RESUMO MODULO FEBRE

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FEBRE 
 A Temperatura corporal sofre 
aumento e diminuição de acordo com 
variáveis do meio interno e externo. 
● Temperatura periférica: 
temperatura de superfície 
determinada pela capacidade de 
troca de calor com o ambiente 
● Temperatura central: Determinada 
no hipotálamo, sofrendo alterações 
por agentes pirógenos endógenos. 
O equilíbrio se da pela equação 
PRODUÇÃO/PERDA de calor. 
PRODUÇÃO DE CALOR: produção de 
calor supeior a velocidade de perda. Os 
mecanismos de produção são: 
● Metabolismo: basal e extrabasal 
● Extra metabolismo: atividade 
muscular 
● Metabolismo extra: tiroxina, 
adrenalina noradrenalina e 
estimulação simpática. Atividade 
química celular, gasto de ATP, 
inflamação, digestão, etc. 
PERDA DE CALOR: Grande parte do 
calor é gerado nos órgãos profundos 
(fígado, cérebro, coração, musculo 
esquelético) onde a seguir é transferido 
por condução para sangue e pele. Essa 
condução ocorre por manutenção de 
mecanismos de vasoconstricção e 
vasodilatação. Entao, a perda para o 
meio ambiente pode ocorrer por: 
● Condução 
● Evaporação-25% 
● Convecção- 15% 
● Irradiação- 60% 
ESTIMULAÇÃO CENTRAL 
 A estimulação térmica por 
excesso de calor ou elétrica estimula a 
AREA PRÉ-OPTICA do hipotálamo 
anterior (neurônios sensíveis ao calor e 
apenas 1/3 de neurônios sensíveis ao 
frio), que ativam gânglios para-
simpaticos estimulando sudorese e 
perda de calor. Os neurônios sensíveis 
ao calor aumentam a frenquencia de 
disparos em resposta a um aumento de 
10°C 
 Inicia-se sudorese profusa em 
todo corpo com vasodilatação e perda 
de calor até que a temperatura retorne 
aos níveis normais. Qualquer excesso 
de produção de calor é inibido 
DETECÇÃO POR RECEPTORES NA PELE 
E NOS TECIDOS CORPORAIS 
PROFUNDOS 
 Os receptores periféricos 
também podem desencadear 
mecanismos reflexos independentes do 
hipotálamo, principalmente para 
estímulos frio (maior parte dos 
receptores), quando a pele é resfriada 
no corpo inteiro reflexos imediatos são 
evocados aumentando a temperatura 
corporal 
● Estimulo para calafrios; 
aumentando a taxa de produção de 
calor buscando encontrar um ponto 
de ajuste térmico. Bactérias no 
sangue também liberam fatores 
que elevam o setpoint e podem 
causar calafrios. 
 
 
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● Inibição da sudorese; efeito 
simpático 
● Vasoconstricção e inibição da perda 
de calor 
● Piloereção e aumento da 
termogênese. 
Então, no hipotálamo posterior, 
aproximadamente nos corpos 
mamilares ocorre a integração de sinais 
sensoriais da temperatura central e 
periférica: sinais da área pré-optica – 
sinais de outros locais do corpo são 
combinados integrados, controlando a 
produção e conservação de calor do 
corpo. 
 CALAFRIOS: Os calafrios 
ocorrem por estímulos hipotalâmicos, 
nos núcleos dorso-mediais do 
hipotálamo posterior (centro-motor 
primário para os calafrios) ativado 
quando a temperatura corporal cai 
abaixo de um nível critico. Assim, os 
sinais são transmitidos para a medula 
espinhal e aos neurônios motores que 
causam os calafrios, porem não são 
sinais rítmicos e não causam real 
contração muscular; aumentam o tônus 
dos músculos esqueléticos facilitando a 
atividade de neurônios motores, 
quando os tônus se elevam acima de 
um nível critico iniciam-se os calafrios. 
 Assim então, definimos a 
temperatura central por 37.1°C onde: 
● Temperatura periférica acima: 
ocorrem mecanismos de perda de 
calor 
● Temperatura periférica abaixo: 
ocorrem mecanismo de ganho de 
calor 
FEBRE E HIPERTERMIA 
HIPERTERMIA: define-se pela 
dificuldade de perder calor de forma 
eficiente desencadeada por fatores 
extra metabólicos: 
● Ingestão de formulas concentradas 
● Excesso de roupa 
● Produção exagerada de calor 
Não há alteração do ponto 
termorregulador. Observa-se: 
● Elevação da temperatura corporal 
● Extremidades aquecidas 
(vasodilatação periférica) 
● Aumento da sudorese 
● Sensação objetiva de calor 
● Ausência de tremores 
Temperatura central e cutânea: a 
temperatura nos tecidos profundos 
varia apenas cerca de 0,6ºC em 
situações normais, com exceção de 
situações de doença febril. 
Uma pessoa nua pode ser exposta a 
temperaturas que variam de 13º a 60º 
no ar seco e ainda manter sua 
temperatura central quase constante. 
Em condições de exercício físico 
intenso pode atingir 40º, e em frio 
intenso, menos de 36,6º. 
FEBRE; ocorre por elevação do set 
point do centro termo-regulador 
desencadeando mecanismos que visam 
elevar a temperatura corporal 
● Há elevação da temperatura 
corporal 
● As extremidades mentem-se frias 
(vasoconstrição periférica) 
● Ausência de sudorese 
 
 
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● Sensação objetiva de frio 
● Taquicardia e taquipnéia 
● Calafrios/tremores eventuais 
 
ALTERAÇOES FISIOLOGICAS E 
METABOLICAS 
 PIROGENOS EXOGENOS: são 
agentes infecciosos (vírus, bactérias, 
fungos, toxinas) ou não infecciosos 
(complexos AGs-ACs). Em contato com 
macrófagos teciduais induzem síntese 
de RNA_m e proteínas pelos monócitos 
(citocinas) com propriedades de 
ativação do centro termorregulador. 
PIROGENO ENDOGENO: (TNF_a e 
Interleucinas), produtos da liberação 
das célula inflamatórias que alteram a 
temperatura do set point, mediadas 
por serotonina e PGE (prostaglandina 
E). 
 Essa ativação é constantemente 
modulada pela liberação de: 
● ADH (antidiurético) 
● Glicocorticoides e ACTH 
● TNF_A 
Mantendo padrões inflamatorios e 
limitando as reações. 
BENEFICIOS DO AUMENTO DA 
TEMEPERATURA; quando a 
temperatura aumenta no set point o 
organismo visam conservar um padrão 
termico acima do normal, promovendo: 
● Aceleraçao da atividade enzimática 
com aumento da atividade 
metabólica de todas as células 
● Leucócitos migram mais 
rapidamente aos tecidos 
● Há desestabilização da membrana 
lisossomal, potencializando a 
atividade bactericida dos 
macrófagos 
● Alterações metabólicas do ferro 
sérico por inibição intestinal e 
aumento da receptação hepática; 
acentuada por maior destruição de 
hemaceas no baços; diminuindo 
ferro e hemoglobina serica. O ferro 
é fundamental para o metabolismo 
bacteriano, assim essas alterações 
retardam a proliferação). Em 
escolares a Hb pode chegar até 3 
g/dl, recuperando-se em 2-
4semanas. 
Recem nascidos, principalmente 
prematuros e idosos, podem não ter 
febre, por diminuição da capacidade 
de síntese de proteínas e interleucinas 
 
Bactérias ou produtos da 
degradação das bactérias são 
fagocitados pelos macrófagos teciduais, 
leucócitos do sangue e grandes 
linfócitos exterminadores granulares, 
digerindo-as e liberando IL-1 (pirogênio 
de leucócito/endógeno). 
Ao atingir o hipotálamo e 
promovendo aumento de temperatura 
em até 8-10 minutos. 
A IL-1 promove a formação de 
PGE2. 
CONDIÇÕES FEBRIS 
● Calafrios; 
● Crise ou rubor; 
 
 
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● Intermação: Ocorre quando a 
temperatura corporalexcede o 
limite máximo entre 40,5ºC e 
42,2ºC. 
Inclui sintomas de desorientação, 
desconforto abdominal, delírios e perda de 
consciência. 
É exacerbado por choque circulatório 
ou perda de líquidos e eletrólitos através 
do suor. 
A hiperpirexia causa hemorragias locais 
e degeneração parenquimatosa de células 
de todo o corpo, especialmente no 
cérebro, além de lesões no fígado, rins e 
outros órgãos. 
EXPOSIÇÃO AO FRIO: Em 
temperaturas abaixo de 34,4ºC a 
capacidade do organismo em regular a 
temperatura encontra-se deficiente, 
deixando de ocorrer abaixo de 29,4ºC. 
Essas alterações ocorrem em virtude da 
diminuição da produção química de 
calor em cada celular. 
SEMIOLOGIA 
AXILAR: 35.5 – 37°C 
BUCAL: 36-37,4°C 
RETAL 36-37.5°C 
● INICIO: súbito ou gradual. O inicio 
súbito é um sinal de alerta, 
podendo indicar pneumonias, 
malária, dengue, etc. 
● INTENSIDADE: leve até 37,5°C – 
Moderada 37,6-38,5°C – Alta > 
38,6°C. 
● DURAÇÃO: Prolongada > 1semana 
ou não prolongada 
● MODO DE EVOLUÇÃO: 
o CONTINUA: sempre acima do 
normal com variação de +- 1°C 
o IRREGULAR ou séptica: picos 
muito altos intercalados por 
baixas 
o REMITENTE: períodos de 
hipertermia >1°C seguido de 
temperatura normal, EX: febre 
matinal/tarde normal- 
pneumonia, tuberculose. 
o INTERMITENTE: diária com 
variação > 1°C sem períodos de 
apirexia 
o RECORRENTE OU ONDULANTE: 
períodos de temperatura 
normal (dias/semanas) seguidos 
de temperatura elevada. EX: 
febre terçã, quartã, quinta... 
o FEBRE INDETERMINDA: > 2 
semanas em temp. > 38,5°C em 
varias ocasiões sem definição 
após 3 dias de investigação 
o FEBRE MALIGNA: síndrome 
hipermetabolica em indivíduos 
suscetíveis desencadeada por 
anestésicos gerais, relaxantes 
musculares, estress... 
● TERMINO: 
o CRISE: desaparece subitamente, 
causando sudorese e prostração 
(cansaço/fraqueza) 
o LISE: desaparece gradualmente 
TERAPÊUTICA 
Classificando a etiologia da febre, logo 
existem indicações precisas para o uso 
de antitérmicos: 
● Pacientes portadores de 
cardiopatias, pois a cada 1ºC há 
aumento na frequência em 15 bpm, 
sobrecarregando o trabalho do 
coração potencializando o risco de 
descompensação cardíaca. 
 
 
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● Pacientes portadores de 
pneumonias ou com características 
restritivas, pois há aumento do 
consumo de oxigênio e 
possibilidade de insuficiência 
respiratória. 
● Pacientes com temperatura axilar 
igual ou superior a 39º em virtude 
da possibilidade de 
comprometimento enzimático. 
● Paciente com exagerada 
desconforto físico. 
● Deve-se sempre ser feito o 
diagnóstico diferencial entre febre e 
Hipertermia. 
● Nos quadros febris não está 
indicada a utilização de meios 
físicos para diminuir a temperatura, 
pois não há alteração no ponto de 
termorregulação, existindo a 
possibilidade de efeito rebote com 
maior elevação da temperatura 
corporal e vasoconstrição mais 
acentuada, elevando a possibilidade 
de um quadro convulsivo em 
virtude da produção de um pico de 
temperatura. 
1. Ácido acetilsalicílico: de 10 a 15 
mg/kg a cada 4 ou 6 horas – 
antipirético, analgésico e 
antiinflamatório. 
2. Acetaminofeno: de 7 a 15 mg/kg a 
cada 4 ou 6 horas – antipirético e 
analgésico. 
3. Dipirona: de 10 a 15 mg/kg a cada 6 
horas – antipirético e analgésico. 
4. Ibuprofeno: de 4 a 10 mg/kg a cada 
4 ou 6 horas – antipirético, 
analgésico e antiinflamatório. 
 
FEBRE SEM FOCO APARENTE; Duração 
de 24 a 72 horas. Sinais clínicos: tipo 
de choro, reação à estimulação 
durante o exame físico, presença de 
palidez ou cianose e atitude geral. 
 Lactentes apáticos, gementes, 
pálidos, cianóticos ou que 
demonstrem pouca resposta de 
desconforto ao exame físico, sendo 
esses sinais de alerta para quadro 
grave e, se infeccioso, provavelmente 
bacteriano. 
Exames complementares: 
• Hemograma com contagem total de 
leucócitos superiores a 15.000/mL 
ou inferiores a 5.000/mL. VHS > 30 
mm/h. PCR > 40mg/L. 
• Exame quimiocitológico do liquor. 
• Hemocultura: tem sido preconizada 
como rotina em lactentes com 
idade inferior a três meses 
(segundo alguns autores, seis 
meses), conquanto não serve para 
nortear tratamentos em casos 
agudos em virtude do tempo do 
resultado (48 a 72 horas). 
• Radiografia de tórax em caso de 
ausculta com sinais de 
comprometimento pulmonar. 
ANTIBIOTICOS 
 BETALACTAMICOS: fármacos 
bactericidas representado pelos 
grupos: 
• Penincilinas 
• Cefalosporinas 
• Monobactamicos 
• Carbapenemos 
 
 
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PENINCILINAS: inibe a síntese da 
parede celular ativando o sistema 
auto-lítico endógeno bacteriano. 
Através de ligação cruzada, o fármaco 
inibe cadeias de peptidiosglicanos da 
membrana. 
Através da união do anel beta-
lactamico do farmaco, um substrato 
para uma ou mais transpeptidases 
bacteriana, ocorre inibição bacteriana 
tornando-a incapaz de clivagem pela 
formação de um complexo 
beta_lactamico na sua parede 
constituindo uma “extremidade 
morta”. Assim são mais efetivas se a 
bactérias estiver em crescimento 
EFEITOS COLATERAIS: 
hipersensibilidade ao fármaco, 
náuseas, vômitos, alterações 
paquerarias. 
Quanto ao seu espectro, 
classificam-se em largo e curto 
espectro devido a sua solubilidade 
• Hidrofilicos (solúveis em agua) – 
largo espectro. EX: amoxicilina, 
ampicilina 
• Hdrofobicos (não solúveis em 
agua) – estreito expectro. EX; 
oxacilina, penincilina G, nafcilina, 
etc. 
RESISTENCIA ANTIBIOTICA: mutações 
cromossômicas adquiridas de genes 
codificadores e betalactamases anulam 
a capacidade da enzima de ligar-se a 
determinados anéis beta_lactamicos. 
Quando houver resistência: 
• A famílias de B_lactamicos 
estruturais menos suscetíveis a 
clivagem pelas beta_lactamases 
• Co-administrar B_lactamicos com 
inibidores da B-lactamase 
(moléculas semelhantes aos 
B_lactamicos: Sulbactam, 
Tazobactam) 
GRUPOS DE PENINCILINAS 
1° GRUPO: Penincilina G (E.V), 
penincilina V (oral): são amplamente 
utilizados porem podem apresentar 
tolerância. Eficacia: gram+. Ineficaz 
conta S. AUREUS. 
2º GRUPO: Penincilinas anti-
stafilococus: oxacilina, meticilina. 
Resistentes as beta_lactamases, 
hidrofóbicas (eficaz para Gram+), mais 
usados para S. AUREUS. 
3º GRUPO: Amplo espectro (gram+ e 
Gram-); ampicilina e amoxicilina, porem 
limitados por sensibilidade 
B_lactamase. Utilizadas em inflamações 
não complicadas. 
4º GRUPO: amplo espectro e 
resistentes a algumas B_lactamases; 
Carboxipenincilinas. 
5º GRUPO: amplo espectro, mais 
potentes e menos sensíveis: 
Ureidopenincilinas (para Klebsielas) 
CEFALOSPORINA 
GLICOPEPTIDIOS 
 São inibidores da síntese dos 
polimers de Mureina: 
● VANCOMICINA (EV) 
● TEICOPLAMINA (ORAL) 
Bactericidas contra bacilos e cocos. 
A transglicosidase bloqueia a adição de 
mureina (glicopeptideo) bacteriana, por 
ligação firma D_ALA_D_ALA, similar ao 
anel b_lactamico. 
 
 
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Seu principio de indicação é 
somente quando as infecções forem 
resistentes a outros fármacos devido a 
sua elevada toxicidade 
EFEITOS ADVERSOS: rubor cutâneo 
(síndrome do homem vermelho) 
nefrotoxicidadee ototoxicidade. 
Existem relatos de resistência de 
micróbios a ligação D_ALA_D_ALA, não 
se ligando dipeptidio+alanina, criando 
bactérias “super-resistentes” que 
também são resistentes a outros 
grupos. 
 
INFECÇÃO NEONATAL: uma das 
principais causas de morbi-mortalidade 
neste período. 
A incidência de sepse varia de 
0,1 a 1% dos casos de nascidos vivos, 
com letalidade de 13 a 45%, sendo 
alterada sua influência no organismo 
de acordo com o organismo causador, a 
idade de aparecimento dos sintomas e do 
peso ao nascer. 
• Precoce: entre o 3º e 7º dias de 
vida, sendo geralmente de caráter 
multissistêmico. Geralmente 
causada por microorganismos que 
colonizam ou infectam o trato 
genital materno. 
• Tardia: após a 1ª semana de vida, 
sendo mais prolongada, focal e 
pode estar associada a meningite. 
Costuma estar associada a infecção 
hospitalar. 
Os recém-nascidos são colonizados 
principalmente por: 
• Streptococcus B_hemolítico 
• Staphylococcus coagulase-negativo 
(pele, mucosa respiratória alta, coto 
umbilical) 
• Lactobacilos 
• Outros anaeróbios e E.Coli (trato 
gastrintestinal). 
• Candida albicans (trato 
gastrintestinal, vagina, área 
perineal) e por Staphylococcus 
aureus (pele e superfícies mucosas). 
A presença de biota composta por 
microorganismos pouco virulentos 
protege o organismo contra agentes 
potencialmente patogênicos, como 
bacilos gram-negativos. 
PREVENÇÃO: 
Lavagem das mãos antes e depois do 
contato 
Numero adequeado de pessoas por 
alojamento conjunto 
Técnicas de higiene com o ambiente 
físico e materiais para exame 
Cuidados com a pele e o coto umbilical 
Controle de pessoas com condições 
potencialmente contaminantes. 
FEBRE POR BAIXA INGESTÂO DE LEITE 
Mais frequente em RN a termo em PIG, 
GIG, sem fatores de risco para infecção 
e sem outras alterações ao exame 
físico. 
• Surge entre o 2º e 5º dia de vida. 
• Sem história sugestiva de infecção. 
• Parto cesárea. 
• Mães com dificuldade de 
amamentação. 
• RN suga pouco ou mal. 
• Hemograma normal. 
• Desidratação associada a 
hipernatremia. 
 
RN COM INFECÇÃO BACTERIANA 
 
 
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Fatores de risco maternos, 
manifestação clínica do RN e exames 
laboratoriais. Fatores de risco: 
• Amniorrexe prematura. 
• Febre materna. 
• Corioamnionite. 
• Taquicardia fetal. 
• Prematuridade. 
• Qualquer infecção materna. 
O RN, em caso de infecção bacteriana: 
febre, hipotermia, apatia, hipotonia, 
choro fraco, sucção débil, perfusão 
capilar > 3 seg., apnéias, etc. Pode 
apresentar infecção severa sem 
surgimento de febre. 
Na suspeita de sepse deve-se 
solicitar: hemograma, PCR, 
hemocultura, Rx de tórax e abdômen e, 
se necessário, punção lombar e supra-
púbica. 
PNEUMONIA VIRAL: (vírus sincicial 
respiratório). Congestão nasal, olhos 
vermelhos. Pode evoluir com febre, 
tosse, crepitações e sibilos. 
HERPES VIRUS: 1-3 semana de vida 
(incubação de cinco a 21 dias). 
SEPSE 
 INFLAMAÇAO: aguda até 3-7 
dias, crônica alastra por semanas, 
meses ou anos. As inflamações crônicas 
ou contaminadas são as que 
apresentam maior probabilidade de 
sepse. 
A partir da cascata do acido 
araquidônico há liberação de 
mediadores inflamatorios 
prostaglandinas e leucotrienos, que 
ativam o metabolismo de leucócitos e 
plaquetas. A partir desse principio, as 
reações podem limitar-se a manter 
processos inflamatorios com reações 
locais ou exacerbação sistêmica. 
 Quando a capacidade de 
homeostasia local é superada, por 
magnitude do agressor ou por 
insuficiência dos mecanismo locais; 
temas a resposta sistêmica. 
 Inicialmente, TGF_b (fator de 
crescimento fibroblastico) atrai 
monócitos e neutrófilos para o local da 
lesão. Monócitos e Macrofagos 
secretam citocinas da família TNF_a e 
IL_1 que atuam na matriz tecidual: de 
fibroblastos e endotélio liberando um 
2° conjunto de citocinas 
 Na segunda parte, há liberação 
de TNF_a, IL_1, IL_6 e IL_8 e proteínas 
inflamatórias MIP_1 e quimiotaticas 
MCP de macrófagos. O TGF_b atrai 
mais monócitos e neutrófilos para o 
local da lesão secretando os mesmos 
conjuntos iniciais, retro-alimentando a 
reação 
 A hipófise ativa o eixo ACTH e 
produz glicocorticoide (anti-
inflamatorio) a partir da supre renal, 
equilibrando o processo inflamatório, 
impedindo a exacerbação com 
consequências lesivas e choque 
circulatório. 
 Assim, a febre tem um papel 
importante na aceleração da 
quimiotaxia, estimulação da 
sensibilidade de Macrofagos, células T 
e NK, com aumento de atividade IFN e 
redução da disponibilidade de ferro 
serico. 
 
