatologia, se manifestando em grau mais leve ou severo, com 
consequente variação na intensidade dos sintomas e época de manifestação. 
 PRECOCE (10-20%): 
o < 32/34 semanas. 
o Placentação anormal em grau mais pronunciado, com mais dano 
placentário. Maior desequilíbrio entre os fatores angiogênicos e 
antiangiogênicos. 
o Resultado materno/ peri-natal mais grave. 
o CIUR precoce associado, necessitando resolução da gestação mais 
precocemente. 
 TARDIA (80 – 90%) 
o > 32/34 semanas. 
o Placentação anormal em grau mais leve, com menos dano placentário. 
o Resultado materno/ peri-natal menos grave. 
o Gestações resolvidas mais tardiamente. 
PRÉ-ECLÂMPSIA COM E SEM CRITÉRIOS DE GRAVIDADE: 
 PAS > 140 mmHg e/ou PAD > 90 mmHg em paciente previamente normotensa. 
 Proteinúria > 300 mg/24h em exame de urina, relação proteína-creatinina total 
> 0,3 ou proteinúria com fita reagente > 1+ (se o método quantitativo não estiver 
disponível). 
 Critérios de gravidade: 
o Os principais critérios são as lesões de órgãos alvo. 
o Edema pulmonar ou cianose. 
o Dor em hipocôndrio direito ou epigastralgia refratária a sintomáticos. 
o Plaquetas < 100.000/mm³. 
o Insuficiência hepática (enzimas hepáticas >2x o valor de referência). 
o Insuficiência renal (creatinina sérica superior a 1,1 mg ou duplicação da 
creatinina basal). 
o Cefaleia refratária a sintomáticos ou distúrbios visuais de início recente 
(nucalgia ou escotomas visuais podem estar presentes). 
o Gravidade: presença de critérios clínicos (sintomas) + laboratoriais 
(alguns exames alterados) - basta 1 critério. 
 Avaliação/Rastreamento: a hipoperfusão placentária e o stress oxidativo no 
espaço interviloso, gerados pela deficiente invasão trofoblástica produzem 
expressão de múltiplas moléculas que têm sido utilizadas como 
preditores/marcadores de doença que, isolados ou em combinação com o 
estudo Doppler das artérias uterinas, pressão arterial média e dados 
epidemiológicos maternos compõem os testes de rastreamento. 
 
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o Rastreamento bioquímico: pouco utilizado. 
o Rastreamento biofísico: 
 Pressão arterial média. 
 IP médias das artérias uterinas. 
 Com o avançar da gestação há um aumento da resistência 
vascular placentária devido a perda da capacidade da artéria 
relaxar. 
o A soma de marcadores melhora a taxa de detecção. 
o Problema: aplicabilidade dos testes em diferentes populações. 
o Rastreamento pode ser feito em qualquer momento da gestação, com 
boas taxas de detecção (melhores resultados na doença mais expressiva). 
 Alguns marcadores diferentes, melhores ou piores para cada faixa 
de idade gestacional – PPAP-A 1º tri/ SLFT 2º e 3º tri/ PGLF ambos. 
IMPACTO SOBRE A AVALIAÇÃO PLACENTÁRIA: 
 Avaliação placentária: rastreamento 
o IP das uterinas em qualquer período da gestação (isoladamente melhor 
no 2º trimestre). 
o Marcadores bioquímicos – exprimidos na hipoperfusão placentária. 
 PE precoce: 
o Quando rastreamento +: possibilidade de prevenção: 
 AAS: 100 mg/dia, início antes de 16 semanas (12 a 13 semanas 
até 36 semanas). Mais lesão – mais repercussão, mais grave, 
alterações doppler (IP UT). 
 PE tardia: 
o Menos lesão, menos repercussão (IP UT geralmente normal). 
o Quando rastreamento +: paliativo/seguimento especializado. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
 Sinais e sintomas de PE e eclâmpsia: 
o Cerebrais: cefaleia, tontura, zumbido, sonolência, taquicardia e febre. 
o Visuais: diplopia, escotomas, embaçamento visual e amaurose. 
o Gastrointestinais: náusea, vômito, epigastralgia e hematêmese. 
o Renais: oligúria, anúria, hematúria, hemoglobinúria. 
 
CLASSIFICAÇÃO HIPERTENSÃO NA GRAVIDEZ: 
 Hipertensão arterial crônica: aumento de PA antes da gravidez ou nas primeiras 
20 semanas. 
 Hipertensão gestacional: aumento de PA sem proteinúria após 20 semanas. 
 Pré-eclâmpsia: aumento de PA após 20 semanas com presença de proteinúria. 
o Apresenta duas complicações: eclâmpsia e Hellp Síndrome. 
 Eclâmpsia: convulsões que não podem ser atribuídas a outras causas. 
o Do tipo tônico-clônica. 
 
