Etiologia da DP

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Etiologia da Doença Periodontal 
Considerações Iniciais
1920-1950: Defeitos constitucionais
Trauma oclusal;-
Atrofia por desuso;-
Ambos-
Etiologia da Doença Periodontal
Hipótese da Placa Inespecífica (final dos anos 1950)
Relação direta: Número total de bactérias = amplitude do efeito patogênico-
Placa bacteriana = massa biológica-
Qualquer bactéria poderia levar a essa condição;
Loe et al. (1965): Acúmulo de "placa bacteriana" causa resposta inflamatória dos tecidos 
gengivais;
Estudantes de odontologia/protéticos (12 indiíduos --> 21 dias) --> gengivite
○
Théilade et al. (1966): Remoção da placa --> Desaparecimento dos sinais de inflamação○
Relação de causa e efeito
Idade do paciente e quantidade de placa;-
Controle da doença --> controle da quantidade de acumulação;-
DP resulta da "elaboração de produtos nocivos por TODA a flora da placa".-
Mas por que existem diferenças na composição da placa?
Hipótese da Placa Específica (LOESCHE, 1976)
DP causada por patógenos específicos;-
Mas não consideravam as condições individuais dos indivíduos.-
Listgarten (1976)
Sítio sadios-
Gengivite-
Periodontite-
} Diferentes espécies de microbiota 
Aspectos Microbianos das Doenças Periodontais
Estado de Saúde x Doença Periodontal
Saúde: + Bactérias Facultativas e Gram +-
DP: + Bactérias Anaeróbias e Gram --
Ou seja, mais grave a doença, mais bact. anaeróbias e Gram - irá ter
Etiologia da Doença Periodontal
Hipótese da Placa Ecológica (1990)
O ambiente subgengival dita a composição microbiano, SELETIVIDADE-
Biofilme subgengival --> resposta inflamatória exacerbada (danos no tecido) --> perda de 
inserção (nichos específicos) --> progressão
-
Microrganismos específicos vão colonizar os locais com condições que melhor se adaptem às 
suas necessidades, ex. O biofilme subgengival favorece o aparecimento de bactérias anaeróbias 
(que são mais patogênicas), pois há menos O2 nesse ambiente 
Diversidade Bacteriana e Ambiental
Ecossistemas --> relação dinâmica entre o ambiente e Diversidade e Abundância bacteriana.
Ou seja, conforme existem mudanças no ambiente, há alterações microbianas (Parte interna: 
Anaeróbias e Parte Externa: Aeróbias)
Quando fala-se em acúmulo de biofilme não é sobre quantidade e sim patogenicidade!
Formação do Biofilme Dental
Comunidade microbiana bem estruturada e organizada na qual microrganismos se 
comunicam e interagem em uma matriz extracelular onde circulam polímeros derivados das 
bactérias, nutrientes e do hospedeiro fortemente aderidos a superfície sólida úmida pela 
película adquirida (PA)
-
Interagem compartilhando nutrientes e na elaboração de produtos metabólitos inibidores ou 
tóxicos
-
Biofilme Disbiótico e o Papel da P. gingivalis
Num microbioma disbiótico, pode-se observar uma alteração na composição e função da 
comunidade microbiana residente, normalmente associada ao supercrescimento de 
microrganismo com potencial patogênico (P. gingivalis)
-
Porphyromonas gingivalis (número reduzido): permanência no ambiente intracelular --> 
multiplicação e disseminação para células vizinhas --> Modulando a resposta imunológica 
do hospedeiro --> causando/agravando uma "disbiose" entre o hospedeiro e a microbiota 
subgengival
-
A PA tem receptores que servem de encaixe específico para MO anaeróbios (bactérias da 
colonização primária do biofilme)
-
Na colonização secundária existirão outros tipos de bactéria e MO que se ligam não à PA, 
mas sim às bactérias da colonização primária
-
Biofilme Dental: Desenvolvimento
O biofilme está em pequena quantidade e de fácil retirada1.
Posteriormente, essas espécies vão se coagregando e formando um biofilme que apresenta 
interações competitivas e também simbióticas (Pois existe comunicação metabólica a 
ponto delas mudarem geneticamente para favorecerem umas as outras)
2.