DEFINIÇÕES: 
 
 
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● INFECÇÃO: fenômeno microbiano 
caracterizado por inflamação em 
invasão de tecidos estéreis 
● BACTEREMIA: presença de bactéria 
na corrente sanguínea 
● SINDROME DA RESPOSTA 
INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS): 
é uma resposta inflamatória a uma 
grande variedade de condições 
clínicas severas. Essa resposta é 
manifestada por duas ou mais das 
seguintes condições: 
o Temperatura > 38oC ou < 36oC; 
o Freqüência cardíaca > 90 bpm; 
o Freqüência respiratória > 20 ipm 
ou pCO2 < 32 mmHg; 
o Contagem de glóbulos brancos > 
12.000/ mm3 ou < 4.000/mm3 
ou bastonetes > 10%; 
● SEPSE: resposta inflamatória à 
infecção manifestada por 2 ou mais 
destas condições: 
o Temp. > 38°C ou < 36°C 
o FC >90 
o FR> 20 ou Pco2 < 32mmHg 
o Leucocitos >12.000/mm³ ou < 
4000 ou bastonetes > 10% 
SEPSE GRAVE: ocorre associada a: 
o Hipoperfusao ou hipotensão 
o Acidose láctica 
o Oliguria 
o Alteração do nível de 
consciencia 
● CHOQUE SEPTICO: paciente com 
anormalidades da perfusão mesmo 
apesar da adequada reposição 
volêmica. 
Na sepse, como já mencionado, há uma 
excessiva produção de mediadores 
inflamatorios, por excessiva 
sensibilização e ativação, levando a 
uma “anarquia metabólica” sem 
controle do organismo, levando 
complicações como insuficiência 
orgânica e choque. A principal terapia é 
bloquear a resposta inflamatória. 
Para o local da inflamação ocorre um 
efeito benéfico, porem a nível 
sistêmico: maléfico 
 
As principais alterações se 
devem as alterações de homeostasia 
das células endoteliais (responsável 
pela fibronolise, vasodilatação, 
vasoconstricção e inibição plaquetaria). 
Quando ativada por Endotoxinas ou 
citocinas adquire função coagulante, 
pró-trobotica e ativadora de plaquetas 
(PAF). 
 
 
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 A destruição do endotélio pela 
aderência de PLMN aumenta a 
permeabilidade e edema intersticial, 
ampliando a reposta inflamatória 
principalmente nos pulmões, rins e 
extremidades capilares. A 
microcirculação torna-se sitio débil, 
aumentando a fertilidade para o 
crescimento bacteriano devido ao 
“shunt” (desvio) arterio-venoso por 
perda de plasma para o interstício 
aumento da viscosidade sanguínea e 
estagnação das hemaceas. Assim: 
● Há redução do suporte metabólico 
e de O2 
● Queda da P.A 
● Diminuiçao do Debito cardíaco. 
 
VARIAVEIS 
● Estado de saúde antes da instalação 
● Idosos, imunossuprimidos, 
diabéticos, cirróticos, neoplasias, 
doenças renal e cardíaca 
● Tempo de doença 
● Variação inata do pacienteOs sinais de sepse em RN 
podem ser mínimos ou inespecíficos. 
Critérios para o diagnóstico na 
ausência de microorganismos em 
exames de cultura, sendo considerado 
sinal clínico da infecção a presença de 
um ou mais sinais de, pelo menos, três 
categorias referidas a seguir ou de duas 
dessas categorias associados a um ou 
mais fatores de risco materno. 
FATORES DE RISCO DO RN 
● Instabilidade térmica, 
considerando-se normalidade entre 
36,5ºC e 37,5ºC. 
● Dispnéia ou qualquer alteração na 
respiração, taquipnéia acima de 60 
rpm ou pausas, quando o intervalo 
for inferior a 30 bpm. 
● Hipotonia e convulsões. 
● Instabilidade e letargia. 
● Sintomas gastrintestinais. 
● Icterícia idiopática. 
● Palidez cutânea, pele frio e 
sudorética, hipotensão e perfusão 
capilar superior a três segundos. 
● Hemorragia com sinais de 
coagulação intravascular 
disseminada. 
● Avaliação subjetiva: RN que parece 
não estar bem. 
 
FATORES RISCO MATERNO 
1- Temp. > 37,5°C 
Leucocitos > 20.000 
Secreçao/liquido amniótico 
fétido 
 
 
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2- Ruptura de membrana > 18 horas 
3-Ig < 37 sem 
4 infecção urinaria vigente, tratada ou 
não 
5. Colonização por E. agalactiae, EGB 
6. Filho anterio com doença por E. 
b_hemolitico grupo B 
● Hemocultura: é o padrão-ouro, 
conquanto apresenta baixa 
sensibilidade, dependendo do meio 
de cultura e do agente etiológico. 
Muito utilizado como método 
diferencial entre SGB e Lysteria. 
Apresenta baixa sensibilidade (50-
80%, com interferência caso a mãe 
tenha feito uso de antibióticos) e 
especificidade, conquanto em caso 
de suspeita de sepse devem ser 
colhidas, sempre que possível, mais 
de uma amostra em momentos 
distintos. 
● PCR: sintetizada pelo fígado de 
quatro a seis horas após estímulo, 
com pico máximo em 48 horas. 
● VHS; : só possui valor clínico 
quando maior que 15 mm na 
primeira hora ou maior que 10 mm 
em até 48-72 horas. 
● Leucograma: nas primeiras 24 
horas de vida e em RN com asfixia 
grave ocorre aumento de 
leucócitos, enquanto que 
leucopenia pode ocorrer em caso 
de hipertensão amterna e pós-
asfixia, sendo importante a 
neutropenia, que indica a gravidade 
da infecção (quanto mais 
neutrófilos jovens, pior o quadro). 
● Cultura de líquor: pode ocorrer 
meningite em até 30% dos 
pacientes com sepse tardia. 
● Cultura de urina: preferência por 
punção suprapúbica. 
São consideradas infecções de 
origem materna as que ocorrem em até 
48 horas após o nascimento e 
hospitalares e comunitárias, após 48 
horas. 
Na sepse precoce são mais 
prevalentes as bactérias do trato 
genital feminino, como as gram-
negativas E.coli Streptococcus do grupo 
B e Listeria monocytogenes. 
Na sepse tardia são mais 
prevalentes os gram-positivos 
Sthaphylococcus aureus e epidermidis e 
os gram-negativos E.coli e Klebsiella. 
 
TRATAMENTO 
1- CONTROLE DEFINITIVO DO 
FOCO: 
Drenagem do foco purulento 
● Sepse precoce: 
 - Ampicilina: 
 - Gentamicina: 
● Sepse tardia: associação de 
ampicilina e gentamicina também é 
a opção inicial. 
Vancomicina: para Sthaphyloccocus 
epidermiditis coagulase-negativo 
associado a um aminoglicosídeo 
(gentamicina ou amicacina). Pode 
associar um terceiro antibiótico, como 
cefalosporina em caso de meningite 
concomitante. 
 O tratamento deve ser 
realizado por 10 dias, com exceção das 
situações com meningite, que deve 
ocorrer entre 14 e 21 dias. 
Em caso de suspeita fúngica 
utilizar anfotericina B e fluconazol. 
 
 
 
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2- REPOSIÇÃO VOLEMICA; 
aumentar perfusão tecidual; 
hidratação EV rápida e 
agressiva. Coloide e cristaloide. 
3- DROGAS IONOTROPICAS: após 
30 min de hidratação sem 
resposta até obter-se 90 mmHg 
sistólico em até 60 min. 
(dopamina/noradrenalina) 
4- SUPORTE NUTRICIONAL: pode 
haver grande perda de massa 
corpórea e balanço nitrogenado 
negativo 
DIETA: hipercalórica-proteica 
dentro das primeiras 72hrs. Avaliar 
viabilidade enteral/parenteral. 
Amino ácidos: 2-3g/kg/dia e lipídios 
 
MEDIDAS DE SUPORTE: Na UTI com 
monitoração de: 
● Controle térmico; 
● FR e FC; 
● PA; 
● Saturação de Hb; 
● Diurese; 
● Glicemia; 
● Equilíbrio eletrolítico e ácido-base; 
- Suporte nutricional para evitar 
catabolismo protéico excessivo e 
lipólise. 
 
 
SINDROMES 
EXANTEMATICAS 
 
CLASSIFICAÇÃO DO EXANTEMA 
1. MACULOPAPULAR: manifestação 
mais comum das doenças 
infecciosas sistêmicas. Mais comum 
nas doenças virais, possuindo sub-
classificaçoes: 
o MORBILIFORME: pequenas 
maculo-papulas eritematosas (3 
a 10 mm) típico do Sarampo, 
porem pode se apresentar em 
outras doenças (rubéola, 
enteroviroses, dengue, hepatite 
viral, leptospirose, interações 
medicamentosas e etc) 
o ESCARLATINIFORME: eritema 
difuso, puntiforme, poupando 
região peri-oral. Textura áspera 
(lixa). Típico da Escarlatina mas 
pode se observar em outras 
doenças assim como em 
interações medicamentosas. 
o RUBEOLIFORME: semelhante ao 
morbiliforme, porem rosáceo 
com pápulas um pouco 
menores. Típico da Rubeola, 
viroses enterorespiratorias e 
micoplasma. 
o URTICANTE: errupção papulo-
eritematosa, de contornos 
irregulares e pruriginosa. Típico 
de alergias, mononucleose e 
malária. 
2. EXANTEMA PAPULOVESICULAR: 
pápulas e vesículas (de conteudo 
liquido), é comum a transição 
papula – vesícula – pústula – crosta; 
localizada; típico da herpes. 
Generalizada; típico da varicela, TB, 
impetigo, candidíase sistêmica. 
3. EXANTEMA PETEQUIAL OU 
PURPURICO: alterações vasculares 
com ou sem distúrbios de 
plaquetas. Associados a infecções 
graves: septicemia, 
meningococcemia, febre purpurica, 
 
 
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febre maculosa, citomegalovírus, 
Dengue. 
 
COLETA DE MATERIAL 
FASE AGUDA: até 7 dias do inicio do 
exantema 
FASE CONVALESCENTE: 3-4 dias após 
inicio do exantema 
o SUSPEITA DE RUBEOLA: Sangue 
da fase aguda a partir do 5º dia 
o SUSPEITA DENGUE: sangue da 
fase aguda a partir do 6º dia 
o FEBRE MACULOSA: sangue da 
fase aguda a partir do 7º dia 
 
I. RUBEOLA 
ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO: RubVirus 
(família togaviridae). Transmissao: 
contato com secreção naso-faringea, na 
gestação pode ser transmitida ao feto. 
Grupo etário: todos, principalmente 
crianças e adultos jovens. 
QUADRO CLINICO: incubação 14-23 
dias. Nas crianças não há pródromo 
(sintomas de inicio). No adulto; febre 
baixa, cefaleia e mal estar 5 dias antes. 
 Distribuição Craniocaudal em 
até no máximo o 2º dia, desaparecendo 
no 6º dia. A transmissão pode ocorrer 7 
dias antes e 7 dias após os exantemas. 
DIAGNOSTICO: sorologia IGm na fase 
aguda ou crescente IGg em fase 
convalescente. 
TRATAMENTO: 
Vacinação para 
profilaxia e 
suporte clinico em 
doença. 
 
 
 
II. ERITEMA INFECCIOSO 
(PARVOVIROSE) 
ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO: 
parvovirus humano B19 (parvoviridae) 
transmitido por contato com secreção 
respiratória ou placenta infectada. 
Atinge principalmente criança após 1º 
ano de vida 
QUADRO CLINICO: incubação variável 
(4-20 dias) sem pródromo, podendo 
ocorrer sintomas inespecíficos: 
cansaço, febre, mialgia, cefaleia de7-10 
dias antes dos exantemas. 
 EXANTEMA: na face, em forma 
de asa de borboleta, distribuindo-se 
nos membros e tronco. Pode reaparer 
com exposição ao sol. 
Transmissibilidade máxima antes do 
aparecimento dos exantemas. 
DIAGNOSTICO: IgM com reagente 
ELISA, em amostra de sangue de fase 
aguda ou incremento de IgG em fase 
convalescente. 
TRATAMENTO: evitar exposição a 
indivíduos infectados. Não há vacina. O 
tratamento é clinico e sintomatológico. 
 
 
 
 
 
 
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III. EXANTEMA SUBITO: 
ROSEOLA INFANTIL 
Herpes vírus humano em criança 
menores de 4-6 anos. O período de 
incubação é de 2-10 dias 
QUADRO CLINICO: febre alta > 39,5 e 
irritação. O exantema inicia-se no 
tronco logo após o desaparecimento da 
febre. 
DIAGNOSTICO: imunofluorescencia 
indireta, IgM e IgG 
TRATAMENTO: Suporte clinico e 
sintomatológico 
 
 
IV.SARAMPO 
Morbilivirus (família paramoxiviridae), 
transmitido por aerossóis respiratórios 
em todas as faixas etárias 
QUADRO CLINICO: incubação 8-12 dias. 
Pródromo de 3-5 dias; febre alta, tosse, 
conjuntivite. Aparecem, precedendo o 
exantema, manchas esbranquiçadas na 
mucosa oral (SINAL DE KOPLIC). O 
exantema aparece entre 3º-7º dia atrás 
das orelhas e depois no corpo todo sem 
acometer palma das mãos e sola dos 
pés. 
DIAGNOSTICO: IgM e IgG 
TRATAMENTO: vacinação e suporte 
clinico. 
 
 
V. ESCARLATINA 
Estreptococos Pyogens e bacilo 
hemolítico do grupo A. transmissão por 
secreção respiratória. Faixa etária: 
geralmente 2-10 anos. 
QUADRO CLINICO: incubação 2-5 dias. 
Febre alta, mal estar, exantema 
puntiforme, pele áspera, palidez 
peribucal (SINAL FILATOU), língua em 
framboesa e descamação intensa de 
mãos e pés. COMPLICAÇOES: 1-5 
semana: glomérulo nefrite e febre 
reumatoide. 
DIAGNOSTICO: teste rápido de 
aglomeração do látex 
TRATAMENTO: Penicilina B ou C – 10 
dias. 
 
 
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VI. MONONUCLEOSE 
Virus Epstein-Barr e HerpesVirus, 
transmitido por saliva e beijo. Comum 
da faixa etária; criança e adolescente. 
QUADRO CLINICO: em 50% dos casos a 
infecção é assintomática/sub-clinica. 
Em paciente sintomáticos/clínicos o 
pródromo é discreto ou ausente. O 
quadro típico é febre, linfadenopatia, 
amigdalite membranosa e 
esplenomegalia. Pode apresentar 
exantema variável e inconstante 
associado ao uso de antibióticos. 
Incubação 4-6 semanas. Período de 
transmissão 1 ano ou mais. 
DIAGNOSTICO: IgM anti-capside viral 
(anti-VCA), em sangue de fase aguda e 
IgG anti-antigeno nuclear (anti-EBNA) 
em sangue de fase convalescente. 
TRATAMENTO: Não há vacina. Suporte 
clinico e orientação. 
 
 
VII. REAÇÃO 
MEDICAMENTOSA 
ETIOLOGIA: hipersensibilidade tipo I 
após exposição a drogas (quinino, 
atropina, alopurinol, salvarsan, 
penincilinas e etc) ou intoxicação por 
mercúrio, ouro ou arsênio. Após uso de 
imunobiologicos pode ocorrer a doença 
do soro. Qualquer faixa etaria 
QUADRO CLINICO: não há pródromo, 
podendo ocorrer febre, mialgia e 
prurido. Exantema macular, maculo-
papular, urticante. Podem ser 
confundidas com exantema do 
sarampo ou escarlatina. Adenopatia, 
hepatoesplenomegalia e toxicidade 
intensa podem ocorrer. 
DIAGNOSTICO: clinico com exames 
laboratoriais para excluírem outras 
causas infecciosas. 
 
 
VIII. DOENÇA DE 
KAWAZAKI 
ETIOLOGIA: Desconhecida. Crianças de 
1-4 anos. 
QUADRO CLINICO: Pródromos de 3-4 
dias de febre alta, adenopatia cervical, 
irritabilidade e hiperemia conjuntival 
bilateral. Exantema polimórfico, 
escarlatiniforme ou purpúrico, com 
início no tronco e descamação lamelar. 
Há alterações de mucosa oral, com 
hiperemia, edema e ressecamento de 
lábios com fissuras e edema duro de 
dedos de mãos e pés, com hiperemia 
palmoplantar. Não são raros 
comprometimento articular intenso e 
 
 
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complicações cardiovasculares, com 
aneurisma de coronária e infarto do 
miocárdio (20% doscasos). 
DIAGNOSTICO: clinico, não há exame 
confirmatorio 
TRATAMENTO:: Não responde a 
antibióticos. Paciente deve ser 
internado para monitoramento de 
complicações. Na doença aguda utiliza-
se imunoglobulina intravenosa para 
suprimir a resposta inflamatória. 
 
 
IX. FEBRE MACULOSA 
BRASILEIRA 
ETIOLOGIA: Rickettsia rickettsii, 
transmitida pelo carrapato “estrela”, 
principalmente o pré-escolar e escolar. 
QUADRO CLINICO Incubação de 3-14 
dias. Pródromos de 3-4 dias de febre, 
cefaléia e mialgias. O exantema é 
purpúrico, ascendente, iniciando-se nos 
membros inferiores que se encontram 
edemaciados, não respeitando palmas 
de mãos ou planta de pés. 
DIAGNOSTICO: Identificação de 
anticorpos por imunofluorescência 
indireta em amostras colhidas a partir 
do 7º dia do início dos sintomas. 
TRATAMENTO: Suporte clinico e 
administração de antibióticos 
(tetraciclina ou cloranfenicol). 
 
 
X. FEBRE TIFOIDE 
ETIOLOGIA: Bacteria Salmonella. 
Transmissão ocorre por ingestão de 
alimentos contaminados, tem se 
apresentado em forma de surtos em 
qualquer idade, desde que expostas à 
fonte de contágio. 
QUADRO CLINICO Início insidioso de 
febre, cefaléia, anorexia, dores 
abdominais, hepato-esplenomegalia e 
exantema. Em crianças o início pode 
ser abrupto, com pródromos de apenas 
2-4 dias. Obstipação intestinal inicial é 
seguida de diarréia. O exantema ocorre 
em 10-15% das crianças, é 
característico (roséola tifoídica) e 
aparece na segunda semana da doença. 
São lesões róseas máculo-papulares de 
2-3 mm de diâmetro, em número de 
10-20, que clareiam sob pressão, 
predominam no tronco e geralmente 
desaparecem dentro de 3-4 dias. 
DIAGNOSTICO: Salmonella typhi em 
hemoculturas. Sorologia de fase aguda 
e convalescente. 
TRATAMENTO: Terapia de suporte, 
antibióticos específicos. 
 
 
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XI. ADENOVIROSE 
ETIOLOGIA: Adenovírus (mais de 51 
serotipos). Transmissão através de 
contato com secreções respiratórias. 
Incidência maior no final do inverno, 
primavera e início do verão. 
Principalmente pré-escolares, 
especialmente crianças de 6 meses a 2 
anos que freqüentam creche. 
QUADRO CLINICO: Incubação de 2-14 
dias. Sintomas respiratórios, otite 
média, e conjuntivite acompanhado de 
febre. Exantema máculo-papular pode 
ocorrer, geralmente confundível com 
alergia à antibióticos. Infecções 
assintomáticas são freqüentes e 
reinfecção pode ocorrer. 
DIAGNOSTICO: Isolamento viral à partir 
de amostras de orofaringe colhidas nos 
primeiros 5 dias após o aparecimento 
do exantema. Material deve ser 
mantido a 4°C. Exame de neutralização 
é realizado em sangue (fase aguda e 
convalescente). 
TRATAMENTO: de suporte. Não há 
vacina. 
 
XII. TOXOPLAMOSE 
ETIOLOGIA: Protozoário Toxoplasma 
gondii. Infeccção ocorre por ingestão 
de carne mal passada (bovina, suína ou 
ovina) contendo cistos do Toxoplasma 
ou por ingestão acidental de oocistos 
do solo ou alimentos contaminados. 
Infecção durante a gestação pode 
acometer o feto, causando infecção 
congênita. 
QUADRO CLINICO: Infeccção após o 
nascimento é geralmente 
assintomática. Períodode incubação 
médio de 7 dias. Sintomas geralmente 
são inespecíficos, incluindo febre, 
mialgia, dor de garganta e cansaço. 
Ocasionalmente caracteriza-se como 
um síndrome mononucleose-like, com 
exantema macular e hepato-
esplenomegalia. Recém-nascidos com 
toxoplasmose congênita podem 
apresentar exantema máculo-papular, 
linfadenopatia generalizada, hepato-
esplenomegalia, icterícia e 
trombocitopenia. 
DIAGNOSTICO: Sorologia com IgM 
reagente (ELISA ou imunofluorescência 
indireta) em amostras de sangue de 
fase aguda ou incremento de títulos de 
IgG em sorologias de amostras 
pareadas (fase aguda e convalescente). 
TRATAMENTO: Curso clínico 
autolimitado e benigno. 
 
