CAP 8

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Capítulo 8 – Periodontite 
A periodontite é uma doença inflamatória crónica do periodonto induzida por bactérias. A 
destruição do periodonto que daí resulta é a principal causa mundial de perda de dentes. A 
periodontite severa afeta 10-15% dos adultos com mais de 30 anos em todo o mundo. De 
acordo com a OMS é uma das piores doenças dos dentes que afeta o mundo. 
A etiologia primária da periodontite é a adesão e crescimento de bactérias na superfície do 
dente formando a placa dentária. Se a acumulação de biofilme na linha da gengiva 
prosseguir sem qualquer ação preventiva, a placa calcifica para formar o tártaro que depois 
leva a inflamação crónica dos tecidos periodontais, podendo provocar desaparecimento do 
tecido conjuntivo e osso periodontal. 
A periodontite tem sido caracterizada como uma microbial-shift disease devido à alteração 
substancial da microflora durante a transição de um periodonto saudável para a 
periodontite - passa-se de um predomínio de Gram-positivos para um predomínio de Gram 
negativos. É, portanto, uma doença que resulta da disbiose da microbiota do periodonto. 
Este tipo de fenómeno também ocorre em doenças tão comuns como a obesidade, asma, 
artrite reumatoide, diabetes tipo I, diarreias associadas ao uso de antibióticos, e colite 
pseudomembranosa (inflamação do colon que pode levar à morte). 
 
 
 
Espécies bacterianas associadas à periodontite 
As bactérias mais associadas com periodontite são as espécies pertencentes ao designado 
complexo vermelho —Porphyromonas gingivalis (BG-), Tannerella forsythia (BG-) e 
Treponema denticola (G+). Outras bactérias Gram (-) associadas são Prevotella intermedia, 
Fusobacterium nucleatum, Eubacterium sp., Aggregatibacter actinomycetemcomitans, 
Campylobacter rectus, e Eikenella corrodens. 
Há fortes associações entre o tipo de comunidade polimicrobiana existente em justaposição 
ao tecido gengival e o estado das defesas inatas do hospedeiro. Um desequilíbrio ou rutura 
na expressão de mediadores de inflamação devido à placa bacteriana local contribui 
fortemente para a destruição dos tecidos e osso que suportam as estruturas da raiz do 
dente. 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores de risco da periodontite 
O principal factor de risco de periodontite é a falta de higiene oral que leva ao controlo 
inadequado da placa dentária. O tabagismo é também um factor de risco uma vez que o 
tabaco afeta negativamente os tecidos periodontais. 
Outros fatores de risco são a suscetibilidade genética, má nutrição, e a idade em que a 
maior taxa de periodontite ocorre entre os 50 e os 60 anos de idade. 
A infeção com HIV e SIDA aumenta a suscetibilidade a formas agressivas de periodontite, 
especialmente periodontite ulcerativa necrosante que é um sinal de imunossupressão 
severa. 
 
Diagnóstico e monitorização da progressão da periodontite 
O diagnóstico e monitorização da periodontite é estabelecido pelo exame clínico dos 
tecidos moles da gengiva e pelo exame radiográfico para determinar a quantidade de osso 
perdido ao redor do dente. 
A monitorização da progressão da doença é efetuada medindo a profundidade da bolsa 
gengival e o índex de sangramento quando se introduz uma sonda no espaço localizado 
entre as gengivas e o dente até abaixo da linha do dente. Bolsas com profundidade superior 
a 3 mm são consideradas indicadores de doença periodontal; 
O sangramento quando se introduz a sonda é considerado um sinal de doença ativa; se os 
doentes tiverem bolsas gengivais com uma profundidade ≥7 mm correm o risco de perder 
os dentes. 
 
Classificação clínica das periodontites 
As doenças periodontais podem ser classificadas genericamente como agressivas ou 
crónicas, começando com gengivite. 
A gengivite em si não afeta as estruturas de suporte do dente e é reversível; no entanto, 
nalgumas pessoas, a gengivite progride originando a destruição das fibras gengivais e do 
tecido conectivo. Este processo causa a separação dos tecidos da gengiva do dente criando 
uma bolsa periodontal e perda do suporte ósseo. 
A periodontite crónica é caracterizada pelo inchaço das gengivas e pelo sangramento 
durante a análise médica (introdução de sondas), recessão das gengivas e presença de 
bolsas profundas entre os dentes e as gengivas que levam ao enfraquecimento dos dentes 
(dentes soltos) e, finalmente, à queda dos dentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A perspetiva do hospedeiro 
Pattern recognition receptors (PRRs) presentes nas células imunitárias do hospedeiro 
detetam pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) nos microrganismos tais como o 
LPS. 
A ligação aos PAMPs provoca uma rápida indução da resposta imunitária que, por sua vez, 
facilita a ativação e recrutamento de componentes essenciais do sistema imunitário via a 
produção de citocinas e quimiocinas. A deteção destes produtos microbianos permite a 
manutenção e vigilância da colonização microbiana e assim a microbiota oral do hospedeiro 
mantem um equilíbrio homeostático com o sistema imunitário do hospedeiro. 
Da mesma forma, péptidos antimicrobianos (AMPs) secretados pela mucosa oral e as 
proteínas do complemento do sistema imune do hospedeiro também atuam para controlar 
a colonização microbiana e limitar a sua multiplicação. No entanto, certos componentes do 
complemento podem também promover o recrutamento células polimorfonucleares 
Periodontide moderada 
 Cálculo acumulado 
 Perda óssea 
 Bolsas periodontais com 4-
5mm 
 
Periodontite avançada: 
 Raíz dentária exposta 
 Perda óssea avançada 
 Bolsa periodontais ≥ 6mm 
 
Nota: bolsa periodontal normal = 
1-3 mm 
Gengivite ligeira 
 Eritema localizado e discreto e edema pouco relevante. 
 