Formação do Biofilme Dental
Formação da Película Adquirida:
Glicoproteínas salivares - Função protetora - Substrato para MO-
Colonização Inicial:
Bactérias aderem à PA por meio de fímbrias e, portanto, evitam ser lavadas com o fluido 
gengival crevicular (FGC);
-
Formam base para a colonização do sulco com outras bactérias associadas à periodontite.-
Só a terapia mecânica é suficiente para sua remoção;-
Transição do quadro de saúde para doença, ou do meio aeróbio para anaeróbio.-
Colonização Secundária e Maturação (após 72h):
Mecanismo de co-agregação bacteriana (Gram -);-
Potencial patogênico aumentado --> produção de toxinas e enzimas;-
Associada a aumento na Profundidade de Sondagem e Perda de Inserção Clínica;-
Criam condições favoráveis para colonização por bactérias periodontopatogênicas (estrit. 
anaeróbias).
-
Complexos Bacterianos
Amarelo - Colonizadoras iniciais, condição de saúde1.
Verde - Colonizadoras secundárias iniciais2.
Laranja - Colonizadoras secundárias e precedem a colonização por bactérias do "complexo 
vermelho"
3.
Roxo - Espécies que realizam uma ponte entre o "complexo laranja" e o "complexo vermelho"4.
Vermelho - Colonizadoras secundárias (últimas), principais patogênicas e associadas com 
sangramento na sondagem. ex. P. gingivalis
5.
Critérios para determinação da patogenicidade potencial de MO 
Periodontais
Estar associado à doença;1.
Terem sido eliminados ou reduzidos nos locais que apresentarem melhoria clínica após 
tratamento;
2.
Demonstrar resposta no hospedeiro (alteração na resposta imune humoral ou celular);3.
Causam a doença em modelos animais experimentais;4.
Apresentam fatores de virulência que capacitam o MO a causar destruição.5.
Classificação do Biofilme em Supra e Subgengival
Acúmulo de biofilme --> gera fluido gengival (nutrientes e elementos de defesa) --> aumento 
de MO proteolíticos e patogênicos.
-
Biofilme Supragengival - edema - aumentou muito - Pode se tornar Biofilme Subgengival-
Biofilme Subgengival:
Flutuante no sulco gengival;○
Vantagens: Melhor propriedades de aderência e da Matriz de polissacarídeos, menor 
saturação de O2 e de desafios locais;
○
Limitação: Espaço (mais reduzido) e defesa do hospedeiro○
-
Aspectos Microbianos do Biofilme
Supragengival: 
cocos e bacilos Gram + (dente)○
Bacilos e filamentos Gram - e espiroquetas (superfície externa do biofilme)○
Subgengival:
Porção aderida: cocos e bacilos Gram +○
Porção não aderida (associada ao tecido): cocos e bacilos Gram -, filamentosos, 
bacilos flagelados e espiroquetas
○
Biofilme Dental
Fator determinante no desenvolvimento das manifestações inflamatórias e infecciosas nos 
tecidos periodontais, mas por si só não é responsável pela severidade da doença --> Fator 
Etiológico
-
Pra doença ocorrer ele precisa estar presente, mas sozinho não desencadeia
Multifatorialidade da Doença Periodontal
Agressão tecidual produzida pela DP depende:
Presença do biofilme dental + Capacidade de resposta do hospedeiro 
(Susceptibilidade)
○
-
Evidências Científicas
Componentes da microbiota do biofilme (patogênica) são capazes de ATIVAR mecanismos 
de defesa do hospedeiro que amplificam o dano tecidual.
-
Cada indivíduo tem uma capacidade específica de tolerar a agressão produzida pela 
biofilme
-
Fatores individuais podem modular a progressão das DPs
Doença Periodontal
Etiologia:
Inflamatória○
Infecciosa (biofilme)○
Sítio-específica (varia de local para local e de indivíduo para indivíduo)○
Multifatorial (fatores de risco)○
Fatores de Risco:
Fatores ambientais, comportamentais ou biológicos confirmados por sequência temporal 
que, quando presentes, aumentam a probabilidade da ocorrência da doença e, se ausentes, 
diminuem essa probabilidade
Fatores Determinantes: Biofilme dental, não há doença na sua ausência, mas sua 
presença em grandes quantidades ou não, não significa a expressão da doença
○
Fatores Predisponentes: Quando presentes, a presença predispõe/facilita o 
aparecimento da doença (antes da doença se instalar).
Locais: dentes apinhados, uso de aparelhos, lesões cariosas, cálculo dentário, 
restos radiculares, restaurações mal adaptadas, morfologia do periodonto.
Sistêmicos: (doenças ou condições sistêmicas que diminua a defesa do 
organismo, facilitando a instalação da DP) Tabagismo, Respirador bucal, Diabetes 
Mellitus, HIV, Doenças imunossupressoras.