XIII. DENGUE 
Dengue vírus 1,2,3,4 e 5 transmitido 
pela femea do Aedes Aegipty à 
qualquer faixa etária. Incubação 3-14 
dias 
QUADRO CLINICO; Pródromo 1-5 dias; 
febre alta 39, 5°C, astenia, cefaleia, dor 
retro-ocular, epígastralgia, dor articular 
e muscular intensa e fotofobia. 
Exantema, quando presente, maculo-
 
 
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papular iniciando-se no tronco e 
espalhando-se para a face e membros . 
Entre 3-7º dia, quando ocorre o 
declínio da febre, podem surgir 
sintomas como vômitos, dor 
abdominal, hepatomegalia dolorosa, 
sonolência e irritabilidade excessiva., 
hipotermia, sangramento de mucosas, 
diminuição de sudorese e derrames 
cavitários. 
 Os sinais de ALARME anunciam 
perda de plasma e eminencia de 
choque. O período de extravasamento 
plasmático e choque levam de 24-48 
horas, devendo o medico estar atento 
as rápidas alterações hemodinâmicas. 
SINAIS DE ALARME: 
● Epistaxe 
● Gengivorragia 
● Metrorragia 
● Hematêmese 
● Melena 
● Hematúria 
● Queda abruta de plaquetas 
● Dor abdominal e vomito 
● Hipotensão postural 
● Sonolencia e irritabilidade 
● Diminuição da diurese 
● Hipotermia 
● Desconforto respiratório 
● Aumento repentino de 
hematócrito e queda de 
plaquetas 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pacientes assintomáticos podem 
evoluir para o choque, reforçando que 
o fator determinante das formas graves 
da dengue são as alterações do 
endotélio vascular, com 
extravasamento de plasma e choque 
por hemoconcentração, 
hipoalbuminemia e derrames 
cavitários. 
 Podem manifestar-se disfunções 
de órgãos 
● Coração; ICC, miocardite, depressão 
miocárdica, redução de ejeção e 
choque cardiogênico. 
● Pulmão; SARA (síndrome da 
angustia respiratória), pneumonite 
e insulficiencia respiratória. 
● Rins; glomérulo nefrite 
● Fígado: elevação de enzimas e 
insulficiencia hepática associada a 
icterícia, coagulopatias e 
encefalopatias. 
● SNC; meningite, encefalite, 
depressão, irritabilidade, psicose, 
etc. 
 
TRANSMISSÃO: Mosquito infectado 
contamina o homem susceptível→ 
homem infectado; o homem infectado 
contamina o mosquito não infectado. A 
transmissão para o vetor ocorre no 
período de VIREMIA. Este período 
começa um dia antes do aparecimento 
da febre e vai até o 6º dia da doença. 
Após a Inoculação pela picada do 
mosquito; o vírus se replica nas células 
musculares e fibroblasto, infectando o 
sistema posteriormente, alojando-se 
nos macrófagos e linfócitos, durante a 
replicação nos monócitos ocorre o 
 
 
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período da viremia; fase febril. Onde o 
vírus se aloja no fígado. 
QUADRO CLINICO 
● FASE FEBRIL – Desidratação; febre 
alta que pode causar convulsões em 
crianças; distúrbios neurológicos. 
● FASE CRITICA – Choque pelo escape 
de fluidos, hemorragia severa, dano 
dos órgãos nobres (Fígado, SNC, 
Rins e Coração). 
● FASE DE RECUPERAÇÃO – 
Hipervolemia (quando a reposição 
de fluidos EV foi excessiva ou se 
prolongou além do necessário). 
 
CASO SUSPEITO: todo paciente com 
doença febril aguda, tendo estado nos 
últimos 15 dias em área com 
transmissão de dengue ou com 
presença do aedes aegyti. 
 
DIAGNOSTICO: acentuada leucopenia 
com neutropenia, confirmado com IgM 
reagente a partir do 6º dia. 
Fenômeno de pinçamento ou PA 
Convergente (diferença entre a pressão 
arterial sistólica e a diastólica será 
menor ou igual a 20 mmHg) sinal de 
choque da dengue. 
 
PROVA DO LAÇO: Método inespecífico 
para comprovar lesão vascular; 
A Prova do laço deve ser realizada 
na triagem, obrigatoriamente, em todo 
paciente com suspeita de dengue e que 
não apresente sangramento 
espontâneo; 
EXECUÇÃO: 
● Calcular (PAS +PAD)/2; 
● Insuflar o manguito até o valor 
médio e manter durante cinco 
minutos nos adultos e três minutos 
em crianças; 
● Desenhar um quadrado com 2,5 cm 
de lado no antebraço e contar o 
número de petéquias formadas 
dentro dele; a prova será positiva se 
houver 20 ou mais petéquias em 
adultos e dez ou mais em crianças; 
 
APARELHO CARDIOPULMONAR: 
INSPEÇÃO: (sinais clínicos de 
desconforto respiratório)- taquipneia, 
dispneia, tiragens subcostais, 
intercostais, supra claviculares, de 
fúrcula esternal, batimentos de asa de 
nariz, gemidos, estridor e sibilos. 
AUSCULTA: (sinais de derrame 
cavitários- pleural e pericárdico) 
estertores crepitantes; 
SINAIS DE ICC: taquicardia, dispneia, 
ortopneia, turgência jugular, 
estertorarão e hepatomegalia e edema 
de membros inferiores; 
 
 
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SINAIS DE TAMPONAMENTO 
CARDÍACO: (abafamento de bulhas, 
turgência jugular e síndrome de baixo 
debito cardíaco). 
 
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO; serve para 
estadiar e reduzir o tempo de espera. 
● AZUL - GRUPO A; atendimento de 
acordo com horário de chegada 
● VERDE - GRUPO B; prioridade não-
urgente 
● AMARELO - GRUPO C; urgência, 
atendimento o mais rápido possivel 
● VERMELHO - GRUPO D; 
emergência, paciente com 
necessidade de atendimento 
imediato 
 
 
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GRUPO A 
Febre por ate sete dias, 
acompanhada de pelo menos dois 
sinais e sintomas inespecíficos (cefaléia, 
prostração, dor retro-orbitaria, 
exantema, mialgias e artralgias) + 
história epidemiológica compatível 
(lactentes - irritabilidade e choro- 
sintomas de cefaléia e ou algias); 
Ausência de sinais de alarme; 
Prova do laço negativo e ausência 
de manifestações hemorrágicas 
espontâneas. 
Sem co-morbidades, grupo de risco 
ou condições clinicas especiais. 
CONDUTA: 
EXAMES ESPECÍFICOS: 
Isolamento viral/sorologia (situação 
epidemiológica): 
● Períodos não-epidêmicos, solicitar o 
exame de todos os casos suspeitos; 
● Períodos epidêmicos, solicitar o 
exame em paciente grave e grupos 
especiais e/ou risco social ou com 
duvidas no diagnostico. 
Hemograma completo: 
● Coleta no momento do 
atendimento, com liberação do 
resultado em tempo hábil (mesmo 
dia); 
● Leucograma é variável (leucopenia 
pode indicar outra infecção viral e a 
leucocitose não afasta a doença); 
● Grupo A não há ↓ Plaquetas e nem 
↑ Ht; 
● Plaquetopenia não constitui 
necessariamente fator de risco para 
sangramento em pacientes com 
suspeita de dengue, mas, ↓ 
Plaqueta→ acentuada um sinal de 
alarme. 
● Principal Ht, para identificação de 
hemoconcentração 
(extravasamento plasmático), 
também defini a necessidade dehidratação. ↓ Ht sugeri 
hemorragias. 
 
TERAPEUTICA: Acompanhamento 
ambulatorial: Repouso, notificação e 
retorno. 
Retorno imediato (c/sinais de alarme) e 
retorno normal (s/sinais de alarme) 
entre o 3º e o 6º dia. 
● HIDRATAÇÃO ORAL: Adultos: 80 
ml/kg/dia (1/3 SRO + 2/3 - água, 
suco de frutas, soro caseiro, chás, 
água de coco) dividido em 
CRIANÇAS: 30ml/Kg/dia 
A alimentação não deve ser 
interrompida durante a hidratação. 
 
TRATAMENTO SINTOMATICO: 
ANALGÉSICOS 
DIPIRONA SÓDICA 
• Adultos: 20 gotas ou 1 
comprimido (500mg) até 6/6 
horas. 
• Crianças: 10 mg/kg/dose até de 
6/6 horas. 
PARACETAMOL 
• Adultos: 40-55 gotas ou 1 
comprimido (500 a 750mg) ate 
de 6/6 horas. 
• Crianças: 10 mg/kg/dose até 
seis em seis horas. 
 
 
 
 
 
 
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ANTIEMÉTICOS: 
METOCLOPRAMIDA: 
• Adultos: 1 comprimido de 10mg 
até de 8/8 horas. 
• Crianças:< 6 anos: 0,1 mg/kg/dose 
ate três doses diárias; 
• > 6 anos: 0,5 mg/kg/dose ate três 
doses diárias (não ultrapassar 15 
mg/dia); 
• BROMOPRIDA: 
• Adultos: 1 comprimido de 10mg 
ate de 8/8 horas. 
• Crianças: Gotas: 0,5 a 1 
mg/kg/dia em três doses diárias. 
 
ANTIPRURIGINOSO: (Pode mascarar 
rebaixamento do SNC) 
Repouso 
Notificar o caso 
Retorno 
● Retorno de imediato na presenca 
de sinais de alarme ou a criterio 
medico. O desaparecimento da 
febre (entre o terceiro e sexto dia 
de doença) marca o inicio da fase 
critica. Portanto, reavaliar o 
paciente sempre que possivel nesse 
periodo. 
Orientacoes aos pacientes e familiares: 
● O Cartão de acompanhamento de 
paciente com suspeita de dengue 
deve ser entregue ao paciente ou 
responsavel, o paciente deve estar 
de posse do cartao em todos os 
retornos as unidades de 
atendimento; 
● Informar claramente ao paciente ou 
responsavel sobre os sinais de 
alarme e a importancia de retornar 
imediatamente a uma unidade de 
saude, na ocorrencia destes; 
● Orientar retorno para reavaliacao 
clinica entre o terceiro e sexto dia 
da doenca (fase critica). 
 
GRUPO B 
1- Febre por ate sete dias, 
acompanhada de pelo menos dois 
sinais e sintomas inespecificos 
(cefaleia, prostracao, dor 
retroorbitaria, exantema, mialgias, 
artralgias) e historia epidemiologica 
compatível 
AUSÊNCIA DE SINAIS DE ALARME 
2- Sangramento cutâneo espontâneo 
(petéquias) ou induzido pela prova 
do laço 
3- Condições clínicas especiais e/ou 
de risco social ou comorbidades: 
lactentes (menores de 2 anos), 
gestantes, adultos com idade acima 
de 65 anos, com hipertensão 
arterial ou outras doenças 
cardiovasculares graves, diabetes 
mellitus, DPOC, doenças 
hematológicas crônicas 
(principalmente anemia falciforme 
e púrpuras), doença renal crônica, 
doença ácido péptica, hepatopatias 
e doenças auto-imunes. 
CONDUTA DIAGNOSTICA; 
Exames Específicos: OBRIGATÓRIO 
Exames inespecíficos: 
• Hemograma completo e com 
resultados em menos de 4h para 
avaliação da hemoconcentração. 
 
CONDUTA TERAPEUTICA: 
Acompanhamento dos resultados 
Hidratação semelhante ao grupo A 
Tratamento sintomatológico VIDE 
anterior. 
 
 
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Repouso, notificação e retorno. 
● Retorno imediato (c/sinais de 
alarme) e retorno normal 
(s/sinais de alarme) entre o 3º e 
o 6º dia. 
Reavaliação após resultados dos 
exames 
• Paciente com hematócrito 
normal: tratamento ambulatorial 
• Paciente com hematócrito 
aumentado em mais de 10% do 
valor basal ou, na ausência deste, 
seguindo os valores: CRIANÇA: 
>42%; MULHER: >44%; HOMEM: 
>50%. Tratamento em 
Observação: 
Reavaliação Clínica e de hematócrito de 
4/4h 
● HEMOCONCENTRAÇÃO ou 
SINAIS DE ALARME: GRUPO C 
● HEMOCONCENTRAÇÃO ou 
SINAIS DE ALARME ou 
PLAQUETOPENIA < 20MIL mm³: 
internação e reavaliação clínica 
e laboratorial a cada 12h 
SINAIS DE ALARME 
 
GRUPO C 
CARACTERIZAÇÃO: Conforme outros 
Grupos 
Presença de algum sinal de alarme. 
Manifestações hemorrágicas 
presentes ou ausentes. 
Atendimento inicial em qualquer 
nível de complexidade, com hidratação 
EV rápida obrigatória, inclusive durante 
eventual transferência para uma 
unidade de referencia. 
CONDUTA DIAGNOSTICA 
Exames inespecíficos: Obrigatórios. 
• Hemograma completo. 
• Dosagem de Albumina sérica e 
Transaminases. 
• Exames de imagem: Rx de tórax 
(PA, perfil e de Laurell) e USG de 
abdome. 
 
 
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• Outros S/N: Glicose, Uréia, 
Creatinina, Eletrólitos, 
Gasometria, TPAE e 
Ecocardiograma. 
Exames específicos (sorologia/ 
isolamento viral): Obrigatório 
• Acompanhamento: Internação 
por período mínimo de 48h. 
• Reposição volêmica: 
● TRATAMENTO SINTOMATOLOGICO: 
(Conforme anterior). 
● Notificar imediatamente o caso. 
● Retorno após a alta. 
● Apos preencher critérios de alta, o 
retorno para reavaliação clinica e 
laboratorial 
● Segue orientação conforme Grupo 
B. 
 
GRUPO D 
● CARACTERIZAÇÃO: Conforme 
outros Grupos 
● PRESENÇA DE SINAIS DE CHOQUE, 
DESCONFORTO RESPIRATÓRIO ou 
DISFUNÇÃO GRAVE DE ORGÃOS 
● Manifestação hemorrágica presente 
ou ausente 
 
 
CONDUTA DIAGNOSTICA: 
● Igual ao grupo C 
 
CONDUTA TERAPEUTICA: 
● Acompanhamento em leito de 
terapia INTENSIVA 
● NOTIFICAÇÃO IMEDIATA 
● Reposição volêmica (adultos e 
crianças) 
• Reposição imediata parenteral 
com solução isotônica 20ml/kg 
em até 20min 
• Repetir até 3x se for necessário 
• Reavaliação clínica a cada 15-30 
min e de hematócrito a cada 2h 
Se melhorar: retornar para a FASE DE 
EXPANSÃO DO GRUPO C 
Em caso de piora: Avaliar a 
hemoconcentração 
• hematócrito em ascensão e 
choque, após reposição 
volêmica adequada – utilizar 
expansores plasmáticos: 
(albumina 0,5-1 g/kg); preparar 
solução de albumina a 5%: para 
cada 100 ml desta solução, usar 
25 ml de albumina a 20% e 75 
 
 
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ml de SF a 0,9%); na falta desta, 
usar colóides sintéticos – 10 
ml/kg/hora; 
• hematócrito em queda e 
choque – investigar 
hemorragias e coagulopatia de 
consumo: 
• se hemorragia, transfundir 
o concentrado de hemácias 
(10 a 15 ml/kg/dia); 
• se coagulopatia, avaliar. 
• investigar coagulopatias de 
consumo e avaliar 
necessidade de uso de 
plasma (10 ml/Kg), vitamina 
K e Crioprecipitado (1 U 
para cada 5-10 kg); 
• Se o HEMATÓCRITO CAIR 
• Se instável, investigar 
hipervolemia, insuficiência 
cardíaca congestiva e tratar 
com diminuição da infusão 
de líquido, diuréticos e 
inotrópicos, quando 
necessário; 
• Se estável, melhora clínica; 
• Reavaliação clínica e 
laboratorial contínua. 
Considerações importantes para os 
Grupos C e D 
● Oferecer O2 em todas as situacoes 
de choque (cateter, mascara, Cpap 
nasal, ventilacao nao-invasiva, 
ventilacao mecanica), definindo a 
escolha em função da tolerancia e 
da gravidade. 
● Pacientes dos Grupos C e D podem 
apresentar edema subcutaneo 
generalizado e derrames cavitarios, 
pela perda capilar, que nao 
significa, a principio, 
hiperhidratacao, e que pode 
aumentar apos hidratacao 
satisfatoria; o acompanhamentoda 
reposicao volemica e feita pelo 
hematocrito, diurese e sinais vitais. 
● Evitar procedimentos invasivos 
desnecessarios, toracocentese, 
paracentese, pericardiocentese; no 
tratamento do choque 
compensado, e aceitavel cateter 
periferico de grande calibre, nas 
formas iniciais de reanimacao, o 
acesso venoso deve ser obtido o 
mais rapidamente possivel. 
● A via intraossea em criancas pode 
ser escolha para administracao de 
líquidos e medicamentos durante a 
RCP ou tratamento do choque 
descompensado ,se o acesso 
vascular nao for rapidamente 
conseguido; no contexto de parada 
cardiaca ou respiratoria, quando 
nao se estabelece a via aerea por 
intubação orotraqueal, por 
excessivo sangramento de vias 
aereas, o uso de mascara laríngea 
pode ser uma alternativa efetiva. 
● Monitoracao hemodinamica 
minimamente invasiva, como 
oximetria de pulso, e desejavel, mas 
em pacientes graves, 
descompensados, de dificil 
manuseio, os beneficios de 
monitoracao invasiva como PAM, 
 
 
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PVC, Svc02 podem suplantar os 
riscos. 
● O choque com disfuncao miocardica 
pode necessitar de inotropicos; 
tanto na fase de extravasamento 
como na fase de reabsorcao 
plasmatica, lembrar que, na 
primeira fase, necessita reposicao 
hidrica e, na segunda fase, ha 
restrição hidrica. 
 
INDICAÇOES DE INTERNAÇÃO 
HOSPITALAR 
● Presenca de sinais de alarme. 
● Recusa na ingestao de alimentos e 
liquidos. 
● Comprometimento respiratorio: dor 
toracica, dificuldade respiratoria, 
diminuição do murmurio vesicular 
ou outros sinais de gravidade. 
● Plaquetas <20.000/mm3, 
independentemente de 
manifestacoes hemorragicas. 
● Impossibilidade de seguimento ou 
retorno a unidade de saude. 
● Co-morbidades descompensadas 
como diabetes mellitus, 
hipertensao arterial, insuficiencia 
cardiaca, uso de dicumarinicos, 
crise asmatica etc. 
● Outras situacoes a criterio clinico. 
 
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALAR 
Os pacientes precisam preencher todos 
os seis criterios a seguir: 
• estabilizacao hemodinamica durante 
48 horas; 
• ausencia de febre por 48 horas; 
• melhora visivel do quadro clinico; 
• hematocrito normal e estavel por 24 
horas; 
• plaquetas em elevacao e acima de 
50.000/mm3. 
 
CLASSIFICAÇAO DE CASO 
Caso confirmado de dengue clássica: E 
o caso suspeito, confirmado 
laboratorialmente. Durante uma 
epidemia, a confirmação pode ser feita 
pelos critérios clinico-epidemiológicos, 
exceto nos primeiros casos da área, os 
quais deverão ter confirmação 
laboratorial. 
DENGUE HEMORAGICA: deve ter 
todos; 
a) febre ou historia de febre recente de 
sete dias; 
b) trombocitopenia (≤100.000/mm3); 
c)tendencias hemorragicas 
evidenciadas por um ou mais dos 
seguintes sinais: 
prova do laco positiva, petequias, 
equimoses ou purpuras, sangramentos 
de mucosas do trato gastrintestinal e 
outros; 
d) extravasamento de plasma devido ao 
aumento de permeabilidade capilar, 
manifestado por: 
• hematocrito apresentando aumento 
de 20% sobre o basal na admissao; 
• queda do hematocrito em 20%, apos 
o tratamento adequado; 
• presenca de derrame pleural, ascite 
ou hipoproteinemia. 
 
NA CRIANÇA: o quadro pode ser 
confundido com infecções virais e 
passar despercebido. Sendo a forma 
grave identificada como primeira 
manifestação clinica. Assim o agravo 
ocorre subitamente 
 
 
 
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NA GESTANTE: deve ser tratada de 
acordo com o estadiamento clinico. 
Monitorando aumento de sangramento 
obstétrico e alterações na fisiologia da 
gravidez. Elevando o risco de aborto e 
baixo peso ao nascer. 
 