Gengivite moderada 
 Eritema e edema evidentes; hemorragia provocada por 
Exame do sulco 
Gengivite severa 
 Vermelhidão intensa, edema e inchaço hiperplásico 
 Ulceração interdentária 
 Hemorragia espontânea 
(neutrófilos) para aumentar a resposta inflamatória. Uma vez que os neutrófilos tecidulares 
e os macrófagos residentes respondem rapidamente a lesões no tecido epitelial, a lesão da 
barreira mucósica é um evento muito imunogénico. 
Recetores Toll-Like 
Estes receptores existem na superfície (TLR1, 2, 4, 5, 6) ou em vesículas intracelulares 
(TLR3,7,8,9) de células do sistema imunitário como, por exemplo, células NK, monócitos e 
macrófagos, células dendríticas (mieloides e plasmocitoides),e linfócitos B. 
Existem ainda em hepatócitos, células da bexiga, do rim, do intestino, etc. 
 
Os TLRs ligam-se aos seus ligandos e isso dá origem a uma cascata de sinalização mediada 
pelo adaptador MyD88 (ou outro) que resulta na transcrição de citocinas como por 
exemplo o IFN-γ, IFN-γ e granulocyte macrophage colony-stimulating factor (GMCSF), 
citocinas necessárias para combater as infeções mas que podem também contribuir para 
uma inflamação excessiva se forem produzidas em quantidades excessivas 
 
Embora as respostas imunitárias induzidas contribuam para manter a homeostase com os 
microrganismos comensais, quando estas respostas estão localizadas nos tecidos são 
lesivas tal como é o caso da periodontite na qual as lesões iniciais periodontais 
desencadeiam o recrutamento de neutrófilos para as regiões afetadas. 
Adicionalmente, a desgranulação dos neutrófilos origina a libertação de protéases e outras 
enzimas líticas que podem ajudar a eliminar os microrganismos mas também causam mais 
danos locais para os tecidos do hospedeiro através da destruição das fibras dos tecidos 
conjuntivos. Adicionalmente, a ativação dos neutrófilos origina a produção de citocinas 
pró-inflamatórias tais como a IL-1 e TNF-α que agravam a inflamação. 
Em infeções normais, o envolvimento do sistema imunitário adaptativo é suficiente para 
eliminar o patogénico mas na cavidade oral os sinais que emanam continuamentedos 
microrganismos da placa impedem que o sistema imune controle a infeção e a inflamação 
persiste causando danos na gengiva. 
Para além das lesões tecidulares alguns mediadores relacionados com os osteoclastos 
atuam sobre o osso alveolar causando a reabsorção óssea e a desmineralização o que 
origina a destruição óssea. 
Assim, embora o desencadeador inicial da inflamação das gengivas seja microbiano, as 
lesões do tecido do hospedeiro são na sua maioria causadas pela resposta imunitária. De 
salientar no entanto que ainda há muita coisa que se desconhece sobre como é que a 
modulação bacteriana da resposta imune do hospedeiro pode levar à periodontite 
destrutiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resposta imunitária inata no tecido periodontal 
Devido à sua justaposição com o tecido periodontal, a placa dentária constitui um desafio 
constante para o sistema imunitário inato do hospedeiro. Em regiões saudáveis, este 
desafio pode ser benéfico resultando em resistência à colonização por 
periodontopatogénios. Contudo, em regiões afetadas esta agressão microbiana dá origem a 
alterações dos mecanismos de defesa normais do periodonto. 
Os tecidos periodontais e intestinais usam duas estratégias completamente diferentes para 
lidar com a estimulação permanente pelos microrganismos com que contactam. Ao 
contrário do intestino, os tecidos periodontais não possuem uma camada de muco extensa 
que impeça o contacto da comunidade microbiana com as células epiteliais de superfície. 
Por outro lado, o epitélio intestinal é formado por uma camada única de células ligadas por 
tight junctions que direcionam as bactérias e os seus componentes para as placas de Peyer 
onde uma lâmina própria localizada pode reconhecer os microrganismos e responder 
adequadamente. Pelo contrário, o epitélio gengival (em particular, o epitélio de junção) é 
muito poroso e por ele passam facilmente tanto as bactérias como os seus produtos (por 
ex., LPS). 
A expressão de mediadores do sistema imunitário inato no periodonto é fundamental para 
o fluxo de neutrófilos em direcção ao sulco gengival 
Para lidar com a constante estimulação microbiana o periodonto tem uma expressão bem 
regulada de mediadores das defesas do sistema imunitário inato. A expressão coordenada 
de e-selectina, intercelular adhesion molecules (ICAMs) e interleucina-8 (IL-8) promove o 
fluxo de neutrófilos do tecido gengival altamente vascularizado para o sulco gengival, onde 
formam uma parede virtual entre o tecido do hospedeiro e a placa dentária. A arquitetura 
do tecido do epitélio juncional facilita o fluxo destas e de outras células do sistema 
imunitário. Calcula-se que cerca de 30.000 neutrófilos transitem através do tecido 
periodontal em cada minuto e isto deve-se à presença das bactérias comensais e 
periopatogénicas da placa. 
Indivíduos com deficit congénito no número ou fluxo de neutrófilos (deficiências 
designadas leukocyte adhesion deficiency tipo 1 (LAD 1) e tipo 2 (LAD 2)) desenvolvem 
sempre periodontite. Estas observações mostram que este tipo de resposta imune inata 
nos tecidos saudáveis é muito importante para a saúde do periodonto. 
No tecido periodontal também existem numerosos outros mediadores da resposta imune 
inata tais como: 
– β-defensinas humana [tipo 1 (BD1), 2 (BD2) e 3 (BD3)] 
– CD14 (forma solúvel e ligada à membrana celular) 
– LPS-binding protein (LBP). 
Níveis mais elevados de CD14 solúvel (sCD14) no fluido gengival estão associados com 
menos bolsas periodontais e bolsas menos profundas. As células epiteliais da gengiva são 
uma fonte de LBP (também se produz no fígado como parte da resposta de fase aguda). A 
LBP é mais expressa em tecidos gengivais saudáveis do que em tecidos doentes. Estes 
estudos implicam fortemente o sCD14 e a LBP na clearance das bactérias e seus 
componentes e sugerem que ao reduzirem as interações bacterianas com o epitélio atuam 
de uma forma semelhante à camada de muco do intestino. 
Os Toll-like receptors (TLRs) podem ser importantes para a indução da resposta 
inflamatória destrutiva dos tecidos pelas bactérias da placa 
Os Toll-like receptors (TLRs) do tipo 2 e 4 estão presentes em células do periodonto. Os TLR 
reconhecem componentes microbianos: DNA, flagelos e fimbrias partilhados por bactérias 
comensais e patogénicas da boca, peptidoglicano e ácido lipoteicoico em bactérias Gram-
positivas e LPS em bactérias Gram-negativas ativando a resposta imunitária inata. 
 Quando a composição da placa subgengival se altera pode haver maior produção de 
citocinas pró-inflamatórias e destruidoras dos tecidos (IL-1β e TNF-α e outras) o que 
contribui de forma decisiva para a periodontite. 
 