○
-
ex: Cálculo Dentário --> Massa aderente, calcificada ou em processo de calcificação, que se 
forma sobre as superfícies dos dentes naturais e próteses. Permite aderência contínua do 
biofilme dental --> estrutura porosa --> irritação dos tecidos periodontais.
Pode ocorrer: 
Deposição de placa em superfícies sólidas da cavidade bucal. Aumento do pH 
salivar --> aumento no grau de saturação de íons cálcio e fosfato --> precipitação 
mineral;
▪
Através da calcificação de proteínas salivares. Placa libera proteínas coloidais da 
saliva --> focos de calcificação.
▪
○
Supragengival: Argiloso, fácil remoção, esbranquiçado○
Subgengival: Abaixo da margem gengival, é mais escuro, pétreo, não é visível.○
-
ex: Aparelho Ortodôntico --> Fios, amarrilhos, aumento de estruturas que facilitam adesão de 
placa, bandas
Fatores Modificadores: Todos os fatores de risco locais e/ou sistêmicos que alteram o 
transcurso de uma DP pré-existente.
Fumo e diabetes mellitus são os mais investigados
Alguns fatores predisponentes podem ser modificantes
Reações adversas a medicamentos
Doenças endócrinas
Fatores psicossomáticos e Estresse
Alterações hormonais (puberdade, gravidez, menopausa)
Doenças hematológicas (Leucemia, sangramento intenso)
Infecção pelo HIV
Tabagismo (Produtos nocivos --> vasoconstricção --> menor irrigação --> menor 
defesa. Efeito dose-resposta)

Medicamentos que aumentam o volume gengival
○
-
Indicador de Risco
Idade○
Sexo○
Situação financeira etc○
Patogênese
Conceituação:
Mecanismo pelo qual o hospedeiro responde à agressão microbiana e as alterações 
patológicas resultantes nos tecidos periodontais
-
Gengivite: Restrita aos tecidos marginais. Alterações patológicas reversíveis-
Periodontite: Rompimento de fibras periodontais e migração apical do epitélio juncional.
Extensão da reação de gengivite○
Danos irreversíveis --> perda óssea, perda de inserção○
Complexa --> biofilme na superfície do dente○
-
Como ocorre essa progressão?
Estágios:
Lesão inicial
-------> gengivite
○
Lesão Precoce○
Lesão Estabelecida -----> gengivite crônica○
Lesão Avançada -------> gengivite --> Periodontite○
Gengiva Primitiva
Livre de acúmulo significante de céls. inflamatórias;○
Leucócitos PMN;○
Migração de PMN do EJ para sulco;○
Pouco ou nenhum infiltrado inflamatório;○
Alteração não é visível clinicamente○
Lesão Inicial
1 dia após acúmulo de biofilme --> vasodilatação (corpos estranhos, quimiotaxia) --> 
aumento da pressão hidrostática na microcirculação --> formação de espaços 
intercelulares --> aumento da permeabilidade microvascular (proteínas)
○
Deslocamento de PMN do sistema vascular dentogengival○
Leucócitos retidos nos tecidos entram no sulco○
Presença de neutrófilos, macrófagos (M) e linfócitos (L1)○
Resposta celular estabelecida após 2 a 4 dias○
Lesão Precoce
7 dias após o acúmulo de biofilme○
Vasos dilatados e aumentados em número○
Proliferação do epitélio juncional (cristas)○
Predominam linfócitos e neutrófilos○
Plasmócitos esparsos (Prod. Ac.)○
Perda de colágeno○
Edema e eritema visível, osso ainda íntegro○
Lesão Estabelecida
Predominância de plasmócitos no tecido conjuntivo periodontal○
O rompimento do tecido conjuntivo leva à perda da inserção do tecido conjuntivo ao 
dente e, como resultado, o epitélio juncional migra em direção apical, formando a bolsa 
periodontal 
○
O aumento da permeabilidade e a ulceração do epitélio da bolsa permitem o ingresso 
de mais produtos microbianos, levando à contínua produção de citocinas inflamatórias
○
Na periodontite, independentemente da profundidade da bolsa, o osso alveolar 
subjacente e o ligamento periodontal não se tornam inflamados
○
Lesão Avançada
Mesma configuração celular e características da lesão estabelecida○
Maiores diferenças consistem na grande perda de inserção○
Mecanismo de destruição tecidual○
Conforme a lesão avança, a perda do osso alveolar se torna aparente○