INFLAMAÇÃO CRONICA 
 É a resposta inflamatória que 
perdura por semanas ou meses 
ativando simultaneamente: 
o DESTRUIÇÃO CELULAR 
o TENTATIVA DE REPARO 
Geralmente causada por vírus, 
agentes ambientais e auto-imunes, com 
polarização de resposta mononuclear 
(linfócitos, macrófagos e plasmócitos). 
Com neoformação de vasos e 
proliferação de fibroblastos. 
 Pode ser continuação de uma 
inflamação aguda ou se instalar de 
forma insidiosa e assintomática: 
causando dano tecidual em doenças 
debilitantes. Geralmente são causas de: 
● Infecções persistentes: bacilo da 
Tb, treponema pallidum (sífilis), etc. 
esses organismo apresentam baixa 
toxicidade e evocam uma resposta 
inflamatória chamada 
hipersensibilidade tardia. 
● Exposição prolongada a agentes 
tóxicos potenciais. Ex: 
aterosclerose (exposição 
prolongada à endógenos; lipidios 
tóxicos ao plasma). 
● Auto-imunes desenvolve-se 
reações imunológicas contra 
tecidos próprios; formando auto-
anticorpos com reação imune 
perpetuada e lesão tecidual. EX: 
artrite reumatoide, lúpus. 
Caracterizam-se por alterações 
vasculares, edema e infiltrado celular 
com monócitos, macrófagos, 
plasmócitos, processo cicatricial, 
angiogênese e fibrose. 
 Os macrófagos são 
predominantes, derivados dos 
monócitos, ativados por citocinas (TNF, 
IFN, ETC), na inflamação crônica há 
proliferação local de macrófagos; 
liberação de proteases e citocinas que 
estimulam a proliferação e deposição 
de colágeno e angiogênese por 
liberação de fatores de crescimento. Os 
macrófagos apresentam AGS cruzados 
para os linfócitos, linfócitos são 
ativados pela liberação de TNF_a e IL_1 
dos macrófagos. 
O Linfocito T-CD8 ativado 
produz IFN_y e leva a uma resposta 
citolitica. Já os Linfocitos B induzem 
diferenciação de plasmócitos e 
formação de anticorpos tissulares 
Os eosinófilos encontram-se 
abundantes nas reações anafilaxicas 
mediadas por IgE e parasitoses. Já os 
mastócitos, encontram-se amplamente 
distribuídos no tecido conjuntivo 
possuindo em sua membrana 
receptores que se ligam a Fc de 
imunoglobulinas. Assim, ao reconhecer 
AGS; sofrem degranulaçao liberando 
histamina e produtos do acido 
araquidônico. 
O tecido necrótico ativa cininas 
trans-membrana, coagulação e 
leucócitos-PLMN. 
 
 
 
 
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FATOR REUMATÓIDE: Compõe-se de 
uma família de anticorpos que se ligam 
a IgG e reconhecem constantemente 
sua porção Fc, reagindo com 
determinantes antigênicos que são 
mais provavelmente conformacionais. 
Os FRs IgM são mais abundantes 
e fáceis de medir. 
Ocorrem em 80% dos pacientes 
com AR e representam critério de 
diagnóstico. Níveis elevados estão 
associados a pior prognóstico e 
ocorrência de erosão avaliada por raios 
X e à deformidade. Podem ocorrer 
também no soro de pacientes com 
doenças inflamatórias ou autoimunes, 
bem como e indivíduos normais, 
especialmente idosos. Pode ser 
detectado pelo Elisa. 
ANTICORPOS ANTIPROTEÍNAS 
CITRULINADAS: Representam outro 
conjunto de especificidades 
autoanticorpos importantes no 
diagnóstico de AR. 
A citrulina é uma modificação 
pos-transcricional de um aminoácido 
arginina que resulta em deiminação. 
Pode afetar varias proteínas, 
como queratina e fibrinogênio, criando 
sítios antigênicos. Pode ser detectado 
por WB, Elisa ou imunoflorescência. Os 
anticorpos dirigidos contra os antígenos 
formados sãoos anti-CCP. Estão 
fortemente associados a AR, ocorrendo 
em 60-70% dos pacientes com a 
doença e raramente em outras formas 
de artrite inflamatória 
 
 
 
DOENÇAS REUMATOIDES 
 
ARTRITE REUMATOIDE 
Doença inflamatoria sistêmica crônica 
dos tecidos sinoviais de etiologia 
desconhecida. Altera a qualidade de 
vida podendo acompanhar-se de 
fadiga, febre baixa, anemia e elevação 
dos regentes de fase aguda (VHS, PCR). 
Os tecidos sinoviais proliferam 
descontroladamente, resultando em 
produção excessiva de liquido e erosão 
do osso circunscrito com danos de 
tendões e ligamentos. 
 Pode ser encontrada em 1% da 
população mundial, com incidência 2/1 
nas mulheres. 
 A AR ocorre em associação de 
AGS leucocitários, determinados pela 
genética do paciente, onde podem ser 
sensibilizados por fatores ambientais 
(tabagismo, bactérias e vírus) e 
desencadear o processo autoimune por 
“epitopo compartilhado” 
 
 
 
 
 
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 Há ativação do sistema humoral 
e celular com perpetuação e AR. As 
células T do tipo Th1 predominam nos 
tecidos sinoviais ativadas por AGS 
desconhecido apresentado pelos 
macrófagos. As células B ou 
sinoviocitos secretam citocinas que 
estimulam ainda mais a proliferação 
sinovial, pepetuaando-se por auto-
antigenos. As TNF_a e IL_1 
desempenham papel central no 
processo inflamatório 
 O fator reumatoide é 
encontrado, ativando o complemento 
que libera enzimas lisossomais, cininas 
e radicais livres. 
DIAGNOSTICO: Não existe achado 
patognomonico, sendo o diagnostico 
clinico (anamnese + e. físico) 
Geralmente cursa com início insidioso de 
dor, rigidez e/ou edema de articulações 
no curso de semanas a meses. 
Raramente ocorrem sintomas extra-
articulares antes de surgirem os 
problemas nas articulações. 
Tipicamente os sintomas 
iniciam-se nas articulações das mãos 
(interfalangianas proximais – IFP) e nos 
pododáctilos (metatarsofalangianas – 
MTF), comumente poupando IFD e 
pequenas articulações dos 
pododáctilos. 
Posteriormente move-se para 
articulações maiores, como punhos, 
joelhos, cotovelos, tornozelos, quadris 
e ombros. 
Se achado comprometimento 
IFD proeminente, considerar 
diagnóstico diferencial para OA ou 
artrite psoriásica. 
A presença de AR exige, além da 
dor, a presença de sinais flogísticos, 
como edema e/ou calor. Pode afetar 
qualquer articulação sinovial 
(diartroses) 
Assim, doenças agudas 
resultantes de trauma ou infecção, se 
não tratadas, apresentam-se como 
artrite crônica. Doenças autoimunes 
(DAI) sistêmicas, como a artrite 
reumatoide (AR) e o lúpus eritematoso 
sistêmico (LES), podemse manifestar de 
modo agudo e/ou monoarticular, e a 
gota, como poliartrite aguda. 
Finalmente, as espondiloartropatias, 
além da sacroiliíte, geralmente se 
apresentam como oligoartrites 
assimétricas, acometendo grandes 
articulações dos membros inferiores 
(MMII) na espondilite anquilosante (EA) 
e na síndrome de Reiter, e as 
articulações interfalangianas distais das 
mãos na artrite psoriásica. 
 
MANIFESTAÇOES: Articulaçoes 
sinoviais, mãos, pes, joelhos, cotovelos, 
porção superior da cervical e risco de 
osteoporose (o risco deve ser 
abordado) 
 
 
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Página 32 
MAOS: facilmente observam-se edema 
de falanges e carpos: desvio ulnar e 
hiperextensão das IFP (“pescoço de 
ganso”) na doença tardia, se houver 
progressão a função da mão se 
deteriora progressivamente com 
ruptura de tendões. 
 
Podem ainda ocorrer alterações 
pulmonares, cardíacas, oftalmológicas 
e neurologicas 
 
 
 
 O liquido sinovial é 
caracterizado por contagem de 
leucócitos 5.000-100.000/mm³ com 2/3 
PLMN, porem sem achado 
patognomonico. 
TRATAMENTO: AINES e corticoides, 
variáveis de acordo com a clinica do 
paciente. 
 
TERAPIA MARMD: celecoxib e 
rofecoxibe: aintiinflamatorios eficazes 
na AR. 
Lúpus Eritematoso 
Sistêmico 
O LES, multissistêmico de origem auto-
imune, caracterizada por uma 
impressionante gama de auto-
 
 
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anticorpos, particularmente anticorpos 
antinucleares (ANAs). 
É uma doença aguda ou 
insidiosa em seu inicio, apresentando-
se de forma crônica, remitente e 
recorrente, frequentemente febril, 
caracterizada principalmente por lesões 
na pele, articulações, rins e membranas 
serosas. O LES é uma doença 
consideravelmente comum, com uma 
predominância que pode chegar a 1 em 
cada 2.500 indivíduos em uma dada 
população. 
PATOGENESE: 
A causa do LES permanece 
desconhecida, mas a existência de um 
numero aparentemente ilimitado de 
anticorpos contra constituintes 
próprios nesses pacientes indica que o 
problema fundamental no LES é um 
defeito nos mecanismos que mantêm a 
auto-tolerância. 
Os ANAs são direcionados contra 
diversos antígenos nucleares e podem 
ser agrupados em 4 categorias: 
1. Anticorpos contra DNA, 
2. Anticorpos contra histonas, 
3. Anticorpos contra proteínas 
não-histonas ligadas ao RNA, e 
4. Anticorpos contra antígenos 
nucleolares. 
Clinicamente, o método mais 
comum utilizado é a 
imunofluorescencia indireta, que 
detecta uma variedade de antígenos 
nucleares, incluindo aqueles de DNA, 
RNA e proteínas (chamados 
coletivamente de ANAs genéricos). 
O padrao de fluorescência nuclear 
sugere o tipo de anticorpo presente no 
plasma do paciente. 
Quatro padrões básicos são 
reconhecidos: 
● A coloração homogênea ou nuclear 
difusa geralmente reflete 
anticorpos contra cromatina, 
histonas e, ocasionalmente, DNA de 
dupla-fita. 
● A coloração periférica ou de borda 
é o indicador mais comumente 
usado para anticorpos contra DNA 
de dupla-fita. 
Padrão salpicado se refere à presença 
de pontilhados uniformes ou de 
tamanhos variados. Este é um dos 
padrões mais comuns de 
imunofluorescencia, sendo, portanto, o 
menos especifico. Ele reflete a 
presença de anticorpos contra 
constituintes nucleares 
O teste de imunofluorescência para 
ANAs é positivo em praticamente todos 
os pacientes com LES; logo, este teste é 
sensível, mas não é especifico, porque 
pacientes com outras doenças auto-
imunes também obtêm resultados 
positivos com freqüência. Além disso, 
aproximadamente 5 a 15% dos 
indivíduos normais possuem títulos 
baixos desses anticorpos. A incidência 
aumenta com a idade.Anticorpos 
contra DNA de dupla-fita e os antígenos 
chamados Smith (Sm) são 
essencialmente patognomônicos para 
LES. 
Os pacientes têm complicações 
associadas a hipercoagulação. 
Eles apresentam tromboses 
venosas e arteriais, que podem estar 
 
 
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associadas a abortos espontâneos 
recorrentes e isquemia focal cerebral 
ou ocular. 
Essa miríade de aspectos 
clínicos, em associação ao lúpus, é 
chamada síndrome dos anticorpos 
antifosfolipídios secundaria. 
FATORES GENETICOS: O LES é uma 
característica genética complexa, da 
qual participam genes do MHC e 
diversos genes não-MHC. 
FATORES AMBIENTAIS: O exemplo 
mais claro vem da observação de que 
drogas como a hidralazina, 
procainamida e D-penicilamina podem 
induzir uma resposta semelhanteao 
lúpus em humanos. A exposição à luz 
ultravioleta é um outro fator ambiental 
que exacerba a doença em muitos 
indivíduos. Não está inteiramente claro 
como a luz ultravioleta atua, mas 
suspeita-se que ocorra a modulação da 
resposta imune. 
Hormônios sexuais parecem 
exercer uma influencia importante na 
ocorrência e manifestações do LES. 
Durante os anos férteis, a freqüência de 
LES é 10 vezes maior em mulheres do 
que em homens, e foi observada a 
exacerbação da doença durante 
menstruações normais e gravidez. 
FATORES IMUNOLOGICOS; Parece que 
a produção de anticorpos que lesionam 
tecidos é comandada por antígenos 
próprios e resulta de uma resposta de 
células B dependente de células T 
auxiliares antígeno-especificas, com 
muitas das características de respostas 
a antígenos estranhos. 
Estas observações reverteram a 
responsabilidade pela indução da 
resposta imune para as células T 
auxiliares. 
Outros fatores que contribuem 
são a eliminação defeituosa das células 
apoptoticas, mencionada 
anteriormente, e a desregulação das 
citocinas, particularmente interferons. 
O LES é, no entanto, uma 
doença heterogênea, e, a produção de 
diferentes auto-anticorpos é regulada 
por fatores genéticos distintos. 
Portanto, pode de fato haver distúrbios 
imunorregulatórios em pacientes com 
diferentes contextos genéticos e perfis 
de auto-anticorpos. 
Independentemente da 
sequencia exata de formação dos auto-
anticorpos, eles atuam como 
mediadores definitivos da lesão 
tecidual. 
A maior parte das lesões 
viscerais é mediada por 
imunocomplexos (hipersensibilidade 
tipo III). Os auto-anticorpos contra 
celular vermelhas, leucócitos e 
plaquetas opsonizam essas células e 
promovem sua fagocitose e lise. 
Assim o LES é uma doença 
complexa de origem multifatorial, 
resultante da interação de fatores 
genéticos, hormonais e ambientais, que 
atuam em conjunto para causar a 
ativação das células T auxiliares e 
células B, resultando na secreção de 
diversos tipos de auto-anticorpos. 
Nessa intrincada rede, cada fator pode 
ser necessário, porem individualmente 
não suficiente, para a expressão clinica 
da doença; a importância relativa de 
 
 
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diversos fatores pode variar de um 
individuo para outro. 
 
 
Rash na face, febre, dor em uma ou 
mais articulações periféricas, porem 
sem apresentar de deformidades (pés, 
tornozelos, joelhos, quadris, dedos, 
punhos, cotovelos, ombros), dor 
torácica pleurítica e fotossensibilidade. 
Em muitos pacientes, no 
entanto, a apresentação do LES é sutil e 
confusa, assumindo formas como 
doença febril de origem desconhecida, 
achados urinários anormais ou doenças 
nas articulações mascaradas como 
artrite reumatóide ou febre reumática. 
Anticorpos contra DNA de 
dupla-fita e antígenos Sm são 
praticamente determinantes no 
diagnóstico de LES. 
Uma variedade de achados clínicos 
pode apontar para comprometimento 
renal, incluindo hematúria, cilindros 
hemáticos, proteinúria e, em alguns 
casos, síndrome nefrótica clássica. 
Anemia ou trombocitopenia 
podem ser a manifestação 
apresentada, assim como o problema 
clinico dominante. 
Em outros casos ainda, 
distúrbios mentais, incluindo psicose ou 
convulsões, ou doença arterial 
coronariana, podem ser problemas 
clínicos de destaque. Pacientes com LES 
também são propensos a infecções, 
possivelmente por causa de sua 
disfunção imune subjacente e de seu 
tratamento com drogas 
imunossupressoras. 
O curso da doença é variável e 
imprevisível. 
Durante os episódios agudos, a 
formação elevada de imunocomplexos 
e a ativação do complemento associada 
com freqüência resultam em 
hipocomplementemia. 
Exacerbações da doença são 
comumente tratadas com 
corticosteróides ou outras drogas 
imunossupressoras. 
As causas mais comuns de óbito 
são por falência renal e infecções. 
GOTA E ARTRITE GOTOSA 
Os depósitos articulares de 
cristais estão associados a uma 
variedade de distúrbios articulares 
agudos e crônicos. 
Os cristais endógenos 
conhecidamente patogênicos incluem o 
 
 
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urato monossódico (gota), diidrato 
pirofosfato de cálcio e o fosfato cálcico 
básico (hidroxipatita). 
Cristais exógenos como os 
cristais de ésteres de corticoesteróides, 
talco, polietileno e metilmetacrilato, 
também podem induzir doença 
articular. 
O silicone, polietileno e 
metilmetacrilato são utilizados em 
articulações protéicas, e seus detritos, 
que se acumulam com o uso e 
desgaste, podem levar à artrite e à 
falha da prótese. 
Cristais endógenos e exógenos 
produzem doença por desencadear a 
cascata que resulta na destruição 
cartilaginosa mediada por citocinas. 
A gota é o ponto terminal 
comum de um grupo de distúrbios que 
produzem hiperuricemia. Ela é marcada 
por ataques transitórios de artrite 
aguda iniciados pela cristalização dos 
uratos dentro e ao redor das 
articulações, eventualmente levando a 
uma artrite gotosa crônica e à 
deposição de massas de uratos nas 
articulações e em outros sítios, criando 
tofos. 
Os tofos consistem em grandes 
agregados de cristais de urato cercados 
por reação inflamatória. 
A maioria dos pacientes, mas nem 
todos, com gota crônica também 
desenvolve neuropatia pelo urato. 
Apesar de a hiperuricemia ser uma 
condição para o desenvolvimento da 
gora, ela não é o único determinante. 
Níveis plasmáticos de urato acima de 7 
mg/dl são considerados elevados por 
exceder o valor de saturação para o 
urato em temperatura corporal e pH 
normais. 
PATOGENES: 
O acido úrico é o produto final do 
metabolismo das purinas. 
Duas vias são envolvidas na síntese 
das purinas: 
I. A via na qual as purinas são 
sintetizadas a partir de precursores 
não-purínicos e; 
II. Uma via de salvação na qual as 
bases livres de purina derivadas da 
degradação dos ácidos nucléicos de 
origem exógena ou endógena são 
recapturadas (salvas). 
A enzima hipoxantina guanina 
fosforibosil transferase (HGFRT) está 
envolvida na via de salvação. Uma 
deficiência desta enzima leva a um 
aumento da síntese dos nucleotídeos 
da purina através de uma via de novo e 
consequentemente aumento da 
produção de acido úrico. 
A grande maioria dos casos de gota 
é primária, na qual o defeito 
metabólico por trás dos níveis elevados 
de ácido úrico é desconhecido. 
A hiperuricemia não leva 
necessariamente a gota. Muitos fatores 
contribuem para a conversão de uma 
hiperuricemia assintomática em gota 
primária, incluindo os abaixo: 
● A idade do indivíduo e a duração da 
hiperuricemia. A gota raramente 
aparece antes de 20 a 30 anos de 
hiperuricemia; 
 
 
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● A predisposição genética é outro 
fator. Além das bem definidas 
anormalidades ligadas ao X do 
HGFRT, a gota primária segue uma 
hereditariedade multifatorial e 
ocorre em famílias; 
● O consumo elevado de álcool 
predispõe a ataques de artrite 
gotosa; 
● A obesidade aumenta o risco de 
gota assintomática; 
● Certas drogas predispõem ao 
desenvolvimento da gota; 
● Toxicidade pelo chumbo aumenta a 
tendência para desenvolver gota 
saturnina. 
O centro para a patogênese da artrite éa precipitação dos cristais de urato 
monossódico nas articulações. O 
liquido sinovial é um solvente 
inadequado para o urato monossódico 
quando comporado ao plasma, e 
consequentemente na hiperuricemia, 
os uratos no liquido articular ficam 
supersaturados, particularmente nas 
articulações periféricas, que podem 
apresentar temperaturas inferiores a 
20ºC. 
Com a hiperuricemia 
prolongada, os cristais e os microtofos 
de urato surgem na sinóvia e na 
cartilagem articular. 
Algum evento desconhecido, 
possivelmente trauma, inicia a 
liberação dos cristais para o líquido 
sinovial, o que inicia uma cascata de 
eventos. 
Os cristais liberados são 
quimiotáticos para os leucócitos e 
também ativam o complemento, com a 
geração de C3a e C5a, levando ao 
acumulo de neutrófilos e macrófagos 
nas articulações e membranas sinoviais. 
A fagocitose dos cristais induz à 
liberação de radicais livres tóxicos e 
leucotrienos (LTB). 
Os neutrófilos ativados liberam 
enzimas lisossomais destrutivas e os 
macrófagos e sinoviócitos secretam 
uma variedade de mediadores, que 
intensificam ainda mais a reação 
inflamatória e aumentam a lesão nas 
estruturas articulares. 
A artrite crônica e à formação 
de tofos nas membranas sinoviais 
inflamadas no tecido periarticular e 
outros locais. 
Com o tempo, se desenvolve um 
dano severo da cartilagem, gerando 
uma diminuição da função articular. 
Não se sabe porque a artrite crônica é 
assintomática durante intervalo de dias 
a meses, mesmo na presença 
abundante de cristais sinoviais na 
articulação. 
 