 Não é possível identificar de forma inequívoca as espécies bacterianas que 
contribuem para a modulação disfuncional da resposta imune inata uma vez que há 
inúmeras bactérias no espaço subgengival e que os TLRs (Toll-like receptors) 
reconhecem tanto bactérias comensais como bactérias patogénicas 
 
A resposta do hospedeiro à placa bacteriana tem um papel importante na perda de osso 
alveolar observada na periodontite. 
Uma vez que a perda de osso alveolar é uma consequência direta do aumento da 
concentração de mediadores de inflamação, o hospedeiro contribui diretamente para a 
destruição tecidular e perda de osso alveolar característicos da periodontite. O principal 
mecanismo que regula as actividades de reabsorção e deposição óssea que ocorrem 
durante a remodelação do osso é o rácio de RANKL (receptor–activator of nuclear factor-κB 
ligand; também conhecido como TNFSF11) - responsável pela perda de osso - para OPG 
(osteoprotegrin; também conhecido como TNFRSF11b) - responsável pela formação de 
novo osso. 
As comunidades bacterianas da placa podem alterar o rácio RANKL/OPG e levar à perda de 
osso alveolar. 
O RANKL está presente em vários tipos de células e liga-se ao recetor RANK (também 
conhecido por TNFRSF11A) existente nos percursores dos osteoclastos, causando a sua 
diferenciação em células ativas tipo macrófago que secretam enzimas que degradam o 
osso. O OPG é um recetor solúvel de RANKL que compete com o recetor RANK e assim 
impede a interação RANK–RANKL. Quando em concentrações elevadas, o OPG impede a 
ligação do RANKL aos percursores dos osteoclastos e a perda de osso é revertida, ou seja, 
forma-se novo osso. 
Os níveis de OPG são regulados por transforming growth factor-β-related bone 
morphogenic proteins, enquanto a síntese de RANKL é induzida por citocinas pro-
inflamatórias como a IL-1β e TNF. Deste modo, aumentos na concentração de citocinas pró-
inflamatórias em resposta à presença/alterações da placa dentária podem contribuir para a 
perda de osso alveolar por aumentarem o rácio RANKL/OPG. 
Inibição da resposta imunitária pelas bactérias do complexo vermelho 
As bactérias periopatogénicas do complexo vermelho - Porphyromonas gingivalis, 
Tannerela forsythia e Treponema denticola - que estão muitas vezes associadas umas com 
as outras e com periodontos lesados, podem também inibir a resposta imune inata e com 
isso contribuir para o desencadear ou progressão da periodontite. 
A inibição da IL-8 por P. gingivalis pode facilitar a infecção por outras bactérias 
periopatogénicas 
A P. gingivalis pode inibir a secreção gengival de IL-8 que é induzida por outras bactérias 
orais através de uma fosfoserina fosfatase (SerB). Este fenómeno, designado ‘local 
chemokine paralysis’, parece ser um mecanismo de virulência uma vez que pode 
comprometer o gradiente de IL-8 existente no tecido saudável que promove a 
direccionalidade do fluxo dos neutrófilos da vasculatura existente no tecido periodontal 
para o sulco gengival. As bactérias comensais parecem contribuir para este gradiente, uma 
vez que a concentração de IL-8 é maior no tecido gengival mais próximo daplaca dentária e 
as células gengivais epiteliais secretam IL-8 em resposta a várias espécies bacterianas orais. 
O lípido A de P. gingivalis e outras bactérias periopatogénicas do complexo vermelho pode 
regular a sinalização pelo TLR-4 
As bactérias do complexo vermelho podem ainda inibir as defesas inatas do hospedeiro 
através do lípido A, que pode atuar como um antagonista do TLR4. Tal como acontece com 
outras bactérias Gram negativas, a estrutura do lípido A na P. gingivalis é heterogénea. A 
estrutura 5-acilmonofosfato é um agonista fraco do TLR4 enquanto a estrutura 4-acil 
monofosfato atua como antagonista - a expressão das duas estruturas do lípido A é 
regulada pela concentração de hemina no meio de cultura através de fosfatases do lípido A. 
O antagonismo do TLR4 diminui a expressão de β-defensinas e interrompe a via de 
sinalização dependente do epidermal growth factor (EGF) que está envolvida na 
remodelação da matriz tecidular do periodonto. Assim, P. gingivalis pode alterar a 
homeostase tecidular através de vias de sinalização do hospedeiro que são partilhadas pela 
resposta imune inata e pelas vias de remodelação tecidular. 
O lípido A de P. gingivalis compete com o lípido A de outras bactérias e assim diminui a 
ativação do TLR4 contra todas as bactérias e diminui o influxo de neutrófilos no tecido 
gengival, P. gingivalis contribui para o aumento da dimensão e complexidade da placa 
dentária que está na génese da periodontite. 
A P. gingivalis pode ainda modular a resposta inata através da sequestração de mediadores 
em lipid Rafts. 
A P. gingivalis liberta LPS na forma de vesículas que podem penetrar no tecido gengival e 
através do lípido A e TLR4 diminuir a resposta imunitária desenvolvida contra todas as 
bactérias orais. Na P. gingivalis, o quorum sensing através de LuxS contribui para a 
formação de biofilme e regula a expressão de genes de resposta de stress (ex. htrA) que 
contribuem para a invasão das células epiteliais pelas bactérias e para a sobrevivência das 
bactérias em modelos murinos de infeção. 
Adicionalmente, o contacto direto entre bactérias regula a expressão do gene fima que é 
fundamental para produção de pilis comuns pela P. gingivalis. Os pilis comuns de P. 
gingivalis induzem a formação de lipid rafts contendo TLR2 e CXCchemokine receptor 4 
(CXCR4) que depois se envolvem um com o outro em vez de exercerem o seu papel 
protetor. Deste modo, diminui a resposta bactericida imune contra P. gingivalis. 
 