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ASPECTOS TERAPÊUTICOS DA PRÉ-ECLÂMPSIA 
 Tratamento definitivo: 
o Interrupção da gestação. 
 Conduta conservadora: 
o Gestação pré-termo. 
o Casos selecionados. 
PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE: é sinônimo de pré-eclâmpsia sem critério de gravidade. 
 Conduta: 
o Acompanhamento ambulatorial de 2/2 semanas. 
o Repouso domiciliar em decúbito lateral. 
 Solicitar curva de pressão arterial domiciliar. 
o Dieta normossódica. 
o Exames: dosagem ácido úrico, fundoscopia, creatinina e ECG, 
hemograma, enzimas hepáticas. 
o Avaliação da vitalidade fetal: rastrear sofrimento fetal crônico e agudo. 
 US e Doppler. 
o Aguardar trabalho de parto espontâneo. 
o Na impossibilidade de monitorização adequada: interromper gestação 
quando alcançada a maturidade fetal > 37 semanas. 
 Medicação anti-hipertensiva: 
o Não previne pré-eclâmpsia. 
o Diminui pela metade a incidência de formas graves de hipertensão, em 
gestantes com hipertensão leve. 
o Indicações: 
 Sem comorbidades: manter PAS 130-155mmHg e PAD 80-
105mmHg. 
 Com comorbidades: manter PAS 130-139mmHg e PAD 80-
89mmHg. 
o Drogas de escolha: 
 Metildopa, labetolol, nifedipina. 
 Inibidores da ECA são contraindicados. 
 Atenolol e prazosin não são recomendados. 
PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE: pré-eclâmpsia com critérios de gravidade. 
 Conduta: 
o Internação. 
o Repouso em decúbito lateral. 
o Dieta normossódica e hiperprotéica. 
o Controle de diurese de 4/4 horas. 
o Pressão arterial de 2/2 horas. 
o Exames complementares: 
 Proteinúria de 24 horas. 
 
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 Fundoscopia. 
 Clearence de creatinina. 
 Ácido úrico, ureia e creatinina. 
 Hemograma completo com hematoscopia. 
 Enzimas hepáticas: TGO, TGP e DHL. 
o Anticonvulsivante: 
 Sulfato de magnésio. Tem que ser utilizado para prevenir que a 
paciente convulsione. Caso a paciente tenha a convulsão 
também se utiliza o sulfato de magnésio, caso este tratamento 
seja refratário, utiliza-se outro. 
o Corrigir a emergência hipertensiva: 
 Drogas de escolha: 
 Hidralazina (5 mg EV a cada vinte minutos, até 30 mg). 
 Nifedipina (10 mg VO, até 30 a 60 mg/dia). 
 Labetolol (20 mg EV, até 80 mg). 
 A PA deve ser reduzida a 160/110 mmHg. 
 O feto deve ser monitorizado até que a PA se estabilize. 
 Nifedipina e sulfato de magnésio podem ser usados 
simultaneamente. 
o Interrupção da gestação na forma grave: 
 IG > 34 semanas: interrupção da gestação. 
 IG 32 a 34 semanas: induzir maturidade fetal e interromper 
gestação. 
 IG < 32 semanas: preparar interrupção com 32 semanas. 
 Essas determinações são muito variáveis, portanto devem ser 
individualizadas e consideradas pelo obstetra. 
o Conduta expectante na forma grave: pode prolongar a gestação, 
aumentar o peso de nascimento, diminuir a necessidade de ventilação, 
de UTI neonatal ou por menor tempo e menor incidência de 
complicações neonatais. 
HELLP SÍNDROME: 
 Complicação da pré-eclâmpsia, doença de diagnóstico laboratorial. 
 Critérios para diagnóstico da síndrome HELLP: 
o Hemólise: provocada pelas alterações endoteliais. 
o Esfregaço periférico evidenciando esquizócitos. 
o Bilirrubina total maior que 1,2. 
o Elevação das enzimas hepáticas (TGO, TGP e LDH) 
o Plaquetopenia: baixa de plaquetas. 
 Cuidados: 
o Interrupção da gestação. 
o Anestesia geral. 
o Hemostasia e a drenagem cirúrgica generosas. 
o Transfusão de plaquetas se < 50.000 mm3. 
 
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o Na rotura hepática: tentar tamponamento sem tentar hemostasia. 
o Dexametasona 10 mg/200 ml de soro fisiológico a cada 12 horas até a 
normalização das plaquetas (B). 
CUIDADOS NA ECLÂMPSIA: 
 Estabilizar a paciente é o primeiro passo. 
 Anticonvulsivante: sulfato de magnésio. 
 Suporte: 
o Aspirar secreções e inserir protetor oral. 
o Oxigênio por cateter nasal (3 litros/min). 
o Cateter vesical para diurese e amostra de urina. 
o Manter paciente em decúbito lateral. 
 Anti-hipertensivo: ação rápida. 
 Exame específico: TC se sinais de localização central e/ou agravar o estado de 
consciência. 
 Cuidados com o feto: 
o Avaliar a vitalidade e maturidade fetal pelo perfil biofísico e Doppler. 
o Interromper a gestação.