 
 
 
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CURSO CLINICO: 
1. Hiperuricemia assintomática; 
2. Artrite gotosa aguda; 
3. Gota intercrises; e 
4. Gota tofácea crônica 
FEBRE REUMATICA 
Após algum episódio de faringite por 
estreptococos do grupo A. 
A cardite reumática aguda 
presente durante a fase ativa da FR 
pode progredir para cardiopatia 
reumática (CR) crônica. 
A conseqüência mais 
importante da FR é a deformidade 
crônica das valvas, caracterizada 
principalmente pela doença valvular 
fibrotica deformante (particularmente 
estenose mitral), que produz disfunção 
permanente e problemas cardíacos 
graves, às vezes fatais, décadas mais 
tarde. 
PATOGENES: estreptococos do grupo 
A, porém a patogênese exata 
permanece incerta. Acredita-se que os 
anticorpos dirigidos contra as proteínas 
M de certas cepas de estreptocos 
reagem cruzadamente com antígenos 
glicoprotéicos do coração, das 
articulações e de outros tecidos. O 
inicio dos sintomas 2 a 3 semanas após 
a infecção e a ausência de 
estreptococos nas lesões corroboram a 
idéia de que a FR resulta de uma 
resposta imune contra as bactérias 
responsáveis pela infecção, 
desencadeando uma resposta auto-
imune contra auto-antígenos. 
As seqüelas crônicas resultam 
da fibrose progressiva decorrente tanto 
da cicatrização das lesões inflamatórias 
agudas quanto da turbulência induzida 
pelas deformidades valvulares. 
CARACTERISTICAS: 
● A poliartrite migratória das grandes 
articulações; 
● A cardite; 
● Os nódulos subcutâneos; 
● O eritema marginado da pele; e 
● A coréia de Sydenham, um distúrbio 
neurológico caracterizado por 
movimentos rápidos, 
despropositados e involuntários. 
As manifestações clinicas 
predominantes são as da artrite e da 
cardite. 
A artrite é bem mais comum nos 
adultos do que nas crianças. 
Geralmente principia com poliartrite 
migratória acompanhada de febre, que 
se caracteriza pelo acometimento 
sucessivo das grandes articulações, as 
quais se tornam dolorosas e inchadas 
durante alguns dias. Após essa fase, a 
poliartrite desaparece 
espontaneamente, sem deixar 
nenhuma incapacidade residual. 
A cardite aguda incluem atrito 
pericárdico, sons cardíacos fracos, 
taquicardia e arritmias. Após o ataque 
inicial, os pacientes tornam-se mais 
vulneráveis à reativação da doença 
após novas infecções faríngeas, e é 
provável que apareçam as mesmas 
manifestações em cada ataque 
recorrente. 
FRIBROMIALGIA 
É uma síndrome reumatológica 
não articular, caracterizada por dores 
 
 
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difusas do aparelho locomotor, de 
curso crônico, superior a 3 meses, 
predominando em mulheres, com 
pontos dolorosos em locais anatômicos 
previamente estabelecidos na literatura 
médica, e que costumam cursar com 
rigidez matinal, distúrbio do sono, 
irritabilidade do cólon e fadiga. 
Pacientes podem referir outros 
sintomas subjetivos, como dificuldades 
cognitivas, distúrbios vestibulares, 
precordialgia, síndromes uretrais, 
cefaléia, alterações afetivas, artralgias, 
sensação de edema em mãos, 
parestesia distal, fenômeno de 
Raynaurd-símile, etc. 
Fibromialgia, osteoartrose e 
artrite reumatóide são as 3 
enfermidades mais freqüentes da 
clinica reumatológica. 
Os pontos dolorosos são nove 
pares simétricos, perfazendo total de 
18 pontos. Considera-se teste positivo 
para fibromialgia a presença mínima de 
11 pontos. Estabeleceram-se os 
seguintes pares de áreas dolorosas: 
PATOGENESE: A etiologia é 
desconhecida. É aceito que a doença se 
instale em indivíduos predispostos, 
submetidos à ação de fatores 
ambientais, como trauma físico, 
infecções, distúrbios psicossociais, 
alterações endocrinológicas e doenças 
auto-imunes. 
Hipótese – a patogênese possa 
ser disfunção do SNC, sugerida pela 
secreção anômala dos hormônios do 
eixo neuroendrócrnio e distúrbio 
autonômico. 
Anormalidades no processamento 
sensorial tem sido observadas, como a 
menor sensibilidade do doente com 
fibromialgia aos estímulos elétricos, 
térmicos e pressores, em relação aos 
indivíduos normais. Há 
hiperestimulaçao de substancia P e 
ativação de mecanismo de 
sensibilização central. 
OSTEOARTRITE (ARTROSE) 
A osteoartrite, doença articular 
degenerativa, artrose ou osteoartrose, 
como ainda é conhecida no nosso 
meio, é a doença reumática mais 
prevalente entre indivíduos com mais 
de 65 anos de idade. 
É uma afecção dolorosa das 
articulações que ocorre por 
insuficiência da cartilagem, ocasionada 
por um desequilíbrio entre a formação 
e a destruição dos seus principais 
elementos, associada a uma variedade 
de condições como: sobrecarga 
mecânica, alterações bioquímicas da 
cartilagem e membrana sinovial e 
fatores genéticos. 
É uma doença crônica, 
multifatorial, que leva a uma 
incapacidade funcional progressiva. 
DOENÇAS FEBRIS 
FEBRE DE ORIGEM DESCONHECIDA 
CLASSICA 
>= 37,8°C em varias ocasiões 
> 3 semanas 
Ausência de diagnostico após 3 dias de 
investigação hospitalar ou 3 consultas 
ambulatoriais. 
 
 
 
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NOSOCOMAIL- hospitalar 
Paciente internado 
Febre >= 37,8°C em varias ocasiões 
Ausência de infecção ou doença 
incubada a admissão 
Ausência de diagnostico após 3 dias de 
investigação, incluindo cultura 
microbiologica 
 
FEBRE NO PACIENTE NEUTROPENICO 
Neutrófilos , 500/mm³ 
Febre >= 37,8°C em varias ocasiões 
Ausência de diagnostico após 3 dias de 
investigação, incluindo cultura 
microbiológica 
 
FEBRE ASSOCIADA AO HIV 
Infecção HIV confirmada 
Febre >= 37,8°C em varias ocasiões 
Duração >= 4 semanas (ambulatorial) 
ou > e diasem internados com ausência 
de diagnostico após 3 dias apesar de 
investigação adequada incluindo 
cultura microbiológica. 
 
CAUSAS: 
● 43% infecciosas (TB, salmonelose, 
esquistossomose, endocardite, 
abscesso, malária, toxoplasmose) 
● 18% miscelania 
● 17% neoplasias; adenocarcinoma, 
leucemia, linfoma, metástase 
● 14% colagenoses 
● 8% não diagnosticada 
 
SISTEMATIZAR: 
1. Certifique-se que o paciente 
tem febre 
2. Exame clinico sistematizado e 
minucioso: historia completa, 
hábitos, animais, viagens, 
hábitos sexuais, uso de drogas, 
comparação de curva térmica, 
etc. 
3. Excluir doenças graves 
tratáveis: Tb, endocardite, 
abscesso sub-frenico, 
colecistíte, salmonelose 
prolongada. 
4. Excluir febre prolongada por 
medicamentos 
5. Excluir imunodepressão; 
solicitar exames 
complementares p/ diagnostico 
diferencial; anti-hiv e etc. 
6. Pensar em associação de 
doenças 
7. Definir critérios de indicação 
terapêutica 
8. Manter boa relação medico-
paciente. 
SUGEREM OU AFASTAM INFECÇÃO: 
● Maior Duração da febre < 
probabilidade infecciosa 
● Doenças infecciosas; 
diagnostico no 1º trimestre 
● PCR > 100mg/dl; infecção 
bacteriana 
● Leucocitose com desvio a 
esquerda; infecção bacteriana 
SUGEREM OU AFASTAM NEOPLASIA: 
● Mialgia e artralgia falam contra 
neoplasia 
● Teste do naproxeno+ sugere febre 
de neoplasia 
 
 
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● Perda > 1kg/sem sugere neoplasia 
● Eosinofilia sugere helmintose 
(principalmente esquistossomose) 
ou neoplasia (doença de 
hodkin/linfonodos) 
INFECÇOES: 
BRUCELOSE: alimentos não 
pasteurizados contaminados com 
placenta de animais infectados. Febre 
insidiosa intermitente, noturna com 
cefaleia, anorexia e artralgia, com 
fadiga as esforços e linfadenomegalia 
cervical e axilar 
FEBRE TIFOIDE: infecção por salmonela 
Typi, retrata ma condições de 
saneamento; contaminçao oral-fecal.. 
1-7 dias de febre escalonada, dor 
abdominal, náuseas, vômitos e 
anorexia. Em 2 semanas os sintomas 
intensificam-se com > 
comprometimento neurológico 
podendo evoluir para coma. 
ROSEOLA TIFICAS: maculas no tronco 
de complicação; hemorragia por 
perfuração intestinal (formas graves). 
 
HEPATITE AGUDA VIRAL: mal esta, 
nause, vomito, febrícula, 
hepatoesplenomegalia dolorosa, 
alterações ALT/AST, colestase e 
hiperbilirrubinemia 
 
LESHMANIOSE: 
Infecção dos sistema reticulo-
endotelial: leshmania 
donovani(visceral)/chagasi(tegumentar. 
Vetor: Lutzomia; mosquito birigui, 
palha. Cão: hospedeiro intermediário. 
BIOLOGIA: é um intra-celular 
obrigatório dos macrófagos, a forma 
PROMASTIGOTA (flagelada) encontra-
se no intestino da femea do mosquito, 
ao ser inoculado com a picada, invade 
os macrófagos e assume a forma 
AMASTIGOTA (arredondada), aderindo 
ao macrófago e sofrendo fagocitose do 
flagelo, iniciando sua fase replicativa, 
cada macrófago infectado origina 
dezenas de parasitas até ser destruído 
e iniciar a “viremia”, os parasitas livres 
são novamente fagocitados e iniciam 
novo ciclo. 
Afeta o fígado, baço e medula 
óssea 
 Hemograma: leucopenia 
progressiva com linfocitose e 
monocitose, plaquetopenia e anemia. 
 Proteinas totais elevadas: 
Hipergamaglobulinemia. Albumina 
<3g/dl. 
DIAGNOSTICO: aspirado de medula 
ossea com forma amastigota ou 
isolamento do parasita. 
TRATAMENTO: Deve-se considerar a 
faixa etária, presença de gravidez e co-
morbidades. 
● ANTIMONIAL PENTAVALENTE: 
pode ser administrado no nível 
ambulatorial 
● ANFOTENICINA B: indicada para 
gestantes ou pacientes com co-
morbidades e toxicidade aos 
antimoniais. É o fármaco mais 
potente. 
o DESOXICOLATO DE 
ANFOTENICINA 
o ANFOTENICINA B LIPOSSOMAL 
 
 
 
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CONTRA-INDICAÇOES: 
Antimonato de meglumina 
- insuficiência renal; 
- insuficiência hepática; 
- insuficiência cardíaca; 
- uso concomitante de medicamentos 
que alteram o intervalo QT corrigido 
com duração maior que 450 ms; 
- gravidez; 
- idade maior de 50 anos; 
- hipersensibilidade aos componentes 
da formulação. 
Anfotericina B desoxicolato 
- insuficiência renal; 
- hipersensibilidade aos componentes 
da formulação. 
Anfotericina B lipossomal 
- hipersensibilidade aos componentes 
da formulação. 
ANTIMONIATO: ampola 5ml; atua 
contra amastigotas inibindo atividade 
glicolitica e via oxidativa dos a. graxos; 
inibindo metabolismo energético do 
parasita. 
LIMITES: 2-3ampolas/dia (20-40 dias) 
Embora não existam evidências 
para escolha do tratamento em 
pacientes com mais de 50 anos de 
idade, transplantados renais, cardíacos 
e hepáticos, o comitê assessor sugere 
que tais pacientes sejam tratados com 
a anfotericina B lipossomal. A 
solicitação da anfotericina B lipossomal 
deverá ser feita por meio da ficha 
específica de solicitação 
 
 
 
 
 
 
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PARA PROFILAXIA: 
● Crianças 
● Neutrofilos < 500MM³ 
Nessa situação, o antibiótico 
poderá ser suspenso de três a cinco 
dias, depois que os neutrófilos 
ultrapassarem o número de 500 
células/mm3 no sangue periférico, 
desde que as culturas tenham sido 
negativas e o paciente esteja 
clinicamente estável 
Assim como quadros de 
pneumonia, impetigo, celulite, otite e 
infecção do trato urinário, e para 
pacientes que apresentem sinais de 
toxemia.: pacientes com alteração da 
perfusão de órgãos, com má perfusão 
periférica, alteração do estado de 
consciência, taquipneia, taquicardia, 
hipotensão, oligúria ou distúrbios da 
coagulação sanguínea devem receber o 
diagnóstico presuntivo de sepse e a 
antibioticoterapia empírica deve ser 
iniciada. 
ESQUEMA: inclui a ceftriaxona 
isoladamente ou, em casos de infecção 
de pele ou tecido celular subcutâneo, 
ceftriaxona associada à oxacilina 
• Ceftriaxona: 
• Criança: 75 a 100 mg/kg/dia, em uma 
ou duas doses diárias, por via 
endovenosa. 
• Adulto: 2 g/dia, em uma ou duas 
doses diárias, por via endovenosa. 
• Oxacilina: 
• Criança: 100 a 200 mg/kg/dia, 
divididos em quatro doses diárias, por 
via endovenosa. 
• Adulto: 8 a 12 g/dia, divididos 
em quatro doses diárias, por via 
endovenosa 
 
 
EFEITOS COLATERAIS 
● antimoniato-N-metil glucamina 
cardiovascular; distúrbios de 
repolarização (inversão e 
achatamento da onda T e aumento 
do intervalo QTC. Após o 20.º dia de 
tratamento, deve-se realizar 
eletrocardiograma semanal e uma 
cuidadosa ausculta cardíaca, 
diariamente, até o término do 
mesmo, sempre antes de cada 
infusão, com o objetivo de se 
detectar arritmias. Em caso de 
arritmias o medicamento deve ser 
imediatamente suspenso e o 
paciente tratado com drogas 
alternativas. 
OUTROS: artralgias; adinamia; 
anorexia; dor no local da aplicação (IM) 
e aumento da diurese por perda 
transitória da capacidade de 
concentração urinária. Em geral, 
observa-se alteração dos níveis de 
amilase sem repercussão clínica que 
não requer suspensão do tratamento. 
Deve ser interrompido se ocorrer um 
aumento, em relação aos níveis 
normais, superior a 4 vezes para 
amilase e 15 vezes para lípase. 
 
CRITERIOS DE CURA 
 
 
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Página 44 
CLINICOS: inespecíficos: 
● Melhora do apetite e do estado 
geral 
● Desaparecimento da febre (2-5dias 
após tx) 
● Ganho ponderal e redução do 
volume do baço e do fígado nas 
primeiras semanas 
● Melhora dos parâmetros 
hematogenicos 
● Se evolução clinica favorável: 
controle parasitológico dispensavel 
O paciente deve ser acompanhado 
durante 6 meses, ao final desse 
período, se o paciente permanecer 
estável; considera-se clinicamente 
curado. 
 Se houver sintomatologia em 
ate 12 meses, sera considerada 
recidiva. 
ESTADIAMENTO: para formas graves 
leva-se em conta: 
● Idade > 40 anos 
● Sangramentos em mais de 2 
sitios 
● AIDS 
● Leucócitos < 1.500, plaquetas < 
50.000 e insulficiencia renal 
(edema) e AST/ALT > 100 
HIV 
INFECÇÃO: a maioria das infecções 
ocorre através da mucosa genital e 
retal durante o ato sexual. Nas 
primeiras horas o vírus se estabelece na 
mucosa contaminando células 
dendriticas, macrófagos e linfócitos 
CD4; um único foco faz com que a 
imunidade inata envie linfócitos Treg; 
CD4 que são infectados, a partir de 
então os vírus começam a se replicar – 
a imunidade inata envia mais CD4 
acentuando ainda mais a infecção, 
disseminando para linfonodos locais e 
depois linfonodos sistêmicos: 
estabelecendo e mantendo a produção 
de vírus nos tecidos linfoides e 
reservatório viral em LT CD4 de 
memoria, ocorrendo replicação viral e 
livre circulação na corrente sanguínea 
com pico da viremia em 21-28 dias e 
declineo acentuado de CD4+. 
 Após a infecção, há um perido 
de aproximadamente 10 dias chamada 
fase ECLIPSE; de latência viral antes que 
o RNA seja detectável no plasma (janela 
imunológica). 
 Inicialmente ocorre certa 
resposta de CD8 com controle parcial 
da infecção (antes da sosroconversao 
que leva a formação de ACS) mas não 
suficiente para impedir a lenta e 
progressiva redução de CD4 e 
progressão para AIDS 
 A resposta celular débil leva ao 
predomínio da resposta humoral com 
formação de ACS e controlando a 
viremia ate certo ponto. Assim a 
produção de ACS ocorre contra 
glicoproteínas do envelope 
● GP120 
● GP41 
● P24 
IgM e IgG, no entantanto a IgM não se 
restringe somente a fase aguda, 
podendo apresentar-se em vários 
momentos 
● IgG anti-HIV: elevada por anos 
● IgM: intermitente ou 
desaparece 
 
 
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Com essa base, as reações de 
afinidade AGS/ACS as´a base dos testes 
de identificação de fase aguda/crônica. 
TRIAGEM: atualmente se faze ensaios 
de 3ª e 4ª geração. Os mais sensíveis 
são western blot, imunoblot ou 
imunoblot rápido; empregados em 
infecção crônica. Os ensaios de 4ª 
geração detectam tanto Ags (p24) e acs 
específicos (gp41 e gp120) 
 Para fase aguda, os teste 
moleculares são os mais empregados e 
adequados. 
 Em exceção, indivíduos de elite 
(que mantem o valor da carga viral 
baixa por maior tempo) mantem 
viremia indetectável em teste 
moleculares, assim testes 
confirmatórios (WB, IB e IBR) são os 
indicados. 
FASE AGUDA: 
● teste de triagem sanguínea IE 
(3ª e 4ª geração) 
● Teste molecular confirmatório 
(PCR) 
FASE CRONICA: (95% dos diagnósticos) 
● IE de triagem sanguínea 
● Western blot confirmatorio 
SITUAÇOES COMUNS DE SOLICITAÇÃO 
● Triagem de soro de sangue doado 
● Hemoderivados e órgãos p/ 
transplante; vigilância 
● Realizar diagnostico de infecção por 
HIV 
RECOMENDAÇOES DE TESTES 
RAPIDOS: 
● Populaçao flutuante 
● Paciente em pronto socorro 
● Violência sexual 
● Parturiente sem pré-natal 
● Acidente biológico 
● População vulnerável, etc. 
FARMACOLOGIA 
 O HIV é um retrovírus, de 
genoma RNA dentro de um capsídeo 
circundado por envelope lipídico 
clivado de glicoproteínas 
 O capsídeo contem algumas 
enzimas: 
● TRANSCRIPTASE REVERSA: 
transcreve o RNA viral em DNA de 
fita dupla ao entrar na célula, logo 
após isso a RNA_polimerase e as 
INTEGRASES transcreve de volta o 
RNA viral produzindo: RNA VIRAL 
GENOMICO e RNA_m viral que 
codifica proteínas virais, formando 
genoma e infectando novas celulas. 
● PROTEASES: cliva proteínas virais 
durante a montagem e maturação 
na fase de latência 
 
AZT(AZIDOTIMIDINA)-ZIDOVUDINA; 
consiste em um açúcar + base timina. 
Formando sequencia obrigatória de 
terminação de cadeia. 
 Acumula-se em todas as celulas, 
seu alvo é inibição da transcriptase 
reversa e integrases. Sua toxicidade 
causa supressão da medula óssea; 
neutropenia e anemia. 
 
INIBIDORES NUCLEOSIDIOS DA DNA 
POLIMERASE: 
● LAMIVUDINA ou 3TC; te ausência 
de certa toxicidade e inibição 
relativamente fraca da 
DNA_polimerase mitocondrial, 
assim torna-se um inibidor potente 
da transcriptase reversa. Entretanto 
 
 
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desenvolve rápida resistência em 
paientes tratados com fármaco sem 
assciaçao. 
● ENTRICITABINA (FTC); vantagem; 
pode ser ADM 1xdia, com efeito e 
aço similar ao 3TC 
 
INIBIDORES NÃO-NUCLEOSIDIOS DA 
DNA_POLIMERASE: 
● FOSCARNET (PFA), inibe a 
replicação celular, porem apresenta 
baixa biodisponibilidade oral e alta 
toxicidade renal 
INIBIDORES NÃO-NUCLEOSIDIOS DA 
TRANSCRIPTASE REVERSA; 
● EFAVIRENS 
● NEVIRAPINA 
● DELAVIRDINA 
Inibem o alvo diretamente sem 
necessidade de modificação química, 
com boa biodisponibilidade oral. 
EFEITO ADVERSO: exantema e 
resistência ao fármaco. 
 