Bacilos Periodontopatogénicos 
- Gram (-) anaeróbios estritos – 
 Porphyromonas gingivalis (risco elevado) 
 Prevotella intermedia (risco moderado) 
 Tannerella forsythia (risco elevado) 
 Fusobacterium nucleatum (risco moderado) 
 
- Gram (-) anaeróbios facultativos – 
 Aggregatibacter actinomycetemcomitans (risco elevado) 
 Wolinella recta 
 Eikenella corrodens (risco moderado) 
 Enterobactérias 
 
- Gram (+) anaeróbios estritos – 
 Eubacterium spp.(risco moderado) 
 
Cocos Periodontopatogénicos espiroquetas e leveduras 
- Gram (+) anaeróbios estritos – 
 Peptostreptococcus micros (risco moderado) 
 
- Gram (+) anaeróbios facultativos – 
 Estreptococos  hemolíticos 
 Estafilococos 
- Espiroquetas – 
 Treponema denticola (risco elevado) 
 
- Leveduras – 
 Candida albicans 
 
Porphyromonas spp. 
Fazem parte da flora oral normal; características gerais: 
 Pleomórficas: bacilos ou cocobacilos 
 Anaeróbios estritos, relativamente aerotolerantes 
 Proteolíticos, embora o seu crescimento não seja afetado pela presença no meio de 
carbohidratos 
 Sensíveis à bílis a 20% 
 Em laboratório crescem em atmosfera de anaerobiose, com formação de colónias de 
pigmentação escura em meios contendo sangue lisado 
São responsáveis por doença periodontal e por isso são considerados microrganismos 
periodontopatogénios. As espécies patogénicas mais importantes são a Porphyromonas 
gingivalis e a Porphyromonas endodontalis. 
Porphyromonas gingivalis 
Características mais importantes: 
 Pleiomorfismo - bacilos e cocos 
 Colónias negras 
 Relativamente aerotolerantes 
 O seu local major de colonização é o sulco gengival 
 Apresenta grande agressividade na doença periodontal, contribuindo para grandes 
alterações destes tecidos 
 
Fatores de virulência 
 Elementos estruturais: pilis comuns, hemaglutininas e cápsula 
 Enzimas: associadas à destruição tecidular (colagenases, fosfatases e tripticases), 
associadas à alteração dos fatores de defesa do hospedeiro (proteases, superóxido 
dismutases e peroxidases) 
 Metabólitos: ácidos gordos de cadeia curta (ácido fórmico, ácido acético, ácido 
butírico, ácido isobutírico, ácido propiónico, ácido valérico e ácido isovalérico) 
 
Porphyromonas endodontalis 
Apresenta menor carga enzimática em relação a Porphyromonas gingivalis, o que limita a 
sua virulência. No entanto, dispõe de colagenases e proteases. 
É isolada de canais dentários e da bolsa periodontal. Há uma grande probabilidade de estar 
implicada nos abcessos endodônticos. 
A prevalência desta espécie é desconhecida, sendo subestimada devido à sua difícil 
multiplicação. 
Género Tannerella 
Espécie: Tannerella forsythia. 
É um bacilo Gram negativo, imóvel, sendo pleiomórfica (frequentemente aparece como a 
forma de fuso). 
O seu metabolismo é sacarolítico, desenvolvendo-se em anaerobiose – por vezes necessita 
até 14 dias para se obter um crescimento visível. 
Habita o sulco gengival e as bolsas periodontais profundas. Por fim, está fortemente 
implicado na doença periodontal humana progressiva. 
 
Género Treponema 
São bactérias Gram positivas móveis de forma helicoidal. 
Apresentam um flagelo periplasmático. São anaeróbios estritos ou microaerófilas. Porém, 
todas as espécies orais são anaeróbias. 
Espécies que causam patologia humana: 
 Treponema pallidum – Sífilis 
 Treponema endemicum- sífilis não venérea 
 Treponema carateum – Pinta 
Treponemas isolados na cavidade oral 
Obtêm a sua energia através da metabolização de aminoácidos: 
– Treponema denticola - suspeito de ser patogénio periodontal. Há relação entre o número 
de treponemas e doença periodontal (marcador de periodontite). 
– Treponema vicentii - coloniza a cavidade oral mas não foi definido como patogénio oral. 
– Treponema scoloiodontum 
Obtêm a sua energia por fermentação dos carbohidratos: 
– Treponema pectinovorum - utiliza a pectina como substrato. Não fermenta a glucose; foi 
isolado de locais sub-gengivais de jovens e adultos com doença periodontal. 
– Treponema socranskii - isolado de locais com doença periodontal. 
Periodontite do Adulto (PA) = Periodontite Crónica 
Pode ser localizada ou generalizada. A apresentação clínica da PA é determinada pelo 
resultado da interação entre a microflora e o hospedeiro. Flora bacteriana: 
 Anaeróbios (90%) 
 Gram negativos (75%) 
 Espiroquetas (30%) 
 
Periodontite Refratária (PR) 
Verificou-se que após tratamento mecânico, 10% dos indivíduos com PA continuam a 
mostrar sinais de perda de ligação do tecido periodontal – periodontite refratária. Flora 
bacteriana na PR: 
 Fusobacterium nucleatum 
 Tannerella forsythia 
 Prevotella intermedia 
 A.actinomycetemcomitans 
 Peptostreptococcus micros 
 
Periodontite Agressiva Localizada (PAL) = Periodontite Juvenil 
É causada por Aggregatibacter actinomycetemcomitans. 
Esta bactéria é um cocobacilo Gram negativo, imóvel, capnofílico. Pertence à família 
Pasteurellaceae. Isolado inicialmente a partir de lesões actinomicóticas em associação com 
Actinomyices israelli. Fermenta açúcares incluindo a glucose e a frutose, com produção de 
ácidos. 
Posteriormente, é isolado da placa dentária e espaços sub-gengivais. É considerado o 
principal agente etiológicoda periodontite agressiva localizada (PAL) e patogénico major da 
periodontite juvenil. Pode também estar implicado em otites, endocardite, abcesso 
cerebral e abdominal. 
Fatores de virulência: 
– Lipolissacárido (endotoxina), 
– Leucotoxinas, 
– Colagenase 
– Proteases 
A A. actinomycetemcomitans da cavidade oral é classificada em seis serotipos (A-F) 
caracterizados por antigénios O estrutural e antigenicamente distintos. 
 Os serotipos A-C são mais frequentes nos isolados orais do que os serotipos D e E 
 O serotipo B é o mais frequente em indivíduos com PAL 
 Os serotipos A e C são mais comuns em indivíduos diagnosticados com periodontite 
crónica. 
Nota: 
Streptococcus gordonii produz L-lactato que é a fonte de carbono preferida de A. 
actinomycetemcomitans. Contudo S. gordonii também produz peróxido de hidrogénio que 
mata o A. actinomicetemcomitans 
 
Nota (2): 
A. actinomycetemcomitans produz uma catalase que lhe permite eliminar o peróxido de 
hidrogénio de S. gordonii. 
A. actinomycetemcomitans produz ainda uma enzima (dispersina B) que permite a sua 
dispersão de forma a que fique a uma distância ótima (>4µm) de S. gordonii que reduz a 
exposição a níveis inibitórios de peróxido de hidrogénio sem deixar de permitir o cross-
feeding (ou seja a utilização do lactato). 
Assim, dois compostos produzidos por uma bactéria comensal contribuem para a maior 
virulência de uma bactéria periopatogénica. 
 
 
Os níveis de oxigénio controlam de forma oposta a produção de peróxido de hidrogénio por 
S. gordonii e o catabolismo do L-lactato pelo A. actynomicetemcomitans. 
Em regiões com elevada concentração de oxigénio o peróxido de hidrogénio é inibitório 
para o A. actinomicetemcomitans e induz a destoxificação pela catalase (KatA) e dispersão 
do biofilme pela dispersina B (DspB). 
Em regiões com menor teor de 
oxigénio, a catalase converte o 
peróxido de hidrogénio em 
oxigénio e permite o consumo de 
L-lactato por A. 
actinomycetemcomitans. 
Em regiões sem oxigénio o L-
lactato é abundante mas 
indisponível como fonte de 
carbono para o A. 
Actynomicetemcomitans 
 
Periodontite em indivíduos imunodeficientes 
Flora microbiana: 
 Actynomicetemcomitans 
 P. gingivalis 
 Prevotella intermedia 
 Fusobacterium spp. 
 Wolinella recta 
 Enterobactérias 
 Pseudomonas aeruginosa 
 Estafilococos 
 Leveduras 
 Outros organismos pouco vulgares neste tipo de doença 
 
 
 
Tratamento da periodontite 
O objetivo do tratamento da doença periodontal é restaurar a relação homeostática entre o 
tecido periodontal e a comunidade microbiana da placa. O tratamento mais antigo, mais 
usado e mais efetivo é a remoção física da placa por raspagem e alisamento radicular. O 
relacionamento homeostático é restaurado através da recolonização local com 
microrganismos orais comensais e através da cicatrização dos tecidos tal como detetado 
pelos níveis de ligação ao dente, sangramento durante a sondagem e profundidade das 
bolsas. A administração local ou sistémica de antibióticos e/ou agentes anti-inflamatórios, 
juntamente com a remoção da placa, tem impacto positivo no resultado da terapêutica e 
reversão dos parâmetros clínicos. O benefício clínico da administração local ou sistémica de 
antibióticos ou agentes anti-inflamatórios sem remoção física da placa é muito limitado. 
Antibioterapia e modulação da resposta inflamatória 
 Terapêutica sistémica - Incluem metronidazol, amoxicilina e tetraciclina. São 
necessárias elevadas dosagens para combater a doença periodontal o que pode 
facilitar o desenvolvimento de resistências. 
 Terapêutica local - Os antibióticos utilizados localmente são eficazes em doses mais 
baixas e não têm estado implicados em resistências aos antibióticos. Pode usar-se: 
doxiciclina aplicada em gel diretamente nas bolsas periodontais, hidrocloreto de 
minociclina aplicado com seringa diretamente nas bolsas ou gluconato de 
clorhexidina. 
 Modulação da resposta inflamatória - Utiliza-se doxiciclina para prevenir a destruição 
do tecido conjuntivo (conectivo) e os estudos demonstram que também reduz a 
profundidade das bolsas e a presença de mediadores de inflamação. 
Prevenção 
A prevenção da maior parte das doenças periodontais faz-se pela higiene dentária o que 
inclui lavar os dentes duas vezes por dia e limpar os espaços interdentários com fio 
dentário. Na ausência de higiene dentária a placa dentária instala-se e as gengivas ficam 
irritadas e inflamadas e separam-se do dente o que facilita a colonização pelas bactérias 
patogénicas. Estes patogénios vão aumentar a irritação das gengivas levando à gengivite e, 
eventualmente, a doença periodontal. 
Doenças sistémicas como a diabetes promovem um ambiente generalizado de inflamação 
nas células e como resultado fica mais fácil para as bactérias periodontopatogénicas terem 
acesso às bolsas periodontais e a periodontite ocorre com maior facilidade devido ao 
ambiente hiperglicémico a que as células estão expostas. Assim, controlar a diabetes tem 
um impacto muito positivo no controlo da progressão da doença periodontal. 
 