INIBIDORES DE PROTEASE: inibem a 
maturação viral, os efeitos adversos são 
relacionados ao sistema metabólico: 
LIPODISTROFIA; lipoatrofia ou 
lipohipertrofia 
● NELFNAVIR 
● LOPINAVIR 
● DRVNAVIR 
● RITONAVIR (mais usado) 
INIBIDORES DE FUSÃO: bloqueiam a 
ligação do virion com a célula humana; 
retardando a progessao do HIV 
● ENFUVIRTIDE 
● MARAVIROC 
● IBALIZUMAB 
QUANDO INICAR A TARV 
A instituição da terapia antirretroviral 
(TARV) não tem o objetivo de erradicar 
a infecção pelo HIV, mas diminuir sua 
morbidade e mortalidade, melhorando 
a qualidade e a expectativa de vida das 
pessoas que vivem com HIV/aids 
(PVHA). 
Observa que pessoas com 
reconstituição imune, em uso de TARV, 
que mantêm contagens de LT-CD4+ 
acima de 500 células/mm3 e carga viral 
indetectável atingem expectativa de 
vida semelhante à da população geral. 
Ressalta-se que, quando o tratamento 
é iniciado precocemente, aumentam-se 
as chances de se alcançar níveis 
elevados de LT-CD4+. 
Todavia, deve-se considerar a 
importância da adesão e o risco de 
efeitos adversos no longo prazo. 
A TARV está indicada para todos os 
indivíduos sintomáticos, 
Imunodeficiência 
● Avançada (doença definidora de 
aids) 
● Moderada 
• Manifestações clínicas atribuídas 
diretamente ao HIV: 
o Nefropatia associada ao HIV 
(NAHIV): 
o Alterações neurológicas atribuídas 
ao 
o Cardiomiopatia associada ao HIV. 
Recomenda-se iniciar TARV para todas 
as PVHA com TB ativa, 
independentemente da forma clínica e 
contagem de LT-CD4+. Seu início deve 
 
 
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ser precoce, entre a 2ª e 8ª semana 
após o início do tratamento da 
tuberculose. 
 
DOENÇAS DEFINIDORAS DE SIDA; com 
sorologia positiva 
● perda involuntária > 10% do peso 
normal, mais diarreiacrónica (fezes 
moles duas vezes por dia durante 
30 dias) ou astenia crónica e febre 
sem explicação documentada 
durante 30 dias 
● Candidíase esofágica, traqueal, 
brônquica ou pulmonar 
● Coccidiomicose disseminada ou 
extrapulmonar 
● Criptococose extra-pulmonar 
● Criptosporidiose intestinal crónica 
(diarreia superior a um mês) 
● Cytomegalovirus de qualquer orgão 
que não o fígado, baço ou 
ganglionar 
● Demência associada ao VIH: 
disfunção cognitiva incapacitante, 
disfunção motora interferindo com 
as actividades da vida diária, ou 
ambas 
● Encefalopatia relacionada com VIH 
● Encefalite por toxoplasma 
● Herpes simplex crónico (úlcera 
mucocutânea com mais de um mês, 
ou bronquite, pneumonite ou 
esofagite) 
● Histoplasmose disseminada ou 
extra-pulmonar 
● Linfoma de Burkitt imunoblástico 
ou primário do cérebro 
● Linfoma não-Hodgkin, de células B 
ou de fenótipo imunológico 
desconhecido, e histologia 
mostrando linfoma de células 
pequenas não divididas ou sarcoma 
imunoblástico. 
● Mycobacterium avium complex 
(MAC) ou Mycobacterium kansasii 
disseminado 
● Outra Micobacteriose disseminada 
ou extrapulmonar 
● Pneumonia por Pneumocystis 
jiroveci (ex Pneumocystis carinii) 
● Pneumonia bacteriana recorrente 
(pelo menos dois episódios em 12 
meses) 
● Retinite por Cytomegalovirus 
● Sarcoma de Kaposi em doente com 
menos de 60 anos (ou acima dos 60 
● Septicemia recorrente por 
Salmonella (não tifoide) 
● Strongiloidíase extra-intestinal 
● Toxoplasmose de orgão interno 
[cerebral] 
● Tuberculose pulmonar ou extra-
pulmonar 
TARV E INDIVIDUOS 
ASSINTOMATICOS: 
• LT-CD4+ menor ou igual a 500 
células/mm3 
• LT-CD4+ acima de 500 células/mm3 
na coinfecção pelo vírus da hepatite B 
(HBV) A progressão da hepatite B é 
mais rápida em coinfectados pelo HIV e 
pelo HBV do que entre os 
monoinfectados pelo HBV, e o risco de 
morte por complicações decorrentes de 
doença hepática é superior em 
indivíduos com LT-CD4 < 500 
células/mm3. Pacientes com indicação 
de tratamento para hepatite B, e para 
os quais o interferon não esteja 
 
 
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recomendado, devem iniciar mais 
precocemente a TARV. 
 Considerar o início de TARV nas 
seguintes situações: 
• LT-CD4+ acima de 500 células/mm3 
o Doença cardiovascular estabelecida 
ou risco cardiovascular elevado 
(acima de 20%, No estudo SMART, 
os pacientes que suspenderam 
TARV tiveram maior frequência de 
evento cardiovascular e óbito 
quando comparados ao grupo de 
tratamento supressivo. Pacientes 
que iniciam TARV melhoram 
significativamente a função das 
células endoteliais, ainda que 
ocorra uma piora metabólica, o que 
pode aumentar o risco 
cardiovascular. A durabilidade da 
melhora da função das células 
endoteliais é transitória, pois 
mesmo os pacientes com carga viral 
indetectável continuam a ter 
marcadores inflamatórios alterados 
quando comparados aos pacientes 
HIV negativos, ou seja, mantêm o 
quadro de inflamação. A depleção 
do LT-CD4+ do tecido linfoide 
associado ao trato gastrointestinal 
(GALT) parece ser precoce, o que 
representaria um facilitador de 
translocação antigênica e 
manutenção da ativação imune e 
do risco cardiovascular. Nessas 
situações, deve-se individualizar a 
conduta sobre o início mais precoce 
de TARV. 
o Neoplasias não definidoras de aids 
com indicação de quimioterapia ou 
radioterapia. Em pessoas que 
iniciarão tratamento 
potencialmente imunossupressor, 
pode-se considerar o início mais 
precoce de TARV. 
Início de TARV em gestantes Está 
recomendado o início de TARV para 
todas as gestantes, 
independentemente da presença de 
sintomas ou da contagem de LT-CD4+. 
Recomenda-se também a manutenção 
da terapia antirretroviral após o parto, 
independentemente do nível de LT-
CD4+ no momento do início. 
Início de TARV para pessoas vivendo 
com HIV em parcerias 
sorodiscordantes 
 
 
 
 
 
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RECOMENDAÇOES PARA 
TERAPEUTICA, 
• Inibidores da transcriptase reversa 
análogos de nucleosídeos e 
nucleotídeos (ITRN/ITRNt); 
• Inibidores da transcriptase reversa 
não análogos de nucleosídeos (ITRNN); 
• Inibidores da protease reforçados 
com ritonavir (IP/r). 
 
A terapia inicial deve sempre incluir 
combinações de três antirretrovirais, 
sendo dois ITRN/ITRNt associados a um 
ITRNN ou IP/r 
 
 
ALERTAR: risco de osteoporose e 
aterosclerose; iniciar suplementação de 
cálcio 1g/dia e vit D. 
TESTE DE GENOTIPAGEM 
 Recomenda-se o exame de 
genotipagem para o HIV, disponível no 
SUS para detecção de resistência aos 
antirretrovirais. 
O teste de genotipagem otimiza 
a escolha do esquema de resgate, 
reduzindo a chance de acúmulo 
progressivo de mutações e de ampla 
resistência a antirretrovirais. 
Critérios para realização do 
teste de genotipagem pela Renageno: 
1. Falha virológica confirmada em 
coleta consecutiva de carga viral após 
intervalo de quatro semanas; 
2. Carga viral superior a 1.000 
cópias/mL; 
3. Uso regular de TARV por pelo menos 
seis meses. 
TRANSMISSÃO VERTICAL 
Entre os exames essenciais do pré-natal 
inclui-se a obrigatoriedade da oferta do 
teste anti-HIV a todas às gestantes, 
com aconselhamento pré e pós-teste. O 
diagnóstico precoce permite o controle 
da doença materna e a prevenção da 
transmissão vertical do HIV. 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
• TARV instituída de acordo com 
criteriosa avaliação clínica e 
laboratorial da gestante. 
• Via de parto indicada de acordo com 
os níveis da carga viral materna, aferida 
no final da gestação (34ª semana). 
• Quimioprofilaxia instituída com o AZT 
injetável na parturiente, no início do 
trabalho de parto, permanecendo até o 
clampeamento do cordão umbilical. 
 
 
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• Quimioprofilaxia instituída com o AZT 
em solução oral no recém-nascido, logo 
após seu nascimento, permanecendo 
em uso por 42 dias. 
• Criança alimentada, exclusivamente, 
com a fórmula infantil. 
 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA 
CRÕNICA – DPOC 
Obstrução lenta e progressiva das vias 
aéreas, geralmente associada ao 
tabagismo, Não reversível, não 
secundaria a outra causa especifica. 
Com graus variados de 3 processos: 
● Bronquite crônica 
● Obstrução de vias aéreas pequenas 
● Efisema 
 A obstrução e o enfisema 
podem não ser notáveis como na 
bronquite, podendo melhorar com 
tratamento, mesmo com 
descompensaçao por infecções agudas 
ou exposição a fatores agravantes. 
 EPIDEMIOLOGIA: historia de 
tabagismo. 
 Os índices mais utilizados para 
avaliar a obstrução das vias aéreas é o 
volume expiratório forçado em 1 
segunda VEF, paciente com queda de 
até 100ml/ano desenvolvem DPOC com 
incapacidade por dispneia. A 
interrupção do habito de fumar pode 
prevenir o inicio da doença grave. 
PATOGENESE: 
● BRONQUITE CRONICA: tosse e 
produção de escarro crônico por 
pelo menos 3 meses em pelo 
menos 2 anos consecutivos na 
ausência de outra doença. Há 
hipertrofia das glândulas secretoras 
de muco, com inflamação 
neutrofilica de baixo grau e 
aumento dos músculos lisos das 
vias aéreas 
● DOENÇA DAS VIAS PERIFERICAS: 
ocorre aumento na resistência do 
fluxo aéreo nos brônquios por 
fibrose,espessamento das paredes 
e estreitamento da luz. 
● ENFISEMA: há dilatação dos 
espações aéreos distais de condição 
(bronquíolo respiratório e alvéolo), 
secundário a destruição das 
paredes. 
o CENTROLOBAR: brônquios 
respiratórios com alvéolos 
respiratório normais 
o PANACINAR: toda porção distal, 
distorcendo e destruindo os 
alvéolos e bronquíolos 
respiratorios 
Assim a DPOC caracteriza-se por 
hiperinsuflação pulmonar, com 
perda da retração e limitação do 
volume expiratório, e a capacidade 
de difusão do CO2 esta reduzida no 
efisema devido a perda de 
superfície alveolar, com hipoxemia 
artéria 
DISPNEIA: principal causa da 
incapacidade na DPOC, surgindo de 
um esforço muscular aumentado 
em relação ao nível de ventilação 
atingido. Incapacidade de músculos 
inspiratórios e limitação de fluxo 
expiratório. 
EXAME FISICO: aumento da FR 
acima de 20 IRPM, tórax em tonel, 
diafragma baixo e bulhas cardíaca 
hipofoneticas. Pacientes graves 
 
 
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utilizam musculatura infra-hioidea 
acessoria. 
EXAMES RADIOLOGICOS: em casos 
avançados; diafragma retificado, 
espaço retro-esternal aumentado e 
um coração aparentemente 
pequeno, plenitude do hilo 
pulmonar e evidencias de C.A de 
pulmão como diagnostico 
diferencial. 
 
PARACOCIDIOIDO MICOSE 
Paracoccidioides Brasiliensis. No adulto 
predomina forma crônica enquanto nas 
crianças e adolesce; forma aguda e sub-
aguda. Se não tratada, pode levar a 
forma graves e letais com rápido e 
progressivo envolvimento dos pulnoes, 
tegumento, gânglio, baço, fígado e 
órgãos linfoides no tubo digestivo. 
 Uma proporção pequena de 
indivíduos expostos desenvolve alguma 
manifestação clinica da micose. 
Podendo provocar morte prematura 
em gestantes, acometendo indivíduos 
30-50 anos sendo 90% dos casos no 
sexo masculino, de maior incidência em 
zona rural e com desmatamento. 
 CONTAMINAÇÃO: o fungo 
apresenta filamentos contendo 
propágulos infectantes (conídios). 
Quando inalados darão origem a forma 
leveduriforme (forma parasitaria). 
 As profissão relacionadas ao 
manejo de solo contaminado com o 
fungo é fator etiológico. 
 
IMUNOPATOGENIA: o controle 
depende de resposta imune celular 
efetiva, tipo TH1; com ativação de 
macrófagos, APC- Linfocitos CD4 e 
ativação de linfócitos TCD8 resultando 
na formação de granulomas 
compactos, controlando a replicação 
do fungo. 
 Pacientes que evoluem para 
doença apresentam depressão de 
resposta TH1 com predomínio de 
resposta TH2 e ativação de linfócitos B, 
hipergaglobulinemia e títulos de ACS 
específicos com disseminação da 
doença e agravamento do quadro. A 
queda do numero de CD4 nos pacientes 
também corrobora com estas formas 
graves. 
Classificação das formas clínicas da 
PCM 
● Paracoccidioidomicose infecção 
● Paracoccidioidomicose doença 
● Forma aguda/subaguda: 3-5% dos 
casos, evolução rápida onde o 
paciente procura atendimento 
entre 4-12 semanas, apresentando 
linfadenomegalia, manifestações 
digestivas, hepatoesplenomegalia, 
lesões cutâneas e osteo-articular. 
● Forma crônica: 90%, entre 30-60 
anos, predominando no sexo 
masculino, lenta e silenciosa até sei 
diagnostico podendo acometer 
vários orgaos (geralmente pulmão e 
mucosas) 
● Unifocal 
● Multifocal 
● Forma residual ou sequelar: grau de 
cicatrizes 
 
AVALIAÇÃO DE PACIENTE AGUDO: 
pesquisar envolvimento de múltiplas 
cadeias de linfonodos e complicações: 
icterícia por compressão de colédoco, 
oclusao intestinal, sindorme de 
 
 
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compressão de veia cava, diarreia, 
síndrome de má absorção e ascite. 
Hepatoesplenomegalia, lesoe de pele, 
osteoarticulares, envolvimento adrenal 
(astenia, emagrecimento, hipotensão 
arterial, hiperpigmentaçao, dor 
abdominal) e SNC (cefaleia, déficit 
motor, convulsões e alterações do nível 
de consciência). 
EXAMES: Raio X simples de tórax (PA e 
Perfil) 
o Ultrassonografia abdominal 
o Hemograma completo 
o Velocidade de hemossedimentação 
o Provas bioquímicas hepáticas: ALT, 
AST, gGT, fosfatase alcalina 
o Eletroforese de proteínas 
o Avaliação renal e metabólica: 
creatinina, Na e K 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE CRONICO: 
Obrigatoriamente pesquisar sinais e 
sintomas de envolvimento pulmonar, 
tegumentar e laríngeo (tosse, dispneia, 
expectoração, muco, lesões ulceradas 
de pele e mucosa, adenomegalia, 
adrenal, SNC. 
EXAMES LABORATORIAIS: Raio X 
simples de tórax (PA e Perfil) 
o Hemograma completo 
o Velocidade de hemossedimentação 
(VHS) 
o Provas bioquímicas hepáticas: ALT, 
AST, gGT, fosfatase alcalina 
o Avaliação renal e metabólica: 
creatinina, Na e K 
EXAMES LABORATORIAIS PARA 
DIAGNOSTICO ESPECIFICO: o padrão 
ouro é o encontro de elementos 
fungicos sugestivos em exame a fresco 
de escarro, raspado de lesão ou 
aspirado de linfonodo ou biopsia de 
órgão suspeito. Para fins de notificação: 
 
1. Caso suspeito: paciente com uma ou 
mais das seguintes manifestações, 
durante pelo menos quatro semanas, 
excluída a tuberculose e outras 
doenças que cursam com quadro 
semelhante: 
1.1. Tosse com ou sem expectoração e 
dispnéia 
1.2. Sialorréia, odinofagia, rouquidão 
1.3. Lesão (ulcerada) na mucosa nasal 
ou oral 
1.4. Lesões cutâneas (úlceras, 
vegetações, nódulos, placas etc) 
1.5. Adenomegalia cervical ou 
generalizada, com ou sem supuração e 
fistulização. 
1.6. Criança ou adulto jovem com 
hepatoesplenomegalia e/ou tumoração 
abdominal. 
2 - Caso provável: paciente com 
manifestações clínicas compatíveis com 
PCM e títulos de anticorpos séricos 
anti-P.brasiliensis realizado 
preferencialmente por imunodifusão 
quantitativa. A técnica de ELISA não 
deve ser empregada pela sua 
inespecificidade na PCM. 
 
3 - Caso confirmado: Paciente com 
manifestações clínicas compatíveis com 
PCM em cuja secreção, fluido corporal 
ou material de lesão foi observado a 
presença de P. brasiliensis, por exame 
micológico direto, cultura ou exame 
histopatológico. 
 
 
 
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Página 53 
Recursos adicionais para o 
sorodiagnóstico são encontrados 
apenas em centros de referência e/ou 
de pesquisa. O ELISA representa um 
método alternativo para o 
sorodiagnóstico da PCM, mais rápido e 
mais apropriado para exame de grande 
número de soros. É técnica mais 
sensível, porém sua especificidade é 
menor do que a da ID, exigindo 
cuidadosa padronização e 
interpretação dos resultados positivos. 
A reação de imunoblot permite 
especificar os tipos de anticorpos 
séricos contra os diversos 
determinantes antigênicos do fungo. 
Outra abordagem diagnóstica consiste 
na demonstração de anticorpos ou 
antígenos em outros fluídos, incluindo 
líquido cefalorraquiano, lavado bronco-
alveolar e urina. 
 
RETORNO AMBULATORIAIS: consultas 
médicas mensais nos 3 primeiros 
meses, para otimizar a adesão do 
paciente ao regime terapêutico 
instituído, avaliar a tolerabilidade ao 
medicamento e certificar-se de que 
houve boa resposta clínica. 
Reposta positiva: consultas 
trimestrais até o final do tratamento. 
Após 90 dias de seguimento, em 
caso de resposta clínica satisfatória, os 
pacientes realizarão: 
● hemograma e provasbioquímicas a 
cada 3 meses. 
● Exames radiológicos e a sorologia 
deverão ser solicitados a cada 6 
meses, ou em período menor se 
não houver resposta clínica 
satisfatória ou aparecerem alterações 
laboratoriais indicativas de atividade. 
● A redução dos títulos de anticorpos 
específicos 6-10 meses após o 
tratamento, devendo negativar ou 
estabilizar em títulos baixos, após 
10 meses. 
● Após a interrupção do tratamento, 
uma vez observados os critérios de 
cura, os pacientes devem ser 
acompanhados ambulatorialmente, 
em consulta semestrais, ao longo 
do primeiro ano. 
● Apos este período, permanecendo 
o paciente com critérios de cura: 
alta e orientações. 
● De acordo com a forma de 
apresentação clínica da PCM 
deverão ser solicitados exames de 
acompanhamento específicos, tais 
como ultra-som (ex. para avaliar a 
evolução de massas ganglionares 
ou imagens nodulares em órgãos 
 
PESQUISAR CO-MORBIDADES 
● AIDS 
● CANCER, hodlin 
● DPOC 
● INFECCIOSAS: TB, HISTO 
PLASMOSE, LESHMANIOSE, 
ETC.. 
O paciente apresenta resposta clinica 
insatisfatória. 
CONDUTAS EM SUSPEITA DE CO-
MORBIDADES: 
1. Solicitar pesquisa de BAAR em 3 
amostras de escarro em pacientes com 
quadro de PCM pulmonar, 
particularmente naqueles com febre e 
sudorese noturna; 
 
 
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2. Investigar a possível infecção por HIV 
em pacientes com epidemiologia 
sugestiva, bem como em casos de PCM 
com formas disseminadas graves; 
3. Fazer acompanhamento 
otorrinolaringológico de pacientes com 
lesão laríngea e que persistam com 
disfonia, para diagnóstico diferencial 
com tuberculose ou malignização; 
4. Em pacientes com envolvimento 
pulmonar e piora da função 
respiratória, apesar do tratamento 
adequado, devese considerar a 
possibilidade de infecção bacteriana 
e/ou tabagismo, TB ou neoplasia 
associados ou evolução para forma 
sequelar. 
 
TRATAMENTO 
 
 
 
FORMAS GRAVES: devem 
preferencialmente realizar o 
tratamento em regime hospitalar: 
● Anfotericina B, na dose de 
1mg/kg/dia ou solução intravenosa 
de sulfametoxazol/trimetoprim, na 
dose de duas ampolas cada 8h até 
melhora clínica do paciente que 
permita a introdução da medicação 
antifúngica oral. 
O voriconazol, um novo antifúngico 
triazólico de segunda geração, 
disponível em apresentações oral e 
intravenosa, apresenta uso potencial 
em PCM. Sua boa penetração no 
sistema nervoso central aponta para 
seu uso na terapêutica da neuroPCM. 
 
PCM E GRAVIDEZ: 
As alterações imunológicas 
próprias da gestação podem agravar a 
historia natural de micoses sistêmicas e 
doenças causadas por patógenos 
intracelulares. Há aumento de 
ocorrência de abortos e natimortos em 
gestantes com paracoccidioidomicose, 
placentite e intervilosite com trombose 
nos vasos da placenta de gestantes com 
PCM, podendo resultar em imaturidade 
e óbito fetal. O alto risco de óbito 
materno e fetal sugere um manejo mais 
agressivo nesses casos. 
As opções terapêuticas são a 
Anfotericina B, com a qual não há 
relatos de efeito teratogenico e a 
associação sulfametoxazoltrimetoprim, 
seguro após as 4 primeiras semanas da 
gestação, devendo ser suspensa pelo 
menos uma semana antes do parto 
para evitar a ocorrência de kernicterus. 
 