Gengivite ulcerativa necrosante aguda (GUNA) 
A gengivite ulcerativa necrosante aguda (GUNA) ou Angina de Vincent é uma doença 
infeciosa periodontal bacteriana caracterizada por úlceras e necrose do tecido gengival sem 
o envolvimento dos outros tecidos do periodonto. Se a doença avançar mais 
profundamente nos tecidos periodontais, passa a designar-se "periodontite ulcerativa 
necrosante" (PUN). 
A doença periodontal necrosante é causada por infeção por Prevotella intermedia e 
Fusobacterium spp., bactérias anaeróbias, e por espiroquetas (Treponemas spp.). 
A GUNA ocorre em maior prevalência em doentes com SIDA e outras doenças que 
comprometem o sistema imunitário. 
Sinais e sintomas 
 Necrose e/ou ulceração das papilas interdentais ("papilas perfuradas") ou gengiva 
marginal 
 Formação de uma pseudomembranosa 
 Gengiva marginal dolorida, com aspeto vermelho vivo, que sangra após uma 
manipulação suave 
 Halitose 
Fatores de predisposição podem incluir tabagismo e desnutrição especialmente para 
aqueles que apresentam a periodontite ulcerativa necrosante. 
Tratamento 
Educação em higiene oral e uso de elixires bucais e analgésicos. O tratamento inclui a 
irrigação e desbridamento das áreas necrosadas (áreas de tecido gengival morto ou 
moribundo). Como esta doença está frequentemente associada a problemas médicos 
sistémicos (imunodeficiências), é recomendado o controlo adequado das desordens 
sistémicas. 
Prognóstico 
Se não tratada, a infeção pode levar à rápida destruição do periodonto e pode alastrar, 
como a acontece com a estomatite necrosante ou noma, para os tecidos próximos, 
bochechas, lábios, e ossos da mandíbula. A evolução da GUNA para a noma é possível em 
indivíduos vulneráveis à desnutrição, sendo potencialmente desfigurante. Ressalta-se 
também os potenciais problemas sistémicos como: endocardite bacteriana em pacientes 
portadores de válvula cardíaca protética. 
Noma, estomatite gangrenosa ou cancro oral 
É uma infeção bacteriana destrutiva dos tecidos faciais e bucais que atinge mais 
frequentemente pacientes debilitados e gravemente desnutridos, em particular crianças. 
Ocorre quando as bactérias Fusobacterium necrophorum e Prevotella intermedia 
encontram um organismo debilitado por: 
 Infeção por outras bactérias patogénicas (ex. Borrelia vincentii, Porphyromonas 
gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Staphylococcus aureus e alguns 
Streptococcus) 
 Desnutrição (especialmente falta de vitaminas A e B) 
 Desidratação 
 Falta de higiene oral 
 Consumo de água infetada 
 Proximidade com o gado 
 Imunodeficiência 
Sinais e sintomas 
Primeiro aparecem inflamações nas gengivas e bochechas quecomeçam a formar úlceras. 
As úlceras desenvolvem um odor fétido na pele e mal hálito. A ulceração dolorosa da 
gengiva ou mucosa jugal evolui rapidamente para necrose progressiva extensa da pele, 
músculos e inclusive dos ossos. Também pode ocorrer nos genitais, uma variação conhecida 
como noma pudendi. 
 
Tratamento 
É feito com doses elevadas de penicilina e outros antibióticos, água potável, dieta com 
vitaminas A e complexo B e higiene oral diária. A deformação que causa é permanente e 
pode ser necessário realizar cirurgia plástica reconstrutiva para reparar os danos. A cirurgia 
deve ser adiada até a recuperação completa do paciente, que tipicamente se dá após um 
ano do início do tratamento. 
Diagnóstico microbiológico das periodontites 
A colheita e análise microbiológica podem ser utilizadas: 
 No diagnóstico da periodontite agressiva localizada 
 Em situações agudas de periodontite 
 Para escolha dos antibióticos a usar 
 Na monitorização dos doentes com periodontite refratária 
Colheita 
A amostra deve ser retirada da placa subgengival (bolsas periodontais). Para selecionar os 
locais de amostra, deve-se ter em conta os locais de amostra com maior número de 
microrganismos patogénicos; as bolsas periodontais mais profundas estão associadas com a 
recorrência. Para a identificação de microrganismos patogénicos devem ser colhidas 
amostras em 4 bolsas periodontais com uma profundidade ≥6 mm. 
Para esta colheita ser realizada, há que fazer preparação do doente: este não deve estar 
sujeito a terapia antibiótica nos 3 meses antes. Depois, elabora-se a técnica dos cones de 
papel: 
 Limpeza da placa supragengival com rolos de papel ou com ajuda de uma cureta 
 Introdução de 2 cones de papel em cada bolsa periodontal 
 Após 10 segundos, retirar com pinça estéril 
 Colocar um cone de papel no meio de transporte (VMGA-III) e o outro num 
eppendorf vazio. 
Exame 
O exame direto serve para o estudo dos morfotipos, como a coloração de Gram, exame a 
fresco e microscopia de fundo escuro. 
O exame cultural deve passar por uma fase de processamento de amostra, em que há 
dispersão - vortex da amostra durante 60 segundos – e diluição - efetuar diluições 1/10 em 
séries de 5 num meio de diluição (ex. VMGA-I). 
 