 
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Os azólicos não devem ser 
utilizados pela conhecida ação 
teratogênica. 
 
CRITERIOS DE CURA 
● CLINICO: Desaparecimento dos 
sinais e sintomas da doença, 
incluindo a cicatrização das lesões 
tegumentares, involução das 
linfoadenopatias e recuperação do 
peso corporal. Freqüentemente, 
persistem sintomas residuais, 
decorrentes das sequelas da PCM, 
especialmente respiratórias, 
linfático-abdominais, cutâneas, 
adrenais e neurológicas. Estes 
sintomas não representam 
atividade da doença. 
● RADIOLOGICO: Estabilização do 
padrão das imagens cicatriciais 
radiológicas pulmonares em duas 
teleradiografias registradas com 
intervalo de três meses. 
● IMUNOLOGICOS Negativação dos 
títulos de imunodifusão dupla ou 
estabilização do título em valores 
baixos, menores ou iguais a 1:2, 
observadas em duas amostras de 
soro coletadas com intervalo de seis 
meses, após o período de 
tratamento recomendado para 
itraconazol ou sulfametoxazol/ 
trimetoprim. 
 
INFECÇOES CONGENITAS 
 São infecções peri-natais, 
resumidas pela sigla TORSH, que 
podem levar a mortalidade fetal e má 
formações, assim como sequelas e 
prejuízos para feto/RN, podendo 
ocorrer em até 10% de todos os 
nascidos vivos. Podendo adquirir 
infecções por vírus, bactérias, 
protozoários e fungos; intra-utero, 
durante o parto ou no pos-parto. 
 
INTRA UTERO: hematogenica 
transplacentaria, após infecção 
materna, assim as ifecçoes adquiridas 
pelo feto denominam-se infecções 
congênitas. 
● Quanto mais tardia – mais 
“permeável” a passagem de 
agentes microbianos. Após 20-25 
semanas gestacionais o feto já pode 
armar resposta imunológica 
especifica, apesar de imatura, e 
ainda conta com a imunidade 
passiva (igG materna da segunda 
metade) 
● A infecção fetal na primeira metade 
da gestação, apesar de menos 
frequente, maior é a probabilidade 
de morte do embrião. 
Portanto os resultados são: aborto, 
natimorto, anomalias, prematuridade, 
doença aguda aparente ou infecção 
assintomática com ou sem persistência 
e desenvolvimento de sequelas tardias. 
 A maioria dos RN são 
assintomáticos no período neonatal, 
causando doença tardia. 
 
INFECÇOES DURANTE O PARTO E NO 
PERIODO POS NATAL: até 3 semanas 
pós-natais; infecções perinatais. 
Durante trabalho de parto, transfusão 
materno-fetal, ascensão microbiana na 
cavidade amniótica, contato das 
mucosas gástrica e periocular com 
 
 
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secreção ou fezes: VHB, HIV, 
HERPES_SIMPLEX, CMV, enterovirus. 
 A via mamaria, por lesões 
cutâneas também pode transmitir: HIV, 
CMV, HTLV-1 
 Podendo causar doença 
sistêmica aguda, infecção persistente 
com sequelas tardias ou doença auto-
limitada sem dano evidêncial ou ainda 
infecção assintomática. 
TORCH 
T- toxoplasmose 
O- outras (HIV, HBV, sífilis) 
R- rubéola 
C- citomegalovírus 
H- herpes simples. 
 
ASPECTOS GERAIS DA 
EPIDEMIOLOGIA: 
● Praticas sexuais e drogadição (sífilis, 
Hepatite B, HIV, CMV, 
Herpes_simplex. 
● Nivel sócio-economico e condições 
de habitação e saneamento 
(falicitam disseminação do CMV, 
sífilis, toxoplasmose e infecções 
bacterianas) 
● Estado de imunização (rubéola) 
● Habitos de higiene (toxoplasmose, 
toxoplasma gondii) 
● Atividade profissional materna 
(rubéola, parvovirose, herpes, 
varicela, hepatite A e B) 
● Complicaçoes obstétricas perinatais 
(infecções bacterianas) 
 
DIAGNOSTICO: o diagnostico pode 
passar despercebido, devido a isso, o 
melhor método é a triagem no pré-
natal ou logo após o nascimento. 
 
TRIAGEM MATERNA 
 
 Outros exames podem ser 
acrescentados a esta rotina em 
algumas situações especiais: 
 
TRIAGEM NEO-NATAL: 
● TESTE DO PEZINHO 
(hipotireoidismo congênito, 
 
 
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hemoglobinopatias,fenilcetonuria e 
fibrose cística). 
● TESTE DA ORELHINHA (detecção 
precoce de deficiências auditivas). 
● TESTE DO OLHINHO: (detecção 
precoce de doenças que 
comprometam a visão; catarata 
congênita, glaucoma congênito, má 
formações, traumas de parto, 
infecções e inflamações). 
● TESTE DO CORAÇÃOZINHO: 
(alterações cardíacas congênitas). 
Devem ser feitos em 48 hrs do 
parto, após a primeira mamada. 
Registrar resultados na caderneta 
 
REAÇOES SOROLOGICA: o IgG materno 
(contra infecções de memoria 
materna), passam ativamente a parti da 
segunda metade gestacional. 
Declinando após o nascimento até 18-
24 meses de idade. Podendo este ser 
detectado pelo menos 2 vezes 
superiores aos maternos nas infecções. 
 IgA, IgM ou IgE específicos 
auxiliam no diagnostico perinatal, já 
que não atravessam a barreira 
placentária. Porem hoje em dia utiliza-
se a Reação da polimerase em cadeia – 
PCR, amplificando genomas virais de 
fase aguda. 
 
SIFILIS 
É uma infecção que pode ser prevenida 
e tratada intra-utero, com devido 
diagnostico e tratamento. Estimativa: 5 
casos de sífilis/1000 nascidos vivos no 
pais. 
TRANSMISSÃO VERTICAL: T. pallidum 
por disseminação placentária ou lesão 
genital materna. O aleitamento não 
resulta em transmissão desde que não 
haja lesão na mama. Quanto maior a 
duração da infecção materna; menor o 
risco de infecção fetal. Porem em 
qualquer fase é risco de 
prematuridade, morte perinatal e 
infecção congênita. 
DIAGNOSTICO E TERAPEUTICA NA 
CRIANÇA COM SUSPEITA DE SIFILIS 
CONGENITA: a infecção no 1º ou 2º 
trimestre gestacional pode causar 
morbidade significante. Porem, 
infecção no 3º trimestre; 60% nascem 
assintomáticas. Em casos sintomáticos: 
● PRECOCE- ate 1 ano de idade: 
semelhante a sífilis secundaria: 
lesões de mucosas, osseas, hepato-
esplenomegalia, lesões pulmonares 
e renal. 
● TARDIA- > 1 ano de idade: lesões 
osseas, articulares, dentarias, 
neurológicas e oculares que 
progressivamente prejudicam o 
desenvolvimento. 
DIAGNOSTICO: treponema em lesões, 
secreções, tecidos, placenta ou cordão 
umbilical. Alterações no LCR serve para 
diagnostico de neuro-sifilis. Outras 
alterações: anemia, leucopenia, 
trombocitopenia, enzimas hepáticas. 
TRATAMENTO: OBRIGATORIO!!! 
Suspeita de neuro-sifilis: Peninclina 
crstalina. 
 
 
 
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JOVENS ASSINTOMATICOS: PCR ouco 
acessível e desempenho insatisfatório 
de FTA Abs-IgM pouco sensível. Assim; 
assintomáticos cujo a mãe não tenha 
sido tratada ou tenha sido tratada 
inadequadamente (regime não-
penincilinico, doses insulficiente, mês 
antecedente ao parto, evidencias de re-
infecçao; elevação de 4Xtitulo VDRL) é 
considerado portador de sífilis 
congênita. 
É baixa a probabilidade de diagnostico 
por alterações radiológicas e liquoricas 
em crianças, porem recomewnda-se 
em toda suspeita exames: 
● Radiologico do osso longo 
● LCR 
● VDRL e RPR- 4x maior que o 
materno 
SEGUIMENTO: toda criança mesmo que 
tratada deve ser acompanhada 
mensalmente para avaliação clinica. A 
cada 2-3 meses para VDRL/RPR até 
detecção de 2 testes negativos para 
cura ou não infecção e realizar FTA-
Abs/TPHA com 12 e 18 meses. 
Recomenda-se exame de LCR a cada 6 
meses até normalização dos casos e 
avaliação neurológica, auditiva e ocular 
a cada ano. 
 
 
 
HEPATITE B 
 Problema de saúde publica, 
mesmo com a vacinação, sendo que a 
infecção na infância pode ser 
sintamatico em menos de 10% das 
crianças, a infecção crônica tem um 
risco maior, 70-90%, em crianças no 
período perinatal. Pode ocorrer 
transmissão vertical, porem a 
exposição ao sangue materno é o modo 
mais eficiente responsável por 95% dos 
casos. 
 É determinado pela presença de 
antígeno viral (HBeAg) ou presença de 
DNA. 
PREVENÇÃO DA TRANSMISSÃO MÃE-
FILHO: uso combinado de 
imunoglobulina humana hiperimune 
contra o VHB e da vacina apresentando 
eficácia protetora de 85-95%, mesmo 
quando a mãe é portadora do ags Hb e 
não possui acs anti-HB 
 A triagem sorológica rotineira 
em gestantes no pré-natal identifica 
ags de superfície VHB (HbsAg). 
MEDIDAS PARA RN EXPOSTO: o parto 
cesáreo não é indicado já que não há 
evidencias de proteção comparado-se 
ao normal. 
 
 
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● Evitar medidas invasivas como 
amniocentese e cordocentese. 
● O aleitamento materno não é 
contra-indicado. 
● Submeter o RN de mães infectadas 
ao esquema a seguir: 
CRITERIO DE CURA: testar a criança 
para HbsAg e quantificar anticorpos 
anti-HbsAg 1 a 9 meses (antes de 18 
meses de idade) após completada a 
seria primaria de 3 doses, para 
verificação da necessidade de 
revacinação. Avaliar comprometimento 
hepático e sistêmico. 
 
VIRUS DA IMUNODEFICIENCIA - HIV 
Transmissão vertical e prevenção: as 
taxas de transmissão variam de 14-
40%, podendo ocorrer intra0utero, 
intra-parto e pós-parto. Sendo a maior 
parte; durante ou próximo do 
nascimento 
FATORES ASSOCIADOS: 
● FATORES MATERNOS: doença 
materna avançada durante ou após 
gestação, deterioração imunológica 
com baixos níveis de CD4 e baixos 
níveis de Vit A durante gestação; 
aumentam o risco de transmissão. 
Mão com elevada carga viral-RNA, a 
redução da carga viral materna 
mostrou-se eficaz com uso da 
ZIDOVIDINA prevenindo 
transmissão. 
● FATORES PLACENTARIOS: lesões da 
barreira placentária e mistura de 
células materno-fetais, 
corioamnionite, DST’s, tabagismo e 
uso de drogas ilícitas 
● FATORES INTRA-PARTO; o vírus 
pode ser 4-5 vezes superior nas 
secreções genitais, assim a 
exposição peri-parto representa via 
de transmissão, assim como; 
amniocentese, parto prematuro, 
hemorragia peri-parto, L.A 
hemorrágico e rotura prolongada 
de membranas. 
A cessaria eletiva mostou-se eficaz em 
cerca de 50% da redução de 
transmissão. 
● FATORES NEONATAIS: a imunidade 
mediada por células do feto pode 
desempenhar papel importante na 
proteção 
● ALEITAMENTO MATERNO: 1/3 a ½ 
da transmissão vertical ao redor do 
mundo é devido ao aleitamento e 
deficiência de vitamina A 
PROFILAXIA: 
ZIDUVUDINA (AZT), a partir de 14 
semanas gestacionais (100 mg 5x/dia, 
VO), no parto (EV- d. ataque 2mg/kg, 
infusão continua de 1mg/kg/hr até o 
parto.) e no RN (xarope-VO, 2 mg/kg/6-
6h, 1-6semanas de 8-12 horas após 
nascimento) – reduz o risco de 25,5 
para 8%. 
DIAGNOSTICO: pode ser assintomático 
ou sintomático grave de 
imunodeficiência. A maioria dos sinais e 
sintomas se iniciam no 1º ano de vida 
(hepatoesplenomegalia, adenomegalia, 
baixo desenvolvimento ponderal e 
moniliase oral). 
 
 
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 Os teste convencional detectem 
IgG anti-HIV maternos na criança até 
15-18 meses. Assim os mais uteis para a 
detecção viral é a PCR. 
 
CITOMEGALOVIRUS – CMV 
Frequentes porem doença clinica rara. 
Disseminada pela secreção respiratória, 
saliva, sangue, urina, secreção do colo 
uterino, esperma, colostro e leite, no 
período pre-natal, perinatal ou pos 
natal. Podendo permanecer latente e 
reativados em decorrência de 
depressão de imunidade celular. 
IDENTIFICAÇÃO: a maioria é 
assintomática a primo-infecçao. A 
detecção do vírusna urina ou amostra 
não define diagnostico de infecção 
recente por CMV, não tendo valor 
positivo em relação a transmissão 
placentária. A IgM anti-CMV sugere 
infecção precoce, porem com altos 
índices de falsos-positivos. 
INFECÇÂO CONGENITA POR CMV: é o 
agente mais comum de infecção 
congênita, resultante de infecção 
primaira materna (transmissão 40-50%) 
e recorrente (transmissão 0,5-2%), 
porem quase exclusivas de mães com 
infecções primarias na gestação. 
 10% das crianças infectadas 
intra-utero terão sintomas ao nascer: 
retardo do crescimento intra-utero, 
prematuridade, icterícia colestatica, 
hepatoesplenomegalia, purpura, 
plaquetopenia, pneumonite e 
manifestações neurológicas 
(microcefalia, calcificações, convulsões) 
e deficiência visual-auditiva. 
CONFIRMAÇÂO DE DIAGNOSTICO: 
exclusão de outras infecções 
congênitas e detecção de vírus na urina 
ou outra amostra durante as 3 
primeiras semanas de vida. 
DIAGNOSTICO LABORATORIAL: 
isolamento de vírus em cultura de 
fibroblastos, reação viral na urina, PCR. 
Detecção de IgM e IgG são métodos 
limitados. 
AVALIAÇÃO E TRATAMENTO: avaliar 
extensão da doença ao SNC por meio 
de US e TC de crânio, hemograma 
completo, contagem de plaquetas e 
avaliação de função hepática. TERAPIA: 
Ganciclovir em formas graves com 
imunodeficiência; reduz sequelas 
neurológicas, surdez, alterações 
oculares e retardo DNPM. 
PROGNOSTICO: 30% dos sintomáticos 
evoluem para óbito se não tratados, 
95% dos sobreviventes terão sequelas 
(microcefalia, retardo DNPM, 
corioretinite e calcificação cerebral), 
das assintomáticas; 10-15% terão 
surdez tardia. 
INFECÇAO: exposição da criança a 
secreção cervical ou ao leite materno 
nas primeiras semanas de vida. 
 
TOXOSPLASMOSE 
Toxoplasma Gondii, protozoário intra-
celular que infecta a placenta e o feto. 
O feto só se infecta quando a mãe 
adquire infecção aguda durante a 
gestação (exceto em portadoras de 
imunodeficiência). 80-90% dos 
portadores são sintomáticos 
 IDENTIFICAÇÃO: Triagem pré-
natal. IgG elevada correlaciona-se com 
infecção recente porem indivíduos 
infectados há mais de 1 ano podem 
permanecer com IgG elevada. A 
 
 
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detecção de IgM sugere infecção 
primaria porem podendo persistir por 
meses ou anos, além de índices de 
falos-positivos. Detecçao de IgA e IgE 
anti-toxoplasma auxiliam no 
diagnostico de infecção aguda, por 
menor período; deve-se utilizar 
combinação de 2 testes para confirmar 
a doença. 
DIAGNOSTICO 
● FETO: amniocentese e PCR 
● RN: lesões oculares, calcificação 
intra-craniana, microcefalia ou 
hidrocefalia, retardo de 
crescimento intra útero e 
hepatoesplenomegalia. Porem 90% 
dos infectados são assintomáticos 
ao nascer. 
TRATAMENTO DA GESTANTE AGUDA: 
ESPIRAMICINA (quando o feto não esta 
infectado ou não avaliado). 
SULFADIAZINA e OIRIMETAMINA em 
gestantes superior a 16-21 semanas 
cujo feto tem infecção confirmada ou 
muito provável. 
TRATAMENTO DA CRIANÇA COM 
TOXO CONGENITA: sintomática ou 
assintomática, fazer precocemente até 
1 ano de idade, melhorando o 
prognostico: ESPIRAMICINA com 
SULFADIAZINA e PIRIMETAMINA por 1 
ano. 
 
RUBEOLA: Manifestaçoes sintomáticas 
congênitas: macro/microcefalia, má 
formação cardíaca, catarata, 
hepatoesplenomegalia e sangramentos. 
Podendo trazer inumera sequelas. 
TRATAMENTO: sintomático + suporte 
clinico. 
 
HEPATITE C: pouco comum 
 
CHAGAS: causa alterações do 
miocárdio, linfadenopatia. Não há 
tratamento durante a gestação, trata-
se após o nascimento. 
 
HTLV: deve-se suspender a 
amamentação 
 
TUBERCULOSE 
Bacilo Gram+; Mycobacterium 
tuberculose. Maior incidência no 
gênero masculino, 45-59 anos 
 A probabilidade de infecção 
evoluir para doença tuberculosa é 
regida por características do bacilo e 
fatores imunológicos do organismo. A 
resistência adquirida é produto de 
infecção tuberculosa anterior ou 
imunização, onde a estrutura 
antigênica do bacilo passa a ser 
conhecida pelo sist.. imune, 
capacitando-o a agir de forma rápida e 
eficaz. 
 INFECÇÃO: inalatória; o 
individuo doente pode emitir carga 
bacilar diluída num aerossol no ar 
ambiente, passiveis da atingirem o 
pulmão de pessoas no ambiente. Se 
ocorre a inalação; os indivíduos passa a 
ser chamados infectados (comprovado 
pelo teste PPD positivo após 2-
10semanas). A probabilidade de 
doença depende de fatores imunes e 
carga, sendo o risco maior nos 2 
primeiros anos de infecção. 
 Assim o foco devem ser os 
portadores de doença cavitaria fonte 
de infecção e disseminação: 
 
 
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● bacilíferos (B+) - a baciloscopia do 
escarro é positiva. Nestes casos, o 
doente elimina uma quantidade de 
bacilos superior a 5.000 por ml de 
escarro; 
● não-bacilíferos - a baciloscopia do 
escarro é negativa. A cultura pode 
ser positiva (C+) ou negativa (C-). 
Em 3-4 semanas, pode surgir o foco 
pulmonar, em geral único, pequeno e 
arredondado, com 1 a 2 mm de 
diâmetro. A partir do foco (foco de 
Gohn), há uma disseminação linfática 
até o gânglio satélite (foco ganglionar), 
de onde poderá haver uma 
disseminação hematogênica para todo 
o organismo. Formando um complexo 
(complexo de Ranke), podendo vir a 
causar formas extrapulmonares da 
doença. Dado o pulmão ser o primeiro 
órgão a ser atingido e possuir 
condições ideais para o crescimento 
bacteriano, em cerca de 90% das vezes 
a doença localizar-se-á nele. O processo 
infeccioso evolui com aqueles bacilos 
que passaram pelas defesas 
inespecíficas do trato respiratório. Nos 
primeiros dias o organismo ainda não 
desenvolveu uma resposta imunológica 
específica que possa bloquear o 
processo. Uma produção de TGF_b 
dininui a ativação de macrófagos e 
linfócitos T; diminuindo a respota 
citolitica e reduz as defesas contra o 
bacilo levando produção de il_4, IL_6, 
IL_8 que ativam o linfócito T CD4 para 
desenvolvimento de resposta TH2 e a 
formação de ACS. 
FATORES QUE REDUZEM 
PROBABILIDADE DE PARTICULAS 
INFECTANTES: 
● Correntes de ar; dispersando 
partículas no ambiente 
● Luz ultra-violeta (sol) 
● Radiação gama (destruição do 
bacilo) 
FORMAS: 
1. PRIMO-INFECÇÃO: formas em que 
as defesas imunes são vencidas 
após a primeira infecção e o 
paciente adoece, de forma insidiosa 
e lenta. A forma mais grave são: 
● TUBERCULOSE MILIAR de 
disseminação hematogenica, 
atingindo vários órgãos. 
● MENINGO-ENCEFALITE 
TUBERCULOSA que acomete o SNC 
Nessa forma, o paciente, comumente 
uma criança, apresenta-se irritadiço, 
com febre baixa, sudorese noturna, 
inapetência e exame físico 
inexpressivo. Quando é conseqüente à 
disseminação hematogênica, 
geralmente a doença é grave. 
2. REINFECÇÃO ENDOGENA: Defesas 
eficazes com detenção e foco 
latente. Formando cavitações e 
fibroses em ápices devido a maior 
concentração tecidual de O2, 
formando necrose caseosa e 
caverna tuberculosa. 
FORMAS EXTRA-PULMONARES: 
regiões/órgãos com maior suprimento 
sanguíneo e O2. 
● Córtex renal e cerebral 
● Ossos longos 
● Vértebras e as adrenais 
● Pleura 
● Sistema linfático 
As formas extrapulmonares são 
resultado da disseminação do BK pelo 
 
 
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organismo através de quatro vias 
possíveis: 
● via linfohematogênica - maioria 
uma vez que é o caminho natural 
do bacilo após sua entrada no 
organismo 
● via hematogênica - ruptura da 
lesão diretamente no vaso, 
podendo ocasionar formas dis-
seminadas agudas da doença 
● por contigüidade - responsável 
pelas formas pleural, a partir do 
pulmão; pericárdica, a partir de 
gânglios mediastinais; peritoneal, a 
partir de gânglios mesentéricos, 
alças intestinais ou trompas (por 
ruptura de pequenos divertículos) 
● intra-canalicular - 
comprometimento de diferentes 
locais do pulmão, através da árvore 
brônquica; trato urinário inferior e 
sistema genital masculino, a partir 
do rim; endométrio e peritôneo, a 
partir das trompas. 
 