 
 
 
 
Leitura dos meios de cultura 
A observação macroscópica das colónias, 
assim como a sua contagem deverá ser 
realizada através de lupa. Deverá haver, no 
mínimo, 50 UFC (unidades formadoras de 
colónias) para obter uma % de microflora 
viável, com significado. 
 
 
 
Identificação presuntiva 
A identificação presuntiva é baseada na observação macroscópica e microscópica das 
colónias com ajuda de testes bioquímicos rápidos, de que são exemplo: 
 Catalase 
 Oxidase (Aggregatibacter actinomycetemcomitans) 
 Fluorescência ao UV (Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum) 
 Hidrólise do benzoyl-arginine naphthylamide (teste BANA) pela Treponema denticola 
e/ou Bacteroides gingivalis presentes na placa periodontal 
 Sistemas de identificação de bactérias anaeróbias- rapid ID32A 
 
 
Fatores genéticos do hospedeiro podem aumentar o risco de periodontite ou gengivite: o 
exemplo do SNP 
Um estudo de GWA (genome-wide association) efetuado em indivíduos de nacionalidade 
alemã com periodontite agressiva identificou um SNP intrónico (rs1537415) no gene da 
glicosiltransferase GLT6D1 (glicosiltransferase 6 domain containing 1), que é expresso na 
gengiva, sobretudo no tecido conjuntivo (em vez do tecido epitelial) • 
 O alelo G deste variante, normalmente raro, é encontrado em mais 10% dos casos de 
periodontite do que em controlos (48,4% nos doentes com periodontite vs 38,8% nos 
controlos). 
 O fator de transcrição GATA-3 liga-se pior ao variante G do que aos outros variantes 
indicando que este fator de transcrição é um fator importante na patogénese da 
periodontite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Perguntas 
1 – Sobre as espiroquetas orais podemos afirmar que: 
a) São isoladas em grandes quantidades num periodonto saudável 
b) O T. denticola é sacarolitico e móvel por flagelação peritrica 
c) O T. socranskii é sacrólito e estritamente anaeróbio 
d) Todos os treponemas orais apresentam um metabolismo proteolitico 
 
 
2 – As espiroquetas orais podem ser visualizadas por: 
a) Microscopia ótica 
b) Microscopia de fluorescência 
c) Microscopia de fundo escuro 
d) Não se conseguem visualizar ao microscópio 
e) São corretas as alíneas b) e c) 
f) São corretas as alíneas a) e c) 
 
3 – O Treponema pallidum: 
a) É um bacilo Gram negativo que coloniza o sulco gengival 
b) É estritamente anaeróbio e não cultivável “in vitro” 
c) É uma espiroqueta responsável pela sífilis 
d) É uma espiroqueta responsável pela gengivite ulcerativa necrosante aguda (GUNA) 
 
4 – Para as Porphyromonas sp. podemos afirmar que: 
a) São bacilos Gram –, pigmentados e sacarolítico 
b) São bacilos Gram –; pigmentados e assacarolíticos 
c) A P. gingivalis é um patogénico importante nas perimplantites 
d) A P. endoteliais apresenta mobilidade com flagelação polar 
 
5 – Que significado pode retirar da presença dominante de espiroquetas numa amostra oral: 
a) Tuberculose 
b) Cárie dentária 
c) Doença endodotal 
d) Doença periodontal 
 
6 – Sobre os Peptostreptococcus sp. Podemos firmar que: 
a) São bacilos Gram –; anaeróbios e esporulados 
b) O seu principal habitat é o tracto respiratório 
c) São cocos Gram –; anaeróbios e não esporulados 
d) São cocos Gram +; anaeróbios e algumas espécies têm sido associados a gengivite 
 
7 – Sobre as Porphyromonas sp. Podemos afirmar que: 
a) O maior local de colonização da P.gingivalis é o sulco gengival da cavidade oral humana 
b) O maior local de colonização da P. endodontalis é a placa supragengival da cavidade oral humana 
c) São bacilos fermentativos 
d) São anaeróbios facultativos 
 
8 – Escolha a afirmação verdadeira: 
a) O Bifidobacterium dentium é um bacilo Gram + que coloniza as lesões provocadas pelas cáries 
b) O Eubacterium yurii é assacarolitico 
c) O género Clostridium tem como principal local de colonização a cavidade oral humana 
d) Os Peptostreptococcus são bacilos Gram +; produtores de esporos 
 
9 – Sobre o género Clostridium: 
a) São bacilos Gram –; anaeróbios estritos esporulados 
b) Colonizam o sulco gengival humano 
c) O C. dificile é responsável pela colite pseudomembranosa 
d) São bacilos Gram +; anaeróbios estritos esporulados 
e) Todas as afirmações são verdadeiras 
f) As respostas a e c) são verdadeiras 
 
 
 
 
 
10 – Que significado pode retirar da presença de espiroquetas < 5% numa amostra oral: 
a) Sífilis 
b) Tuberculose 
c) Periodontite 
d) Gengivite 
e) Periodonto saudável 
 
11 – Que significado pode tirar da presença de espiroquetas> 30% numa amostra oral: 
a) Tuberculose 
b) GUNA 
c) Periodontite juvenil localizada 
d) Periodontite do adulto 
e) Periodonto saudável 
 
12 – Como principais patogénicos em doença periodontal: 
a) S. mutans; S. aureus e P.gingivalis 
b) P. gingivalis; P. intermédia e Leptotrichia buccalis 
c) P. gingivalis; P. intermédia e A. Actinomycetemcomitans 
d) P. intermedia, Bacteroides forsythus e T. pallidum 
 
13 – Escolha a afirmação verdadeira: 
a) O Bifidobacterium dentium é um bacilo Gram + que coloniza as lesões provocadas pelas cáries 
b) O Eubacterium yurii é assacarolítico e imóvel 
c) O género Clostridium tem como principal local de colonização a cavidade oral humana 
d) Os Peptostreptococcus são bacilos Gram +, produtores de esporos 
 
14 - Todos os microrganismos podem ser responsáveis por perimplantites exceto: 
a) Wolinella recta 
b) Candida albicans 
c) S. pyogenes 
d) Peptostreptococcus micros 
 
15 - Quais as espécies mais implicadas na periodontite do adulto: 
a)Actinomyces sp. 
b) Porphyromonas gingivalis 
c) Candida albicans 
d) Peptostreptococcus nicros 
 
16 - O actinobacillus actinomycetencomitans está fortemente associado a: 
a) Gengivite ulcerativa necrosante aguda. 
b) Periodontite do adulto. 
c) Periodontite juvenil localizada. 
d) Periimplantites. 
 
17 - Na GUNA os microrganismos mais associados são: 
a) Borrelia yincenti, Fusobacterium e P. intermédia. 
b) Treponema denticola, Fusobacterium e P. gingivalis. 
c) P. intermedia, P. gingivalis e Fusobacterium. 
d) P. intermedia, Peptostreptococcus micors e Bacteroides forsythus. 
 
 
 
18 - Sobre a periodontite refratária é falso: 
a) Após o tratamento mecânico, estes indivíduos continuam a mostrar sinais de perda de ligação do tecido periodontal. 
b) O Fusobacterium e a P. intermedia estão-lhe fortemente associados. 
c) Torna-se necessário efetuar o antibiograma para a administração correta da antibioterapia. 
d) Trata-se de uma infeção oportunista associada a Candida albicans. 
 
19 - Os microrganismos periodontais podem evitar as defesas do hospedeiro dos seguintes modos: 
a) Alterando os antigénios contra os quais os anticorpos são dirigidos. 
b) Através da secreção bacteriana de lisozima. 
c) Através da secreção bacteriana de lactoferrina. 
d) Degradando as moléculas de imunoglobulinas. 
 
20 - A gengivite é uma infeção que se caracteriza por: 
a) Estar associada a uma boa higiene oral. 
b) Estar associada a microrganismos oportunistas. 
c) Ser uma infeção específica. 
d) Todas as respostas estão corretas. 
e) Nenhuma resposta é correta. 
 
21 - A destruição direta dos tecidos periodontais pode ocorrer por: 
a) Antagonismo e sinergismo bacteriano 
b) Degradação enzimática do complemento 
c) Acão da colagenase, hialuronidase e fosfatase ácida. 
d) Estimulação das células supressoras dos linfócitos T. 
 
22 - No processo de contaminação do tecido periodontal tem importância: 
a) O antagonismo e sinergismo bacteriano. 
b) A presença de cápsula. 
c) A produção de exotoxinas. 
d) A síntese de colagenase. 
e) Todas as respostas estão corretas. 
f) São verdadeiras as respostas a) e b). 
 
23 - Um indivíduo infetado pelo VIH pode sofrer de periodontite causada principalmente por: 
a) Streptococcus sp., Actinomyces sp., P. intermedia. 
b) Wollinella recta, enterobactérias, Pseudomonas. 
c) Staphylococcus sp., Candida albicans, Actinomyces sp. 
d) P. intermedia, Wollinella recta, streptococcus sp. 
 
24 - Escolha a afirmação correcta: 
a) A periodontite juvenil está associada a grandes quantidades de placa microbiana. 
b) A periodontite juvenil está associada a fatores familiares de ordem genética e a pouca placa bacteriana. 
c) A gengivite crónica é uma infeção específica. 
d) A periodontite do adulto é uma infeção que resulta do aumento da massa da placa bacteriana. 
 
25 - Um título elevado de anticorpos contra Porphyromonas gengivalis significa que está em presença de: 
a) Gengivite ulcerativa necrosante aguda. 
b) Periodontite da pré-puberdade. 
c) Periodontite juvenil localizada. 
d) Periodontite do adulto. 
 
26 - No processo de colonização do tecido periodontal tem importância: 
a) O antagonismo e sinergismo bacteriano. 
b) A presença de cápsula. 
c) A produção de exotoxinas. 
d) A síntese de colagenase. 
e) Todas as respostas estão corretas. 
f) São verdadeiras as respostas a) e b). 
 
27 - A relação hospedeiro-bactéria observada na cavidade oral saudável é do tipo: 
a) Simbiótica. 
b) Comensal. 
c) Anfibiótica. 
d) Antibiótica. 
 
28 - Pode-se afirmar para a placa supragengival que: 
a) A placa recente tem muitas formas proteolíticas. 
b) A placa madura tem predomínio de cocos, bacilos filamentares e espiroquetas. 
c) As bactérias encontram-se firmemente aderentes à matriz da placa. 
d) A placa recente tem predomínio de bactérias Gram negativas. 
 
29 - Qual ou quais das placas são bem toleradas pelo hospedeiro: 
a) Placa supragengival madura. 
b) Placa supragengival recente. 
c) Placa subgengival. 
d) Placa mineralizada. 
 
30 - Os fatores salivários que influenciam a formação da placa podem ser: 
a) Leucócitos. 
b) Proteínas do complemento. 
c) Lactoperoxidase. 
d) Lisozima. 
 
31 - A produção de glucanos por algumas bactérias tem importância na: 
a) Formação de estruturas de co-agregação. 
b) Adesão bacteriana. 
c) Na metabolização de carbohidratos. 
d) Na metabolização de aminoácidos.