DIAGNOSTICO: 
● Radiografia de tórax: PRIMARIA: 
opacidade do parênquima; unifocal, 
tuberculomas circulares e 
calcificação de lifonodos. 
Linfonodomegalia, atelectasia, 
padrão miliar; pequenas opacidade 
1-3mm, derrame pleural em forma 
tardia 
POS-PRIMARIA: alterações 
parenquimatosas tênues, 
nodulares, agrupadas, em ápices. 
Cavidade única ou múltiplas que 
após a cura tornan-se fibroticas e 
calcificadas. 
● Pesquisa BAAR no escarro. Deve ser 
coletada 2 amostras (uma pela 
manha e outra no momento da 
procura pelo serviço) 
A cultura em meio sólido tem 
como limitação o tempo do resultado 
(2-8 semanas). Por isso, quando 
possível, deve ser utilizado o meio 
líquido através de sistemas 
automatizados não radiométricos 
(resultados em 10-40 dias). 
Indicações da realização de cultura: 
• Suspeita clínica de TB e pesquisa 
negativa de BAAR 
• Suspeita de TB pulmonar na 
radiografia de tórax 
• Casos de retratamento 
• Pacientes HIV positivos 
• Populações vulneráveis (detentos, 
profissionais da área de saúde, 
moradores de rua e populações 
institucionalizadas em albergues, 
hospitais psiquiátricos e asilos) 
• Suspeitos de resistência 
• Suspeita de TB extrapulmonar 
 
PROVA TUBERCULINA E INFECÇÃO 
LATENTE 
Consiste na inoculacao 
intradermica de um derivado proteico 
do M. tuberculosis para medir a 
resposta imune celular a estes 
antigenos em adultos e criancas, para o 
diagnostico de infeccao latente pelo 
M. tuberculosis (ILTB). 
Na crianca tambem e muito 
importante como método coadjuvante 
para o diagnostico da TB doença 
TECNICA: No Brasil, a tuberculina usada 
e o PPD-RT, aplicada por via 
intradermica no terco medio da face 
 
 
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anterior do antebraco esquerdo, na 
dose de 0,1ml, que contem 2UT –
unidades de tuberculina. A solucao da 
tuberculina deve ser conservada em 
temperatura entre 2-8°C e não deve ser 
exposta a luz solar direta. 
● A leitura deve ser feita por 
profissionais treinados 
● A leitura deve ser realizada 48 a 72 
horas apos a aplicacao, podendo ser 
estendido para 96 horas caso o 
paciente falte a leitura na data 
agendada. 
● O maior diametro transverso da 
area do endurado palpavel deve ser 
medido com regua milimetrada 
transparente e o resultado, 
registrado em milimetros. 
O resultado da PT deve ser registrado 
em milímetros. A classificação isolada 
da PT em: não reator, reator fraco e 
reator forte não está mais 
recomendada, pois a interpretação do 
teste e seus valores de corte podem 
variar de acordo com a população e o 
risco de adoecimento. 
 
Reacoes falso-positivas podem 
ocorrer em individuos infectados por 
outras micobactérias ou vacinados com 
a BCG, principalmente se vacinados (ou 
revacinados) após o primeiro ano de 
vida, quando o BCG produz reacoes 
maiores e mais duradouras. 
A interpretacao e a conduta 
diante do resultado da PT depende de: 
• probabilidade de infeccao latente 
pelo M. tuberculosis (ILTB) – criterio 
epidemiologico; 
• risco de adoecimento por TB; 
• tamanho do endurado; e 
• idade. 
Reacoes falso-negativas (individuo com 
ILTB e PT negativa) podem ocorrer nas 
seguintes circunstancias 
 
INDICAÇÕES: 
• na investigacao de infeccao latente 
no adulto. 
• na investigacao de infeccao latente e 
de TB doenca em criancas. 
O tamanho da enduração 
cutânea do TT com o PPD orienta a 
necessidade de tratamento da TBL nos 
diferentes contextos epidemiológicos. 
Um estudo recente em nosso 
meio demonstrou que contatos 
recentes com idade ≥ 12 anos, HIV 
negativos e com TT ≥ 5 mm tem um 
risco seis vezes maior de apresentar 
TBL do que contatos com TT <5 mm; 
além disso, os autores demonstraram 
que o ponto de corte do TT de 5 mm 
 
 
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pode ser utilizado mesmo em regiões 
com alta prevalência de TB. 
Pacientes imunodeprimidos, 
pacientes curados da doença sem 
tratamento com medicamentos, 
pacientes com indicação de cirurgia 
pulmonar com suspeita ou evidência de 
doença anterior ou candidatos a 
transplantes devem ser incluídos nesse 
grupo. O tratamento da TBL em 
grávidas e em populações indígenas 
obedece às mesmas regras. 
• a repetição periódica do TT nos 
indivíduos com TT inicial negativo deve 
ser feita nos grupos de risco (por 
exemplo, pacientes em uso de drogas 
anti-TNF-α ou com infecção pelo HIV). 
● contatos recentes que apresentem 
TT negativo (< 5 mm) devem ser 
submetidos a um novo teste após 6-
12 semanas para avaliação de 
viragem (conversão) tuberculínica. 
• candidatos ao uso de bloqueadores 
de TNF-α devem completar pelo menos 
um mês de tratamento para TBL antes 
do início da terapia. 
• a proteção do tratamento da TBL nos 
contatos se estende por praticamente 
toda a vida (exceto em caso de 
reinfecção), embora seja mais 
marcante nos primeiros anos. 
 
BIOSSEGURANÇA 
Já foi demonstrada a elevada 
taxa de transmissão de TB em 
ambientes fechados em países 
desenvolvidos e em desenvolvimento e, 
em razão disso, a OMS propôs que 
medidas de controle da transmissão da 
TB sejam adotadas nos chamados 
“ambientes de risco” (Unidades de 
Saúde ou não) Apesar do perfil da TB 
no Brasil ser mais de transmissão 
comunitária, elevadas taxas de 
transmissão de TB foram observadas 
em escolas médicas, hospitais 
universitários, serviços de emergência, 
prisões e casas de saúde psiquiátricas 
 As medidas de controle da 
transmissão de TB devem levar em 
conta o tipo de instituição e são 
divididas em três grupos: 
● Administrativas: investigação, 
diagnóstico e tratamento 
precoces; isolamento dos casos 
suspeitos; plano escrito para o 
controle de infecção 
● Ambientais (ou de 
engenharia): quartos de 
isolamento com ventilação 
natural, quartos com pressão 
negativa, uso de filtro HEPA 
● De proteção respiratória: uso 
de máscaras cirúrgicas pelos 
pacientes e de respiradores 
N95 pela equipe de saúde 
 
 
 
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INFECÇÃO CONGENITA: no feto, pode 
resultar da disseminação hematogénea 
transplacentária directamente da 
circulação materna ou após lesão 
caseosa da placenta; da aspiração ou 
deglutição de líquido amniótico 
infectado; do contacto directo, durante 
o parto, com lesões genitais da mãe. Na 
via de infecção transplacentária, a 
infecção primária tem lugar no fígado 
do feto, mas também pode ocorrer nopulmão se houver desvio circulatório 
através do ductus venoso; se houve 
ingestão de líquido amniótico, o 
complexo primário tem sede no fígado 
e nos gânglios da zona da veia porta. Se 
houve aspiração, o complexo primário 
ocorre no pulmão. No momento do 
parto a criança pode ser contagiada por 
aspiração de material infectado a partir 
de uma endometrite materna, bem 
como por contato com sangue da mãe 
numa fase de disseminação 
hematogénea. 
 
RATREAMENTO: Durante a gravidez 
deve ser avaliado o grau de risco para a 
TB da grávida. 
● Alto risco: diagnóstico recente de 
TB doença ou infecção nos 
familiares ou conviventes; grávidas 
que viajaram por ou imigrantes de 
países de alta prevalência; doenças 
intercorrentes com efeito 
imunosupressor; infecção a VIH. 
 
 
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● Se necessário, proceder à realização 
de prova tuberculínica = reacção de 
Mantoux. 
GRÁVIDA COM TB INFECÇÃO 
● viragem tuberculínica 
● Tratar com a) Hidrazida(H) + 
Rifampicina (R) – 4 meses = 4HR ou 
só com H – 6 meses = 6H 
● Se HIV+ - tratar 12 meses 
● Sempre com piridoxina - 25 a 
50mg/dia 
● Juntar Vit. K se o tratamento 
ocorrer no 1º trimestre 
Todos os familiares e conviventes 
da grávida devem ser rastreados. 
Exame morfológico e 
histológico da placenta. 
O RN deve ser rastreado para 
o diagnóstico de TB congénita. 
 
TB CONGÉNITA Clínica: hepato-
esplenomegália, dificuldade 
respiratória, dificuldade na 
alimentação, febre, linfoadenopatias, 
distensão abdominal, letargia ou 
irritabilidade, otorreia e lesões 
dérmicas papulares por ordem de 
frequência. 
● Diagnóstico: Critérios de 
Cantwell. 
o Terapêutica inicio imediato, 
sem esperar pelo resultado 
dos exames pedidos, 
incluindo a prova 
tuberculínica; esta é quase 
sempre negativa mas pode ser 
positiva mais tarde. 
o Esquema terapêutico 2HRZS + 7 
ou 10 HR 
H – 5 a10 mg/k/dia, 
R – 10 a 20 mg/k/dia 
Z – 20 a 30 mg/k/dia 
S – 30 mg/k/dia 
piridoxina – 25 a 50 mg/k/dia. 
Reforço dos suplementos 
vitamínicos habituais. 
Seguimento: Vigilância clínica 
quinzenal no 1º mês e depois mensal. 
 
CALENDARIO VACINAL CRIANÇA E 
ATRASO 
 
 
 
 
 
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CALENDARIO EM ATRASO 
 
1 Vacina Hepatite B 
O esquema vacinal deve ser de 0-2-6 
meses, sendo 16 semanas o intervalo 
mínimo entre a dose 1 e a dose 3. Até o 
momento não se recomenda uma 
quarta dose de reforço. Caso exista 
necessidade de vacinar para hepatite A 
e B, pode-se utilizar vacina combinada 
2 Vacina Dupla Adulto (dT) e vacina 
Tríplice Bacteriana acelular para 
adolescentes e adultos (dTpa) 
● Se a vacinação básica (série 
primária com cinco doses) for 
completa, os reforços devem 
obedecer o intervalo de 10 em 10 
anos e podem ser realizados com a 
vacina dT. 
● Se a vacinação básica do 
adolescente for incompleta (inferior 
a três doses), deve-se completar o 
esquema até 3 doses, sendo apenas 
uma delas dTpa. Seguir fazendo os 
reforços nos intervalos 
recomendados. 
● Se o adolescente nunca tiver sido 
vacinado ou desconhecer seu 
estado vacinal, um esquema de 3 
doses deve ser indicado, sendo a 
primeira delas com dTpa, seguida 
por 2 doses de dT. O intervalo entre 
a dose 1 e a dose 2 deve ser de, no 
mínimo, 4 semanas e entre a dose 2 
e a dose 3 deve ser de, no mínimo, 
6 meses. É altamente recomendável 
que a vacina dTpa substitua uma 
dose das três nesta série. 
GESTANTES: Recomenda-se a 
administração da vacina dTpa para as 
gestantes, a partir de 20 semanas de 
idade gestacional. A imunização na 
gestação confere proteção à mãe, além 
de proporcionar a passagem de 
anticorpos, passivamente, ao feto, 
permitindo a proteção do lactente nos 
primeiros meses de vida. 
Obs - A vacina dTpa deve, ainda, ser 
aplicada para todos os comunicantes 
domiciliares que convivem com 
lactente com idade inferior a 6 meses 
 
 
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3 Vacina Poliomielite inativada (VIP) 
Adolescentes que receberam 
primovacinação adequada com VOP ou 
VIP não necessitam doses de reforço de 
rotina para esta vacina. Indivíduos com 
idade superior a 7 anos não vacinados 
com a série primária de OPV, podem 
ser vacinados com três doses de VIP, 
respeitando-se o intervalo de 4 
semanas entre as doses. 
4 Vacina Tríplice Viral (SCR) 
● Os indivíduos que receberam 
apenas uma dose da vacina, depois 
de um ano de idade, devem receber 
uma segunda dose completando o 
esquema vacinal indicado. 
● Indivíduos não vacinados devem 
receber duas doses da vacina 
Tríplice Viral, com intervalo mínimo 
de 30 dias. 
5 Vacina Varicela 
Adolescentes susceptíveis devem 
receber duas doses da vacina, com 4 
semanas de intervalo entre as doses. 
6 Vacina Hepatite A 
Indivíduos susceptíveis devem receber 
duas doses da vacina com intervalo de 
6 meses entre a dose 1 e a dose 2. 
Aqueles que receberam apenas uma 
primeira dose da vacina devem 
completar o esquema vacinal 
7 Vacina Meningocócica Aplicadas em 
dose única, naqueles indivíduos não 
vacinados na série primária de 
vacinação. 
 
8 Vacina Papilomavírus Humano 
(HPV): 
A vacina bivalente (16, 18) está 
indicada para meninas de 10 a 25 anos, 
em três doses. A segunda dose deve ser 
feita um mês após a primeira e a 
terceira dose 6 meses após a primeira. 
A vacina quadrivalente (6, 11, 16, 18) 
está indicada para meninos e meninas 
de 9 a 26 anos, em três doses. A 
segunda dose deve ser feita dois meses 
após a primeira e a terceira dose 6 
meses após a primeira. 
9 Vacina Influenza 
É indicada em dose única, 
anualmente, para indivíduos que façam 
parte dos grupos de risco, ou que 
convivem intimamente com pessoas 
com fatores de risco, independente de 
terem feito o esquema básico de 
vacinação contra influenza no primeiro 
ano de vida ou de seguirem recebendo 
a vacina anualmente. 
A vacina deve ser aplicada antes 
do início da estação de Influenza 
Gestantes: Em razão da severidade da 
gripe quando acomete gestantes, 
especialmente no segundo e terceiro 
trimestres da gestação, a vacina 
influenza está indicada para as 
gestantes, independente da idade 
gestacional, na temporada de 
circulação do vírus influenza. Esta 
estratégia, além de proteger a gestante 
contra as complicações da doença, 
oferece a possibilidade proteção 
potencial para o lactente nos primeiros 
meses de vida. 
10 Vacina Haemophilus influenzae tipo 
b (Hib) 
Deve ser aplicada em dose única nos 
indivíduos que pertençam aos grupos 
 
 
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de alto risco para doenças invasivas 
causadas pelo Hib, como aqueles com 
asplenia funcional ou anatômica, 
imunossuprimidos (particularmente, 
pessoas com deficiências nas 
subclasses de IgE), imunossuprimidos 
devido a tratamento quimioterápico 
para câncer, indivíduos infectados pelo 
HIV]. 
11 Vacina Pneumocócica 
polissacarídica 23-valente 
Aplicada em dose única nos 
indivíduos que têm indicação para essa 
vacina (grupos de risco para a doença 
pneumocócica, como as pessoas com 
doenças crônicas - cardiopatas, 
pneumopatas,diabetes mellitus, 
alcoolismo, cirrose, fistula liquórica-; 
indivíduos acima de 60 anos; pessoas 
imunossuprimidas -asplenia funcional 
ou anatômica, Doença de Hodgkin, 
linfoma, mieloma múltiplo, falência 
renal crônica, síndrome nefrótica ou 
transplantados, ou outras condições 
que levem à imunossupressão-;pessoas 
infectadas pelo HIV assintomáticas ou 
sintomáticas), e que não receberam 
vacinação primária com PC7V. Aplicar 
uma segunda dose da vacina 5 anos 
após a primeira em 
imunocomprometidos ou acima de 60 
anos de idade, quando vacinados com 
uma dose antes dessa faixa etária. 
11 Vacina Pneumocócica conjugada 13 
valente 
Crianças e adolescentes com risco 
aumentado para doença pneumocócica 
invasiva (DPI) entre 2 e 18 anos devem 
receber uma dose da vacina 13 valente. 
12 Vacina Febre Amarela 
Em dose única, para todos que habitam 
áreas endêmicas. 
Viajantes para áreas endêmicas 
recomendadas (em território nacional 
ou internacional), lembrando que os 
reforços são feitos a cada 10 anos. 
A vacina não deve ser aplicada 
em nutrizes pelo risco de transmissão 
do vírus vacinal para os lactentes. 
 
COMPLEMENTOS/
ADENDO 
SOROLOGIA PARA HEPATITE B: 
 HBsAg – é o antígeno de 
superfície do vírus. Aparece no 
sangue de 1 a 10 semanas após a 
exposição ao vírus, antes do 
aparecimento dos sintomas da 
infecção. Em pessoas que se 
recuperam da doença este 
antígeno desaparece após 4 a 6 
meses e nas pessoas que 
desenvolvem a hepatite crônica 
este antígeno permanecerá. 
 Anti-HBs – anticorpo para 
combater o antígeno (HBsAg). 
Está normalmente presente em 
pessoas que se recuperaram ou 
que foram vacinadas contra a 
hepatite B. As pessoas com esta 
proteína (anticorpo) geralmente 
são imune à hepatite B. 
 Anti-HBc – Anticorpo contra o 
corion, ele irá ajudar no combate 
ao vírus. Este anticorpo está 
presente durante a infecção e 
 
 
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permanecerá em caso de 
recuperação da doença. Pessoas 
com este anticorpo tem a doença 
ou tiveram contato com o vírus da 
hepatite B. 
 HBeAg – é o antígeno (proteína) 
que mostra a replicação do vírus, 
indicando o aumento da carga 
viral no paciente portador da 
hepatite e uma maior chance de 
transmissão da doença. 
 Anti-HBe – é o anticorpo 
(proteína) que ajuda o ataque do 
sistema imunológico ao vírus da 
hepatite B. Geralmente seu 
aparecimento mostra que a 
replicação do vírus diminuiu. 
 HBV DNA – é o material genético 
encontrado no vírus da hepatite 
B, desaparecendo do sangue após 
a cura da doença. Indica a 
concentração de vírus circulante 
no sangue (carga viral), é útil para 
o acompanhamento do 
tratamento com os antivirais. 
Existem outros exames que 
podem refletir a saúde do fígado, mas 
não são específicos para a hepatite B. 
Exemplos incluem testes de enzimas 
hepáticas (ALT e AST), bilirrubina, 
fosfatase alcalina, albumina, tempo de 
protrombina e contagem de plaquetas. 
A biópsia hepática não é 
rotineiramente necessária para 
diagnosticar a hepatite B. A biópsia 
hepática é usada para monitorar danos 
no fígado e em pessoas com hepatite 
crônica, ajuda a decidir o tratamento e 
encontrar sinais de cirrose ou câncer de 
fígado. 
________________________________ 
RESPOSTA FISIOPATOLOGICA 
DENGUE: O vírus faz a primeira 
replicação nas celulas musculares, 
fibroblastos e linfonodos, seguindo com 
a viremia e disseminação para o 
organismo podendo circular livres ou 
no interior de monócitos (tropismo). Os 
sintomas coincidem com a viremia e 
níveis séricos elevados de citocinas dos 
macrogagos interagindo com LT_helper 
(IL_2, IFN_y, IFN_a, TNF_a, IL_1B, PAF) 
Os anticorpos ligam-se aos epitopos 
da proteína E, promovendo lise do 
envelope ou bloqueio com 
neutralização viral, assim o epitopo 
define a produção de acs específicos. A 
ativação de resposta T citolitica é 
reponsavel pelo quadro 
sintomatológico, com lise das celulas 
infectadas e resolução. 
Porem, os epitopos virais em 
segundas infecções levam a infecções 
complicadas (primo infecção em < 1 
ano/ segunda infecção em > 2 anos), os 
ACS formados não são capazes de 
neutralizar os vírus, levando a um 
processo conhecidocomo transporte 
facilitado por ACS na penetração de 
macrófagos, com ativação maciça de 
Linfocitos T e liberação de citocinas 
responsáveis por alterações endoteliais 
e o dengue hemorrágico. (TNF, 
citocinas inflatorias, PAF, IL-6, IL-8, 
histamina) com destruição endotelial e 
extravasamento de liquido.